Funksjoner ved preoperativ undersøkelse av hunder utsatt for hjertepatologier. Klinisk tilfelle av hjertetransplantasjon hos en hund med idiopatisk dilatert kardiomyopati

Illarionova V.K.

Kardiomyopatier er en gruppe hjertesykdommer som ble beskrevet relativt nylig - på slutten av femtitallet av det tjuende århundre i medisinsk litteratur og på syttitallet i veterinærpublikasjoner. Siden den gang har denne gruppen av patologier i hjertemuskelen vært av uendelig interesse for klinikere, morfologer og genetikere. I løpet av de siste 20 årene har det blitt gjort betydelige fremskritt i studiet av kardiomyopatier hos dyr og mennesker, for eksempel er det beskrevet en slik egen form for patologi som arytmogen høyre ventrikkeldysplasi hos mennesker og bokserhunder, en sjelden form for restriktiv kardiomyopati. hos mennesker og katter har blitt identifisert, genetiske faktorer av forekomst ulike former menneskelig patologi og individuelle raser hunder og katter. I løpet av de siste tjue årene har det vært et reelt gjennombrudd i mulighetene for å diagnostisere og behandle kardiomyopatier hos kjæledyr, men til tross for den åpenbare fremgangen er mange kliniske problemer langt fra å bli løst.

Begrepet "kardiomyopati" ble foreslått av W. Brigden i 1956. I følge WHO-klassifiseringen fra 1980 er kardiomyopati en hjertesykdom med ukjent etiologi. Basert på de strukturelle, hemodynamiske og kliniske egenskapene, skilles tre hovedformer for patologi: utvidet, hypertrofisk og restriktiv. Veterinær og medisinsk klassifisering er den samme.

Dilatert kardiomyopati (DCM) er en av de hyppigst diagnostiserte myokardsykdommer hos hunder. Hunder av store og gigantiske raser er disponert for denne patologien. Unntaket er Cocker Spaniel, den eneste lille rasen som er kjent for å ha DCM. Hos noen raser er sykdommens genetiske natur bevist, så patologien kan overføres på en autosomal dominant måte hos Newfoundlands, Boxers og Doberman Pinschers, i et autosomalt recessivt mønster hos portugisiske vannhunder, og i en X-bundet recessiv. mønster i Great Danes. Menn blir syke 2-3 ganger oftere. En britisk retrospektiv studie analyserte en gruppe på 369 hunder med DCM. Store raser utgjorde 95 %. Menn utgjorde 73 %. De vanligste rasene var Dobermann-pinschere og boksere (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 Jan).

Den klassiske formen for DCMP er preget av diffus utvidelse av alle hjertekamre, nedsatt kontraktil funksjon av myokardiet, rask utvikling hjertesvikt og arytmier. Ved patoanatomisk undersøkelse er hjertet kraftig forstørret på grunn av utvidelsen av alle kamre og har en avrundet form (bovint hjerte - cor bovinum). Bestem den eksentriske hypertrofien til myokardiet, men hjertemuskelen ser ut til å bli tynnet ut som følge av alvorlig utvidelse av hulrommene. De fibrøse ringene til de atrioventrikulære klaffene strekkes, papillærmusklene tynnes og svekkes. På histologisk undersøkelse avsløre degenerasjon, nekrose av kardiomyocytter, flere soner med fibrose og mononukleær infiltrasjon.

Kliniske tegn

Som regel vises kliniske tegn i de sene stadier av sykdommen, når strukturelle endringer i myokard fører til funksjonssvikt i hjertet og alle kroppens adaptive mekanismer svikter. Oftest er de første manifestasjonene av sykdommen tegn på venstre ventrikkelsvikt: kortpustethet, hoste (med denne sykdommen, stille, sjelden hoste), kongestive raser i lungene. Vanligvis tar ikke eierne behørig hensyn til slike symptomer, og tilskriver dem "forkjølelse". Tegn på høyre ventrikkelsvikt kommer senere (etter omtrent to til tre uker) og inkluderer utseende av ascites, sjeldnere pleural/perikardiell effusjon. Med utseendet på tegn på høyre ventrikkelsvikt, fenomener med generell svakhet, intoleranse fremgang fysisk aktivitet og hjertekakeksi. Noen ganger oppstår manifestasjonen av sykdommen veldig raskt, og simulerer akutt hjertesvikt. En slik skarp dekompensasjon av kronisk hjertesvikt kan manifestere seg akutt ødem lunger med svært uttalt kortpustethet, ortopné og generell svakhet. Et så raskt sykdomsforløp har en svært dårlig prognose. Når sykdommen er komplisert av rytmeforstyrrelser, slutter episoder med bevissthetstap alle symptomene. Selv om i noen tilfeller kan besvimelse være det eneste symptomet på ganske lang tid.

Fysisk undersøkelse

Resultatene av en fysisk undersøkelse av hunder i de tidlige stadiene av sykdommen kan være helt normale. Noen ganger er den eneste anomalien et brudd puls(oftest forekommer dette hos hunder av rasene Boxer og Doberman Pinscher). På dekompensasjonsstadiet avsløres tegn på kardiomegali: utvidelse og forskyvning av hjertets toppslag nedover og kaudalt. Pulsen på lårarterien er svekket. På atrieflimmer, som er en hyppig komplikasjon av DCMP, bestemmer pulsunderskuddet. Arterielt trykk kan være normal eller redusert. Vaskulær insuffisiens manifestert av bleke slimhinner og forlengelse av kapillærfyllingshastigheten (CFR) i mer enn 2 sekunder. Ved lungeødem får slimhinnene en blåaktig fargetone (fig. 1).

I nærvær av et slikt symptomkompleks som hoste, kortpustethet og ortopné, er det nødvendig å utelukke tilstedeværelsen av en volumetrisk pleural effusjon eller akutt ødem lungene. Hepatomegali og ascites fører til en økning i magen. Et stort volum ascitisk væske er noen ganger ledsaget av ødem subkutant vev bekkenlemmer.

Ved auskultasjon av hjertet høres dempet hjertelyd, noen ganger en tredje tone, det er ofte mulig å oppdage en svak systolisk bilyd i hjertets apex, som er en konsekvens av relativ insuffisiens. mitralklaffen som et resultat av strekking av mitralringen og dysfunksjon av papillærmusklene. Med en uregelmessig rytme, som hyppige ekstrasystoler, ventrikkeltakykardi eller atrieflimmer, kan en slik støy være vanskelig å auskultere. Når du lytter til lungene, avgjør hard pust eller kongestive raser i nærvær av interstitielle eller alveolært ødem lungene.

Elektrokardiografisk studie

I de tidlige stadiene av sykdommen kan EKG forbli uendret. Hos raser som er utsatt for rytmeforstyrrelser, registreres sjeldne ventrikulære ekstrasystoler ved utbruddet av sykdommen. I vår praksis var det tilfeller av påvisning av atrieflimmer allerede i de tidlige stadiene av utviklingen av patologi. Med betydelig ombygging av hjertet, er tegn på en økning i venstre ventrikkel funnet: en stor amplitude av R-bølgene i ledninger I, II, III, V4, V2. Ved intraventrikulære ledningsforstyrrelser kan R-bølgene være taggete. Når det uttrykkes fibrotiske endringer myokard eller tilstedeværelse av pleural og / eller perikardiell effusjon, kan amplituden til tennene til QRS-kompleksene reduseres. Ved økning i venstre atrium to eller flere ganger vises P-mitrale tenner på EKG, som utvides i mer enn 0,05 sek. Med utvikling av signifikant pulmonal hypertensjon på EKG, registreres tegn på økning / overbelastning av høyre atrium - høyamplitude (mer enn 0,4 mV) P-bølger -pulmonale (fig. 2) og dype (mer enn 0,8 mV) ) S-bølger (spesielt i avledninger V4 og V2 ).

I de avanserte stadiene av hjertesvikt utvikler de fleste hunder rytmeforstyrrelser. Den vanligste arytmien er atrieflimmer (atrieflimmer). Oftest er den konstant og har en tachysystolisk form (fig. 3).

En egen gruppe består av hunder av rasene Doberman Pinscher og Boxer, hvor DCM forekommer med en lang latent fase, noen ganger 2-3 år. I løpet av denne perioden er det eneste avviket fra normen et brudd på hjerterytmen. Hos Dobermans er venstre ventrikkel ekstrasystol og ventrikkeltakykardi oftest registrert (fig. 5). Hos boksere er ekstrasystoler og takykardi av proventrikulær opprinnelse (fig. 4).

Ekkokardiografisk studie

En ekkokardiografisk (EchoCG) studie avslører en økning i venstre og høyre del av hjertet, en signifikant reduksjon i den globale kontraktiliteten til det venstre ventrikkelmyokardiet (en reduksjon i verdiene av ejeksjonsfraksjonen og forkortende fraksjon) (fig. 6.). Dopplerkardiografi avslører relativ insuffisiens av mitral- og trikuspidalklaffene. Hos Doberman Pinschers er størrelsen på venstre ventrikkel normalt noe lavere enn hos hunder av andre raser med en kroppsvekt på 35-40 kg, derfor er den endediastoliske størrelsen (EDD) til venstre ventrikkel mer enn 46 mm, og den endesystoliske størrelsen (EDD) av venstre ventrikkel er mer enn 39 mm anses som økt. Med et uttalt stadium av sykdommen og en betydelig utvidelse av hjertekamrene, gir en ekkokardiografisk studie omfattende diagnostisk informasjon, men hvis patologien ennå ikke har nådd sin fulle utvikling, er ytterligere ekkokardiografiske studier ved bruk av vevsdopplerografi nødvendig.

Ris. 6. EkkoCG av en hund med DCMP (B- og M-modus). En betydelig økning i hulrommet i venstre ventrikkel og en reduksjon i global myokardial kontraktilitet.

Røntgenundersøkelse

På røntgenbilder i lateral projeksjon bestemmes generalisert kardiomegali. Samtidig er hjertets skygge stor og rund. Forlenget venstre atrium manifestert av en økning og retting av den kaudodorsale delen av hjertefiguren med dannelsen av et bilde av en rett vinkel. Den forstørrede venstre ventrikkelen fører til at den kaudale kanten av hjertet flater ut (forsvinner av den kaudale hjertemidjen) og kommer i nærmere kontakt med diafragma. Utvidelsen av de høyre kamrene øker hjerteskyggen i kraniodorsalt retning, noe som fører til forsvinningen av kranialhjertemidjen og bredere kontakt med brystbenet. I dette tilfellet observeres dorsal forskyvning av luftrøret, noe som gjør det parallelt med ryggraden.

Kardiomegali kan vurderes ved å beregne kardiovertebral score (VHS). VHS er summen av lengdene til hjertefigurens korte og lange akser. Mål på lengden av hvert segment er brystvirvlene, fra T4. I gjennomsnitt bør den kardiovertebrale indeksen ikke overstige 10,7 ryggvirvler (for boksere - 12,6 ryggvirvler). Utvikling på grunn av venstre ventrikkelsvikt lidelser i lungesirkulasjonen manifesteres diffus økning tetthet lungevev. I den innledende fasen av lungeødem oppstår fuzzy (bomull) mørkning ved lungerøttene. Etter hvert som ødemet utvikler seg, sprer opacitetene seg caudalt. Luftbronkogrammer vises - røntgen negative lineære formasjoner som reflekterer luftfylte bronkier omgitt av ødematøst lungevev. Med lungeødem overskrider bredden på lungevenen til kranialappene i lungene bredden på arterien med samme navn (normalt skal bredden være den samme).

Differensialdiagnose DCM med infiltrativ myokardsykdom og myokarditt, som også kan føre til kardiomegali med et klinisk bilde identisk med DCM, er vanskelig og kan kreve en biopsi av myokardiet. men differensialdiagnose av disse sykdommene er snarere av teoretisk interesse, siden tilnærmingene til behandling er de samme. Valvulære defekter Hjerter som fører til venstre ventrikkelforstørrelse identifiseres lett ved nøye fysisk undersøkelse og ekkokardiografi. Perikardial effusjoner og peritoneal-pericardial diafragmatisk brokk diagnostiseres enkelt ved ekkokardiografi og radiografi med gastrointestinal kontrast.

Det er en rekke hjertesykdommer av ikke-inflammatorisk opprinnelse, som viser seg i ung alder dyr og er vanskelig å behandle med medisiner.

Dilatert kardiomyopati (DCM) refererer til slike typer sykdommer og er preget av økende dysfunksjon av organet, noe som resulterer i at dyret dør. Denne patologien er iboende hos unge dyr og har i dag en idiopatisk natur og en arvelig faktor.

Tilgjengelige metoder kirurgisk behandling av denne sykdommen er ineffektive, og derfor pågår det for tiden et intensivt søk etter alternative alternativer for kirurgisk behandling av DCM.

mål Denne studien skulle evaluere muligheten for å utføre ortotopisk donorhjertetransplantasjon i klinisk praksis hos hunder med dilatert kardiomyopati.

Materialer og metoder.

Materialet var et dyr (hund) med DCMP av rasen Doberman Pinscher i en alder av to år som gjennomgikk ortotopisk donorhjertetransplantasjon.

Dyret gjennomgikk spesielle forskningsmetoder, som inkluderte blod- og urinprøver, EKG, radiografi, ECHO kardiografi med vurdering av slagvolum, hjertevolum, endediastolisk trykk i venstre ventrikkel og myokardkontraktilitet. En obligatorisk tilstand var utelukkelse av pulmonal hypertensjon.

På stadiet av kompensasjon av hjerteaktivitet støttet medikamentell behandling, ble intramyokardiell administrering av autologe stamceller utført i et volum på 2 millioner per 1 ml. Materialet ble tatt under lokalbedøvelse ved hjelp av humerus og ilium.

Stamceller ble injisert intramyokardielt under betingelser med minitorakotomi under generell anestesi inn i veggen til venstre ventrikkel.

Stamcelletransplantasjon ga ikke funksjonelt resultat, som ble evaluert etter 65 dager.

Dyret utviklet resistens mot terapi og utviklet NYHA IV kongestiv hjertesvikt (Human Functional Class Assessment). På utviklingsstadiet av dekompensasjon ble det besluttet å transplantere et donorhjerte (Figur 1).

Donoren var en hund tilnærmet lik i vekt og størrelse på brystet med en samtidig skade (brudd i ryggraden og skade på bukorganene) som ikke kan sammenlignes med dyrets videre liv.

Hjertetilstanden ble instrumentelt vurdert hos giveren og blodgruppekompatibiliteten til donor-mottakeren ble bestemt immunologisk ved krysstesting og en kryssmatch-lymfocytisk kompatibilitetstest ble utført.

Donorstadiet (fjerning av hjertet) ble utført i henhold til den allment aksepterte metoden og farmako-kaldkonservering ble utført i den kardioplegiske løsningen "Consol" i 120 minutter.

Stadiet av operasjonen på mottakeren ble utført under kardiopulmonal bypass (EC) forhold ved bruk av en pediatrisk oksygenator.

EC-enheten ble koblet til i henhold til femoral arterie, vena cava (ekstrapericardial) skjema. Tilstrekkeligheten av perfusjon ble vurdert i forhold til oksygentransportfunksjonen til blodet, syre-base-tilstanden (ACS) til venøst ​​og arterielt blod.

Donorhjerte ble skåret ut i henhold til skjemaet: aorta, vena cava, lungearterie, venstre atrium (LA) med bevaring av lungevener på enkelt plattform. Under eksisjon ble det igjen et overskudd av mottakerens eget vev av de ovennevnte strukturene. Forberedelse av et donorhjerte for transplantasjon inkluderte utskjæring av en del av LA, sammenlignbar med størrelsen på mottakerstedet. Overskytende aorta og LA ble skåret ut med bevaring av veggene i en avstand på minst 1 cm fra klaffene. (Fig. 2a, b).

Den endelige justeringen av lengden på aorta, LA og vena cava i donorhjertet og lignende strukturer til mottakeren ble utført på tidspunktet for implantasjon.

Den første anastomosen ble utført med LA med en 2-rads kontinuerlig sutur med en Prolene 4-0 tråd. Ytterligere anastomoser med vena cava inferior og superior ved hjelp av Prolen 4-0-tråden, aorta og LA (Fig. 3a, b, c).

Fjerning av luft fra hulrommet i venstre ventrikkel ved bruk av LV-drenering og gjennom en aspirasjonsnål i området av suturen til den ascenderende aorta, etter gjenoppretting av blodstrømmen, ble spontan gjenoppretting av sinusrytmen notert. Myokardiskemi var 38 minutter (hovedstadiet) (Fig. 4a, b).

På stadiet og etter avsluttet operasjon ble en tilfredsstillende pumpefunksjon av transplantatet notert i henhold til flowmetri og invasiv vurdering av blodtrykk i hjertehulene.

Vi observerte ikke tegn på encefalopati og manifestasjoner av multippel organsvikt hos hunden.

Dyret i post-transplantasjonsperioden gjennomgikk to-komponent immunsuppressiv terapi med ciklosporin A (Sandimmun NEORAL) i en dose på 800-1000 ng/ml per dag og prednisolon 0,5 mg/kg.

I løpet av fem dager ble intensiv terapi og inotropisk støtte med dopamin utført.

Nødvendig behandling av akutt nyresvikt, mot bakgrunn av bilirubin tubulær nekrose - som et resultat av hemolyse av erytrocytter felt IR.

Til tross for bevaring av tilfredsstillende hemodynamiske parametere og graftfunksjon, døde dyret den 23. dagen etter operasjonen på grunn av de utviklede komplekse rytmeforstyrrelsene og progresjonen av manifestasjonen av nyresvikt som var motstandsdyktig mot intensiv terapi.

Konklusjon.

Utvidet kardiomyopati hos hunder et komplekst problem preget av et raskt, ukontrollert sykdomsforløp, hvis resultat er dyrets uunngåelige død.

Ortotopisk hjertetransplantasjon hos hunder med idiopatisk DCM er mulig i klinisk praksis.

Optimalisering av tilnærminger til å utføre EC, den tidlige postoperative perioden og den utbredte introduksjonen av operasjonen i klinisk praksis vil redde livet til dyr med sluttstadium kardiovaskulær insuffisiens.

Publikasjoner om emnet.

1. Vorontsov A.A., Belyanko I.E. Et klinisk tilfelle av ortotopisk hjertetransplantasjon hos en hund med idiopatisk utvidet kardiomyopati. Jekaterinburg “Veterinary Clinic”, 2005, nr. 4, s. 25-28.

2. Vorontsov A.A., Belyanko I.E. Et klinisk tilfelle av hjertetransplantasjon hos en hund med idiopatisk utvidet kardiomyopati. M., XIII International Veterinary Congress, 2005, s. 77-78.

Liste over forkortelser: medfødt hjertesykdom, PDA - patent ductus arteriosus, LA - venstre atrium, LV - venstre ventrikkel, RV - vegg av høyre ventrikkel, LA - lungearterie, ACE-hemmere - angiotensin-konverterende enzymhemmere, ADSD – Amplatzer duct occluder-enheter.

En patentert ductus arteriosus er tilstedeværelsen av en unormal vaskulær kommunikasjon mellom aorta og lungearterien. Navnet "ulukket ductus botalis", brukt før, var assosiert med navnet på den italienske legen Leonardo Botalli (1530–1600), men de første anatomiske beskrivelsene av PDA tilhører sannsynligvis Galen (130–200), og forklaringen av den funksjonelle betydningen av kanalen for pre- og postnatal sirkulasjon - Harvey.

hendelse

Patofysiologi

Kliniske tegn

Fysisk undersøkelse

Diagnostikk

Radiografi:

• Dilatasjon av lungestammen på dorso-ventrale projeksjon (i 1-2 timer);
• Dilatasjon av den stigende aorta (kl. 12–1);
• Dilatasjon av venstre atrie vedheng (2–3 timer i DV-projeksjon). Alle de ovennevnte endringene på DV-projeksjonen forekommer i 25 % av tilfellene;
• Utvidelse av venstre ventrikkel;
• Hyperemi i lungene som fører til lungeødem.

ekkokardiografi(2D og M-modus):

• Ofte utvidelse av venstre atrium;
• Venstre ventrikkel er sfærisk og utvidet (eksentrisk hypertrofi, økt EPSS som et av kriteriene);
• Utvidelse av hovedpulmonalstammen;
• Normal funksjon av venstre ventrikkel i det innledende stadiet og en reduksjon i kontraktilitetsfraksjonen i alvorlige stadier;
• Kanalen kan visualiseres mellom hovedlungearterien og den ascenderende aorta (fortrinnsvis et venstre kortakset parasternal kraniebilde med en lungeklaff);

Ekkokardiografi (doppler):

• Konstant retrograd systolisk og diastolisk strøm i hovedlungearterien fra den åpne kanalen;
• En åpen kanal kan visualiseres på fargedoppleravbildning;
• Sekundær mitral regurgitasjon (ofte).

Behandling

Dødelig utfall under PDA-ligering forekommer i 6 % av tilfellene, hvorav 1 % er anestesirisiko og 5 % er blødning på grunn av ruptur av kanalveggen under ligering og andre komplikasjoner (forfatterne bemerker at risikoen for blødning på grunn av ruptur av kanalvegg reduseres med økende erfaring fra kirurgen). Av komplikasjonene oppstår rekanalisering av kanalen (av 173 opererte hunder trengte fire dyr reoperasjon).
Det er bemerkelsesverdig at i tilfelle av perkutan lukking ved bruk av Amplatzer-kanalokkkluderingsanordninger, trengte ingen dyr en ny operasjon. Det er også verdt å merke seg at intraoperativ dødelighet forekom hos fire dyr med ligering, og 0 med ADSD.
Postoperativ behandling bør være rettet mot å gjenopprette myokard etter langvarig volumoverbelastning og, i noen tilfeller, på å lindre pulmonal hypertensjon. Som regel brukes pimobendan (Vetmedin) - 0,125-0,5 mg / kg 2 ganger om dagen; sildenafil - 0,5-2 mg / kg 2-3 ganger om dagen (med pulmonal hypertensjon). ACE-hemmere og diuretika brukes som regel ved alvorlig hjertesvikt.

Bibliografi:

1. Virginia Luis Fuentes, Lynelle R. Johnson og Simon Dennis. BSAVA Manual of Canine and Feline Cardiorespiratory Medicine, 2. utgave. 2010.
2. Manual of Canine and Feline Cardiology, 4. utgave. 2008.
3. Smådyrkirurgi (Fossum), 4. utgave. 2012.
4. Kardiovaskulær sykdom i smådyrmedisin. 2011.
5. E. Christopher Orton i veterinærkirurgi - Small Animal 2 Volume Set. 2012.
6. Langtidsutfall hos hunder med patentert ductus arteriosus: 520 tilfeller (1994–2009).
7. Forelesninger om hjertekirurgi, redigert av L. A. Bokeria. Moskva. 1999.

Forkortelser: HM – Holter overvåking, DCMP – utvidet kardiomyopati, OAP – åpen aortakanal, LA – lungearterien, LV – venstre ventrikkel, LP – venstre atrium, MK – mitralklaffen, TC – trikuspidalklaff, ZSN – kongestiv hjertesvikt, ZhE – ventrikulær ekstrasystol, CHF – kronisk hjertesvikt, EOS – elektrisk aksel hjerter, SNK – kapillær påfyllingshastighet.

Introduksjon

Oppgaver:
– Outpeke raser med økt risiko hjertesykdommer;
– Vavsløre synlige og skjulte symptomer sykdommer;
– MEDformulere kliniske prediktorer for økt perioperativ kardiovaskulær risiko (CHF, livstruende arytmier, død);
– Oå begrense metodene for diagnostikk, noe som gjør det mulig å kvalitativt vurdere tilstanden av det kardiovaskulære systemet og hemodynamikk, som betyr at det er mer nøyaktig å bestemme graden av anestesirisiko.

Materialer og metoder

2. Hunder av gigantiske raser ( Store dansker, Irske ulvehunder, Newfoundlands og Cocker Spaniels) er disponert for DCM og kan, i motsetning til andre hunder, selv i det innledende stadiet av sykdommen ha uttalte rytmeforstyrrelser (atrieflimmer og PVC).
Standard inspeksjon: samme som for Dobermans. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot auskultasjon, siden atrieflimmer har en karakteristisk uttalt lyd.
EchoCG - utvidelse av kamrene og en reduksjon i kontraktilitet, en variant av normen er også ofte mulig.
EKG - normal, PVC eller atrieflimmer.
HM EKG - tilstedeværelsen av 50-100 PVC-er, sammenkoblede PVC-er eller minst én episode med atrieflimmer kan indikere latent DCM.
Røntgen av brystet - med utvikling av CHF, en økning i skyggen av hjertet, tegn på venøs stase, i andre tilfeller - normen.
Anestesiologisk risiko i nærvær av DCMP øker til 3.-5. grad. Behandling er tilrådelig hos pasienter med endringer i ekkokardiografi minst 2 uker før operasjonen.

3. Ventrikulære arytmier hos schæferhunder. Studier ikke fullført, observert genetisk predisposisjon, men histologiske endringer i myokard- og ledningssystemet er ennå ikke funnet.

HM EKG - den eneste måten bestemme risikoen for plutselig død og tilstedeværelsen av patologi.
Dobermann, gigantiske raser, cocker spaniels. !!!Tabell må korrigeres

4. Tyske bokserhunder har en genetisk disposisjon for arytmogen høyre ventrikkeldysplasi (ARVC). De har, som Dobermans, tre stadier. Bare i motsetning til klassisk DCM, er ombygging av hjertekamrene ofte fraværende. Hanner er mer utsatt for sykdommen. Kliniske symptomer kan være fraværende, besvimelse er mulig, i alvorlige tilfeller er utviklingen av høyresidig hjertesvikt sannsynlig.
Rutineundersøkelse: Hjerteauskultasjon bør utføres samtidig med pulsvurderingen, dermed kan tilstedeværelse av PVC påvises. Noen ganger kan det være støy på TC. Mye oppmerksomhet bør vies til familiens historie.
Ytterligere diagnostikk. EkkoCG av hjertet: normal eller tegn på ombygging av høyre og noen ganger venstre kammer.
EKG: enkelt rytmeforstyrrelser er mulig, fravær av endringer i klinikken utelukker ikke tilstedeværelsen av arytmier, tilstedeværelsen av en eller flere PVC-er er en indikasjon for HM.
HM ECG: gullstandarden anbefalt for alle boksere fra 3 år. Tilstedeværelsen av mer enn 50-100 PVC eller gruppe PVC er et tegn på sykdom; med alderen øker antallet brudd.
Røntgen av thorax: nesten alltid uinformativ, en direkte røntgen kan være mer nyttig.
Troponin-I-test: ikke veldig følsom, men bedre enn NP-proBNP. Genetiske tester tilgjengelig. Når ARBC er diagnostisert, øker anestesirisikoen til grad 3-5, med langvarig bruk omega 3 fettsyrerøkt risiko for blødning under operasjonen. Antiarytmisk terapi fra 1000 ZhE.

5. Hunder av leketøysraser (toy terrier, chihuahua, toy puddel, dachshunds, Yorkshire terrier, Cavalier King Charles Spaniel, etc.) har en disposisjon for utvikling av myxomatøse endringer i mitralklaffen, som et resultat av at klaffen blir tettere og deformert. Disse endringene utvikler seg oftere etter 5 år.
Standard undersøkelse: auskultasjon er svært informativ, en uttalt støy på det optimale punktet av MC med høy sannsynlighet indikerer tilstedeværelsen av endringer i ventilen. Steppestøyen korrelerer ikke med lesjonens volum!
Ytterligere diagnostikk. Ekkokardiografi av hjertet: gullstandarden. Regurgitasjon i MC, Dilatasjon av venstre ventrikkel, dilatasjon av venstre ventrikkel, tegnene avhenger av sykdommens varighet.
EKG: vanligvis normalt, med dilatasjon av kamrene, tilstedeværelsen av et levogram, kan være P-pulmonal.
HM EKG: sjeldne forstyrrelser selv ved alvorlig kammerombygging. Indikert i nærvær av synkope.
Røntgen av brystet: tegn på en økning i skyggen av hjertet på grunn av LA og andre kamre, i alvorlige tilfeller - tegn på venøs lunger.
Graden av anestesirisiko øker avhengig av graden av CHF. Det er tilrådelig å foreskrive behandling alltid hvis det ikke er akutte indikasjoner for operasjon.

I en egen gruppe inkluderer medfødte hjertefeil. En defekt er et brudd på hjertets normale struktur. I gjennomsnitt er 1 % av alle hunder født med fødselsskader hjerter (Buchanan, 1999). De fleste skavanker ved auskultasjon gir seg selv, men erfaring og oppmerksomhet er viktig her. Mer vanlig hos valper gamle hunder dør enten eller har tydelige tegn på CHF.

6. Rasepredisposisjon for aortastenose finnes i Newfoundlands, Retrievere og Rottweilere. Subaortastenose er den vanligste av misdannelsene; graden av manifestasjon av symptomer avhenger av alvorlighetsgraden av stenose: med en liten innsnevring av lumen eksterne endringer er det kanskje ikke i det hele tatt, og med alvorlig obstruksjon er besvimelse, kortpustethet og tretthet hyppige.
Auskultasjon: støy på det optimale punktet for AC.
EchoCG: gullstandard, regurgitasjon på AK, hastighet over 1,9 m/s.
Røntgen er ikke informativ.
EKG og HM EKG: endringer observeres oftere med utviklingen av CHF. Det kan være et venstreogram (EOS-skift til venstre).
Graden av risiko avhenger av graden av stenose og utviklingen av CHF.

7. Trådhårede terriere, beagler, skotske terriere, dvergschnauzere er disponert for lungearteriestenose. Kliniske tegn avhenger også av graden av stenose.
Auskultasjon avslører murring i PA og ofte i TC. Hvis støyen er uttalt, kan den forveksles med MK.
EchoCG: gullstandard, hastighet over 1,9 - stenose. Hypertrofi av bukspyttkjertelen. Med trykkgradient over 40-60 mm Hg. kirurgisk behandling bør vurderes. Hvis operasjonen er planlagt, er det fornuftig å utføre den etter at defekten er eliminert, oftest ved hjelp av ballongvalvuloplastikk. Uten korrigering øker bedøvelsesrisikoen til 4-5 grad.

8. Den åpne ductus arteriosus (Botallov) er normal, dette karet slutter å fungere etter fødselen, men hos noen dyr (Chihuahua, Pomeranian, Collie, Newfoundland, etc. + katter) kan det vedvare. Det bemerkes at menn oftere er syke.
Standard inspeksjon. Denne defekten er karakterisert som "blå", fordi den er ledsaget av alvorlig cyanose i slimhinnene. Ved auskultasjon høres en konstant bilyd under systole og diastole.
EKKO av hjertet: gullstandarden, det kan være en feil i den vanlige aorto-pulmonale stammen.
Kirurgisk behandling er indisert både ved direkte tilgang og endovaskulær.

9. Mindre vanlig enn andre er defekter i interventrikulær og interatrial septa, Fallots tetrad (arvelig disposisjon hos Keeshonds er påvist).

10. Trikuspidalklaffdysplasi er arvet hos retrievere.
På auskultasjon er det støy i TC-området. På EKG - tegn på et rettogram. Røntgen: en økning i skyggen av hjertet på grunn av de riktige seksjonene. Ekko er gullstandarden, tegn på dilatasjon av høyre kamre og oppstøt på TC. I alvorlige tilfeller høyresidig hjertesvikt og ascites. Sykdommen utvikler seg raskt. Anbefalt kirurgisk plastikk TC.

11. Dysplasi av MK. er mer sannsynlig å store raser. Sykdommen kan forbli uten kliniske manifestasjoner i lang tid. På auskultasjon - støy på MC. EchoCG: oppstøt på MK, andre endringer avhenger av sykdommens varighet. EKG og røntgen er vanligvis uendret, det kan være et levogram og venøs overbelastning. Kirurgisk MV-plastikk anbefales, om nødvendig venstre atrieplastikk.

Konklusjon

Litteratur:

1. Palermo V. Cardiomyopathy in Boxer dogs: A retrospektiv studie av den kliniske presentasjonen, diagnostiske funn og overlevelse / Michael J. Stafford Johnson, Paola G. Brambilla // Journal of Veterinary Cardiology. - 2011. - Nr. 13. - R. 45−55.
2. Nolan E. R. Circadian endringer i QT-variabilitetsindeksen hos beaglehunden / M. Girand, M. Bailie, V. K. Yeragani // Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. - 2004. - Nr. 31. - R. 783-785.
3. Korakot Nganvongpanit. Heart Rate Change under Aquatic Exercise in Small, Medium and Large Healthy Dogs / S. Kongsawasdi, B. Chuatrakoon, T. Yano // Thai J Vet Med. - 2011. - nr. 41(4). − R. 455−461.
4. Bergamascoa L. Hjertefrekvensvariabilitet og spyttkortisolvurdering i lyhund: Menneske-dyr interaksjonseffekter / L. Bergamascoa, MC Osellab, P. Savarinoc, G. Larosad, L. Ozellae, M. Manasserof, P. Badinoc, R. Odorec , R. Barberoc, Reb G. // Rec. Anvendt dyreadferdsvitenskap. - 2010. - Nr. 125. - R. 56-68.
5. Von Borell E. Hjertefrekvensvariabilitet som et mål på autonom regulering av hjerteaktivitet for å vurdere stress og velferd hos husdyr - En gjennomgang / E. von Borell, J. Langbein, G. Després, S. Hansen, C. Leterrier, J Marchant-Forde, R. Marchant-Forde, M. Minero, E. Mohr, A. Prunier, D. Valance, I. Veissier // Fysiologi og atferd. - 2007. - Nr. 92. - R. 293-316.
6. Rovira S. Hjertefrekvens, elektrokardiografiske parametere og arytmier under agilityøvelser hos trente hunder / S. Rovira, A. Muñoz, C. Riber, M. Benito // Revue Méd. Vet. - 2010. - Nr. 161, V. 7. - R. 307−313.
7. Sandra L. Hjertefrekvensvariasjon hos hunden: Er den for variabel? / Sandra L. Minors, M. R. O "Grady // Can J Vet Res. - 1997. - Nr. 61. - R. 134-144.
8. Moise NS arvede ventrikulære arytmier og plutselig død hos schæferhunder / NS Moise, V. Meyers-Wallen, WJ Flahive, BA Valentine, JM Scarlett, CA Brown, MJ Chavkin, DA Dugger, S. Renaud-Farrell, B. Kornreich, WC Schoenborn, JR Sparks, RF Gilmour // J Am Coll Cardiol. - 1994. - nr. 24 (1). - R. 233−243.
9. Noszczyk-Nowak, A. EKG-parametere i 24-timers Holter-overvåking hos friske hunder / A. Noszczyk-Nowak, U. Pasławska og J. Nicpoń // Bull Vet Inst Pulawy. - 2009. - Nr. 53. - R. 499−502.
10. Aritmogene høyre ventrikkel kardiomyopati hos bokserhunder – retrospektiv studie (6 tilfeller). Koffas, Babis; Vilela, Ana Cristina Gaspar Nunes Lobo; Bota, Doroteia Isabel Viegas Filipe. Universidade Técnica de Lisboa. Faculdade de Medicina Veterinaria. 20-out-2009.
11. Guilherme Albuquerque de Oliveira Cavalcanti. Kontinuerlig elektrokardiografi hos hunder og katter // A Bird "S-Eye View of Veterinary Medicine. - 2012. - 22. februar.
12. Aleksandra Domanjko-Petric. Dilatert kardiomyopati hos Dobermann-hunden: overlevelse, dødsårsaker og en stamtavle gjennomgang i en relatert linje/ Aleksandra Domanjko-Petrič, Polona Stabej, A. Žemva// Journal of Veterinary Cardiology –2002-4 S.17-24
13. Calvert C. Kliniske og patologiske funn hos Doberman-pinschere med okkult kardiomyopati som døde plutselig eller utviklet kongestiv hjertesvikt: 54 tilfeller (1984-1991).
14. Calvert C, Hall G, Jacobs G, Pickus C. J Am et Med Assoc. 15. februar 1997;210(4):505-11.
15. Wess G. Prevalens av dilatert kardiomyopati hos dobermannpinschere i ulike aldersgrupper/ Wess G., A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer, and, K. Hartmann // J Vet Intern Med --2010-P.1–6.
16. 15. Dukes-McEwan J. Foreslåtte retningslinjer for diagnose av idiopatisk dilatert kardiomyopati hos hund. ESVC Taskforce for Canine Dilated Cardiomyopathy./ Dukes-McEwan J, Borgarelli M, Tidholm A, Vollmar AC, Häggström J// J Vet Cardiol.-2003-- Nov;5(2):P.7-19.
17. 16. Martin, M. Canine dilatert kardiomyopati: en retrospektiv studie av signalering, presentasjon og kliniske funn i 369 tilfeller/ Martin, MJ Stafford Johnson, B. Celona//Artikkel først publisert online: 19. NOV 2008// British Small Animal Veterinary Association .
18. 17. Materialer fra den femte kardiologikonferansen. 2013 Moskva.

VORONTSOV A.A., veterinærklinikk Mi V. ZUEVA N.M,
veterinærklinikk SENTER

Som regel er primære svulster i hjertet, avhengig av deres plassering, delt inn i tre grupper: svulster som utvikler seg ved bunnen av store kar i hjertet, svulster i hjerteveggen og svulster i perikardiet. Problemene med tidlig diagnose, så vel som valget av en metode for behandling av primære svulster i hjertet og store kar, forblir aktuelle.

KLINISK UNDERSØKELSE

En 9 år gammel colliehund ble brakt til klinikken for konsultasjon angående forverring av allmenntilstanden, kortpustethet og hoste. For øyeblikket klinisk undersøkelse bemerket ataksi, en økning i brystets konturer, takypné, anemi i slimhinnene, en svak hastighet av kapillærfylling (3 sek), en overvurdert trakealrefleks. Temperaturen var innenfor den fysiologiske normen. Ved auskultasjon av hjertet ved apex er hjerteimpulsen diffus, en dempet første tone og en myk systolisk bilyd høres. I projeksjon lungearterien og aortatoner er sonorøse, den systoliske bilyden øker og overføres til halsvenen, pulsen på lårbensarterien er rytmisk, med svak fylling med en frekvens på 150 slag per minutt. Den første fysiske undersøkelsen kreves ytterligere metoder klinisk og laboratorieforskning.

YTTERLIGERE FORSKNINGSMETODER

Røntgenundersøkelse av brystet ble utført i laterale (lateral-laterale) og direkte (dorso-ventrale) projeksjoner. På røntgenbildet i lateral projeksjon ble det bestemt en signifikant økning i silhuetten av hjertet med en forskyvning av luftrøret og lungelappene i henholdsvis dorsal og caudo-dorsal retning (bilde 1).

På den grafiske kurven til elektrokardiogrammet ble en reduksjon i spenningen til Q, R, T-bølgene registrert, og med gjentatte studier ble den mer uttalt.

En ekkografisk undersøkelse av brysthulen indikerte akkumulering av væske i perikardhulen (hydroperikarditt), samt fortykkelse av veggene i høyre atrium med myokardheterogenitet på grunn av hyperekkoiske diffust lokaliserte områder. Ved bunnen av aorta visualiseres heterogene ekkogene masser med ujevne og dårlig definerte grenser (diameteren til aorta er innenfor normalområdet).

Under perikardiocentese ble ca. 800 milliliter serøst-hemorragisk ekssudat med en blanding av fibrin aspirert i det 5.-7. interkostale rommet. Det resulterende materialet ble sendt til laboratoriet for cytologisk undersøkelse.

Videre ekkografisk undersøkelse av hjerte og kar etter perikardiocentese viste at ejeksjonsfraksjonen var 62 %, kontraktilitet 34 % og slagvolum 61 %.

Laboratorieblodprøver indikerte anemi, moderat leukocytose, økte biokjemiske parametere for blodserum: albumin 48 g/l, AlAT 123 -IE/l, AsAT - 62 IE/l, alkalisk fosfatase - 164 IE/l.

Mikroskopisk undersøkelse av sentrifugatet avdekket tilstedeværelsen av et polymorft cellulært infiltrat med karakteristiske elementer av betennelse uten tegn til atypi.

Etter perikardiocentese og intensiv symptomatisk terapi (ved bruk av inotrope legemidler, ACE-hemmere, antibiotika, kardioprotektorer), følte dyret seg bedre, appetitten dukket opp og symptomer på kortpustethet forsvant. Kliniske tegn på sykdommen gjentok seg ti dager senere.

Basert på observasjoner av sykdomsforløpet, tilbakefall av kliniske tegn og resultatene av studiene, etter å ha innhentet samtykke fra eierne, gjennomgikk dyret et kirurgisk inngrep i omfanget av en diagnostisk torakotomi.

Under generell anestesi ble det utført en sternotomi og en bred perikardiotomi. Revisjonen av brysthulen avdekket: perikardial effusjon, en svulst ved bunnen av lungearterien og aorta med en karakteristisk

Fogo 1. Røntgen av brystet i lateral-lateral projeksjon.

zofytisk vekst og spredning til høyre atrium (bilde 2). En palliativ fjerning av neoplasma i området av aorta og lungearterien ble utført, etterfulgt av gradvis suturering operasjonssår i samsvar med forholdene for postoperativ drenering av perikard- og thoraxhulene (bilde 3.4).

Den histomorfologiske undersøkelsen av det oppnådde kirurgiske materialet indikerte en neoplasma i området av de paraganglioniske strukturene i aorta, som ble identifisert som et ikke-kromaffin paroganglionom (kjemodektom) (bilde 6).

Rehabiliteringsperioden etter operasjonen var 12 dager.

Etter 9 måneder ble dyret igjen levert til klinikken med tegn på økende svakhet og kortpustethet. Ved utførelse av ytterligere metoder for radiografiske "sonografiske studier ble metastaser av neoplasma i hulrommet i høyre atrium med obstruksjon av sistnevnte og hepatomegali oppdaget. Dyret ble avlivet.

Post mortem undersøkelse bekreftet tilstedeværelse av en svulst i høyre atrium (bilde 5). En gjentatt histomorfologisk studie avslørte tilstedeværelsen av delvis nekrose av atrieveggen og metastaser av kjemodektomet inn i hulrommet i høyre atrium.

Foto 2. Neoplasmer ved bunnen av aorta og ineksakt arterie.

Bilde 3. Utseende aorta etter svulstfjerning.

Foto 4. Siste fase av operasjonen.

Foto 5. Bruttoprøve av hjertet med metastase i høyre atrium.

DISKUSJON

Ulike litteraturkilder peker på sjeldenheten av primære hjertesvulster hos små husdyr. Klinisk bilde Vedvaren av primære svulster i hjerteregionen er ikke tilstrekkelig studert; det avhenger i stor grad av både arten (type, grad av differensiering, veksthastighet, natur) og stedet for deres lokalisering. Vanlige kliniske tegn på de fleste neoplasmer er: forverring av sykdommen med raskt progressiv hjertesvikt, dårlig effektiv etiotropisk og symptomatisk behandling. Tidlig diagnose i den prekliniske perioden av sykdommen er ledsaget av visse vanskeligheter.

Computertomografi (CT) og kjernemagnetisk resonans (MRI) spiller en ledende rolle i dybdediagnostikk av primære svulster i hjertet og store kar, differensiering av benigne og ondartede neoplasmer, samt innhenting av tilleggsinformasjon om lokaliseringen av de berørte. område og metastaser. På grunn av umuligheten av å gjennomføre slike studier, er diagnostisk kirurgi under våre forhold den foretrukne metoden. Ventetaktikk i forhold til primære neoplasmer i hjertet er berettiget i fravær av brudd på intrakardiell og generell hemodynamikk.

I vårt tilfelle førte en endring i det radiografiske bildet (en økning i hjertets silhuett med en forskyvning av luftrøret og lungelappene) og EKG-data (hypospenning av Q, R, T-bølgene) til antagelsen om tilstedeværelsen av onkologisk hydropericarditt, som ble bekreftet ved ekkografisk undersøkelse. Aspirasjon av innholdet i perikardhulen gjorde det mulig å midlertidig gjenopprette hemodynamikk og hjertefunksjon, men konservativ behandling var ikke effektiv og ble som et resultat løst med et raskt tilbakefall.

Til tross for det ekkografiske bildet, som indikerer tilstedeværelsen av en neoplasma, cytologisk undersøkelse aspirate gjorde det ikke mulig å identifisere elementer som indikerer utviklingen av en neoplastisk prosess. Diagnostisk sternotomi endte med fjerning av neoplasma og forebygging av tilbakefall av væskeansamling i perikardhulen ved drenering.

Under den anatomiske morfologisk studie tilstedeværelsen av et ondartet ikke-kromaffin parogangliom (kjemodektom)* av aorta paroganglion med metastase til høyre atrium ble påvist. Maligniteten eller godartetheten til en svulst bestemmes ikke på grunnlag av morfologiske egenskaper, men på grunnlag av tilstedeværelse eller fravær av metastaser. Hos hunder er det rapportert tilfeller av metastaser av ikke-kromaffin paragangliomer (kjemodektomer) som sprer seg til fjerne organer, slik som lungene [1]. I vår situasjon var målet for kjemodektommetastase veggen til høyre atrium med påfølgende spredning inn i hulrommet, noe som faktisk provoserte hemodynamisk forstyrrelse og en kraftig forringelse av hjertets funksjonelle aktivitet.

*Paragangliom paragangiomaj. Syn. parasympatom. / chromaffin parasympathoma eller chromaffinoma (feokromocytom). Fekromocytom (gr. phaitos, brun eller brun; Shospa, farge; kutos. celle) (engelsk pheochromocyloma]. En svulst som er sterkt anriket på adrenalin og noradrenalin, utvikles i depotet av kromaffinceller i binyremargen (medullosurrenalom, hypertensiv surrenalom, hypertensiv surrenalom). hyperneforma) eller , som er ekstremt sjelden (10-20 % av tilfellene), i depotet av avvikende (unormale) formasjoner av selve vevet, lokalisert i de sympatiske plexusene i binyrene eller bekkenet (chromaffin paroganglioma).Klassisk (i) mennesker), manifesterer det seg som paroksysmale hypertensive kriser med hyperglykemi , noen ganger glukosuri og frigjøring av katekolaminer i urinen, noe som fører til kardiorenale lidelser og forstyrrelser i blodtilførselen til hjernen av arteriell art. Oftest (60% av tilfellene) , det provoserer permanent og alvorlig arteriell hypertensjon.- 2 parasympathoma non-chromaffin chemoreceptoma (aka chemodectoma). gr. khemeia, kjemi; dektes, som samler inn; ota. svulst) kjemodektom]. Dette er en sjelden, for det meste godartet svulst som utvikler seg i kjemoreseptordelen av organene, spesielt i carotis glomeruli. Strukturen ligner på parogangliomer, men den inneholder ikke kromafinceller. nevrogen svulst. Nevrogene svulster i brysthulen oppstår oftest i mediastinum fra de parovertebrale nervestammene, sjeldnere fra skjeden * elementene i brystveggen, og påvirker bare av og til parogangliene til store kar.

Foto 6. Kjemodektom (hemotoksylin - eosin, x 200).

KONKLUSJON

På grunn av umuligheten av å bruke mer dyptgående ytterligere utvidede metoder klinisk utprøving(CT og MR), var diagnostisk sternotomi den valgte metoden.

Cytologisk undersøkelse av aspiratet, til tross for det ekkografiske bildet som indikerer tilstedeværelsen av en neoplasma, gjorde det ikke mulig å identifisere elementer som indikerer utviklingen av en neoplastisk prosess. Å vente i forhold til primære svulster i hjertet er berettiget i fravær av brudd på intrakardial hemodynamikk og generell hemosirkulasjon.

Taktikken for kirurgisk inngrep avhenger av størrelsen på neoplasma, dens plassering, mobilitet og graden av involvering av ventilapparatet og myokardiet i den patologiske prosessen.

Litteratur

1. Mackay A, Appleby E. Bulletin for internasjonal klassifisering av patologi og morfologi til små husdyr. 1975, er. 34.

2. Richard A.S. Hvit. Onkologiske sykdommer små kjæledyr, 1993, ar. 50-52.

3. J. Delamare. Dictionere des termes de medicine. 25. utgave, Maloine, 1998, s. 1-973.

4. Sutter PF: Thoraccic Radiography: A Text Atlas of Thoraccic Deseasis of the Dog und Cat. Wettswil, Sveits 1984, s. 210-216.

5. Reif JS, Rhodes WH: Lungene til eldre hunder: En radiografisk-morfologisk korrelasjon. JAmVetRad Soc, 1966, 7, s. 5-11.

magasinet "Veterinær" 2/2004