DIC syndrome: paggamot at diagnosis. Diagnosis sa laboratoryo ng disseminated intravascular coagulation syndrome

Ang DIC syndrome ay tinatawag ding disseminated intravascular coagulation syndrome. Ito ay hindi isang hiwalay na patolohiya o nosological entity. Ito ay isang kumplikadong proseso na binubuo ng ilang mga yugto, kung saan ang pagtaas ng pagbuo ng thrombus ay sinusunod sa lumen ng mga daluyan ng dugo. Ito ay isang medyo pangkaraniwang sitwasyon. Kadalasan, nakatagpo ito ng mga surgical doctor at pediatrician. Ang paggamot sa DIC syndrome ay lubhang kumplikado, na nangangailangan ng maagang pagsusuri sa proseso.

Ang mga sanhi ng DIC syndrome ay tinutukoy ng mga sakit na nagdulot nito. Ang pinakakaraniwang mga nag-trigger ay.

1. Malubhang nakakahawang mga pathology - sepsis, sinamahan ng isang estado ng pagkabigla, mga proseso ng viral.
2. Iba pang mga uri ng pagkabigla, na likas na pangunahing sanhi ng DIC. Kabilang dito ang traumatic, hypovolemic, infectious-toxic at kahit masakit.
3. Anumang terminal na kondisyon ay maaaring makapukaw ng disseminated intravascular coagulation.
4. Mga operasyong kirurhiko, lalo na ang mga malalaking operasyon, kung saan ginagamit ang mga artipisyal na makina ng sirkulasyon ng dugo.
5. Mga sakit sa kanser.
6. Hemodialysis.
7. Sobrang pagkawala ng dugo.
8. Laban sa background ng napakalaking pagsasalin ng dugo, nangyayari din ang patolohiya na ito.
9. Sa obstetric practice, ang DIC syndrome ay nangyayari sa placental abruption, mga komplikasyon ng labor na may amniotic fluid embolism, toxicosis, at Rh conflict.
10. Mga patolohiya ng cardio-vascular system.

Batay sa itaas, maaari nating tapusin na ang disseminated intravascular coagulation ay sanhi ng malubhang proseso ng pathological o mga kondisyon ng terminal. Kasabay nito, ang patolohiya ay halos hindi nangyayari sa malusog na bagong panganak na mga sanggol. Narito ito ay mahalaga na tama ang pagkakaiba nito mula sa iba pang mga coagulopathies, tulad ng hemophilia o von Willebrand disease.

Mga yugto ng pag-unlad at mga anyo ng DIC syndrome

Inuuri ng mga doktor ang kondisyong ito sa iba't ibang paraan. Ang lahat ng mga dibisyong ito ay batay sa etiological, pathogenetic na mga tampok, pati na rin ang mga variant klinikal na kurso. Isinasaalang-alang ang mga mekanismo ng pag-trigger ng patolohiya, ang mga sumusunod na yugto ng DIC syndrome ay nakikilala.

1. Una, nangyayari ang hypercoagulation.
2. Nagbibigay daan ito sa tinatawag na coagulopathy ng pagkonsumo, na unti-unting nagbibigay daan sa ikatlong yugto.
3. Hypocoagulation – yugto ng terminal shock, kung hindi ka magbibigay ng tulong sa pasyente sa yugtong ito, ang dami ng namamatay ay magiging napakataas.
4. Restorative, kasama ang proseso ng pagpapanumbalik ng katawan pagkatapos ng pagwawasto ng shock state.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng DIC syndrome ay batay sa mga mekanismo na nangyayari sa lahat ng mga yugto nito. Ang pagkabigo ng hemostatic system ng katawan ay dahil sa pagtaas ng pagpapasigla ng coagulation ng dugo, pati na rin ang pag-ubos ng anticoagulant at fibrinolytic na mekanismo.

Ang pathophysiology ng DIC ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan na nagsisilbing mga activator ng proseso ng coagulation. Sila ay kumikilos nang nakapag-iisa o kumikilos bilang mga tagapamagitan ng mga epekto sa endothelium vascular wall. Ang mga activator ng lahat ng yugto ng DIC ay kinabibilangan ng mga toxin, bacterial waste products, immune complex, nabawasan ang sirkulasyon ng dami ng dugo, at marami pang iba. Sila ang tumutukoy sa mga pagpipilian sa daloy ng panloob na combustion engine.

Ang bahagi ng pathological ay batay sa mga yugto ng proseso.

1. Ang unang yugto ng DIC ay hypercoagulation, kung saan ang mga selula sa loob ng mga sisidlan ay nagsisimulang magkadikit. Ito ay na-trigger ng thromboplastin na pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang tagal nito ay ilang minuto.
2. Kasama sa pathophysiology ng DIC syndrome ang pagkonsumo ng coagulopathy, kung saan mayroong isang binibigkas na kakulangan ng fibrinogen at iba pang mga kadahilanan ng coagulation dahil sa mabilis na pagkonsumo, at ang katawan ay walang oras upang palitan ang mga ito.
3. Ang pangalawang fibrinolysis ay sinamahan ng hypocoagulation, ang dugo ay namumuo nang napakabagal o hindi namuo.
4. Ang pagbawi ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga natitirang epekto o komplikasyon.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang mga sintomas ng DIC syndrome ay hindi kinukuwestiyon kapag nangyari ang mga ito mga pagpapakita ng balat(maaari silang tawaging hemorrhagic manifestations), pagbaba ng diuresis, pinsala sa baga. Ito ang mga pangunahing palatandaan ng patolohiya.

Ang mga sintomas ay tinutukoy ng pangunahing link ng pathogenesis, ito nadagdagan ang coagulability dugo. Ang mga parenchymal organ at balat ang unang nagdurusa. Ang kalubhaan ng kondisyon ay depende sa kalubhaan ng pagbuo ng thrombus.

1. Kapag ang balat ay kasangkot, ito ay nabanggit hemorrhagic rash, ito ay kahawig ng mga menor de edad na pagdurugo at mga bahagi ng tissue necrosis.
2. Ang mga baga ay tumutugon sa pamamagitan ng pagkakaroon ng acute respiratory failure. Nangyayari ang igsi ng paghinga, ang mga malubhang kaso ay sinamahan ng pulmonary edema o respiratory arrest.
3. Ang labis na fibrin sa plasma ng dugo ay nagdudulot ng mga problema sa bato - pagkabigo sa bato, ang terminal stage ay magpapakita mismo bilang anuria at electrolyte imbalance.
4. Ang pinsala sa utak ay tinutukoy ng pagkakaroon ng mga sintomas ng neurological.

Bilang karagdagan sa mga pagbabagong inilarawan sa itaas, ang pasyente ay maaaring magkaroon ng napakalaking panlabas o panloob na pagdurugo at hematoma.

Diagnosis ng DIC syndrome

Upang matukoy ang pagkakaroon ng disseminated intravascular coagulation sa isang pasyente, kinakailangan upang maingat na mangolekta ng anamnestic data at magtatag ng diagnosis na nagpukaw ng kondisyong ito. Ang DIC syndrome ay nangangailangan ng mga diagnostic sa laboratoryo, na kinabibilangan ng isang coagulogram, isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo, at isang pag-aaral ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo. Ang isang napakahalagang punto ay upang matukoy ang kalubhaan ng pasyente upang magreseta ng sapat na pagwawasto.

Kinakailangang isaalang-alang na ang pasyente ay maaaring dumugo mula sa ilang mga lugar nang sabay-sabay. Bukod dito, kung ang isang talamak na proseso ay nabuo o ito ay hindi masyadong agresibo, kung gayon ang hypercoagulation ay maaari lamang makita sa pamamagitan ng mga diagnostic ng laboratoryo.

Dapat magreseta ang doktor:

• pagsusuri ng dugo upang matukoy ang mga platelet;
• coagulogram, na magpapakita ng dami ng fibrinogen, oras ng pamumuo ng dugo, antas ng thrombin, antas ng prothrombin, APTT.

Mayroong mga tiyak na pagsubok - RFMC, D-dimer. Ginagawa ang mga ito sa pamamagitan ng enzyme immunoassay.

Itinuturing ng mga doktor na ang pangunahing pamantayan para sa DIC syndrome ay ang pagkakakilanlan ng mga pira-pirasong pulang selula ng dugo, isang hindi sapat na bilang ng mga platelet, at isang pagbawas sa konsentrasyon ng fibrinogen. Napansin din mababang aktibidad antithrombin-III, nadagdagan ang tagal ng aPTT at oras ng thrombin. Ang mahinang pagbuo ng clot o kawalang-tatag ay hindi direktang nagpapahiwatig ng isang paglabag sa hemostasis.

Ang doktor ay obligadong suriin ang pagganap na pagganap ng mga organo na unang nalantad sa pagkabigla - ang mga bato, atay, baga.

Talamak na DIC syndrome

Ang mga pangunahing katangian ng talamak na DIC ay:

1. Patuloy na tumaas ang pagpasok sa systemic bloodstream ng mga sangkap na kumikilos bilang mga activator ng hemostasis system.
2. Tumaas na rate ng pagbuo ng fibrin sa loob ng mga daluyan ng dugo.
3. Nabawasan ang pagkonsumo ng platelet.
4. Walang pangalawang pag-activate ng fibrinolysis, pati na rin ang pangkalahatang intravascular fibrinolysis.
5. Hinaharang ng fibrin ang microcirculation ng mga parenchymal organ, na nagiging sanhi ng kanilang malubhang dysfunction.

Ang talamak na proseso ay isinaaktibo ng thromboplastin, na pumapasok sa dugo mula sa mga tisyu na sumailalim sa pagkabulok dahil sa iba't ibang mga kadahilanan sa pag-trigger. Ang mga ito ay maaaring mga pinsala, pagkasunog, pagmamanipula ng operasyon sa mga target na organo, mga mapanirang proseso, mga sakit sa obstetric. Mas madalas, ang mga phospholipid ng endothelium ng vascular wall o mga selula ng dugo ay nagiging mga trigger ng DIC syndrome. Ang mekanismong ito ay mas karaniwan para sa mga proseso ng bacterial at mga kondisyon ng pagkabigla. Ang talamak na disseminated intravascular coagulation ay sanhi ng hindi gaanong pagsalakay ng mga activation factor sa itaas, na nag-aambag sa mabagal na pagsisimula nito at isang mas mahusay na pagbabala para sa buhay ng pasyente.

Paggamot

Ang matagumpay na paggamot ng DIC syndrome ay posible lamang kung ang kondisyon ay masuri sa mga unang yugto ng pag-unlad nito. Mga aktibong aksyon mga tauhang medikal kinakailangan para sa matinding pagpapakita - pagdurugo, pag-unlad ng maraming pagkabigo ng organ. Ang emergency na pangangalaga para sa DIC ay ibinibigay sa isang intensive care unit. Ang talamak na proseso ay nangangailangan ng hemodynamic correction, mga kaguluhan sa electrolyte, symptomatic therapy.

Sa mga talamak na kaso, kinakailangan upang mabilis na matukoy ang sanhi at pagkatapos ay alisin ito. Ito ay maaaring isang emergency na paghahatid, ang appointment ng makapangyarihan mga gamot na antibacterial. Ang hypercoagulation ay naitama sa pamamagitan ng fibrinolytics, anticoagulants, at antiplatelet agent. Ang mga pasyente na may ganitong mga pathologies ay nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa mga manggagawang medikal, sinusubaybayan nila ang hemostatic system tuwing 15-30 minuto.

DIC syndrome- isang matinding sakuna ng katawan, na inilalagay ito sa bingit sa pagitan ng buhay at kamatayan, na nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang mga kaguluhan sa yugto sa sistema ng hemostasis, trombosis at pagdurugo, may kapansanan sa microcirculation at malubhang metabolic disorder sa mga organo na may malubhang dysfunction, proteolysis, pagkalasing, pag-unlad o pagpapalalim ng pagkabigla.

ETIOPATHOGENESIS at CLINICAL PICTURE

DIC syndrome nabubuo sa maraming sakit at sa halos lahat terminal states bilang resulta ng paglitaw ng tissue thromboplastin sa daluyan ng dugo. Ang DIC syndrome ay hindi tiyak at unibersal, samakatuwid, ito ay kasalukuyang itinuturing bilang isang pangkalahatang biological na proseso na nilayon ng kalikasan kapwa upang ihinto ang pagdurugo kapag ang integridad ng sisidlan ay nilabag, at upang limitahan ang mga apektadong tisyu mula sa buong katawan.

Maaaring magkaroon ng microthrombosis at blockade ng microcirculation:
sa buong sistema ng sirkulasyon na may isang pamamayani ng proseso sa mga target na organo (o mga shock organ) - mga baga, bato, atay, utak, tiyan at bituka, adrenal glands, atbp.
sa mga indibidwal na organo at bahagi ng katawan(mga panrehiyong anyo).

Ang proseso ay maaaring:
talamak (madalas na mabilis ang kidlat)- sinasamahan ng malubhang mga nakakahawang sakit at septic na sakit (kabilang sa panahon ng pagpapalaglag, sa panahon ng panganganak, sa mga bagong silang, lahat ng uri ng pagkabigla, mapanirang proseso sa mga organo, malubhang pinsala at traumatic surgical interventions, acute intravascular hemolysis (kabilang ang hindi tugmang pagsasalin ng dugo), obstetric pathologies (previa at maagang abruption ng inunan, embolism na may amniotic fluid, lalo na nahawahan, manu-manong paglabas inunan, hypotonic bleeding, masahe ng matris sa panahon ng atony nito), napakalaking pagsasalin ng dugo (tumataas ang panganib kapag gumagamit ng dugo nang higit sa 5 araw na imbakan), matinding pagkalason (mga acid, alkalis, mga kamandag ng ahas atbp.), minsan talamak na mga reaksiyong alerhiya at lahat ng mga kondisyon ng terminal;
subacute - sinusunod na may mas banayad na kurso ng lahat ng mga sakit sa itaas, pati na rin sa huli na toxicosis ng pagbubuntis, kamatayan sa intrauterine fetus, leukemia, immune complex disease (subacute forms hemorrhagic vasculitis), hemolytic-uremic syndrome (maaaring mangyari din ang acute DIC syndrome);
talamak - madalas na kumplikado malignant neoplasms, talamak na leukemia, lahat ng anyo ng pampalapot ng dugo (erythremia, erythrocytosis), hyperthrombocytosis, talamak na cardiac at pulmonary heart failure, chroniosepsis, vasculitis, giant hemangiomas (Kasabach-Merritt syndrome), napakalaking contact ng dugo (lalo na paulit-ulit) na may banyagang ibabaw ( hemodialysis na may talamak na pagkabigo sa bato, paggamit ng mga extracorporeal circulation device);
paulit-ulit na may mga panahon ng exacerbation at paghupa.

Depende sa paunang mekanismo ng pag-activate ng hemostasis, ang mga sumusunod na anyo ng DIC syndrome ay maaaring makilala::
na may nangingibabaw na pag-activate ng procoagulant na bahagi ng hemostasis dahil sa tissue thromboplastin na pumapasok sa daluyan ng dugo mula sa labas, na nagiging sanhi ng pamumuo ng dugo sa pamamagitan ng panlabas na mekanismo ( mga komplikasyon sa obstetric, crash syndrome, atbp.);
na may nangingibabaw na aktibidad ng vascular-platelet hemostasis bilang resulta ng pangkalahatang pinsala vascular endothelium at/o pangunahing pag-activate ng mga platelet (systemic lupus erythematosus, systemic vasculitis, allergic reactions, impeksyon);
na may parehong aktibidad ng procoagulant at vascular-platelet hemostasis bilang resulta ng contact at phospholipid activation ng internal coagulation mechanism sa pamamagitan ng factor XII at phospholipids mga lamad ng cell(extracorporeal circulation, prosthetics ng blood vessels at heart valves, intravascular hemolysis, acute transplant rejection).

Ang pagsasama-sama ng mga selula ng dugo (sludge syndrome) sa microcirculation zone, na humahantong sa pagkagambala nito, ay may malaking kahalagahan sa pagbuo ng DIC syndrome. Kasabay nito, ang pagpapalabas ng mga sangkap na may aktibidad na procoagulant mula sa mga cell ay nagpapalubha sa pag-activate ng hemostatic system, nag-aambag sa pagbuo ng maraming microthrombosis at ang pag-unlad ng DIC syndrome. Ang mekanismong ito ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa lahat ng mga uri ng pagkabigla, kabilang ang hypovolemic, kumplikado sa ilang mga kaso nephrotic syndrome na may isang kritikal na mababang antas ng albumin ng dugo (sa ibaba 15 g / l), mga sakit na nagaganap sa erythrocytosis at thrombocytosis.

Mga yugto ng DIC syndrome (M.S. Machabeli):
Yugto I - yugto ng hypercoagulation - pangkalahatang pag-activate ng proseso ng coagulation at pagsasama-sama ng cell (sa talamak na kurso ng proseso, nagpapatuloy ito ng mahabang panahon dahil sa mga compensatory na mekanismo ng anticoagulant system, ang kabiguan ng huli ay nagiging sanhi ng paglipat nito sa ikalawang yugto);
Stage II - pagtaas ng consumptive coagulopathy - mayroong isang pagbawas sa bilang ng mga platelet at fibrinogen dahil sa kanilang pagkawala (pagkonsumo) para sa pagbuo ng mga clots ng dugo, pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation ng plasma;
Stage III - yugto ng matinding hypocoagulation - ang pagbuo ng mga natutunaw na fibrin-monomer complex na lumalaban sa thrombin ay nangyayari; Ang pathogenesis ng yugtong ito ay nauugnay sa maraming mga kadahilanan:
- pagkonsumo ng coagulopathy,
- pag-activate ng fibrinolysis (kung saan nabuo ang mga produkto ng pagkasira ng fibrin, na may mga katangian ng anticoagulant at antiplatelet);
- pagharang sa polymerization ng fibrin monomer na nabuo sa ilalim ng mga kondisyon ng labis na thrombin sa sirkulasyon, at fibrinogen sa pamamagitan ng pag-iipon ng mga produktong degradasyon ng fibrin;
IV yugto - baligtad na pag-unlad DIC syndrome.

!!! sa talamak na DIC, ang unang panandaliang yugto ay madalas na nakikita; Upang matukoy ito, dapat mong bigyang-pansin ang bahagyang trombosis ng mga butas na ugat at karayom ​​kapag kumukuha ng dugo para sa mga pagsusuri, napakabilis na pamumuo ng dugo sa mga tubo ng pagsubok (sa kabila ng paghahalo nito sa citrate), ang hitsura ng hindi motivated na trombosis at mga palatandaan ng pagkabigo ng organ (halimbawa. , nabawasan ang diuresis dahil sa kapansanan sa microcirculation sa mga bato bilang maagang senyales ng pagkakaroon ng renal failure)

!!! Ang Stage III ng DIC syndrome ay kritikal; ito ang yugto na madalas na nagtatapos sa kamatayan kahit na may intensive therapy na nagwawasto sa hemostatic system

Sa eskematiko, ang pathogenesis ng DIC syndrome ay maaaring kinakatawan ng sumusunod na pagkakasunud-sunod mga pathological disorder: activation ng hemostasis system na may mga alternating phase ng hyper- at hypocoagulation - intravascular coagulation, pagsasama-sama ng mga platelet at erythrocytes - microthrombi ng mga daluyan ng dugo at blockade ng microcirculation sa mga organo na may kanilang dysfunction at dystrophy - pag-ubos ng mga bahagi ng blood coagulation system at fibrinolysis , physiological anticoagulants (antithrombin III, protina C at S), isang pagbaba sa mga antas ng platelet sa dugo (consumptive thrombocytopenia). Ang nakakalason na epekto ng mga produkto ng pagkasira ng protina, na naipon sa maraming dami kapwa sa dugo at sa mga organo bilang isang resulta ng isang matalim na pag-activate ng mga sistema ng proteolytic (coagulation, kallikreinin, fibrinolytic, pandagdag, atbp.), May kapansanan sa suplay ng dugo, hypoxia at Ang mga necrotic na pagbabago sa mga tisyu, ay may makabuluhang epekto. madalas na panghihina detoxification at excretory function ng atay at bato.

Klinikal na larawan ng DIC syndrome nag-iiba mula sa oligosymptomatic at kahit asymptomatic na mga form na may isang nakatagong kurso ng proseso hanggang sa mga clinically manifest, na ipinakita ng isang malinaw na multi-organ na patolohiya. Klinikal na polymorphism Mga sintomas ng DIC-syndrome ay sanhi ng ischemic (thrombotic) at hemorrhagic na pinsala, pangunahin sa mga organo na may mahusay na tinukoy na microcirculatory network (baga, bato, adrenal glands, atay, gastrointestinal tract, balat), ang pagbara nito dahil sa pangkalahatang pagbuo ng thrombus ay humahantong. sa kanilang disfunction. Sa kasong ito, ang mga sintomas ng DIC syndrome ay nakapatong sa mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit na naging sanhi ng komplikasyon na ito.

Mga komplikasyon ng DIC syndrome:
blockade ng microcirculation sa mga organo, ay humahantong sa pagkagambala sa kanilang mga pag-andar (ang pinakakaraniwang target na organo ay ang mga baga at (o) mga bato dahil sa mga katangian ng microcirculation sa kanila) sa anyo ng talamak na pagkabigo sa baga at talamak na pagkabigo sa bato; posibleng pag-unlad ng nekrosis ng atay; ang pagkakaroon ng trombosis ng mga maliliit na sisidlan sa gastrointestinal tract maaaring humantong sa pag-unlad ng mga talamak na ulser, mesenteric thrombosis na may pag-unlad ng infarction ng bituka, ang pagkakaroon ng trombosis ng mga maliliit na vessel sa utak ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng ischemic stroke; dahil sa trombosis ng adrenal vessels, maaaring umunlad ang talamak na kakulangan sa adrenal
hemocoagulative shock ay ang pinakamalubhang komplikasyon ng DIC at nauugnay sa isang mahinang pagbabala;
hemorrhagic syndrome- nailalarawan sa pamamagitan ng pagdurugo sa balat at mauhog na lamad, ilong, may isang ina, pagdurugo ng gastrointestinal, mas madalas - pagdurugo ng bato at baga;
posthemorrhagic anemia(halos palaging pinalala ng pagdaragdag ng isang hemolytic component, maliban kung ang DIC syndrome ay bubuo sa mga sakit katangian na tampok na intravascular hemolysis);

!!! katangian ng acute disseminated intravascular coagulation syndrome ay isang pinagsamang sugat ng dalawa o higit pang mga organo

DIAGNOSTICS

Maagang pagsusuri DIC syndrome ay sitwasyon sa kalikasan at batay sa pagtukoy ng mga sakit at kondisyon kung saan ang DIC syndrome ay natural na nabubuo. Sa lahat ng mga kasong ito, kailangang magsimula nang maaga preventive therapy hanggang sa lumitaw ang mga klinikal at laboratoryo na palatandaan ng DIC syndrome.

Ang diagnosis ay dapat na batay sa mga sumusunod na hakbang:
kritikal na pagsusuri mga klinika;
isang masusing pagsusuri ng hemostatic system upang matukoy ang anyo at yugto ng sindrom;
pagtatasa ng tugon ng hemostasis sa therapy na may mga antithrombotic na gamot.

Kasama sa mga pagpapakita ng laboratoryo ng DIC syndrome:
thrombocytopenia;
pagkapira-piraso ng pulang selula ng dugo(schizocytosis) dahil sa kanilang pinsala sa pamamagitan ng fibrin thread;
pagpapahaba ng PT (prothrombin time; nagsisilbing tagapagpahiwatig ng estado ng panlabas na mekanismo ng coagulation), APTT (activated partial thromboplastin time; sumasalamin sa aktibidad ng internal coagulation mechanism at ang antas ng factor XII, factor XI, factor IX, salik VIII, mataas na molekular na timbang kininogen at prekallikrein) at oras ng thrombin;
nabawasan ang mga antas ng fibrinogen bilang resulta ng pagkonsumo ng mga clotting factor;
level up mga produktong degradasyon ng fibrin(PDF) dahil sa matinding pangalawang fibrinolysis (para sa huli, ang immunological determination ng D-dimer, na sumasalamin sa pagkasira ng stabilized fibrin, ay pinaka-tiyak).

Ang pagkahilig sa pagdurugo ay higit na nauugnay sa pagbaba ng mga antas ng fibrinogen.

MGA PRINSIPYO NG THERAPY NG DIC SYNDROME

Dahil sa binibigkas na heterogeneity ng mga sanhi na humahantong sa pag-unlad ng DIC, hindi posible na magbigay ng mga komprehensibong rekomendasyon para sa paggamot nito para sa bawat partikular na kaso.

Kapag tinatrato ang DIC syndrome, kinakailangan na sumunod sa sumusunod na mga prinsipyo :
pagiging kumplikado;
pathogeneticity;
pagkakaiba-iba depende sa yugto ng proseso.

!!! Ang layunin ng mga therapeutic na hakbang ay upang ihinto ang pagbuo ng intravascular thrombus

Una sa lahat, ang mga aksyon ng doktor ay dapat na naglalayong pag-aalis o aktibong therapy sa pangunahing sanhi ng DIC syndrome. Dapat kabilang dito ang mga hakbang tulad ng paggamit ng mga antibiotics (broad-spectrum na may kasamang mga target na immunoglobulin), cytostatics; aktibo antishock therapy, normalisasyon ng bcc; panganganak, hysterectomy, atbp. Kung walang maagang matagumpay na etiotropic therapy, hindi makakaasa ang isa sa pagliligtas sa buhay ng pasyente. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng kagyat na referral o paglipat sa intensive care unit, at ang ipinag-uutos na paglahok ng mga transfusiologist at mga espesyalista sa patolohiya ng hemostatic system sa proseso ng paggamot.

Infusion-transfusion therapy para sa DIC syndrome. Ang mataas na bisa ng paggamot ay nakakamit sa pamamagitan ng maagang paggamit ng mga jet transfusion ng sariwang frozen na plasma (hanggang sa 800-1600 ml/araw sa 2-4 na dosis). Ang paunang dosis ay 600–800 ml, pagkatapos ay 300–400 ml bawat 3–6 na oras. Ang ganitong mga pagsasalin ay ipinahiwatig sa lahat ng yugto ng DIC dahil ang mga ito ay: nagbabayad para sa kakulangan ng lahat ng bahagi ng mga sistema ng coagulation at anticoagulation, kabilang ang antithrombin III at mga protina C at S (ang pagbaba sa nilalaman kung saan sa DIC syndrome ay lalong matindi - ilang beses na mas mabilis kaysa sa lahat ng procoagulants); hayaan itong makapasok sa daluyan ng dugo buong set natural na antiproteases at mga kadahilanan na nagpapanumbalik ng aktibidad ng antiaggregation ng dugo at thromboresistance ng endothelium. Bago ang bawat pagsasalin ng sariwang frozen na plasma, 5,000-10,000 mga yunit ng heparin ang ibinibigay sa intravenously upang maisaaktibo ang antithrombin III na pinangangasiwaan ng plasma. Pinipigilan din nito ang plasma clotting sa pamamagitan ng circulating thrombin. Sa DIC syndrome ng isang nakakahawang-nakakalason na kalikasan at ang pagbuo ng pulmonary distress syndrome, ang plasmacytapheresis ay ipinahiwatig, dahil ang mga leukocytes ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga form na ito, na ang ilan ay nagsisimulang gumawa ng tissue thromboplastin (mononuclear cells), at iba pa - esterases na nagdudulot ng interstitial pulmonary edema (neutrophils) . Ang mga pamamaraan ng plasma therapy at plasma exchange ay nagdaragdag sa pagiging epektibo ng paggamot ng DIC at ang mga sakit na sanhi nito, binabawasan ang dami ng namamatay nang maraming beses, na nagpapahintulot sa kanila na ituring na isa sa mga pangunahing pamamaraan ng paggamot sa mga pasyente na may ganitong karamdaman ng hemostasis.

Na may makabuluhang anemia at pagbaba ng hematocrit kinakailangang magsagawa ng mga pagsasalin ng sariwang de-latang dugo (araw-araw o hanggang 3 araw na imbakan), mga pulang selula ng dugo. Ang kinakailangan para sa pagsasalin ng mga sariwang hemopreparasyon ay dahil sa ang katunayan na ang mga microclots ay nabuo sa de-latang dugo para sa higit sa 3 araw na imbakan, ang pagpasok nito sa dugo ay humahantong lamang sa potentiation ng DIC syndrome. Ang hematocrit ay dapat mapanatili ng hindi bababa sa 22%, antas ng hemoglobin - higit sa 80 g/l, mga pulang selula ng dugo - 2.5 x 1012 / l at mas mataas). Ang mabilis at kumpletong normalisasyon ng mga bilang ng pulang dugo ay hindi dapat maging wakas sa sarili nito, dahil ang katamtamang hemodilution ay nakakatulong na maibalik ang normal na microcirculation sa mga organo. Hindi natin dapat kalimutan na ang labis na masaganang pagsasalin ng dugo ay humahantong sa paglala ng disseminated intravascular coagulation syndrome, at samakatuwid ay kinakailangan ang pag-iingat kapag nagsasagawa ng infusion-transfusion therapy - ang dami ng naisalin na dugo ay dapat na mahigpit na isinasaalang-alang, pati na rin ang pagkawala ng dugo, pagkawala ng likido sa katawan, at diuresis. Dapat itong alalahanin na ang talamak na DIC ay madaling kumplikado ng pulmonary edema, kaya ang makabuluhang labis na sirkulasyon ng cardiovascular system ay lubos na hindi kanais-nais. Ang labis na intensity ng infusion-transfusion therapy ay hindi lamang makapagpalubha sa paggamot ng DIC syndrome, ngunit humantong din sa hindi maibabalik nito.

Sa yugto III ng DIC syndrome at may binibigkas na proteolysis sa mga tisyu(baga gangrene, necrotizing pancreatitis, acute liver dystrophy, atbp.) Ang plasmapheresis at jet transfusions ng sariwang frozen na plasma ay ipinahiwatig (sa ilalim ng takip ng maliliit na dosis ng heparin - 2,500 na yunit bawat pagbubuhos) na sinamahan ng paulit-ulit intravenous administration malalaking dosis ng contrical (hanggang 300,000–500,000 units o higit pa) o iba pang antiproteases.

Sa mga huling yugto ng pag-unlad ng DIC syndrome at ang mga uri nito na nagaganap laban sa background ng bone marrow hypoplasia at dysplasia (radiation, cytotoxic disease, leukemia, aplastic anemia), upang ihinto ang pagdurugo, kinakailangan na magsagawa ng mga pagsasalin ng erythrocyte concentrates o erythrocyte mass. at platelet concentrates (4–6 na dosis bawat araw).

Paggamit ng heparin sa paggamot ng DIC syndrome nabigyang-katwiran sa anumang yugto dahil sa ang katunayan na ito ay sumasalungat sa pagbuo ng intravascular thrombus formation. Ang Heparin ay may antithromboplastin at antithrombin effect, pinipigilan ang paglipat ng fibrinogen sa fibrin, binabawasan ang pagsasama-sama ng mga erythrocytes at, sa isang mas mababang lawak, mga platelet. Ang pangunahing paraan ng pagbibigay ng heparin ay intravenous drip (in isotonic na solusyon sodium chloride, na may plasma, atbp.). Sa ilang mga kaso maaari itong dagdagan subcutaneous injection sa anterior tissue dingding ng tiyan sa ibaba ng linya ng pusod. Intramuscular injection ay hindi inirerekomenda dahil sa iba't ibang mga rate ng resorption ng gamot (na nagpapahirap sa dosing), at ang madaling pagbuo ng malalaking, nakakahawang hematoma sa mga kondisyon ng DIC syndrome. Ang mga taktika ng heparin therapy ay nakasalalay sa kurso ng DIC at ang pagkakaroon o kawalan ng ibabaw ng sugat sa pasyente. Kaya, sa talamak na kurso ng sindrom, maaari kang makayanan sa isang solong paggamit ng kaunting dosis ng heparin. Ito ay maaaring sapat na upang masira mabisyo na bilog: intravascular coagulation - pagdurugo. Sa subacute DIC, sa kabaligtaran, kinakailangan ang paulit-ulit na pangangasiwa ng heparin. Ang pagkakaroon ng sariwang sugat sa isang pasyente ay nangangailangan ng malaking pag-iingat kapag nagrereseta ng heparin therapy o tinatanggihan ito nang buo. Ang dosis ng heparin ay nag-iiba depende sa anyo at yugto ng DIC syndrome: sa yugto I (hypercoagulation) at sa simula ng unang regla (na may sapat na pag-iingat ang pamumuo ng dugo), ang heparin ay may pang-iwas na halaga at siya araw-araw na dosis sa kawalan ng mabigat na paunang pagdurugo, maaari itong umabot ng hanggang 40,000–60,000 units (500–800 units/kg). Ang paunang dosis na 5,000–10,000 unit ay ibinibigay sa intravenously bilang bolus, at pagkatapos ay inililipat sa drip administration. Sa yugto II ng DIC, ang heparin ay may therapeutic value: ito ay neutralisahin ang epekto ng tissue thromboplastin na patuloy na pumapasok sa daluyan ng dugo at ang pagbuo ng thrombin mula dito. Kung ang simula ng DIC ay sinamahan ng labis na pagdurugo (may isang ina, mula sa isang ulser o disintegrating tumor, atbp.) o mayroong napakadelekado ang paglitaw nito (halimbawa, sa maagang postoperative period) ang pang-araw-araw na dosis ng heparin ay dapat bawasan ng 2-3 beses, o ang paggamit nito ay dapat na itigil nang buo. Sa ganitong mga sitwasyon, tulad ng sa yugto ng malalim na hypocoagulation (yugto III ng DIC), ang heparin ay pangunahing ginagamit upang masakop ang plasma at mga pagsasalin ng dugo (halimbawa, sa simula ng bawat pagsasalin, 2,500-5,000 na yunit ng heparin ang ibinibigay sa dropwise kasama ng isang hemotherapy). Kung mayroong mga "acute phase" na protina sa dugo ng pasyente (halimbawa, sa talamak na nakakahawang at septic na proseso, napakalaking pagkasira ng tissue, pagkasunog), ang dosis ng heparin ay dapat na maximum, dahil sa kasong ito ang heparin ay hindi aktibo, na pumipigil sa anticoagulant nito. epekto. Ang hindi sapat na epekto ng heparin ay maaaring nauugnay sa isang blockade at pagbaba sa nilalaman ng plasma cofactor nito, antithrombin III, sa plasma ng pasyente.

Isang mahalagang link kumplikadong therapy Ang DIC syndrome ay ang paggamit ng mga ahente ng antiplatelet at mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation ng dugo sa mga organo (curantil, dipyridamole kasama ang trental; dopamine - para sa pagkabigo sa bato, a-blockers - sermion, ticlopedine, defibrotide, atbp.).

Isang mahalagang bahagi ng therapy– maagang koneksyon artipisyal na bentilasyon baga.

Pag-alis ng pasyente mula sa pagkabigla Ang paggamit ng mga anti-opioid na gamot (naloxone, atbp.) ay nakakatulong dito.

Ang batayan ng therapy para sa mga subacute na anyo ng DIC syndrome namamalagi ang paggamot ng pinagbabatayan na sakit na humantong sa pag-unlad ng sindrom. Kasabay nito, ang pagtulo ng intravenous o subcutaneous injection ng heparin (araw-araw na dosis mula 20,000 hanggang 60,000 na mga yunit), mga ahente ng antiplatelet (dipyridamole, trental, atbp.) ay idinagdag. Ang mabilis na pagpapagaan o pagpapahina ng proseso ay kadalasang nakakamit lamang sa pamamagitan ng pagsasagawa ng plasmapheresis (pag-aalis ng 600–1200 ml ng plasma araw-araw) na may bahagyang pagpapalit ng sariwa, katutubong o sariwang frozen na plasma, at bahagyang may mga solusyon sa pagpapalit ng dugo at albumin. Ang pamamaraan ay isinasagawa sa ilalim ng takip ng maliliit na dosis ng heparin.

Ang talamak na anyo ng DIC ay ginagamot sa parehong paraan.. Kung ang pasyente ay may polyglobulia at pampalapot ng dugo, siya ay ipinahiwatig para sa pagbubuhos ng dugo, leeching, cytapheresis (pag-alis ng mga pulang selula ng dugo, platelet at kanilang mga pinagsama-samang), hemodilution (reopolyglucin intravenously hanggang sa 500 ml araw-araw o bawat ibang araw). Para sa hyperthrombocytosis - disaggregants (acetylsalicylic acid 0.3-0.5 g araw-araw, trental, atbp.).

Ang DIC syndrome ay kadalasang may nakatago, talamak na kurso sa panahon ng pagbubuntis, at sa panahon ng panganganak at panahon ng postpartum nagaganap ang pagpapatupad at pagpapakita nito. Talamak na sindrom sinasamahan ng ilang mga sakit ng mga panloob na organo at mga komplikasyon ng pagbubuntis (tulad ng mga sakit sa cardiovascular, anemia, sakit sa bato, diabetes, talamak na impeksyon, gestosis sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis, banta ng pagkakuha, atbp.).

Mga sintomas at yugto ng pag-unlad ng DIC syndrome

Thrombotic phenomena. Ang paglitaw ng trombosis sa mga sisidlan, lalo na nasira ng pinagbabatayan na proseso ng pathological. Una sa lahat, nais kong tandaan ang pinakakaraniwang trombosis ng mesenteric arteries, na kasunod na humahantong sa nekrosis ng mga bituka na mga loop.

Ang hemorrhagic phenomena ay hindi palaging isang pagpapakita ng sindrom na ito. Mayroong malawakang hemorrhagic syndrome (binibigkas kapwa panloob at panlabas na pagdurugo) at lokal na pagdurugo. Ang mga sintomas ng sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng kusang mga pasa at pasa sa paligid ng mga lugar ng pag-iniksyon, pagdurugo sa subcutaneous at retroperitoneal tissue, ilong, gastrointestinal, pulmonary bleeding, pati na rin ang mga pagdurugo sa iba't ibang organo (utak, puso, adrenal glands, atbp.). Kasama sa lokal na pagdurugo ang pagdurugo mula sa mga sugat na dulot ng mga pinsala o mga interbensyon sa kirurhiko.

May kapansanan sa microcirculation sa mga sisidlan ng iba't ibang organo bilang sintomas ng DIC syndrome. Ang mga karamdamang ito ay nangyayari dahil sa pagbuo ng microthrombi sa daluyan ng dugo at ang sedimentation ng mga clots na ito sa maliliit na daluyan ng dugo ng mga tisyu at organo. Ang mga organo na higit na umaasa sa napapanahong supply ng oxygen ay ang mga baga, bato, atay, tiyan at bituka. Bilang resulta ng hindi sapat na supply ng oxygen, ang pag-andar ng mga organo na ito ay naghihirap, at ang mga zone ng nekrosis ay lumilitaw sa kanila. Ang mga kalamnan at balat ay hindi gaanong madaling kapitan sa mga microcirculatory disorder.

Ang mga anemic na pagpapakita ng sakit ay madalas na katangian - isang pagbawas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin. Ang kundisyong ito ay nangyayari dahil sa intravascular na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at pagdurugo.

Mga yugto ng DIC syndrome

Ang mga sumusunod na yugto ng sakit ay nakikilala:

mabilis ang kidlat,

Gagawin ko itong mas talamak

at talamak.

Ang pagkakaroon ng isang partikular na sindrom at ang kalubhaan nito ay nag-iiba nang malaki sa iba't ibang yugto ng DIC syndrome. Sa bawat anyo ng DIC, isa o iba pang pagpapakita ang nangingibabaw. Halimbawa, sa panahon ng fulminant stage ng sindrom na ito, nangingibabaw ang matinding pagdurugo. Pagkatapos lamang na sila ay matagumpay na tumigil (na hindi palaging makakamit) ay binibigkas ang mga microcirculatory disorder, na sinamahan ng talamak na bato, hepatic, pulmonary insufficiency, ulceration ng gastrointestinal mucosa.

Talamak na yugto ng DIC syndrome nagkakaroon ng sepsis, malawakang pagsasalin ng dugo, napaaga na pagkaputol ng isang karaniwang matatagpuan na inunan, malubhang anyo gestosis at iba pang mga dahilan na hindi nauugnay sa obstetric pathology. Sa mga talamak na yugto ng DIC, ang pagdurugo ay nananaig din sa klinika, ngunit ang kalubhaan nito ay hindi gaanong makabuluhan. Ang mga talamak na anyo ay nahayag sa simula sa pamamagitan ng pagdurugo ng ilong, pagdurugo ng gilagid, pagdurugo mula sa mga lugar ng pag-iniksyon, at kalaunan ay lilitaw ang pagdurugo ng gastrointestinal. Sa mga talamak na anyo, ang isang binibigkas na anemic syndrome at may kapansanan sa pag-aayos ng tissue ay sinusunod din.

Subacute na yugto ng sindrom maaaring maobserbahan sa lahat ng mga kondisyon sa itaas, ang kalubhaan ng kung saan ay hindi gaanong binibigkas, pati na rin sa iba pang mga sakit ng mga panloob na organo ng isang babae (systemic lupus erythematosus, subacute glomerulonephritis at marami pang iba). binibigkas na mga klinikal na pagpapakita.

Talamak na kurso ng DIC syndrome natagpuan sa klinikal na kasanayan mas madalas. Ang kurso nito ay asymptomatic sa loob ng mahabang panahon at hindi nagpapakita ng sarili hemorrhagic syndrome(maliit o malalaking pagdurugo sa balat) o thrombosis. Gayunpaman, sa pag-unlad ng sakit, na naging ugat ng pag-unlad ng DIC, ang mga sintomas ng DIC ay nagiging mas malinaw. Ang mga sumusunod na sakit ay maaaring humantong sa talamak na kurso ng DIC syndrome: pangmatagalang gestosis sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis, pagpalya ng puso, talamak na glomerulonephritis, talamak na pagkabigo sa bato, sakit na ischemic mga puso, atbp.

Mga sintomas ng fulminant stage ng DIC syndrome

Fulminant stage ng DIC syndrome nabubuo dahil sa amniotic fluid embolism. Ang vascular embolism na may amniotic fluid ay isang medyo bihirang sitwasyon. Ngunit mayroon ding mga malubhang embolism, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbara ng pulmonary artery.

Ang sanhi ng amniotic fluid embolism ay pinsala sa mga sisidlan ng inunan, katawan at cervix at, bilang kinahinatnan, ang pagtagos ng amniotic fluid sa mga sisidlang ito. Pagkatapos ay inilunsad ang isang kumplikadong kaskad ng mga proseso ng pathological, na tumutukoy sa pathophysiology at klinikal na larawan ng uri ng DIC syndrome. Ang mga sintomas ng pag-unlad ng amniotic embolism ay iba-iba. Una, ang embolism ay maaaring mabilis at talamak, na madalas na sinusunod. Pangalawa, ang obstetric pathology na nagdulot ng embolism o kasama nito ay mahalaga.

Ang isang tipikal na larawan ng fulminant stage ng DIC at amniotic fluid embolism ay nagsisimula sa biglaang pagkasira ang estado ng isang babae sa panganganak o postpartum, kung minsan ay tila ito ay nangyayari laban sa background ng kumpletong kagalingan. Ang babae ay nagrereklamo ng isang pakiramdam ng inis, igsi ng paghinga, pag-ubo, matinding sakit sa dibdib, panghihina, at isang pakiramdam ng takot sa kamatayan.

Ang kondisyon ng pasyente sa fulminant stage ng DIC syndrome ay nakababahala bawat minuto; kung minsan ang isang babae ay walang oras upang sabihin kung ano ang bumabagabag sa kanya bago mangyari ang pagkawala ng malay, malubhang sianosis ng mukha (syanosis), at isang binibigkas na pagtaas sa rate ng puso. Sa mas mabagal na pag-unlad, na nauugnay sa rate ng pagpasok ng amniotic fluid sa vascular bed at ang estado ng katawan ng ina sa oras ng sakuna, lumilitaw ang iba pang mga sintomas dahil sa pag-unlad ng isang uri ng disseminated intravascular coagulation syndrome.

Mga anyo ng DIC syndrome

Mayroon ding apat na anyo ng sakit:

hypercoagulation ng dugo;

hypocoagulation ng dugo nang walang pangkalahatang aktibidad ng fibrinolysis;

hypocoagulation ng dugo;

kumpletong di-coagulation ng dugo.

Diagnosis ng DIC syndrome

Ang diagnosis ng DIC syndrome ay kadalasang mahirap dahil klinikal na sintomas ay hindi mahigpit na tiyak sa ng sakit na ito. Ang talamak na anyo ng DIC syndrome, dahil sa kawalan ng anumang mga sintomas sa loob ng mahabang panahon, ay tinutukoy pagkatapos ng mahabang panahon.

Sa isang pagsubok sa dugo sa laboratoryo, ang talamak na anyo ng DIC syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

pagpapahaba ng oras ng pamumuo ng dugo (higit sa 10 minuto),

pagbaba sa bilang ng platelet at antas ng fibrinogen,

ang oras ng recalcification ng plasma, pagtaas ng oras ng prothrombin at thrombin,

tumataas ang konsentrasyon ng mga produktong dehydration ng fibrin at mga natutunaw na complex ng fibrin/fibrinogen monomer.

Mga pamamaraan ng diagnostic DIC syndrome

Sa kasalukuyan, posible na maitatag ang yugto ng DIC gamit ang isang pagsubok. Salamat dito, nasuri ang oras ng pamumuo ng dugo, spontaneous clot lysis, thrombin test, PDF (ethanol test at immunoprecipitation), platelet count, thrombin time, erythrocyte fragmentation test. Ang mga resulta ng diagnostic ay tinasa tulad ng sumusunod:

Ang unang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapaikli ng oras ng pamumuo ng dugo at oras ng thrombin, at isang positibong pagsusuri sa ethanol.

Sa ikalawang yugto ng DIC, mayroong isang katamtamang pagbaba sa bilang ng mga platelet, isang extension ng oras ng thrombin sa 60 s o higit pa, at ang PDF at mga nasirang erythrocytes ay napansin.

Ang ikatlong yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapahaba ng oras ng clotting ng dugo, pagsubok ng thrombin at oras ng thrombin, ang bilang ng mga platelet ay bumababa, at ang mabilis na lysis ng nabuo na namuong dugo ay nangyayari.

At sa ika-apat na yugto, ang isang clot ay hindi bumubuo, ang thrombin test ay tumatagal ng higit sa 60 segundo, at ang bilang ng mga platelet ay bumababa pa.

Mga tampok ng paggamot ng DIC syndrome

Ang Therapy ng sakit ay bumababa sa pagbabawas ng sistema ng coagulation ng dugo, i.e. pagbabawas ng dami ng blood clotting activators, at pag-alis ng mga pathological na produkto na nabuo sa panahon ng blood coagulation. Kasabay nito, ang isang kumplikadong kinakailangang therapy ay tiyak na isinasagawa upang gamutin ang pinagbabatayan na sakit o mga komplikasyon ng pagbubuntis na naging sanhi ng pag-unlad ng DIC syndrome. Ang mga integral na bahagi ng paggamot ng DIC syndrome ay ang mga epekto sa iba't ibang bahagi ng mga pathological manifestations nito:

pagharap sa pagkabigla

pag-aalis ng impeksyon sa septic,

pagpapabuti ng microcirculation,

pagpapanumbalik ng dami ng sirkulasyon ng dugo,

pag-aalis ng mga impluwensyang maaaring magpanatili o magpalala ng DIC syndrome.

Infusion-transfusion therapy para sa DIC syndrome

Kapag nagkakaroon ng pagdurugo, ang muling pagdadagdag ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay pinakamahalaga. Dahil sa talamak na anyo Ang DIC syndrome ay madalas na pinagsama sa hemorrhagic shock, patolohiya na ito Una sa lahat, ito ay nangangailangan ng pagpapanumbalik ng central at peripheral hemodynamics. Para sa infusion-transfusion na paggamot ng DIC syndrome sa mga ganitong kaso, ang kagustuhan ay ibinibigay sa erythromass at plasma. Ang gelatinol, albumin, Hemofusin at crystalloids (Ringer's solution, sodium lactate, lactosol) ay ibinibigay din.

Dapat tandaan na ang pangunahing kahirapan ng ganitong uri ng paggamot para sa DIC ay namamalagi sa mga paraan upang gawing normal ang mga katangian ng coagulation ng dugo, kung saan kinakailangan upang ihinto ang proseso ng intravascular coagulation, bawasan ang aktibidad ng fibrinolytic at ibalik ang potensyal ng coagulation ng dugo. Ang problemang ito ay dapat malutas ng isang hematologist kasama ng isang obstetrician-gynecologist sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram.

Upang mapigilan ang paggamit ng fibrinogen bilang paunang link sa pagbuo ng thrombohemorrhagic syndrome, ginagamit ang Heparin sa paggamot ng DIC syndrome. Ang dosis ng Heparin ay tinutukoy ng yugto ng DIC syndrome: sa unang yugto, 50 IU/kg ang ibinibigay, sa ikalawang yugto hanggang 30 IU/kg, at sa ikatlo at ika-apat na yugto ng sakit, ang Heparin ay mahigpit. ipinagbabawal, pati na rin sa pagkakaroon ng isang malawak na ibabaw ng sugat. Sa turn, kung ang isang labis na dosis ng Heparin ay nangyayari, ang Protamine sulfate ay ginagamit; Ang 100 yunit ng heparin ay neutralisahin ang 0.1 ml ng 1% na solusyon ng protamine sulfate.

Ang pagsugpo sa aktibidad ng fibrinolytic sa paggamot ng DIC syndrome ay isinasagawa din sa tulong ng Contrical, Trasylol, Gordox. Hindi inirerekumenda na gumamit ng intravenously synthetic proteolysis inhibitors (Epsilon-aminocaproic acid), dahil nagiging sanhi ito ng mga pagbabago sa microcirculation system at humantong sa malubhang circulatory disorder sa mga bato, atay at utak. Ang paggamit ng mga gamot na ito sa paggamot ng DIC syndrome ay posible lamang sa lokal.

Dapat pansinin na ang mga inhibitor ng fibrinolysis ay ginagamit lamang kapag ipinahiwatig, dahil isang matalim na pagbaba Ang aktibidad ng fibrinolytic ay maaaring humantong sa pagtaas ng intravascular fibrin deposition na may kasunod na nekrosis ng tissue ng mga bato, atay at iba pang mga organo. Ang pinakamahusay na epekto ay sinusunod mula sa pangangasiwa ng mga gamot na ito sa ikatlo at ikaapat na yugto ng DIC syndrome.

Paggamot ng talamak na DIC syndrome sa mga buntis na kababaihan

Ang paggamot ng malalang sakit sa mga buntis na kababaihan na may preeclampsia o iba pang mga sakit sa somatic ay kinabibilangan ng paggamit ng mga mababang molekular na mga pamalit sa dugo (Reopoliglyukin, Hemodez, Polideza) kasama ng antispasmodic therapy. Ang Therapy ay naglalayon sa pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo, pagpigil sa microthrombosis at pagtulong upang ma-optimize ang tissue perfusion.

Sa ganitong anyo ng DIC syndrome magandang epekto ay nakakamit din pagkatapos ng paggamit ng Heparin o mababang molekular na timbang Fraxiparin. Ang Heparin ay pinangangasiwaan nang subcutaneously sa 5,000–10,000 units kada 12 oras hanggang sa mag-normalize ang platelet count at fibrinogen level. Dahil ang Heparin ay isang anticoagulant direktang aksyon, binabawasan nito ang platelet adhesion at may aktibidad na antithromboplastin. Ang huli ay tumutulong upang gawing normal ang sirkulasyon ng dugo sa mga organo ng parenchymal at ang uteroplacental complex.

Mga sanhi ng DIC syndrome at pag-iwas nito

Ang pagsisimula ng sakit ay nauugnay sa pag-activate ng thromboplastin ng dugo at tissue dahil sa hypoxia at metabolic acidosis ng anumang pinagmulan (pinsala, mga lason na pumapasok sa dugo, atbp.). Mula sa sandaling ito, nagsisimula ang una at pinakamahabang yugto ng hemostasis, kung saan maraming mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ang nakikilahok.

Ang susunod na yugto ng DIC syndrome ay ang pagbuo ng thrombin, na sinusundan ng pagbuo ng fibrin. Dapat tandaan na, bilang karagdagan sa mga pagbabago sa procoagulant component ng hemostasis, nangyayari ang pag-activate ng bahagi ng platelet, na humahantong sa pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet na may biological release aktibong sangkap: kinins, prostaglandin, histamine, catecholamines at marami pang iba. Kasunod nito, ang isang pagbabago sa vascular permeability ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga sangkap na ito. Ito ay humahantong sa vascular spasm, pagbubukas ng arteriovenous shunt, pagbagal ng daloy ng dugo sa microcirculation system, na nag-aambag sa stasis ng dugo, ang pagbuo ng sludge syndrome, pag-aalis at muling pamamahagi ng dugo, at sa huli ang pagbuo ng mga namuong dugo.

Dahil dito, sa mga sintomas ng DIC syndrome, nangyayari ang pagkagambala sa suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, kabilang ang mga mahahalagang bagay: ang atay, bato, baga at ilang bahagi ng utak. Sa turn, ang katawan ay bubuo ng mga mekanismo ng proteksiyon ng tugon upang gawing normal ang hemodynamics at microcirculation sa mga organo at tisyu. Ang resulta nito ay, laban sa background ng disseminated intravascular coagulation, nadagdagan ang pagdurugo at nabuo ang thrombohemorrhagic syndrome.

Mga sanhi ng talamak na DIC syndrome

Humantong sa paglitaw ng talamak na disseminated intravascular coagulation syndrome sumusunod na estado

embolism (pagbara) ng mga arterial vessel na may amniotic fluid,

pagkalagot ng matris,

napakalaking hypotonic na pagdurugo,

estado ng pagkabigla.

Ang pinakamahalagang kondisyon, na nagpapahintulot sa iyo na maiwasan ang pag-unlad ng DIC syndrome nang maaga ay ang tama at buong paggamot pinagbabatayan ng sakit, hindi gaanong traumatikong operasyon caesarean section, paglaban sa simula ng shock at microcirculation disorder.

Ang DIC syndrome ay isang sakit na nakakaapekto sa dugo, ang husay at dami ng komposisyon nito. Dahil ang dugo ay isang likas na likido ng katawan, at salamat lamang dito ay ang normal na paggana ng mga organo at sistema ng buong katawan, ang patolohiya na ito ay may napaka hindi kanais-nais na mga kahihinatnan para sa mga tao, kahit hanggang sa kamatayan.

Ang DIC syndrome, o (thrombohemorrhagic syndrome) ay isang makabuluhang pagtaas sa pamumuo ng dugo, na humahantong sa pagbuo ng mga pamumuo ng dugo sa mga capillary, at pagkatapos ay sa iba pang mga daluyan ng dugo. Naturally, ang gayong mga pagbabago ay humantong sa malubhang pagkagambala sa daloy ng dugo. Ang formula ng dugo ay nagbabago, ang bilang ng mga platelet ay bumababa, at ang kakayahan ng dugo na natural na mamuo ay nawawala. Sa katunayan, ang normal na paggana ng katawan ng tao ay naharang.

Ang DIC syndrome ay isang sakit na nakakaapekto sa dugo, ang husay at dami ng komposisyon nito

Bakit nangyayari ang DIC?

Ang mga sanhi ng disseminated intravascular coagulation syndrome ay medyo malawak, isaalang-alang natin ang pinakakaraniwan sa kanila:

• Pagsasalin ng dugo. Ang grupo at Rh affiliation ay hindi palaging naitatag nang tama, samakatuwid, sa ganitong mga pamamaraan, kung ang tatanggap ay tumatanggap ng dugo na hindi niya grupo o may ibang Rh, ang mga naturang pagpapakita ay posible.
• Pagbubuntis at panganganak. Sa mga kondisyong ito, ang mga kababaihan ay maaaring makaranas ng iba't ibang mga paglihis mula sa pamantayan sa anumang yugto ng pagbubuntis. Sa kasong ito, ang katawan ng ina at fetus ay naghihirap. Ang parehong naaangkop sa mga operasyon ng ginekologiko, sapilitang pagwawakas ng pagbubuntis o kusang pagkakuha. Napakababa ng survival rate para sa DIC syndrome na sanhi ng mga salik na ito.
• Anumang mga interbensyon sa kirurhiko. Ang katawan ay lubhang humina pagkatapos ng gayong mga epekto, kaya ang isa sa mga komplikasyon sa panahon ng mga operasyon ay maaaring kumalat sa intravascular coagulation syndrome.
• Mga estado ng pagkabigla na may iba't ibang kalikasan: mula sa anaphylactic shock na dulot ng isang reaksiyong alerdyi sa anumang sangkap sa pagkasira ng nerbiyos dulot ng pagkabigla dahil sa ilang trahedya na pangyayari.
• Pagkalason sa dugo (sepsis) at matinding impeksyon (AIDS, HIV). Ang mga sakit ay malubha sa kanilang sarili, kaya ang DIC ay magiging isang kakaibang reaksyon ng katawan.
• Mga nagpapasiklab na proseso sa digestive tract at urinary system.
• Iba't ibang malignant at benign neoplasms.
• Paglilipat ng organ.

Mayroong isang malaking bilang ng mga kadahilanan na pumukaw sa patolohiya na ito. Ito lang ang pinakakaraniwan.

Ang anumang interbensyon sa kirurhiko ay maaaring maging sanhi ng sakit na ito

Mga sintomas ng DIC syndrome

Alamin natin kung anong mga panlabas na palatandaan ang nagmumungkahi ng pagkakaroon ng naturang sakit. Kailangan mong maunawaan na ito ay nakasalalay sa patolohiya na nagdulot ng gayong reaksyon sa katawan, ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, at ang yugto ng pag-unlad ng sindrom. Ang klinika ng DIC syndrome ay isang kumbinasyon proseso ng pathological mula sa dugo (pagbuo ng mga namuong dugo, mga karamdaman sa pagdurugo, pagdurugo), mga organo, mga sistema ng buong katawan. Isaalang-alang ang mga sintomas na ito depende sa kalubhaan:

• Talamak na internal combustion engine. Sa kursong ito ng sakit, mayroong isang napakalaking hitsura ng foci ng pagdurugo, pagdurugo ng pathological mula sa mga panloob na organo, at naaayon, matalim na patak presyon ng dugo, pagkasira ng aktibidad ng puso at depresyon sa paghinga. Ang pagbabala para sa ganitong uri ng DIC syndrome ay napakalungkot. Sa karamihan ng mga kaso, ang proseso ay nagtatapos sa kamatayan.
• Katamtamang patolohiya. Ang sluggish DIC syndrome ay nakikilala sa pamamagitan ng maliliit na pasa sa balat nang walang maliwanag na dahilan. Maaaring lumitaw ang hindi pangkaraniwang discharge tulad ng luha o laway Kulay pink. Ang dugo ay humahalo sa lymph at lumalabas. Lumilitaw ang mga hindi pangkaraniwang reaksiyong alerdyi: diathesis, urticaria at iba pang mga pantal sa balat, mga fold nito at mauhog na lamad. Posible ang pamamaga ng mga panloob na organo. Karaniwang maputla ang balat.
• Panmatagalang internal combustion engine. Ang yugtong ito ng sakit ay nagpapakita ng sarili sa presensya hemorrhagic diathesis, vegetative asthenic syndrome, pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, kapansanan sa pagbawi balat, suppuration ng maliliit na sugat at gasgas.

Diagnosis ng DIC syndrome

Dahil ang sindrom na ito ay isang sakit na nakakaapekto daluyan ng dugo sa katawan, kung gayon imposible ang diagnosis nang walang ilang espesyal na pagsusuri sa dugo. Ang pasyente ay inireseta pangkalahatan at pagsusuri ng biochemical dugo. Kailangang tukuyin ng doktor ang antas ng blood clotting disorder, ang kapal, lagkit, at tendensiyang bumuo ng mga namuong dugo.

Pagsusuri sa pamumuo ng dugo

Ang mga ipinag-uutos na item sa diagnostic ay:

• screening;
• mga pagsusuri sa marker ng pamumuo ng dugo;
• pagkakakilanlan ng mga tagapagpahiwatig ng prothrombin index.

Sinusuri ng hematologist ang dalas at dami ng pagdurugo. Sa patolohiya na ito, ang mga ito ay sinusunod mula sa ilang mga organo. Ang pagkawala ng dugo mula sa bituka, ilong, at ari ay madalas na nasuri.

Bilang karagdagan sa mga diagnostic sa laboratoryo, kapag nilinaw ang diagnosis, nagiging malinaw din ito pangkalahatang estado tao. Mahalagang malaman ng doktor kung paano gumagana ang mga organ at sistema ng pasyente (puso, baga, atay).

Paggamot

Pagkatapos ng paglilinaw ng diagnosis, nagsisimula ang paggamot ng thrombohemorrhagic syndrome. Scheme mga therapeutic action direkta ay depende sa yugto ng proseso at ang mga dahilan na sanhi nito. Sa talamak na patolohiya ang pasyente ay naospital at sumasailalim sa aktibong paggamot. Sa napapanahong tulong, ang pagbawi ay nangyayari sa karamihan ng mga kaso.

Ang mga aktibong hakbang na anti-shock ay isinasagawa, ipinakilala ang mga gamot na nagpapabuti sa komposisyon ng dugo - Heparin, Dipyridamole, Pentoxifylline. Ang mga pasyente ay ginagamot sa patuloy na pagsubaybay sa mga pag-aaral sa laboratoryo ng pagiging epektibo ng pangangasiwa ng gamot. Kung kinakailangan, ang isang gamot ay pinapalitan ng isa pa.

Heparin-Biolic solution para sa iniksyon, 5000 units/ml sa 5 ml na bote

Ang mga sumusunod ay ibinibigay sa intravenously sa pasyente:

• nag-donate ng plasma ng dugo;
• "Cryoprecipitate";
• "Sodium chloride" (solusyon sa asin);
• "Glucose" na solusyon sa isang konsentrasyon ng 5 o 10%;
• "Aminocaproic acid";
• donor ng dugo.

Kung kinakailangan, ang mga pamamaraan tulad ng plasmapheresis, paggamot sa oxygen, therapy sa hormone. Bilang karagdagan, ito ay kinakailangan upang isakatuparan mga therapeutic measure upang maibalik ang paggana ng utak, puso, mga daluyan ng dugo.

Madalas itanong ng mga pasyente: "Karapat-dapat bang gamutin ang biglaang, tamad na DIC sa panahon ng pagbubuntis? Mapanganib ba ito para sa ina at sanggol?" Ang therapy para sa patolohiya na ito ay sapilitan, dahil ito ang tanging paraan upang mapanatili ang buhay at kalusugan ng babae at ang fetus.

Pangunang lunas para sa DIC syndrome

Upang matulungan ang isang pasyente na may ganitong patolohiya bago pumasok sa ospital, kinakailangan, una sa lahat, upang maalis ang mga sanhi ng prosesong ito, siyempre, kung ito ay posible. Kinakailangan na gumawa ng lahat ng pagsisikap upang ihinto ang pagdurugo at gawing normal ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng katawan - paghinga, aktibidad ng puso, presyon ng dugo.

Ang mga emergency personnel ay nagbibigay ng mga alpha-blocker (Phenolamine) at iba pang mga gamot upang maibalik ang dami ng dugo (Reopoliglucin) nang intravenously sa pasyente.

Ang sakit ay medyo malubha, kaya ang therapy ay dapat na isagawa kaagad. Ang paggamot ng patolohiya ay isinasagawa lamang sa isang setting ng ospital.

Upang masuri ang DIC syndrome walang isang simpleng pagsubok, kinakailangan na gumamit ng isang kumplikado mga pamamaraan sa laboratoryo upang matukoy ang patolohiya na ito. Ang diagnosis ng disseminated intravascular coagulation syndrome ay dapat na madalian, nagbibigay-kaalaman, batay sa isang sistema ng simple at madaling isagawa na mga pagsusuri. Bilang karagdagan, ang diagnostic na halaga ng mga pamamaraan na ginamit ay tinutukoy ng regular na pagsubaybay.

I. Ang unang pangkat ng mga diagnostic test ay batay sa pagtuklas ng pagkasira, pagkonsumo at pagsasama-sama ng mga selula ng dugo- mga platelet at erythrocytes:

• progresibong pagbaba sa bilang ng mga platelet sa peripheral na dugo;
• isang sabay-sabay na pagtaas sa nilalaman ng plasma ng platelet factor 4 (antiheparin factor), na nagpapahiwatig ng intravascular aggregation ng mga cell na ito at ang masinsinang pagpapalabas ng mga siksik na bahagi ng butil mula sa kanila;
• masinsinang pagkawasak ng mga erythrocytes sa microcirculation zone ay humahantong sa isang pagtaas sa hindi direktang bilirubin, at sa dugo smears sa hitsura ng mga fragment ng nawasak, nahahati sa mga bahagi ng erythrocytes;
• nadagdagan ang kusang pagsasama-sama ng platelet.

II. Pagpapasiya ng fibrin-monomer complexes(mga produkto ng paracoagulation):

• pagsubok ng ethanol;
• protamine sulfate test (na may DIC syndrome, ang pagsubok ay mas malamang na magbigay positibong resulta kaysa sa ethanol, ngunit madalas na tinutukoy na positibo kapag ang huli ay naging negatibo);
• pagtukoy ng fibrinogen B. Ang pamamaraan ay batay sa precipitation ng fibrinogen B solusyon sa alkohol beta-naphthol. Ang pagsusulit na ito ay hindi gaanong tiyak kaysa sa pagsusuri sa ethanol, dahil ang beta-naphthol ay namuo hindi lamang mga naka-block na fibrin-monomer complex, kundi pati na rin ang iba pang mga protina na hindi nauugnay sa sistema ng coagulation ng dugo;
• pagpapasiya ng fibrinogen degradation products (FDP). Karaniwan, ang 0.05 g/l ng PDF ay inilabas sa plasma. Sa disseminated intravascular coagulation at napakalaking trombosis, na sinamahan ng pag-activate ng fibrinolysis, ang antas ng PDP ay tumataas nang malaki;
• Ang pinakaspesipikong pagsubok ay kasalukuyang itinuturing na ang pagtuklas ng mga D-dimer.

III. Pagbabago (pagpapaikli o pagpapahaba) ng mga pangkalahatang pagsusuri sa chronometric coagulation:

• Lee-White kabuuang oras ng clotting;
• Pagsusuri ng autocoagulation;
• I-activate ang bahagyang oras ng thromboplastin;
• oras ng prothrombin;
• Oras ng thrombin.

IV. Pagtaas o pagbaba ng konsentrasyon ng fibrinogen.

V. Pagpigil o pag-activate ng fibrinolytic system:

• Fibrinolysis na umaasa sa XIIa;
• Kusang fibrinolysis;
• Nilalaman ng plasminogen, mga activator at inhibitor nito.

VI. Nabawasan ang aktibidad ng antithrombin III.

Kung mayroong naaangkop na klinikal na sitwasyon at sintomas ng DIC, ang pagtuklas ng hindi bababa sa 4-5 ng mga pagsusuri sa itaas ay dapat isaalang-alang bilang kumpirmasyon ng diagnosis.

Sa unang yugto ng DIC syndrome (hypercoagulable) Ang hypercoagulation ay napansin, na sinamahan ng pagtaas ng pagsasama-sama ng platelet at isang pagbawas sa kanilang nilalaman sa peripheral na dugo. Ang hyperfibrinogenemia ay madalas na lumilitaw sa unang yugto. Maaaring normal pa rin ang mga PDF.

Sa 2nd phase ng DIC syndrome (normocoagulation o transitional) Ang ilang mga pagsusuri ay nagpapakita pa rin ng hypercoagulation, habang ang iba ay nagpapakita ng hypo- o normocoagulation. Kaya, lumilitaw ang mga multidirectional coagulogram indicator. Nananatiling positibo ang mga paracoagulation test na lumabas sa phase 1. Tumataas ang mga antas ng Plasma PDP. Mayroong matinding thrombocytopenia. Ang pagsasama-sama ng pag-andar ng mga platelet ay nabawasan. Ang kakulangan sa AT-III ay tumataas.

Sa ikatlong yugto (hypocoagulative) ang pagpapahaba ng oras ng clotting ay tinutukoy sa lahat ng mga pagsubok. Ang konsentrasyon ng fibrinogen ay bumababa hanggang sa afibrinogenemia. Lumalala ang thrombocytopenia at ang paggana ng platelet ay lubhang napinsala. Naging negatibo ang mga pagsusuri sa ethanol at protamine sulfate. Ang nilalaman ng mga natutunaw na fibrin-monomer complex at mga produktong degradasyon ng fibrinogen ay tumataas. Ang pag-activate ng fibrinolysis ay nakita (Talahanayan 1).

Talahanayan 1

Mga diagnostic sa laboratoryo DIC syndrome (A. A. Ragimov, L. A Alekseeva, 1999)