Klassifisering av lungebetennelse. Klassifisering av lungebetennelse i henhold til WHO

Lungebetennelse er en av de vanligste sykdommene. Forekomsten av lungebetennelse blant voksne i utviklede land er 3-16‰ per år (mer hos eldre pasienter og barn). Samtidig, ifølge eksperter, forblir sykdommen i omtrent 60% av tilfellene ukjent. Sykehusinnleggelse er nødvendig hos 20 til 50 % av pasientene. Omtrent 1 % av pasienter uansett profil innlagt på sykehus utvikler nosokomial lungebetennelse. Dødeligheten av lungebetennelse i Europa varierer fra 7,1 (Ungarn) til 55,4 (Storbritannia) per 100 tusen innbyggere (blant eldre - 10 - 15 ganger høyere).

Vanskene som klinikere møter ved å diagnostisere og behandle lungebetennelse skyldes mangfoldet av patogener og kliniske varianter av sykdommen, fremveksten av mange nye medisiner, behovet for å starte terapi med en empirisk tilnærming (før identifisering av patogenet), kompleksiteten til differensialdiagnose og komparativt rask endring klinisk bilde av sykdommen i fjor.

Definisjon

Lungebetennelse er en gruppe akutte infeksjonssykdommer (hovedsakelig bakterielle) sykdommer, forskjellige i etiologi, patogenese og morfologiske egenskaper, preget av fokal skade på de respiratoriske delene av lungene med obligatorisk tilstedeværelse av intra-alveolær eksudasjon.

I International Classification of Diseases, Injuries and Causes of Death, 10. revisjon (ICD-10, 1992), skilles lungebetennelse klart fra fokal ikke-smittsom inflammatoriske sykdommer lungene. Således, sykdommer forårsaket av fysiske og kjemiske faktorer (strålingspneumonitt, bensin lungebetennelse), lungelesjoner av allergisk natur (eosinofil lungebetennelse), vaskulær opprinnelse (infarkt lungebetennelse mot bakgrunn av tromboemboli av grenene lungearterien) er kodet, i henhold til ICD-10, i de aktuelle delene. Inflammatoriske prosesser i lungene forårsaket av obligatoriske smittestoffer (Q-feber, meslinger, røde hunder, influensa, etc.) er også ekskludert fra overskriften "Lungebetennelse". Disse sykdommene betraktes som et komplisert forløp av de tilsvarende nosologiske formene.

Klassifisering

Tradisjonelt har klassifikasjonene til innenlandske forskere (N.S. Molchanov, 1964; E.V. Gembitsky, O.V. Korovina, 1968; V.P. Silvestrov, 1982) delt lungebetennelse i henhold til etiologi, morfologi, forløp og komplikasjoner. Oppsummert er disse klassifiseringene som følger:

· Etter etiologi: bakteriell; viral; mykoplasma; andre.

· I henhold til kliniske og morfologiske egenskaper: parenkymalt: lobar og fokal; interstitial; blandet.

· Nedstrøms: akutt; langvarig.

· I henhold til tilstedeværelsen av komplikasjoner: ukomplisert; komplisert: lungekomplikasjoner(abscessdannelse, ødeleggelse av lungevev, pleuritt, pleural empyem, etc.), ekstrapulmonale komplikasjoner (infeksiøs-toksisk sjokk, kollaps, nefropati, glomerulonefritt, myokarditt, etc.).

For øyeblikket anbefales det å bruke en klassifisering av lungebetennelse som tar hensyn til tilstandene der sykdommen utviklet seg, noen funksjoner ved infeksjon i lungevevet, samt tilstanden til pasientens immunologiske reaktivitet (klinisk og epidemiologisk prinsipp). I samsvar med denne klassifiseringen er det følgende typer lungebetennelse:

· Samfunnservervet lungebetennelse (CP). Synonymer: hjemme, poliklinisk, poliklinisk.

· Sykehuservervet lungebetennelse (HP). Synonymer: nosokomial, intrahospital, in-hospital. Det diagnostiseres hvis kliniske og radiologiske tegn på lungebetennelse vises etter 48 timer etter pasientens sykehusopphold.

· Aspirasjonspneumoni.

· Lungebetennelse hos personer med alvorlige immundefekter (medfødt immunsvikt, HIV-infeksjon, iatrogen immunsuppresjon).

Etiologi

De viktigste årsakene til CAP er Str. pneumoniae (30—50 %), Mycoplasma pneumoniae (2—30 %), Chlamydophila pneumoniae (2—20 %), influensa(2-18%). En mer beskjeden rolle i etiologien til CAP spilles av Moraxella catarrhalis (1—10 %), Staph. aureus (2—10 %), Legionella pneumophila(2-10%), gramnegative mikroorganismer ( Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa- opptil 5%), anaerobe.

Rollen til virus kan betraktes som en faktor som bidrar til bakteriell superinfeksjon, men muligheten for "ren" viral lungebetennelse kan ikke utelukkes.

De dominerende årsakene til nosokomial lungebetennelse er gramnegative mikroorganismer ( Ps. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, Proteus mirabilis, Acinetobacter spp..), og Staph. aureus og anaerobe. Et spesielt trekk ved patogener er deres høye motstand mot mange antibakterielle stoffer.

Aspirasjonspneumoni er nesten alltid forårsaket av anaerob og/eller gramnegativ mikroflora. I etiologien til lungebetennelse hos personer med immunsvikt, i tillegg til standard sykehusflora (Gram-negative bakterier og stafylokokker), rollen til relativt lavpatogene mikroorganismer - streptokokkgruppen Viridans, sopp ( Candida spp., Aspergillus spp.) og så videre.

Det er vanlig å identifisere en rekke kliniske situasjoner der lungebetennelse oftere er forårsaket av visse midler. Hos unge mennesker som ikke er belastet med samtidige sykdommer, er lungebetennelse ofte forårsaket av pneumokokker, mykoplasma og klamydia. Hos personer over 60 år, med lungebetennelse, blir pneumokokker og Haemophilus influenzae vanligvis isolert fra oppspytt. Ved tidligere lunge-hjertesykdommer, spesielt hos de som lider av kronisk obstruktiv lungesykdom, er de sannsynlige patogenene pneumokokker, Haemophilus influenzae og moraxella. Utviklingen av lungebetennelse i sammenheng med et familieutbrudd av akutt luftveisvirusinfeksjon er alarmerende ikke bare når det gjelder sykdommens virale natur, men også slike midler som mykoplasma og klamydia. I kontakt med fugler er det stor sannsynlighet klamydiainfeksjon. Tilstedeværelsen av øvre lapp lungebetennelse krever avklaring av mulige kontakter med tuberkulosepasienter og utelukkelse av dette spesifikk infeksjon. Ved aspirasjonssyndrom er årsaken til lungebetennelse ofte anaerobe. Alkoholikere utvikler ofte lungebetennelse forårsaket av Klebsiella og andre gramnegative basiller. Det er rapportert tilfeller av lungetuberkulose, stafylokokker og anaerob lungebetennelse blant rusmisbrukere. HIV-smittede personer er preget av Pneumocystis lungebetennelse og mykobakteriose. Hos langtidsimmobiliserte pasienter (slag, hoftebrudd) er lungebetennelse ofte forårsaket av streptokokker, stafylokokker og gramnegative basiller.

Sesongmessige svingninger i forekomst er identifisert for noen lungebetennelsespatogener. De fleste tilfeller av lungebetennelse forårsaket av legionella oppstår således i sommer- og høstmånedene, og infeksjon forårsaket av M. pneumoniae, er underlagt syklisitet med en periode på 3 til 5 år.

Patogenese

Det er fire hovedpatogenetiske mekanismer for utvikling av lungebetennelse:

—aspirasjon av orofaryngeale sekreter;

—innånding av aerosolholdige mikroorganismer;

—hematogen spredning av mikroorganismer fra en ekstrapulmonal infeksjonskilde (for eksempel ved infeksiøs endokarditt, septisk tromboflebitt);

—direkte spredning av infeksjon fra nærliggende berørte organer (for eksempel med leverabscess) eller som følge av infeksjon fra penetrerende sår i brystet.

Den viktigste infeksjonsveien og den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av lungebetennelse, som har blitt fastslått av nyere studier, er aspirasjon av innholdet i orofarynx. En like vanlig mekanisme for utvikling av lungebetennelse er aktiveringen av pasientens egen mikroflora i nedre luftveier, som kan oppstå hos svekkede individer, på bakgrunn av nedsatt immunitet, under påvirkning av faktorer som skader epitelet i luftveiene. , så vel som ved dysbakteriose (inkludert iatrogen).

Risikofaktorer for å utvikle lungebetennelse

De viktigste risikofaktorene for utvikling av CAP inkluderer røyking, immunforstyrrelser (GCS-terapi, etc.), en historie med lungebetennelse og noen yrkesmessige faktorer. Pasienter som mottar intravenøse injeksjoner, er sprøytebrukere spesielt utsatt for å utvikle lungebetennelse. Hver risikofaktor tilsvarer visse potensielt signifikante patogener.

Risikofaktorer for nosokomial lungebetennelse er alder over 60 år; alvorlighetsgraden av tilstanden vurdert på APACHE II-skalaen > 16; traumatisk hjerneskade; koma; bronkoskopi; nasogastrisk tube; endotrakeal intubasjon; kirurgi på organene i den øvre delen bukhulen eller på brystet; hypoalbuminemi; nevromuskulære lidelser; tilstedeværelsen av kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) og respirasjonssvikt; forskrivning av intravenøse legemidler; pasienten har en intrakraniell trykkmonitor; multippel organsvikt; aspirasjon av mageinnhold i store volumer; tidligere bruk av antibiotika; avtale N 2-histaminblokkere; Magen pH > 4,0; utvikling av sykdommen i høst-vinterperioden. For pasienter på mekanisk ventilasjon inkluderer ytterligere risikofaktorer reintubasjon; mekanisk ventilasjon som varer mer enn 2 dager; trakeostomi; lavt trykk i endotrakeal tube mansjett; passiv hodeposisjon; feil med aspirasjon fra det subglottiske rommet.

Klinisk bilde

Lungebetennelse er preget av en relativt akutt sykdomsdebut, feber, rus, hoste med purulent eller mukopurulent sputum (brunrød, "rusten" i fargen, som oftere observeres med lobar betennelse). Det kan være smerter i brystet forbundet med hoste og pust.

Hos eldre, så vel som hos pasienter med akutt funksjonsnedsettelse cerebral sirkulasjon Bare en bevissthetsforstyrrelse eller en forverring av det generelle velvære kan observeres.

Inspeksjons-, palpasjons-, perkusjons- og auskultasjonsdata for lungebetennelse avhenger av størrelsen på det berørte området av lungene, dets plassering og fase inflammatorisk prosess. Medisinske arbeidere er pålagt å kjenne ikke bare symptomene på et detaljert klinisk bilde, men også de tidlige tegnene på sykdommen. Et syklisk forløp er mer typisk for lobar lungebetennelse. I de første dagene av sykdommen har perkusjonslyden over den berørte lappen en trommetone, og pusten er svekket. Deretter blir perkusjonstonen raskt matt, og karakteristisk lobar betennelse bronkial pust. I samme periode kan krepitasjon (crepitatio index) høres. Stemmeskjelv økte. Bronkofoni-fenomenet er positivt. I oppløsningsfasen blir intens matthet gradvis erstattet av en lungelyd, pust under auskultasjon endrer karakter fra bronkial til hard. Endelig krepitasjon (crepitatio redux) vises, og blir deretter til klangfulle, fuktige, fin- og middels boble-raser. Herpetisk utslett observeres på nesens lepper og vinger, og et etterslep i pusten på den ene siden av brystet er karakteristisk.

Fokal lungebetennelse er preget av mindre alvorlig forgiftning. Fysiske symptomer er ofte få. Sløvhet av lungelyd og økt vokalskjelving er ikke bestemt i alle tilfeller. Under auskultasjon, i tillegg til våte, kan det høres spredt tørr (summende og piping) hvesing.

Små symptomer er typiske for sykehus, postoperativ og traumatisk lungebetennelse, for lungebetennelse hos personer med skade på sentralnervesystemet. De viktigste kliniske manifestasjonene av postoperativ lungebetennelse er ofte uforklarlige av en lokal prosess i postoperativt sår feber, generell rus, kortpustethet, takykardi. Diagnose av nosokomial lungebetennelse er vanskelig på grunn av umuligheten av en tilstrekkelig fysisk undersøkelse av pasienten på grunn av hans lave mobilitet, nedsatt bevissthet eller manglende evne til å puste dypt.

Det er vanlig å skille mellom typiske og atypiske lungebetennelser, som krever forskjellig antibakteriell behandling. Klassisk typisk lungebetennelse oppstår i form av en akutt fokal sykdom, karakterisert ved plutselig oppstart, høy feber, frysninger, produktiv hoste, brystsmerter, auskultatoriske tegn på fokal skade på lungevevet, nøytrofil leukocytose, tilstedeværelse av røntgenfokus og mørkning, og en positiv cytobakteriologisk analyse av sputum. De vanligste patogenene er ekstracellulære mikroorganismer - Str. pneumoniae eller (sjeldnere) H. influenzae, Staph. aureus, anaerobe. Atypisk lungebetennelse er preget av en økende begynnelse, feber ikke ledsaget av frysninger, ikke-produktiv hoste, hodepine, myalgi, diffus crepitant hvesing, lett leukocytose, tilstedeværelse av interstitielle infiltrater, negativ bakteriologisk analyse av sputum; En øvre luftveisinfeksjon er ofte observert. De etiologiske midlene til atypisk lungebetennelse er intracellulære patogener ( M. pneumoniae, C. pneumoniae etc.) eller virus.

Imidlertid kan lungebetennelse forårsaket av virus eller intracellulære patogener ligne typisk lungebetennelse i klinisk bilde, og omvendt kan sykdommer assosiert med ekstracellulære midler imitere atypisk lungebetennelse. Derfor, bare basert på det kliniske bildet, er det umulig å pålitelig identifisere typen patogen, og delingen av lungebetennelse i typisk og atypisk har ingen spesiell klinisk betydning. Dessuten ble en viss forvirring i terminologien forårsaket av utbruddet av alvorlig akutt respiratorisk distress syndrom (SARS) registrert i 2003, som fikk navnet "atypisk lungebetennelse" i media og en rekke medisinske publikasjoner.

Diagnostiske metoder

Alle pasienter med kliniske og fysiske symptomer på lungebetennelse anbefales å gjennomgå Røntgen av lungene i frontale og laterale projeksjoner. Radiologisk påvisbar infiltrasjon av lungevev er den viktigste diagnostisk kriterium lungebetennelse.

Radiografi gjør det mulig å vurdere alvorlighetsgraden av lungebetennelse (ved volumet av skade på lungevevet, tilstedeværelsen av komplikasjoner), foreløpig foreslå etiologien til sykdommen, utføre differensialdiagnose, bestemme prognosen og effektiviteten av behandlingen. Røntgenundersøkelse av lungene er også indisert ved langvarig feber (mer enn 5 dager) hos pasienter med akutt luftveisvirusinfeksjon.

Samtidig kan ikke diagnosen lungebetennelse anses som upassende hvis det av en eller annen grunn ikke er røntgenbekreftelse på det, d.v.s. Diagnosen lungebetennelse kan kun etableres på grunnlag av det kliniske bildet av sykdommen og fysiske undersøkelsesdata.

Til tross for den høye diagnostiske verdien av metoden, bør man huske eksistensen av røntgen-negativ lungebetennelse. Sistnevnte kan forekomme i tilfeller der røntgenundersøkelse ble utført de første timene etter sykdomsutbruddet, når kliniske tegn på lungebetennelse allerede er påvist, og radiologisk signifikant infiltrasjon i lungene ennå ikke er dannet. I denne forbindelse, og for å unngå ytterligere strålingseksponering for pasienten, er det ikke tilrådelig å utføre røntgenstråler av lungene i de første 12 til 24 timene av sykdommen. Røntgenforandringer oppdages kanskje ikke eller kommer ikke til uttrykk i viral interstitiell lungebetennelse. I slike tilfeller kan datatomografi være nyttig for å avklare diagnosen. Sammenlignet med røntgen har den 2 ganger høyere følsomhet ved diagnostisering av lungebetennelse og er uunnværlig ved differensialdiagnose med svulster og en rekke andre sykdommer.

Hver lungebetennelse krever en etiologisk diagnose. Kliniske og epidemiologiske data har en viss, om enn begrenset, verdi for å løse dette problemet. Hovedrollen tilhører mikrobiologiske metoder. Biologisk materiale for forskning kan være sputum, blod, pleuralvæske, bronkoalveolær skyllevæske, punctate av infiltrat eller abscess i lungene, vev (biopsi) i lungen. Det mest tilgjengelige materialet er sputum, men på grunn av det faktum at det lett blir utsatt for forurensning av mikrofloraen i de øvre luftveiene, er tolkningen av resultatene fra mikrobiologisk forskning ikke alltid entydig. Følgende regler for oppsamling av sputum må overholdes: før du starter antibakteriell terapi etter skylling av svelget og munnen kokt vann eller løsning bakepulver Fritt opphostet sputum (fortrinnsvis den første porsjonen om morgenen, før måltider) samles i en steril beholder med tettsittende lokk. For å forbedre utslippet av sputum, gis pasienten slimløsende midler på tom mage og inhaleres med ultralyd av en saltløsning. Leveringstiden for sputum til laboratoriet bør ikke overstige 1,5 - 2 timer fra det mottas (oppbevaring i kjøleskap i ikke mer enn 6 timer er tillatt).

Gramfarging av et utstryk før mikrobiologisk undersøkelse anses som ganske informativt og berettiget. Det anbefales å utføre det i ekspresslaboratoriet til akuttmottaket. Påvisning av et betydelig antall gram-positive eller gram-negative bakterier i et utstryk kan tjene som en veiledning for empirisk terapi.

Det skal bemerkes at tolkningen av resultatene av bakterioskopi og sputumkultur bør utføres under hensyntagen til kliniske data. Skillet mellom en "vitnemikrobe" og en "patogen mikrobe" forårsaker i noen tilfeller betydelige vanskeligheter.

Selv om det er viktig å skaffe laboratoriemateriale (sputum, blod) før du forskriver antibiotika, mikrobiologisk testing bør ikke forårsake en forsinkelse i oppstart av antibiotikabehandling. Dette gjelder spesielt pasienter med alvorlig sykdom.

Gjennomfører invasive prosedyrerå få diagnostisk materiale (nåleekspirasjon, bronkoalveolær lavage - BAL, biopsi, etc.) er ikke indisert for de fleste pasienter med CAP, men kan være berettiget i tilfeller av alvorlig sykdom og ineffektiv terapi.

Generell klinisk og biokjemiske tester blod er ikke avgjørende for å verifisere diagnosen og etablere etiologien til lungebetennelse. Leukocytose er imidlertid mer enn (10 - 12)x10 9/L indikerer høy sannsynlighet for bakteriell infeksjon, og leukopeni under 3x109/L eller leukocytose over 25x109/L er ugunstige prognostiske tegn. Avvik i funksjonstester av lever, nyrer og glykemiske nivåer kan tyde på skade på en rekke organer/systemer, som har en viss klinisk og prognostisk betydning.

Studie av gasssammensetningen til arterielt (ikke kapillært!) blod indisert for pasienter med symptomer på respirasjonssvikt forårsaket av utbredt pneumonisk infiltrasjon, massiv pleural effusjon og utvikling av lungebetennelse mot bakgrunn av kronisk obstruktiv lungesykdom. Disse testene hjelper til med å bestemme behovet for sykehusinnleggelse av pasienten og indikasjoner for å foreskrive oksygeninhalasjoner.

Serologisk diagnostikk, utviklet for legionella-, mykoplasma-, klamydia- og pneumokokkinfeksjoner, er retrospektiv og vurderes ikke på rad obligatoriske metoder forskning.

En lovende metode for å diagnostisere patogener som f.eks C. pneumoniae Og M. pneumoniae, er polymerasekjedereaksjon (PCR). Plasseringen av PCR er imidlertid ennå ikke bestemt, så metoden kan ikke anbefales for implementering i utbredt klinisk praksis.

Diagnosekriterier

Diagnose av lungebetennelse i de fleste tilfeller ikke forårsake vanskeligheter hvis du følger visse regler. Det er et konsept om en "gullstandard" når man diagnostiserer lungebetennelse; den består av følgende fem tegn (A.G. Chuchalin, 1997):

1)akutt utbrudd av sykdommen, ledsaget av feber og økt temperatur;

2)utseendet på hoste og purulent sputum;

3)forkortelse av lungelyden, utseendet av auskultatoriske fenomener av lungebetennelse over det berørte området av lungen;

4)leukocytose med et nøytrofilskifte eller, mindre vanlig, leukopeni;

5)oppdaget av Røntgenmetode infiltrere i lungene, noe som ikke tidligere var bestemt.

De siste årene har mange utenlandske kliniske retningslinjer Avhengig av graden av pålitelighet av diagnosen lungebetennelse, foreslås det å bruke begrepene "bestemt", "usikker", "usannsynlig".

Diagnosen lungebetennelse vurderes sikker dersom pasienten har radiologisk bekreftet fokal infiltrasjon av lungevevet og i det minste to kliniske tegn fra følgende: a) akutt feber ved sykdomsdebut (t > 38,0 °C); b) hoste med sputum; c) fysiske tegn (fokus på crepitus og/eller fine raser, hard bronkial pust, forkorting av perkusjonslyd); d) leukocytose (> 10x10 9/l) og/eller båndforskyvning (> 10%).

Fravær eller utilgjengelighet av radiologisk bekreftelse på fokal infiltrasjon i lungene gjør diagnosen lungebetennelse upresist/usikker. I dette tilfellet er diagnosen av sykdommen basert på å ta hensyn til epidemiologisk historie, klager og relevante lokale symptomer.

Hvis, ved undersøkelse av en pasient med feber, plager av hoste, kortpustethet, oppspyttproduksjon og/eller brystsmerter Røntgenundersøkelse brystorganene er utilgjengelige og det er ingen tilsvarende lokale symptomer (forkortning/matthet av perkusjonslyd over det berørte området av lungen, lokalt auskultert bronkial pusting, fokus på sonorøse, fine raser eller inspiratorisk crepitus, økt bronkofoni og vokal tremor) , da blir antakelsen om lungebetennelse lite sannsynlig.

På samme måten etiologisk De siste årene har diagnosen lungebetennelse blitt delt inn i sikker, sannsynlig og mulig. Om sikker diagnose er indikert ved utskrivning Staph. aureus,Str. pneumoniae, N. influenzae, M. catarrhalis, enterobakterier, Ps. aeruginosa fra blod eller pleuravæske, dvs. fra de miljøene der kontaminering med mikroorganismer er umulig. Andre tilfeller hvor diagnosen virker sikker er en firedobling av antistofftiteren til L. pneumophila (>1:128), M. pneumoniae (>1:64), C. pneumoniae; påvisning av en signifikant influensavirustiter (>1:32); tildeling Legionella spp.. fra respirasjonssekret og positive antigentestresultater L. pneumophila i urin (enzymimmunanalysemetode). OM sannsynlig diagnose kan stilles ved å isolere Staph. aureus, Str. pneumoniae, N. influenzae, M. catarrhalis, enterobakterier eller Ps.aeruginosa fra purulent sputum som inneholder moderat eller betydelig antall nøytrofiler på Gram-farging. I dette tilfellet oppdages et moderat eller betydelig antall patogener bakterioskopisk. Til slutt, ca mulig diagnosen stilles vanligvis når en potensiell årsak til lungebetennelse isoleres fra purulent sputum (men ikke Legionella spp..), og bakterioskopi av et Gram-farget sputum-utstryk avslørte et moderat antall morfologisk like mikroorganismer. Enkel bestemmelse av antistoffer med høy titer mot L. pneumophila (>1:1024), M. pneumoniae(>1:64) og C. pneumoniae(IgG>1:512 eller IgM>1:16) er også et kriterium for en eventuell diagnose.

For nosokomial pneumoni er det utviklet diagnostiske kriterier, presentert i tabell. 1.

Tabell 1. Kriterier for diagnostisering av nosokomial pneumoni

Differensialdiagnose

Når det gjelder differensialdiagnose, bør det tas i betraktning at under masken av lungebetennelse som er vanskelig å behandle, også onkologiske (bronkogene eller bronkoalveolære kreft, lymfom), immunologiske (vaskulitt, alveolitt, eosinofil lungebetennelse, alveolar proteinose) sykdommer. som kardiovaskulær patologi - kongestiv hjertesvikt kan være skjult og lungeemboli.

Røntgentomografi og CT av lungene brukes som ytterligere objektive kriterier for å avklare diagnosen; kulturer av blod, sputum, urin; kultur og cytologisk undersøkelse av pleuravæske; serologiske studier (bestemmelse av antistoffer mot mykoplasma, klamydia, legionella, cytomegalovirus) i atypiske tilfeller og immunsvikt, hos eldre, alkoholikere, narkomane; biokjemisk blodprøve for alvorlig lungebetennelse, samtidige sykdommer, nyresvikt, diabetes, leversvikt. Cytologisk undersøkelse av sputum utføres hos røykere i eldre aldersgrupper med en familiehistorie med kreft. Bronkoskopi er indisert dersom det ikke er effekt av behandling, hvis det er mistanke om lungekreft, fremmedlegeme, aspirasjon. Ved differensialdiagnose av sepsis og endokarditt utføres en ultralydundersøkelse av hjertet og bukorganene. Isotopskanning av lungene og angiopulmonografi er indisert for å utelukke lungeemboli.

Alvorlighetsvurdering og prognose

I henhold til alvorlighetsgraden av lungebetennelse, er det tilrådelig å dele den inn i mild, moderat og alvorlig. Formålet med en slik gruppe er å bestemme prognosen for sykdommen, velge rasjonell behandlingstaktikk, omfanget av rehabiliteringstiltak og løse ekspertproblemer. Alvorlighetsgraden av tilstanden til pasienter med lungebetennelse vurderes av alvorlighetsgraden av generell forgiftning, tilstedeværelsen og graden av respirasjonssvikt, komplikasjoner av det kardiovaskulære systemet (sjokk, kollaps), lokale komplikasjoner (pleuritt, ødeleggelse av lungevev, pneumothorax, etc.) .), smittsomme-allergiske komplikasjoner fra andre organer og systemer (glomerulonefritt, myokarditt, endokarditt, etc.).

Tung lungebetennelse er preget av alvorlig forgiftning, ledsaget av hypertermi, adynami, akutt vaskulær og kardiovaskulær svikt (kollaps, sjokk, pre-ødem og lungeødem), og alvorlig respirasjonssvikt. Det er mulig at destruktive prosesser og smittsomme og allergiske komplikasjoner fra ulike organer og systemer kan utvikle seg i lungene.

Lungebetennelse moderat alvorlighetsgrad preget av feber, hodepine, svakhet og andre manifestasjoner av moderat forgiftning. Respirasjonssvikt kommer ikke til uttrykk og oppdages ved instrumentell undersøkelse og fysisk aktivitet.

Lett lungebetennelse er preget av fravær av uttalte symptomer på forgiftning og mindre avvik fra det kardiovaskulære systemet. Respirasjonssvikt er vanligvis fraværende.

En algoritme for objektivisering av alvorlighetsgraden av en pasients tilstand med CAP, utviklet i 1997 av M. Fine et al., har blitt utbredt over hele verden, ifølge hvilken alvorlighetsgraden av pasientens tilstand er delt inn i fem klasser. Denne skalaen for å vurdere pasientens alvorlighetsgrad og prognose anbefales av en rekke anerkjente retningslinjer for klinisk praksis. En studie med M.Fine-skalaen viste at dødeligheten for pasienter klassifisert som risikoklasse I-II er 0,1-0,6 %, med risikoklasse IV - 8,2 %. Maksimal dødelighet (29,2 %) ble observert i risikoklasse V. Resultatscore, risikoklasser og algoritme for å vurdere prognosen for forløpet av CAP er presentert i tabell. 2, 3 og på figuren.

Tabell 2. Utfallsvurdering av samfunnservervet lungebetennelse (M. Fine et al., 1997)

Tabell 3. Risikoklasser for samfunnservervet lungebetennelse (M. Fine et al., 1997)

I Hviterussland blir en ganske enkel og tilgjengelig grad av lungebetennelse etter alvorlighetsgrad, foreslått av N.F., i økende grad brukt. Soroka og M.A. Savchenko i 2001 (Tabell 4).

Tabell 4. Alvorlighetsgrader av lungebetennelse (N.F. Soroka, M.A. Savchenko, 2001)

Langvarig (forsvinner sakte/løsner ikke) lungebetennelse

Hos de fleste pasienter med lungebetennelse vil kroppstemperaturen normaliseres og andre symptomer går tilbake ved slutten av 3. - 5. dag fra starten av potensielt effektiv antibakteriell terapi. kliniske manifestasjoner sykdommer. I dette tilfellet henger radiologisk utvinning som regel etter den kliniske. I de tilfellene når det, på bakgrunn av en forbedring i det kliniske bildet, ved slutten av den fjerde uken fra sykdomsutbruddet ikke er mulig å oppnå fullstendig radiologisk oppløsning av fokale infiltrative endringer i lungene, bør vi snakke om ikke-oppløselig (sakte forsvinnende) eller langvarig lungebetennelse.

I en slik klinisk situasjon er det først og fremst nødvendig å etablere mulige risikofaktorer for det langvarige sykdomsforløpet: a) alder over 55 år; b) kronisk alkoholisme; c) tilstedeværelsen av samtidige invalidiserende sykdommer i indre organer (KOLS, kongestiv hjertesvikt, nyresvikt, ondartede neoplasmer, diabetes og så videre.); d) alvorlig lungebetennelse; e) multilobar prevalens av pneumonisk infiltrasjon; f) virulente patogener ( L. pneumophila, Staph. aureus, gram-negative enterobakterier); g) røyking; h) klinisk ineffektivitet av terapien (vedvarende leukocytose og feber); i) sekundær bakteriemi.

Blant de mulige årsakene til den langsomme oppløsningen av lungebetennelse kan være antibiotikaresistens ervervet av det forårsakende middelet til sykdommen. I denne forbindelse bør kjente risikofaktorer for resistens hos ledende patogener tas i betraktning. Av eksepsjonell betydning er differensialdiagnosen for langvarig lungebetennelse med fokal infiltrativ lungetuberkulose. I tillegg er det nødvendig å huske på en lang rekke ikke-smittsomme sykdommer, noen ganger svært lik lungebetennelse (tabell 5).

Tabell 5. Ikke-smittsomme årsaker til fokale infiltrative endringer i lungene

Formulering av diagnose

Ved utforming av en diagnose, den kliniske og morfologiske varianten av lungebetennelse (lobar, fokal, interstitiell), etiologien til sykdommen (hvis den kan fastslås), lokaliseringen av den inflammatoriske prosessen (segmenter, lapp, side av lesjonen), alvorlighetsgrad, komplikasjoner er indisert. Tatt i betraktning at lungebetennelse, i prinsippet og i samsvar med definisjonen ovenfor, er akutt smittsom prosess, og diagnosen " kronisk lungebetennelse" har praktisk talt gått ut av bruk; for tiden anses det som upassende å bruke kombinasjonen "akutt lungebetennelse", det er bedre å erstatte den med begrepet "lungebetennelse". Når man formulerer diagnosen lungebetennelse, kan begrepene "samfunnservervet", "husholdning" og "ervervet" også utelates.

Eksempler på formulering av klinisk diagnose:

· Croupous pneumokokk lungebetennelse i C 8, C9, C10 i den nedre lappen av høyre lunge med et alvorlig langvarig forløp, komplisert av infeksiøst-toksisk sjokk, høyresidig parapneumonisk eksudativ pleuritt.

· Fokal lungebetennelse i C 4, C5 av øvre lapp i venstre lunge av moderat alvorlighetsgrad.

Behandling

I tilfeller mildt forløp For ukomplisert lungebetennelse kan pasienter behandles poliklinisk eller på et dagsykehus i en medisinsk institusjon.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse:

—alder over 60 år;

—respirasjonsfrekvens - 30 eller mer per minutt;

—forstyrrelse av bevissthet;

—alvorlige samtidige sykdommer (KOLS, diabetes mellitus, kronisk nyresvikt, alkoholisme, medikamentavhengighet, ernæringsdystrofi, hepatitt, levercirrhose, osteomyelitt, hjertesvikt, historie med splenektomi, cerebrovaskulære sykdommer, etc.);

—moderat (i de fleste tilfeller) og alvorlig lungebetennelse;

—lobar og polysegmental lungebetennelse;

—rask progresjon av prosessen (økning i infiltrasjon på 2 dager med mer enn 50%);

—systolisk blodtrykk< 90 мм рт.ст., диастолическое АД < 60 мм рт.ст., температура тела < 35°С или >40°C, blodhemoglobin mindre enn 90 g/l;

—leukopeni (leukocyttantall mindre enn 4x109/l) eller leukocytose (leukocyttantall mer enn 25x109/l);

—tenåringer, hjemløse, ensomme eldre mennesker og de som bor på et herberge;

—ved vanskeligheter med differensialdiagnose;

—ved ineffektivitet poliklinisk behandling innen 3 - 5 dager;

—manglende evne til å gi tilstrekkelig omsorg og behandling hjemme;

—preferanse til pasienten eller hans familie.

Pasienter bør legges inn på intensivavdelinger og gjenopplivningsavdelinger hvis følgende tegn er tilstede:

—forstyrrelse av bevissthet;

—RR mer enn 30 per minutt;

—behovet for kunstig ventilasjon;

—sjokktilstand (systolisk blodtrykk< 90 мм рт. ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.);

- diurese< 20 мл/ч;

—PaO 2 av arterielt blod er mindre enn 50 - 60 mm Hg. Art., PaCO2 > 50 mm Hg;

—behov for vasopressorer > 4 timer;

—pålitelig spredning av lungevevsinfiltrasjon innen 48 timer fra innleggelsesøyeblikket.

Grunnlaget for behandling av lungebetennelse er forskrivning av antibakterielle midler. Etiotropisk terapi må tilfredsstille følgende betingelser (E.N. Gaidar, 2000):

1.Empirisk tilnærming til valg av det optimale antibakterielle middelet.

2.Identifisering av to typer lungebetennelse i henhold til forekomstbetingelsene (samfunnservervet og sykehuservervet) og tar hensyn til ytterligere faktorer (alder, alvorlighetsgrad av sykdommen, samtidig patologi).

3.Før man foreskriver antibakteriell behandling hos innlagte pasienter, er det nødvendig å samle opp sputum (og gjerne blod) for bakterietesting.

4.Behandling av pasienter med lungebetennelse på sykehus bør utføres med bakteriologisk kontroll under og etter avsluttet antibakteriell behandling.

5.Etter å ha mottatt resultatene bakteriologisk forskning det er mulig å justere behandlingen for mer målrettet antibakteriell terapi, tatt i betraktning følsomheten til de isolerte mikroorganismene.

6.Tilgjengelighet av moderne svært effektive antibakterielle midler bred rekkevidde handling muliggjør monoterapi av lungebetennelse, med unntak av spesielt alvorlige former av sykdommen (gjenoppliving, immunsvikt, bakteriemi, tilstedeværelse av multiresistente stammer av mikroorganismer eller infeksjon forårsaket av Pseudomonas aeruginosa).

7.Aminoglykosid-antibiotika skal ikke brukes til å behandle samfunnservervet lungebetennelse; ved sykehuservervet lungebetennelse kan aminoglykosider kun forskrives i kombinasjon med andre antibakterielle midler.

8.Hvis det er to alternative medisiner med samme antibakterielle aktivitet og toleranse, bør preferanse gis til stoffet med en lavere kostnad, og hvis denne parameteren er lik, med et mer praktisk doseringsregime.

9.En innledende vurdering av effektiviteten av antibakteriell behandling for lungebetennelse bør utføres 48 - 72 timer fra behandlingsstart når feber avtar og forgiftning avtar. Hvis det ikke er noen klinisk effekt innen denne perioden, er det nødvendig å erstatte det antibakterielle stoffet.

10. Den optimale varigheten av antibakteriell behandling er i de fleste tilfeller 5 - 7 dager for samfunnservervet lungebetennelse (med unntak av atypisk og kompleks lungebetennelse) og 7 - 10 dager for sykehuservervet pneumoni. Lang varighet av antibiotikabehandling øker risikoen for superinfeksjon og øker kostnadene ved behandling betydelig.

11. Å redusere kostnadene ved å behandle pasienter med lungebetennelse på et sykehus kan oppnås med sekvensiell (parenteral – oral) bruk av antibakterielle midler.

I strukturen til lungebetennelse er den ledende plassen okkupert av samfunnservervet lungebetennelse, anskaffet utenfor den medisinske institusjonen.

For rasjonell empirisk antibiotikabehandling er CAP-er delt inn i tre undergrupper:

1)Ikke-alvorlig lungebetennelse hos pasienter under 60 år uten samtidige sykdommer. Valgfrie legemidler: penicillin, aminopenicilliner, makrolider (ampicillin, amoxicillin, erytromycin, azitromycin, klaritromycin). Doxycycline kan brukes som reserveantibiotikum.

2)Lungebetennelse hos pasienter over 60 år og/eller med samtidige sykdommer (diabetes mellitus, hjertesvikt, kronisk leversykdom, kronisk nyresvikt, alkoholisme, lav ernæring, mentalt syk, tilstand etter splenektomi, mistanke om aspirasjon, sykehusinnleggelse i løpet av det siste året for lungebetennelse). Det anbefales å starte behandling med "beskyttede" orale aminopenicilliner (ampicillin/sulbaktam, amoxicillin/klavulanat) eller andre generasjons cefalosporiner også i oral form (cefuroksim). Tatt i betraktning sannsynligheten for klamydia- og legionella-etiologi av CAP i denne gruppen, er det berettiget å kombinere disse β-laktamer med makrolidantibiotika.

3)Klinisk alvorlig lungebetennelse uavhengig av alder. Valgfrie legemidler: parenterale cefalosporiner III generasjon(cefotaxim, ceftriaxon) i kombinasjon med makrolider for parenteral administrering (erytromycin, spiramycin).

Bruk av gentamicin som monoterapi hos pasienter med lungebetennelse er upassende på grunn av inaktivitet av aminoglykosidantibiotika mot pneumokokker.

Empirisk antibiotikabehandling nosokomial lungebetennelse bør utføres under hensyntagen til lokale data om den etiologiske strukturen til sykehusinfeksjoner og hyppigheten av antibiotikaresistens blant deres patogener.

Den vanligste formen for sykehuservervet lungebetennelse er ventilatorassosiert lungebetennelse (VAP), som oppstår hos pasienter som får mekanisk ventilasjon.

For å utføre rasjonell antibakteriell terapi, er sykehuservervet lungebetennelse delt inn i to undergrupper:

1) Lungebetennelse som utvikles hos pasienter på generelle avdelinger uten risikofaktorer, samt tidlig VAP (med varighet av mekanisk ventilasjon på mindre enn 5 - 7 dager), som utviklet seg på intensiv- og gjenopplivningsavdelinger. Medikamentene som velges for empirisk terapi er tredjegenerasjons parenterale cefalosporiner (cefotaxim eller ceftriaxon) i maksimale doser. Som et alternativ kan fluorokinoloner (ciprofloksacin, ofloksacin, etc.) brukes. Ved høy sannsynlighet for pseudomonas etiologi av HP, er det tilrådelig å foreskrive antipseudomonale cefalosporiner av III-IV generasjoner (ceftazidim, cefoperazon, cefpirome, cefepim) i kombinasjon med aminoglykosider (amikacin, tobramycin, netilmicin).

2) Sen VAP på intensivavdelinger og lungebetennelse hos pasienter på generelle avdelinger ved tilstedeværelse av risikofaktorer (tidligere antibiotikabehandling eller antibiotikaprofylakse). I denne undergruppen er sannsynligheten for den etiologiske rollen til pseudomonas og multiresistente stammer av mikroorganismer spesielt høy. Følgende alternativer for empirisk terapi kan brukes: intravenøse karbapenemer (imipenem, meropenem), antipseudomonale cefalosporiner av III-IV generasjoner (ceftazidim, cefepim) + aminoglykosider, antipseudomonale penicilliner (azlocillin, mezlocillin, piperacillin, + aminoglycosides, + aminoglycosides, + aminoglycosides) cin (som monoterapi eller i kombinasjon med aminoglykosider); ved mistanke om legionellainfeksjon, makrolider (erytromycin, azitromycin, klaritromycin, etc.); med høy sannsynlighet eller bekreftelse av den etiologiske rollen til meticillin-resistente stafylokokker og enterokokker - glykopeptider (vancomycin); hvis tidligere behandling, inkludert glykopeptider, er ineffektiv, brukes soppdrepende legemidler (amfotericin B, flukonazol).

Aspirasjonspneumoni kan enten være samfunnservervet eller sykehuservervet. I deres behandling brukes beskyttede β-laktamer, karbapenemer, cefamyciner (cefoxitin, cefotetan, cefmetazol) i kombinasjon med metronidazol, lincosamider.

Lungebetennelse hos immunkompromitterte individer er oftere sykehusoppkjøpt. Empirisk antibiotikabehandling utføres i henhold til behandlingsregimer for HP i nærvær av risikofaktorer (undergruppe 2).

Av hensyn til ftisiatrisk årvåkenhet og for å forhindre resistens av Mycobacterium tuberculosis mot antibiotika ved behandling av lungebetennelse, er det irrasjonelt å bruke legemidler med anti-tuberkuloseaktivitet (streptomycin, kanamycin, rifampicin).

Valgfrie legemidler for behandling lungebetennelse av kjent etiologi er presentert i tabellen. 6. Listen over legemidler med bevist klinisk effektivitet i behandlingen av lungebetennelse med kjent etiologi er imidlertid ikke begrenset til de som er gitt i denne tabellen. Utvalget av legemidler som skal inkluderes i tabellen som foretrukne legemidler er basert på ekspertvurdering av publiserte resultater kliniske studier.

Tabell 6. Valgte legemidler for behandling av lungebetennelse med kjent etiologi

Kriterier for effektiviteten av antibakteriell terapi er primært kliniske tegn: redusert kroppstemperatur, redusert rus, forbedret allmenntilstand, leukocyttformel, reduksjon i mengden puss i sputum, positiv dynamikk av auskultatoriske og radiologiske data. Effekten vurderes etter 24 - 72 t. Behandlingen endres ikke med mindre det er forverring.

Feber og leukocytose kan vedvare i 2 - 4 dager, fysiske funn - mer enn en uke, radiologiske tegn på infiltrasjon - 2 - 4 uker fra sykdomsdebut. Radiologiske funn forverres ofte i løpet av den første behandlingsperioden, noe som er et alvorlig prognostisk tegn hos pasienter med alvorlig sykdom.

Metoder for administrering av antibiotika . For lungebetennelse i lungene, og hos unge pasienter - av moderat alvorlighetsgrad, brukes tablettformer av legemidler. Sikkerheten og den kliniske effektiviteten av parenteral og oral antibiotikabehandling er sammenlignbar. Legemidler administreres parenteralt i følgende tilfeller: 1) når det er tvil om pasientens regelmessighet av å ta medisiner; 2) hvis det er tvil om fullstendig absorpsjon av den muntlige formen; 3) hvis pasienten av en rekke årsaker ikke kan ta tablettmedisinen; 4) hvis det brukes et antibiotikum som kun er tilgjengelig i en form for parenteral administrering.

Moderne taktikk for bruk av antibiotika sørger for to fundamentalt forskjellige tilnærminger (ordninger) for antimikrobiell terapi:

—Opptrappingsordningen (økning) brukes i behandling av polikliniske, ikke-alvorlige pasienter. Hvis det ikke er noen effekt av den innledende behandlingen med det valgte antibiotikumet, gjøres en overgang til bruk av et antibakterielt medikament (eller en kombinasjon av antibiotika) med et bredere virkningsspektrum.

—Nedtrappings (senke) ordningen kan brukes i behandling av alvorlig syke pasienter i sykehus, intensivavdelinger og gjenopplivningsavdelinger. Ved deeskaleringsterapi begynner behandlingen umiddelbart med et bredspektret antibiotikum (for eksempel et karbapenem), og deretter, etter hvert som pasientens tilstand forbedres og resultater av patogenets antibiotikafølsomhet oppnås, et antibiotikum med et smalere målrettet spektrum. handling er foreskrevet.

Ønsket om å sikre høy effektivitet av behandlingen samtidig som kostnadene reduseres og antall injeksjoner har ført til opprettelsen av antibakteriell behandling som kan trappes ned, som kan betraktes som et av alternativene for deeskaleringsregimet. Ved bruk av denne teknikken begynner behandlingen med parenteral administrering av et antibiotikum, etterfulgt av en tidlig overgang til oral administrering. Kriteriene for overgang er en reduksjon i hosteintensitet, sputumvolum, kortpustethet; stabil normalisering av kroppstemperatur, høy biotilgjengelighet av den orale formen av antibiotika. Vanligvis dukker muligheten for å bytte til orale antibiotika opp 2 til 3 dager etter behandlingsstart. I USA er trinnterapi godkjent av FDA og er skissert i organisasjonens General Guidelines for Clinical Trials (1992).

Patogenetisk terapi. Sammen med antibakterielle legemidler Ved behandling av lungebetennelse brukes andre retninger. I alle tilfeller er det nødvendig å foreskrive slimløsende midler (3% løsning av kaliumjodid, infusjon av marshmallow urt, termopsis, etc.). Resept av mukolytika (bromheksin, acetylcystein, ambroxol, etc.) er indisert, og i nærvær av kliniske tegn på bronkospasme - bronkodilatatorer.

I alvorlige tilfeller av sykdommen og alvorlighetsgraden av forgiftning utføres avgiftningsterapi (saltoppløsninger, reopolyglucin, 5% glukoseløsning) - opptil 1,5 - 2,0 liter væske under kontroll av sentralt venetrykk og diurese.

Rutinemessig administrering av antihistaminer er kontraindisert på grunn av økt viskositet av sputum.

Fysioterapeutisk behandling av lungebetennelse utføres etter normalisering av kroppstemperatur og i fravær av hemoptyse. Termiske prosedyrer, inhalasjoner og elektroforese av absorberbare legemidler brukes.

Gjenopprettingskriterier:

· Normalisering av pasientens velvære og tilstand

· Forsvinning av tegn på lungebetennelse under perkusjon og auskultasjon av lungene

· Forsvinning radiologiske tegn infiltrasjon av lungevev

· Forsvinning laboratorieskilt inflammatorisk blodreaksjon.

Feil ved behandling av pasienter med lungebetennelse

Foreløpig er det ingen relevante bevis for at det er tilrådelig å forskrive ulike legemidler mot lungebetennelse. biogene sentralstimulerende midler, antihistaminer, vitaminer, nystatin, immunmodulatorer (unntatt granulocyttkolonistimulerende faktor og IgG-preparater for intravenøs administrering), samt langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og ikke-narkotiske analgetika. Effektiviteten og sikkerheten til disse legemidlene er ikke bekreftet av resultatene fra randomiserte kontrollerte studier, som krever ytterligere studier og ikke gir grunnlag for å anbefale dem for behandling av lungebetennelse.

Feil i antibakteriell behandling for lungebetennelse kan grupperes som følger:

—feil valg av antibiotika for empirisk antibakteriell terapi;

—utilstrekkelig dose antibiotika;

—utilstrekkelig vei for antibiotikaadministrasjon;

—urimelig varighet av antibakteriell terapi;

—feil erstatning av ett antibiotikum med et annet;

—uberettiget kombinasjon av antibiotika;

—undervurdering av toksisitet og tolerabilitet av antibiotika;

—undervurdering av antibiotikaresistens.

Det bør understrekes at samfunnservervet lungebetennelse ikke er en indikasjon for å endre antibiotika eller fortsette antibiotikabehandling følgende situasjoner:

—bevaring av lavgradig feber (37,0-37,5°C) i fravær av andre tegn på bakteriell betennelse;

—bevaring av gjenværende endringer (infiltrasjon, økt lungemønster) på røntgenbildet;

—vedvarende tørr hoste eller produksjon av ikke-purulent sputum;

—vedvarende hvesing ved auskultasjon;

—økt ESR;

—vedvarende svakhet, svette.

Dette forklares av det faktum at den ikke-bakterielle betennelsesreaksjonen i selve lungevevet, som manifesteres av forskjellige kliniske og radiologiske tegn, regresserer saktere og krever ikke fortsatt antibakteriell terapi. I tillegg noen kliniske symptomer etter lungebetennelse (lavgradig feber, svakhet, svette, nedsatt ytelse) er vanligvis forårsaket av autonom dysfunksjon(postinfeksiøs asteni) og kan vedvare i flere uker.

Forebygging av lungebetennelse

Den første og viktigste måten å forebygge lungebetennelse på er å forutsi forekomst og spredning av epidemiske utbrudd av akutte luftveisinfeksjoner. virussykdommer, i rettidig og pålitelig isolasjon av syke mennesker og gjennomføring av immunprofylakse.

Den andre måten er å øke kroppens uspesifikke motstand, samt forhindre virkningen av kuldefaktoren.

Alle forebyggende tiltak bør brukes på de såkalte "risikogruppene" for lungebetennelse:

· lider av ARVI tre eller flere ganger i året;

· å ha infeksjonsfokus i de øvre luftveiene (kronisk betennelse i mandlene, bihulebetennelse, kariske tenner);

· de som lider av kronisk bronkitt;

· personer som arbeider under ugunstige forhold.

For tiden brukes pneumokokk- og influensavaksiner for å forhindre lungebetennelse. Hensiktsmessigheten av å bruke pneumokokkvaksinen forklares først og fremst av det faktum at Str. pneumoniae er fortsatt den ledende årsak til lungebetennelse hos voksne, og til tross for tilgjengeligheten av effektiv antibakteriell terapi, forårsaker det betydelig sykelighet og dødelighet. For spesifikk forebygging av pneumokokkinfeksjoner brukes en 23-valent ukonjugert vaksine som inneholder rensede kapselpolysakkaridantigener av 23 serotyper Str. pneumoniae Fordi pasienter som trenger pneumokokkvaksine ofte også krever influensavaksine, må du huske på at begge vaksinene kan gis samtidig (i forskjellige armer) uten å øke forekomsten av uønskede hendelser eller redusere immunresponsen.

Litteratur

1. Bartlett JJ Luftveisinfeksjoner. - M.; St. Petersburg, 2000.

2.Bova A.A., Metelsky S.M. . Standarder for diagnose og behandling av pasienter med lungebetennelse i de væpnede styrkene i Republikken Hviterussland. - Mn., 2001.

3. Khveshchuk P.F., Rakov A.L., Sinopalnikov A.I., Rudakova A.V. // Militærmedisinsk Blad. - 1999. - N 1. - S. 25 - 36.

4. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Yakovlev S.V. etc. Samfunnservervet lungebetennelse hos voksne: praktiske anbefalinger om diagnose, behandling og forebygging / Manual for leger. - Smolensk, 2003.

5. Yushon J.// Pulmonologi. - 1997. - N 1. - S. 56 - 60.

6.BartlettJ.G. et al. // Clin. Infisere. Dis. — 2000. — V. 31. — S. 347-382.

7.British Thoracic Society retningslinjer for behandling av samfunnservervet pneumoni hos voksne // Thorax. - 2001. - V. 56, Suppl. 4. - S. 1-64.

8. Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M. et al.// New Engl. J. Med.— 1997. —V. 336. - S. 243-250.

9.Retningslinjer for behandling av infeksjoner i nedre luftveier som er ervervet av voksne i lokalsamfunnet /Red. G. Huchon, M. Woodhead // Eur. Respira. J. -1998. - V. 11. - S. 986-991.

10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al.// Amer. J. Respira. Crit. Care Med. - 2001. - V. 163. - P. 1730-1754.

11.Pneumoniae. Europeisk respirasjonsmonografi / A. Torres, M. Woodhead eds. – 1997.

Medisinske nyheter. - 2005. - Nr. 6. - S. 23-35.

Merk følgende! Artikkelen er rettet til medisinske spesialister. Å trykke denne artikkelen eller dens fragmenter på nytt på Internett uten en hyperkobling til kilden anses som et brudd på opphavsretten.

Akutt lungebetennelse- akutt infeksiøs-inflammatorisk prosess i lungene som involverer alle strukturelle elementer lungevev og obligatorisk skade på alveolene i lungene (V.P. Silvestrov, 1987).

Klassifisering akutt lungebetennelse (V.P. Silvestrov, 1987)

I. Etter etiologi (som indikerer årsaksstoffet):

• 1. Bakteriell.
• 2. Mykoplasma.
• 3. Viral.
• 4. Sopp.
• 5. Blandet.

II. I henhold til kliniske og morfologiske egenskaper:

• 1. Parenkymatøs (lobar, lobar).
• 2. Fokal (lobulær, bronkopneumoni).
• 3. Interstitial.

III. Med flyten:

• 1. Akutt.
• 2. Langvarig.

IV. Etter lokalisering:

• 1. Høyre lunge.
• 2. Venstre lunge.
• 3. Bilateral lesjon.
• 4. Del, segmenter.

V. I henhold til tilstedeværelsen av funksjonelle lidelser ytre åndedrett og blodsirkulasjon:

• 1. Uten funksjonsnedsettelse.
• 2. Med funksjonelle lidelser (deres egenskaper, alvorlighetsgrad).

VI. I henhold til tilstedeværelsen av komplikasjoner:

• 1. Ukomplisert.
• 2. Komplisert (pleuritt, ekssudativ, abscess, bakteriell toksisk sjokk, myokarditt, endokarditt, etc.).

Det er også lurt å reflektere alvorlighetsgraden av akutt lungebetennelse.

Mild grad: mild forgiftning (klar bevissthet, feber opptil 38°, takykardi opptil 90 per minutt, normalt blodtrykk), kortpustethet er lett ved anstrengelse, ikke i hvile, på røntgen er lesjonen liten.

Gjennomsnittlig grad: moderat forgiftning (klar bevissthet, mild eufori, svette, svakhet, feber opptil 39°, takykardi opptil 100 per minutt, moderat blodtrykksreduksjon); kortpustethet i hvile (antall pust opp til 30 per minutt); Røntgenbildet viser uttalt infiltrasjon av lungevevet.

Alvorlig grad: alvorlig forgiftning (kroppstemperatur 39-40°, svakhet, blackout, delirium, takykardi mer enn 100 per minutt, kollaps); kortpustethet i hvile (opptil 36-40 per minutt); cyanose; omfattende infiltrasjon på røntgen; ofte komplikasjoner av lungebetennelse.

Etiologi av akutt lungebetennelse

• I. Bakteriell infeksjon: 1. Gram-positiv flora - pneumokokker (40-60%), streptokokker (2,5%), stafylokokker (2-5%). 2. Gram-negativ flora - Haemophilus influenzae (7%), Friedlanders basill (3-8%), enterobakterier (6%), coli, Proteus, Pseudomonas, Legionella (1,5-4,5%).
• II. Mykoplasma (6%).
• III.Viral infeksjon (influensavirus, parainfluensa, herpes, respiratoriske syncytiale adenovirus, etc.).
• IV. Soppinfeksjon.

Noen lungeleger identifiserer ikke-smittsomme etiologiske faktorer- brystskade, ioniserende stråling, eksponering for giftige stoffer, allergiske faktorer.

Patogenese. Hovedfaktorer:

• 1. Innføring av infeksjon i lungevevet er ofte bronkogent, sjeldnere hematogent eller lymfogent.
• 2. Nedsatt funksjon av det lokale bronkopulmonale beskyttelsessystemet.
• 3. Utvikling av betennelse i alveolene under påvirkning av infeksjon og spredning gjennom de interalveolære porene til andre deler av lungene.
• 4. Utvikling av sensibilisering for smittsomme stoffer og hyperergisk allergisk reaksjon i lobar, normergisk eller hyperergisk reaksjon - i fokal lungebetennelse, dannelse av immunkomplekser, deres interaksjon med komplement, frigjøring av inflammatoriske mediatorer.
• 5. Økt blodplateaggregering, forstyrrelser i mikrosirkulasjonssystemet.
• 6. Aktivering av lipidperoksidasjon, frigjøring av frie radikaler som destabiliserer lysosomer og skader lungene.
• 7. Nevrotrofiske lidelser i bronkiene og lungene.

Terapeutens diagnosehåndbok. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

Akutt lungebetennelse er en av de vanligste sykdommene. De observeres oftere hos menn enn hos kvinner, og blir hyppigere i perioder preget av kraftige svingninger i meteorologiske faktorer, i perioder med epidemiske utbrudd av infeksjonssykdommer (influensa).

Klassifisering
Det finnes en rekke klassifiseringer av akutt lungebetennelse. Amerikanske forfattere holder seg til den etiologiske klassifiseringen. For eksempel lister N. A. Reimann opp over 50 former for lungebetennelse av forskjellige etiologier; Bullowa (J. G. Bullowa) skiller mellom bakteriell, viral og lungebetennelse forårsaket av kjemiske og mekaniske påvirkninger. Begrepet bakteriell lungebetennelse brukes av N. Spencer og andre.

Sovjetiske klinikere holder seg til klassifiseringer basert ikke bare på etiologiske, men også på kliniske, anatomiske og patogenetiske egenskaper. Dermed skiller M. D. Tushinsky mellom akutt (primær) lungebetennelse - bakteriell og viral. I. A. Kassirsky skiller smittsom lungebetennelse (influensa, meslinger, etc.), kollagen og uspesifikk, kjemisk (bensin, røyk, etc.), mekanisk, systemisk og blastom.

Terapeutkongressen i 1962 vedtok neste klassifisering akutt lungebetennelse (tabell 1).

Etiologi og patogenese
Den etiologiske betydningen av infeksjon ved akutt lungebetennelse er generelt anerkjent. Ved undersøkelse av sputum til slike pasienter eller under histologisk undersøkelse av lungevev (seksjonsmateriale), oppdages vanligvis mikroflora. Med lobar lungebetennelse ble det i omtrent 95 % av tilfellene (Ya. G. Etinger, M. V. Burgsdorf, M. S. Vovsi, etc.) funnet Frenkels diplococcus; mye mindre vanlig, diplobacillus Friedlander, Pfeiffer, streptokokker, stafylokokker, etc. Ved lobar lungebetennelse ble pneumokokker av type I, II og III oftere isolert. Ved fokal lungebetennelse (bronkopneumoni) finner man oftere assosiasjoner av mikrober, som kan inkludere hemolytiske og ikke-hemolytiske streptokokker, Pfeiffers basill, Staphylococcus aureus og hvite stafylokokker, etc.; Blant variantene av pneumokokker ble type IV hovedsakelig isolert.

Ideene som eksisterte lenge om pneumokokkens dominerende rolle i forekomsten av lobar lungebetennelse bør nå forlates. Bruk av betydelige mengder antibiotika sulfa medikamenter og andre medisinske stoffer kunne ikke annet enn å påvirke tilstanden til den generelle reaktiviteten til kroppen og naturen til bakteriefloraen som forårsaker visse sykdommer. I sputumet til pasienter med akutt lungebetennelse fant derfor noen utenlandske forfattere pneumokokker hos 3,1-26,3%. G.V. Vygodchikov fant pneumokokker i sputum hos pasienter med lobar pneumoni hos bare 10 %. Samtidig har andelen stafylokokker, streptokokker etc. økt betydelig.

Som et resultat av de fremskritt som er oppnådd innen virologi, har det blitt fastslått at i en relativt stor prosentandel av tilfellene er forekomsten av akutt lungebetennelse forårsaket av ett eller annet virus. For tiden er det kjent 96 typer virus som er assosiert med sykdommer i luftveiene (O.V. Baroyan). Observasjoner utført hovedsakelig i institusjoner for barn tidlig alder og direkte på klinikken til Institutt for virologi oppkalt etter. D.I. Ivanovsky fra USSR Academy of Medical Sciences, ble det fastslått at lungebetennelse oppdages hos minst 25% av pasientene med adenovirale infeksjoner. Den virale etiologien til influensapneumoni bekreftes av spesielle virologiske studier: i noen tilfeller er det mulig å oppdage et virus av en eller annen stamme, i andre er det kombinert med bakterieflora. Blant sykdommene ofte ledsaget av lungebetennelse av viral etiologi, tiltrekker influensa, adenovirale sykdommer og psittacose oppmerksomhet; Sistnevnte påvirkes av ulike fugler, spesielt duer, ender, papegøyer osv. Patogener kommer inn i det ytre miljø med fugleekskrement og av luftbårne dråper gå inn i menneskets nasopharynx, forårsaker sykdom.

Når man studerer etiologien til akutt lungebetennelse, bør man også dvele ved rollen til kjemisk og fysiske faktorer(handling sterke syrer, alkalier, strålingsskader, etc.), samt noen patologiske prosesser, spesielt revmatisme (3. V. Gorbunova, B. V. Ilyinsky). På grunn av langvarig (ofte feil) bruk av antibiotika, sopp eller mykotisk, oppstår noen ganger lungebetennelse.

Til slutt, opplevelsen av den store patriotiske krigen 1941 -1945. viste det betydelig rolle Skader (sår, kontusjoner, brannskader) spiller en rolle i forekomsten av lungebetennelse; I dette tilfellet er kombinasjonen av skade med sekundær infeksjon av mikrober fra svelget eller øvre luftveier, som ofte er betinget patogene (stafylokokker, E. coli, etc.), av betydelig betydning.

Akutt lungebetennelse kan oppstå som følge av eksponering for ulike skadelige faktorer; en kombinasjon av de to er ganske vanlig. Det er kjent at bakterieflora og virus ofte lever på slimhinnen i munnhulen, øvre luftveier og lungevev uten å forårsake lungesykdom. Derfor kreves det noen faktorer som predisponerer for sykdommen som vil påvirke reaktiviteten, redusere motstanden og motstanden til makroorganismen. Slike faktorer inkluderer noen meteorologiske effekter på kroppen, først og fremst avkjøling i kombinasjon med høy luftfuktighet, rus og skader, lidelser normale forhold arbeidskraft og hverdagsliv, lungesykdommer som har vært påført tidligere, dårlige vaner (røyking, alkoholisme), endringer i kroppens immunbiologiske egenskaper, brudd på "rensefunksjonen" til bronkiene (N. N. Anichkov), etc.

Kliniske og morfologiske observasjoner viser at pneumokokker av samme type kan forårsake utvikling av både lobar og fokal pneumoni. På den annen side er tilstedeværelsen av bakterieflora og til og med pneumokokker i de øvre luftveiene ikke alltid ledsaget av lungebetennelse. Naturen til den lokale og generelle reaksjonen er betydelig påvirket av de immunbiologiske egenskapene til makroorganismen, dens reaktivitet og tilstanden til sentralnervesystemets funksjon. Selv S.P. Botkin påpekte at nervøse sjokk er en av faktorene som bidrar til utviklingen av lungebetennelse. understreket rollen til eksterne faktorer som endrer reaktivitet nervesystemet under utvikling ulike sykdommer. Verkene til A.D. Speransky og hans medarbeidere. rollen til dysfunksjoner i sentralnervesystemet i opprinnelsen til lungebetennelse er vist. Veldig interessant i betydningen av å belyse patogenesen til lungebetennelse er observasjonene til A.V. Tonkikh, som mottok i et eksperiment da han kledde seg vagus nerver, ved elektrifisering av dem i atropiniserte dyr og ved knusing av ganglion nodosum II med pinsett. (fortsetter som inflammatorisk ødem i lungevevet eller fokal lungebetennelse med ødem), som fører til at dyrene dør innen 5 dager. Transeksjon av vagusnervene etter fjerning av hypofysen forårsaket i de fleste tilfeller ikke utvikling av lungebetennelse. Forekomsten av lungebetennelse på grunn av traumer til vagusnervene i denne forbindelse forklares av effekten på lungene refleksivt økt sekresjon vasopressin. Dette angiotrope hormonet, ifølge A.V. Tonkikh, forårsaker vasokonstriksjon stor sirkel og utvidelse av arteriene og kapillærene i lungene med vanskelig utstrømning fra lungesirkelen på grunn av innsnevring av lungevenene og en økning i trykket i dem. Dataene som presenteres avslører ikke fullt ut patogenesen til lungebetennelse, men de avslører en viss rolle til sentralnervesystemet i dette. Tilsynelatende kan forholdet mellom makro- og mikroorganismen endres betydelig når funksjonen til sentralnervesystemet er svekket som følge av undertrykkelse eller endringer i nevrovaskulære, fagocytiske og immunologiske reaksjoner. Bare denne mekanismen kan forklare forstyrrelsene i "rensefunksjonen" til bronkiene observert ved lungebetennelse. Det er kjent at i fysiologiske forhold En kraftig faktor som beskytter en person mot lungebetennelse er samarbeidende adaptive mekanismer, som både hindrer fremmede partikler og mikrober i å komme inn i luftveiene og lungene, og fører til rensing av luftveiene fra fremmedmateriale som har trengt inn i dem. Disse mekanismene inkluderer: lukking av epiglottis og glottis, hoste, sammentrekning av bronkialmusklene, flimrende bevegelser av epitelet i luftveiene, sekresjon av slim, etc. V. V. Voino-Yasenetsky viste i et eksperiment muligheten for å forstyrre "rensingen" funksjon" av bronkiene når de utsettes for en rekke skadelige faktorer og spesielt avkjøling.

Klassifisering av lungebetennelse

Inntil nylig brukte landet vårt klassifiseringen av akutt lungebetennelse (AP) foreslått av E.V. Gembitskiy et al. (1983), som er en modifikasjon av klassifiseringen utviklet av N.S. Molchanov (1962) og godkjent av XV All-Union Congress of Therapists
I dette klassifiseringer Følgende seksjoner skilles.

Etiologi:
1) bakteriell (som indikerer patogenet);
2) viral (som indikerer patogenet);
3) ornitose;
4) rickettsial;
5) mykoplasma;
6) sopp (som indikerer arten);
7) blandet;
8) allergisk, smittsom-allergisk;
9) ukjent etiologi.

Patogenese:
1) primær;
2) sekundær.

Kliniske og morfologiske egenskaper ved lungebetennelse:
1) parenkymatøs - stor, fokal;
2) interstitial.

Lokalisering og utstrekning:
1) ensidig;
2) bilateral (1 og 2 med lobar, fokal;)

Tyngde:
1) ekstremt tung;
2) tung;
3) moderat alvorlighetsgrad;
4) lett og mislykket.

Strømme:
1) skarp;
2) langvarig.

Primær akutt lungebetennelse- en uavhengig akutt inflammatorisk prosess med overveiende infeksiøs etiologi. Sekundære APs oppstår som en komplikasjon av andre sykdommer (sykdommer i det kardiovaskulære systemet med sirkulasjonsforstyrrelser i lungesirkulasjonen, kroniske nyresykdommer, blodsystem, metabolisme, Smittsomme sykdommer etc.) eller utvikle seg mot bakgrunnen av kroniske luftveissykdommer (svulst, bronkiektasi, etc.), etc.

Inndelingen av akutt lungebetennelse i fokal og lobar er kun gyldig i forhold til pneumokokkpneumoni.

Diagnosen interstitiell PN må tilnærmes med stort ansvar. Denne forsiktigheten skyldes det faktum at interstitielle prosesser i lungen følger med stor gruppe både lunge og ekstrapulmonale sykdommer, som kan bidra til overdiagnostisering interstitiell lungebetennelse (mandag).

Moderne definisjon lungebetennelse(Pn) understreker den smittsomme naturen til den inflammatoriske prosessen og utelukker dermed fra gruppen av lungebetennelse (Pn) lungebetennelser av annen opprinnelse (immune, toksiske, allergiske, eosinofile, etc.), som (for å unngå terminologisk forvirring) det er tilrådelig å bruke begrepet "lungebetennelse".

På grunn av behovet for å gjennomføre tidlig etiotropisk behandling av lungebetennelse(Pn) og umuligheten i de fleste tilfeller av rettidig verifisering av dets årsak, foreslo European Respiratory Society (1993) en arbeidsgruppe for lungebetennelse (Pn), basert på det klinisk-patogenetiske prinsippet, tatt i betraktning epidemiens situasjon og risiko faktorer:

I. Samfunnservervet lungebetennelse.
II. Sykehuservervet (sykehus eller sykehus) lungebetennelse
III. Lungebetennelse i tilstander med immunsvikt.
IV. Aspirasjonspneumoni.

Denne grupperingen av kliniske former lungebetennelse(man) lar deg identifisere et visst spekter av patogener som er karakteristiske for hver form av sykdommen. Dette gjør det mulig å mer spesifikt målrette det empiriske valget av antibiotika for det første stadiet behandling av lungebetennelse (man).

I de senere år har den i den tidligere eksisterende forståelsen vært ekskludert fra arbeidsgruppen atypisk lungebetennelse(man) som lungebetennelse forårsaket av atypiske patogener og har et atypisk klinisk bilde av sykdommen. Dette begrepet (atypisk lungebetennelse) i Russland betyr for tiden "alvorlig akutt respiratorisk syndrom - SARS".

Samfunnservervet lungebetennelse(Pn) - en akutt sykdom som oppsto i en lokal setting, er en av de vanligste formene for lungebetennelse (Pn) og har det mest karakteristiske kliniske bildet.
Som tidligere oppstår lungebetennelse (Pn), som forekommer i lukkede ungdomsgrupper (skolebarn, studenter, soldater) og ofte har karakter av et epidemisk utbrudd, med atypiske symptomer.

TIL på sykehuset (nosokomial) inkluderer lungebetennelser (Pn) som utviklet seg innen 48–72 timer eller mer etter at pasienten ble innlagt på sykehus for en annen sykdom.

Hvis det oppdages redusert immunstatus, klassifiseres møtet med AIDS-pasienter hos personer som får immunsuppressiv terapi hos pasienter med systemiske sykdommer som lungebetennelse (Pn) i immunsvikttilstander.

Aspirasjonspneumoni forekommer oftest hos personer som lider av alkoholisme og narkotikaavhengighet, sjeldnere etter anestesi.

Lungebetennelse (P) – en akutt infeksjonssykdom av hovedsakelig bakteriell etiologi, karakterisert ved dannelsen av et inflammatorisk infiltrat i lungeparenkymet.

Definisjonen av lungebetennelse understreker den akutte karakteren av betennelse, så du trenger ikke å bruke begrepet "akutt lungebetennelse" (i ICD – 10 revisjon (1992) er det ingen overskrift "akutt lungebetennelse").

Epidemiologi. Forekomsten av lungebetennelse er i gjennomsnitt 1 %, det vil si at hvert år en av 100 personer blir syke. Denne frekvensen er betydelig høyere hos barn og personer over 60 år. Menn blir oftere syke enn kvinner. Hos en rekke pasienter (opptil 20%) blir ikke lungebetennelse diagnostisert, som forekommer under dekke av bronkitt eller andre sykdommer.

Gjennomsnittlig dødelighet av lungebetennelse er 1 – 5%, i alvorlige former av sykdommen når 40 – 50 %. Blant alle årsaker til menneskelig død er lungebetennelse på fjerde plass etter hjerte- og karsykdommer, ondartede neoplasmer, skader og forgiftninger, og blant alle infeksjonssykdommer rangerer den på første plass.

Etiologi. De forårsakende midlene til lungebetennelse kan være nesten alle kjente smittestoffer: oftere - gram-positive og gram-negative bakterier, sjeldnere - mykoplasma, klamydia, legionella, virus, etc. Assosiasjoner av to eller flere mikroorganismer er mulig. Den etiologiske strukturen til lungebetennelse avhenger av forholdene som sykdommen oppstår under.

I henhold til den internasjonale konsensus og standarder (protokoller) for diagnostisering og behandling av pasienter med uspesifikke lungesykdommer, Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen (1998), basert på epidemiologiske og klinisk-patogenetiske trekk, er all lungebetennelse delt inn i 4 grupper :

Fellesskapservervet (utenfor sykehus) lungebetennelse som utviklet seg under samfunnservervede tilstander, inkludert "atypisk" lungebetennelse forårsaket av "atypiske" intracellulære mikroorganismer.

Intrahospitalt (sykehus eller sykehus) lungebetennelse som utviklet seg innen 48–72 timer eller mer etter at pasienten ble innlagt på sykehus for en annen sykdom.

Lungebetennelse i tilstander med immunsvikt ( medfødt immunsvikt , HIV-infeksjon, medikamentell (iatrogen) immunsuppresjon).

Aspirasjon lungebetennelse.

Hver gruppe lungebetennelser er preget av sitt eget spekter av smittsomme patogener, noe som muliggjør mer målrettet forskrivning av antibakteriell terapi i det innledende behandlingsstadiet før verifisering av patogenene.

Jeg når samfunnservervet lungebetennelse de vanligste patogenene er: pneumokokker (40–60 %), mykoplasma (15–20 %), Haemophilus influenzae (15–25 %), Staphylococcus aureus (3–5 %), Klebsiella pneumoniae (3–7 %), Legionella ( 2–10 %), luftveisvirus (2–15 %), klamydia.

II. Til nosokomial lungebetennelse de mest typiske gram-negative infeksjonsmidlene er: Klebsiella pneumoniae (Friedlanders basill), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus og Staphylococcus aureus og anaerobe. De fremhever.

III. Patogener av lungebetennelse hos pasienter med immunsvikttilstander i tillegg til de vanlige gram-positive og gram-negative bakteriene, er det cytomegalovirus, som regnes som markører for HIV-infeksjon, pneumocystis, patogene sopp og atypiske mykobakterier.

IV. ENaspirasjonspneumoni oftest forårsaket av assosiasjoner av Staphylococcus aureus og gram-negative bakterier med anaerobe mikroorganismer, alltid tilstede i munnhulen og nasopharynx.

I perioder med influensaepidemier øker den etiologiske rollen til viral-bakterielle assosiasjoner, så vel som opportunistiske mikroorganismer. Ved å skade slimhinnene i luftveiene åpner luftveisvirus (influensavirus, adenovirus, respiratorisk syncytialvirus, etc.) "porten" for bakterieflora, oftest stafylokokker.

Å bestemme etiologien til lungebetennelse er vanskelig. I det innledende stadiet er den etiologiske diagnosen empirisk (presumptiv) og gjøres under hensyntagen til kliniske og epidemiologiske data. Således, med utviklingen av nosokomial lungebetennelse hos en pasient i en purulent kirurgisk avdeling, er stafylokokketiologi mest sannsynlig. Fellesskapservervet lobar pneumoni er oftest pneumokokk. Et gruppeutbrudd er karakteristisk for mykoplasma-lungebetennelse. For å identifisere patogener undersøkes pasientens sputum og bronkialvask. Ved diagnostisering av mykoplasma og viral lungebetennelse brukes komplementfikseringsreaksjonen (CFR) med pasientens blodserum og antigener av virus eller mykoplasma. Selv med et velutstyrt mikrobiologisk laboratorium kan etiologien til lungebetennelse bare bestemmes i 50-60% av tilfellene.

Patogenese. Risikofaktorer lungebetennelse er hypotermi, barndom og eldre alder, røyking, stress og overarbeid, røyking og alkoholmisbruk, eksponering for ugunstige miljø- og yrkesmessige faktorer på luftveiene, influensaepidemier, kronisk bronkitt, tetthet i lungesirkulasjonen, immunsvikttilstander, kontakt med fugler og gnagere, opphold i luftkondisjonerte rom, lang sengeleie, bronkoskopiske undersøkelser, mekanisk ventilasjon, trakeostomi, anestesi, septiske tilstander m.m.

I patogenesen lungebetennelse, de patogene egenskapene til smittsomme mikroorganismer og pasientens forsvarsmekanismer samhandler.

De nedre luftveiene er normalt sterile takket være systemet med lokal bronkopulmonal beskyttelse: mukosiliær clearance (mucociliær løftende rensing av bronkiene), produksjon i bronkiene og alveolene av humorale beskyttende faktorer (Ig A, lysozym, komplement, interferoner, fibronektin), alveolær surfaktant og fagocytisk aktivitet av alveolære makrofager, den beskyttende funksjonen til bronkoassosiert lymfoidvev.

Lungebetennelsespatogener kommer inn i luftveiene i lungene fra miljø oftere bronkogent gjennom innåndet luft eller aspirasjon fra munnhulen og nasopharynx. Hematogen Og lymfogene Infeksjonsveier inn i lungene observeres ved sepsis, generelle infeksjonssykdommer, tromboembolisme og brystskader. Betennelse i lungevevet kan utvikle seg uten eksponering for ytre smittestoffer- ved aktivering av opportunistisk mikroflora lokalisert i pasientens luftveier, som oppstår når kroppens generelle reaktivitet avtar.

Når smittsomme mikroorganismer kommer inn i luftveiene, fester de seg til overflaten av bronkial- og alveolepitel, noe som fører til skade på cellemembraner og kolonisering av patogener i epitelceller. Dette tilrettelegges av tidligere skade på epitelet av virus, kjemikalier, svekkelse av generelle og lokale beskyttelsesmekanismer som følge av eksponering for smittsomme og andre ugunstige faktorer i det ytre og indre miljøet.

Videre utvikling av den inflammatoriske prosessen er assosiert med produksjon av endo- eller eksotoksiner av smittsomme midler, frigjøring av humorale og cellulære inflammatoriske mediatorer i prosessen med skade på lungevev ved påvirkning av smittsomme mikroorganismer, nøytrofiler og andre cellulære elementer. Humorale mediatorer av betennelse inkluderer komplementderivater, kininer (bradykinin). Cellulære mediatorer av betennelse er representert av histamin, arakidonsyremetabolitter (prostaglandiner, tromboksan), cytokiner (interleukiner, interferoner, tumornekrosefaktor), lysosomale enzymer, reaktive oksygenmetabolitter, nevropeptider, etc.

Pneumokokker, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae produsere endotoksiner(hemolysiner, hyaluronidase, etc.), som kraftig øker vaskulær permeabilitet og bidrar til uttalt hevelse av lungevevet.

Pneumokokk(lobar eller lobar) lungebetennelse begynner i form av et lite fokus av betennelse i lungeparenkymet, som, på grunn av dannelsen av overflødig ødematøs væske, sprer seg "som en oljeflekk" fra alveolene til alveolene gjennom Cohns porer til den dekker hellapp eller flere lapper. Med tidlig behandling kan den inflammatoriske prosessen begrenses lungesegment. Pneumokokker er lokalisert i periferien av det inflammatoriske fokuset, og i sentrum dannes en bakteriefri sone med fibrinøst ekssudat. Begrepet "lobar lungebetennelse", vanlig i russisk pulmonologi, kommer fra ordet "croup", som betyr en viss type fibrinøs betennelse.

Friedlanders lungebetennelse, forårsaket av Klebsiella og lignende i utvikling til pneumokokk lungebetennelse, er preget av trombose av små kar med dannelse av nekrose av lungevevet.

Streptokokker, stafylokokker og Pseudomonas aeruginosa tildele eksotoksiner, ødelegger lungevev og danner foci av nekrose. Mikroorganismer er lokalisert i sentrum av det inflammatorisk-nekrotiske fokuset, og inflammatorisk ødem observeres langs periferien.

Micoplasma, klamydia og legionella er preget av langvarig utholdenhet og replikasjon i cellene til makroorganismen, noe som bestemmer deres høye motstand mot antibakterielle stoffer.

I patogenesen av lungebetennelse er sensibilisering av kroppen til smittsomme mikroorganismer av spesiell betydning, hvis alvorlighetsgrad bestemmer egenskapene til det kliniske forløpet av sykdommen. Kroppens respons i form av dannelse av antimikrobielle antistoffer og immunkomplekser (antigen-antistoff-komplement) bidrar til ødeleggelse av patogener, men fører samtidig til utvikling av immuninflammatoriske prosesser i lungevevet. Når lungeparenkymet er skadet av smittsomme mikroorganismer, kan autoallergiske reaksjoner av celletypen utvikles, noe som bidrar til det langvarige sykdomsforløpet.

En hypererg betennelsesreaksjon i alveolarsonen er spesielt karakteristisk for pneumokokk (lobar) lungebetennelse, som er assosiert med sensibilisering av kroppen for pneumokokker, som er tilstede i den normale mikrofloraen i de øvre luftveiene hos 40–50 % av friske individer. Fokal lungebetennelse viser seg ofte som en normo- eller hypergisk betennelsesreaksjon.

Med tanke på patogenetiske faktorer, er lungebetennelse delt inn i primær og sekundær. Primær lungebetennelse utvikler seg som en akutt smittsom-inflammatorisk prosess hos en tidligere frisk person, sekundær lungebetennelse oppstår på bakgrunn av kroniske luftveissykdommer eller patologier i andre organer og systemer.

I henhold til utviklingsmekanismen er sekundær lungebetennelse ofte bronkopneumoni – Først utvikler lokal bronkitt, og deretter sprer den inflammatoriske prosessen seg til alveolvevet.

Patologisk bilde mest typisk for pneumokokk (lobar) lungebetennelse, som har et syklisk forløp. Fremheve høyvannsstadiet(fra 12 timer til 3 dager), som er preget av hyperemi og inflammatorisk ødem i lungevevet. I neste stadium vises lesjoner rød og grå hepatisering av lungevev(fra 3 til 6 dager) som et resultat av diapedese av erytrocytter, leukocytter og effusjon av plasmaproteiner, primært fibrinogen, inn i alveolene. Scene tillatelser(varigheten varierer individuelt) er preget av gradvis oppløsning av fibrin, fylling av alveolene med makrofager og gjenoppretting av luftighet i de berørte delene av lungene. På bakgrunn av purulent sputumutslipp luftveier(i oppløsningsstadiet) slutter lokal bronkitt seg vanligvis til lungebetennelse. Pneumokokk lungebetennelse er preget av fibrinøs pleuritt.

Med fokal lungebetennelse observeres et mosaikkpatologisk bilde innenfor ett eller flere segmenter. Den inflammatoriske prosessen involverer lobuler eller grupper av lobuler, alternerende med områder med atelektase og emfysem eller normalt lungevev. Ekssudatet er oftest serøst, men kan være purulent eller hemorragisk. Fokal konfluent lungebetennelse utvikler seg ofte. Pleura er vanligvis ikke påvirket.

Klassifisering. Når du setter en diagnose, sørg for å indikere epidemiologisk gruppe av lungebetennelse(i henhold til den internasjonale konsensus og standarder (protokoller) for diagnostisering og behandling av pasienter med uspesifikke lungesykdommer, Helsedepartementet i den russiske føderasjonen, 1998), oppdatert etiologi(i henhold til ICD-10 revisjon) og grunnleggende klinisk og morfologisk tegn tatt i betraktning den utbredte klassifiseringen av lungebetennelse i Russland, utviklet av N.S. Molchanov (1962) i en senere modifikasjon av E.V. Gembitsky (1983).