Symptomer, diagnose og behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Funksjoner av forløpet av kronisk obstruktiv bronkitt hos voksne og barn

HELSEDEMINISTERIET I REPUBLIKKEN HVITERUSSLAND

HVITERUSSISK STATLIG MEDISINSK UNIVERSITET

AVDELING FOR PROPADEUTIKK AV INDRE SYKDOMMER

E. A. DOTSENKO, I. M. ZMACHINSKAYA og S. I. NEROBEEVA

Godkjent av Universitetets vitenskapelige og metodiske råd som metodiske anbefalinger 29. mars 2006, protokoll nr. 5

Og i th om r s: Dr. med. vitenskaper, prof. E. A. Dotsenko; cand. honning. Sciences, Assoc. I. M. Zmachinskaya; cand. honning. Sciences, Assoc. S. I. Nerobeeva

Anmeldere: Dr. med. prof. I. P. Danilov; cand. honning. Sciences, Assoc. V.K. Koshelev

Dotsenko, E.A.

D 71 Kronisk obstruktiv bronkitt: metode. anbefalinger / E. A. Dotsenko, I. M. Zmachinskaya, S. I. Nerobeeva. - Minsk: BSMU, 2006. - 16 s.

Spørsmålene om etiologi og patogenesen av kronisk obstruktiv bronkitt reflekteres, klinikken og diagnosen av sykdommen er beskrevet i detalj. Spesiell oppmerksomhet rettes mot spørsmålene om primær og sekundær forebygging.

Designet for 4. års studenter ved Fakultet for forebyggende medisin.

UDC 616.233–002–036.12 (075.8) LBC 54.12 i 73

Pedagogisk utgave

Dotsenko Eduard Anatolievich Zmachinskaya Irina Mikhailovna Nerobeeva Svetlana Ivanovna

KRONISK OBSTRUKTIV BRONKITT

Ansvarlig for utgaven I. M. Zmachinskaya Redaktør N. V. Onoshko

Datamaskinlayout N. M. Fedortsova Korrekturleser Yu. V. Kiseleva

Signert for publisering ___________. Format 60×84/16. Skriveoppgave "KyumLux". Offsettrykk. Headset "Times".

Konv. stekeovn l. _____. Uch.-ed. l. _____. Opplag ____ eksemplarer. Rekkefølge ________.

Utgiver og trykkdesign - Hviterussisk stat medisinsk universitet.

LI nr. 02330/0133420 datert 14.10.2004; LP nr. 02330/0131503 datert 27.08.2004. 220030, Minsk, Leningradskaya, 6.

© Design. Hviterussisk statlige medisinske universitet, 2006

TEMAETS MOTIVASJONS KJENNISKE

Tema for leksjonen: «Kronisk obstruktiv bronkitt. Etiologi. Patogenese. Klinikk. Diagnostikk. Forebygging".

Total timetid: 5 timer.

De siste årene har problemet med kronisk bronkitt, og spesielt dens mest alvorlige obstruktive form, i økende grad tiltrukket seg oppmerksomheten til det medisinske miljøet. I følge WHO, når det gjelder økonomisk skade, vil kroniske obstruktive lungesykdommer flytte fra 12. plass i 1990 til 5. plass innen 2020, foran alle andre sykdommer i luftveiene, inkludert lungetuberkulose.

Hensikten med leksjonen: å lære studentene metodene for fysisk undersøkelse av en pasient med kronisk obstruktiv bronkitt (COB), dens komplikasjoner, differensialdiagnose ved hjelp av diagnostiske søkealgoritmer, gjøre seg kjent med hovedmetodene for instrumentell og laboratorieforskning, taktikk for pasientbehandling, prinsipper for farmakoterapi, forebygging.

Leksjonens mål:

1. Å gjøre studentene kjent med definisjon, etiologi, patogenese, klassifisering, klinikk og metoder for undersøkelse av pasienter med kronisk bronkitt.

2. Å konsolidere praktiske ferdigheter i å undersøke pasienter med patologi i luftveiene (ta en anamnese, undersøkelse, palpasjon, perkusjon og auskultasjon av lungene).

3. Å lære elevene hvordan de skal tolke funnene fra en fysisk undersøkelse riktig.

4. Lær å analysere resultatene av laboratorie- og instrumentell forskning pasienter, utarbeide en plan for målrettet undersøkelse av pasienten, formulere en klinisk diagnose, skissere prinsipper for behandling, skissere en plan for forebyggende tiltak.

Krav til innledende kunnskapsnivå. For å forberede seg til timen bør studenten gjenta avsnittene: «Generell eksamen og eksamen bryst med patologier i åndedrettsorganene", "Palpasjon av brystet", "Perkusjon av lungene", "Auskultasjon av lungene", " Røntgendiagnostikk i lungepatologi", "Utredning av funksjonen ytre åndedrett».

Kontrollspørsmål fra relaterte disipliner

1. Anatomi av bronkialtreet.

2. Gassutveksling i lungene.

3. Studie av funksjonen til ekstern respirasjon.

Kontrollspørsmål om emnet for leksjonen

1. Definer begrepet "kronisk obstruktiv bronkitt".

2. Epidemiologi, etiologi og patogenese av COB.

3. COB klassifisering.

4. COB-klinikk.

5. Rollen til instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder i diagnostisering av COB.

6. Differensialdiagnose av COB.

7. Prinsipper for COB-behandling.

8. Primær og sekundær forebygging COB.

KRONISK OBSTRUKTIV BRONKITT

Definisjon

Kronisk obstruktiv bronkitt er en sykdom karakterisert ved kronisk diffus ikke-allergisk betennelse i bronkiene, som fører til en progressiv svekkelse av lungeventilasjon og gassutveksling av den obstruktive typen og manifestert av hoste, oppspyttproduksjon, kortpustethet, ikke assosiert med skade på andre organer og systemer.

Epidemiologi

For tiden blir begrepet "kronisk obstruktiv bronkitt" i økende grad erstattet av konseptet "kronisk obstruktiv lungesykdom" (KOLS), som i stor grad gjenspeiler moderne ideer om essensen av patologi og understreker involveringen i den patologiske prosessen, ikke bare av luftveiene. , men også av luftveiene i lungene. I strukturen til alle pasienter med KOLS er kronisk obstruktiv bronkitt ca

tror, ​​de resterende ¾ faller på andelen ikke-obstruktiv bronkitt (HNB), eller "enkel og mukopurulent kronisk bronkitt" i henhold til ICD-10-nomenklaturen. Dødelighet av KOLS utgjør mer enn 80 % av all dødelighet av kroniske lungesykdommer, rangerer 4. i strukturen av dødsårsaker i verden og har en tendens til å øke. Beregninger basert på vurdering av prevalensen av COB av epidemiologiske markører tyder på at i CIS-landene for tiden er dette tallet 2 ganger høyere enn prevalensen av bronkial astma.

Klassifisering av kronisk bronkitt

I henhold til de funksjonelle egenskapene er kronisk bronkitt:

1. Ikke-obstruktiv (enkel).

2. Hindrende.

I henhold til betennelsens natur skilles to typer kronisk bronkitt:

1. Katarrhal.

2. Purulent.

Det er følgende faser av sykdommen:

1. Forverring.

2. Remisjon.

Når du formulerer en diagnose, er det også nødvendig å merke seg de mulige komplikasjonene som er karakteristiske for denne patologien, nemlig: respirasjonssvikt (I, II, III grader) og kronisk cor pulmonale.

Eksempler på formuleringen av en detaljert kronisk diagnose:

1. Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt i akutt fase. DN 0.

2. Kronisk purulent-obstruktiv bronkitt, eksacerbasjonsfase. Emfysem, diffus pneumosklerose. DN III. Lungehjertesvikt, kronisk cor pulmonale i dekompensasjonsstadiet.

Etiologi

Det er 3 kjente risikofaktorer for å utvikle COB:

1) røyking;

2) alvorlig medfødt mangel a1-antitrypsin;

3) økte nivåer av støv og gass i luften forbundet med yrkesmessige farer og ugunstige forhold miljø.

I tillegg er det mange sannsynlige faktorer: passiv røyking, luftveisvirusinfeksjoner, sosioøkonomiske faktorer, levekår, alkoholforbruk, alder, kjønn osv. De fleste forskere anser infeksjon som en sekundær faktor i utviklingen av sykdommen. Dens rolle manifesteres på bakgrunn av negative effekter på bronkial slimhinne i kombinasjon med endogene faktorer (patologi av nasopharynx, nedsatt nesepust, nedsatt lokal immunitet, etc.), som skaper forhold som bidrar til infeksjon. Samtidig er infeksjon (pneumokokker, virus, mykoplasmer). hovedårsaken forverring av sykdommen.

Rollen til allergier i forekomsten av kronisk bronkitt er ikke godt forstått. Imidlertid tilstedeværelsen av vasomotoriske forstyrrelser i øvre luftveier, medikamentallergi, eosinofili i perifer blod hos mer enn 80 % av pasientene med denne sykdommen.

Patogenese

Ved langvarig eksponering for etiologiske faktorer oppstår en rekke patologiske prosesser i bronkialtreet. Først av alt endres de strukturelle og funksjonelle egenskapene til slimhinnen:

– begercellehyperplasi;

– slim hypersekresjon;

– metaplasi og atrofi av epitelet;

– redusert produksjon av immunglobulin A;

– hevelse i slimhinnen.

Betennelse i slimhinnen forårsaker:

– refleks spasme i bronkiene;

– brudd på produksjonen av overflateaktivt middel.

Utfallet av den inflammatoriske prosessen er kollapsen av de små bronkiene og utsletting av bronkiolene (pneumosklerose). Dette fører til irreversibel bronkial obstruksjon, som karakteriseres som utbredt innsnevring.

bronkier, ildfast mot behandling med bronkodilatatorer, inkludert kortikosteroider, noe som fører til brudd på dreneringsfunksjonen til bronkialtreet.

Obstruksjon av de små bronkiene forårsaker overstrekking av alveolene ved utånding og et brudd på de elastiske strukturene i veggene deres, noe som bidrar til utviklingen av emfysem. Som et resultat av utviklingen av emfysem og pneumosklerose oppstår ujevn ventilasjon av lungene med dannelse av hypo- og hyperventilerte områder, som i kombinasjon med lokale inflammatoriske endringer fører til:

– til forstyrrelse av gassutveksling;

– utvikling av respirasjonssvikt;

– arteriell hypoksemi;

– til pulmonal hypertensjon.

Høyre ventrikkel i hjertet fungerer under belastning, hypertrofierer og blir delatert. I fremtiden utvikler høyre ventrikkelsvikt, cor pulmonale dannes.

Klinikk

PÅ sykdomsutbruddet skjer om morgenen hoste, som er ledsaget av separasjon av en liten mengde sputum. Dette skyldes den daglige rytmen av mucociliær transport, hvis insuffisiens manifesterer seg bare om natten. Aktive fysiske bevegelser er viktige, ledsaget av en økning i ventilasjon, en økning i tonen til sympatisk innervasjon og tilstrekkelig bronkodilatasjon.

Hvis hoste først oppstår bare i perioden med forverring (vanligvis i den kalde og fuktige årstiden), blir den permanent med et langt sykdomsforløp.

PÅ tilfelle av distal kronisk bronkitt lang tid hoste kan ikke skyldes mangel på hosterefleks i små bronkier. Ved kronisk bronkitt intensiverer den under en forverring av prosessen, blir hes, smertefull (spesielt med obstruktiv bronkitt), og bidrar til utvikling av emfysem og bronkiektasi.

Sputumsekresjon: i de tidlige stadiene av kronisk bronkitt utskilles sparsomt slimete sputum, senere vises mukopurulent og purulent sputum, som som regel er assosiert med en annen forverring av sykdommen.

Med langvarig kronisk bronkitt utskiller pasienter konstant purulent sputum. Mengden per dag er vanligvis ikke mer enn 50 ml, men med dannelsen av bronkiektasi kan den øke.

Purulent sputum har høy viskositet, det er vanskelig å hoste opp. Under forverring øker mengden, noen ganger blir den mer flytende på grunn av den mukolytiske virkningen av bakterielle og leukocytt enzymer.

PÅ i noen tilfeller er hemoptyse (blodstriper i sputum) mulig. Kortpustethet oppstår først ved betydelig fysisk anstrengelse.

ke, under forverringen av prosessen.

Utseendet og økningen av kortpustethet etter hvert som sykdommen utvikler seg er assosiert med obstruksjon av bronkialtreet, så vel som med utvikling av emfysem. Over tid blir det et permanent symptom.

Manifestasjoner av rus: i løpet av eksacerbasjonsperioden merker pasienter svakhet, tretthet, subfebril temperatur, som er manifestasjoner av forgiftning.

Objektiv forskning:

1. Generell inspeksjon. Ved sykdomsdebut patologiske endringer blir ikke oppdaget. Utviklingen av respirasjonssvikt (og deretter lungehjertesvikt) manifesteres:

- diffus cyanose og akrocyanose;

- hevelse i nedre ekstremiteter;

- endringer i børster;

- fingre i form av " trommestikker»;

- negler i form av "klokkebriller".

2. Kardiovaskulær system:

– i de tidlige stadiene - normal;

– senere stadier:

1) hevelse i nakkevenene;

2) epigastrisk pulsering (tegn på skade på høyre ventrikkel under utviklingen lunge hjertesvikt);

3) reduksjon av sonen for absolutt hjertematthet (utvikling av emfys-

4) ytre forskyvning av høyre kant av relativ hjertematthet (dilatasjon av høyre ventrikkel);

5) jevn svekkelse av begge hjertelydene(på grunn av emfysem);

6) andre tone aksent på lungearterien(på grunn av hypertensjon

7) svekkelse av I-tonen ved bunnen av xiphoid-prosessen (som et tegn på skade på myokardiet i høyre ventrikkel).

3. Luftveiene:

– emfysem:

1) tønne brystet;

2) boks perkusjon lyd;

3) reduksjon i ekskursjonen av den nedre lungekanten;

– svekket pust;

– i nærvær av hindring - tørr plystring;

– i den akutte fasen vises fuktige, usunde raser, hvis kaliber avhenger av skadenivået på bronkialtreet.

4. Fordøyelsessystem:

- leverens kant som stikker ut under kystbuen, som forklares av dens utelatelse på grunn av alvorlig emfysem i lungene, mens leveren er smertefri, dens dimensjoner i henhold til Kurlov endres ikke;

- med utvikling av høyre ventrikkelsvikt og stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen, øker leveren i størrelse.

5. Ytterligere forskningsmetoder:

Generell blodanalyse:

– moderat nøytrofil leukocytose med et skifte leukocyttformel venstre;

– ESR-akselerasjon;

– på alvorlig emfysem lunger og respirasjonssvikt kan være erytrocytose og liten økning hemoglobinnivå.

Biokjemisk blodprøve: det er positive "akuttfase"-indikatorer (tilstedeværelse av C-reaktivt protein, økt innhold fibrinogen, sialinsyrer, dysproteinemi).

Sputumundersøkelse:

– arten av betennelsen er spesifisert;

– avslører typen smittestoff, dens følsomhet for antibakterielle midler.

Røntgen avslørte:

– forsterkning og deformasjon bronko-vaskulært mønster - tegn på pneumosklerose;

– tegn på emfysem: økt gjennomsiktighet av lungefeltene, lav stående av mellomgulvet;

– ytterligere manifestasjoner av pulmonal hypertensjon og cor pulmonale(utbuling av stammen av lungearterien, utvidelse av rotarteriene).

Bronkografi:

– tilstedeværelsen av bronkiektasi og deformasjon av bronkialtreet;

– differensialdiagnose med svulster.

Bronkoskopi tillater:

– evaluere endringer i slimhinnen: betennelse, atrofi, hemorragisk komponent;

– bestemme alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen;

– skaffe materiale for mikroskopisk og cytologisk undersøkelse

– utføre differensialdiagnose med trakeobronkial dyskinesi og svulster.

Studiet av funksjonen til ekstern respirasjon avslører restriktive og obstruktive forstyrrelser av lungeventilasjon.

Hvis det er en hindring:

– det er en nedgang i hastighetsindikatorene for ekstern respirasjon (MVL og FEV 1 som overstiger graden av reduksjon i VC);

– økt bronkial motstand ved utånding;

Behandling av kronisk obstruktiv bronkitt er i de fleste tilfeller en ekstremt vanskelig oppgave. Først av alt forklares dette av hovedmønsteret for utviklingen av sykdommen - den jevne progresjonen av bronkial obstruksjon og respirasjonssvikt på grunn av den inflammatoriske prosessen og hyperreaktiviteten til bronkiene og utviklingen av vedvarende irreversible lidelser i bronkial åpenhet på grunn av dannelse av obstruktiv lungeemfysem. I tillegg er den lave effektiviteten av behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt på grunn av deres sene besøk til legen, når det allerede er tegn på respirasjonssvikt og irreversible endringer i lungene.

Imidlertid moderne tilstrekkelig kompleks behandling Kronisk obstruktiv bronkitt gjør det i mange tilfeller mulig å oppnå en reduksjon i progresjonshastigheten av sykdommen, noe som fører til en økning i bronkial obstruksjon og respirasjonssvikt, redusere frekvensen og varigheten av eksaserbasjoner, øke effektiviteten og treningstoleranse.

Behandling av kronisk obstruktiv bronkitt inkluderer:

• ikke-medikamentell behandling av kronisk obstruktiv bronkitt;
• bruk av bronkodilatatorer;
• utnevnelse av mukoregulerende terapi;
• korrigering av respirasjonssvikt;
• anti-infeksiøs terapi (med forverring av sykdommen);
• anti-inflammatorisk terapi.

De fleste pasienter med KOLS bør behandles poliklinisk, i henhold til et individuelt program utviklet av den behandlende legen.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse er:

1. Forverring av KOLS som ikke er kontrollert polikliniske innstillinger, til tross for forløpet (bevaring av feber, hoste, purulent sputum, tegn på forgiftning, økende respirasjonssvikt, etc.).
2. Akutt respirasjonssvikt.
3. Økningen i arteriell hypoksemi og hyperkapni hos pasienter med kronisk respirasjonssvikt.
4. Utviklingen av lungebetennelse på bakgrunn av KOLS.
5. Utseende eller progresjon av tegn på hjertesvikt hos pasienter med kronisk cor pulmonale.
6. Behovet for relativt komplekse diagnostiske manipulasjoner (for eksempel bronkoskopi).
7. Trenge kirurgiske inngrep ved hjelp av anestesi.

Hovedrollen i utvinning tilhører utvilsomt pasienten selv. Først av alt er det nødvendig å nekte avhengighet til sigaretter. Den irriterende effekten nikotin har på lungevevet vil oppheve alle forsøk på å "oppheve blokkeringen" av bronkiene, forbedre blodsirkulasjonen i luftveiene og deres vev, fjerne hosteanfall og bringe pusten tilbake til normal.

Moderne medisin tilbyr å kombinere to behandlingsalternativer - grunnleggende og symptomatisk. basis grunnleggende behandling kronisk obstruktiv bronkitt er legemidler som lindrer irritasjon og overbelastning i lungene, letter sputumutslipp, utvider lumen i bronkiene og forbedrer blodsirkulasjonen i dem. Disse inkluderer xantinmedisiner, kortikosteroider.

På stadiet av symptomatisk behandling brukes mukolytika som de viktigste hostedempende midler og antibiotika for å utelukke tillegg av en sekundær infeksjon og utvikling av komplikasjoner.

Periodisk fysioterapi og terapeutiske øvelser på brystområdet er vist, noe som i stor grad letter utstrømningen av viskøst sputum og ventilasjon av lungene.

Kronisk obstruktiv bronkitt - ikke-medikamentell behandling

Komplekset av ikke-medikamentelle terapeutiske tiltak hos pasienter med KOLS inkluderer et ubetinget røykeslutt og, hvis mulig, eliminering av andre eksterne årsaker til sykdommen (inkludert eksponering for husholdnings- og industriforurensninger, gjentatte luftveisvirusinfeksjoner, etc.). Av stor betydning er rehabilitering av infeksjonsfoci, først og fremst i munnhulen, og gjenoppretting av nasal pust, etc. I de fleste tilfeller, innen noen få måneder etter røykeslutt, reduseres de kliniske manifestasjonene av kronisk obstruktiv bronkitt (hoste, sputum og kortpustethet), og nedgangen i FEV1 og andre indikatorer på ekstern respirasjonsfunksjon reduseres.

Kostholdet til pasienter med kronisk bronkitt bør være balansert og inneholde nok protein, vitaminer og mineraler. Spesielt viktig er det ekstra inntaket av antioksidanter, som tokoferol (vitamin E) og askorbinsyre(vitamin C).

Ernæringen til pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt bør også inkludere økt beløp flerumettede fettsyrer (eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre) som finnes i marine produkter og har en særegen anti-inflammatorisk effekt på grunn av en reduksjon i metabolismen av arakidonsyre.

I tilfelle av respirasjonssvikt og forstyrrelser i syre-base-tilstanden, et hypokalorisk kosthold og begrensning av inntaket av enkle karbohydrater, som øker, på grunn av deres akselererte metabolisme, dannelsen av karbondioksid, og følgelig redusere følsomheten til respirasjonssenteret. I følge noen data er bruken av en lavkaloridiett hos alvorlige KOLS-pasienter med tegn på respirasjonssvikt og kronisk hyperkapni sammenlignbar i effektivitet med resultatene ved bruk av langvarig lavstrøms oksygenbehandling hos disse pasientene.

Medikamentell behandling av kronisk obstruktiv bronkitt

Bronkodilatatorer

Tonen i de glatte musklene i bronkiene reguleres av flere nevrohumorale mekanismer. Spesielt utvikler bronkial dilatasjon med stimulering:

1. beta2-adrenerge reseptorer av adrenalin og
2. VIP-reseptorer av NANH (ikke-adrenerg, ikke-kolinerg nervesystem) vasoaktivt intestinalt polypeptid (VIP).

Tvert imot skjer innsnevringen av lumen i bronkiene under stimulering:

1. M-kolinerge reseptorer med acetylkolin,
2. reseptorer for P-stoff (NANKh-systemer)
3. alfa-adrenerge reseptorer.

I tillegg mange biologiske aktive stoffer, inkludert inflammatoriske mediatorer (histamin, bradykinin, leukotriener, prostaglandiner, blodplateaktiverende faktor - PAF, serotonin, adenosin, etc.) har også en uttalt effekt på tonen i bronkial glatt muskulatur, og bidrar hovedsakelig til en reduksjon i lumen i bronkiene .

Dermed kan den bronkodilaterende effekten oppnås på flere måter, hvor blokkering av M-kolinerge reseptorer og stimulering av beta2-adrenerge reseptorer i bronkiene for tiden er mest brukt. I samsvar med dette brukes M-kolinolytika og beta2-agonister (sympathomimetika) ved behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Den tredje gruppen bronkodilatatorer som brukes hos pasienter med KOLS inkluderer metylxantiner, hvis virkningsmekanisme på de glatte musklene i bronkiene er mer kompleks.

I følge moderne konsepter er systematisk bruk av bronkodilatatorer grunnlaget for grunnleggende terapi for pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt og KOLS. Slik behandling av kronisk obstruktiv bronkitt er jo mer effektiv, jo mer. den reversible komponenten av bronkial obstruksjon uttrykkes. Riktignok har bruk av bronkodilatatorer hos pasienter med KOLS, av åpenbare grunner, en betydelig mindre positiv effekt enn hos pasienter med bronkial astma, siden den viktigste patogenetiske mekanismen for KOLS er progressiv irreversibel luftveisobstruksjon på grunn av dannelsen av emfysem i dem. Samtidig bør det huskes at noen moderne bronkodilatatorer har et ganske bredt spekter av virkning. De bidrar til å redusere hevelse i bronkial mucosa, normalisere mucociliary transport, redusere produksjonen av bronkial sekret og inflammatoriske mediatorer.

Det skal understrekes at funksjonstestene beskrevet ovenfor med bronkodilatatorer ofte er negative hos KOLS-pasienter, siden økningen i FEV1 etter en enkelt bruk av M-kolinolytika og til og med beta2-sympathomimetika er mindre enn 15 % av riktig verdi. Dette betyr imidlertid ikke at det er nødvendig å forlate behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt med bronkodilatatorer, siden den positive effekten av deres systematiske bruk vanligvis oppstår tidligst 2-3 måneder fra behandlingsstart.

Inhalasjonsadministrasjon av bronkodilatatorer

Det er å foretrekke å bruke inhalerte former for bronkodilatatorer, siden denne administreringsveien for medikamenter bidrar til en raskere penetrasjon av legemidler inn i slimhinnen i luftveiene og en langsiktig bevaring av en tilstrekkelig høy lokal konsentrasjon av legemidler. Sistnevnte effekt oppnås spesielt ved gjentatt inntrengning i lungene medisinske stoffer absorberes gjennom bronkialslimhinnen inn i blodet og kommer inn i høyre hjerte gjennom bronkialvener og lymfekar, og derfra igjen inn i lungene

En viktig fordel med inhalasjonsveien for administrasjon av bronkodilatatorer er den selektive effekten på bronkiene og en betydelig reduksjon i risikoen for å utvikle bivirkninger av systemet.

Inhalasjonsadministrering av bronkodilatatorer gis ved bruk av pulverinhalatorer, spacere, forstøvere osv. Ved bruk av en doseinhalator trenger pasienten visse ferdigheter for å sikre en mer fullstendig inntreden av stoffet i luftveiene. For å gjøre dette, etter en jevn, rolig utånding, er munnstykket til inhalatoren viklet tett rundt leppene og de begynner å inhalere sakte og dypt, trykk på boksen en gang og fortsett å ta et dypt pust. Etter det, hold pusten i 10 sekunder. Hvis to doser (inhalasjon) av inhalatoren er foreskrevet, bør du vente minst 30-60 sekunder, og deretter gjenta prosedyren.

Hos senile pasienter som synes det er vanskelig å mestre ferdighetene med å bruke en inhalator med målt dose, er det praktisk å bruke såkalte spacere, der stoffet i form av en aerosol sprayes ved å trykke på boksen i en spesiell plastkolbe rett før innånding. I dette tilfellet tar pasienten et dypt pust, holder pusten, puster ut i munnstykket til spaceren, hvoretter han trekker pusten dypt igjen, og ikke lenger trykker på beholderen.

Den mest effektive er bruken av kompressorer og ultralydforstøvere (fra latin: nebula - tåke), som gir sprøyting av flytende medisinske stoffer i form av fine aerosoler, der stoffet er inneholdt i form av partikler som varierer i størrelse fra 1 til 5 mikron. Dette kan betydelig redusere tapet av medisinsk aerosol som ikke kommer inn i luftveiene, samt gi en betydelig penetrasjonsdybde av aerosolen inn i lungene, inkludert mellomstore og til og med små bronkier, mens med tradisjonelle inhalatorer er slik penetrasjon begrenset til proksimale bronkier og luftrør.

Fordelene med å inhalere medikamenter gjennom forstøvere er:

• dybden av penetrasjon av medisinsk fin aerosol i luftveiene, inkludert middels og til og med små bronkier;
• enkelhet og bekvemmelighet ved å utføre inhalasjoner;
• ingen grunn til å koordinere inspirasjon med innånding;
• muligheten for å introdusere høye doser medikamenter, som gjør det mulig å bruke forstøvere for å stoppe de mest alvorlige kliniske symptomer(alvorlig kortpustethet, astmaanfall, etc.);
• muligheten for å inkludere forstøvere i kretsen av ventilatorer og oksygenbehandlingssystemer.

I denne forbindelse brukes introduksjonen av medisiner gjennom forstøvere først og fremst hos pasienter med alvorlig obstruktivt syndrom, progressiv respirasjonssvikt, hos eldre og senile mennesker, etc. Gjennom forstøvere kan ikke bare bronkodilatatorer, men også mukolytiske midler introduseres i luftveiene.

Antikolinergika (M-antikolinergika)

For tiden anses M-kolinolytika som førstevalgsmedisiner hos pasienter med KOLS, siden den ledende patogenetiske mekanismen til den reversible komponenten av bronkial obstruksjon i denne sykdommen er kolinerg bronkokonstruksjon. Det er vist at hos pasienter med KOLS er antikolinerge legemidler ikke dårligere enn beta2-adrenomimetika når det gjelder styrken til den bronkodilaterende effekten og er overlegen teofyllin.

Effekten av disse bronkodilaterende legemidlene er assosiert med konkurrerende hemming av acetylkolin på reseptorene til postsynaptiske membraner i de glatte musklene i bronkiene, slimhinnene og mastcellene. Som kjent fører overdreven stimulering av kolinerge reseptorer ikke bare til en økning i glattmuskeltonus og en økning i utskillelse av bronkial slim, men også til degranulering av mastceller, noe som fører til frigjøring av et stort antall inflammatoriske mediatorer, som til slutt forsterker den inflammatoriske prosessen og bronkial hyperreaktivitet. Dermed hemmer antikolinergika refleksresponsen til glatte muskler og slimkjertler forårsaket av aktivering vagus nerve. Derfor manifesteres effekten deres som når du bruker stoffet før virkningen begynner irriterende faktorer samt i en allerede utviklet prosess.

Det bør også huskes at den positive effekten av antikolinergika først og fremst manifesteres på nivået av luftrøret og store bronkier, siden det er her det er en maksimal tetthet av kolinerge reseptorer.

Huske:

1. Kolinolytika er medisiner av førstevalg i behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt, siden parasympatisk tonus i denne sykdommen er den eneste reversible komponenten av bronkial obstruksjon.
2. Den positive effekten av M-cholinolytika er:
   1. i en reduksjon i tonen i de glatte musklene i bronkiene,
   2. nedsatt sekresjon av bronkialslim og
   3. reduserer prosessen med mastcelledegranulering og begrenser frigjøringen av inflammatoriske mediatorer.
3. Den positive effekten av antikolinergika manifesteres først og fremst på nivået av luftrøret og store bronkier

Hos pasienter med KOLS brukes vanligvis inhalerte former for antikolinergika - de såkalte kvaternære ammoniumforbindelsene, som ikke trenger godt gjennom slimhinnen i luftveiene og praktisk talt ikke forårsaker systemisk bivirkninger. De vanligste av disse er ipratropiumbromid (Atrovent), oksitropiumbromid, ipratropiumjodid, tiotropiumbromid, som hovedsakelig brukes i aerosoler med oppmålte doser.

Den bronkodilaterende effekten begynner 5-10 minutter etter inhalasjon, og når et maksimum etter ca. 1-2 timer.- kl. 10-12

Bivirkninger

Uønskede bivirkninger av M-antikolinergika inkluderer munntørrhet, sår hals, hoste. Systemiske bivirkninger av blokkeringen av M-kolinerge reseptorer, inkludert kardiotoksiske effekter på det kardiovaskulære systemet, er praktisk talt fraværende.

Ipratropiumbromid (Atrovent) er tilgjengelig som en avmålt dose aerosol. Tilordne 2 åndedrag (40 mcg) 3-4 ganger om dagen. Atrovent-inhalasjoner, selv i korte kurs, forbedrer bronkial åpenhet betydelig. Spesielt effektiv ved KOLS langvarig bruk atrovent, som reduserer antallet eksaserbasjoner av kronisk bronkitt betydelig, forbedrer oksygenmetningen (SaO2) betydelig i arterielt blod normaliserer søvn hos pasienter med KOLS.

Ved mild KOLS er kur administrering av inhalasjoner av atrovent eller annen M-cholinolithicone akseptabel, vanligvis i perioder med forverring av sykdommen, bør varigheten av kuren ikke være mindre enn 3 uker. Ved KOLS av moderat og alvorlig alvorlighetsgrad brukes antikolinergika konstant. Det er viktig at med langtidsbehandling med atrovent, er det ingen toleranse for å ta stoffet og takyfylakse.

Kontraindikasjoner

M-antikolinergika er kontraindisert ved glaukom. Forsiktighet bør utvises når de forskrives til pasienter med prostataadenom.

Selektive beta2-agonister

Beta2-adrenerge agonister anses å være de mest effektive bronkodilatatorene som for tiden er mye brukt til å behandle kronisk obstruktiv bronkitt. Det handler om om selektive sympatomimetika, som selektivt virker stimulerende på bronkiale beta2-adrenerge reseptorer og nesten ikke har noen effekt på beta1-adrenerge reseptorer og alfareseptorer, som kun er i liten mengde tilstede i bronkiene.

Alfa-adrenerge reseptorer finnes hovedsakelig i glatt muskulatur i blodårene, i myokard, CNS, milt, blodplater, lever og fettvev. I lungene er et relativt lite antall av dem lokalisert hovedsakelig i de distale delene av luftveiene. Stimulering av alfa-adrenerge reseptorer, i tillegg til uttalte reaksjoner fra av det kardiovaskulære systemet, CNS og blodplater, fører til en økning i tonen i de glatte musklene i bronkiene, en økning i utskillelsen av slim i bronkiene og frigjøring av histamin fra mastceller.

Beta1-adrenerge reseptorer er utbredt tilstede i myokard i atriene og ventriklene i hjertet, i hjertets ledningssystem, i leveren, muskel- og fettvevet, i blodårene og er nesten fraværende i bronkiene. Stimulering av disse reseptorene fører til en uttalt reaksjon fra det kardiovaskulære systemet i form av positive inotropiske, kronotropiske og dromotropiske effekter i fravær av lokal respons fra luftveiene.

Til slutt finnes beta2-adrenerge reseptorer i vaskulær glatt muskel, livmor, fettvev, samt i luftrøret og bronkiene. Det bør understrekes at tettheten av beta2-adrenerge reseptorer i bronkialtreet betydelig overstiger tettheten til alle distale adrenoreseptorer. Stimulering av beta2-adrenerge reseptorer av katekolaminer er ledsaget av:

• avslapning av de glatte musklene i bronkiene;
• redusert frigjøring av histamin fra mastceller;
• aktivering av mucociliær transport;
• stimulering av produksjonen av bronkial relaksasjonsfaktorer av epitelceller.

Avhengig av evnen til å stimulere alfa-, beta1- eller / og beta2-adrenerge reseptorer, er alle sympatomimetika delt inn i:

• universelle sympatomimetika som virker på både alfa- og beta-adrenoceptorer: adrenalin, efedrin;
• ikke-selektive sympatomimetika som stimulerer både beta1- og beta2-adrenerge reseptorer: isoprenalin (novodrin, isadrin), orciprenalin (alupept, astmapent), heksaprenalin (ipradol);
• selektive sympatomimetika som selektivt virker på beta2-adrenerge reseptorer: salbutamol (ventolin), fenoterol (berotec), terbutalin (bricanil) og noen forlengede former.

Foreløpig, for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt, brukes praktisk talt ikke universelle og ikke-selektive sympatomimetika på grunn av det store antallet bivirkninger og komplikasjoner på grunn av deres uttalte alfa- og / eller beta1-aktivitet.

For tiden mye brukte selektive beta2-agonister forårsaker nesten ikke alvorlige komplikasjoner i det kardiovaskulære systemet og sentralnervesystemet (tremor, hodepine, takykardi, arytmier, arteriell hypertensjon, etc.) det bør tas i betraktning at selektiviteten til forskjellige beta2-agonister er relativt og utelukker ikke beta1-aktivitet fullstendig.

Alle selektive beta2-adrenerge agonister er delt inn i korte og langtidsvirkende.

Korttidsvirkende legemidler inkluderer salbutamol (ventolin, fenoterol (berotek), terbutalin (bricanil), etc. Legemidlene i denne gruppen administreres ved inhalasjon og anses som det foretrukne middelet hovedsakelig for å stoppe angrep av akutt bronkial obstruksjon (for eksempel i pasienter med bronkial astma) og behandling av kronisk obstruktiv bronkitt.Deres handling begynner 5-10 minutter etter inhalering (i noen tilfeller tidligere), den maksimale effekten vises etter 20-40 minutter, varigheten av virkningen er 4-6 timer.

Det vanligste medikamentet i denne gruppen er salbutamol (ventolin), som regnes som en av de sikreste beta-agonistene. Legemidlene brukes oftere ved inhalering, for eksempel ved bruk av en spinhaler, i en dose på 200 mm ikke mer enn 4 ganger om dagen. Til tross for sin selektivitet, selv med bruk ved inhalasjon salbutamol hos noen pasienter (ca. 30%) vises uønskede systemiske reaksjoner i form av skjelving, hjertebank, hodepine, etc. Dette skyldes det faktum at det meste av stoffet deponeres i de øvre luftveiene, svelges av pasienten og absorberes i blodet i mage-tarmkanalen, noe som forårsaker de beskrevne systemiske reaksjonene. Sistnevnte er på sin side assosiert med tilstedeværelsen av minimal reaktivitet i stoffet.

Fenoterol (Berotek) har litt høyere aktivitet sammenlignet med salbutamol med mer en lang periode halvt liv. Selektiviteten er imidlertid omtrent 10 ganger mindre enn salbutamol, noe som forklarer den verste toleransen. dette stoffet. Fenoterol er foreskrevet i form av målte inhalasjoner på 200-400 mcg (1-2 åndedrag) 2-3 ganger om dagen.

Bivirkninger observeres ved langvarig bruk av beta2-agonister. Disse inkluderer takykardi, ekstrasystole, økt frekvens av angina-anfall hos pasienter med koronarsykdom, en økning i systemisk blodtrykk og andre forårsaket av ufullstendig medikamentselektivitet. Langvarig bruk av disse stoffene fører til en reduksjon i følsomheten til beta2-adrenerge reseptorer og utviklingen av deres funksjonelle blokade, noe som kan føre til en forverring av sykdommen og en kraftig reduksjon i effektiviteten av tidligere behandlet kronisk obstruktiv bronkitt. Hos pasienter med KOLS anbefales derfor kun sporadisk (ikke regelmessig) bruk av denne gruppen medikamenter, hvis mulig.

Langtidsvirkende beta2-agonister inkluderer formoterol, salmeterol (sereven), saltos (salbutamol med vedvarende frigjøring) og andre. Den forlengede effekten av disse legemidlene (opptil 12 timer etter inhalasjon eller oral administrering) skyldes deres akkumulering i lungene.

I motsetning til korttidsvirkende beta2-agonister har disse langtidsvirkende legemidlene en langsom effekt, så de brukes hovedsakelig til langvarig kontinuerlig (eller forløpende) bronkodilatatorterapi for å forhindre progresjon av bronkial obstruksjon og forverring av sykdommen. For noen forskere har langtidsvirkende beta2-agonister også anti-inflammatorisk virkning, da de reduserer vaskulær permeabilitet, forhindrer aktivering av nøytrofiler, lymfocytter, makrofager ved å hemme frigjøringen av histamin, leukotriener og prostaglandiner fra mastceller og eosinofiler. En kombinasjon av langtidsvirkende beta2-agonister med bruk av inhalerte glukokortikoider eller andre antiinflammatoriske legemidler anbefales.

Formoterol har en betydelig varighet av bronkodilaterende virkning (opptil 8-10 timer), inkludert inhalasjonsbruk. Legemidlet er foreskrevet ved inhalering i en dose på 12-24 mcg 2 ganger daglig eller i tablettform, 20, 40 og 80 mcg.

Volmax (Salbutamol SR) er en langtidsvirkende formulering av salbutamol beregnet for oral administrering. Legemidlet er foreskrevet 1 tablett (8 mg) 3 ganger daglig. Virkningsvarigheten etter en enkelt dose av legemidlet er 9 timer.

Salmeterol (Serevent) er også et relativt nytt langtidsvirkende beta2-sympathomimetikum med en virkningsvarighet på 12 t. Ved styrken til den bronkodilaterende effekten overgår den effekten av salbutamol og fenoterol. Et særtrekk ved stoffet er en svært høy selektivitet, som er mer enn 60 ganger høyere enn salbutamol, noe som sikrer en minimal risiko for systemiske bivirkninger.

Salmeterol er foreskrevet i en dose på 50 mcg 2 ganger daglig. På alvorlig kurs bronkoobstruktivt syndrom, kan dosen økes med 2 ganger. Det er bevis for at langtidsbehandling med salmeterol fører til en betydelig reduksjon i forekomsten av eksaserbasjoner av KOLS.

Taktikk for bruk av selektive beta2-agonister hos pasienter med KOLS

Med tanke på spørsmålet om tilrådelig bruk av selektive beta2-agonister for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt, bør flere viktige forhold understrekes. Til tross for at bronkodilatatorer av denne gruppen for tiden er mye foreskrevet i behandlingen av pasienter med KOLS og betraktes som grunnleggende terapimedikamenter, bør det sies at i den virkelige verden klinisk praksis bruken av dem støter på betydelige, noen ganger uoverkommelige, vanskeligheter knyttet primært til tilstedeværelsen av alvorlige bivirkninger hos de fleste av dem. I tillegg til kardiovaskulære lidelser (takykardi, arytmier, en tendens til å øke systemisk arterielt trykk, skjelvinger, hodepine, etc.), kan disse legemidlene, ved langvarig bruk, forverre arteriell hypoksemi, siden de øker perfusjon av dårlig ventilerte deler av lungene og ytterligere forstyrre ventilasjon-perfusjonsforholdet. Langvarig bruk av beta2-agonister er også ledsaget av hypokapni på grunn av omfordeling av kalium i og utenfor cellen, som er ledsaget av en økning i svakheten i respirasjonsmusklene og forringelse av ventilasjonen.

Den største ulempen ved langvarig bruk av beta2-adreiommetika hos pasienter med bronkoobstruktivt syndrom er imidlertid den naturlige dannelsen av takyfylakse - en reduksjon i styrken og varigheten av den bronkodilaterende effekten, som over tid kan føre til rebound bronkokonstriksjon og en betydelig reduksjon i funksjonelle parametere som karakteriserer luftveis åpenhet. I tillegg øker beta2-agonister bronkial hyperreaktivitet overfor histamin og metakolin (acetylkolin), og forårsaker dermed en forverring av parasympatiske bronkokonstriktoreffekter.

Flere praktiske konklusjoner følger av det som er sagt.

1. Gitt den høye effektiviteten til beta2-agonister i lindring av akutte episoder med bronkial obstruksjon, er bruken av dem hos pasienter med KOLS indisert, først og fremst på tidspunktet for forverring av sykdommen.
2. Det er tilrådelig å bruke moderne langvarige svært selektive sympatomimetika, som salmeterol (serevent), selv om dette ikke utelukker muligheten for sporadisk (ikke regelmessig) inntak av korttidsvirkende beta2-agonister (som salbutamol).
3. Langvarig regelmessig bruk av beta2-agonister som monoterapi hos pasienter med KOLS, spesielt eldre og senile, kan ikke anbefales som permanent basisbehandling.
4. Dersom pasienter med KOLS fortsatt trenger å redusere den reversible komponenten av bronkial obstruksjon, og monoterapi med tradisjonelle M-kolinolytika ikke er helt effektiv, er det tilrådelig å bytte til moderne kombinerte bronkodilatatorer, inkludert M-kolinerge hemmere i kombinasjon med beta2-adrenerge agonister.

Kombinerte bronkodilatatorer

De siste årene har kombinerte bronkodilatatorer i økende grad blitt brukt i klinisk praksis, inkludert for langtidsbehandling av pasienter med KOLS. Den bronkodilaterende effekten av disse legemidlene tilveiebringes ved stimulering av beta2-adrenerge reseptorer i de perifere bronkiene og hemming av de kolinerge reseptorene til store og mellomstore bronkier.

Berodual er det vanligste kombinerte aerosolpreparatet som inneholder antikolinerge ipratropiumbromid (Atrovent) og beta2-adrenerge stimulerende fenoterol (Berotek). Hver dose berodual inneholder 50 mikrogram fenoterol og 20 mikrogram atrovent. Denne kombinasjonen lar deg få en bronkodilaterende effekt med en minimumsdose fenoterol. Legemidlet brukes både til lindring av akutte kvelningsanfall og til behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Vanlig dose er 1-2 doser aerosol 3 ganger daglig. Virkningen av legemidlet er etter 30 sekunder, maksimal effekt er etter 2 timer, virkningsvarigheten overstiger ikke 6 timer.

Kombivent - det andre kombinerte aerosolpreparatet som inneholder 20 mcg. antikolinergt ipratropiumbromid (atrovent) og 100 mcg salbutamol. Combivent brukes 1-2 doser av legemidlet 3 ganger om dagen.

De siste årene har det begynt å samle seg positive erfaringer ved kombinert bruk av antikolinergika med langtidsvirkende beta2-agonister (for eksempel atrovent med salmeterol).

Denne kombinasjonen av bronkodilatatorer av de to beskrevne gruppene er svært vanlig, siden de kombinerte medikamentene har en kraftigere og vedvarende bronkodilatorisk effekt enn begge komponentene separat.

Kombinerte preparater som inneholder M-kolinerge hemmere i kombinasjon med beta2-agonister er forskjellige minimal risiko bivirkninger på grunn av den relativt lave dosen av sympatomimetika. Disse fordelene med kombinerte preparater gjør det mulig å anbefale dem for langsiktig grunnleggende bronkodilatatorbehandling hos KOLS-pasienter med utilstrekkelig effektivitet av atrovent monoterapi.

Derivater av metylxantiner

Hvis inntaket av koliolytika eller kombinerte bronkodilatatorer ikke er effektivt, kan metylxantinmedisiner (teofyllin, etc.) legges til behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt. Disse medikamentene har blitt brukt med suksess i mange tiår som effektive legemidler for behandling av pasienter med bronkoobstruktivt syndrom. Teofyllinderivater har et veldig bredt spekter av virkning, som går langt utover bare en bronkodilaterende effekt.

Teofyllin hemmer fosfodiesterase, som et resultat av at cAMP akkumuleres i de glatte muskelcellene i bronkiene. Dette fremmer transporten av kalsiumioner fra myofibriller til det sarkoplasmatiske retikulum, som er ledsaget av avslapping av glatte muskler. Teofyllin blokkerer også purinreseptorene i bronkiene, og eliminerer den bronkokonstriktive effekten av adenosin.

I tillegg hemmer teofyllin degranuleringen av mastceller og frigjøring av inflammatoriske mediatorer fra dem. Det forbedrer også nyre- og cerebral blodstrøm, forbedrer diurese, øker styrken og frekvensen av hjertesammentrekninger, senker trykket i lungesirkulasjonen, forbedrer funksjonen til åndedrettsmuskulaturen og mellomgulvet.

Korttidsvirkende legemidler fra teofyllingruppen har en uttalt bronkodilaterende effekt, de brukes til å lindre akutte episoder av bronkial obstruksjon, for eksempel hos pasienter med bronkial astma, samt for langtidsbehandling hos pasienter med kronisk bronkoobstruktivt syndrom .

Eufillin (en forbindelse av teofyllip og etylendiamin) er tilgjengelig i ampuller med 10 ml av en 2,4 % løsning. Eufillin administreres intravenøst ​​i 10-20 ml isotonisk natriumkloridløsning i 5 minutter. Ved rask administrering er blodtrykksfall, svimmelhet, kvalme, tinnitus, hjertebank, rødhet i ansiktet og varmefølelse mulig. Intravenøst ​​administrert aminofyllin virker i ca 4 timer Ved intravenøst ​​drypp kan man oppnå lengre virketid (6-8 timer).

Langtidsvirkende teofylliner har vært mye brukt de siste årene for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt og bronkial astma. De har betydelige fordeler fremfor korttidsvirkende teofylliner:

• hyppigheten av å ta medisiner reduseres;
• øker nøyaktigheten av dosering av legemidler;
• gi mer stabil terapeutisk effekt;
• forebygging av astmaanfall som svar på fysisk aktivitet;
• medisiner kan med hell brukes til forebygging av nattlige og morgenangrep kvelning.

Langtidsvirkende teofylliner har en bronkodilatator og anti-inflammatorisk effekt. De undertrykker betydelig både de tidlige og sene fasene av den astmatiske reaksjonen som oppstår etter innånding av allergenet, og har også en antiinflammatorisk effekt. Langtidsbehandling av kronisk obstruktiv bronkitt med langtidsvirkende teofylliner kontrollerer effektivt symptomene på bronkial obstruksjon og forbedrer funksjonelle indikatorer lungene. Siden stoffet frigjøres gradvis, har det lengre virketid, noe som er viktig for behandling av nattlige symptomer på sykdommen som vedvarer til tross for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt med antiinflammatoriske midler.

Langtidsvirkende teofyllinpreparater er delt inn i 2 grupper:

1. Forberedelser av 1. generasjons akt i 12 timer; de er foreskrevet 2 ganger om dagen. Disse inkluderer: teodur, teotard, teopec, durofillin, ventax, theoguard, theobid, slobid, eufillin SR, etc.
2. Forberedelser av 2. generasjon virker i ca. 24 timer; de foreskrives 1 gang per dag. Disse inkluderer: teodur-24, unifil, dilatran, eufilong, phylocontin, etc.

Dessverre virker teofylliner i et veldig smalt område av terapeutiske konsentrasjoner på 15 µg/ml. Når dosen økes, oppstår et stort antall bivirkninger, spesielt hos eldre pasienter:

• gastrointestinale lidelser (kvalme, oppkast, anoreksi, diaré, etc.);
• kardiovaskulære lidelser (takykardi, rytmeforstyrrelser, opp til ventrikkelflimmer);
• dysfunksjon av sentralnervesystemet (håndskjelving, søvnløshet, agitasjon, kramper, etc.);
• metabolske forstyrrelser (hyperglykemi, hypokalemi, metabolsk acidose og så videre.).

Derfor, ved bruk av metylxantiner (kort og langvarig virkning), anbefales det å bestemme nivået av teofyllin i blodet i begynnelsen av behandlingen for kronisk obstruktiv bronkitt, hver 6.-12. måned og etter endring av doser og legemidler.

Den mest rasjonelle sekvensen for bruk av bronkodilatatorer hos pasienter med KOLS er som følger:

Sekvens og omfang av bronkodilatorisk behandling av kronisk obstruktiv bronkitt

• Med en litt uttalt og ikke-permanent symptomatologi av bronkoobstruktivt syndrom:
  • inhalerte M-cholinolytika (atrovent), hovedsakelig i fasen av forverring av sykdommen;
  • om nødvendig - inhalerte selektive beta2-agonister (sporadisk - under eksaserbasjoner).
• For mer vedvarende symptomer (mild til moderat):
  • inhalert M-antikolinergika (Atrovent) konstant;
  • med utilstrekkelig effektivitet - kombinerte bronkodilatatorer (berodual, combivent) konstant;
  • med utilstrekkelig effektivitet - i tillegg metylxantiner.
• Med lav behandlingseffektivitet og progresjon av bronkial obstruksjon:
  • vurdere å erstatte berodual eller combivent med en svært selektiv langtidsvirkende beta2-adrenerg agonist (salmeterol) og i kombinasjon med et M-antikolinergika;
  • endre metodene for medikamentlevering (spencere, forstøvere),
  • fortsett å ta metylxantiner, teofyllin parenteralt.

Mukolytiske og mukoregulerende midler

Forbedring av bronkial drenering er den viktigste oppgaven i behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt. For dette formål bør alle mulige effekter på kroppen, inkludert ikke-medikamentelle behandlinger, vurderes.

1. Rikelig varm drikke bidrar til å redusere viskositeten til sputum og øke sollaget av bronkial slim, noe som letter funksjonen til det cilierte epitelet.
2. Vibrasjonsmassasje for brystet 2 ganger om dagen.
3. Posisjonell bronkial drenering.
4. Expektoranter med en emetisk-refleks virkningsmekanisme (urt termopsis, terpinhydrat, ipecac rot, etc.) stimulerer bronkialkjertlene og øker mengden av bronkial sekret.
5. Bronkodilatatorer som forbedrer bronkial drenering.
6. Acetylcystein (fluimucin) sputumviskositet på grunn av brudd av disulfidbindinger av sputummukopolysakkarider. Har antioksidantegenskaper. Øker syntesen av glutation, som er involvert i avgiftningsprosesser.
7. Ambroxol (lazolvan) stimulerer dannelsen av trakeobronkial sekresjon med lav viskositet på grunn av depolymerisering av sure mukopolysakkarider i bronkial slim og produksjon av nøytrale mukopolysakkarider av begerceller. Øker syntesen og sekresjonen av overflateaktivt middel og blokkerer nedbrytningen av sistnevnte under påvirkning av ugunstige faktorer. Det forbedrer penetrasjonen av antibiotika i bronkial sekresjon og bronkial slimhinne, øker effektiviteten av antibiotikabehandling og reduserer varigheten.
8. Karbocystein normaliserer det kvantitative forholdet mellom sure og nøytrale sialomuciner av bronkial sekresjon, og reduserer viskositeten til sputum. Fremmer regenerering av slimhinnen, og reduserer antall begerceller, spesielt i de terminale bronkiene.
9. Bromheksin er et mukolytisk middel og mukoregulator. Stimulerer produksjonen av overflateaktive stoffer.

Antiinflammatorisk behandling av kronisk obstruktiv bronkitt

Siden dannelsen og progresjonen av kronisk bronkitt er basert på den lokale betennelsesreaksjonen i bronkiene, er suksessen med behandlingen av pasienter, inkludert pasienter med KOLS, først og fremst bestemt av muligheten for å hemme den inflammatoriske prosessen i luftveiene.

Dessverre er tradisjonelle ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) ikke effektive hos pasienter med KOLS og kan ikke stoppe progresjon. kliniske manifestasjoner sykdom og en jevn nedgang i FEV1. Det antas at dette skyldes en svært begrenset, ensidig effekt av NSAIDs på metabolismen av arakidonsyre, som er kilden til de viktigste betennelsesmediatorene - prostaglandiner og leukotriener. Som kjent reduserer alle NSAIDs, ved å hemme cyklooksygenase, syntesen av prostaglandiner og tromboksaner. Samtidig, på grunn av aktiveringen av cyklooksygenase-veien for arakidonsyremetabolisme, øker syntesen av leukotriener, noe som sannsynligvis er den viktigste årsaken til ineffektiviteten til NSAIDs ved KOLS.

Mekanismen for den antiinflammatoriske virkningen av glukokortikoider, som stimulerer syntesen av et protein som hemmer aktiviteten til fosfolipase A2, er annerledes. Dette fører til en begrensning i produksjonen av selve kilden til prostaglandiner og leukotriener - arakidonsyre, som forklarer den høye antiinflammatoriske aktiviteten til glukokortikoider i ulike inflammatoriske prosesser i kroppen, inkludert KOLS.

For tiden anbefales glukokortikoider for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt der andre behandlinger har mislyktes. Imidlertid kan bare 20-30 % av KOLS-pasientene forbedre bronkial åpenhet med disse legemidlene. Enda oftere er det nødvendig å forlate den systematiske bruken av glukokortikoider på grunn av deres mange bivirkninger.

For å løse spørsmålet om tilrådligheten av langvarig kontinuerlig bruk av kortikosteroider hos pasienter med KOLS, foreslås det å gjennomføre en prøvebehandling: 20-30 mg / dag. med en hastighet på 0,4-0,6 mg / kg (i henhold til prednisolon) i 3 uker (orale kortikosteroider). Kriteriet for den positive effekten av kortikosteroider på bronkial åpenhet er en økning i responsen på bronkodilatatorer i bronkodilatatortesten med 10 % av de forventede FEV1-verdiene eller en økning i FEV1 med i det minste pa 200 ml. Disse indikatorene kan være grunnlaget for langvarig bruk av disse legemidlene. Samtidig skal det presiseres at det foreløpig ikke er et allment akseptert synspunkt på taktikken ved bruk av systemiske og inhalerte kortikosteroider ved KOLS.

I de senere år, for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt og noen inflammatoriske sykdommer i øvre og nedre luftveier, har et nytt antiinflammatorisk legemiddel fenspirid (Erespal), som effektivt virker på slimhinnen i luftveiene, blitt brukt med suksess. . Legemidlet har evnen til å undertrykke frigjøringen av histamin fra mastceller, redusere infiltrasjon av leukocytter, redusere ekssudasjon og frigjøring av tromboksaner, samt vaskulær permeabilitet. I likhet med glukokortikoider, hemmer fepspirid aktiviteten til fosfolipase A2 ved å blokkere transporten av kalsiumioner som er nødvendig for aktivering av dette enzymet.

Dermed reduserer fepspirid produksjonen av mange inflammatoriske mediatorer (prostaglandiner, leukotriener, tromboksaner, cytokiner, etc.), og gir en uttalt anti-inflammatorisk effekt.

Fenspirid anbefales for både forverring og langtidsbehandling av kronisk obstruktiv bronkitt, og er trygt og godt tolerert. medisin. Med en forverring av sykdommen foreskrives stoffet i en dose på 80 mg 2 ganger daglig i 2-3 uker. Med et stabilt forløp av KOLS (stadium av relativ remisjon), er stoffet foreskrevet i samme dose i 3-6 måneder. Det er rapportert om god toleranse og høy effekt av fenspirid ved kontinuerlig behandling i minst 1 år.

Korrigering av respirasjonssvikt

Korreksjon av respirasjonssvikt oppnås gjennom bruk av oksygenbehandling og trening av respirasjonsmuskulaturen.

Indikasjoner for langvarig (opptil 15-18 timer om dagen) lavstrømsbehandling (2-5 liter per minutt) oksygenbehandling som i stasjonære forhold og hjemme er:

• reduksjon i arterielt blod PaO2
• reduksjon i SaO2
• reduksjon i PaO2 til 56-60 mm Hg. Kunst. i nærvær av tilleggsbetingelser(ødem på grunn av høyre ventrikkelsvikt, tegn på cor pulmonale, tilstedeværelse av P-pulmonale på EKG eller erytrocytose med en hematokrit over 56 %)

For å trene åndedrettsmuskulaturen hos KOLS-pasienter, foreskrives ulike opplegg med individuelt utvalgte pusteøvelser.

Intubasjon og mekanisk ventilasjon er indisert hos pasienter med alvorlig progressiv respirasjonssvikt, progressiv arteriell hypoksemi, respiratorisk acidose eller tegn på hypoksisk hjerneskade.

Antibakteriell behandling av kronisk obstruktiv bronkitt

Under det stabile forløpet av KOLS antibiotikabehandling ikke vist. Antibiotika foreskrives kun under en forverring av kronisk bronkitt i nærvær av kliniske og laboratoriemessige tegn på purulent endobronkitt, ledsaget av feber, leukocytose, symptomer på forgiftning, en økning i mengden sputum og utseendet av purulente elementer i den. I andre tilfeller, selv i perioden med forverring av sykdommen og forverring av bronkoobstruktivt syndrom, er bruk av antibiotika hos pasienter med kronisk bronkitt ikke bevist.

Det har allerede blitt bemerket ovenfor at de vanligste forverringene av kronisk bronkitt er forårsaket av Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis eller assosiasjonen av Pseudomonas aeruginosa med Moraxella (hos røykere). Hos eldre kan svekkede pasienter med alvorlig KOLS, stafylokokker, Pseudomonas aeruginosa og Klebsiella dominere i bronkialinnholdet. Motsatt har pasientene mer ung alderårsaken til den inflammatoriske prosessen i bronkiene blir ofte intracellulære (atypiske) patogener: klamydia, legionella eller mykoplasma.

Behandling av kronisk obstruktiv bronkitt begynner vanligvis med empirisk forskrivning av antibiotika, gitt spekteret av de vanligste årsakene til forverring av bronkitt. Valget av et antibiotikum basert på sensitiviteten til floraen in vitro utføres bare hvis empirisk antibiotikabehandling er ineffektiv.

Førstelinjemedisiner for forverring av kronisk bronkitt inkluderer aminopenicilliner (ampicillin, amoxicillin), aktive mot Haemophilus influenzae, pneumokokker og moraxella. Det er tilrådelig å kombinere disse antibiotika med ß-laktamasehemmere (for eksempel klavulonsyre eller sulbactam), som sikrer høy aktivitet av disse legemidlene mot laktamaseproduserende stammer av Haemophilus influenzae og Moraxella. Husk at aminopenicilliner ikke er effektive mot intracellulære patogener (chlamydia, mycoplasmas og rickettsiae).

II-III generasjons cefalosporiner er bredspektrede antibiotika. De er aktive mot ikke bare gram-positive, men også gram-negative bakterier, inkludert Haemophilus influenzae-stammer som produserer ß-laktamase. I de fleste tilfeller administreres medikamentet parenteralt, men med milde til moderate eksacerbasjoner kan orale andregenerasjons cefalosporiner (f.eks. cefuroksim) brukes.

Makrolider. høy effektivitet på luftveisinfeksjoner pasienter med kronisk bronkitt har nye makrolider, spesielt azitromycin, som bare kan tas 1 gang per dag. Tilordne en tre-dagers kurs med azitromycin i en dose på 500 mg per dag. Nye makrolider påvirker pneumokokker, Haemophilus influenzae, Moraxella, samt intracellulære patogener.

Fluorokinoloner er svært effektive mot gram-negative og gram-positive mikroorganismer, spesielt "respiratoriske" fluorokinoloner (levofloxacin, cifloxacin, etc.) - legemidler med økt aktivitet mot pneumokokker, klamydia, mykoplasmer.

Taktikk for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt

I henhold til anbefalingene fra National føderalt program"Kroniske obstruktive lungesykdommer" skiller 2 behandlingsregimer for kronisk obstruktiv bronkitt: behandling av forverring (vedlikeholdsbehandling) og behandling av forverring av KOLS.

I remisjonsstadiet (utenfor forverring av KOLS) er bronkodilatatorbehandling av spesiell betydning, noe som understreker behovet individuelle valg bronkodilatatorer. Samtidig, i 1. stadium av KOLS ( mild grad alvorlighetsgrad), systematisk bruk av bronkodilatatorer er ikke tenkt, og kun hurtigvirkende M-kolinolytika eller beta2-agonister anbefales etter behov. Systematisk bruk av bronkodilatatorer anbefales å starte fra 2. stadium av sykdommen, med preferanse gitt til langtidsvirkende legemidler. Anbefalt årlig influensavaksinasjon i alle stadier av sykdommen, hvis effektivitet er ganske høy (80-90%). Holdningen til slimløsende legemidler uten forverring er behersket.

Foreløpig er det ikke noe medikament som kan påvirke hovedtrekk ved KOLS: gradvis tap av lungefunksjoner. Medisiner mot KOLS (spesielt bronkodilatatorer) lindrer bare symptomer og/eller reduserer komplikasjoner. I alvorlige tilfeller spiller rehabiliteringstiltak og langvarig lavintensiv oksygenbehandling en spesiell rolle, mens langvarig bruk av systemiske glukokortikosteroider bør unngås om mulig, erstatte dem med inhalerte glukokortikoider eller ta fenspirid.

Med en forverring av KOLS, uansett årsak, endres betydningen av ulike patogenetiske mekanismer i dannelsen av symptomkomplekset til sykdommen, betydningen av smittsomme faktorer øker, noe som ofte bestemmer behovet for antibakterielle midler, øker respirasjonssvikt, dekompensasjon av cor pulmonale er mulig. Hovedprinsippene for behandling av KOLS-eksaserbasjon er intensivering av bronkodilaterende terapi og utnevnelse av antibakterielle midler i henhold til indikasjoner. Intensifisering av bronkodilatorisk terapi oppnås både ved å øke doser og ved å modifisere medikamentleveringsmetoder, ved bruk av avstandsstykker, forstøvere, og i tilfelle alvorlig obstruksjon - intravenøs administrering narkotika. Indikasjoner for utnevnelse av kortikosteroider utvides, deres systemiske administrasjon (oral eller intravenøs) i korte kurs blir å foretrekke. Ved alvorlige og moderate eksaserbasjoner kreves ofte bruk av korrigeringsmetoder. høy viskositet blod - hemodilusjon. Behandling av dekompensert cor pulmonale utføres.

Kronisk obstruktiv bronkitt - behandling med folkemetoder

Det hjelper å lindre kronisk obstruktiv bronkittbehandling med noen folkemedisiner. Timian, den mest effektive urten for å bekjempe bronkopulmonale sykdommer. Den kan konsumeres som te, avkok eller infusjon. kokk helbredende urt du kan dyrke det hjemme i sengene i hagen din eller, for å spare tid, kjøpe et ferdig produkt på et apotek. Hvordan du brygger, insisterer eller koker timian er angitt på apotekets emballasje.

timian te

Hvis det ikke er en slik instruksjon, kan du bruke den enkleste oppskriften - lag te fra timian. For å gjøre dette, ta 1 ss hakket timianurt, legg i en porselenstekanne og hell kokende vann over. Drikk 100 ml av denne teen 3 ganger om dagen, etter måltider.

Avkok av furuknopper

Utmerket lindrer lunger i bronkiene, reduserer antall tungpustethet i lungene innen den femte bruksdagen. Det er ikke vanskelig å tilberede et slikt avkok. Furuknopper trenger ikke å hentes selv, de fås på ethvert apotek.

gi preferanse bedre enn det produsenten, som passet på å angi oppskriften på emballasjen, samt alle de positive og negative effektene som kan oppstå hos folk som tar et avkok av furuknopper. Vær oppmerksom på at furuknopper ikke bør tas av personer med blodsykdommer.

Magisk lakrisrot

Medisinske blandinger kan presenteres i form av en eliksir eller bryst samling. Begge er kjøpt på ferdiglaget i et apotek. Eliksiren tas i dråper, 20-40 dråper en time før måltider 3-4 ganger om dagen.

Brystsamlingen tilberedes i form av en infusjon og tas en halv kopp 2-3 ganger om dagen. Infusjonen bør tas før måltider til medisinsk virkning urter kan tre i kraft og få tid til å "nå" de problematiske organene med blodstrømmen.

Det vil tillate å beseire kronisk obstruktiv bronkittbehandling med medisiner og moderne og tradisjonell medisin, kombinert med utholdenhet og tro på full bedring. I tillegg bør du ikke avskrive en sunn livsstil, veksling av arbeid og hvile, samt inntak av vitaminkomplekser og kaloririk mat.

Obstruktiv bronkitt har en inflammatorisk opprinnelse og kan gå akutt eller bli til kronisk form. Behandling innebærer vanligvis en konservativ tilnærming basert på medikamentell behandling. Forebyggende tiltak, inkludert sekundære tiltak for å unngå tilbakefall, vil bidra til å redusere risikoen for sykdommen.

Har du vært gjennom en hel runde med leger de siste 3 årene?

JaIkke

Generelle egenskaper ved patologien

Obstruktiv bronkitt er en diffus betennelse og betyr en skarp bronkial spasme. Den inflammatoriske prosessen involverer involvering av små og mellomstore bronkier, peribronkialt vev.

Med obstruktiv bronkitt forstyrres bevegelsen av flimmerhårene til det cilierte epitelet, noe som provoserer morfologiske endringer bronkial slimhinne. Som et resultat endres sammensetningen av bronkial sekresjon, mucostasis og blokkering av de små bronkiene utvikles. På denne bakgrunn er ventilasjons-perfusjonsbalansen forstyrret.

En endring i sammensetningen av bronkial sekret innebærer det ikke-spesifikke faktorer lokal immunitet reduksjon i mengde. Dette gjelder interferon, lysozym, laktoferin. Det er på grunn av dem at antiviral og antimikrobiell beskyttelse av kroppen er gitt.

avslå bakteriedrepende egenskaper bronkial sekresjon, sammen med dens viskositet og tetthet, gir en god grobunn for patogene mikroorganismer. Dannelsen av det kliniske bildet av obstruktiv bronkitt er også assosiert med aktiverte kolinerge faktorer. vegetativ avdeling nervesystemet. På denne bakgrunnen utvikles bronkospastiske reaksjoner.

Akutt og kronisk obstruktiv bronkitt

Obstruktiv bronkitt kan være akutt eller kronisk. Varigheten av den akutte formen for patologi er vanligvis 1-3 uker. De fleste episoder av sykdommen oppstår om vinteren, og det kliniske bildet ligner en forkjølelse.

Hvis den akutte formen av sykdommen diagnostiseres 3 eller flere ganger i året, anses den som tilbakevendende. Hvis symptomene på sykdommen vedvarer i mer enn 2 år, anses obstruktiv bronkitt som kronisk. I dette tilfellet observeres periodiske eksacerbasjoner. Han vil fortelle deg mer om symptomene på manifestasjonen av kronisk obstruktiv bronkitt og hvordan du behandler det.

akutt form obstruktiv bronkitt er karakteristisk for barn tidlig alder. Kronisk sykdom er mer vanlig hos menn.

Grunnene

Sykdommen er vanligvis smittsom, da den er forårsaket av ulike patogene mikroorganismer. bakteriell opprinnelse sykdommen er ofte forbundet med streptokokker, pneumokokker. Hvis sykdommen er viral i naturen, kan årsaken være adenovirus, parainfluensa. Mindre vanlig er patologi forårsaket av mycoplasmas, klamydia.

Følgende faktorer øker risikoen for å utvikle akutt obstruktiv bronkitt:

• redusert immunitet;
• hyppige episoder av SARS;
• tilbøyelighet til allergi;
• genetisk predisposisjon.

Den kroniske formen av sykdommen er oftere observert hos voksne, hovedsakelig menn, på grunn av følgende risikofaktorer:

• røyking, inkludert passiv;
• alkoholavhengighet;
• skadelige arbeidsforhold (kontakt med tungmetaller - kadmium, silisium);
• forurenset atmosfærisk luft(svoveldioksid er det farligste).

Kronisk obstruktiv bronkitt fortsetter i bølger, det vil si perioder med rolige og akutte faser av sykdommen observeres vekselvis. Forverring av sykdommen kan provosere følgende faktorer:

• hypotermi;
• luftveisinfeksjon;
• noen medisiner;
• dekompensert stadium av diabetes mellitus.

Det kliniske bildet av sykdommen avhenger av forløpets natur.

Det er flere vanlige manifestasjoner sykdom:

• ubehag;
• forhøyet temperatur;
• forlengelse av utånding, kortpustethet, dens økning;
• hoste;
• samtidige symptomer som er karakteristiske for forkjølelse - tåreflåd, rennende nese, sår hals.

Til akutt obstruktiv bronkitt preget av akutt debut. Det kliniske bildet inkluderer manifestasjoner av smittsom giftig natur:

• temperaturstigning til subfebrile indikatorer;
• hodepine;
• generell svakhet;
• dyspeptiske lidelser: smerter i epigastrium, oppblåsthet, kvalme, følelse av full mage, tidlig metthetsfølelse.

En av de viktigste manifestasjonene av akutt obstruktiv bronkitt er hoste. Det kan være tørt eller vått. Hoste er obsessiv, verre om natten, gir ikke lindring, utvikler ofte kortpustethet. Når du puster inn svulmer nesevingene opp, og når du puster må du bruke hjelpemusklene - skulderbeltet, nakkemusklene og magemusklene.

I alvorlige tilfeller kan respirasjonssvikt utvikles. I dette tilfellet suppleres det kliniske bildet med følgende symptomer:

• blekhet hud cyanose er mulig - en blåaktig fargetone;
• rask grunne pust;
• tvunget til å være i sittende stilling med støtte på hendene.

De viktigste manifestasjonene kronisk obstruktiv bronkitt er hoste og kortpustethet. I den akutte fasen observeres en betydelig mengde purulent eller mukopurulent sputum. Når den akutte perioden avtar, er utslippene slimete, og antallet er ubetydelig.

Hoste plager pasienten konstant, pusten blir tungpustethet. Hvis pasienten har arteriell hypertensjon, da er episodisk hemoptyse mulig.

Kortpustethet utvikler seg vanligvis gradvis, men er i noen tilfeller den første manifestasjonen av sykdommen. Graden av dens alvorlighetsgrad kan radikalt variere hos forskjellige pasienter, noe som er assosiert med alvorlighetsgraden av sykdommen, komorbiditeter. I noen tilfeller er det en liten mangel på luft, i andre utvikler det seg alvorlig respirasjonssvikt.

Ved kronisk obstruktiv bronkitt forlenges inhalasjonen, ytterligere muskler er involvert i pusten. Det dukker opp plystring som høres på avstand. Venene i nakken svulmer, en endring i formen på negleplatene er karakteristisk - denne manifestasjonen kalles et symptom på klokkebriller.

Diagnostikk

Diagnose av obstruktiv bronkitt begynner med en generell undersøkelse og anamnese av sykdommen. Klinisk betydning er karakteristisk for vanskeligheter med å puste inn, støyende pust med en fløyte, subfebril temperatur, jeg hoster.

Sørg for å gjennomføre auskultasjon. Å lytte til støyen lar deg identifisere hvesing hos pasienten og deres natur. Videre diagnostikk er basert på laboratorie- og instrumentelle metoder:

• Blodprøver. Klinisk analyse avslører et økt antall leukocytter og en øktt. Ved hjelp av mikrobiologisk forskning identifiseres årsaken til sykdommen og dens følsomhet overfor antibiotika. PCR-diagnostikk kan også være nødvendig - denne metoden lar deg identifisere årsaken til sykdommen, materialet for analyse kan være blod eller sputum.
• Røntgen av brystet. En slik studie er vanlig, siden obstruktiv bronkitt ikke er preget av spesifikke endringer. Oftere avsløres det at lungemønsteret er styrket, noen ganger er røttene til lungene deformert, lungevevet er hovent. Røntgen er også foreskrevet med det formål å differensialdiagnose, for å utelukke lokal eller spredt lungeskade, samt for å identifisere samtidige patologier.
• Bronkoskopi. En slik studie er endoskopisk og tillater visualisering av trakeobronkialtreet. Dette gjøres ved hjelp av et bronkoskop - en spesiell optisk enhet.
• Bronkografi. Denne teknikken er røntgentett. For voksne utføres en slik studie under lokalbedøvelse, for barn får de bedøvelse.
• Spirometri. Denne teknikken er en funksjonstest. Under diagnosen må pasienten puste inn og ut så mye som mulig slik at spesialisten kan vurdere lungenes funksjonelle evner. En slik studie passer for voksne og barn over 5 år.
• Peakflowmetri. den funksjonsstudie måler maksimal ekspiratorisk strømningshastighet.
• Pneumotakografi. Ved hjelp av denne teknikken måles luftstrømmene med volumhastighet under rolig og tvungen pust.
• Funksjonstest med inhalert bronkodilatator. Et slikt stoff utvider bronkiene, noe som lar deg utforske reversibiliteten av obstruksjon.

Diagnose av obstruktiv bronkitt utføres ikke bare for å identifisere den og bestemme egenskapene til kurset, men også for å utelukke sykdommer som kan ha lignende manifestasjoner. Dette gjelder bronkiektasi, kreft, lungetromboembolisme.

Diagnose av kronisk obstruktiv bronkitt lar deg bestemme stadiet. For å vurdere alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, vurderes det tvungne ekspirasjonsvolumet i første sekund - FEV1. I samsvar med de oppnådde verdiene skilles følgende stadier av sykdommen:

1. jeg iscenesetter. I dette tilfellet halveres FEV1.
2. II trinn. FEV1 mindre enn 49 % av det normale volumet, men mer enn 35 %.
3. III trinn. I dette tilfellet er FEV1 mindre enn 34 % av normalverdien.

Behandling av obstruktiv bronkitt

Ved behandling av sykdommen praktiseres en konservativ tilnærming. Den er basert på medikamentell behandling, i tillegg er det nødvendig å følge generelle anbefalinger og spise riktig.

En viktig betingelse for behandling av obstruktiv bronkitt er avslaget dårlige vaner. For perioden med medikamentell behandling bør alkohol være strengt utelukket.

Det er viktig å regelmessig ventilere rommet og opprettholde tilstrekkelig luftfuktighet - for tørr og bedervet luft forverrer hoste og kortpustethet, og gjør det vanskelig å puste. Med en forverring av sykdommen legges pasienten på sengeleie.

Å spise med obstruktiv bronkitt bør være brøkdel. Det anbefales å dele den daglige rasjonen i 5-6 små porsjoner. Overspising og sult bør unngås.

En tilstrekkelig mengde vitaminer bør tilføres med mat, så du må spise ferske grønnsaker og frukt, grønt og meieriprodukter. Tung mat, krydrede retter, marinader og røkt kjøtt bør utelukkes.

Et viktig poeng er overholdelse av drikkeregimet. Væsken skal være moderat varm. Kullsyreholdige drikker, sterk te, kaffe, kvass bør utelukkes. Nyttig alkalisk drikk.

Medisinsk terapi

Funksjoner ved medikamentell behandling av obstruktiv bronkitt avhenger av årsaken. Hvis sykdommen er av viral natur, er passende terapi nødvendig - bruk av Interferon, Ribavirin.

Hvis bronkial obstruksjon er betydelig uttalt, tyr de til antispasmodika - Papaverine, Drotaverine. Bronkodilaterende medisiner i form av inhalasjoner kan også være nødvendig - Salbutamol, Hydrobromid, Orciprenalin. Lignende medikamenter brukes i behandling av bronkial astma. Euphyllin er også en bronkodilatator, som er tilgjengelig i tabletter, normaliserer luftveisfunksjonen og kan brukes til barn (doseringen er beregnet etter vekt).

For å bekjempe hoste er mukolytiske legemidler foreskrevet. Et populært stoff i denne gruppen er Ambroxol, som kan brukes selv hos nyfødte (i form av tabletter er stoffet kontraindisert i opptil 6 år).

Antibakteriell terapi kan inkluderes i behandlingen av obstruktiv bronkitt, men ikke alle pasienter trenger det. Legemidlet er valgt etter en mikrobiologisk studie av sputum, som lar deg identifisere patogenet og dets følsomhet for antibiotika. De tyr oftere til makrolider, fluorokinoloner, tetracykliner, cefalosporiner. Ofte er stoffet også foreskrevet penicillin serien Augmentin. Dette antibiotikumet er representert av en kombinasjon av amoxicillin og klavulansyre. Det er kontraindisert for barn under 12 år.

Antibakteriell terapi utføres vanligvis innen 1-2 uker. Samtidig er det obligatorisk å ta probiotika som Linex eller Lactobacterin.

Komarovsky om obstruktiv bronkitt hos et barn

Prognosen er mindre gunstig dersom sykdommen har blitt kronisk. Prognosen forverres også hos eldre pasienter som røyker.

Prognosen for kronisk obstruktiv bronkitt avhenger av stadiet. Fase I sykdom har liten effekt på livskvaliteten. Den motsatte situasjonen observeres i kronisk obstruktiv bronkitt stadium II, i dette tilfellet må pasienten systematisk observeres av en pulmonolog. Fase III sykdom krever stasjonær behandling og konstant overvåking.

Komplikasjoner oppstår vanligvis med kronisk obstruktiv bronkitt. Denne formen for sykdommen medfører risiko for å utvikle cor pulmonale, emfysem, respirasjonssvikt, amyloidose.

Forebygging

For å redusere risikoen for å utvikle obstruktiv bronkitt, kan du bruke følgende forebyggende tiltak:

• styrking av immunitet;
• mangel på dårlige vaner;
• unntak potensielt farlige faktorer miljø og arbeidskraft;
• unngåelse av hypotermi;
• rettidig behandling av sykdommer, spesielt av viral eller bakteriell opprinnelse;
• riktig næring;
• rettidig korrigering av allergier;
• tilstrekkelig inntak av vitaminer fra mat; under de sesongmessige toppene av infeksjonssykdommer anbefales et ekstra inntak av vitamin-mineralkomplekser.

Obstruktiv bronkitt er en inflammatorisk sykdom og kan være akutt eller kronisk. Det er viktig å behandle denne patologien på en rettidig og kompetent måte, da den medfører en risiko alvorlige komplikasjoner som til og med kan føre til døden.

Kronisk obstruktiv bronkitt er den ubestridte lederen på listen over de vanligste luftveissykdommene. Ofte forverret, kan det føre til utviklingen lungesvikt og funksjonshemming, derfor er det ved første mistanke om en lidelse viktig å kontakte lungelege uten opphold.

Hva er obstruktiv bronkitt?

Ordet "obstruksjon" er oversatt fra latin som "obstruksjon", som ganske nøyaktig gjenspeiler essensen patologisk prosess: på grunn av innsnevring eller blokkering av luftveislumen, siver luft vanskelig inn i lungene. Og begrepet betyr betennelse i de små luftveiene - bronkiene. Så det viser seg at "obstruktiv bronkitt" er et brudd på bronkienes åpenhet, noe som fører til akkumulering av slim i dem og pustevansker. kronisk sykdom kalles hvis den varer minst 3 måneder i året i 2 eller flere år.

For tiden blir begrepet "kronisk obstruktiv bronkitt" i økende grad erstattet av en annen, mer generalisert - kronisk obstruktiv lungesykdom (forkortet til KOLS). En slik diagnose beskriver mer nøyaktig arten av lesjonen, fordi betennelse i virkeligheten påvirker ikke bare bronkiene. Det sprer seg veldig raskt til alle elementer. lungevev- blodårer, pleura og luftveismuskler.

Årsaker til sykdommen

European Respiratory Community har fastslått at 90 % av tilfellene av obstruktiv bronkitt er relatert til røyking. Faktum er at sigarettrøyk forårsaker brannskader på slimhinnene i luftveiene. Harpiksene og formaldehydene i tobakk fullfører angrepet på irriterte skjell, som provoserer deres ødeleggelse. Sykdommen kan oppstå ved både aktiv og passiv røyking.

En viktig rolle i utviklingen av bronkitt spilles av innånding av andre skadelige stoffer som svever i atmosfæren: industrielle utslipp, avgasser. Det er derfor blant ofrene kronisk sykdom ofte er det innbyggere i store byer og arbeidere i kjemisk industri.

Mer sjeldne årsaker til sykdommen inkluderer alvorlig medfødt mangel på α1-antitrypsin, et enzym produsert av leverceller. En av funksjonene til denne forbindelsen er å beskytte lungevev fra virkningen av aggressive faktorer.

I tillegg kan følgende bidra til utviklingen av sykdommen:

• hyppige,
• alkoholmisbruk,
• eldre alder,
• lav immunitet,
• arvelig disposisjon for bronkitt,
• nevrologiske lidelser.

Kronisk bronkitt forverres ved infeksjon av svekkede slimhinner med virus, pneumokokker eller mykoplasmer.

Stadier av utvikling

Utviklingen av sykdommen begynner med irritasjon av bronkial slimhinne. Som svar på det produseres spesielle stoffer i veggene i luftveiene - inflammatoriske mediatorer. De forårsaker hevelse i membranene og øker utskillelsen av slim.

Samtidig reduseres dannelsen av beskyttende faktorer (interferon, immunglobulin) som forhindrer reproduksjon av mikrober på slimhinnene. Overflaten av luftveiene er kolonisert av alle slags patogene bakterier.

Ved langvarig betennelse vokser arrvev rundt bronkiene, noe som klemmer dem enda mer og hindrer normal pust. I løpet av denne perioden har en person tørr hvesing og plystrelyder ved utånding.

Utfallet av den inflammatoriske prosessen er "stikking" av de minste grenene av bronkiene - bronkioler, som et resultat av at tilførselen av oksygen til luftsekkene i lungene (alveolene) blir forstyrret. Slik utvikler respirasjonssvikt. Dette er den siste fasen av obstruktiv bronkitt, der det ikke lenger er mulig å gjenopprette de ødelagte bronkiene.

Symptomer

Hovedsymptomet på kronisk bronkitt er hoste. Til å begynne med bekymrer han pasienter bare i perioder med eksacerbasjoner som oppstår i den kalde årstiden. Under angrep skilles en liten mengde sputum. På bakgrunn av sykdommen kan temperaturen øke litt (opp til 37,5–37,8 grader).

Over tid begynner pasienter å klage over en daglig hackende morgenhoste. For noen gjentas angrep på dagtid. Irriterende lukt, kalde drikker, frostig luft blir deres provokatører.

Noen ganger er bronkospasme ledsaget av hemoptyse. Blod vises på grunn av ruptur av kapillærer med sterk belastning.

Det andre symptomet på kronisk bronkitt er kortpustethet. I de tidlige stadiene merkes det bare under fysisk anstrengelse. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir kortpustethet permanent.

I de senere stadiene minner sykdommen på mange måter om. Pasienter har problemer med å puste. Pust ut med hvesing og plystring. Varigheten av deres utånding øker.

På grunn av respirasjonssvikt begynner alle vev og organer å lide av oksygenmangel. Denne tilstanden manifesterer seg:

• blek eller blå hud,
• smerter i muskler og ledd,
• økt tretthet,
• svette
• reduksjon i kroppstemperatur.

Utseendet til neglene endres - de blir avrundede og konvekse som klokkebriller. Fingrene har form av trommestikker. På bakgrunn av kortpustethet hos pasienter svulmer halsvenene. Alle disse ytre tegnene hjelper legen med å skille obstruktiv bronkitt fra andre lignende tilstander (f.eks. lungekreft).
Dr. Komarovsky om hva man ikke skal gjøre med obstruktiv bronkitt

Bronkier, som er ledsaget av et progressivt brudd på deres ventilasjon. De viktigste manifestasjonene av denne sykdommen er vedvarende eller periodisk hoste med sputum og kortpustethet. Det er ofte komplisert av utviklingen av pulmonal hypertensjon, cor pulmonale og hjertesvikt.

Klinisk bilde av kronisk obstruktiv bronkitt

Hoste ved kronisk obstruktiv bronkitt har vært en bekymring i mange år. I begynnelsen av sykdommen oppstår den bare om morgenen, deretter blir den mer konstant og fortsetter hele dagen. Gradvis blir hosten paroksysmal, invalidiserende, spesielt i morgentimer. Med forverring og tiltredelse av infeksjon øker volumet av sputum, symptomer på det inflammatoriske syndromet blir med. Nedenfor vil vi vurdere hvordan man behandler obstruktiv bronkitt (kronisk) i stadiet av forverring og remisjon. Disse stadiene har sine egne egenskaper i klinikken av sykdommen, som tas i betraktning når du foreskriver visse behandlingsmetoder.

Kronisk obstruktiv bronkitt: behandling i det akutte stadiet

Sykehusbehandling og obligatorisk er nødvendig for forverring av kronisk obstruktiv bronkitt med en økning i respiratorisk og hjertesvikt, utseendet på symptomer på forgiftning. Sykehusinnleggelse er indisert i tilfelle av lungebetennelse, om nødvendig, diagnostiske og terapeutiske prosedyrer.

Hvis en pasient har kronisk obstruktiv bronkitt, er behandlingen først og fremst rettet mot å behandle obstruksjonen. For dette formål foreskrives antikolinergika i høye doser. Ved utilstrekkelig effekt av denne gruppen medikamenter tilsettes korttidsvirkende beta2-agonister. For mer effektiv handling kan disse stoffene brukes i form av inhalasjoner. Det er mulig å øke effektiviteten og redusere risikoen for komplikasjoner ikke bare ved en kombinasjon av legemidler, men også ved å øke dosen av bronkodilatatorer.

Med ytterligere progresjon av sykdommen tilsettes metylxantiner og glukokortikosteroider. Systemiske glukokortikosteroider foreskrives kun under en eksacerbasjon. Etter å ha mottatt en positiv klinisk effekt i flere uker, etterfulgt av en gradvis dosereduksjon.

Antibiotika foreskrives kun med påvist smittsom forverring av kronisk obstruktiv bronkitt, tilstedeværelsen av symptomer på forgiftning og purulent sputum. Vanligvis er behandlingsforløpet foreskrevet i en til to uker. Med utviklingen av en purulent form for obstruktiv bronkitt, er det nødvendig å foreskrive avgiftningsterapi.

Kronisk obstruktiv bronkitt: behandling i remisjon

Grunnlaget for behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt er røykeslutt, eksklusjon yrkesmessige farer og nødvendigvis utelukkelse av kroniske foci av infeksjon ved sanitetsmetoden. Av stor betydning er regelmessige pusteøvelser, vekttap til normal, en diett som inneholder tilstrekkelig mengde vitaminer og mineraler. Disse behandlingene er viktige for sammentrekningen av pustemusklene og reduserer deres tretthet.

Forbedring av sputumsekresjon fra bronkiene oppnås ved å foreskrive en brystmassasje, urtemedisin. Pasienter med obstruktiv bronkitt må nesten alltid ta slimløsende og bronkospasmolytiske legemidler.

Til tross for at kronisk obstruktiv bronkitt, behandlingen vi vurderte, refererer til progressive sykdommer, kan rettidig terapi redusere utviklingen av bronkial obstruksjon betydelig og forhindre utviklingen av mulige komplikasjoner. Hvis kronisk oppdages, kan det ikke bare stoppe utviklingen av sykdommen, men også forårsake dens omvendte utvikling til fullstendig bedring.