Thành phần bắt buộc của điều trị viêm tủy xương tạo máu mãn tính. Tóm tắt: Viêm xương tủy tạo máu

Viêm tủy xương tạo máu- Việc sử dụng kháng sinh đã tạo ra một cuộc cách mạng trong điều trị viêm xương tủy tạo máu. Tuy nhiên, ngay cả ngày nay nó vẫn là một trong những khó khăn nhất và bệnh nguy hiểm tuổi thơ. Bệnh ảnh hưởng đến xương đang phát triển, đặc biệt là trong thời kỳ xương phát triển nhanh hơn.

Từ viêm xương tạo máu do vi khuẩn sinh mủ gây ra, cần phân biệt viêm xương đặc hiệu do vi khuẩn lao, giang mai, viêm xương với brucella, xạ khuẩn, thương hàn v.v.

Một dạng viêm tủy xương đặc biệt là viêm tủy xương do chấn thương với gãy xương hở và vết thương do đạn bắn.

Căn nguyên và sinh bệnh học Viêm tủy xương tạo máu. Các nghiên cứu về mủ và máu cho thấy Staphylococcus aureus và trắng chiếm ưu thế (70-90%) - Sự hiện diện của liên cầu khuẩn, đơn lẻ hoặc kết hợp với các vi khuẩn khác (4-18%) và hiếm hơn (2-5%). sự hiện diện của các vi khuẩn sinh mủ khác - diplococci và các loại khác

Các kích hoạt đang ở trong. vào cơ thể từ các ổ mủ bề ngoài hoặc sâu hơn, xuyên qua bộ máy bạch huyết vào máu và gây nhiễm khuẩn huyết. Thông thường, cơ thể có đủ chất chống độc và hoạt động diệt khuẩn của máu đủ để tiêu diệt vi khuẩn. Tuy nhiên, mầm bệnh độc lực 4 vượt qua sức đề kháng tủy xương.

Những vi khuẩn này cho thấy chứng đau xương, tức là có xu hướng ảnh hưởng đến xương, đặc biệt là siêu hình của xương ống dài "gần đầu gối, cách xa khuỷu tay."

Cơ chế bệnh sinh của viêm tủy xương tạo máu không hoàn toàn rõ ràng.

Lý thuyết thuyên tắc được thể hiện bởi A. A. Bobrov (1889) và được phát triển bởi E. Lexer (1894). Viêm xương tủy được coi là một biểu hiện của nhiễm trùng huyết. Thuyên tắc do vi khuẩn định cư ở một trong các mạch cuối, điều này được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự thu hẹp của các động mạch cuối và làm chậm lưu lượng máu trong đó. AO Vilensky (Wilensky, 1934) đã phát triển thêm lý thuyết thuyên tắc, chỉ ra tầm quan trọng của viêm tắc tĩnh mạch và viêm huyết khối phát sinh sau thuyên tắc.

Liên quan đến lý thuyết này, các loại nguồn cung cấp máu cho xương đã được nghiên cứu chuyên sâu (Nusbaum, N. Y. Anserov, M. G. Prives, v.v.), hơn là họ cố gắng giải thích sự nội địa hóa của bệnh trong xương.

Theo lý thuyết dị ứng do S. M. Derizhanov phát triển (1940), quá trình viêm trong xương xảy ra ở cơ thể nhạy cảm bằng cách phân giải các yếu tố nội sinh và ngoại sinh, như hiện tượng Arthus. Những kích thích không cụ thể như vậy cũng có thể là chấn thương và làm mát.

Theo lý thuyết phản xạ, hệ thống thần kinh trung ương đóng vai trò hàng đầu trong sự nhạy cảm của cơ thể, xuất hiện các rối loạn tuần hoàn của xương (co thắt mạch) và tạo điều kiện cho sự khởi phát của viêm tủy xương (N. N. Elansky, B. K. Osipov, B. V. Tua bin, v.v.).

Cả ba lý thuyết bổ sung cho nhau.

Quá trình viêm tủy xương: cấp tính riêng biệt và giai đoạn mãn tính. Viêm xương tủy tạo máu mạn tính nguyên phát ít phổ biến hơn.

giai đoạn cấp tính, hoặc viêm tủy xương máu cấp tính, là bệnh nguy hiểm, khởi phát cấp tính, sốt cao, toàn trạng nặng, đau buốt và viêm nặng trong khu vực của xương bị ảnh hưởng.

Theo T. P. Krasnobaev, có ba dạng bệnh: nhiễm độc, hoặc không động, nhiễm trùng máu và nhẹ.

Độc hại hoặc không động, viêm tủy xương cấp tính phát triển nhanh chóng, thậm chí với tốc độ cực nhanh. Tác dụng độc chiếm ưu thế. Một đứa trẻ bị bệnh chết trong những ngày đầu tiên của bệnh. Một số tác giả [Levef (Leveuf)] coi dạng nhiễm trùng tụ cầu này và không xếp loại viêm tủy xương, vì những thay đổi về đặc điểm xương của viêm tủy xương không có thời gian để phát triển.

đặc trưng cho viêm tủy xương máu cấp tính là một dạng nhiễm trùng huyết của bệnh, trong đó hiện tượng nhiễm trùng huyết được kết hợp với viêm xương cấp tính. Nó tiến hành như một bệnh nhiễm trùng mủ cấp tính và do đó còn được gọi là viêm tủy xương tạo máu truyền nhiễm.

Quá trình viêm bắt đầu lan tỏa, trong tủy xương, lan đến các kênh Haversian và màng ngoài tim, có đặc điểm đờm.

Xung quanh các ổ viêm ngay từ đầu, sự tái hấp thu xảy ra mô xương và loãng xương phát triển.

Với việc sử dụng kháng sinh sớm, tình trạng siêu âm có thể không xảy ra và tiêu điểm của viêm có thể được loại bỏ mà không hình thành các chất cô lập.

Khoang của áp xe chứa đầy các hạt biến thành mô xơ; mô được tái hấp thu và cấu trúc bình thường của tủy xương sau đó được phục hồi.

Trong những trường hợp nghiêm trọng, do vi khuẩn kháng thuốc hoặc không được điều trị thích hợp, quá trình này sẽ lan rộng qua khoang tủy xương, xâm nhập dưới màng xương qua các kênh Haversian và áp xe dưới màng xương xuất hiện. Đồng thời, dòng máu chảy qua các mạch của màng ngoài tim dừng lại. Có tan máu độc hại, viêm tắc tĩnh mạch thứ phát lan đến các mạch của lớp đặc và màng ngoài tim. Kết quả là hoại tử xương.

Quá trình Fleshonozny có thể lây lan qua khoang tủy xương, thậm chí chiếm hoàn toàn nó. Trong trường hợp này, có thể xảy ra hoại tử toàn bộ cơ hoành. Mủ đang tìm lối thoát. Các lỗ rò được hình thành, qua đó mủ được làm trống và đôi khi các chất cô lập xương được giải phóng.

Từ tuần thứ 3, phản ứng màng xương xuất hiện dưới dạng lớp mỏng. Sau đó tham gia phản ứng tạo xương từ mô liên kết và nội mạc xung quanh. Xơ cứng xuất hiện ở ngoại vi của tiêu điểm trong xương do quá trình tạo xương. Một viên nang cô lập được hình thành.

Có tăng bạch cầu cao với sự thay đổi công thức máu sang trái, ESR tăng tốc, huyết sắc tố giảm dần. Cấy máu thường âm tính. Dữ liệu từ các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm khác, như trong nhiễm trùng cấp tính.

Các thay đổi tia X không có trong “giai đoạn phản ứng-âm tính” trong hai tuần đầu tiên, xuất hiện vào đầu tuần thứ 3, sớm hơn hoặc muộn hơn một chút, tùy thuộc vào độc lực của nhiễm trùng, phản ứng của sinh vật, tuổi của đứa trẻ và điều trị đang được thực hiện.

Do sự tái hấp thu của mô xương, một cấu trúc bị xóa lần đầu tiên xuất hiện ở ổ viêm, các chùm xốp biến mất, vào cuối tuần thứ 2, một cấu trúc “bông” xuất hiện lần đầu tiên, sau đó là các ổ giác mạc và loãng xương của các phần xương lân cận . Xương trở nên lốm đốm, có sọc. Đến tuần thứ 3-4, các ổ hoại tử bắt đầu được xác định, vì chúng không trải qua quá trình tái hấp thu mà vẫn giữ nguyên mật độ trước đó.

Những thay đổi trên tia X khi sử dụng kháng sinh ít rõ rệt hơn, thường bị xóa, ít đặc trưng hơn.

Đôi khi có thể khó nhận biết viêm tủy xương tạo máu cấp tính.

Các dạng độc hại hoặc bất độngđi dưới hình ảnh nhiễm trùng huyết nói chung và chỉ được công nhận ở phần.

Các dạng nhiễm trùng máu ban đầu có thể bị nhầm lẫn với một bệnh truyền nhiễm. Đôi khi viêm tủy xương tạo máu được trộn lẫn với bệnh thấp khớp cấp tính. Với viêm tủy xương, quá trình chuyển hóa của xương ống dài bị ảnh hưởng và với bệnh thấp khớp, tình trạng viêm khu trú ở các khớp.

Ngoài ra, bệnh thấp khớp thường ảnh hưởng đến một số khớp, trong khi viêm tủy xương chủ yếu khu trú ở một xương. Nhiều nội địa hóa không vượt quá 16% (K. Ya. Lentsberk), hơn nữa, trong hầu hết các trường hợp này, quá trình bắt đầu trong một xương.

Đau và sưng ở các đốt xương dài đôi khi có thể bị nhầm lẫn với đờm sâu, hoặc viêm hạch sâu. Vì những bệnh này được điều trị tương tự nhau nên sự mơ hồ về chẩn đoán này không tác hại. Diễn biến của bệnh trong những ngày tới sẽ bộc lộ bản chất thật của nó.

Ở dạng nhẹ của viêm xương tủy cấp tính tạo máu, đôi khi khi khởi phát bệnh rất khó phân biệt với khởi phát cấp tính. bệnh lao xương khớp. Tuy nhiên, sự khác biệt về nội địa hóa, các tính năng đặc trưng của cả hai quy trình, ngay từ đầu đã cung cấp những dấu hiệu có giá trị.

Bệnh này với bệnh khác giúp phân biệt các đặc điểm của hình ảnh máu, kết quả của các phản ứng Pirket và Mantoux, và cuối cùng, quá trình tiếp theo của bệnh với đặc điểm hình ảnh lâm sàng và thay đổi X quang cho mỗi người trong số họ.

Điều trị viêm tủy xương tạo máuđược giảm bớt việc sử dụng kháng sinh và sulfonamid, cố định chi bị ảnh hưởng và điều trị phục hồi. Các vết thủng của tiêu điểm cục bộ được thực hiện, và nếu cần, các can thiệp phẫu thuật.

Hiệu quả điều trị phụ thuộc vào việc sử dụng sớm kháng sinh và sulfonamid. Các loại kháng sinh chính là penicillin và streptomycin.

Tùy thuộc vào dữ liệu của ayatibioticogram, người ta phải sử dụng nhiều cách kết hợp với các loại kháng sinh khác: tetracycline, biomycin, aureomycin, v.v. Thường thì loại sau phải được kết hợp với sulfonamid.

Kháng sinh nên được sử dụng với liều lượng lớn, cho đến khi ổn định nhiệt độ bình thường trong vòng 2-3 tuần. Để ngăn ngừa bệnh nấm candida, đồng thời dùng nystatin.

Việc chọc thủng được thực hiện bằng cách hút mủ và dùng kháng sinh tại chỗ với dung dịch novocaine 0,5% hàng ngày cho đến khi tình trạng viêm thuyên giảm.

Phần còn lại của chi bị ảnh hưởng được cung cấp tốt nhất bằng một tấm thạch cao có cửa sổ để kiểm soát và sản xuất. điều trị tại chỗ(lỗ thủng). Trong quá trình điều trị, cung cấp liều lượng lớn vitamin, thực phẩm giàu protein và vitamin.

Viêm xương tủy cấp tính thường được chữa khỏi mà không cần phẫu thuật nếu việc điều trị được bắt đầu trong hai ngày đầu tiên của bệnh với liều cao kết hợp hiệu quả của kháng sinh tiêm bắp và tại chỗ và được thực hiện trong một thời gian đủ dài.

Trong những trường hợp nghiêm trọng, khi bắt đầu điều trị muộn, với vi khuẩn có độc lực cao và khả năng kháng thuốc kháng sinh, hoại tử xương lan rộng cũng như các mô xung quanh xảy ra sau khi mủ xuyên qua màng xương. Trong những trường hợp như vậy, việc mở đờm được chỉ định với việc loại bỏ hoại tử và sau đó khâu vết thương phẫu thuật. .

khoan cẩn thận cần thiết trong trường hợp nghiêm trọng và tiên tiến. Nó được sản xuất với một cái đục sắc bén trong một khu vực hạn chế. Sau khi cắt bỏ hoại tử mô mềm vết thương phẫu thuật may từng lớp.

Không nên đưa hệ thống thoát nước vào, vì trong trường hợp này, cổng lây nhiễm ngoại sinh sẽ mở ra (Levef). Trong trường hợp tích tụ, mủ được loại bỏ bằng cách chọc thủng, sau đó dùng kháng sinh theo dữ liệu kháng sinh đồ.

viêm tủy xương- tổn thương mủ-hoại tử của tủy xương
với sự tham gia tiếp theo trong quá trình giải phẫu khác
cấu trúc xương. Đó là một bệnh lý nghiêm trọng và phổ biến của thời thơ ấu.
lứa tuổi.

Sự xuất hiện của viêm tủy xương tạo máu có liên quan đến sự thâm nhập
vi sinh vật trong tủy xương dòng máu;
do đó, viêm cục bộ xảy ra trước nhiễm khuẩn huyết.
Trong trường hợp vi phạm các đặc tính miễn dịch của vi sinh vật, trọng tâm cục bộ
có thể trở thành nguồn và nhiễm trùng máu.

Viêm xương tủy xương cấp tính chủ yếu là
trẻ em trên 5 tuổi. Con trai bị ảnh hưởng thường xuyên hơn 2-3 lần. ngạc nhiên
chủ yếu là tích cực trong tăng trưởng xương ống dài(hơn
70% trường hợp).
Có các giai đoạn cấp tính và mãn tính của viêm tủy xương, cũng như
các dạng không điển hình của nó.

Viêm xương tủy cấp tính

Sự phát triển của viêm tủy xương tạo máu là do sinh mủ
hệ vi sinh vật, nhưng tác nhân gây bệnh chính là tụ cầu vàng (đến
90% trường hợp) hoặc liên quan đến tụ cầu với vi khuẩn đường ruột. Nhiễm trùng cơ thể và sự xâm nhập của vi khuẩn vào máu
có thể xảy ra qua da bị tổn thương, niêm mạc,
vòng hầu họng lymphoid.

Tầm quan trọng nhất định là các bệnh về da có mụn mủ, viêm vòm họng, cũng như nhiễm trùng tiềm ẩn. Còn bé thời thơ ấuđầu vào
cửa ngõ lây nhiễm thường là vết thương rốn.
Trong một số trường hợp, viêm tủy xương là kết quả của quá trình chuyển đổi
quá trình mủ trên xương từ các mô mềm liền kề hoặc
các cơ quan khác (viêm tủy xương do răng liên quan đến sâu răng
răng, viêm xương sườn do tràn mủ màng phổi, viêm xương
phalang của ngón tay với panaritium, v.v.).

đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của viêm tủy xương ở trẻ em.
lứa tuổi đặc điểm giải phẫu cấu trúc và cung cấp máu
xương: mạng phát triển tốt mạch máu, quyền tự trị
cung cấp máu đầu xương, siêu hìnhcơ hoành, một số lượng lớn
sự phân nhánh nhỏ của các mạch chạy xuyên suốt qua sụn đầu xương đến nhân cốt hóa.
Ở trẻ em trong 2 năm đầu đời, hệ thống tuần hoàn epiphyseal,
trong khi siêu hình bắt đầu phát triển rồi
Sau 2 năm.

Các hệ thống epiphyseal và metaphyseal là riêng biệt, nhưng
có các đường nối giữa chúng. Mạch máu chung chỉ được hình thành
sau khi cốt hóa vùng tăng trưởng đầu xương.

Đối với trẻ em dưới 2-3 tuổi, thất bại là đặc trưng siêu biểu mô
khu. Theo tuổi tác, khi hệ thống bắt đầu phát triển mạnh mẽ
cung cấp máu cho siêu hình, thường bị ảnh hưởng nhất cơ hoành.

sinh bệnh học

tính năng quan trọng quá trình viêmđó là
nó được đóng lại bởi các thành cứng của ống xương; Điều này dẫn đến
bóp các tĩnh mạch, và sau đó là các động mạch. Bằng chứng gián tiếp về điều đó
giải thích rối loạn tuần hoàn của xương là cơn đau xảy ra
do tăng huyết áp trong ống tuỷ. Giá trị
áp lực trong xương trong viêm tủy xương cấp tính đạt đến
Cột nước 300-500 mm(ở trẻ khỏe mạnh - cột nước 60-100 mm).
Nếu quá trình hủy xương không được chẩn đoán trong giai đoạn viêm
trong ống tuỷ, sau đó từ 4-5 ngày kể từ đầu
bệnh mủ lan qua xương ( người haversian)
kênh và dinh dưỡng ( Volkmann) các kênh dưới màng xương,
dần dần bóc nó ra.

Trong hơn ngày muộn(8-10 ngày trở đi) mủ vỡ ra trong các mô mềm, hình thành các mô liên cơ và
đờm dưới da. Trong những trường hợp này, chúng ta đang nói về viêm tủy xương tiên tiến,
việc điều trị gặp rất nhiều khó khăn.
Cơn đau, như một quy luật, giảm dần với sự mở tự nhiên của subpe-
áp xe riosteal vào các mô mềm xung quanh, như xảy ra
giảm áp suất trong ống xương.

Hình ảnh lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng và mức độ nghiêm trọng của bệnh máu tụ cấp tính
viêm xương tủy ở trẻ em rất đa dạng và phụ thuộc vào nhiều yếu tố:
khả năng phản ứng của sinh vật, độc lực của hệ vi sinh vật, tuổi
bệnh nhân, vị trí tổn thương, thời gian mắc bệnh, điều trị trước đó. Mức độ nghiêm trọng của các quá trình nhạy cảm có tầm quan trọng lớn. Thông thường, một phản ứng dữ dội chung của cơ thể, hơi giống với sốc phản vệ, xuất hiện.
Trong các trường hợp khác, các biểu hiện chung không được thể hiện ở mức độ tương tự.
Trong những trường hợp này, có ba chính
các dạng viêm tủy xương máu cấp tính: độc hại
(bất động), nhiễm khuẩn huyếtđịa phương.

Dạng độc hại (bất động)

Hình thức độc hại (bất động) diễn ra cực kỳ nhanh chóng,
với các triệu chứng sốc nội độc tố. Trong trường hợp này, như một quy luật, có
trạng thái sụp đổ với mất ý thức, mê sảng, cao
nhiệt độ cơ thể (lên đến 40-41 ° C), đôi khi co giật và nôn mửa.
Họ ghi nhận khó thở mà không có hình ảnh lâm sàng rõ ràng
viêm phổi. Kiểm tra hệ thống tim mạch cho thấy
vi phạm lưu thông trung tâm và ngoại vi,
giảm huyết áp, và chẳng mấy chốc có
và viêm cơ tim. Xuất huyết chấm nhỏ thường xuất hiện trên da.
Lưỡi khô, tráng lớp phủ màu nâu. Bụng là thường xuyên nhất
sưng, đau ở phần trên. Gan to ra.
Do các triệu chứng lâm sàng chung của bệnh nặng chiếm ưu thế
rất khó để thiết lập các biểu hiện cục bộ của bệnh,
và bản địa hóa thậm chí chính xác hơn tổn thương nguyên phát
xương. Chỉ sau một thời gian, khi có một sự cải thiện chung
trạng thái, có thể xác định trọng tâm cục bộ. Trong những trường hợp này, có thể
lưu ý phù nề rõ rệt ở vùng bị ảnh hưởng, đau co rút khớp liền kề, tăng nhiệt độ địa phương,
và đôi khi là một mô hình tăng cường của tĩnh mạch hiển. phát hiện
những thay đổi này là lý do để chẩn đoán
đâm thủng tổn thương bị cáo buộc. với cấp tính
viêm tủy xương tạo máu có thể được đăng ký khuyến mãi
áp suất trong xương, mặc dù mủ trong ống tủy với
loãng xương hầu như không có.
Mẫu này viêm tủy xương cấp tính thường dẫn đến cái chết
kết quả mặc dù rất lớn liệu pháp tiêm truyền,
bao gồm kê đơn thuốc kháng sinh một phạm vi rộng hành động,
chuẩn bị miễn dịch và thậm chí can thiệp phẫu thuật trong trọng tâm
đánh bại.

dạng tự hoại-mụn

Dạng nhiễm khuẩn-mủ của viêm xương tủy tạo máu cấp tính
tiến hành với hiện tượng tự hoại nói chung, nó cũng khá
rõ rệt. Tuy nhiên, những bệnh nhân trong nhóm này có thể
phát hiện sớm các tổn thương xương. Sự khởi đầu của bệnh
cũng cấp tính: nhiệt độ cơ thể tăng lên 39-40 ° C,
hiện tượng, chức năng của các cơ quan và hệ thống quan trọng bị gián đoạn. Có thể có lú lẫn, mê sảng, hưng phấn. Từ đầu tiên
ngày bệnh tật xuất hiện đau ở chi bị ảnh hưởng.
Hội chứng đau đạt đến một cường độ đáng kể do sự phát triển
trong xương tăng huyết áp. Thường có hoại tử
biến chứng do di căn ổ mủ ở nhiều
các cơ quan (phổi, tim, thận và các xương khác).

hình thức cục bộ

Hình thức cục bộ của viêm xương tủy cấp tính được tạo máu được đặc trưng bởi
chiếm ưu thế của các triệu chứng địa phương viêm mủ trên
biểu hiện lâm sàng chung của bệnh. Đến cùng một nhóm
Nên bao gồm các dạng viêm tủy xương không điển hình.
Sự khởi đầu của bệnh trong những trường hợp điển hình là khá cấp tính. Trên nền
hạnh phúc rõ ràng xuất hiện đau nhóiở chi.
Thông thường trẻ lớn hơn chỉ ra địa điểm khá chính xác.
đau đớn nhất. Đứa trẻ cố gắng giữ bệnh nhân
chi ở một vị trí nhất định, vì bất kỳ cử động nào cũng làm tăng cơn đau. Nếu tiêu điểm nằm gần khớp, bộ máy dây chằng và các mô quanh khớp sẽ tham gia vào quá trình này. Nó dẫn
bày tỏ và co rút dai dẳng của khớp.
Nhiệt độ cơ thể ngay từ đầu của bệnh tăng lên và trong
tiếp tục duy trì số lượng cao (trong khoảng 38-39 ° C). Tổng quan
tình trạng của đứa trẻ đang xấu đi nhanh chóng, sự thèm ăn giảm,
khát, cho thấy sự phát triển.

chẩn đoán

Khi kiểm tra một chi bị bệnh, những dấu hiệu đầu tiên của quá trình viêm được tiết lộ: sưng ở vùng bị ảnh hưởng, tiếp diễn
xâm nhập môtăng cường mô hình tĩnh mạch của da. Chủ yếu
dấu hiệu cục bộ vĩnh viễn của viêm tủy xương - rõ rệt
đau nhức cục bộ khi sờ nắn và đặc biệt là khi gõ
trên vị trí chấn thương. Sưng và đau lan rộng
và đến các khu vực lân cận.
da và biến động trong khu vực bị ảnh hưởng -
dấu hiệu muộn cho thấy sự bỏ bê của viêm tủy xương.

Khó khăn chẩn đoán đáng kể phát sinh trong bệnh u xương.
tổn thương tiêu xương của xương tạo thành khớp hông.
Trong những ngày đầu tiên của bệnh triệu chứng cục bộđược thể hiện một cách mơ hồ
do bộ xương cơ bắp mạnh mẽ của khu vực này. cẩn thận
kiểm tra, có thể xác định rằng chi dưới hơi
uốn cong ở khớp hông. Cũng lưu ý vụ bắt cóc của nó và
một số vòng quay bên ngoài. Chuyển động ở khớp hông
đau đớn. Khớp và da trên nó phù nề vừa phải.
Viêm tủy xương rất nặng xương hông và đốt sống.
Ngay từ đầu của bệnh, nhiễm độc và
nhiệt thân thể. Nghiên cứu có thể xác định
sưng và đau nhiều nhất khi sờ nắn và gõ
tại chỗ bị thương. Khi nghi ngờ, nên sử dụng nhiều hơn
chẩn đoán chọc thủng xương theo dõi bởi tế bào học
nghiên cứu về dấu câu.
Chẩn đoán sớm viêm xương tủy cấp tạo máu giúp
xác định áp suất trong xương. Xác lập thực tế nội bộ
tăng huyết áp ricosal cho phép xác nhận chẩn đoán này ngay cả khi
không có mủ dưới màng xương hoặc trong ống tủy.
Đối với sớm hơn và định nghĩa chính xác nội địa hóa và phổ biến
quá trình viêm, phương pháp được sử dụng Đài-
quét xương hạt nhân tiếp theo là máy tính xử lý dữ liệu thu được. Với mục đích này, ngắn
hạt nhân phóng xạ sống có ái lực với mô xương
(tecneti).

Xét nghiệm máu cho thấy tăng bạch cầu (30-40×109/l) với
dịch chuyển công thức bạch cầu sang trái, độ hạt độc
bạch cầu trung tính. Đặc trưng bởi sự gia tăng đáng kể ESR (lên đến 60 mm / h),
thay đổi này đang giữ thời gian dài.

Bộc lộ thay đổi rõ rệt và trong quang phổ protein của huyết thanh
máu, bao gồm rối loạn protein máu, tăng tỷ lệ
phân số globulin và sự xuất hiện của giảm albumin máu. Tại
quá trình kéo dài và nghiêm trọng của bệnh phát triển thiếu máu,
do ức chế tủy xương khi tiếp xúc lâu dài
chất độc.
Vi phạm hệ thống đông máu cũng là đặc trưng.
máu (nồng độ của fibrinogen và fibri-
hoạt động nolytic, tăng tốc thời gian canxi hóa lại,
thời gian đông máu giảm, tăng prothrombin
mục lục).

Dấu hiệu X-quang

viêm tủy xương cấp tính,
thường được phát hiện không sớm hơn ngày 14-21 Từ điểm xuất phát
bệnh tật. sớm nhất dấu hiệu phóng xạ viêm tủy xương
chỉ có thể được phát hiện trên một X quang cấu trúc tốt.
Thường được ghi nhận hiếm và bôi trơn xương, thành công
xem và loãng xươngở vùng tương ứng với vùng viêm.
Xương xốp có đốm lớn vẽ do tái hấp thu
trabeculae xương và sự hợp nhất của không gian interbeam
do tăng tái hấp thu. Trong tương lai, sâu răng phá hủy
mở rộng, quan sát sự tan rã, mơ hồ và
đường viền không đồng đều của lớp vỏ não.

đáng tin cậy nhất
dấu hiệu - viêm màng xương tuyến tính. phản ứng màng xương
thường được phân phối rộng rãi và được định nghĩa là mỏng
sọc, đôi khi là một cái bóng giống như mạng che mặt, chạy bên cạnh vỏ não
lớp. Mức độ nghiêm trọng của phản ứng màng xương phụ thuộc vào nội địa hóa
lò sưởi. Phản ứng màng xương lớn nhất được quan sát thấy với di-
tổn thương aphyseal, ít rõ rệt hơn - với metaphyseal, nhiều hơn
ít rõ rệt hơn - với biểu sinh.

Với sự tiến triển hơn nữa của quá trình viêm
hoại tử và ly giải mô xương xảy ra với sự thay thế bằng mủ và
tạo hạt. Những thay đổi này thường bắt đầu từ siêu hình học,
dần dần quá trình kéo dài đến cơ hoành.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt viêm xương tủy cấp tính có máu
thường được thực hiện với thấp khớp, đờm,
bệnh lao xươngtổn thương.

Đặc trưng bởi cơn đau "bay" ở khớp, điển hình
rối loạn tim được xác nhận bởi dữ liệu ECG. Tại
kiểm tra cẩn thận và sờ nắn vùng bị ảnh hưởng trong bệnh thấp khớp,
không giống như viêm tủy xương, có thể lưu ý chủ yếu
khu trú của đau và sưng không phải trên xương, nhưng trên khớp.

Phlegmon cũng có thể xảy ra với một hình ảnh lâm sàng giống như
viêm tủy xương. Với đờm và dao động bề ngoài
xuất hiện sớm hơn nhiều so với viêm tủy xương. nếu đờm
khu trú gần khớp, co rút có thể hình thành.
Nó sẽ ít đề kháng hơn và không giống như viêm tủy xương,
thường thẳng ra với các chuyển động thụ động cẩn thận. Chẩn đoán cuối cùng trong một số trường hợp chỉ có thể được thực hiện khi mở ổ mủ.

Chẩn đoán phân biệt với tủy xương
bệnh lao trong trường hợp điển hình là đủ
giản dị. Các tổn thương lao của xương hiện nay khá hiếm. Nó được đặc trưng bởi một sự khởi đầu dần dần. Đứa trẻ dù đau nhức chân tay vẫn tiếp tục sử dụng. Các triệu chứng được phát âm Alexandrova(dày lên
nếp gấp da ở chân đau) và teo cơ. Trên phim chụp X quang ghi nhận bệnh loãng xương - một triệu chứng của "đường tan" và không có phản ứng màng xương. Tuy nhiên, phản ứng này có thể được thể hiện rõ ràng
với một bệnh nhiễm trùng hỗn hợp, khi một hệ vi sinh tầm thường tham gia. Cái gọi là hình thức sắc nét xương khớp
được phân loại là chưa được chẩn đoán
các trường hợp đã có mủ xâm nhập vào khớp. Trong những trường hợp này, ngoài hình ảnh x-quang, hãy đặt
chẩn đoán chính xác được giúp đỡ bằng cách phát hiện hệ thực vật cụ thể trong dấu chấm từ khớp.

Đôi khi cần chẩn đoán phân biệt với viêm xương tủy cấp tính theo đường máu.
từ chấn thương xương. Một vai trò quan trọng được chơi bởi cẩn thận
lịch sử thu thập, không có biểu hiện nhiễm trùng và dữ liệu
bài kiểm tra chụp X-quang. Khó khăn đôi khi gây ra
gãy xương dưới màng xương. Tuy nhiên, khi chụp X-quang lặp lại
sau 6-8 ngày, mô sẹo mềm bắt đầu được xác định trong một khu vực hạn chế.

Sự đối đãi

Hiện nay, điều trị phức tạp của viêm tủy xương được sử dụng rộng rãi,
biện minh bởi T.P. Krasnobaev. Nó được tạo thành từ
ba nguyên tắc cơ bản:

Tác động đến vi sinh vật;
tác động trực tiếp vào tác nhân gây bệnh;
vệ sinh kịp thời và đầy đủ của lò sưởi địa phương.

Tác động đến vi sinh vật

Tác động lên các vi sinh vật nên nhằm mục đích loại bỏ
nghiêm trọng và điều chỉnh cân bằng nội môi bị xáo trộn.
Liệu pháp cai nghiện tích cực bao gồm phần giới thiệu
Dung dịch dextrose 10% với các chế phẩm, dextran, trung bình
trọng lượng phân tử 50000-70000, aminophylline, tự nhiên
huyết tương. Để giải mẫn cảm cơ thể và bình thường hóa mạch máu
tính thấm của mô, các chế phẩm canxi, chloropi-
ram. Tăng mức miễn dịch đặc hiệu trong đợt cấp
thời kỳ viêm tủy xương, tiêm chủng thụ động được thực hiện
cơ thể của đứa trẻ. Với mục đích này, huyết tương tụ cầu siêu miễn dịch, globulin miễn dịch bình thường của người, globulin miễn dịch chống tụ cầu được sử dụng.
Trong quá trình chăm sóc đặc biệt, cần phải kiểm soát
trao đổi chất điện giải, trạng thái axit-bazơ và chức năng
hệ bài tiết. Nêu các biện pháp điều hòa protein
và chuyển hóa carbohydrate. Quá trình điều trị cũng bao gồm kích thích
phòng thủ cơ thể.
Ở dạng nghiêm trọng của bệnh, sự ức chế chức năng xảy ra.
vỏ thượng thận. Thuốc nội tiết tố (hoặc
) được dùng trong một khóa học ngắn hạn (tối đa 7 ngày).

Tác động lên mầm bệnh

Tác động trực tiếp đến tác nhân gây bệnh được thực hiện
bằng cách kê đơn kết hợp kháng sinh (+
netilmicin) hoặc kháng sinh phổ rộng (cepha-
losporin thế hệ III-IV), và trẻ em trước đó không hiệu quả
liệu pháp kháng sinh - kết hợp với van-
comycin, rifampicin.

Liệu pháp đầy hứa hẹn với
các nhóm oxazalidinone: có tác dụng kháng tụ cầu
hoạt động, nó được quy định cho trẻ em với tỷ lệ 10 mg / kg 2 lần một ngày.
Hiệu quả của liệu pháp kháng sinh được tăng lên đáng kể
khi kết hợp với các enzym phân giải protein. Sau khi sụt lún
quá trình cấp tính, một đợt điều trị kháng sinh thứ hai được thực hiện với
mục tiêu chống tái nghiện. Kê toa thuốc có tốt
khả dụng sinh học và ái lực với mô xương, thiếu
tác dụng phụ (ví dụ, axit fusidic), trong độ tuổi
liều lượng trong khoảng thời gian 2-3 tuần. hủy tại quầy
bình thường hóa nhiệt độ cơ thể, biến mất phản ứng viêm
trong trọng tâm và bình thường hóa xét nghiệm máu nói chung.
Vệ sinh kịp thời và đầy đủ của lò sưởi địa phương
Do thực tế là sự phát triển của các dạng viêm tủy xương nghiêm trọng ở hầu hết
các trường hợp do tăng huyết áp trong xương, nguyên phát
tầm quan trọng của can thiệp phẫu thuật sớm
thủng xương. Một vết rạch mô mềm được thực hiện trên vị trí tổn thương.
dài ít nhất 10-15 cm và mổ màng xương theo chiều dọc.
Trên đường viền với các vùng xương khỏe mạnh, 2-3 lỗ thủng được áp dụng.
ny lỗ có đường kính 3-5 mm. Trong trường hợp này, thường dưới áp lực
mủ tiết ra và với thời gian mắc bệnh trong 2-3 ngày, nội dung
ống tuỷ có thể có huyết thanh-mủ. Trong hơn
thời gian bệnh nhân nhập viện muộn (5-6 ngày) mủ
cũng có thể được tìm thấy trong không gian dưới màng xương (subperiosteal
tinh).
Tủy xương được rửa sạch qua các lỗ đục xương.
kênh bằng dung dịch nitrofural (1:5000) với kháng sinh.
Trong trường hợp viêm tủy xương nghiêm trọng, lọc máu được thực hiện để
2-3 ngày đầu tiên của giai đoạn hậu phẫu không đổi
nhỏ giọt dung dịch sát trùng (1% hydroxymethylquinoxylindioxide) hoặc kháng sinh
(vancomycin).
sau khi đục xương hội chứng đau
giảm đáng kể hoặc biến mất. trong những
trong khi đứa trẻ đang ở trên giường, không
sự cần thiết phải cố định của người bị ảnh hưởng
chân tay. Ngược lại, những chuyển động ban đầu trong
giường cải thiện lưu thông máu
và phục hồi chức năng đầy đủ
khớp liền kề với viêm
lò sưởi.
Câu hỏi về tính hiệu quả của bất động
quyết định trên cơ sở động học của tia X
những thay đổi trong xương bị ảnh hưởng. Tại
dấu hiệu rõ ràng của sự phá hủy xương trên người bị ảnh hưởng
chi áp đặt sâu
nẹp thạch cao.
Cần đặc biệt nhấn mạnh đến nhu cầu
điều trị phức tạp sớm của hematogenous
viêm tủy xương trong giai đoạn cấp tính. Chỉ trong trường hợp này
có thể ngăn chặn sự chuyển đổi của một quá trình cấp tính
thành mãn tính.

Nguyên tắc quan sát phòng khám

và chăm sóc trẻ bị viêm xương tủy tạo máu
Với viêm tủy xương tạo máu, kéo dài, dai dẳng,
điều trị theo giai đoạn và định kỳ. Chỉ kiên trì nắm giữ
sống những nguyên tắc này, kết quả là có thể giảm thiểu tình trạng khuyết tật của trẻ em
viêm tủy xương và tránh những hậu quả nghiêm trọng.
Có một số giai đoạn liên tiếp trong điều trị bệnh tạo máu
viêm tủy xương:
trong giai đoạn cấp tính;
ở giai đoạn bán cấp;
trong giai đoạn mãn tính;
trong pha dư.
Sau khi xuất viện, đứa trẻ được đưa đến trạm y tế.
và ít nhất 1 lần trong 2 tháng trong vòng 6 tháng, kiểm soát
kiểm tra x-quang. Ở giai đoạn bán cấp, cần
các hoạt động sau:
điều trị kích thích miễn dịch lặp đi lặp lại;
liệu pháp UHF (tối đa 15 buổi);
điều trị giải mẫn cảm (14 ngày);
liệu pháp kháng sinh (14 ngày);
hormone đồng hóa (21 ngày);
chế độ ăn đạm;
sự phát triển cẩn thận của khớp bằng cách thực hiện thụ động
và các chuyển động tích cực trong đó.
Nếu giai đoạn bán cấp không trở thành mãn tính, để củng cố
hiệu quả điều trị, các khóa học này được thực hiện trong tổng số
trong suốt một năm. Đề nghị điều trị spa
(Crimea, Bắc Kavkaz, Trung Á).
Khi quá trình bước vào giai đoạn mãn tính, chỉ định
điều trị cao hơn, và khi có nhu cầu phẫu thuật
điều trị, bệnh nhân nhập viện. Nhiệm vụ chính của giai đoạn này là
tăng khả năng phản ứng của cơ thể bệnh nhân, triệt để và hoàn toàn
loại bỏ quá trình viêm và các biến chứng do nó gây ra.
Khi xuất viện Đặc biệt chú ý cống hiến cho sự phục hồi
suy giảm chức năng chi (liệu pháp tập thể dục và thủ tục nhiệt
dưới chiêu bài điều trị kháng sinh). Ở cùng một giai đoạn, nó được hiển thị
Điều trị tại spa.

SỰ LIÊN QUAN .................................................................. ............................................ 2

ETIOPATOGENESIS ................................................ ... ............................................. 3

VIÊM XƯƠNG KHỚP CẤP TÍNH ............................................................ ............... 9

Hình ảnh lâm sàng ................................................ .............. .................................... .. chín

Các biến chứng ............................................................. .................................................... 12

Chẩn đoán ............................................................. .................................................... 13

Sự đối đãi................................................. .................................................... . ...... 13

VIÊM XƯƠNG HUYẾT MẠN TÍNH .............................................. 16

Cơ chế bệnh sinh .................................................................... ............. .................................... ..........16

Hình ảnh lâm sàng ................................................ .............. .................................... 17

Sự đối đãi................................................. .................................................... . ...... hai mươi

Các thể viêm tủy xương mãn tính không điển hình ................................................. ............. 21

Viêm xương tủy Ollie có albumin ............................................................ ............... ............. 22

Biến chứng của viêm tủy xương mãn tính.................................................. .................... ..... 23

Danh mục tài liệu tham khảo ............................................................ ............... 24

Năm 1831, Reynaud đặt ra thuật ngữ viêm tủy xương. Trong bản dịch, từ này có nghĩa là viêm tủy xương. Tuy nhiên, tổn thương mủ đơn độc của tủy xương thực tế không xảy ra.

Hiện tại, thuật ngữ viêm tủy xương biểu thị một quá trình viêm có mủ ảnh hưởng đến tất cả các thành phần của xương như một cơ quan: tủy xương, xương và màng ngoài tim.

Trong phần lớn các trường hợp, các mô mềm xung quanh xương bị ảnh hưởng có liên quan ở một mức độ nào đó trong quá trình này.

Viêm xương tủy có mủ được chia thành hai nhóm lớn, khác biệt đáng kể về cách mầm bệnh truyền nhiễm xâm nhập vào xương và cơ chế bệnh sinh. Trong trường hợp mầm bệnh truyền nhiễm xâm nhập vào xương (tủy xương) theo đường tạo máu, viêm tủy xương được gọi là tạo máu.

Nếu xương và các thành phần của nó bị nhiễm trùng trong quá trình vết thương hở(gãy xương hở), viêm tủy xương được gọi là chấn thương (trong trường hợp gãy xương do vết thương do đạn bắn, viêm tủy xương được gọi là viêm xương, với sự phát triển của viêm tủy xương sau khi điều trị bằng phẫu thuật - tổng hợp xương - được gọi là hậu phẫu). Ngoài ra, phần này sẽ đề cập đến các vấn đề chẩn đoán và điều trị viêm mủ khớp cấp - viêm bao khớp và viêm bao hoạt dịch mủ cấp - viêm túi hoạt dịch khớp.

Viêm xương tủy tạo máu là một bệnh rất nghiêm trọng thường ảnh hưởng đến trẻ em và thanh thiếu niên, với khả năng mắc bệnh ở trẻ trai cao gấp ba lần so với trẻ gái. Theo các số liệu thống kê khác nhau, bệnh nhân bị viêm tủy xương tạo máu chiếm từ 3 đến 10% tổng số bệnh nhân tại các khoa ngoại nhi. Vì trong một số trường hợp, bệnh chuyển sang dạng mãn tính, kéo dài trong nhiều năm và đôi khi hàng thập kỷ, bệnh nhân bị viêm tủy xương tạo máu thường gặp ở người lớn và thậm chí cả người già. Trong thời bình, đây là dạng viêm tủy xương phổ biến nhất và theo T.P. Krasnobaeva, trong 75-85% trường hợp xảy ra ở trẻ em. Trong số những người bị bệnh, khoảng 30% là trẻ em dưới một tuổi, 45-48% - từ 6 đến 14 tuổi, bé trai - 65-70%, bé gái - 30-35%. Người lớn thường trải qua các đợt cấp và tái phát của căn bệnh thời thơ ấu này.

Viêm xương tủy tạo máu cấp tính chủ yếu ảnh hưởng đến xương ống dài (80-85%), ít thường xuyên hơn là xương phẳng (9-13%) và xương ngắn (6-7%).

Thường bị ảnh hưởng nhất là xương đùi (35-40%), xương chày (30-32%) và xương cánh tay (7-10%). từ những cái ngắn - xương bàn chân; từ những cái phẳng - xương chậu và hàm trên.

Với sự thất bại của xương ống dài, có: metaphyseal, trọng tâm ảnh hưởng đến vùng biên của cơ hoành hoặc epiphysis (quan sát thấy ở 65% bệnh nhân), epiphyseal (25-28% bệnh nhân), metadiaphyseal, ảnh hưởng đến metaphysis và hơn một nửa cơ hoành, hoặc toàn bộ, ảnh hưởng đến cơ hoành và cả chuyển hóa (7-10% bệnh nhân). Nhiều quá trình được quan sát thấy ở 10-15% bệnh nhân.

a) Căn nguyên

Tác nhân gây viêm tủy xương tạo máu trong phần lớn các trường hợp là Staphylococcus aureus, ít gặp hơn - liên cầu, phế cầu và E. coli. Viêm xương tủy tạo máu được đặc trưng bởi nhiễm trùng đơn độc.

b) Sinh bệnh học

Như tên gợi ý, viêm xương tủy tạo máu phải có trước nhiễm khuẩn huyết. Nơi đưa mầm bệnh vào máu có thể là một ổ mủ nhỏ, đôi khi không rõ ràng (ví dụ, vết trầy xước mưng mủ, nhọt hoặc áp xe trong nang bạch huyết kèm theo đau thắt ngực), vào thời điểm đó, một quá trình rõ rệt về mặt lâm sàng trong xương có thể xảy ra. được chữa khỏi và bị lãng quên. Đồng thời, nhiễm khuẩn huyết cũng có thể là kết quả của quá trình sinh mủ nghiêm trọng.

Viêm xương tủy tạo máu là một bệnh của thời kỳ tăng trưởng - trẻ em từ 7 đến 15 tuổi thường bị bệnh nhất.

Sự xuất hiện của một ổ nhiễm trùng máu trong xương có liên quan đến các đặc điểm cấu trúc của xương trẻ em trong khu vực phát triển của nó, được xác định bởi Lexer trong cuối thế kỷ XIX thế kỷ. Những tính năng này là:

Ở trẻ em, đầu xương, trên ranh giới với sụn biểu mô hoạt động tích cực, có một mạng lưới mạch cực kỳ phong phú, được đặc trưng bởi các mao mạch rất rộng với lưu lượng máu chậm.

Mạng lưới mạch máu của siêu hình không thông với mạng lưới mạch máu sụn đầu xương. Một phần là kết quả của điều này, nhiều mạch (tiểu động mạch) của metaphys ở biên giới với sụn tăng trưởng kết thúc mù quáng. Chúng được đóng lại, hữu hạn và khởi hành ở một góc nhọn, do đó các điều kiện được tạo ra để trì hoãn và cố định các vi sinh vật trong chúng. Sau đó trong thời niên thiếu khi sụn đầu xương bị giảm, các kết nối mạch máu được thiết lập giữa đầu xương và đầu xương, các mạch kết thúc mù quáng biến mất, lưu thông máu trong siêu xương nói chung trở nên khan hiếm hơn, điều này rõ ràng tương ứng với việc giảm xác suất cố định vi sinh vật ở đây.

Ở trẻ em trong xương xốp có những chùm xương mềm, dễ tan chảy, được cung cấp nhiều mạch máu và liên kết lỏng lẻo với màng ngoài xương, góp phần vào sự xuất hiện và tiến triển của những thay đổi về xương.

Các mầm bệnh xâm nhập vào các mao mạch của cơ thể siêu sinh của đứa trẻ và cố định ở đó có thể không gây ra quá trình ngay lập tức hoặc hoàn toàn không gây ra quá trình này. Với tỷ lệ thích hợp về số lượng và khả năng gây bệnh của mầm bệnh và tình trạng kháng thuốc của sinh vật, các biến thể sau của quá trình có thể xảy ra:

Vi sinh vật chết trong tủy xương, bị thực bào bởi đại thực bào.

Các vi sinh vật ngay lập tức gây ra sự bùng phát của một quá trình có mủ.

Các vi sinh vật vẫn tồn tại ở dạng không hoạt động, nhiễm trùng không có biểu hiện lâm sàng, gây ra sự bùng phát với sự giảm sức đề kháng cục bộ hoặc chung của vi sinh vật này hoặc khác, đôi khi nhiều năm sau khi được đưa vào.


Thông thường, một yếu tố làm suy yếu khả năng chống nhiễm trùng tại chỗ là chấn thương (đụng dập) xương, trong đó rõ ràng là mầm bệnh sinh mủ đã được đưa vào trước đó theo đường máu. Trong gần một nửa số trường hợp, chấn thương xảy ra trước đợt bùng phát viêm tủy xương cấp tính tạo máu.

Các yếu tố làm giảm sức đề kháng tổng thể ở trẻ em là nhiễm trùng ở trẻ em, cúm, hạ thân nhiệt.

c) Hình thái bệnh học

Với sự phát triển của viêm tủy xương tạo máu, một số thay đổi liên tiếp được quan sát thấy (Hình 1).

Một ổ áp xe nhỏ hình thành ở rìa sụn đầu xương trong đầu xương gây hoại tử các chùm xương lân cận và huyết khối mạch máu. Những thay đổi này lan rộng theo hướng của cơ hoành (sụn đầu xương khá bền với sự siêu âm).

a - áp xe tủy xương;

b - áp xe dưới màng xương;

c - đờm giữa các cơ

d - hình thành lỗ rò

Tủy xương chết và trải qua quá trình tổng hợp mủ (a), do đó lớp vỏ của xương bị thiếu dinh dưỡng từ bên trong.

Thông qua hệ thống các kênh Haversian, mủ lan rộng dưới màng xương, tách nó ra khỏi xương (ở trẻ em nó liên kết lỏng lẻo) và tạo thành áp xe dưới màng xương (b).

Do đó, xương bị thiếu dinh dưỡng từ phía màng xương và chết đi với sự hình thành một vùng hoại tử xương lớn hơn hoặc nhỏ hơn. Áp lực cao của mủ bên trong khoang tủy xương kín dẫn đến sự hấp thụ nhiều chất độc hại và vi sinh vật vào máu, thường gây nhiễm độc mủ nghiêm trọng và thậm chí nhiễm trùng huyết. Áp lực cao bên trong ống tủy cũng gây ra những cơn đau dữ dội.

Cuối cùng, mủ, làm tan màng xương, xâm nhập vào các mô mềm, gây ra sự phát triển của đờm giữa các cơ (c). Sau đó, mủ có thể vỡ ra và thoát ra ngoài với sự hình thành lỗ rò (d).

Sự thoát ra của mủ hoặc phẫu thuật dẫn lưu ổ mủ kết thúc bằng một giai đoạn cấp tính được đặc trưng bởi quá trình hoại tử mủ nghiêm trọng, bắt giữ tất cả các thành phần chính của xương và kèm theo nhiễm độc nặng.

Trong viêm tủy xương tạo máu, các đốt xương dài thường bị ảnh hưởng nhất, thường là các đốt xương gần khớp gối. Các tổn thương cơ hoành được quan sát ít hơn ba lần so với các tổn thương metaphyseal. Từ xương phẳng thường xuyên nhất là xương chậu bị ảnh hưởng.

Xung quanh ổ viêm, ngay từ những ngày đầu tiên, mô xương bắt đầu bị hấp thu nhanh chóng, sau đó lan ra toàn bộ phần xương bị tổn thương và kéo dài gây viêm tủy xương, dẫn đến chứng loãng xương hiếm gặp - loãng xương.

Trong những trường hợp thuận lợi, đặc biệt là khi sử dụng kháng sinh sớm, sự hình thành áp xe có thể không xảy ra và việc loại bỏ ổ viêm xảy ra ngay cả trước khi hình thành các chất cô lập. Phần chất lỏng của dịch tiết được hấp thụ và khoang áp xe dần dần được lấp đầy bằng các hạt có nguồn gốc từ chất nền tân sinh của tủy xương. Các hạt biến thành mô liên kết sợi và sau đó được tái hấp thu với sự phục hồi cấu trúc bình thường của tủy xương.

Ở vị trí của các ổ viêm lớn, các u nang có thành xơ có thể hình thành. Nếu việc khoan xương được thực hiện, thì lỗ khoan dần dần được lấp đầy bằng chất tạo xương và sau đó bằng mô xương. Trong thời thơ ấu, dấu vết của chứng viêm nhiễm có thể biến mất.

Trong các trường hợp khác, có sự đóng gói của áp xe trong xương. Đến tuần thứ 3-4 kể từ khi phát bệnh, kiểm tra bằng tia X dựa trên nền tảng của bệnh hiếm xác định được các ổ hoại tử xương, vì xương chết không bị tiêu và giữ nguyên mật độ trước đó. Trong tương lai, những thứ trong số chúng nằm trong tâm điểm của quá trình siêu âm sẽ trải qua quá trình cô lập.

Sự cô lập là sự loại bỏ các vùng xương chết nằm trong khoang áp xe khỏi mô xương xung quanh. Đồng thời, trong trường hợp hình thành chất cô lập trong một tấm nén, một rãnh cô lập xuất hiện và dần dần ăn sâu trên bề mặt của nó ở khu vực có các hạt liền kề và ở độ dày - sự mở rộng của Haversian kênh rạch và sự hợp nhất của chúng với nhau. Sau khi tất cả các chất xương trong vùng quy định được hòa tan, chất cô lập nằm tự do trong khoang áp xe.

Corticol cô lập có thể là toàn bộ hoặc phân đoạn: thâm nhập, trung tâm và bên ngoài.

Các chất cô lập xương hủy được tách ra khỏi phần còn lại của nó do sự phân hủy của các chùm xương liền kề nằm trong vùng tạo hạt.

Cùng với quá trình phá hủy trong viêm tủy xương, một quá trình sản xuất luôn được quan sát thấy. Phản ứng mạnh nhất của tất cả các yếu tố xương là màng xương, tạo ra xương ở dạng các lớp màng xương. Cái sau, bao quanh các khu vực cô lập của xương, tạo thành các hộp hoặc viên nang cô lập.

Trong giai đoạn sau của quá trình viêm tủy xương, các vùng xương bị viêm được tẩm các lớp vôi, xơ cứng xương phát triển. Sau đó, phục hồi có thể xảy ra.

Trong viêm tủy xương mãn tính, sự thuyên giảm và trầm trọng của quá trình được quan sát thấy.

Các đợt cấp đôi khi xảy ra sau khi đóng lỗ rò. Điều này gây ra viêm cấp tínhở dạng đờm, áp xe mở ra, lỗ rò lại hình thành và hiện tượng viêm giảm dần.

Do hậu quả của một quá trình sinh mủ kéo dài, toàn bộ cơ thể phải chịu đựng, đặc biệt là thận, gan và tim. Thoái hóa amyloid có thể phát triển ở gan và thận, từ đó đôi khi bệnh nhân tử vong.

Phân biệt lâm sàng giữa viêm tủy xương cấp tính và mãn tính.

Viêm xương tủy tạo máu cấp tính ở trẻ em và thanh thiếu niên thường bắt đầu như một bệnh truyền nhiễm nghiêm trọng nói chung, và trong những ngày đầu tiên, các triệu chứng chung chiếm ưu thế hơn so với các triệu chứng cục bộ.

Bệnh thường xảy ra trước viêm họng, quá trình sinh mủ cục bộ (mưng mủ, nhọt) hoặc chân tay bầm tím.

Bệnh bắt đầu với nhiệt độ tăng đột ngột lên 39-40 ° C, ớn lạnh nghiêm trọng, kèm theo xuống cấp mạnh sức khỏe chung, đôi khi mê sảng. Còn bé tuổi trẻ hơn thường có nôn mửa dữ dội, buộc phải nghĩ đến bệnh đường tiêu hóa. Trong một số trường hợp, bệnh cực kỳ khó chữa, ác tính và kết thúc bằng cái chết với nhiễm trùng huyết tối cấp trong vòng vài ngày.

Đồng thời hoặc muộn hơn một chút so với sự phát triển của nhiễm độc nặng, có những phàn nàn về tình trạng cong người nghiêm trọng, trầm trọng hơn khi di chuyển, dịch chuyển, đau ở xương tương ứng, nhưng vùng này thường không sưng hoặc đỏ trong những ngày đầu tiên. Khi sờ nắn không thấy đau, nhất là ở đùi, nơi màng xương nằm sâu dưới các cơ. Đặc biệt khó phát hiện các triệu chứng cục bộ trong những ngày đầu tiên của bệnh. Chẩn đoán chính xác được hỗ trợ bằng cách xác định mục tiêu các triệu chứng cục bộ, đặc biệt là co rút cơ ở các khớp gần đó, đau cục bộ, đau khi chi bị tải dọc theo trục, v.v.

Chỉ sau 7-10 ngày, khi quá trình mủ lan rộng dưới màng xương, tình trạng đau nhức và sưng tấy rõ ràng hơn bắt đầu được xác định. Một vài ngày sau khi quá trình lây lan vào các khoang cơ, áp lực trong tiêu điểm giảm xuống, do đó cơn đau có phần yếu đi. Có các triệu chứng lâm sàng đặc trưng của đờm sâu. Trong tương lai, mủ có thể bùng phát với sự hình thành lỗ rò, sau đó các hiện tượng cấp tính có thể giảm bớt.

Theo T.P. Krasnobaev, có ba dạng lâm sàng của viêm tủy xương tạo máu cấp tính: cục bộ (nhẹ), nhiễm trùng huyết (nặng), nhiễm độc (bất động). Quá trình lâm sàng của bệnh với các tổn thương của các xương khác nhau về cơ bản là giống nhau.

Hình thức cục bộ (nhẹ) được đặc trưng bởi sự vắng mặt của hiện tượng nhiễm trùng và ưu thế của phòng khám thay đổi cục bộ so với vi phạm tình trạng chung, có thể nghiêm trọng, trung bình hoặc gần đạt yêu cầu. Nhiễm độc được thể hiện vừa phải, nhiệt độ khi bắt đầu bệnh và trong tương lai là 38-39 độ. Những thay đổi viêm cục bộ bị hạn chế, biểu hiện lâm sàngít rõ rệt hơn ở dạng nhiễm trùng huyết.

Nếu áp xe dưới màng cứng không được mở ra kịp thời, nó sẽ vỡ ra thành các mô mềm và hình thành đờm giữa các cơ. Mủ có thể lây lan qua các khoảng liên kết và vỡ ra ngoài khỏi tiêu điểm xương. Sau khi làm rỗng ổ áp xe, tình trạng của bệnh nhân nhanh chóng được cải thiện, nhiệt độ giảm, quá trình diễn ra mãn tính.

Ở dạng nhiễm trùng huyết, bệnh bắt đầu đột ngột với nhiệt độ tăng cao. Trong những giờ và ngày đầu tiên của bệnh phát triển tình trạng nghiêm trọng gây ra bởi nhiễm độc, nôn mửa lặp đi lặp lại được quan sát thấy.

Những thay đổi cục bộ đang phát triển nhanh chóng. Trong 2 ngày đầu xuất hiện những cơn đau cục bộ; chúng sắc nhọn, chi có tư thế gượng ép (co rút đau), không có cử động chủ động trong đó, cử động thụ động bị hạn chế rõ rệt. Phù nề mô mềm nhanh chóng tăng lên, khi trọng tâm khu trú ở xương đùi có thể lan xuống cẳng chân, ra trước thành bụng, với khu trú ở vai

xương - trên ngực. Vùng da trên tổn thương xung huyết, căng, sáng bóng, thường có dạng tĩnh mạch; có sự gia tăng nhiệt độ cục bộ.

Sự xuất hiện của phù nề tương ứng với sự khởi đầu của sự hình thành áp xe dưới màng cứng, sự phát triển của xung huyết tương ứng với sự xâm nhập của áp xe vào các mô mềm và sự xuất hiện của những dao động về độ sâu của chúng.

Viêm khớp giao cảm (phản ứng) của một hoặc cả hai khớp liền kề thường phát triển, ban đầu là huyết thanh, sau đó là mủ.

Trong những ngày tiếp theo của bệnh, nhiệt độ cao kéo dài (39-40 độ) mà không có sự dao động rõ rệt hàng ngày, những thay đổi trong thành phần máu điển hình của viêm mủ cấp tính được ghi nhận.

Nếu điều trị không hiệu quả, tình trạng chung của bệnh nhân trở nên trầm trọng hơn, tình trạng nhiễm độc và mất nước của cơ thể tăng lên, đau đầu, đau khắp người, chán ăn, khát nước, thiếu máu.

Quá trình trao đổi chất bị xáo trộn: phát triển toan chuyển hóa; rối loạn trao đổi chất muối nước dẫn đến tăng kali máu và canxi kéo dài, hạ natri máu và các rối loạn khác.

Hiệu suất đang xấu đi yếu tố không đặc hiệu miễn dịch, hệ thống đông máu, có sự tích tụ quá mức các chất trung gian gây viêm (histamine, serotonin, v.v.).

Thay đổi giai đoạn rõ rệt xảy ra trong hệ thống cầm máu. Trong 10 ngày đầu tiên của bệnh, hiện tượng tăng đông máu (giai đoạn I) được quan sát thấy, tạo điều kiện cho đông máu nội mạch lan tỏa, làm trầm trọng thêm quá trình hủy xương.

Vào ngày thứ 10-20, hiện tượng giảm đông xảy ra (giai đoạn II) với xu hướng chuyển sang giai đoạn kích hoạt và tăng tiêu sợi huyết bệnh lý (giai đoạn III). Với dạng nhiễm khuẩn huyết, những thay đổi này phát triển ở 90%, với dạng cục bộ - ở 25%.

Sự điều hòa nội tiết các chức năng cơ thể, chuyển hóa cơ tim, chức năng chống độc của gan, thận bị rối loạn, cơ chế bù trừ của hệ tuần hoàn và hô hấp suy giảm.

Tất cả những thay đổi này phát triển trong 5-10 ngày và tạo điều kiện thuận lợi cho sự phát triển của nhiễm trùng mủ, di căn máu của nó. Thường phát triển bệnh vàng da tán huyết độc hại.

Dạng độc hại (không động) xảy ra ở 1-3% bệnh nhân. Bệnh phát triển với tốc độ cực nhanh. Trong ngày đầu tiên, hiện tượng nhiễm độc nặng tăng lên; hạ thân nhiệt, các triệu chứng màng não, mất ý thức, co giật sau đó là chứng mất ngủ; nhọn suy tim mạch, hạ huyết áp. Hiện tượng viêm cục bộ không có thời gian để biểu hiện: bệnh nhân chết trong những ngày đầu tiên của bệnh do rối loạn chuyển hóa sâu.

Biến chứng nghiêm trọng nhất của viêm tủy xương tạo máu cấp tính là nhiễm trùng huyết, thường phát triển khi điều trị bệnh chậm trễ hoặc không đúng cách. Khi quá trình viêm lan đến khớp, viêm khớp có mủ sẽ phát triển.

Ở 8-10% bệnh nhân (với các dạng nhiễm trùng huyết - trong 30%), di căn ổ mủ trong các cơ quan nội tạng với sự phát triển của viêm phổi nhiễm trùng, viêm màng phổi có mủ, viêm màng ngoài tim, áp xe não, v.v.

Gãy xương bệnh lý, bao gồm cả tiêu xương, xảy ra do sự phá hủy xương, thường dẫn đến kết quả là khớp giả. Viêm xương tủy xương và siêu xương, do gần tiêu điểm với vùng tăng trưởng, có thể dẫn đến chậm phát triển và biến dạng xương đáng kể (cong, rút ​​ngắn, ít kéo dài hơn), trật khớp bệnh lý, co rút hoặc cứng khớp.

Dữ liệu phòng thí nghiệm cho thấy sự hiện diện trong cơ thể của một ổ nhiễm trùng có mủ (tăng bạch cầu, dịch chuyển công thức sang trái, v.v.).

Dữ liệu X-quang trong hai tuần đầu tiên của bệnh là âm tính (không có thay đổi bệnh lý). Trong tương lai, lúc đầu xuất hiện một bóng mờ yếu của màng xương tách rời, chất này bắt đầu tạo ra chất xương (viêm màng ngoài tim). Sau đó nữa, các vùng hiếm và bôi trơn của cấu trúc xương xốp xuất hiện trong vùng siêu hình. Cấu trúc xương trở nên không đồng đều. Sự hình thành khác biệt của các chất cô lập (các vùng mô xương hoại tử nằm riêng biệt) và khoang chứa chất cô lập có thể được phát hiện chỉ 2-4 tháng sau khi phát bệnh, khi quá trình này đã trở thành mãn tính. Trong thời kỳ này, với sự hiện diện của các lỗ rò trong chẩn đoán X-quang về sâu răng và chất cô lập, chụp lỗ rò cũng như chụp cắt lớp, đồng vị và siêu âm, chụp ảnh nhiệt và đo nhiệt độ phóng xạ sẽ giúp ích.

Điều trị viêm tủy xương tạo máu bao gồm tác động chung lên cơ thể và tác động cục bộ lên ổ nhiễm trùng.

a) Điều trị chung

Các nguyên tắc chung của điều trị nhiễm trùng có mủ cũng có giá trị đối với viêm tủy xương.

Liệu pháp phức tạp cho viêm tủy xương cấp tính bao gồm các yếu tố sau.

1. Liệu pháp kháng sinh.

Kể từ thời điểm chẩn đoán, các penicillin bán tổng hợp, lincomycin hoặc cephalosporin được tiêm bắp cho bệnh nhân, điều này thường dẫn đến sự cải thiện rõ rệt về tình trạng của bệnh nhân, giảm nhiệt độ, giảm nhiễm độc và hồi phục nhanh chóng. Nếu bắt đầu điều trị bằng kháng sinh sớm, quá trình viêm trong tủy xương có thể được loại bỏ và cấu trúc xương bị xáo trộn do quá trình sinh mủ dần dần được phục hồi. Việc sử dụng kháng sinh trong giai đoạn đầu viêm tủy xương tạo máu đã thay đổi đáng kể quá trình điều trị và cải thiện kết quả điều trị. Quản lý kháng sinh nội nhãn đã được chứng minh là tốt.

2. Liệu pháp giải độc mạnh mẽ.

Nó được thực hiện ngay từ những ngày đầu tiên, truyền dung dịch tinh thể và chất thay thế máu có tác dụng giải độc, cũng như huyết tương được thực hiện. Trường hợp nặng có thể dùng các phương pháp giải độc ngoài cơ thể.

3. Điều chỉnh miễn dịch và điều trị triệu chứng.

Chúng được thực hiện theo các nguyên tắc chung của điều trị nhiễm trùng phẫu thuật có mủ.

b) Xử lý cục bộ

Ngay từ khi bắt đầu bệnh, cần phải nghỉ ngơi và cố định chi bị bệnh với sự trợ giúp của nẹp thạch cao.

Do hiệu quả của điều trị bằng kháng sinh, phẫu thuật hiếm khi cần thiết. Điều trị phẫu thuật được chỉ định cho các quá trình tiên tiến với sự phát triển của đờm giữa các cơ và trong trường hợp điều trị bảo tồn không mang lại thành công trong vài ngày với tình trạng chung xấu đi. Trong quá trình phẫu thuật ở giai đoạn đầu (trước khi mủ xâm nhập vào các mô mềm), các mô mềm được mổ xẻ, các lỗ gờ được đưa qua xương vào khoang áp xe tủy xương và đặt các ống dẫn lưu để dẫn lưu dòng chảy.

Với sự phát triển của đờm giữa các cơ, nó được mở bằng một vết mổ rộng, vết rạch này phải được thực hiện có tính đến vị trí của đờm, địa hình của mạch máu, dây thần kinh và cơ. Đồng thời, màng ngoài xương được mổ xẻ, xương bên dưới được kiểm tra cẩn thận, và khi có một hốc xương, tiến hành khoan xương và thiết lập dẫn lưu dòng chảy vĩnh viễn.

Nắn xương ở trẻ em được thực hiện dưới gây mê toàn thân. Sau khi khu vực bị ảnh hưởng của xương lộ ra qua lớp vỏ của nó, chúng xâm nhập vào ống tủy bằng máy khoan điện hoặc dùi ba mặt; ống thông được đưa vào các lỗ đã hình thành để dẫn lưu và rửa ống tuỷ. Với cùng mục đích, bạn có thể sử dụng hai kim Kassirsky hoặc Dufo ở một khoảng cách nhất định.

Sau khi đưa dung dịch novocaine 0,25% vào ống tủy xương, khoảng 1 lít nước muối được đưa vào khoang thông qua hệ thống thoát nước. giải pháp với kháng sinh. Trong 5 - 7 ngày tiếp theo, việc rửa trong xương được lặp lại 2 lần một ngày với cùng một lượng dung dịch, nhưng được thực hiện bằng cách nhỏ giọt (90 giọt mỗi phút).

Rửa trong xương góp phần loại bỏ nhanh chóng và hoàn toàn mủ và các sản phẩm phân hủy khác khỏi xương, ngăn ngừa nhiễm độc, cung cấp nồng độ kháng sinh cao liên tục trong xương, loại bỏ các xung bệnh lý khỏi tổn thương và tạo điều kiện để đẩy nhanh quá trình phục hồi.

Không thể mở rộng khối lượng can thiệp phẫu thuật thành một lỗ khoan rộng của ống tủy, vì điều này có thể dẫn đến sự lan rộng của quá trình mủ và tử vong.

Trong giai đoạn hậu phẫu, điều trị được thực hiện theo các nguyên tắc chung của điều trị vết thương có mủ, bắt buộc phải cố định cho đến khi quá trình viêm thuyên giảm hoàn toàn.


Viêm xương tủy tạo máu mãn tính là một bệnh đặc trưng bởi sự hiện diện của ổ hoại tử có mủ trong xương có hoặc không có lỗ rò, thường kéo dài và không có xu hướng tự khỏi.

Viêm tủy xương mãn tính nhất thiết phải có trước một giai đoạn cấp tính.

Quá trình chuyển đổi viêm tủy xương cấp tính sang mãn tính xảy ra trung bình trong vòng 3 tuần đến 4 tháng kể từ khi phát bệnh và phần lớn phụ thuộc vào tốc độ cô lập.

Do tính chất cơ học và hóa học của xương, phần hoại tử của nó, được gọi là chất cô lập, dưới tác động của các enzym mủ, không thể nhanh chóng hòa tan hoặc nhanh chóng tách ra khỏi mô sống. Quá trình cô lập diễn ra rất chậm và kéo dài hàng tháng, đôi khi hàng năm.

Các quá trình viêm và tái tạo trong chu vi của phần xương chết tiến hành do mô tạo xương của nội mạc và màng ngoài tim, tạo thành một viên nang của xương mới hình thành với lớp lót hạt bên trong. Kết quả là, phần cô lập, đã mất kết nối cơ học với xương sống xung quanh, giống như nó vốn có, được bao bọc trong một viên nang của xương mới hình thành (hộp cô lập). Là một vật thể lạ bị nhiễm bệnh, chất cô lập, được tháo rời cực kỳ chậm, duy trì tình trạng siêu âm mãn tính trong nhiều năm.

Mủ được tiết ra qua các lỗ rò, có thể đóng lại theo định kỳ. Loại thứ hai dẫn đến sự chậm trễ của mủ và sự bùng phát mới của hoạt động quy trình với phản ứng chung và cục bộ tương ứng. Tình trạng này có thể kéo dài hàng chục năm và đôi khi dẫn đến những chuyển biến nặng nề. cơ quan nhu mô(suy gan thận, amyloidosis), do đó, có thể gây tử vong.

Quá trình lâm sàng được đặc trưng bởi các dấu hiệu khan hiếm: đau nhức trong khu vực tập trung xương tủy, sự hiện diện của các lỗ rò có mủ, sẹo sau phẫu thuật thô. Khi quá trình trầm trọng hơn, những cơn đau rõ rệt đã xuất hiện, nhiệt độ cơ thể tăng lên tới 38-39 ° C, chứng sung huyết da ở khu vực rò rỉ xương. Đợt cấp của viêm tủy xương mãn tính thường liên quan đến việc đóng tạm thời chức năng trước đó lỗ rò có mủ.

Trong chẩn đoán viêm xương tủy mãn tính, chụp X quang đóng vai trò hàng đầu. Đồng thời, sự dày lên của xương, các lỗ sâu trong đó, các chất cô lập, xơ cứng xương, hẹp ống tủy xương, dày màng xương được tiết lộ. Chụp cắt lớp vi tính, cũng như chụp cắt lớp, xạ hình và đặc biệt là chụp cắt lớp vi tính chiếm một vị trí quan trọng trong chẩn đoán các dạng rò.

Các giai đoạn của quá trình viêm tủy xương mãn tính (thứ phát):

Giai đoạn chuyển tiếp cuối cùng của một quá trình cấp tính thành mãn tính

Giai đoạn thuyên giảm (thuyên giảm)

Giai đoạn tái phát (đợt cấp) của viêm

Với sự chuyển đổi của viêm tủy xương cấp tính sang mãn tính, tình trạng sức khỏe của bệnh nhân được cải thiện, cơn đau giảm dần.

Dấu hiệu nhiễm độc giảm hoặc biến mất hoàn toàn; nhiệt độ cơ thể giảm xuống mức bình thường hoặc dưới mức thấp, các chức năng hô hấp và hệ thống tim mạch được bình thường hóa; suy nhược giảm, thèm ăn, cải thiện giấc ngủ. Giảm bạch cầu, ESR chậm lại, các chỉ số về máu trắng và hồng cầu được cải thiện; trong nước tiểu lượng protein và bạch cầu giảm.

Trong khu vực tập trung, các lỗ rò cuối cùng được hình thành. Lỗ rò bắt nguồn từ một tiêu điểm xương tủy hoặc từ các tiêu điểm khác nhau, có thể đơn lẻ hoặc nhiều lỗ, thường một số lỗ rò được kết nối với nhau trong các mô mềm, tạo thành một mạng lưới các kênh nhiễm trùng phức tạp. Lỗ rò bên ngoài đôi khi nằm ở một khoảng cách đáng kể so với tiêu điểm của xương tủy. Suppuration giảm.

Trong các mô mềm, sự thâm nhiễm viêm giảm dần khi nó thuyên giảm.

Quá trình cô lập dần dần trong những tuần tới, đôi khi là vài tháng, kết thúc bằng việc tách hoàn toàn các vùng hoại tử (cô lập) khỏi mô xương khỏe mạnh và hình thành một khoang xương.

Kích thước và hình dạng của bộ cô lập có thể khác nhau. Với tất cả sự đa dạng của chúng, các loại cô lập sau đây được phân biệt.

Các loại cô lập

Vỏ não (vỏ não) - với sự hoại tử của một tấm xương mỏng dưới màng ngoài tim.

Trung tâm - với sự hoại tử của bề mặt nội mô của xương.

Thâm nhập - với sự hoại tử của toàn bộ độ dày của lớp đặc trong một khu vực chu vi của xương.

Toàn bộ - với sự hoại tử của xương ống dọc theo toàn bộ chu vi của nó, đôi khi trên toàn bộ xương.

Tuần hoàn (vành) - với sự hoại tử của cơ hoành xung quanh toàn bộ chu vi, nhưng trong một khu vực nhỏ dọc theo chiều dài (cô lập ở dạng vòng hẹp).

Xốp - với hoại tử mô xốp của xương hình ống dài hoặc phẳng.

Cô lập trung tâm, vỏ não và thâm nhập là phổ biến hơn.

Chất cô lập có thể nằm hoàn toàn hoặc một phần trong khoang xương hoặc bên ngoài nó, trong các mô mềm.

Cùng với sự cô lập xung quanh khoang xương, một viên nang (hộp) được hình thành, bên trong thường có chất cô lập và mủ; các bức tường bên trong của viên nang được bao phủ bởi các hạt.

Vỏ bọc có một hoặc nhiều lỗ thông qua đó mủ từ ổ xương tủy chảy vào các đường rò.

Các bộ cô lập trong hộp cô lập thực tế không giải quyết được hoặc quá trình này diễn ra cực kỳ chậm - trong nhiều thập kỷ.

Trong giai đoạn thuyên giảm, hầu hết bệnh nhân ghi nhận sự biến mất của cơn đau và cải thiện tình trạng chung: nhiệt độ cơ thể trở lại bình thường. Một lượng nhỏ mủ được tiết ra từ các lỗ rò, đôi khi chúng tạm thời đóng lại. Khi bắt đầu giai đoạn này, các quá trình cô lập và hình thành viên nang cô lập đã hoàn tất.

Thời gian thuyên giảm có thể kéo dài từ vài tuần đến nhiều năm, tùy thuộc vào kích thước và số lượng chất cô lập, độc lực của vi khuẩn, tình trạng phòng vệ của cơ thể, tuổi tác, quá trình nội địa hóa, v.v.

Giai đoạn tái phát giống như giai đoạn khởi phát của viêm tủy xương cấp tính, tuy nhiên, những thay đổi về viêm và mức độ nhiễm độc ít rõ rệt hơn.

Sự tái phát thường xảy ra trước khi đóng một lỗ rò có mủ, trước tiên dẫn đến sự tích tụ mủ trong viên nang, sau đó là sự thấm nhuần của các mô mềm xung quanh với nó và sự phát triển của đờm giữa các cơ paraossal.

Khi tái phát, cơn đau tăng lên ở vùng trọng tâm, sưng mô, sung huyết da, tăng thân nhiệt cục bộ và chức năng của chi thậm chí còn bị suy giảm nhiều hơn.

Đồng thời, các dấu hiệu nhiễm độc có mủ xuất hiện: chán ăn, nhiệt độ cơ thể tăng lên 38-39 độ, nhịp tim nhanh xuất hiện, đổ mồ hôi, tăng bạch cầu, tăng tốc ESR.

Nếu đờm không được mở kịp thời, các vệt mủ mới có thể hình thành và hiện tượng nhiễm độc tăng lên.

Sau khi mở đờm hoặc thoát mủ qua lỗ rò đã mở, tình trạng của bệnh nhân nhanh chóng được cải thiện, quá trình viêm cục bộ lắng xuống, giai đoạn trầm trọng dần chuyển sang giai đoạn thuyên giảm trở lại.

Mục tiêu chính của điều trị viêm tủy xương mãn tính là loại bỏ trọng tâm của quá trình phá hủy mủ trong mô xương. Điều này đòi hỏi một tác động phức tạp kết hợp can thiệp phẫu thuật triệt để với liệu pháp kháng khuẩn có mục tiêu, giải độc và kích hoạt lực lượng miễn dịch của cơ thể.

Hoạt động được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân bị viêm tủy xương mãn tính thuyên giảm hoặc trầm trọng hơn, trong đó trọng tâm của sự phá hủy xương được xác định trên phim X quang.

Với một cấp tiến can thiệp phẫu thuật tất cả các lỗ rò được cắt bỏ sau khi nhuộm sơ bộ metylen xanh. Sau đó, quá trình cắt xương được thực hiện với việc mở toàn bộ khoang xương, phẫu thuật cắt bỏ tuần tự, loại bỏ các hạt và mủ bị nhiễm trùng khỏi khoang, cũng như các thành bên trong của khoang thành mô xương bình thường, không thay đổi. Hệ thống thoát nước được lắp đặt trong khu vực xương được khoan và vết thương được khâu lại. Loại thoát nước tốt nhất là chảy qua.

Khi có tổn thương xương quy mô lớn, một bước quan trọng trong điều trị phẫu thuật là phẫu thuật tạo hình khoang xương. Phương pháp phổ biến nhất là tạo hình bằng vạt cơ trên cuống làm bằng các cơ liền kề. Ghép mỡ, ghép xương (xương khử khoáng được bảo quản, xương tự thân), sử dụng vạt mô mạch máu, kim loại nhớ (titan niken), v.v. ít được sử dụng hơn.

Trong một số trường hợp, viêm tủy xương tạo máu ngay lập tức tiến triển thành một quá trình mãn tính.

Có ba dạng chính, được gọi là dạng viêm tủy xương mãn tính nguyên phát không điển hình.

Áp xe Brodie

Tác nhân gây bệnh theo đường máu xâm nhập vào xương xốp tạo thành một khoang.

Khoang xương có thành nhẵn hình thái tròn, kích thước 1,5-5 cm, được lót bằng một bao xơ, đôi khi có các hạt thành, chứa dịch mủ hoặc huyết thanh. Xơ cứng xương phát triển xung quanh khoang, giống như một viên nang dày đặc.

Trên lâm sàng, áp xe hầu như không biểu hiện. Đôi khi bệnh nhân phàn nàn về đau ở chân tay, tồi tệ hơn vào ban đêm. Các vi khuẩn trong mủ có độc lực thấp hoặc thậm chí không được phát hiện.

Chẩn đoán chỉ bằng x-quang.

Sự đối đãi. Mổ nội soi, rạch mủ, sinh học

chèn ép sau đó khâu chặt vết thương.

Viêm xơ tủy xương Garre

Viêm xương xơ cứng của Garre (viêm xương xơ cứng Garre) được mô tả vào năm 1893. Nó bắt đầu bán cấp tính và được đặc trưng bởi cơn đau ở tứ chi, thường về đêm, suy giảm chức năng, sốt nhẹ, tăng bạch cầu và ESR tăng tốc.

Tác nhân gây bệnh là tụ cầu vàng có độc lực yếu.

Phần ba giữa của xương cơ hoành ở nam giới từ 20-30 tuổi thường bị ảnh hưởng hơn. X-quang cho thấy sự dày lên hình trục chính của cơ hoành trong 8-12 cm do các lớp màng xương nhỏ gọn đồng nhất dày đặc rõ rệt.

Ở mức độ tổn thương, sự hình thành xương nội mô cũng được phát hiện, do đó xương bị nén lại, ống tủy bị thu hẹp.

Có xu hướng xơ cứng xương quá mức (tẩm muối vôi), phần nào gợi nhớ đến viêm xương do giang mai.

Khá thường xuyên kênh tủy bị xóa. Quá trình này có thể dẫn đến viêm mủ, khu trú thường xuyên hơn ở xương đùi hoặc xương chày. Hoại tử, hình thành sâu răng, lỗ rò không được quan sát. Điều trị bảo tồn (vật lý trị liệu, liệu pháp bùn); đôi khi cắt bỏ xương theo chiều dọc.

Bệnh viêm tủy xương có albumin của Ollier (viêm xương tủy albuminosa Ollier) được mô tả vào năm 1864. Ngay từ đầu, bệnh đã tiến triển với những triệu chứng nhỏ. thay đổi cục bộ trên các chi dưới dạng thâm nhiễm nhỏ của các mô mềm và tăng huyết áp nhẹ của da. Trong tiêu điểm xương tủy nguyên phát, giữa màng xương và lớp vỏ của xương, không có sự siêu âm, thay vào đó là mủ, một chất lỏng huyết thanh giàu protein hoặc chất nhầy tích tụ trong tiêu điểm, từ đó có thể gieo staphylococcus và streptococcus.

Bệnh đôi khi phức tạp do sự phá hủy xương với sự hình thành các chất cô lập hoặc nhiễm trùng mủ thứ cấp.

Sự đối đãi. Rạch, nạo bằng thìa nhọn. Trong trường hợp không có sự phá hủy xương - chọc thủng, hút các chất bên trong, đưa vào dung dịch iốt yếu.

Các biến chứng chính của viêm tủy xương mãn tính là:

Biến dạng xương ống dài.

Ankylosis của khớp.

Gãy xương bệnh lý, sai khớp, gãy không liền, khuyết xương.

Sự ác tính của các bức tường của rò rỉ xương tủy.

Amyloidosis của các cơ quan nội tạng.

1. Viêm xương tủy tạo máu / G.N. Akzhitov, Ya.B. Yudin - M.: Y học - 1998.

2. Viêm xương tủy cấp tính có máu tụ. Phương pháp. khuyến nghị / E.S. Malyshev, E.E. Malyshev - N. Novgorod: NGMA, 2001.

3. Các phương pháp tạo hình hốc xương trong trường hợp điều trị phẫu thuật viêm tủy xương mãn tính: sách giáo khoa cho bác sĩ và sinh viên y khoa. các trường đại học / E.S. Malyshev, E.E. Malyshev - N. Novgorod: NGMA, 2001.

4. Biến chứng mủ-nhiễm trùng trong các bệnh ngoại khoa cấp tính ở trẻ em / V.G. Tsuman, A.E. Mashkov - M.: Y học, 2005.

5. Ngoại tổng quát / S.V. Petrov. – M.: GEOTAR-Media, 2006.

viêm tủy xương- viêm mủ cấp tính của tủy xương, nhưng hầu như quá trình này luôn lan rộng đến tất cả các cấu trúc hình thái của xương, tức là viêm toàn bộ phát triển. Trong trường hợp này, nhiễm trùng thường lây lan sang các mô mềm xung quanh.

Sự xuất hiện của viêm tủy xương tạo máu cấp tính ở trẻ em có liên quan đến sự xâm nhập của vi khuẩn vào tủy xương qua máu, do đó, tình trạng viêm cục bộ xảy ra trước nhiễm khuẩn huyết. Trong trường hợp vi phạm các đặc tính miễn dịch của vi sinh vật, tiêu điểm cục bộ có thể là nguồn gốc của nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng huyết.

Viêm xương tủy cấp tính chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ em. Theo T. P. Krasnobaev, 75% trường hợp viêm tủy xương cấp tính có máu xảy ra ở thời thơ ấu. Thông thường, viêm tủy xương xảy ra ở trẻ em trên 5 tuổi. Con trai bị bệnh thường xuyên hơn 2-3 lần. Viêm xương tủy chủ yếu ảnh hưởng đến xương ống dài đang phát triển (hơn 70%).

Có các giai đoạn cấp tính và mãn tính của viêm tủy xương, cũng như các dạng không điển hình của nó.

Viêm xương tủy cấp tính gây ra hệ vi sinh vật sinh mủ, nhưng tác nhân gây bệnh chính là tụ cầu vàng (đến 90%) hoặc liên quan đến tụ cầu với coli, proteus và Pseudomonas aeruginosa.

Nhiễm trùng cơ thể và sự xâm nhập của vi khuẩn vào máu có thể xảy ra thông qua da bị tổn thương, màng nhầy và vòng hầu họng bạch huyết. Các bệnh về da có mụn mủ, viêm vòm họng, cũng như nhiễm trùng tiềm ẩn có tầm quan trọng nhất định.

Ở trẻ sơ sinh, vết thương ở rốn thường là cửa ngõ cho nhiễm trùng.

Trong một số trường hợp, viêm tủy xương xảy ra do quá trình chuyển đổi mủ sang xương từ các mô mềm lân cận hoặc các cơ quan khác (viêm tủy xương do răng liên quan đến sâu răng, viêm tủy xương sườn do viêm mủ màng phổi, viêm tủy xương ngón tay sau panaritium, vân vân.).

Một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh viêm tủy xương ở trẻ em là do các đặc điểm giải phẫu liên quan đến tuổi của cấu trúc và nguồn cung cấp máu cho xương: mạng lưới mạch máu phát triển đáng kể, sự tự chủ của việc cung cấp máu cho đầu xương, đầu xương và cơ hoành, sự hiện diện của một số lượng lớn các mạch nhỏ phân nhánh xuyên suốt qua sụn đầu xương đến nhân cốt hóa. Ở trẻ em trong hai năm đầu tiên, hệ thống cung cấp máu biểu mô chiếm ưu thế, trong khi hệ thống metaphyseal bắt đầu phát triển sau 2 năm. Các hệ thống biểu mô và siêu hình là riêng biệt, nhưng có các mối nối giữa chúng. Mạch máu chung chỉ được hình thành sau quá trình hóa thạch của đầu xương.

Đối với trẻ em dưới 2-3 tuổi, tổn thương vùng biểu mô là đặc trưng. Cùng với tuổi tác, khi hệ thống cung cấp máu của siêu hình bắt đầu phát triển mạnh mẽ, thì siêu hình thường phải chịu đựng nhiều nhất.

Cơ chế bệnh sinh của viêm tủy xương cấp tính theo đường máu cho đến nay vẫn chưa được khám phá đầy đủ.

Một đặc điểm quan trọng của tình trạng viêm này là nó bị đóng bởi các thành cứng của ống xương, dẫn đến chèn ép các tĩnh mạch, sau đó là các động mạch. Bằng chứng gián tiếp của cách giải thích này về rối loạn tuần hoàn của xương là đau, là hậu quả của tăng huyết áp trong ống tủy. Giá trị của áp suất trong xương trong viêm tủy xương cấp tính đạt 300-500 mm nước. Mỹ thuật. (với tốc độ cột nước 60-100 mm ở trẻ em khỏe mạnh).

Nếu quá trình viêm tủy xương không được chẩn đoán ở giai đoạn viêm trong ống tủy, thì bắt đầu từ 4-5 ngày kể từ khi phát bệnh, mủ lan qua các ống xương (Haversian) và kênh Volkmann dưới màng xương, dần dần tẩy tế bào chết nó. Về sau (8-10 ngày trở đi), mủ và các sản phẩm thối rữa tiếp tục làm tróc màng xương, sau đó mủ vỡ ra vào các mô mềm, tạo thành đờm giữa các cơ và dưới da. Trong những trường hợp này trong câu hỏi về việc chẩn đoán viêm tủy xương bị bỏ quên, việc điều trị gây ra những khó khăn đáng kể. Theo nguyên tắc, cơn đau giảm dần khi ổ áp xe dưới màng xương mở tự phát vào các mô mềm xung quanh, do áp suất trong ống xương giảm.

Hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán viêm xương tủy cấp tính có máu ở trẻ em

Biểu hiện lâm sàng và mức độ nghiêm trọng của viêm tủy xương cấp tính có máu ở trẻ em rất đa dạng và phụ thuộc vào nhiều yếu tố: khả năng phản ứng của cơ thể, độc lực của hệ vi sinh vật, tuổi của bệnh nhân, vị trí tổn thương, thời gian mắc bệnh, lần điều trị trước đó. Mức độ nghiêm trọng của các quá trình nhạy cảm có tầm quan trọng lớn. Nếu sự xuất hiện của viêm tủy xương trùng khớp với mức tối đa của giai đoạn tạo miễn dịch tăng cường ở một sinh vật nhạy cảm, thì một phản ứng chung dữ dội của sinh vật, hơi giống với sốc phản vệ, sẽ xuất hiện. Trong các trường hợp khác, các biểu hiện chung không quá rõ rệt.

Trong hoàn cảnh đó, có ba dạng chính của viêm tủy xương cấp tính tạo máu:

  • độc hại (bất động),
  • nhiễm trùng huyết và
  • địa phương.

Dạng độc, (bất động) diễn ra cực kỳ dữ dội với hiện tượng sốc nội độc tố. Trong trường hợp này, theo quy luật, trạng thái sụp đổ được quan sát thấy khi mất ý thức, mê sảng, nhiệt độ cao (lên đến 40-4°C), đôi khi co giật và nôn mửa. Khó thở được ghi nhận, không có hình ảnh lâm sàng xác định rõ ràng về bệnh viêm phổi. Về phía hệ thống tim mạch, tuần hoàn trung tâm và ngoại vi bị vi phạm, huyết áp giảm, suy tim và viêm cơ tim sẽ sớm xảy ra. Xuất huyết chấm nhỏ thường có thể được tìm thấy trên da. Lưỡi khô, phủ một lớp màng màu nâu. Bụng thường sưng to, đau ở thượng vị, gan to.

Do các triệu chứng lâm sàng chung của nhiễm độc nặng chiếm ưu thế, có thể cực kỳ khó xác định các biểu hiện tại chỗ của bệnh, và thậm chí còn khó xác định vị trí chính xác của tổn thương xương nguyên phát. Chỉ sau một thời gian, để cải thiện tình trạng chung, có thể xác định trọng tâm cục bộ. Trong những trường hợp này, có thể ghi nhận phù nề rõ rệt ở vùng bị ảnh hưởng, đau co rút ở khớp liền kề, tăng nhiệt độ cục bộ và đôi khi có hiện tượng giãn tĩnh mạch hiển. Việc phát hiện những thay đổi này là lý do cho việc chẩn đoán tổn thương bị cáo buộc. Với sự hiện diện của viêm tủy xương tạo máu cấp tính, có thể ghi nhận sự gia tăng áp lực trong xương, mặc dù mủ trong ống tủy hầu như không có trong quá trình đục xương.

Kết quả gây tử vong ở dạng viêm tủy xương cấp tính này thường được quan sát cho đến gần đây, mặc dù điều trị truyền dịch lớn, bao gồm chỉ định kháng sinh phổ rộng, điều trị miễn dịch và thậm chí can thiệp phẫu thuật vào tổn thương.

Hình thức nhiễm khuẩn huyết của viêm tủy xương cấp tính tạo máu tiến hành với các hiện tượng tự hoại nói chung cũng được thể hiện khá rõ ràng. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân thuộc nhóm này, tổn thương xương có thể được phát hiện sớm hơn nhiều. Bệnh khởi phát cũng cấp tính, nhiệt độ tăng cao (39-40°C), hiện tượng nhiễm độc tăng, chức năng của các cơ quan và hệ thống quan trọng bị gián đoạn. Đôi khi có lú lẫn, mê sảng, hưng phấn. Ngay từ những ngày đầu tiên của bệnh, cơn đau ở chi bị ảnh hưởng xuất hiện. Hội chứng đau đạt đến cường độ đáng kể do sự phát triển của tăng huyết áp nội tạng. Thường có biến chứng nhiễm trùng do di căn ổ mủ ở cơ thể khác nhau(phổi, tim, thận, cũng như các xương khác).

Dạng địa phương của viêm tủy xương cấp tính tạo máuđặc trưng bởi sự chiếm ưu thế của các triệu chứng cục bộ của viêm mủ so với các biểu hiện lâm sàng chung của bệnh. Các dạng viêm tủy xương không điển hình cũng nên được xếp vào nhóm này.

Sự khởi đầu của bệnh trong những trường hợp điển hình là khá cấp tính. Trong bối cảnh sức khỏe rõ ràng, một cơn đau nhói ở chân tay xuất hiện. Thông thường, trẻ lớn chỉ ra khá chính xác nơi đau nhất. Đứa trẻ cố gắng giữ chi bị bệnh ở một vị trí nhất định, vì bất kỳ chuyển động nào cũng làm tăng cơn đau. Nếu tiêu điểm nằm gần khớp, thì quá trình này có liên quan đến bộ máy dây chằng và các mô quanh khớp. Điều này dẫn đến sự co rút nghiêm trọng và dai dẳng của khớp.

Nhiệt độ ngay từ đầu bệnh tăng cao, sau đó tiếp tục ở mức cao (trong khoảng 38-39°C). trạng thái chungđứa trẻ nhanh chóng trở nên tồi tệ hơn, giảm cảm giác thèm ăn, khát nước tăng lên, điều này cho thấy sự phát triển của nhiễm độc.

Khi kiểm tra một chi bị bệnh, các dấu hiệu đầu tiên của quá trình viêm được quan sát thấy: sưng ở vùng bị ảnh hưởng, thâm nhiễm mô liên tục và tăng mô hình tĩnh mạch trên da. Trong số các dấu hiệu cục bộ liên tục của viêm tủy xương, những dấu hiệu chính là: đau cục bộ rõ rệt khi sờ nắn và đặc biệt là khi gõ trên tổn thương. Sưng tấy, đau nhức lan sang các vùng lân cận.

Các triệu chứng như sung huyết da và đặc biệt là dao động ở vùng bị ảnh hưởng là những dấu hiệu cực kỳ muộn và cho thấy bệnh viêm tủy xương bị bỏ qua.

Những khó khăn chẩn đoán đáng kể phát sinh với các tổn thương tủy xương của xương tạo thành khớp hông. Trong những ngày đầu tiên của bệnh, các triệu chứng cục bộ không được biểu hiện rõ ràng do bộ xương cơ bắp mạnh mẽ của khu vực này. Khi kiểm tra kỹ hơn, có thể xác định rằng chi dưới hơi cong ở khớp hông. Ngoài ra còn có bắt cóc và một số vòng quay bên ngoài. Chuyển động ở khớp hông là đau đớn. Bản thân khớp và da trên nó phù nề vừa phải.

Viêm xương chậu và đốt sống là rất khó khăn. Ngay từ khi bắt đầu bệnh, tình trạng nhiễm độc và nhiệt độ cao được biểu hiện. Trong nghiên cứu, có thể xác định sưng và đau lớn nhất khi sờ nắn và gõ vào tổn thương.

Trong những trường hợp nghi ngờ, cần phải sử dụng rộng rãi hơn phương pháp chọc dò xương chẩn đoán, sau đó là xét nghiệm tế bào học dấu câu.

Trong chẩn đoán sớm viêm xương tủy cấp tính có máu tầm quan trọng và định nghĩa áp suất trong xương. Việc thiết lập thực tế về tăng huyết áp trong xương giúp có thể xác nhận chẩn đoán này ngay cả khi không có mủ dưới màng xương hoặc trong ống tủy.

TẠI những năm trướcđể xác định sớm hơn và chính xác hơn về nội địa hóa và mức độ phổ biến của quá trình viêm, phương pháp quét xương đồng vị phóng xạ tiếp theo là máy tính xử lý dữ liệu thu được. Với mục đích này, các đồng vị tồn tại trong thời gian ngắn với tính hướng xương (technetium) được sử dụng.

Khi xét nghiệm máu tăng bạch cầu (lên đến 30.000-40.000 trong 1 mm3) được quan sát thấy với sự thay đổi công thức máu sang trái và độ hạt độc hại của bạch cầu trung tính. Có sự gia tăng đáng kể về ESR (lên đến 60 mm/h), kéo dài trong một thời gian dài.

Có những thay đổi rõ rệt trong phổ protein của huyết thanh. Chúng bao gồm rối loạn protein máu, tăng tỷ lệ globulin và sự xuất hiện của chứng giảm albumin máu. Với thời gian dài và khóa học nghiêm trọng bệnh phát triển thiếu máu do ức chế tủy xương do tiếp xúc lâu với chất độc.

Ngoài ra còn có các vi phạm của hệ thống đông máu (tăng nồng độ fibrinogen và hoạt động tiêu sợi huyết, tăng tốc thời gian tái định lượng, rút ​​ngắn thời gian đông máu, tăng chỉ số prothrombin).

Dấu hiệu X-quang của viêm tủy xương cấp tính tạo máu , theo quy định, được phát hiện không sớm hơn vào ngày thứ 14-21 kể từ khi phát bệnh. Các dấu hiệu X quang sớm nhất của viêm tủy xương chỉ có thể được phát hiện trên X quang cấu trúc tốt. Thông thường, hiếm khi ghi nhận và bôi trơn xương, và loãng xương cũng có thể được nhìn thấy trong khu vực tương ứng với khu vực viêm. Xương xốp có dạng đốm lớn do sự tiêu xương của các thanh ngang xương và sự hợp nhất của các khoảng giữa các chùm xương do sự tiêu xương gia tăng. Trong tương lai, các khoang phá hủy mở rộng và biến dạng, sự mơ hồ và không đồng đều của các đường viền của lớp vỏ não xảy ra. Phần lớn dấu hiệu đáng tin cậy là viêm màng xương tuyến tính (Hình 66). Phản ứng màng xương thường phân bố rộng rãi và được định nghĩa là một dải mỏng, đôi khi giống như bóng mờ, chạy dọc theo lớp vỏ não. Mức độ nghiêm trọng của phản ứng màng xương phụ thuộc vào nội địa hóa của tiêu điểm. Phản ứng màng xương lớn nhất được quan sát thấy với các tổn thương cơ hoành, ít rõ rệt hơn - với metaphyseal và thậm chí ít rõ rệt hơn - với epiphyseal.

Cơm. 66. Viêm xương chày cấp tính tụ máu ở trẻ 8 tuổi. X quang (mũi tên chỉ viêm màng ngoài tim), a - chiếu trực tiếp; b - bể chiếu.

Với sự tiến triển hơn nữa của quá trình viêm, hoại tử và ly giải mô xương xảy ra cùng với sự thay thế của nó bằng mủ, hạt. Những thay đổi này, theo quy luật, bắt đầu bằng siêu hình và dần dần quá trình lan sang cơ hoành (Hình 67). Chẩn đoán phân biệt viêm tủy xương tạo máu cấp tính thường phải được thực hiện với bệnh thấp khớp (dạng khớp), đờm, lao xương, chấn thương.

Bệnh thấp khớp được đặc trưng bởi những cơn đau dữ dội ở các khớp, rối loạn điển hình của tim, được xác nhận bằng điện tâm đồ. Khi kiểm tra cẩn thận và sờ nắn vùng bị ảnh hưởng, có thể ghi nhận bệnh thấp khớp, trái ngược với viêm tủy xương, khu trú chủ yếu của đau và sưng không phải trên xương mà là trên khớp. Điều quan trọng là cải thiện quá trình của quá trình địa phương dưới ảnh hưởng của salicylat. Phlegmon cũng có thể xảy ra với hình ảnh lâm sàng giống như viêm tủy xương. Với đờm, tăng huyết áp và dao động bề ngoài xuất hiện sớm hơn nhiều so với viêm tủy xương. Nếu đờm khu trú gần khớp, co rút có thể hình thành. Nó sẽ ít đề kháng hơn và không giống như trong viêm tủy xương, nó thường thẳng ra với các cử động thụ động cẩn thận. Trong một số trường hợp, chẩn đoán cuối cùng chỉ có thể được thực hiện bằng cách cắt.

Chẩn đoán phân biệt với bệnh lao xương trong những trường hợp điển hình không khó. Bệnh lao xương hiện nay khá hiếm gặp và được đặc trưng bởi sự khởi phát dần dần. Đứa trẻ dù đau nhức chân tay vẫn tiếp tục sử dụng. Có một triệu chứng rõ rệt của Aleksandrov (nếp gấp da dày lên ở chân đau) và teo cơ. Trên X quang ghi nhận loãng xương - một triệu chứng của "đường tan" (Hình 68) và phản ứng màng xương không được biểu hiện. Tuy nhiên, phản ứng này có thể được thể hiện rõ ràng trong các bệnh nhiễm trùng hỗn hợp, khi hệ thực vật tầm thường tham gia. Cái gọi là dạng cấp tính của bệnh lao xương khớp là những trường hợp được chẩn đoán kịp thời khi đã quan sát thấy có mủ xâm nhập vào khớp. Trong những trường hợp này, ngoài hình ảnh X-quang, việc phát hiện hệ thực vật cụ thể trong dấu chấm từ khớp giúp chẩn đoán chính xác.

Cơm. 67. Viêm xương chày cấp tính tụ máu ở trẻ 10 tuổi. chụp X quang. a - phép chiếu trực tiếp; b - hình chiếu bên.

Cơm. 68. Khớp gối của cháu bé 9 tuổi bị lao xương. Tia X. Một tiêu điểm được nhìn thấy trên bề mặt trung gian của xương đùi ở một phần ba dưới dưới dạng một khu vực hiếm gặp với các đường viền mờ. Một mô hình khác biệt của các chùm xương mỏng trên nền loãng xương lan tỏa; mở rộng không gian khớp (viêm khớp).

Đôi khi cần phân biệt viêm xương tủy cấp tính có máu tụ với chấn thương xương. Một lịch sử được thu thập cẩn thận, không có biểu hiện nhiễm trùng và dữ liệu X-quang đóng một vai trò quan trọng ở đây. Khó khăn đôi khi là do gãy xương dưới màng xương. Tuy nhiên, trên phim chụp X quang lặp đi lặp lại sau 6-8 ngày, mô sẹo mềm bắt đầu được xác định trong một khu vực hạn chế.

Sự đối đãiviêm tủy xương máu cấp tính

Hiện nay, phương pháp điều trị phức hợp viêm tủy xương do T. P. Krasnobaev chứng minh được sử dụng rộng rãi. Nó dựa trên ba nguyên tắc chính:

  • 1) tác động đến vi sinh vật;
  • 2) tác động trực tiếp đến tác nhân gây bệnh;
  • 3) phục hồi kịp thời và đầy đủ trọng tâm của địa phương.

1. Tác động lên hệ vi sinh vật phải nhằm mục đích loại bỏ tình trạng nhiễm độc nặng và điều chỉnh cân bằng nội môi bị rối loạn.

Liệu pháp giải độc tích cực bao gồm việc giới thiệu dung dịch glucose 10% với insulin, gemodez, polyglucin, aminophylline, huyết tương tự nhiên. Để giải mẫn cảm cơ thể và bình thường hóa tính thấm của mô mạch máu, các chế phẩm canxi, diphenhydramine, suprastin hoặc pipolfen được sử dụng. Tăng mức độ miễn dịch đặc hiệu trong giai đoạn cấp tính viêm tủy xương, tiêm chủng thụ động cho cơ thể trẻ em được thực hiện. Với mục đích này, huyết tương tụ cầu siêu miễn dịch và gamma globulin chống tụ cầu được sử dụng. Khi các sự kiện cấp tính giảm dần, việc chủng ngừa tích cực (tụ cầu khuẩn) được chỉ định để phát triển các kháng thể đặc hiệu của chính bệnh nhân.

Trong quá trình hồi sức tích cực, cần kiểm soát chuyển hóa điện giải, tình trạng axit-bazơ và chức năng của hệ tiết niệu. Chỉ định các biện pháp điều chỉnh chuyển hóa protein và carbohydrate. Quá trình điều trị cũng bao gồm việc kích thích khả năng phòng vệ của cơ thể (truyền máu ít nhất 4-5 lần, với lượng không quá 100 ml mỗi lần truyền).

Ở dạng nặng của bệnh, có sự ức chế chức năng của vỏ thượng thận. Thuốc nội tiết tố (hydrocortisone hoặc prednisone) được dùng chu kỳ ngắn(tối đa 7 ngày).

2. Tác động trực tiếp đến tác nhân gây bệnh được thực hiện bằng cách kê đơn kháng sinh phổ rộng. Cách hiệu quả nhất để quản lý kháng sinh là kết hợp sử dụng tiêm tĩnh mạch và tiêm tĩnh mạch. Hiệu quả của liệu pháp kháng sinh tăng lên đáng kể khi được kết hợp với các enzym phân giải protein. Thuốc kháng sinh có tính hướng xương (lincomycin) được kê đơn cho khóa học tiếp theo. tuổi liều lượng trong thời gian 2-3 tuần. Thuốc kháng sinh bị hủy bỏ với việc bình thường hóa nhiệt độ, sự biến mất của phản ứng viêm trong tiêu điểm và xu hướng bình thường hóa xét nghiệm máu nói chung.

3. Khôi phục kịp thời, đầy đủ ổ dịch tại địa phương. Do thực tế là sự phát triển của các dạng viêm tủy xương nghiêm trọng trong hầu hết các trường hợp là do tăng huyết áp nội tạng, nên việc can thiệp phẫu thuật sớm, điều trị thủng xương là vô cùng quan trọng. Một vết rạch mô mềm được thực hiện trên vị trí tổn thương với chiều dài ít nhất 10-15 cm và màng xương được mổ xẻ theo chiều dọc. Trên đường viền với các vùng xương khỏe mạnh, 2-3 lỗ có đường kính 3-5 mm được áp dụng. Trong trường hợp này, mủ thường được giải phóng dưới áp lực và với thời gian mắc bệnh là 2-3 ngày, nội dung của ống tủy xương có thể là huyết thanh-mủ. Vào ngày bệnh nhân nhập viện muộn hơn (ngày thứ 5-6), mủ cũng có thể được tìm thấy ở khoang dưới màng xương (áp xe dưới màng xương).

Thông qua các lỗ đục xương, ống tủy được rửa bằng dung dịch furacilin 1:5000 cùng với kháng sinh.

Trong trường hợp nghiêm trọng của viêm tủy xương, lọc máu được thực hiện trong 2-3 ngày đầu tiên của giai đoạn hậu phẫu bằng cách nhỏ giọt liên tục các dung dịch sát trùng và kháng sinh (kanamycin, monomycin).

Sau phẫu thuật - đục xương, hội chứng đau giảm rõ rệt hoặc biến mất. Trong những trường hợp này, khi trẻ nằm trên giường, không cần cố định chi bị ảnh hưởng. Ngược lại, những cử động sớm trên giường góp phần cải thiện lưu thông máu và phục hồi hoàn toàn chức năng của các khớp liền kề với ổ viêm.

Câu hỏi về tính hiệu quả của việc cố định được quyết định trên cơ sở động lực học của những thay đổi trên phim chụp X quang ở xương bị ảnh hưởng. Với các dấu hiệu rõ ràng của sự phá hủy xương, một thanh nẹp thạch cao sâu được áp dụng cho chi bị ảnh hưởng.

Cần nhấn mạnh sự cần thiết phải điều trị phức hợp sớm viêm tủy xương tạo máu trong giai đoạn cấp tính. Chỉ trong trường hợp này, mới có thể ngăn chặn quá trình chuyển đổi cấp tính thành mãn tính.

Isakov Yu. F. Phẫu thuật cho trẻ em, 1983