Suy tim cấp tính: nó là gì, triệu chứng, điều trị, nguyên nhân, dấu hiệu, trợ giúp. Suy tim
RCHD (Trung tâm Phát triển Y tế Cộng hòa của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan)
Phiên bản: Quy trình lâm sàng của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan - 2013
Nhồi máu cơ tim xuyên thành cấp tính ở các vị trí xác định khác (I21.2)
khoa tim mạch
thông tin chung
Mô tả ngắn
Thông qua biên bản cuộc họp
Ủy ban chuyên gia về phát triển y tế của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan
Số 13 ngày 28/06/2013
Suy tim cấp tính (AHF)- AHF - một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi sự xuất hiện nhanh chóng của các triệu chứng xác định sự vi phạm chức năng tâm thu và / hoặc tâm trương của tim (giảm CO2, tưới máu mô không đủ, tăng áp lực trong mao mạch phổi, ứ đọng trong các mô) .
Phân bổ lần đầu AHF (de novo) ở những bệnh nhân không có tiền sử rối loạn chức năng tim, cũng như CHF mất bù cấp tính. Tại phát triển nhanh chóng AHF, trái ngược với các triệu chứng tăng dần và suy tim cấp tính mất bù, thường không có dấu hiệu giữ nước trong cơ thể (Khuyến cáo của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu về chẩn đoán và điều trị suy tim cấp tính và mãn tính, 2012).
I. GIỚI THIỆU
Tên giao thức: Phác đồ chẩn đoán và điều trị suy tim cấp
Mã giao thức:
Mã ICD-10:
I50 - Suy tim
I50.0 - Suy tim sung huyết
I50.1 - Suy thất trái
I50.9 Suy tim, không xác định
R57.0 Sốc tim
I21.0 - Nhồi máu cấp tính xuyên thành của thành trước cơ tim
I21.00 - Nhồi máu cấp tính xuyên thành của thành trước cơ tim kèm theo tăng huyết áp
I21.1 - Nhồi máu cấp tính xuyên thành của thành dưới cơ tim
I21.10 - Nhồi máu cấp tính xuyên thành của thành dưới cơ tim có tăng huyết áp
I21.2 - Nhồi máu cơ tim xuyên thành cấp ở các vị trí xác định khác
I21.20 - Nhồi máu cơ tim xuyên thành cấp ở các vị trí xác định khác có tăng huyết áp
I21.3 - Nhồi máu cơ tim xuyên thành cấp tính, không xác định
I21.30 - Nhồi máu cơ tim xuyên thành cấp tính, không xác định, có tăng huyết áp
I21.4 - Nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc cấp tính
I21.40 - Nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc cấp tính với tăng huyết áp
I21.9 - Nhồi máu cơ tim cấp tính, không xác định
I21.90 - Nhồi máu cơ tim cấp, không xác định có tăng huyết áp
I22.0 - Nhồi máu thành trước cơ tim lặp đi lặp lại
I22.00 Nhồi máu cơ tim thành trước tái phát có tăng huyết áp
I22.1 - Nhồi máu thành dưới cơ tim tái phát
I22.10 - Nhồi máu cơ tim thành dưới tái phát có tăng huyết áp
I22.8 - Nhồi máu cơ tim tái phát ở vị trí xác định khác
I22.80 - Nhồi máu cơ tim tái phát ở vị trí xác định khác có tăng huyết áp
I22.9 - Nhồi máu cơ tim tái phát, không xác định
I22.90 - Nhồi máu cơ tim tái phát không xác định vị trí có tăng huyết áp
I23.0 Tràn máu màng ngoài tim là một biến chứng tức thì của nhồi máu cơ tim cấp tính
I23.00 Hemopericardium như một biến chứng tức thời của nhồi máu cơ tim cấp tính với tăng huyết áp
I23.1 Thông liên nhĩ là một biến chứng hiện nay của nhồi máu cơ tim cấp
I23.10 - Thông liên nhĩ là biến chứng hiện nay của nhồi máu cơ tim cấp kèm tăng huyết áp
I23.2 Thông liên thất là một biến chứng hiện nay của nhồi máu cơ tim cấp
I23.20 Thông liên thất là một biến chứng phổ biến hiện nay của nhồi máu cơ tim cấp với tăng huyết áp
I23.3 Vỡ thành tim không có máu màng ngoài tim là biến chứng hiện tại của nhồi máu cơ tim cấp
I23.30 Vỡ thành tim không có máu màng ngoài tim là một biến chứng hiện nay của nhồi máu cơ tim cấp có tăng huyết áp
I23.4 Đứt dây chằng dây chằng là biến chứng hiện tại của nhồi máu cơ tim cấp tính
I23.40 Đứt dây chằng dây chằng như một biến chứng hiện tại của nhồi máu cơ tim cấp tính với tăng huyết áp
I23.5 Vỡ cơ nhú là biến chứng hiện tại của nhồi máu cơ tim cấp
I23.50 Vỡ cơ nhú là biến chứng hiện tại của nhồi máu cơ tim cấp có tăng huyết áp
I23.6 Huyết khối tâm nhĩ, phần phụ tâm nhĩ và tâm thất là một biến chứng hiện tại của nhồi máu cơ tim cấp tính
I23.60 Huyết khối tâm nhĩ và tâm thất là một biến chứng hiện tại của nhồi máu cơ tim cấp tính với tăng huyết áp
I23.8 - Các biến chứng liên tục khác của nhồi máu cơ tim cấp tính
I23.80 - Các biến chứng liên tục khác của nhồi máu cơ tim cấp tính với tăng huyết áp
I24.1 - Hội chứng Dressler
I24.10 - Hội chứng Dressler với tăng huyết áp
I24.8 - Các dạng khác của bệnh thiếu máu cơ tim cấp tính
I24.80 - Các dạng khác của bệnh thiếu máu cơ tim cấp kèm tăng huyết áp
I24.9 Bệnh tim thiếu máu cục bộ cấp tính, không xác định
I24.90 Bệnh tim thiếu máu cục bộ cấp tính, không xác định
Các chữ viết tắt được sử dụng trong giao thức:
HA - huyết áp
APTT - thời gian thromboplastin từng phần được kích hoạt
BAB - thuốc chẹn beta
VACP - máy đối xung nội động mạch chủ
DZLA - áp lực gây nhiễu động mạch phổi
Thuốc ức chế men chuyển - thuốc ức chế men chuyển
IHD - bệnh tim thiếu máu cục bộ
MI - nhồi máu cơ tim
LV - tâm thất trái
LA - động mạch phổi
HF - suy tim
CO - cung lượng tim
SBP - huyết áp tâm thu
SI - chỉ số tim
SPPP - thở tự nhiên với áp lực dương liên tục
NVPV - thông khí áp lực dương không xâm lấn
IVS - vách liên thất
IOC - thể tích tuần hoàn máu phút
CAG - kỹ thuật chụp caranarangiography
TPVR - tổng sức cản mạch máu ngoại vi
RV - tâm thất phải
TS- ghép tim
TLT - liệu pháp tiêu sợi huyết
PE - thuyên tắc phổi
CHF - suy tim mãn tính
nhân sự - nhịp tim
CVP - áp lực tĩnh mạch trung tâm
ECG - điện tâm đồ
EKS - máy tạo nhịp tim
ECMO - oxy hóa màng ngoài cơ thể
EchoCG - siêu âm tim
NYHA - Hiệp hội Tim mạch New York
CPAP - áp lực đường thở dương liên tục
NIPPV - thông khí áp lực dương không xâm lấn
Ngày phát triển giao thức: Tháng 4 năm 2013
Người dùng giao thức: bác sĩ tim mạch, bác sĩ phẫu thuật tim, bác sĩ gây mê-hồi sức, bác sĩ điều trị
Dấu hiệu không có xung đột lợi ích: còn thiếu.
Bảng 1. Các yếu tố kích thích và nguyên nhân của suy tim cấp tính 
phân loại
Suy tuần hoàn cấp tính có thể được biểu hiện bằng một trong các tình trạng sau:
I. Suy tim cấp mất bù(de novo hoặc suy tim sung huyết mất bù) với các triệu chứng và khiếu nại đặc trưng của AHF ở mức độ trung bình và không đáp ứng các tiêu chí về sốc tim, phù phổi hoặc cơn tăng huyết áp.
II. Suy tim do tăng huyết áp: phàn nàn và các triệu chứng của suy tim đi kèm với huyết áp cao với chức năng LV tương đối được bảo tồn. Không có dấu hiệu phù phổi trên X-quang phổi.
III. phù phổi(xác định bằng chụp X-quang phổi) kèm theo suy hô hấp nặng, khó thở khi nằm, phổi có tiếng khò khè, trong khi mức độ bão hòa oxy máu trước điều trị thường dưới 90%.
IV. Sốc tim- một biểu hiện cực đoan của AHF. Đây là một hội chứng lâm sàng trong đó cùng với việc giảm huyết áp tâm thu dưới 90-100 mm Hg. có dấu hiệu giảm tưới máu các cơ quan và mô (da lạnh, thiểu niệu, li bì và hôn mê). Đồng thời, chỉ số tim giảm (thường là 2,2 l / phút trên 1 m2) và áp lực động mạch phổi bít tăng (> 18-20 mm Hg). Loại thứ hai phân biệt sốc tim với một tình trạng tương tự xảy ra với tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. Mối liên hệ chính trong cơ chế bệnh sinh của sốc tim là giảm cung lượng tim, không thể bù đắp bằng sự co mạch ngoại vi, dẫn đến giảm huyết áp và giảm tưới máu đáng kể. Theo đó, mục tiêu chính của điều trị là tối ưu hóa áp suất làm đầy tâm thất, bình thường hóa huyết áp và loại bỏ các nguyên nhân làm giảm cung lượng tim.
V. HF với cung lượng tim caođược đặc trưng bởi cung lượng tim tăng với nhịp tim thường tăng (do rối loạn nhịp tim, nhiễm độc giáp, thiếu máu, bệnh Paget, do điều trị và các cơ chế khác), đầu chi ấm, sung huyết phổi và đôi khi giảm huyết áp (như trong sốc nhiễm trùng).
VI. Suy tim thất phảiđặc trưng bởi hội chứng cung lượng tim thấp do suy bơm tuyến tụy (tổn thương cơ tim hoặc tải trọng cao - PE, v.v.) với tăng áp lực tĩnh mạch trong tĩnh mạch cảnh, gan to và hạ huyết áp động mạch.
T. Phân loại Killip(1967) dựa trên các dấu hiệu lâm sàng và kết quả chụp X-quang ngực.
Việc phân loại áp dụng chủ yếu cho suy tim trong nhồi máu cơ tim, nhưng có thể áp dụng cho suy tim mới.
Có bốn giai đoạn (lớp) nghiêm trọng:
giai đoạn tôi- không có dấu hiệu suy tim;
giai đoạn II- CH (rales ướt ở nửa dưới trường phổi, trương lực III, dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch phổi);
giai đoạn III- HF nặng (phù phổi rõ ràng, ran ẩm lan rộng hơn nửa dưới của trường phổi);
giai đoạn IV- sốc tim (HA tâm thu 90 mm Hg với các dấu hiệu co mạch ngoại biên: thiểu niệu, tím tái, vã mồ hôi).
Phân loại của J. S. Forrester(1977) dựa trên việc tính đến các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng cho mức độ nghiêm trọng của giảm tưới máu ngoại vi, sự hiện diện của tắc nghẽn phổi, giảm Chỉ số tim(SI) ≤ 2,2 L/phút/m2 và tăng áp lực nêm động mạch phổi (PWP) > 18 mmHg. Mỹ thuật.
Phân bổ định mức (nhóm I), phù phổi (nhóm II), giảm thể tích và sốc tim (nhóm III và IV, tương ứng).
Sau khi ổn định tình trạng bệnh nhân được phân loại suy tim chức năng theo NYHA
Ban 2. Phân loại của Hiệp hội Tim mạch NewYork (NYHA). 
chẩn đoán
II. PHƯƠNG PHÁP, TIẾP CẬN VÀ QUY TRÌNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
Danh sách các biện pháp chẩn đoán cơ bản và bổ sung
Bảng 1- Danh sách các biện pháp chẩn đoán cơ bản và bổ sung 
tiêu chuẩn chẩn đoán
Khiếu nại và anamnesis:
Có thể phàn nàn về khó thở / nghẹt thở, ho khan, ho ra máu, sợ chết. Với sự phát triển của phù phổi, ho xuất hiện với đờm có bọt, thường có màu màu hồng. Bệnh nhân giả định một vị trí ngồi bắt buộc.
Kiểm tra thể chất:
Khi khám sức khỏe, cần đặc biệt chú ý đến việc sờ nắn và nghe tim để xác định chất lượng của tiếng tim, sự hiện diện của âm III và IV, tiếng thổi và bản chất của chúng.
Điều quan trọng là phải đánh giá một cách có hệ thống tình trạng tuần hoàn ngoại vi, nhiệt độ làn da, mức độ lấp đầy tâm thất của tim. Áp lực đổ đầy RV có thể được ước tính bằng cách sử dụng áp suất tĩnh mạch được đo trong tĩnh mạch chủ trên. Tuy nhiên, cần thận trọng khi diễn giải kết quả, vì áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) tăng có thể là do sự tuân thủ của tĩnh mạch và tuyến tụy bị suy giảm do sự đổ đầy của tĩnh mạch sau này không đầy đủ. Tăng áp lực đổ đầy thất trái thường được biểu thị bằng sự hiện diện của ran nổ khi nghe phổi và/hoặc bằng chứng sung huyết phổi trên phim X-quang ngực. Tuy nhiên, trong một môi trường thay đổi nhanh chóng Đánh giá lâm sàng mức độ lấp đầy các phần bên trái của tim có thể sai.
ban 2- Các dấu hiệu lâm sàng và huyết động trong các loại AHF 
Ghi chú:* Sự khác biệt giữa hội chứng CO thấp và sốc tim là chủ quan; khi đánh giá một bệnh nhân cụ thể, các điểm phân loại này có thể trùng khớp một phần.
Điện tâm đồ
Điện tâm đồ 12 chuyển đạo có thể giúp xác định nhịp tim và đôi khi giúp làm rõ nguyên nhân của AHF.
Bảng 6 Những thay đổi ECG phổ biến nhất trong HF. 
X-quang ngực
X-quang ngực nên được thực hiện càng sớm càng tốt ở tất cả các bệnh nhân mắc AHF để đánh giá kích thước và độ rõ của bóng tim, cũng như mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn máu trong phổi. nó nghiên cứu chẩn đoán Nó được sử dụng để xác nhận chẩn đoán và đánh giá hiệu quả điều trị. X-quang ngực có thể phân biệt suy thất trái với bệnh viêm phổi. Điều quan trọng là phải tính đến điều đó dấu hiệu phóng xạ tắc nghẽn trong phổi không phải là sự phản ánh chính xác của sự gia tăng áp lực trong các mao mạch phổi. Chúng có thể vắng mặt trong PAWP lên đến 25 mm Hg. Mỹ thuật. và đáp ứng muộn với những thay đổi thuận lợi về huyết động liên quan đến điều trị (có thể chậm đến 12 giờ).
Siêu âm tim (EchoCG)
EchoCG là cần thiết để xác định cấu trúc và thay đổi chức năng bên dưới DOS. Nó được sử dụng để đánh giá và theo dõi chức năng cục bộ và chung của tâm thất, cấu trúc và chức năng của van, bệnh lý màng ngoài tim, biến chứng cơ học của MI, sự hình thành thể tích trái tim. CO có thể được ước tính từ tốc độ di chuyển của đường viền động mạch chủ hoặc LA. Với nghiên cứu Doppler - để xác định áp suất trong LA (theo phản lực hồi sinh ba lá) và theo dõi tải trước của tâm thất trái. Tuy nhiên, hiệu lực của các phép đo này trong AHF chưa được xác minh bằng thông tim phải (Bảng 4).
Bảng 4- Các bất thường điển hình được phát hiện bằng siêu âm tim ở bệnh nhân suy tim 
Thông số huyết động quan trọng nhất là LV EF, phản ánh khả năng co bóp của cơ tim LV. Là một chỉ báo "trung bình", chúng tôi có thể đề xuất mức LV EF "bình thường" là 45%, được tính bằng phương pháp EchoCG 2 chiều theo Simpson.
Siêu âm tim qua thực quản
Siêu âm tim qua thực quản không nên được coi là một công cụ chẩn đoán thông thường; nó thường chỉ được sử dụng trong trường hợp thu được hình ảnh không đủ rõ ràng khi tiếp cận xuyên thành ngực, tổn thương van tim phức tạp, nghi ngờ trục trặc của bộ phận giả van hai lá, để loại trừ huyết khối phần phụ tâm nhĩ trái có nguy cơ thuyên tắc huyết khối cao.
giám sát hàng ngàyĐiện tâm đồ (theo dõi Holter)
Theo dõi điện tâm đồ Holter tiêu chuẩn chỉ có ý nghĩa chẩn đoán khi có các triệu chứng, có thể liên quan đến rối loạn nhịp tim (cảm giác gián đoạn chủ quan, kèm theo chóng mặt, ngất xỉu, tiền sử ngất, v.v.).
Chụp cộng hưởng từ
Chụp cộng hưởng từ (MRI) là phương pháp chính xác nhất với khả năng tái tạo tối đa các tính toán để tính toán thể tích của tim, độ dày thành tim và khối lượng LV, vượt qua siêu âm tim và chụp động mạch đồng vị phóng xạ (RIA) trong thông số này. Ngoài ra, phương pháp này cho phép phát hiện sự dày lên của màng ngoài tim, đánh giá mức độ hoại tử cơ tim, tình trạng cung cấp máu và các đặc điểm hoạt động của nó. Tiến hành chẩn đoán MRI chỉ hợp lý trong trường hợp không đủ nội dung thông tin của các kỹ thuật hình ảnh khác.
phương pháp đồng vị phóng xạ
Chụp não thất hạt nhân phóng xạ được coi là rất phương pháp chính xác xác định LV EF và thường được thực hiện nhất khi nghiên cứu tưới máu cơ tim để đánh giá khả năng tồn tại và mức độ thiếu máu cục bộ.
Chỉ định cho lời khuyên của chuyên gia:
1. Tham khảo ý kiến bác sĩ điều trị rối loạn nhịp tim - sự hiện diện của rối loạn nhịp tim (nhịp tim nhanh kịch phát, rung tâm nhĩ và rung, hội chứng nút xoang), được chẩn đoán lâm sàng, theo ECG và HMECG.
2. Tham khảo ý kiến của bác sĩ thần kinh - sự hiện diện của các cơn co giật, sự hiện diện của liệt, liệt nửa người và các rối loạn thần kinh khác.
3. Tham khảo ý kiến chuyên gia về bệnh truyền nhiễm - sự hiện diện của các dấu hiệu bệnh truyền nhiễm(hiện tượng catarrhal rõ rệt, tiêu chảy, nôn mửa, phát ban, thay đổi chỉ tiêu sinh hóa máu, kết quả xét nghiệm ELISA dương tính đối với nhiễm trùng tử cung, dấu hiệu của bệnh viêm gan).
4. Tham khảo ý kiến bác sĩ tai mũi họng - chảy máu cam, dấu hiệu nhiễm trùng đường hô hấp trên, viêm amidan, viêm xoang.
5. Tham khảo ý kiến của bác sĩ huyết học - thiếu máu, tăng tiểu cầu, giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu, các bất thường khác của quá trình cầm máu.
6. Tư vấn bác sĩ chuyên khoa thận - có dữ liệu về UTI, dấu hiệu suy thận, giảm bài niệu, protein niệu.
7. Tham khảo ý kiến bác sĩ phổi - sự hiện diện của bệnh lý phổi đồng thời, giảm chức năng phổi.
8. Tư vấn với bác sĩ nhãn khoa - kiểm tra theo lịch trìnhđáy mắt.
chẩn đoán phòng thí nghiệm
Trong tất cả các trường hợp AHF nặng, xâm lấn ước tính thành phần khí Máu động mạch
với việc xác định các thông số đặc trưng cho nó (PO2, PCO2, pH, thiếu bazơ).
Ở những bệnh nhân không có CO rất thấp và sốc do co mạch, đo oxy trong mạch và CO2 cuối thì thở ra có thể là một lựa chọn thay thế. Sự cân bằng của việc cung cấp oxy và nhu cầu về nó có thể được đánh giá bằng SvO2.
Với sốc tim và lâu dài hội chứng hiện có tống máu nhỏ, nên xác định PO2 của máu tĩnh mạch hỗn hợp trong LA.
cấp độ BNP và NT-proBNP trong huyết tương tăng do chúng được giải phóng khỏi tâm thất để đáp ứng với sự gia tăng sức căng của thành tâm thất và quá tải thể tích. BNP > 100 pg/mL và NT-proBNP > 300 pg/mL đã được đề xuất sử dụng để xác nhận và/hoặc loại trừ CHF ở bệnh nhân nhập khoa cấp cứu do khó thở.
Tuy nhiên, ở những bệnh nhân lớn tuổi, các chỉ số này chưa được nghiên cứu đầy đủ và với sự phát triển nhanh chóng của AHF, nồng độ trong máu của họ khi nhập viện có thể vẫn bình thường. Trong các trường hợp khác, hàm lượng bình thường của BNP hoặc NT-proBNP giúp loại trừ sự hiện diện của CH với độ chính xác cao.
Nếu nồng độ BNP hoặc NT-proBNP tăng lên, cần đảm bảo không mắc các bệnh khác, bao gồm suy thận và nhiễm trùng huyết. Nồng độ BNP hoặc NT-proBNP cao cho thấy tiên lượng xấu.
troponin tim quan trọng trong việc xác định chẩn đoán và phân tầng nguy cơ, cũng như cho phép phân biệt giữa NMCT HA cấp ST và đau thắt ngực không ổn định. Troponin đặc hiệu và nhạy cảm hơn các enzym đặc hiệu cho tim truyền thống như creatine kinase (CK), isoenzym cơ tim MB (MB-CK) và myoglobin.
Sự gia tăng nồng độ troponin tim phản ánh tổn thương tế bào cơ tim, trong ACS BP ST có thể là kết quả của sự thuyên tắc xa của huyết khối tiểu cầu từ vị trí vỡ hoặc rách mảng xơ vữa. Theo đó, troponin có thể được coi là chất đánh dấu đại diện cho sự hình thành huyết khối đang hoạt động. Nếu có dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim (đau ngực, thay đổi điện tâm đồ, hoặc bất thường vận động thành mới), nồng độ troponin tăng cho thấy NMCT. Ở những bệnh nhân bị NMCT, sự gia tăng troponin ban đầu xảy ra trong vòng ~4 giờ kể từ khi xuất hiện các triệu chứng. mức độ nâng cao troponin có thể tồn tại đến 2 tuần do sự phân giải protein của bộ máy co bóp. Không có sự khác biệt đáng kể giữa troponin T và troponin I.
trong máu người khỏe mạnh ngay cả sau khi tập thể dục quá mức, mức troponin T không vượt quá 0,2 - 0,5 ng / ml, do đó, sự gia tăng của nó trên giới hạn quy định cho thấy cơ tim bị tổn thương.
Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm sau đây được thực hiện thường xuyên ở những bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh HF: phân tích chung máu(với việc xác định mức độ huyết sắc tố, số lượng bạch cầu và tiểu cầu), phân tích điện giải máu, xác định creatinine huyết thanh và tốc độ lọc cầu thận (GFR), đường huyết, men gan, phân tích nước tiểu. Các phân tích bổ sung được thực hiện tùy thuộc vào từng trường hợp cụ thể. hình ảnh lâm sàng(Bàn số 3).
bàn số 3- Các bất thường xét nghiệm điển hình ở bệnh nhân suy tim
Chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán phân biệt
Bảng 5 - Chẩn đoán phân biệt suy tim cấp tính với các bệnh tim mạch và ngoài tim mạch khác
du lịch chữa bệnh
Điều trị tại Hàn Quốc, Israel, Đức, Mỹ
du lịch chữa bệnh
Nhận tư vấn về du lịch y tế
Sự đối đãi
Mục tiêu điều trị
Mục đích cấp cứu- nhanh chóng ổn định huyết động và giảm các triệu chứng (khó thở và/hoặc suy nhược). Cải thiện các thông số huyết động, chủ yếu là áp suất CO và VR, PA và RA.
Bảng 6- Mục tiêu điều trị cho AHF 
chiến thuật điều trị
AHF là một tình trạng đe dọa tính mạng và cần được điều trị khẩn cấp. Sau đây là những can thiệp được chỉ định cho hầu hết bệnh nhân mắc AHF. Một số trong số chúng có thể được thực hiện nhanh chóng trong bất kỳ viện y tế, những phương pháp khác chỉ dành cho một số bệnh nhân hạn chế và thường được thực hiện sau khi ổn định lâm sàng ban đầu.
1) Trong AHF, tình trạng lâm sàng đòi hỏi các biện pháp can thiệp khẩn cấp và hiệu quả và có thể thay đổi khá nhanh. Do đó, với những trường hợp ngoại lệ hiếm gặp (nitroglycerin dưới lưỡi hoặc nitrat ở dạng khí dung), thuốc nên được tiêm tĩnh mạch, so với các phương pháp khác, mang lại hiệu quả nhanh chóng, đầy đủ, có thể dự đoán và kiểm soát được.
2) AHF dẫn đến tình trạng oxy hóa máu trong phổi ngày càng suy giảm, thiếu oxy động mạch và thiếu oxy mô ngoại biên. Nhiệm vụ quan trọng nhất trong điều trị AHF là đảm bảo oxy hóa mô đầy đủ để ngăn ngừa rối loạn chức năng của chúng và sự phát triển của suy đa cơ quan. Để làm được điều này, điều cực kỳ quan trọng là duy trì độ bão hòa của máu mao mạch trong giới hạn bình thường (95-100%).
Liệu pháp oxy. Ở những bệnh nhân bị thiếu oxy, cần đảm bảo rằng không có tình trạng thông thoáng đường thở bị suy giảm, sau đó bắt đầu liệu pháp oxy với hàm lượng O2 tăng lên trong hỗn hợp hô hấp, nếu cần, sẽ tăng lên. Tính khả thi của việc sử dụng nồng độ O2 tăng lên ở những bệnh nhân không bị giảm oxy máu còn gây tranh cãi: cách tiếp cận như vậy có thể nguy hiểm.
Hỗ trợ hô hấp không cần đặt nội khí quản (thở máy không xâm lấn). Để hỗ trợ hô hấp mà không cần đặt nội khí quản, hai chế độ chủ yếu được sử dụng: chế độ thở tự nhiên áp lực dương liên tục (CPAP). Việc sử dụng SPDS có thể khôi phục chức năng phổi và tăng thể tích cặn chức năng. Đồng thời, độ giãn nở của phổi được cải thiện, chênh lệch áp suất xuyên cơ hoành giảm và hoạt động của cơ hoành giảm. Tất cả điều này làm giảm công việc liên quan đến hơi thở và giảm nhu cầu trao đổi chất của cơ thể. Việc sử dụng các phương pháp không xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi do tim giúp cải thiện pO2 trong máu động mạch, giảm các triệu chứng của AHF và có thể làm giảm đáng kể nhu cầu đặt nội khí quản và thở máy.
Hỗ trợ hô hấp bằng đặt nội khí quản.
Không nên sử dụng hỗ trợ hô hấp xâm lấn (IVL với đặt nội khí quản) để điều trị tình trạng thiếu oxy máu có thể được điều chỉnh bằng liệu pháp oxy và các phương pháp thông khí không xâm lấn.
Chỉ định thở máy có đặt nội khí quản như sau:
Dấu hiệu yếu cơ hô hấp - giảm tần số thở kết hợp với tăng CO2 máu và suy giảm ý thức;
Suy hô hấp nặng (để giảm công hô hấp);
Sự cần thiết phải bảo vệ đường hô hấp khỏi trào ngược dạ dày;
Loại bỏ chứng tăng CO2 máu và giảm oxy máu ở những bệnh nhân bất tỉnh sau khi hồi sức kéo dài hoặc dùng thuốc;
Sự cần thiết phải vệ sinh cây khí phế quản để ngăn ngừa xẹp phổi và tắc nghẽn phế quản.
Nhu cầu thông khí xâm lấn ngay lập tức có thể xảy ra với phù phổi liên quan đến ACS.
3) Cần bình thường hóa huyết áp và loại bỏ các rối loạn có thể gây giảm co bóp cơ tim (thiếu oxy, thiếu máu cục bộ cơ tim, tăng hoặc hạ đường huyết, rối loạn điện giải, phản ứng phụ hoặc dùng thuốc quá liều, v.v.). Thái độ đối với việc sử dụng sớm các chất đặc biệt để điều chỉnh nhiễm toan (natri bicacbonat, v.v.) trong những năm trước khá kiềm chế. Việc giảm đáp ứng với catecholamine trong nhiễm toan chuyển hóa đã được đặt câu hỏi. Ban đầu, điều quan trọng hơn là duy trì thông khí đầy đủ cho phế nang phổi và khôi phục đủ tưới máu cho các mô ngoại vi càng sớm càng tốt; có thể cần can thiệp thêm nếu hạ huyết áp và toan chuyển hóa kéo dài. Để giảm nguy cơ nhiễm kiềm do điều trị, nên tránh điều chỉnh hoàn toàn tình trạng thiếu hụt kiềm.
4) Trong trường hợp hạ huyết áp động mạch, cũng như trước khi chỉ định thuốc giãn mạch, cần đảm bảo rằng không có tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. Giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến việc lấp đầy các buồng tim không đủ, bản thân nó là nguyên nhân gây giảm cung lượng tim, hạ huyết áp động mạch và sốc. Một dấu hiệu cho thấy HA thấp là do tim bơm máu kém, chứ không phải do đổ đầy không đủ, là đủ áp lực đổ đầy thất trái (áp lực nêm động mạch phổi lớn hơn 18 mmHg). Khi đánh giá mức độ đầy đủ của tâm thất trái trong điều kiện lâm sàng thực tế, người ta thường phải tập trung vào chỉ số gián tiếp(dấu hiệu vật lý của tắc nghẽn phổi, mức độ căng của tĩnh mạch cổ, dữ liệu bài kiểm tra chụp X-quang), tuy nhiên, chúng phản ứng khá muộn với những thay đổi thuận lợi về huyết động do điều trị. Loại thứ hai có thể dẫn đến việc sử dụng thuốc liều cao bất hợp lý.
5) Một biện pháp hiệu quả để tăng huyết áp, giảm hậu tải thất trái và tăng áp lực tưới máu động mạch vành là bơm bóng đối xung trong động mạch chủ (IBD). Điều này cải thiện khả năng co bóp của tâm thất trái và làm giảm thiếu máu cục bộ cơ tim.
Ngoài ra, IBD có hiệu quả khi có hở van hai lá và thông liên thất. Chống chỉ định trong hở van động mạch chủ, bóc tách động mạch chủ và xơ vữa động mạch ngoại biên nặng. Không giống như điều trị bằng thuốc, nó không làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim (như thuốc tăng co bóp cơ tim), không làm giảm khả năng co bóp của cơ tim và không hạ huyết áp (như thuốc dùng để loại bỏ thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc giảm hậu gánh). Đồng thời, đây là một biện pháp tạm thời cho phép bạn có thêm thời gian trong trường hợp có thể loại bỏ nguyên nhân của tình trạng đã phát triển (xem bên dưới). Ở những bệnh nhân đang chờ phẫu thuật, có thể cần đến các phương tiện hỗ trợ cơ học khác (phương tiện cơ học bắc cầu tâm thất trái, v.v.).
6) Điều quan trọng là giải quyết các nguyên nhân cơ bản của AHF ở một bệnh nhân cụ thể. Loại bỏ nhịp tim nhanh hoặc nhịp tim chậm nếu chúng gây ra hoặc làm trầm trọng thêm AHF.
Nếu có dấu hiệu tắc cấp tính dai dẳng của động mạch vành lớn thượng tâm mạc (sự xuất hiện của đoạn ST chênh lên dai dẳng trên ECG), thì cần phải khôi phục lại tính ổn định của nó càng sớm càng tốt. Có bằng chứng cho thấy trong AHF, nong mạch/đặt stent qua da (có thể trên cơ sở tiêm tĩnh mạch thuốc chẹn thụ thể glycoprotein IIb/IIIa) hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (với bệnh động mạch vành tương ứng) hiệu quả hơn liệu pháp tiêu huyết khối, đặc biệt là ở bệnh nhân suy tim cấp. sự hiện diện của sốc tim.
Khi có sự trầm trọng của bệnh động mạch vành, khi theo ECG, không có dấu hiệu tắc động mạch vành lớn liên tục (đau thắt ngực không ổn định, bao gồm sau nhồi máu, nhồi máu cơ tim cấp tính, không kèm theo đoạn ST chênh lên trên ECG) , cần phải ức chế thiếu máu cơ tim càng sớm càng tốt và ngăn chặn nó tái xuất hiện. Các triệu chứng của AHF ở những bệnh nhân như vậy là một chỉ định cho điều trị chống huyết khối tối đa có thể (bao gồm cả sự kết hợp axit acetylsalicylic, clopidogrel, heparin và, trong một số trường hợp, truyền tĩnh mạch thuốc chẹn thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu) và thực hiện chụp mạch vành càng sớm càng tốt, sau đó là tái thông mạch máu cơ tim (phương pháp này phụ thuộc vào giải phẫu mạch vành - nong mạch vành/đặt stent hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành). Đồng thời, nong/đặt stent động mạch vành ở ngày đầu các bệnh nên được tiến hành mà không ngừng điều trị bằng sự kết hợp của các loại thuốc trên. Khi có thể thực hiện phẫu thuật bắc cầu động mạch vành nhanh chóng, nên hoãn dùng clopidogrel để chờ kết quả chụp mạch vành; nếu bệnh nhân cần phẫu thuật bắc cầu mạch vành và ca phẫu thuật được lên kế hoạch trong 5 - 7 ngày tới, thì không nên kê đơn thuốc. Nếu phẫu thuật bắc cầu động mạch vành có thể được thực hiện trong vòng 24 giờ tới, nên sử dụng heparin không phân đoạn thay vì heparin trọng lượng phân tử thấp.
Thực hiện tái thông mạch máu cơ tim hoàn chỉnh nhất ở những bệnh nhân mắc các dạng bệnh động mạch vành mãn tính (đặc biệt hiệu quả khi có cơ tim ngủ đông khả thi).
Thực hiện phẫu thuật điều chỉnh các rối loạn huyết động trong tim ( dị tật van tim, thông liên nhĩ hoặc thông liên thất, v.v...); nếu cần, nhanh chóng loại bỏ tình trạng chèn ép tim.
Ở một số bệnh nhân, chỉ phương án khả thiđiều trị là ghép tim.
Tuy nhiên, các can thiệp chẩn đoán và điều trị xâm lấn phức tạp không được coi là hợp lý ở những bệnh nhân mắc bệnh đi kèm giai đoạn cuối, khi AHF dựa trên nguyên nhân không thể phục hồi hoặc khi không thể can thiệp điều chỉnh hoặc ghép tim.
7) Chế độ ăn của bệnh nhân suy tim (sau khi ổn định tình trạng bệnh).
Các vị trí chính như sau:
Tôi lớp chức năng (FC) - không ăn thức ăn mặn (hạn chế lượng muối ăn vào 3 g NaCl mỗi ngày);
II FC - không thêm muối vào thức ăn (tối đa 1,5 g NaCl mỗi ngày);
III FC - ăn thực phẩm có hàm lượng muối giảm và nấu không có muối (<1,0 г NaCl в день).
2. Khi hạn chế lượng muối, hạn chế lượng chất lỏng chỉ phù hợp trong những tình huống cực đoan: với CHF nặng mất bù, cần dùng thuốc lợi tiểu đường tĩnh mạch. Trong các tình huống thông thường, không nên sử dụng lượng dịch quá 2 lít/ngày (lượng dịch tối đa là 1,5 lít/ngày).
3. Thức ăn phải có hàm lượng calo cao, dễ tiêu hóa, đủ hàm lượng vitamin và protein.
4. lưu ý! Tăng cân > 2 kg trong 1-3 ngày có thể cho thấy cơ thể bị giữ nước và tăng nguy cơ mất bù!
5. Sự hiện diện của bệnh béo phì hoặc thừa cân làm xấu đi tiên lượng của bệnh nhân và trong mọi trường hợp có chỉ số khối cơ thể (BMI) trên 25 kg / m2 cần có các biện pháp đặc biệt và hạn chế lượng calo.
8) Chế độ hoạt động thể chất Giường
Phục hồi chức năng chống chỉ định trong:
viêm cơ tim đang hoạt động;
Hẹp hở van;
tím tái dị tật bẩm sinh;
Vi phạm nhịp điệu của sự chuyển màu cao;
Các cơn đau thắt ngực ở bệnh nhân có phân suất tống máu thấp (EF), tâm thất trái (LV).
Thuốc điều trị suy tim mãn tính
thuốc thiết yếu, dùng trong điều trị suy tim cấp.
1) Thuốc tăng co bóp dương tínhđược sử dụng tạm thời trong AHF để tăng khả năng co bóp của cơ tim và tác dụng của chúng thường đi kèm với sự gia tăng nhu cầu oxy của cơ tim.
Amin tăng cường (giao cảm)(norepinephrine, dopamine và ở mức độ thấp hơn là dobutamine), ngoài việc tăng khả năng co bóp của cơ tim, có thể gây co mạch ngoại vi, cùng với tăng huyết áp, dẫn đến suy giảm oxy hóa các mô ngoại biên.
Điều trị thường bắt đầu với liều lượng nhỏ, nếu cần thiết, tăng dần (chuẩn độ) cho đến khi đạt được hiệu quả tối ưu. Trong hầu hết các trường hợp, việc lựa chọn liều đòi hỏi phải theo dõi xâm lấn các thông số huyết động với việc xác định cung lượng tim và áp lực nêm động mạch phổi. Nhược điểm chung thuốc trong nhóm này có khả năng gây ra hoặc làm trầm trọng thêm nhịp tim nhanh (hoặc nhịp tim chậm khi sử dụng norepinephrine), rối loạn nhịp tim, thiếu máu cục bộ cơ tim, cũng như buồn nôn và nôn. Những ảnh hưởng này phụ thuộc vào liều lượng và thường cản trở việc tăng thêm liều lượng.
norepinephrin gây co mạch ngoại biên (bao gồm tiểu động mạch thân tạng và mạch thận) do kích thích thụ thể α-adrenergic. Trong trường hợp này, cung lượng tim có thể tăng hoặc giảm tùy thuộc vào sức cản mạch máu ngoại vi ban đầu, trạng thái chức năng của tâm thất trái và ảnh hưởng phản xạ qua trung gian các thụ thể áp suất động mạch cảnh. Nó được chỉ định cho những bệnh nhân bị hạ huyết áp động mạch nặng (huyết áp tâm thu dưới 70 mm Hg), với sức cản mạch máu ngoại vi thấp. Liều khởi đầu thông thường của norepinephrine là 0,5-1 mcg/phút; trong tương lai, nó được chuẩn độ cho đến khi đạt được hiệu quả và trong sốc chịu nhiệt, nó có thể là 8-30 mcg / phút.
dopamin kích thích các thụ thể α- và β-adrenergic, cũng như các thụ thể dopaminergic nằm trong mạch thận và mạc treo. Tác dụng của nó phụ thuộc vào liều lượng. Khi truyền tĩnh mạch với liều 2-4 mcg / kg mỗi phút, tác dụng đối với các thụ thể dopaminergic chủ yếu được biểu hiện, dẫn đến sự giãn nở của các tiểu động mạch celiac và mạch thận. Dopamin có thể giúp tăng tốc độ bài niệu và khắc phục tình trạng kháng lợi tiểu do giảm tưới máu thận, và cũng có thể ảnh hưởng đến ống thận kích thích thải natri. Tuy nhiên, như đã lưu ý, không có sự cải thiện mức lọc cầu thận ở bệnh nhân suy thận cấp giai đoạn thiểu niệu. Với liều 5-10 mcg / kg mỗi phút, dopamin kích thích chủ yếu các thụ thể 1-adrenergic, góp phần làm tăng cung lượng tim; co thắt tĩnh mạch cũng được ghi nhận. Ở liều 10-20 mcg / kg mỗi phút, kích thích thụ thể α-adrenergic chiếm ưu thế, dẫn đến co mạch ngoại vi (bao gồm cả tiểu động mạch celiac và mạch thận). Dopamine, một mình hoặc kết hợp với các amin tăng huyết áp khác, được sử dụng để loại bỏ hạ huyết áp động mạch, tăng co bóp cơ tim và tăng nhịp tim ở bệnh nhân nhịp tim chậm cần điều chỉnh. Nếu cần dùng dopmin với tốc độ hơn 20 mcg/kg/phút để duy trì huyết áp ở bệnh nhân có đủ áp lực đổ đầy tâm thất, thì nên thêm norepinephrine.
dobutamine- Catecholamine tổng hợp, chủ yếu kích thích thụ thể β-adrenergic. Trong trường hợp này, có sự cải thiện về khả năng co bóp của cơ tim với sự gia tăng cung lượng tim và giảm áp suất làm đầy tâm thất của tim. Do giảm sức cản mạch máu ngoại vi, huyết áp có thể không thay đổi. Vì mục tiêu điều trị bằng dobutamine là bình thường hóa cung lượng tim nên cần theo dõi chỉ số này để chọn liều thuốc tối ưu. Liều 5-20 mcg/kg mỗi phút thường được sử dụng. Dobutamine có thể được kết hợp với dopamin; nó có khả năng làm giảm sức cản mạch máu phổi và là thuốc được lựa chọn trong điều trị suy thất phải. Tuy nhiên, đã 12 giờ sau khi bắt đầu truyền thuốc, tachyphylaxis có thể phát triển.
Thuốc ức chế phosphodiesterase III(amrinone, milrinone) có tác dụng làm co cơ và giãn mạch, chủ yếu gây giãn tĩnh mạch và giảm trương lực mạch máu phổi. Cũng như các amin tăng huyết áp, chúng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim và gây rối loạn nhịp thất. Để sử dụng tối ưu, cần theo dõi các thông số huyết động; áp lực nêm động mạch phổi không được dưới 16-18 mm Hg. Truyền tĩnh mạch chất ức chế phosphodiesterase III thường được sử dụng trong trường hợp suy tim nặng hoặc sốc tim không đáp ứng đầy đủ với điều trị tiêu chuẩn bằng các amin tăng huyết áp. Amrinon khá thường xuyên gây giảm tiểu cầu, tachyphylaxis có thể nhanh chóng phát triển thành nó. Gần đây, người ta đã chứng minh rằng việc sử dụng milrinone trong bệnh suy tim mạn tính nặng hơn không dẫn đến sự cải thiện trong quá trình lâm sàng của bệnh mà đi kèm với sự gia tăng tỷ lệ hạ huyết áp động mạch kéo dài cần điều trị và rối loạn nhịp thất.
Các phương tiện làm tăng ái lực của các sợi cơ co bóp của tế bào cơ tim đối với canxi. Loại thuốc duy nhất trong nhóm này đã đạt đến giai đoạn phổ biến rộng rãi ứng dụng lâm sàng trong AHF, là levosimendan. Tác dụng kích thích cơ tim tích cực của nó không đi kèm với sự gia tăng đáng kể nhu cầu oxy của cơ tim và sự gia tăng tác dụng giao cảm đối với cơ tim. Các cơ chế hoạt động có thể khác là ức chế chọn lọc phosphodiesterase III, kích hoạt kênh kali. Levosimendan có tác dụng giãn mạch và chống thiếu máu cục bộ; do sự có mặt của chất chuyển hóa có hoạt tính tác dụng kéo dài nên tác dụng vẫn tồn tại một thời gian sau khi ngừng thuốc. Digoxin có giá trị hạn chế trong điều trị AHF. Thuốc có phạm vi điều trị nhỏ và có thể gây rối loạn nhịp thất nghiêm trọng, đặc biệt là khi có hạ kali máu. Khả năng làm chậm dẫn truyền nhĩ thất của nó được sử dụng để giảm tần suất co thắt tâm thất ở những bệnh nhân bị rung tâm nhĩ dai dẳng hoặc cuồng nhĩ.
2) thuốc giãn mạch có thể nhanh chóng giảm tải trước và sau do giãn tĩnh mạch và tiểu động mạch dẫn đến giảm áp suất trong mao mạch phổi, giảm sức cản mạch máu ngoại vi và huyết áp. Chúng không thể được sử dụng cho hạ huyết áp động mạch.
Isosorbide dinitrate thuốc giãn mạch ngoại vi với tác dụng chủ yếu trên các mạch tĩnh mạch. Thuốc chống đau thắt ngực. Cơ chế hoạt động liên quan đến việc giải phóng hoạt chất oxit nitric trong các cơ trơn của mạch máu. Oxit nitric kích hoạt guanylate cyclase và tăng nồng độ cGMP, cuối cùng dẫn đến thư giãn cơ trơn. Dưới ảnh hưởng của isosorbide dinitrate tiểu động mạch và cơ vòng tiền mao mạch
Giãn ở mức độ ít hơn động mạch và tĩnh mạch lớn.
Hoạt động của isosorbide dinitrate chủ yếu liên quan đến việc giảm nhu cầu oxy của cơ tim do giảm tiền tải (giãn tĩnh mạch ngoại vi và giảm lưu lượng máu đến tâm nhĩ phải) và hậu tải (giảm sức cản mạch máu ngoại biên), cũng như với tác dụng giãn mạch vành trực tiếp. Thúc đẩy sự phân phối lại lưu lượng máu mạch vành ở những khu vực bị giảm nguồn cung cấp máu. Giảm áp lực tuần hoàn phổi.
truyền tĩnh mạch thường bắt đầu với 10-20 microgam/phút và tăng thêm 5-10 microgam/phút sau mỗi 5-10 phút cho đến khi đạt được hiệu quả lâm sàng hoặc huyết động mong muốn. Liều thấp (30-40 mcg/phút) chủ yếu gây giãn tĩnh mạch, liều cao hơn (150-500 mcg/phút) còn làm giãn tiểu động mạch. Trong khi duy trì nồng độ nitrat không đổi trong máu trong hơn 16-24 giờ, khả năng dung nạp sẽ phát triển đối với chúng. Nitrat có hiệu quả trong thiếu máu cơ tim, cấp cứu liên quan đến tăng huyết áp động mạch hoặc suy tim sung huyết (bao gồm hở van hai lá hoặc động mạch chủ). Khi sử dụng chúng, nên tránh hạ huyết áp động mạch (xác suất của nó tăng lên khi giảm thể tích tuần hoàn, nhồi máu cơ tim cục bộ thấp hơn, suy thất phải). Hạ huyết áp do sử dụng nitrat thường được loại bỏ bằng truyền dịch tĩnh mạch, sự kết hợp giữa nhịp tim chậm và hạ huyết áp thường được loại bỏ bằng atropine. Chúng cũng có thể góp phần khởi phát hoặc làm trầm trọng thêm nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm, suy giảm mối quan hệ thông khí-tưới máu ở phổi và đau đầu.
Nitrat được coi là chống chỉ định trong rối loạn chức năng co bóp nghiêm trọng của tâm thất phải, khi sự phóng thích của nó phụ thuộc vào tiền tải, với huyết áp tâm thu dưới 90 mm Hg, cũng như nhịp tim dưới 50 nhịp. mỗi phút hoặc nhịp tim nhanh nghiêm trọng.
Nitroprusside natri tương tự như nitroglycerin trong tác dụng của nó trên các tiểu động mạch và tĩnh mạch. Nó thường được dùng với liều 0,1-5 mcg/kg mỗi phút (trong một số trường hợp lên đến 10 mcg/kg mỗi phút) và không được tiếp xúc với ánh sáng.
Được sử dụng để điều trị các trường hợp khẩn cấp do suy tim nặng (đặc biệt liên quan đến hở van động mạch chủ hoặc van hai lá) và tăng huyết áp động mạch. Có bằng chứng về việc tăng hiệu quả điều trị triệu chứng (chứ không phải kết quả) trong điều trị các tình trạng có cung lượng tim thấp và sức cản ngoại vi cao không đáp ứng với dopamin.
Natri nitroprusside không nên được sử dụng trong thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài, vì nó có thể làm giảm lưu thông máu ở những vùng cung cấp máu cho các động mạch vành thượng tâm mạc bị hẹp đáng kể. Với tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, natri nitroprusside, cũng như nitrat, có thể làm giảm huyết áp đáng kể với nhịp tim nhanh phản xạ, do đó áp suất đổ đầy của tâm thất trái ít nhất phải là 16-18 mm Hg.
Các tác dụng phụ khác bao gồm làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy trong bệnh phổi (bằng cách loại bỏ sự co thắt do thiếu oxy của các tiểu động mạch phổi), đau đầu, buồn nôn, nôn và đau quặn bụng. Khi bị suy gan hoặc suy thận, cũng như khi sử dụng natri nitroprusside với liều hơn 3 μg / kg mỗi phút trong hơn 72 giờ, xyanua hoặc thiocyanate có thể tích tụ trong máu. Nhiễm độc xyanua được biểu hiện bằng sự xuất hiện của nhiễm toan chuyển hóa. Ở nồng độ thiocyanate >12 mg/dL, xảy ra hiện tượng thờ ơ, tăng phản xạ và co giật.
Điều trị bao gồm ngừng truyền thuốc ngay lập tức, trong trường hợp nghiêm trọng, natri thiosulfate được đưa vào.
3) Morphin- thuốc giảm đau gây nghiện, ngoài tác dụng giảm đau, hành động an thần và tăng trương lực phế vị, gây giãn tĩnh mạch.
Nó được coi là loại thuốc được lựa chọn để giảm phù phổi và loại bỏ cơn đau ngực liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim và không biến mất sau khi tiêm nitroglycerin dưới lưỡi nhiều lần.
Các tác dụng phụ chính bao gồm nhịp tim chậm, buồn nôn và nôn (loại bỏ bằng atropine), ức chế hô hấp và xuất hiện hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp động mạch ở bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn (thường được loại bỏ bằng cách kê cao chân và / khi truyền dịch).
Nó được tiêm tĩnh mạch với liều lượng nhỏ (10 mg thuốc được pha loãng trong ít nhất 10 ml Nước muối sinh lý, tiêm tĩnh mạch chậm khoảng 5 mg, sau đó, nếu cần, 2-4 mg cách nhau ít nhất 5 phút cho đến khi đạt được hiệu quả).
4) Furosemide- thuốc lợi tiểu quai có tác dụng giãn tĩnh mạch trực tiếp. Hiệu ứng thứ hai xảy ra trong vòng 5 phút đầu tiên sau khi tiêm tĩnh mạch, trong khi sự gia tăng lượng nước tiểu xảy ra sau đó.
Liều ban đầu là 0,5-1 mg/kg tiêm tĩnh mạch. Nếu cần thiết, việc giới thiệu thường được lặp lại sau 1-4 giờ.
5) Thuốc chẹn beta.
Việc sử dụng thuốc của nhóm này trong AHF liên quan đến khả năng co bóp cơ tim bị suy giảm là chống chỉ định. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, khi phù phổi xảy ra ở bệnh nhân bị hẹp động mạch chủ hoặc hẹp van hai lá đơn độc và có liên quan đến sự xuất hiện của nhịp tim nhanh, thường kết hợp với tăng huyết áp, việc sử dụng thuốc chẹn beta giúp làm giảm các triệu chứng của bệnh. dịch bệnh.
Ba loại thuốc có sẵn để sử dụng qua đường tĩnh mạch ở Nga - propranolol, metoprolol và esmolol. Hai liều đầu tiên được dùng với liều lượng nhỏ trong khoảng thời gian đủ để đánh giá hiệu quả và độ an toàn của liều trước đó (thay đổi huyết áp, nhịp tim, dẫn truyền trong tim, biểu hiện của AHF). Esmolol có thời gian bán hủy rất ngắn (2-9 phút), vì vậy ở những bệnh nhân cấp tính bị rủi ro cao biến chứng, việc sử dụng nó được coi là thích hợp hơn.
6) Thuốc chống đông máu.
Thuốc chống đông được chỉ định cho bệnh nhân ACS, rung nhĩ, van tim nhân tạo, huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và TELE. Có bằng chứng cho thấy tiêm dưới da heparin trọng lượng phân tử thấp (enoxaparin 40 mg 1 lần/ngày, dalteparin 5000 ME 1 lần/ngày) có thể làm giảm tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới ở bệnh nhân nhập viện vì bệnh cấp tính, bao gồm . CH nặng Các nghiên cứu lớn so sánh hiệu quả dự phòng của heparin trọng lượng phân tử thấp và heparin không phân đoạn (5000 IU s/c 2-3 lần/ngày) trong AHF chưa được tiến hành.
7) Liệu pháp tiêu sợi huyết.
Bệnh nhân NMCT có đoạn ST chênh lên và có khả năng PCI nên được tái tưới máu cơ học (ống thông) (can thiệp mạch vành ban đầu) trong vòng 60 phút kể từ thời điểm tìm kiếm sự trợ giúp. Trong trường hợp không có khả năng thực hiện PCI ban đầu, có thể phục hồi lưu lượng máu trong động mạch phụ thuộc vào vùng nhồi máu bằng cách tái tưới máu bằng thuốc (tiêu sợi huyết) trong vòng 30 phút sau lần tiếp xúc đầu tiên với bệnh nhân.
Mặc dù hiệu quả hạn chế và nguy cơ chảy máu cao, tiêu sợi huyết trên giai đoạn tiền nhập viện nên được coi là một phương pháp điều trị ưu tiên, với sự có mặt của tất cả các điều kiện để thực hiện nó (nhân viên được đào tạo có khả năng giải mã ECG). Thuốc bolus (tenecteplase) dễ sử dụng và có tiên lượng tốt hơn với ít nguy cơ chảy máu hơn.
Trong trường hợp không có chống chỉ định, cần bắt đầu liệu pháp trobolytic (TLT) trong các điều kiện sau:
Nếu thời gian kể từ khi bắt đầu cơn đau thắt ngực là 4-6 giờ, ít nhất không quá 12 giờ;
Điện tâm đồ cho thấy đoạn ST chênh lên >0,1 mV trong ít nhất 2 chuyển đạo ngực hoặc 2 chuyển đạo chi liên tiếp, hoặc xuất hiện blốc nhánh trái mới (LBBB).
Sự ra đời của thuốc tiêu sợi huyết được chứng minh đồng thời với các dấu hiệu ECG của NMCT thành sau thực sự (sóng R cao ở chuyển đạo trước tim bên phải V1-V2 và đoạn ST chênh xuống ở chuyển đạo V1-V4 với sóng T hướng lên).
Chất kích hoạt plasminogen mô tái tổ hợp (Alteplase) tiêm tĩnh mạch (trước đây thuốc được hòa tan trong 100-200 ml nước cất hoặc dung dịch natri clorid 0,9%) theo sơ đồ "bolus + truyền". Liều lượng thuốc 1 mg / kg trọng lượng cơ thể (nhưng không quá 100 mg): 15 mg được dùng dưới dạng bolus; truyền tiếp theo 0,75 mg / kg trọng lượng cơ thể trong 30 phút (nhưng không quá 50 mg), sau đó 0,5 mg / kg (nhưng không quá 35 mg) trong 60 phút (tổng thời gian truyền - 1,5 giờ).
Streptokinase dùng trong / với liều 1500000 ME trong 30-60 phút trong một lượng nhỏ dung dịch natri clorua 0,9%. Sự phát triển của hạ huyết áp, phản ứng dị ứng cấp tính thường được ghi nhận. Streptokinase không nên được giới thiệu lại (chỉ định lịch sử) do sự xuất hiện của các kháng thể có thể ảnh hưởng đến hoạt động của nó và sự phát triển của các phản ứng dị ứng cho đến sốc phản vệ.
Tenecteplase (Kim loại hóa) tiêm tĩnh mạch 30 mg theo trọng lượng cơ thể<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, liều lượng cần thiết được cung cấp dưới dạng bolus trong 5-10 giây. Để sử dụng, có thể sử dụng ống thông tĩnh mạch đã lắp đặt trước đó, nhưng chỉ khi nó được đổ đầy dung dịch natri clorid 0,9%, sau khi đưa Metalise vào, nó phải được rửa sạch (để đưa thuốc vào máu đầy đủ và kịp thời ). Metalise không tương thích với dung dịch dextrose và không được sử dụng với dung dịch nhỏ giọt dextrose. Không được thêm các loại thuốc khác vào dung dịch tiêm hoặc đường truyền. Xem xét thêm một thời gian dài thời gian bán hủy khỏi cơ thể, thuốc được sử dụng dưới dạng một liều duy nhất, đặc biệt thuận tiện trong điều trị ở giai đoạn trước khi nhập viện.
Chống chỉ định tuyệt đối với điều trị tiêu sợi huyết:
Đột quỵ hoặc rối loạn xuất huyết trước đó tuần hoàn não không rõ nguồn gốc.
Đột quỵ do thiếu máu cục bộ trong vòng 6 tháng trở lại đây, trừ trường hợp đột quỵ do thiếu máu cục bộ xảy ra trong vòng 3 giờ, có thể điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết.
Chấn thương/phẫu thuật/chấn thương lớn gần đây ở đầu (trong vòng 3 tháng qua).
Khối u não, nguyên phát hoặc di căn.
Thay đổi cấu trúc của mạch máu não, sự hiện diện của dị dạng động mạch, phình động mạch.
Nghi ngờ phình động mạch chủ bóc tách.
Xuất huyết tiêu hóa trong vòng một tháng qua.
Sự hiện diện của các dấu hiệu chảy máu hoặc xuất huyết tạng (ngoại trừ kinh nguyệt).
Thủng ở những nơi không nén được (ví dụ: sinh thiết gan, chọc dò thắt lưng).
Chống chỉ định tương đối với liệu pháp tiêu sợi huyết:
Cơn thiếu máu não thoáng qua trong 6 tháng qua.
Tăng huyết áp động mạch kháng trị (huyết áp tâm thu ≥180 mm Hg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥110 mm Hg).
Dùng thuốc chống đông máu gián tiếp (warfarin) (INR càng cao, nguy cơ chảy máu càng cao).
Tình trạng mang thai hoặc trong vòng 1 tuần sau khi sinh con.
Bệnh gan ở giai đoạn tiến triển.
tăng nặng loét dạ dày tá tràng hoặc 12 loét hành tá tràng.
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
Các biện pháp hồi sức không hiệu quả. Hồi sức tim phổi do chấn thương hoặc kéo dài (> 10 phút).
Đối với streptokinase, sử dụng trước đó (> 5 ngày trước và tối đa một năm trở lên) hoặc dị ứng trên cô ấy.
Tiêu chí để tiêu sợi huyết thành công là giảm sự thay đổi của đoạn ST trên điện tâm đồ hơn 50% trong vòng 60-90 phút (cần được ghi lại trong bệnh sử), sự xuất hiện của rối loạn nhịp tái tưới máu điển hình và cơn đau ngực biến mất.
Các tính năng của điều trị AHF tùy thuộc vào nguyên nhân gây mất bù
Loại bỏ nguyên nhân gây mất bù là một thành phần thiết yếu trong điều trị AHF và ngăn ngừa tái phát. Các bệnh không liên quan đến tim có thể làm phức tạp nghiêm trọng diễn biến của AHF và gây khó khăn cho việc điều trị.
bệnh tim thiếu máu cục bộ
Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của AHF, có thể biểu hiện bằng suy thất trái với CO thấp, suy thất trái với các triệu chứng ứ máu và suy thất phải. Tất cả các bệnh nhân bị bệnh động mạch vành trầm trọng được chỉ định thực hiện CAG càng sớm càng tốt.
Tái tưới máu kịp thời trong AMI với ST chênh lên trên ECG có thể ngăn ngừa AHF hoặc cải thiện tiến trình của nó. Can thiệp mạch vành qua da được ưu tiên hơn, nếu phù hợp, ở những bệnh nhân bị sốc tim, phẫu thuật bắc cầu mạch vành cấp cứu được đảm bảo. Nếu điều trị xâm lấn không có sẵn hoặc liên quan đến mất thời gian đáng kể, TLT nên được thực hiện. Tái thông mạch máu cơ tim khẩn cấp cũng được chỉ định cho AHF, nhồi máu cơ tim có biến chứng, không có đoạn ST chênh lên trên ECG. cũng như ở NS bị thiếu máu cơ tim nặng.
Sự xuất hiện của AHF trong đợt cấp của bệnh động mạch vành có thể góp phần vào phản ứng phản xạ, cũng như rối loạn nhịp tim và dẫn truyền. Vì vậy, vừa giảm đau thích hợp vừa loại bỏ nhanh chóng rối loạn nhịp tim dẫn đến rối loạn huyết động.
Trong sốc tim thực sự, có thể đạt được sự ổn định tạm thời bằng cách duy trì sự đổ đầy đầy đủ các buồng tim, VACP, hỗ trợ tăng co bóp y tế và thở máy. Đối với suy thất trái có triệu chứng ứ máu, điều trị cấp tính cũng giống như đối với các nguyên nhân khác của biến thể AHF này. Bởi vì các tác nhân tăng co bóp có thể nguy hiểm, nên thảo luận về khả năng của UACP. Sau đó, cùng với tái thông mạch máu cơ tim đầy đủ, thuốc chẹn beta và thuốc ức chế RAAS được chỉ định.
Các cách tiếp cận chi tiết hơn để điều trị AHF trong đợt cấp của bệnh động mạch vành được đưa ra trong các khuyến nghị của VNOK để điều trị nhồi máu cơ tim với đoạn ST chênh lên trên ECG và ACS mà không có đoạn ST chênh lên dai dẳng trên ECG (Kardiology. - 2004. - Số 4 (phụ lục) - Tr. 1-28 ).
Bệnh lý của bộ máy van tim
Nguyên nhân của AHF có thể là rối loạn chức năng van tim trong đợt cấp của bệnh động mạch vành (thường là suy van hai lá), suy van hai lá hoặc động mạch chủ cấp tính do nguyên nhân khác (viêm nội tâm mạc, chấn thương), hẹp động mạch chủ hoặc van hai lá, huyết khối van nhân tạo, phình động mạch chủ.
Tại viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Nguyên nhân chính của AHF là suy van tim. Mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng tim có thể trầm trọng hơn do viêm cơ tim. Thuốc kháng sinh nên được cung cấp ngoài điều trị tiêu chuẩn cho AHF. Để chẩn đoán nhanh, tư vấn chuyên khoa được chỉ định.
Với suy van hai lá hoặc động mạch chủ cấp tính nghiêm trọng, cần phải điều trị phẫu thuật khẩn cấp. Với hở van hai lá lâu ngày kết hợp với CI giảm và EF thấp, phẫu thuật cấp cứu thường không cải thiện tiên lượng. Trong những trường hợp này tầm quan trọng lớn có thể có sự ổn định sơ bộ của trạng thái với sự trợ giúp của UACP.
Huyết khối van tim nhân tạo
AHF ở những bệnh nhân này thường dẫn đến tử vong. Ở tất cả các bệnh nhân nghi ngờ có huyết khối van nhân tạo, nên tiến hành chụp X-quang và siêu âm tim. câu hỏi về điều trị tối ưu vẫn chưa rõ ràng. Trong huyết khối van tim trái, phẫu thuật là lựa chọn điều trị. TLT được sử dụng cho huyết khối van tim phải và những trường hợp phẫu thuật có nguy cơ cao.
Đối với TLT, một chất ức chế tái tổ hợp của chất hoạt hóa plasminogen mô (10 mg IV bằng bolus sau đó truyền 90 mg trong 90 phút) và streptokinase (250.000-500.000 IU trong 20 phút sau đó truyền 1.000.000-1.5.000.000 ME trong 10 phút giờ). Sau khi sử dụng thuốc tan huyết khối, cần bắt đầu truyền heparin không phân đoạn IV với liều giúp tăng APTT gấp 1,5-2 lần so với giá trị bình thường (đối chứng) đối với phòng thí nghiệm này. Các lựa chọn thay thế bao gồm urokinase 4400 IU/(kg giờ) không có heparin trong 12 giờ hoặc 2000 IU/(kg giờ) cộng với heparin không phân đoạn trong 24 giờ.
TLT không hiệu quả nếu có sự phát triển quá mức của mô xơ với những vùng huyết khối thứ phát nhỏ. Ở những bệnh nhân có huyết khối rất lớn và/hoặc di động, TLT có liên quan đến rủi ro gia tăng biến chứng thuyên tắc huyết khối và đột quỵ. Trong những trường hợp này, điều trị phẫu thuật là có thể. Sơ bộ, để làm rõ bản chất của tổn thương van, siêu âm tim qua thực quản được chỉ định. Sau TLT, siêu âm tim lặp lại là cần thiết. Can thiệp phẫu thuật nên được xem xét nếu TLT không thể loại bỏ tắc.
Một phương pháp thay thế là dùng thêm liều tiêu huyết khối. Mặc dù tỷ lệ tử vong trong mổ cấp cứu ở bệnh nhân có huyết động không ổn định độ III-IV FC, theo phân loại của Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA) (phù phổi, hạ huyết áp động mạch) là cao, TLT có thể dẫn đến mất thời gian và tăng thêm nguy cơ điều trị phẫu thuật trong trường hợp thất bại của cô ấy. Theo các thử nghiệm không ngẫu nhiên, ở những bệnh nhân ít nghiêm trọng hơn, thuốc chống huyết khối và/hoặc TLT lâu dài có thể hiệu quả như điều trị phẫu thuật.
Mổ phình động mạch chủ
Phình động mạch chủ bóc tách đi kèm với AHF với sự hiện diện của GC, hở van tim cấp tính, chèn ép tim, thiếu máu cục bộ cơ tim. Nếu nghi ngờ phình bóc tách động mạch chủ, cần phải hội chẩn khẩn cấp với bác sĩ phẫu thuật. Hình thái và chức năng của van động mạch chủ, cũng như sự hiện diện của dịch trong màng ngoài tim, được đánh giá tốt nhất bằng siêu âm tim qua thực quản. Can thiệp phẫu thuật thường được thực hiện theo chỉ định quan trọng.
Chèn ép tim
Chèn ép tim là giai đoạn mất bù của quá trình chèn ép gây ra bởi sự tích tụ dịch trong màng ngoài tim. Với chèn ép "phẫu thuật" (chảy máu), áp lực trong màng ngoài tim tăng nhanh - từ vài phút đến vài giờ, trong khi với chèn ép "điều trị" (viêm), quá trình này mất từ vài ngày đến vài tuần. Vi phạm huyết động - đọc tuyệt đốiđến chọc màng ngoài tim. Ở những bệnh nhân bị giảm thể tích máu, có thể cải thiện tạm thời bằng cách truyền dịch qua đường tĩnh mạch, dẫn đến tăng áp lực đổ đầy tâm thất của tim.
Trong trường hợp vết thương, vỡ phình động mạch tâm thất hoặc tràn máu màng ngoài tim do bóc tách động mạch chủ, phẫu thuật là cần thiết để loại bỏ nguồn chảy máu. Bất cứ khi nào có thể, nên điều trị nguyên nhân gây ra viêm màng ngoài tim tràn dịch.
OSN là một trong những biến chứng thường xuyên khủng hoảng tăng huyết áp.
Dấu hiệu lâm sàng AHF trong cơn tăng huyết áp chỉ bao gồm tắc nghẽn phổi, có thể nhẹ hoặc nặng, cho đến phù phổi đột ngột.
Bệnh nhân nhập viện với phù phổi trên nền của một cuộc khủng hoảng tăng huyết áp thường không tìm thấy những thay đổi đáng kể trong chức năng tâm thu LV; hơn một nửa LV EF > 45%. Rối loạn tâm trương thường được quan sát thấy, trong đó các quá trình thư giãn của cơ tim trở nên tồi tệ hơn.
Mục tiêu của điều trị phù phổi cấp trên nền tăng huyết áp là giảm tải trước và sau trên tâm thất trái, thiếu máu cục bộ cơ tim và loại bỏ tình trạng thiếu oxy bằng cách duy trì thông khí phổi đầy đủ. Điều trị nên bắt đầu ngay lập tức theo thứ tự sau: liệu pháp oxy, PPD hoặc chế độ thông khí không xâm lấn khác, nếu cần - thở máy, thường bật thời gian ngắn, kết hợp với / trong việc giới thiệu thuốc hạ huyết áp.
Liệu pháp hạ huyết áp sẽ làm giảm khá nhanh, trong vòng vài phút, SBP hoặc DBP xuống 30 mm Hg. Sau đó, huyết áp giảm chậm hơn đến các giá trị xảy ra trước cơn tăng huyết áp, thường là trong vòng vài giờ. Đừng cố hạ huyết áp xuống mức bình thường, vì điều này có thể dẫn đến giảm tưới máu cơ quan. Có thể giảm huyết áp nhanh chóng ban đầu bằng cách kê đơn các loại thuốc sau, đơn độc hoặc kết hợp (trong khi vẫn duy trì huyết áp):
Trong / trong việc giới thiệu isosorbide dinitrate, nitroglycerin hoặc nitroprusside;
Trong / trong việc giới thiệu thuốc lợi tiểu quai, đặc biệt ở những bệnh nhân bị giữ nước và có tiền sử CHF lâu dài;
Có lẽ trong / trong việc giới thiệu một dẫn xuất tác dụng kéo dài của dihydropyridin (nicardipine). Tuy nhiên, với tác dụng huyết động tương tự như nitrat, các loại thuốc thuộc nhóm này có thể gây cường giao cảm (nhịp tim nhanh), tăng shunt máu trong phổi (thiếu oxy máu) và cũng gây ra các biến chứng từ hệ thống thần kinh trung ương.
Có thể giảm huyết áp nhanh chóng bằng cách ngậm captopril dưới lưỡi. Rõ ràng, việc sử dụng nó có thể được biện minh nếu không thể tiêm thuốc vào tĩnh mạch, cũng như không thể tiếp cận hoặc không đủ hiệu quả của các dạng nitrat hít.
Beta-blockers không nên được sử dụng trong phù phổi, trừ khi AHF được kết hợp với nhịp tim nhanh ở những bệnh nhân không bị suy giảm nghiêm trọng khả năng co bóp của LV, ví dụ, với HF tâm trương, hẹp van hai lá. Khủng hoảng tăng huyết áp trong pheochromocytoma có thể được loại bỏ bằng cách tiêm tĩnh mạch 5-15 mg phentolamine với việc theo dõi huyết áp bắt buộc; giới thiệu lại là có thể sau 1-2 giờ.
suy thận
nhỏ và thay đổi vừa phải chức năng thận thường không có triệu chứng và được bệnh nhân dung nạp thỏa đáng, tuy nhiên, ngay cả khi creatinine huyết thanh tăng nhẹ và/hoặc giảm GFR là những yếu tố nguy cơ độc lập dẫn đến tiên lượng xấu ở AHF.
Khi có suy thận cấp, cần chẩn đoán và điều trị các bệnh kèm theo: thiếu máu, rối loạn điện giải và toan chuyển hóa. Suy thận ảnh hưởng đến hiệu quả của liệu pháp điều trị HF, liên quan đến việc sử dụng digoxin, thuốc ức chế men chuyển, thuốc ức chế thụ thể angiotensin, spironolactone. Sự gia tăng creatinine huyết thanh hơn 25-30% và / hoặc đạt nồng độ vượt quá 3,5 mg / dl (266 μmol / l) là chống chỉ định tương đối đối với việc tiếp tục điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển.
Suy thận vừa đến nặng [creatinine huyết thanh lớn hơn 2,5–3 mg/dL (190–226 µmol/L)] có liên quan đến giảm đáp ứng với thuốc lợi tiểu. Những bệnh nhân này thường cần tăng liên tục liều thuốc lợi tiểu quai và/hoặc bổ sung thuốc lợi tiểu có cơ chế tác dụng khác. Ngược lại, điều này có thể gây hạ kali máu và làm giảm thêm GFR. Ngoại lệ là torasemide, đặc tính dược lý của nó thực tế không phụ thuộc vào chức năng thận bị suy giảm, vì thuốc được chuyển hóa 80% ở gan.
ốm với rối loạn chức năng nghiêm trọng thận và ứ dịch kháng trị có thể yêu cầu lọc máu tĩnh mạch liên tục.
Phối hợp với các thuốc tăng co bóp giúp tăng lưu lượng máu qua thận, cải thiện chức năng thận, phục hồi tác dụng của thuốc lợi tiểu. Hạ natri máu, nhiễm toan và giữ nước không kiểm soát được có thể phải chạy thận nhân tạo. Sự lựa chọn giữa lọc màng bụng, chạy thận nhân tạo và siêu lọc thường phụ thuộc vào trang thiết bị kỹ thuật của bệnh viện và trị số huyết áp.
Bệnh phổi và tắc nghẽn phế quản
Khi ASI kết hợp với hội chứng tắc nghẽn phế quản, cần sử dụng thuốc giãn phế quản. Mặc dù nhóm thuốc này có thể cải thiện chức năng tim nhưng chúng không được dùng để điều trị AHF.
Albuterol thường được sử dụng (0,5 ml dung dịch 0,5% trong 2,5 ml nước muối qua máy phun sương trong 20 phút). Quy trình có thể được lặp lại mỗi giờ trong vài giờ đầu tiên và trong tương lai - theo chỉ định.
Rối loạn nhịp tim
Rối loạn nhịp tim có thể là nguyên nhân chính gây ra AHF ở những bệnh nhân có cả chức năng tim được bảo tồn và suy giảm, cũng như làm phức tạp quá trình của AHF đã phát triển. Để ngăn ngừa và loại bỏ thành công rối loạn nhịp tim, cần duy trì nồng độ kali và magie bình thường trong máu.
nhịp tim chậm
Điều trị thường bắt đầu bằng tiêm tĩnh mạch 0,25-5 mg atropine, nếu cần thiết, lặp đi lặp lại cho đến liều tối đa 2 mg. Với phân ly nhĩ thất với hoạt động tâm thất hiếm gặp ở bệnh nhân không bị thiếu máu cục bộ cơ tim, có thể sử dụng truyền tĩnh mạch isoproterenol với liều 2-20 mcg / phút.
Nhịp tim thấp trong rung tâm nhĩ có thể được loại bỏ tạm thời bằng cách tiêm tĩnh mạch theophylline với tốc độ 0,2-0,4 mg / (kg h), đầu tiên dưới dạng bolus, sau đó là truyền dịch. Nếu không đáp ứng với điều trị nội khoa, nên sử dụng máy tạo nhịp tim nhân tạo. Trong sự hiện diện của thiếu máu cơ tim, nó cần được loại bỏ càng sớm càng tốt.
Nhịp nhanh trên thất
Rung nhĩ và cuồng nhĩ. Cần kiểm soát nhịp tim, đặc biệt là khi có rối loạn chức năng cơ tim tâm trương. Tuy nhiên, trong HF hạn chế hoặc chèn ép tim, với nhịp tim giảm nhanh, tình trạng của bệnh nhân có thể xấu đi đột ngột.
Tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng, có thể duy trì tâm thu bình thường với rối loạn nhịp tim kéo dài hoặc phục hồi và duy trì nhịp xoang. Nếu rối loạn nhịp tim là kịch phát, chuyển nhịp bằng thuốc hoặc điện nên được xem xét khi tình trạng đã ổn định. Với thời gian kịch phát dưới 48 giờ, việc sử dụng thuốc chống đông máu là không cần thiết.
Bảng 7. - Điều trị rối loạn nhịp tim trong AHF 
Nếu rối loạn nhịp tim kéo dài hơn 48 giờ, nên dùng thuốc chống đông máu và ít nhất ba tuần trước khi chuyển nhịp, duy trì tâm thu bình thường với các biện pháp thích hợp các loại thuốc. Trong trường hợp nghiêm trọng hơn: hạ huyết áp động mạch, tắc nghẽn phổi nghiêm trọng - sốc điện khẩn cấp được chỉ định dựa trên nền tảng của việc đưa ra liều điều trị heparin. Thời gian sử dụng thuốc chống đông sau khi chuyển nhịp thành công nên ít nhất là 4 tuần. Ở những bệnh nhân rung nhĩ và cuồng nhĩ kéo dài, sự phù hợp của việc sử dụng thuốc chống đông phụ thuộc vào nguy cơ thuyên tắc huyết khối động mạch và được xem xét trong các hướng dẫn liên quan.
Thuốc chẹn beta được sử dụng để giảm nhịp tim và ngăn ngừa rối loạn nhịp tim tái phát. Số hóa nhanh chóng cũng nên được xem xét, đặc biệt khi rung tâm nhĩ là thứ phát sau AHF. Amiodarone thường được sử dụng để chuyển nhịp trong y tế và ngăn ngừa tái phát rối loạn nhịp tim.
Bệnh nhân có EF thấp không nên sử dụng thuốc chống loạn nhịp loại I, verapamil và diltiazem. Trong một số ít trường hợp, khả năng kê đơn verapamil có thể được xem xét ở những bệnh nhân không giảm đáng kể khả năng co bóp của LV để kiểm soát nhịp tim hoặc loại bỏ nhịp nhanh kịch phát trên thất với phức hợp QRS hẹp.
loạn nhịp thất.
Rung tâm thất và nhịp nhanh thất kéo dài cần EIT ngay lập tức và hỗ trợ hô hấp nếu cần.
Amiodarone và thuốc chẹn beta có thể ngăn chặn sự tái phát của chúng.
Trong trường hợp tái phát rối loạn nhịp thất nghiêm trọng và huyết động không ổn định, CAG và điện sinh lý nên được thực hiện ngay lập tức.
Các loại điều trị khác:- như một lựa chọn điều trị, sau khi chuyển sang giai đoạn cuối của CHF, đây là việc cấy ghép các thiết bị phụ trợ cơ học để hỗ trợ tâm thất trái, cũng như ghép tim (để biết chi tiết, xem điều trị CHF).
Can thiệp phẫu thuật
1) Chụp mạch vành cấp cứu nên được thực hiện càng sớm càng tốt ở những bệnh nhân bị đau thắt ngực nặng, thay đổi điện tâm đồ mạnh hoặc sâu, rối loạn nhịp tim nặng hoặc huyết động không ổn định khi nhập viện hoặc sau đó. Những bệnh nhân này chiếm 2-15% bệnh nhân nhập viện với chẩn đoán ST ACS.
Bệnh nhân có nguy cơ huyết khối cao và có nguy cơ cao phát triển nhồi máu cơ tim nên tiến hành kiểm tra chụp động mạch ngay lập tức. Đặc biệt là khi có các triệu chứng lâm sàng của HF hoặc huyết động không ổn định tiến triển (sốc) và rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng (VF-rung thất, VT-nhịp nhanh thất) (Bảng 8).
Bảng 8- Các yếu tố tiên đoán nguy cơ huyết khối cao hoặc nguy cơ nhồi máu cơ tim cao là chỉ định chụp mạch vành cấp cứu. 
Bệnh nhân có các triệu chứng thiếu máu cục bộ dai dẳng và các dấu hiệu của đoạn ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước ngực (đặc biệt khi kết hợp với tăng troponin), có thể chỉ ra thiếu máu cục bộ xuyên thành sau, nên được chụp động mạch vành cấp cứu (<2 ч).
Bệnh nhân có các triệu chứng dai dẳng hoặc tăng troponin được ghi nhận, trong trường hợp không có thay đổi điện tâm đồ để chẩn đoán, cũng cần chụp động mạch vành cấp cứu để xác định tắc huyết khối cấp tính ở động mạch vành trái. Đặc biệt là trong những trường hợp chẩn đoán phân biệt của một tình huống lâm sàng khác vẫn chưa rõ ràng.
2) Điều trị phẫu thuật. Đối với một số điều kiện cơ bản của AHF, can thiệp phẫu thuật kịp thời có thể cải thiện tiên lượng (Bảng 9). Các phương pháp điều trị phẫu thuật bao gồm tái tạo mạch máu cơ tim, điều chỉnh các khiếm khuyết về giải phẫu của tim, bao gồm thay thế và tái tạo van, các phương tiện cơ học hỗ trợ tuần hoàn máu tạm thời. Phương pháp chẩn đoán quan trọng nhất trong việc xác định chỉ định phẫu thuật là siêu âm tim.
Bảng 9- Bệnh tim trong AHF cần phẫu thuật chỉnh sửa 
3) Ghép tim. Nhu cầu ghép tim thường xảy ra với viêm cơ tim cấp nặng, bệnh cơ tim sau sinh, NMCT diện rộng với tiên lượng xấu sau tái thông mạch máu.
Ghép tim không thể thực hiện được cho đến khi bệnh nhân ổn định với sự hỗ trợ tuần hoàn cơ học.
4) Cách cơ học để hỗ trợ lưu thông máu. Hỗ trợ tuần hoàn cơ học tạm thời được chỉ định cho những bệnh nhân mắc AHF không đáp ứng với điều trị tiêu chuẩn, khi có khả năng phục hồi chức năng cơ tim, chỉ định phẫu thuật điều chỉnh các rối loạn hiện có với sự cải thiện đáng kể chức năng tim hoặc ghép tim.
thiết bị Levitronix- đề cập đến các thiết bị cung cấp hỗ trợ huyết động (từ vài ngày đến vài tháng), với tổn thương tối thiểu đối với các tế bào máu. Không oxy hóa.
Bóng đối xung trong động mạch chủ (IACP)
Thành phần tiêu chuẩn của điều trị bệnh nhân bị sốc tim hoặc suy thất trái cấp nặng trong các trường hợp sau:
- thiếu phản ứng nhanh với truyền dịch, điều trị bằng thuốc giãn mạch và hỗ trợ tăng co bóp;
- hở van hai lá nghiêm trọng hoặc vỡ vách liên thất để ổn định huyết động, cho phép bạn thực hiện các biện pháp chẩn đoán và điều trị cần thiết;
- thiếu máu cục bộ cơ tim nặng (để chuẩn bị cho CAG và tái thông mạch máu).
VACP có thể cải thiện đáng kể huyết động, nhưng nó nên được thực hiện khi có thể loại bỏ nguyên nhân gây ra AHF - tái thông mạch máu cơ tim, thay van tim hoặc ghép tim, hoặc các biểu hiện của nó có thể tự hồi phục - cơ tim choáng váng sau AMI, phẫu thuật tim hở, viêm cơ tim.
VACP chống chỉ định trong bóc tách động mạch chủ, suy động mạch chủ nặng, bệnh động mạch ngoại biên nặng, nguyên nhân gây tử vong do suy tim và suy đa cơ quan.
Oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO)
ECMO - việc sử dụng các thiết bị cơ học để hỗ trợ tạm thời (từ vài ngày đến vài tháng) chức năng của tim và / hoặc phổi (toàn bộ hoặc một phần) trong suy tim phổi, dẫn đến phục hồi chức năng của cơ quan hoặc thay thế nó
Chỉ định ECMO trong suy tim người lớn - sốc tim:
- Thiếu tưới máu mô biểu hiện như hạ huyết áp và cung lượng tim thấp mặc dù thể tích đầy đủ
- Sốc vẫn tồn tại mặc dù đã truyền thể tích, tăng co bóp cơ và co mạch, và bơm bóng động mạch chủ nếu cần thiết
Cấy dụng cụ hỗ trợ VAD:
Việc sử dụng các thiết bị này trong điều trị suy tim nặng được xem xét ở hai khía cạnh. Đầu tiên là "cầu nối" để cấy ghép tim (cầu nối với cấy ghép), tức là. thiết bị được sử dụng tạm thời trong khi bệnh nhân chờ tim hiến tặng. Thứ hai là "cầu nối" để phục hồi, khi chức năng của cơ tim được phục hồi nhờ sử dụng tâm thất nhân tạo.
5) Siêu lọc
Siêu lọc tĩnh mạch cô lập đôi khi được sử dụng để loại bỏ chất lỏng ở bệnh nhân suy tim, mặc dù nó thường được sử dụng như một liệu pháp dự phòng cho tình trạng kháng thuốc lợi tiểu.
Hành động phòng ngừa:
Cơ sở của cấp cứu tim mạch nên là phòng ngừa tích cực các tình trạng khẩn cấp về tim.
Ba lĩnh vực phòng ngừa các tình trạng khẩn cấp về tim có thể được phân biệt:
- phòng ngừa ban đầu các bệnh tim mạch;
- phòng ngừa thứ cấp trong các bệnh tim mạch hiện có;
- phòng ngừa khẩn cấp trong trường hợp trầm trọng thêm các bệnh tim mạch.
phòng ngừa khẩn cấp- một tập hợp các biện pháp khẩn cấp để ngăn chặn sự xuất hiện của tình trạng tim mạch khẩn cấp hoặc các biến chứng của nó.
Phòng ngừa khẩn cấp bao gồm:
1) các biện pháp tức thời để ngăn chặn sự phát triển của một tình trạng khẩn cấp về tim với nguy cơ xảy ra nó tăng mạnh (khi diễn biến của bệnh tim mạch trở nên tồi tệ hơn, thiếu máu, thiếu oxy; trước gánh nặng không thể tránh khỏi về thể chất, cảm xúc hoặc huyết động, phẫu thuật, v.v. .);
2) một tập hợp các biện pháp tự trợ giúp được bệnh nhân mắc bệnh tim mạch sử dụng trong trường hợp khẩn cấp trong khuôn khổ chương trình cá nhân do bác sĩ phát triển trước đó;
3) chăm sóc y tế khẩn cấp tối thiểu và sớm nhất có thể;
4) các biện pháp bổ sung để ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng của tình trạng khẩn cấp về tim.
Sự phát triển của bác sĩ tham gia các chương trình tự giúp đỡ cá nhân cho bệnh nhân mắc bệnh tim mạch có thể mang lại những lợi ích đáng kể.
Cơ sở của cấp cứu tim mạch là tổ chức và trang thiết bị cơ bản của quá trình điều trị và chẩn đoán, và quan trọng nhất là các bác sĩ chuyên khoa có tư duy lâm sàng, kinh nghiệm thực tế và sự tận tâm.
Các chỉ số về hiệu quả điều trị và độ an toàn của các phương pháp chẩn đoán và điều trị được mô tả trong phác đồ
Tiêu chí đánh giá hiệu quả điều trị bệnh nhân AHF:
Đánh giá hiệu quả điều trị AHF:
1. cải thiện triệu chứng;
2. sự sống còn của bệnh nhân sau AHF về lâu dài;
3. tăng tuổi thọ.
Thuốc (hoạt chất) dùng trong điều trị
| Adenosine |
| Alteplase (Alteplase) |
| Amiodaron (Amiodaron) |
| Amrinone (Amrinone) |
| Atropin (Atropin) |
| Vasopressin để tiêm (Vasopressin tiêm) |
| Heparin natri (Heparin natri) |
| Dalteparin (Dalteparin) |
| Digoxin (Digoxin) |
| Dobutamin (Dobutamin) |
| Dopamine (Dopamine) |
| Isoproterenol |
| Isosorbide dinitrate (Isosorbide dinitrate) |
| Captopril (Captopril) |
| Levosimendan (Levosimendan) |
| Lidocain (Lidocain) |
| Metoprolol (Metoprolol) |
| Milrinone (Milrinone) |
| Thuốc phiện (Morphine) |
| Natri nitroprusside (Natri nitroprusside) |
| Nicardipin (Nicardipin) |
| Nitroglyxerin (Nitroglyxerin) |
| Norepinephrine (Norepinephrine) |
| Propranolol (Propranolol) |
| Salbutamol (Salbutamol) |
| Streptokinase (Streptokinase) |
| Tenecteplase (Tenecteplase) |
| Theophylin (Theophylin) |
| Torasemide (Torasemide) |
| Urokinase (Urokinase) |
| Phentolamine (Phentolamine) |
| Furosemide (Furosemide) |
| Enoxaparin natri (Enoxaparin natri) |
| Epinephrine (Epinephrine) |
| Esmolol (Esmolol) |
Các nhóm thuốc theo ATC sử dụng trong điều trị
| (C03C) Thuốc lợi tiểu quai |
| (C07) Thuốc chẹn beta |
| (C09) Thuốc ảnh hưởng đến hệ thống renin-angiotensin |
| (J01) Thuốc kháng sinh dùng toàn thân |
- Cơ chế bệnh sinh của suy tim cấp (dạng thất trái)
- Cơ chế bệnh sinh của suy tim cấp (đa dạng tâm thất phải)
- Nguyên nhân nguyên phát và thứ phát của suy tim cấp
- Suy tim cấp tính: nguyên nhân và phân loại
Do rối loạn tuần hoàn trong tim phát triển, những lý do tại sao nó có thể xảy ra khá rộng rãi. Từ quan điểm y học, suy tim cấp tính không được coi là một căn bệnh - nó là hậu quả của những căn bệnh trong quá khứ.
Tim không thể bơm đủ lượng máu cần thiết cho hoạt động cân bằng của toàn bộ cơ thể. Cần lưu ý rằng hầu hết mọi bệnh về hệ thống tim mạch đều có thể gây ra hội chứng này. Suy cấp tính cũng có thể xảy ra do căng thẳng thần kinh thường xuyên, có thể là kết quả của các tình huống căng thẳng liên tục hoặc trầm cảm. 82% người thừa cân bị suy tim.
Cơ chế bệnh sinh của suy tim cấp (dạng thất trái)
Loại này phổ biến hơn nhiều so với dạng tâm thất phải. Do ảnh hưởng của các yếu tố khác nhau, khả năng co bóp của tâm thất trái giảm và chức năng của tâm thất phải có thể được bảo tồn.
Trong trường hợp này, các mạch phổi tràn đầy máu, tương ứng, có sự gia tăng áp suất trong động mạch (vòng tuần hoàn phổi), dẫn đến quá trình thấm huyết tương qua thành mạch. Do những thay đổi bệnh lý, quá trình trao đổi khí bị xáo trộn, sự cân bằng oxy trong máu, các mô và kết quả là suy hô hấp xuất hiện. Theo đó, một số lượng lớn các chất như:
- adrenalin;
- norepinephrin;
- hoạt chất sinh học.
Tất cả các quá trình này dẫn đến thực tế là các mạch trở nên dễ thấm, tăng sức cản ngoại vi và đây là con đường trực tiếp dẫn đến phù phổi.
Quay lại chỉ mục
Cơ chế bệnh sinh của suy tim cấp (đa dạng tâm thất phải)
Suy tim cấp tính tâm thất phải có thể phát triển khi có quá nhiều chất lỏng, nghĩa là tâm thất chỉ đơn giản là quá tải. Những lý do cho điều này có thể là huyết khối tắc mạch, thuyên tắc, truyền máu nhanh, thay thế chất lỏng máu. Đặc biệt là trong trường hợp ống thông được đưa vào tĩnh mạch dưới đòn hoặc tĩnh mạch cảnh.
Hình thức thuyên tắc huyết khối có thể xảy ra với sự hình thành cục máu đông trong tĩnh mạch chân (giãn tĩnh mạch), các cơn nhịp nhanh nhĩ, hút thuốc, đứng lâu ở một vị trí, tăng đông máu. Tất cả các quá trình này gây ra sự gia tăng độ nhớt của máu và hình thành các cục máu đông, cản trở lưu lượng máu bình thường và góp phần làm quá tải tâm thất phải.
Quay lại chỉ mục
Nguyên nhân nguyên phát và thứ phát của suy tim cấp
Một trong những nguyên nhân chính và chủ yếu của sự phát triển của bệnh là chức năng co bóp của cơ tim bị suy giảm. Nguyên nhân của sự xuất hiện có thể được phân thành hai nhóm: chúng có thể là chính hoặc phụ. Nhưng sự phân loại như vậy có thể được gọi là có điều kiện. Hầu như luôn luôn, suy cấp tính được hình thành do nhiều loại nguyên nhân.
Nguyên nhân chính của sự phát triển của bệnh là: các bệnh truyền nhiễm cấp tính, cơ thể tiếp xúc với các chất độc khi bị nhiễm độc.
Không có gì ngạc nhiên khi các bác sĩ tin rằng các bệnh truyền nhiễm không thể mang "trên đôi chân của họ", bởi vì chúng gây biến chứng cho tim. Một số nguyên nhân chính gây thiếu hụt cấp tính là hậu quả của bệnh cúm, thấp khớp, sởi, ban đỏ ở trẻ em, viêm gan, sốt thương hàn, nhiễm virus đường hô hấp cấp tính, đặc biệt là ở dạng nặng và sự xuất hiện của nhiễm trùng huyết. Tất cả các bệnh này đều góp phần hình thành tình trạng viêm cấp tính, do đó dẫn đến sự phát triển của chứng loạn dưỡng tế bào, rối loạn trao đổi oxy và xảy ra tình trạng thiếu oxy (thiếu oxy), thiếu chất dinh dưỡng trong tế bào và mô. Rối loạn điều hòa thần kinh ảnh hưởng đến cơ tim, dẫn đến tình trạng suy giảm hoặc loạn dưỡng. Nguyên nhân của sự thiếu hụt cấp tính có thể là đột quỵ nghiêm trọng, hậu quả của chúng, bệnh lý thận, rượu, nicotin, thuốc và ma túy (đặc biệt là trong trường hợp dùng quá liều), thiếu máu và đái tháo đường.
Thứ cấp không có ảnh hưởng trực tiếp đến cơ tim. Đó là, nó xảy ra do làm việc quá sức và thiếu oxy. Những rối loạn như vậy có thể xảy ra trong bối cảnh cơn tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim (các bệnh kịch phát có liên quan đến sự mất cân bằng nhịp điệu), tổn thương xơ vữa động mạch vành. Nguyên nhân gây suy tim cấp có thể do virus herpes, cytomegalovirus làm tổn thương mạch vành.
Ví dụ, nếu một người bị tăng huyết áp, thì cơ tim sẽ hoạt động với sức cản mạch máu tăng lên. Cơ tim tăng kích thước - độ dày của nó đạt tới 3 cm, mặc dù thông thường nó không quá 14 mm. Khối lượng của tim cũng tăng lên 0,5 kg (tiêu chuẩn là 385 g). Các mạch rất khó cung cấp đủ lượng máu cần thiết cho cơ tim phì đại. Do thực tế là có một sự thay đổi bệnh lý và vi phạm khả năng co bóp, với cơn tăng huyết áp, suy tim xảy ra.
Quay lại chỉ mục
Suy tim cấp tính: nguyên nhân và phân loại
Nguyên nhân của bệnh này có thể được phân loại bằng cách chia chúng thành các nhóm sau:
- nơi xảy ra tổn thương cơ tim;
- trên đó trái tim bị quá tải;
- gây rối loạn nhịp điệu;
- khiến tim tràn đầy máu.
Suy tim cấp tính có thể xảy ra khi các nguyên nhân phá hủy và tổn thương cơ tim xảy ra. Điều này có thể xảy ra trong bối cảnh viêm cơ tim (viêm cơ truyền nhiễm), bệnh cơ tim (tổn thương cơ tim do các quá trình không viêm và khối u), nhồi máu cơ tim (huyết khối động mạch vành), đau thắt ngực (một dạng bệnh mạch vành), xơ cứng cơ tim (tổn thương mạch vành). van và cơ do mô sẹo phát triển trong chúng). Tổn thương mô dị ứng do hen phế quản, hội chứng Lyell có thể gây hủy hoại cơ tim. Trong các bệnh mô liên kết hệ thống (đối với bệnh lupus hoặc bệnh thấp khớp), suy tuần hoàn cấp tính có thể phát triển.
Nó cũng có thể xảy ra do quá tải tim. Trong những trường hợp như vậy, tim bơm một lượng máu lớn hoặc hoạt động với sức cản lớn của các mạch máu. Suy cấp tính trong quá tải có thể xảy ra do hẹp động mạch chủ hoặc thân phổi (một rào cản được tạo ra để thoát khỏi dòng máu từ tim), tăng huyết áp động mạch (tăng áp lực trong động mạch), tăng huyết áp phổi (tăng đáng kể áp lực nội mạch). trong dòng máu của động mạch phổi), những thay đổi bệnh lý trong bộ máy van ( phát triển với các khuyết tật bẩm sinh và mắc phải).
Suy giảm nhịp tim có thể được coi là nguyên nhân gây suy tim cấp tính. Lỗi nhịp tim xảy ra nếu sự cân bằng điện giải, urê và nồng độ creatinine bị xáo trộn, do đó các cơn co thắt đơn giản trở nên không hiệu quả. Lý do cho sự thất bại của nhịp điệu có thể là rung tâm nhĩ, nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm.
Suy cấp tính có thể xảy ra do quá trình làm đầy tim bằng máu bị thay đổi. Nguyên nhân nằm ở sự chèn ép bên ngoài của các bức tường tim hoặc do độ cứng của chúng. Những trở ngại như vậy không cho phép làm đầy tim với đủ lượng máu, dẫn đến những thay đổi bệnh lý trong quá trình bơm và lưu thông máu nói chung. Nguyên nhân của suy tim cấp tính với những thay đổi bệnh lý như vậy là viêm màng ngoài tim (viêm lớp vỏ bảo vệ bên ngoài của tim - màng ngoài tim), chèn ép tim (thay đổi bệnh lý ở tim). Suy tim phát triển do hẹp van nhĩ thất (hẹp lỗ nhĩ thất), amyloidosis, fibroelastosis (tăng độ cứng của thành tim).
Ở trẻ em (đến 3 tuổi), nguyên nhân gây suy cấp tính có thể là: bệnh tim bẩm sinh, viêm cơ tim, biến chứng sau các bệnh truyền nhiễm. Ở thanh thiếu niên, suy tim cấp xảy ra thường xuyên hơn do sử dụng ma túy và hút thuốc.
Suy tim cấp chỉ cần điều trị trong điều kiện tĩnh tại, không được tự ý dùng thuốc, bệnh có thể gây tích nước trong đường hô hấp, làm chậm lưu lượng máu dẫn đến thiếu oxy não, rối loạn chức năng thận. . Nhiều trường hợp nếu lơ là sẽ dẫn đến suy tim cấp gây tử vong.
Suy tim cấp tính (mã ICD 150) là giảm hiệu quả của nhịp tim. Cơ chế phát triển của bệnh lý có thể được mô tả ngắn gọn như sau: ở phổi và tim, tuần hoàn máu bị xáo trộn, từ đó cơ tim bị quá tải dẫn đến không thể bơm máu đầy đủ. Cơ chế bệnh sinh của AHF rất đa dạng, việc phân loại suy tim cấp tính ngụ ý một quá trình mãn tính trước đó (CHF có thể là kết quả của các bệnh lý tim đã có) hoặc cấp tính. Thông thường, bệnh là một biến chứng sau nhồi máu cơ tim. Hội chứng này có thể vượt qua cả ở người già và trẻ nhỏ.
Nguyên nhân gây suy tim cấp tính ở cả phụ nữ và nam giới được chia thành nguyên phát và thứ phát, nhưng thường thì các bác sĩ tim mạch phải đối mặt với nhiều loại rối loạn khác nhau.
Nguyên nhân chính của bệnh lý ở người lớn và trẻ em có thể bao gồm:
- Các bệnh truyền nhiễm cấp tính: viêm gan, cúm, ban đỏ ở trẻ em, sởi, thương hàn, thấp khớp.
- Ngộ độc chất độc, ví dụ, carbon monoxide, clo, carbon monoxide, rượu metylic.
- Ngộ độc thực phẩm ở trẻ em và người lớn.
Từ những bệnh lý này, các tế bào cơ tim bị viêm hoặc chứng loạn dưỡng của chúng xảy ra. Dinh dưỡng và các chất cần thiết được cung cấp với số lượng ít hơn, sự điều hòa thần kinh bị xáo trộn và tình trạng của cơ tim trở nên tồi tệ hơn.
Nguyên nhân thứ phát của bệnh không ảnh hưởng trực tiếp đến cơ tim, nhưng dẫn đến mệt mỏi và thiếu oxy nói chung. Những sai lệch này bao gồm:
- Rối loạn nhịp tim kịch phát.
- Cuộc khủng hoảng tăng huyết áp.
- Tổn thương xơ vữa nghiêm trọng đối với các mạch vành.
Khi bị tăng huyết áp, tim tăng cân, các mạch cung cấp máu kém, khả năng co bóp bị rối loạn, dẫn đến một dạng cấp tính của bệnh. Các mảng xơ vữa động mạch tạo điều kiện tiên quyết cho tình trạng thiếu oxy, ngăn cản lượng máu cung cấp đủ cho tim. Suy tim cấp là hiện tượng tế bào cơ tim nói chung ngừng tham gia vào quá trình lưu thông máu, gây ra tình trạng thiếu oxy.
Dị tật tim bẩm sinh, viêm cơ tim, nhiễm trùng cấp tính thường có thể gây suy tim ở trẻ dưới ba tuổi. Sau đó, hội chứng suy tim cấp tính ở trẻ em thường phát triển do ảnh hưởng đến tim của ngộ độc nặng. Điều nguy hiểm là ở trẻ em, các triệu chứng chỉ xuất hiện sau một thời gian.
Cách nhận biết bệnh
Tùy thuộc vào phần nào của tim bị quá tải, bệnh được chia thành giống tâm thất phải và tâm thất trái. Dấu hiệu của cả hai loại suy tim cấp tính khác nhau.
Biểu hiện bệnh lý của tâm thất trái xảy ra trong các trường hợp sau:
- Nhồi máu thất trái.
- Cuộc khủng hoảng tăng huyết áp.
- Vi phạm nhịp điệu của nhịp tim.
- Hoạt động kém của các van động mạch chủ.
Thể cấp tính thất trái của bệnh thường được gọi là hen tim. Với bệnh này, co giật xảy ra (thường xuyên hơn vào ban đêm) liên quan đến khó thở. Các triệu chứng của loại bệnh lý này bao gồm:
- khó thở
- không có khả năng nằm xuống;
- thiếu không khí, hít thở sâu không thực tế;
- xanh xao;
- môi gần như xanh;
- ho có đờm ở dạng bọt;
- thở khò khè;
- giảm áp lực trong động mạch;
- đau sau ngực, khó giảm;
- tăng rối loạn tuần hoàn nói chung.
Nếu bạn không cung cấp cho bệnh nhân sự chăm sóc y tế kịp thời, tình trạng này có thể gây phù phổi, các dấu hiệu được coi là hơi thở sủi bọt. Sau đó, nhịp thở thay đổi, cho đến khi nó dừng lại hoàn toàn. Dấu hiệu nặng nhất của khuyết tật thất trái là sốc và trụy tim. Nó xảy ra nếu khoảng một nửa cơ tim đột ngột ngừng co bóp. Tình trạng này đe dọa tính mạng.
Các triệu chứng xuất hiện trong các điều kiện sau:
- Nhồi máu thất phải.
- Viêm màng ngoài tim (trong quá trình chèn ép tim phải).
- Cơn co giật khó kiểm soát trong hen phế quản.
- Huyết khối tắc động mạch phổi.
Trong loại tâm thất phải, các triệu chứng sau đây được ghi nhận:
- Cảm giác đau cấp tính dưới vùng hạ vị phải (do có thêm một lượng máu trong gan).
- Sưng tĩnh mạch ở cổ (có thể nhìn thấy ở trẻ em).
- Quá tải đáng kể của tâm thất phải (điều này có thể được nhìn thấy trên điện tâm đồ).
Suy tim cấp tính là tình trạng chỉ có thể giúp đỡ bệnh nhân trong môi trường bệnh viện.
Triệu chứng trước khi chết
Cái chết của một bệnh nhân với dạng bệnh lý cấp tính thường được mô tả là một tai nạn, xảy ra bên ngoài các bức tường của bệnh viện và có thể xảy ra do gắng sức quá mức (cả về thể chất và thần kinh). Một nửa số bệnh nhân, ngay trước khi chết, bày tỏ cảm giác cận kề cái chết với cảm giác đau nhói trong tim và cảm giác sợ hãi.
Ở một phần tư bệnh nhân, cái chết đến ngay lập tức trong tình trạng ổn định, ở những người còn lại, một vài tuần trước khi chết, những biểu hiện sớm của một thảm họa sắp xảy ra được ghi nhận, chẳng hạn như:
- Đau tim thường xuyên hơn.
- Điểm yếu chung.
- Khó thở.
- Tăng mệt mỏi.
- Không có khả năng đối phó với căng thẳng về thể chất.
- loạn nhịp tim.
Tình trạng yếu và ngất xỉu biến thành rung tâm thất của tim và ngừng hoàn toàn (asystole). Sau vài giây, máu lưu thông lên não ngừng lại và bệnh nhân ngất xỉu. Ngay trước đó, các triệu chứng như co cơ không tự chủ, hơi thở ồn ào, xanh xao và da xám xịt xuất hiện.
Sau 2 phút nữa, đồng tử mở rộng đến kích thước tối đa và phản xạ thị giác biến mất. Sau 3 phút, hơi thở ngừng hoàn toàn, các quá trình không thể khắc phục xảy ra trong não.
chẩn đoán
Để kê đơn điều trị hiệu quả, cần phải thiết lập nguyên nhân gây bệnh. Khi thăm khám, bác sĩ thấy vị trí đặc trưng của cơ thể bệnh nhân, môi có màu xanh, tĩnh mạch cổ nổi lên. Lắng nghe trái tim đưa ra khái niệm rối loạn nhịp điệu, sự hiện diện của nhịp tim nhanh lên đến 120 nhịp trở lên mỗi phút. Một bác sĩ tim mạch đo huyết áp, cho thấy tăng huyết áp. Ngoài ra, bác sĩ lắng nghe phổi xem có thay đổi nhịp thở không, sờ nắn gan.
Điện tâm đồ được nhóm thực hiện và giải mã ngay trong xe cứu thương. Khi bệnh nhân đến cơ sở y tế, chẩn đoán được thực hiện theo thuật toán sau:
- Khám siêu âm. Với sự giúp đỡ của nó, không chỉ chẩn đoán được thiết lập mà cả các hệ thống tuần hoàn bù có thể được xác định.
- Theo các xét nghiệm máu, các dấu hiệu thiếu máu cục bộ ở gan và thận được phát hiện, người ta xác định mức độ thiếu oxy rõ rệt như thế nào, quan sát thấy các sản phẩm phá hủy cơ tim.
- Nhờ chụp X quang, bạn có thể thấy mức độ mở rộng của ranh giới tim, lượng chất lỏng nhiều hơn trong các mô của phổi.
Dựa trên tất cả những kết quả này, có thể xác định cách điều trị hiệu quả nhất: nội khoa hoặc phẫu thuật. Chẩn đoán bệnh không đặc biệt khó khăn, nhưng việc chăm sóc khẩn cấp cho bệnh nhân đã khó khăn hơn nhiều. Để tránh những hậu quả không thể đảo ngược, ở những triệu chứng nhỏ nhất của bệnh, cần phải liên hệ ngay với bác sĩ tim mạch. Bác sĩ kê đơn điều trị tăng huyết áp và thiếu máu cục bộ, kiểm soát huyết áp, lượng đường và cholesterol. Hãy chắc chắn thường xuyên trải qua một nghiên cứu điện tâm đồ cho trẻ em có khuynh hướng di truyền. Việc điều trị của họ nên bắt đầu bằng các biện pháp phòng ngừa kịp thời.
Sự đối đãi
Sơ cứu trước khi bác sĩ đến bao gồm các hành động sau:
- Cần cho nạn nhân ở tư thế nửa ngồi nửa ngồi. Trong trường hợp này, các chi, cả trên và dưới, phải ở trạng thái hạ xuống. Điều này sẽ đảm bảo dòng máu chảy ra khỏi tim và giúp thở dễ dàng hơn.
- Nếu cuộc tấn công xảy ra trong phòng, cần phải mở mọi thứ có thể để không khí tự do tràn vào phòng. Cởi bỏ quần áo cản trở hơi thở, cởi cúc áo.
- Kiểm soát áp lực, bạn có thể đưa cho một người một viên Nitroglycerin dưới lưỡi. Lặp lại hành động này được phép tối đa ba lần với thời gian nghỉ 5-10 phút.
- Những hành động như vậy có thể ngăn ngừa phù phổi. Trên cánh tay (khu vực vai) và chân (khu vực hông) áp dụng garo, bóp vừa phải. Cho bệnh nhân hít một hơi cồn, trong đó đầu tiên phải làm ẩm một miếng bông gòn, đưa nó vào lỗ mũi.
- Nếu không có mạch và ngừng thở, bạn nên xoa bóp cơ tim và thông khí nhân tạo cho phổi.
Sau giai đoạn tiến hành các biện pháp cấp cứu tiền viện, bệnh nhân được khẩn trương đưa đến bệnh viện. Điều trị tiếp tục trong bệnh viện. Nếu sau khi được sơ cứu, bệnh nhân trở lại bình thường thì có thể từ chối điều trị trong các bức tường của bệnh viện. Nhưng sau 6 giờ, đội cứu thương phải rời đi để kiểm tra tình trạng của bệnh nhân hoặc gọi cho phòng khám đa khoa địa phương.
Nếu một cuộc tấn công xảy ra ở một người mắc bệnh mãn tính, thì đây là lý do để xem xét và điều chỉnh liệu pháp đã kê đơn trước đó.
Các hoạt động chính được thực hiện trong bệnh viện là sử dụng thuốc:
| Có nghĩa | Hoạt động |
|---|---|
| Thuốc tăng co bóp dương tính (Norepinephrine, Dopamine, Dobutamine, thuốc ức chế Phosphodiesterase III, Digoxin) | Chúng được sử dụng tạm thời vì chúng làm tăng nhu cầu oxy trong cơ tim. Tăng sức co bóp cơ tim. |
| Thuốc giãn mạch (Nitroglycerin, Natri Nitroprusside và các loại khác) | Chúng làm giảm tải cho tim, làm giãn tĩnh mạch và tiểu động mạch, giảm áp lực phổi, giảm sức cản mạch máu ngoại vi và huyết áp. Không thể chấp nhận để sử dụng dưới áp suất giảm. |
| moocphin | Nó là một chất gây nghiện. Nó có tác dụng giảm đau và an thần. Ngừng phù phổi, loại bỏ cơn đau sau xương ức, không biến mất sau khi uống nitroglycerin. Nó có một số tác dụng phụ (buồn nôn và nôn, nhịp tim chậm, khó thở, hạ huyết áp động mạch). |
| thuốc chẹn beta | Tiếp nhận là không thể chấp nhận đối với vi phạm co bóp cơ tim. Ngừng sưng phổi. |
Sự trợ giúp khẩn cấp của bác sĩ phẫu thuật có thể cứu vãn tình hình trong một số trường hợp. Can thiệp phẫu thuật tại chỗ sẽ dành cho các bệnh về hệ thống tim mạch, dẫn đến cơn suy tim cấp tính: bóc tách và vỡ phình động mạch chủ, dị tật van, hở van động mạch chủ cấp tính, bệnh cơ tim mãn tính ở giai đoạn mất bù và các bệnh lý khác.
Điều trị phẫu thuật có thể bao gồm các hoạt động sau:
- tái thông mạch máu cơ tim;
- bộ phận giả, tái tạo lá van;
- chỉnh sửa các dị tật tim bẩm sinh khác;
- kết nối với hệ thống duy trì lưu thông máu tạm thời.
- Măng tây officinalis có thể cải thiện quá trình trao đổi chất trong tim và cung cấp dinh dưỡng cho tim. Tất cả các yếu tố của nhà máy được tham gia vào việc điều trị. Chúng phải được nghiền nát, đong 3 thìa cà phê nguyên liệu, đổ nước sôi và để trong hộp kín trong 2 giờ. Bạn có thể sử dụng phích nước cho mục đích này. Cần uống dịch truyền cứ sau hai giờ với lượng 1 muỗng canh.
- Rễ tình yêu giúp chống phù nề tốt. Nó làm thuốc lợi tiểu tốt. Họ làm một loại cồn như vậy để uống rượu: cứ 250-300 g rượu thì lấy 100 g cây khô. Đặt một thùng chứa kín trong một nơi tối tăm trong 14 ngày. Sau đó uống một muỗng canh trước bữa ăn ba lần một ngày.
- Glycoside tim tự nhiên được tìm thấy trong lily của thung lũng. Chúng là cần thiết để cải thiện hiệu suất của tim. Nhưng thật nguy hiểm khi sử dụng những chất như vậy mà không có chỉ định của bác sĩ. Truyền dịch được chuẩn bị như sau: lấy một cốc nước sôi trên một thìa cà phê hoa mới hái. Pha trong nửa giờ, lọc và uống một muỗng canh ba lần một ngày.
- Thuốc an thần tốt sẽ là thuốc truyền và thuốc sắc được pha chế trên cơ sở cây mẹ, bạc hà, cây nữ lang, tía tô đất, thì là, táo gai.
Bất kỳ biểu hiện nào của bệnh sẽ là động lực để gọi xe cấp cứu, kiểm tra và điều trị thêm các nguyên nhân gây ra cơn. Tiên lượng cho bệnh suy tim cấp tính phụ thuộc vào việc cấp cứu nhanh như thế nào, mức độ nghiêm trọng của rối loạn cơ tim và điều kiện phát triển cấp cứu. Theo thống kê, hơn một nửa số trường hợp kết thúc bằng cái chết. Điều này đặc biệt đúng đối với người già và trẻ em. Các hậu quả khác, không kém phần nguy hiểm, trong suy tim cấp xảy ra dưới dạng các bệnh lý như: viêm phế quản phổi, suy thận hoặc gan, phù phổi, tắc mạch, đột quỵ. Chẩn đoán "suy tim cấp tính" là một lý do để cực kỳ cẩn thận về sức khỏe của bạn.
Ngày đăng bài báo: 18/12/2016
Bài viết được cập nhật lần cuối: 18/12/2018
Từ bài viết này, bạn sẽ tìm hiểu: suy tim cấp tính là gì, các loại của nó, nguyên nhân phổ biến nhất. Triệu chứng, cách điều trị đặc biệt, cách hỗ trợ bệnh nhân tại nhà.
Suy tim cấp là tình trạng bệnh lý xảy ra đột ngột và đe dọa đến tính mạng, trong đó tim hoàn toàn không còn khả năng bơm máu. Trái ngược với suy tim mạn tính, có thể tiến triển “chậm chạp” và trong vài năm, ở dạng cấp tính, các triệu chứng xuất hiện đột ngột và kéo dài trong vài phút hoặc vài giờ.
Hội chứng này là biến chứng nghiêm trọng nhất của tất cả các bệnh tim, đe dọa tính mạng ngay lập tức và 45–60% bệnh nhân tử vong. Nó được phân loại là trường hợp khẩn cấp cần được chăm sóc y tế khẩn cấp.
Tình trạng của bệnh nhân với bất kỳ dạng suy tim cấp tính nào đều rất nguy kịch - họ buộc phải ở tư thế nằm hoặc ngồi, ngạt thở khi nghỉ ngơi. Do đó, điều trị nên bảo thủ (thuốc, điều chỉnh tư thế cơ thể, thở oxy) dưới dạng các biện pháp khẩn cấp nhằm cứu sống người bệnh.
Quá trình điều trị được thực hiện bởi các bác sĩ thuộc hai chuyên khoa: bác sĩ tim mạch hoặc bác sĩ trị liệu với sự tham gia bắt buộc của bác sĩ hồi sức. Bệnh nhân bị suy tim cấp tính được nhập viện trong phòng chăm sóc đặc biệt.
Bản chất của bệnh lý, các loại của nó
Tâm thất chịu trách nhiệm bơm máu đi khắp cơ thể. Tổng cộng có hai:
- Bên trái mạnh hơn, lấy máu từ phổi, cung cấp sự di chuyển qua các mạch của toàn cơ thể, cung cấp máu giàu oxy cho chúng (tuần hoàn hệ thống - tứ chi, nội tạng, não).
- Bên phải lấy máu từ các tĩnh mạch của toàn bộ cơ thể, bơm nó theo một vòng tròn nhỏ (chỉ qua các mạch của phổi), nơi oxy được hấp thụ.
Nếu bất kỳ tâm thất nào của tim đột nhiên không thực hiện được chức năng bơm của nó, thì vòng tuần hoàn tương ứng sẽ xảy ra rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng.
Tùy thuộc vào tâm thất nào bị ảnh hưởng nhiều hơn, suy tim cấp tính có thể là:
- Tâm thất trái - có sự ứ đọng máu trong phổi và tất cả các mô khác đều bị thiếu oxy.
- Tâm thất phải - máu ứ đọng trong tất cả các mô, lượng máu đến phổi không đủ.
- Kết hợp hoặc hai tâm thất - khi cả hai tâm thất đều bị ảnh hưởng.
Trong 70–75%, chức năng của tâm thất trái chủ yếu bị suy giảm, ở 25–30% bên phải. Suy tim kết hợp có thể xảy ra nếu điều trị không hiệu quả. Sự xuất hiện của nó cho thấy sự mất khả năng thanh toán hoàn toàn của cơ tim và 90-95% kết thúc bằng cái chết.
nguyên nhân
Nguyên nhân phổ biến của suy tim trái cấp tính
Hai nhóm lý do:
- Tim (tim) - bệnh tim, dẫn đến vi phạm nghiêm trọng cấu trúc và chức năng của cơ tim (cơ tim) - trong 93-97% trường hợp.
- Ngoài tim - các bệnh nghiêm trọng và tổn thương các cơ quan nội tạng, dẫn đến tổn thương thứ cấp cho cơ tim.
| 1. Nguyên nhân do tim | 2. Nguyên nhân ngoài tim |
|---|---|
| Nhồi máu cơ tim (hoại tử) | Suy gan và suy thận |
| Viêm cơ tim (viêm cơ tim) | Lạm dụng rượu |
| Rối loạn nhịp tim cấp tính (rung, rung, ngoại tâm thu) | Ngộ độc với các chất độc hại và thuốc |
| khủng hoảng tăng huyết áp nghiêm trọng | Khối u ác tính với di căn |
| Dị tật bẩm sinh và mắc phải của tim và bộ máy van | Thiếu máu nặng hoặc dài hạn |
| Tiến triển và mất bù hoàn toàn của suy tim mạn tính | Các bệnh về tuyến giáp (nhiễm độc giáp, suy giáp), tuyến thượng thận (suy, pheochromocytoma) |
| Bệnh cơ tim dưới bất kỳ hình thức nào | Nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng nặng |
| Chấn thương tim (vết thương, chấn động) | đột quỵ thể tích của não |
| bệnh tim sau sinh | Phẫu thuật nặng, chấn thương, bỏng |
Bệnh cơ tim là một trong những nguyên nhân gây suy tim cấp thất trái. Nguyên nhân gây suy tim thất phải
Suy tim cấp tính của thất phải khác với suy thất trái về nguyên nhân và cơ chế phát triển. Thông thường, đây có thể là:
- (cành lớn) - tắc nghẽn mạch phổi do cục máu đông;
- nhồi máu lớn của tâm thất phải hoặc vách liên thất;
- tràn máu (chèn ép) màng ngoài tim do chấn thương;
- chấn thương ngực, kèm theo tổn thương phổi, tích tụ không khí và máu trong khoang màng phổi (tràn khí màng phổi van, tràn máu màng phổi);
- viêm màng phổi và viêm màng ngoài tim (viêm màng ngoài tim và màng phổi, kèm theo sự tích tụ của một lượng lớn chất lỏng);
- viêm phổi nặng một bên hoặc hai bên (viêm phổi);
- đợt cấp nặng của hen phế quản và tình trạng hen suyễn.
Về mặt lý thuyết, nguyên nhân phổ biến của suy cấp tính của cả tâm thất phải và trái của tim có thể là bất kỳ yếu tố tim và ngoài tim nào. Nhưng trong thực tế, một mô hình như vậy được quan sát thấy rằng tất cả các bệnh tim và các tình trạng bệnh lý khác xảy ra với tổn thương chủ yếu là cơ tim của tâm thất trái. Do đó, chúng rất phức tạp do suy tim cấp tính ở tâm thất trái.
Tâm thất phải mất khả năng thanh toán chủ yếu (trong 90–95%) do bệnh lý cấp tính của mô phổi. Do sự tái cấu trúc nhanh chóng của nó, cơ tim không thể vượt qua sức cản gia tăng do các mạch phổi gây ra tại thời điểm tống máu.
Các mức độ suy tim
Sự phân chia suy tim cấp tính thành mức độ nghiêm trọng được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng. Biểu hiện càng nặng thì mức độ càng cao.
Triệu chứng
Trong 80-90% các trường hợp, bệnh cảnh lâm sàng của suy tim cấp luôn diễn biến rất nhanh và đột ngột (trong vòng vài phút) và có thể kéo dài đến vài giờ. Trong 10–20% trường hợp còn lại, các biểu hiện tăng dần. Các triệu chứng phụ thuộc vào:
- nguyên nhân xảy ra;
- mức độ rối loạn tuần hoàn;
- nội địa hóa của tâm thất bị ảnh hưởng (phải hoặc trái).
Suy thất trái
Các triệu chứng và biểu hiện chính của suy tim trái cấp tính, có tính đến các yếu tố quan trọng, được mô tả trong bảng:
| mức độ nghiêm trọng | Các triệu chứng đặc trưng cho mức độ nghiêm trọng |
|---|---|
| hen tim | Khó thở đột ngột, nghẹt thở, cảm thấy khó thở |
| Lo lắng, hồi hộp, cảm giác sợ hãi | |
| Thở nhanh (hơn 22–25/phút), nông | |
| Tư thế ngồi bắt buộc, không thể nằm xuống | |
| Màu xanh của ngón tay, ngón chân, đầu mũi và tai | |
| Da mặt nhợt nhạt, mồ hôi lạnh ướt đẫm | |
| Huyết áp giảm (lên đến 100/60 mmHg) | |
| phù phổi | Khó thở trầm trọng và nghẹt thở, thở nhanh (hơn 25 lần/phút) |
| Tiếng thở khò khè có thể nghe thấy ở khoảng cách xa | |
| Ho khan thỉnh thoảng có đờm bọt | |
| Hoàn toàn không thể thở khi nằm | |
| Mạch yếu thường xuyên (hơn 110 nhịp), tiếng tim điếc | |
| Nhiều ran ẩm khi nghe phổi | |
| Các triệu chứng khác đặc trưng của bệnh hen tim | |
| Sốc tim | Nhầm lẫn (thờ ơ) hoặc thiếu |
| Giảm huyết áp dưới 90/60 mm Hg. | |
| Da nhợt nhạt nghiêm trọng với tông màu xanh cẩm thạch | |
| Thiếu nước tiểu | |
| Tất cả các triệu chứng khác của phù phổi và hen tim |
Triệu chứng suy thất trái Sự phát triển của các triệu chứng:
- Suy tim kiểu thất trái bắt đầu với triệu chứng ứ đọng máu ở vòng nhỏ và tổn thương phổi (khó thở).
- Khi áp suất trong mạch tăng lên, máu bắt đầu thấm vào mô phổi, do đó nó sưng lên và không thể thở được.
- Nếu những thay đổi này không được loại bỏ, chúng sẽ dẫn đến sự cạn kiệt oxy trong máu, điều này càng làm trầm trọng thêm tình trạng của tim.
- Giai đoạn cuối là sự gián đoạn của não và tất cả các cơ quan nội tạng, ngừng hoạt động co bóp của cơ tim, huyết áp giảm nghiêm trọng. Tất cả điều này dẫn đến cái chết.
Suy thất phải
Nếu tâm thất phải của tim mất khả năng thanh toán, các triệu chứng ứ đọng máu xảy ra ở các tĩnh mạch lớn nhất của cơ thể - tĩnh mạch chủ trên và dưới. Tình trạng này được gọi là tâm phế cấp tính. Biểu hiện của nó:
Các phương pháp chẩn đoán bắt buộc
Tất cả bệnh nhân có dấu hiệu suy tim cấp cần chẩn đoán thêm:
- ECG (điện tâm đồ);
- chụp x-quang ngực;
- đo oxy xung (đo mức độ căng oxy trong máu);
- phân tích máu tổng quát;
- ECHO-cardiography (siêu âm tim);
- các phương pháp khác để làm rõ nguyên nhân gây suy tim cấp tính: xét nghiệm troponin trong máu, đo đông máu, xét nghiệm sinh hóa.
Các phương pháp chẩn đoán suy tim cấp Phương pháp và giai đoạn điều trị
Vì suy tim cấp tính là một tình trạng cấp tính, nên các biện pháp điều trị để loại bỏ nó nên được cấp bách. Con đường đúng nghĩa từng phút. Ngay khi nghi ngờ vấn đề này, cần bắt đầu trợ giúp.
Các biện pháp sơ cứu tại nhà
- Gọi xe cứu thương bằng cách gọi 103!
- Cung cấp cho bệnh nhân tư thế cơ thể mong muốn: nửa ngồi, chân và tay hạ xuống, nhất thiết phải có sự hỗ trợ dưới lưng và đầu. Các chi hạ xuống sẽ giữ lại máu, giúp giảm tải cho tim và tư thế nửa ngồi của cơ thể sẽ giảm khó thở.
- Tạo điều kiện để bệnh nhân tiếp cận không khí trong lành miễn phí - giải phóng ngực và cổ khỏi quần áo và các vật dụng khác, mở cửa sổ, cửa sổ hoặc cửa ra vào trong phòng.
- Nếu các triệu chứng phù phổi xuất hiện, nên đặt garô nén vừa phải ở chi dưới và chi trên (ở vai và hông);
- Để bệnh nhân hít hơi rượu etylic hoặc đồ uống có cồn mạnh (vodka) cùng với không khí hít vào. Ngâm một miếng bông với chúng và đặt gần mũi. Rượu là một chất khử bọt tốt và ngăn chặn sự tiến triển của phù phổi.
- Xác định mạch, nhịp thở và áp lực. Nếu họ vắng mặt, điều này cho thấy cái chết lâm sàng. Bắt đầu hồi sức: ấn 1/3 dưới xương ức (xoa bóp tim) khoảng 100 r/min, hô hấp nhân tạo. Trước khi thực hiện, đặt bệnh nhân nằm ngửa trên bề mặt cứng, ngửa đầu ra sau, làm sạch khoang miệng chất nhầy và dị vật (đồ giả, chất nôn, v.v.).
Điều trị y tế
Suy tim cấp tính chỉ có thể được chữa khỏi bằng liệu pháp thuốc phức tạp. Nó bao gồm:
1. Giảm đau và giảm sợ hãi
Đối với điều này, thuốc được tiêm bắp:
- Analgin hoặc Ketanov kết hợp với Diphenhydramine;
- Thuốc giảm đau gây nghiện - Morphine (tốt nhất), Promedol, Omnopon (trong trường hợp không có Morphine).
2. Kích thích hoạt động của tim
- Dopamine - làm tăng sức mạnh và tần suất co bóp của tim (tăng tốc tim), tăng huyết áp. Nó được dùng dưới dạng ống nhỏ giọt tiêm tĩnh mạch với liều cao ở áp suất thấp, liều thấp ở áp suất bình thường hoặc tăng, kết hợp với phù phổi.
- Mezaton, Norepinephrine - chủ yếu làm tăng huyết áp, kích thích cơ tim với ảnh hưởng tối thiểu đến tần suất co bóp. Thuốc tiêm tĩnh mạch hoặc ống nhỏ giọt thích hợp nhất cho sốc tim.
- (Digoxin, Strofantin) - tăng cường độ co bóp của tim, làm chậm tần số của chúng. Không ảnh hưởng đến huyết áp. Chống chỉ định trong nhồi máu cơ tim.
3. Giảm lượng máu tĩnh mạch trở về tim, giảm tải của tâm thất
- Nitrat - chế phẩm Nitroglycerin, Isoket, Nitro-mic. Nó có thể được đưa cho bệnh nhân ở dạng viên đặt dưới lưỡi cứ sau 5-10 phút hoặc tiêm tĩnh mạch (đặt ống nhỏ giọt) dưới sự kiểm soát áp suất.
- Thuốc chẹn beta (thuốc Metoprolol, Anaprilin) - một viên đặt dưới lưỡi.
- Thuốc lợi tiểu (thuốc Furosemide, Lasix, Trifas). Tốt nhất là tiêm tĩnh mạch với liều cao.
4. Các hoạt động khác và thuốc
- Hít liên tục oxy ẩm với hơi ethanol.
- Tiêm tĩnh mạch hormone glucocorticoid (thuốc Prednisolone, Dexamethasone, Hydrocortisone).
- Thuốc làm giãn phế quản - Eufillin.
- Thuốc đặc hiệu để điều trị các bệnh chính (tắc mạch phổi, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim) - thuốc chống đông máu (Heparin), (Amiodarone, Aritmil, Verapamil, Lidocaine).
Nếu nguyên nhân gây suy tim là do chấn thương, vết thương ở tim và ngực, bệnh lý tích tụ dịch trong màng phổi hoặc màng ngoài tim trên nền viêm, bệnh nhân cần điều trị phẫu thuật khẩn cấp - chọc hoặc dẫn lưu vào khoang thích hợp để bơm dịch ra ngoài (máu, mủ).
Kết quả và dự báo
Suy tim cấp tính được đặc trưng bởi số liệu thống kê chung đáng thất vọng - khoảng 50-60% bệnh nhân tử vong. Kết quả phụ thuộc vào nguyên nhân, mức độ nghiêm trọng và tính kịp thời của việc điều trị biến chứng này. Với điều trị thích hợp, tiên lượng như sau:
- Nếu nguyên nhân hoặc thuyên tắc phổi ồ ạt - tỷ lệ tử vong vượt quá 90%.
- Các triệu chứng ban đầu trong 90% được giải quyết thành công dựa trên nền tảng điều trị bằng thuốc.
- Sự thành công của việc điều trị các biểu hiện của suy tim cấp tính ở dạng - 60-70%.
- Giai đoạn phù phổi được giải quyết trong 50%.
- Sốc tim trong 80-90% kết thúc bằng cái chết.
Mặc dù số liệu thống kê đáng buồn, không có trường hợp nào không bỏ cuộc. Cuộc sống là một và bạn phải đấu tranh cho nó. Hơn nữa, những nỗ lực được khen thưởng!
Hàng năm, các bệnh về hệ thống tim mạch dẫn đến cái chết của hơn 17 triệu người trên toàn thế giới. Chỉ trong 10% trường hợp bệnh lý như vậy là bẩm sinh. Phần lớn các tình trạng đau đớn xảy ra trong bối cảnh căng thẳng và lối sống sai lầm của con người hiện đại. Trong bài viết chúng ta sẽ hiểu suy tim cấp tính là gì.
Các triệu chứng trước khi chết và các biến chứng do bệnh lý gây ra, phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh, các loại và dạng bệnh - thông tin về tất cả những vấn đề này sẽ được phản ánh trong các tài liệu đánh giá của chúng tôi. Ngoài ra, bài viết đề cập đến các quy tắc ứng xử có thể hữu ích cho bất kỳ ai trong chúng ta. Khả năng hành động chính xác trong một tình huống nguy cấp trong hầu hết các trường hợp đảm bảo duy trì tính mạng con người. Theo đó, mọi người nên biết sơ cứu suy tim cấp là gì.
Khái niệm suy tim
Suy tim (HF) là một bệnh lý trong đó tim ngừng cung cấp cho các mô của cơ thể một lượng máu cần thiết. Đó là hậu quả của việc suy giảm khả năng co bóp của cơ tim (cơ tim). HF thường dẫn đến các biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng, bao gồm đau tim, sốc tim.
Cả nam và nữ đều dễ mắc bệnh nhưng người sau thường mắc bệnh này nhiều hơn. Tỷ lệ tử vong do bệnh lý khá cao. Nguy hiểm đến tính mạng con người là bất kỳ biểu hiện nào gây ra bởi một căn bệnh như suy tim cấp tính. Các triệu chứng trước khi chết, được gọi là đột tử trong y học, rất đa dạng. Chúng phụ thuộc vào dạng bệnh xảy ra. Theo bản chất của nguồn gốc của suy tim, có:
- Suy tim cơ tim là một bệnh lý là hậu quả của tổn thương trực tiếp cơ tim do rối loạn chuyển hóa năng lượng. Loại suy tim này dẫn đến suy giảm khả năng co bóp và thư giãn của tim.
- Suy tim quá tải là một bệnh lý phát triển do tim phải chịu một tải trọng lớn. Loại này trong một số trường hợp phát triển dựa trên nền tảng của các khuyết tật tim.
- Suy tim phối hợp là một dạng bệnh lý phối hợp giữa các nguyên nhân của hai thể trên.
Phân loại suy tim
Cho đến nay, có nhiều tiêu chí khác nhau để chia bệnh thành các loại hoặc dạng. Y học biết một số hệ thống phân loại (Nga, Châu Âu, Châu Mỹ), nhưng phổ biến nhất là hệ thống do các bác sĩ tim mạch Hoa Kỳ đề xuất. Theo kỹ thuật này, bốn loại bệnh được phân biệt:
- Loại 1, trong đó bệnh nhân khó thở khi vận động tích cực, chẳng hạn như leo cầu thang lên tầng trên tầng ba.
- Loại 2, trong đó khó thở xuất hiện ngay cả khi tải nhẹ - khi leo lên tầng một hoặc tầng hai. Đồng thời, có sự giảm hoạt động thể chất của một người.
- Độ 3, trong đó suy tim đáng chú ý khi gắng sức nhẹ, chẳng hạn như khi đi bộ, nhưng khi nghỉ ngơi, các triệu chứng của bệnh lý biến mất.
- Loại 4, trong đó các triệu chứng của bệnh xuất hiện ngay cả khi nghỉ ngơi và hoạt động thể chất nhẹ dẫn đến rối loạn nghiêm trọng trong công việc của tim và toàn bộ hệ thống mạch máu nói chung.
phân loại CH
Bệnh lý có thể được phân loại theo một số tiêu chí. Tùy thuộc vào hình ảnh lâm sàng của quá trình bệnh, suy tim cấp tính và mãn tính được y học biết đến.
Suy tim cấp tính (AHF) là một rối loạn trong đó các triệu chứng của bệnh lý xuất hiện nhanh chóng (trong vài giờ). Như một quy luật, trong bối cảnh của các bệnh khác của hệ thống mạch máu, suy tim cấp tính xảy ra.
Đau tim, viêm cơ tim và các bệnh khác có thể trở thành nguyên nhân gây ra các tình trạng đau đớn, bởi vì với các bệnh lý này, các tế bào cơ tim sẽ chết do rối loạn tuần hoàn cục bộ. AHF cũng có thể do vỡ thành tâm thất trái, suy van cấp tính (động mạch chủ và van hai lá). Trong một số trường hợp, bệnh lý phát triển mà không có rối loạn trước đó.
AHF là một căn bệnh khá nguy hiểm, bởi vì nó có thể gây ra tình trạng đau đớn trong các hệ thống cơ thể khác. Biến chứng của suy tim cấp thường không chỉ ảnh hưởng đến tim mà còn ảnh hưởng đến cơ quan hô hấp, gây phù phổi, hen tim, sốc tim.
Suy tim mạn tính là một rối loạn trong đó bệnh lý phát triển dần dần qua nhiều tuần, nhiều tháng, thậm chí nhiều năm. Xảy ra trong bối cảnh bệnh tim, tăng huyết áp động mạch hoặc thiếu máu kéo dài.
Các loại AHF theo loại huyết động
Tùy thuộc vào loại đặc điểm huyết động của vị trí bệnh lý, có các dạng suy tim cấp tính sau:
- AHF với huyết động xung huyết.
- AHF với loại huyết động giảm động.
Huyết động học là dòng máu chảy qua các mạch, đó là do áp suất tuyệt vời trong các khu vực khác nhau của hệ thống tuần hoàn. Được biết, máu di chuyển từ khu vực có áp suất cao hơn đến khu vực có áp suất thấp hơn.
Áp suất trực tiếp phụ thuộc vào độ nhớt của máu, cũng như sức cản của thành mạch đối với dòng máu. AHF với huyết động xung huyết có thể liên quan đến bên phải hoặc tim. Theo đó, có:
- Suy thất phải cấp tính, trong đó tắc nghẽn tĩnh mạch được quan sát thấy trong một vòng tròn lớn của dòng máu, tức là, ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan và mô.
- Suy thất trái cấp tính, trong đó ứ đọng tĩnh mạch xảy ra trong một vòng tròn nhỏ của dòng máu. Bệnh lý gây ra sự vi phạm trao đổi khí trong phổi và dẫn đến sự phát triển của phù phổi hoặc hen tim. Vì vậy, trong bối cảnh của những rối loạn như vậy, suy tim phổi cấp tính xảy ra.
AHF với loại huyết động giảm động
Suy tim cấp tính với một loại rối loạn huyết động là một bệnh lý do sốc tim - giảm mạnh khả năng co bóp của cơ tim, dẫn đến gián đoạn cung cấp máu cho tất cả các mô của cơ thể.
Phân biệt:
- Sốc loạn nhịp tim, là kết quả của nhịp tim bất thường.
- Sốc phản xạ là một phản ứng với cơn đau.
- Sốc tim thực sự là một tình trạng bệnh lý xảy ra khi các mô của tâm thất trái bị tổn thương và diện tích bị ảnh hưởng ít nhất là 50%. Theo quy định, những người trên 60 tuổi dễ bị vi phạm hơn; những người bị đau tim lần thứ hai; bệnh nhân tăng huyết áp động mạch và đái tháo đường.
Điều quan trọng cần lưu ý là sốc tim được đặc trưng bởi cơn đau, huyết áp giảm mạnh xuống giá trị tối thiểu (xuống 0), mạch như sợi chỉ và da tái nhợt. Bệnh lý sau này có thể biến thành phù phổi hoặc kết thúc bằng suy thận.
Các yếu tố góp phần vào sự xuất hiện của AHF
Sự phát triển của suy tim cấp tính ở một bệnh nhân có thể xảy ra trước các hệ thống đã tồn tại từ trước. Những trạng thái này bao gồm:
- bệnh tim do cơ tim bị tổn thương dẫn đến khả năng co bóp của cơ tim giảm mạnh;
- suy tim mãn tính, trong đó việc cung cấp máu bình thường cho các cơ quan và mô bị gián đoạn;
- tổn thương tính toàn vẹn của van và buồng tim;
- tích tụ chất lỏng trong túi màng ngoài tim, dẫn đến vi phạm nhịp co bóp chính xác của tim do áp lực tác động lên khoang tim (bệnh lý này được gọi là chèn ép tim);
- dày thành tim - phì đại cơ tim;
- khủng hoảng tăng huyết áp - sự sai lệch rõ rệt của huyết áp so với định mức.
lý do ngoài tim
Ngoài các vấn đề về tim, các bệnh lý liên quan đến tăng áp lực trong tuần hoàn máu ở phổi có thể liên quan đến sự xuất hiện của các tình trạng đau đớn. Các bệnh dẫn đến chẩn đoán "suy tim cấp tính":
- đột quỵ - vi phạm lưu thông máu của não, gây tổn thương cho các mô của nó và rối loạn chung các chức năng của não;
- huyết khối động mạch phổi (bệnh này xảy ra do tắc nghẽn động mạch phổi, cũng như các quá trình của nó với cục máu đông (huyết khối), cục máu đông thường xảy ra nhất ở các tĩnh mạch lớn của khung chậu và các chi dưới);
- bệnh phổi - viêm phế quản (viêm phế quản), viêm mô phổi (viêm phổi);
- vi phạm nhịp co bóp của tim (tăng tốc hoặc giảm tốc) - nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm;
- nhiễm trùng gây ra bởi các tác nhân gây bệnh khác nhau.
Cũng có những yếu tố dẫn đến sự phát triển của HF, nhưng không phải là biểu hiện của các bệnh của bất kỳ hệ thống cơ thể nào. Bao gồm các:
- can thiệp phẫu thuật;
- chấn thương và tổn thương não;
- các cuộc tấn công độc hại vào cơ tim - rượu, tiếp xúc với thuốc mạnh;
- việc sử dụng dẫn đến những hậu quả nhất định;
- chấn thương điện - tác động lên cơ thể của dòng điện;
- căng thẳng tâm lý-cảm xúc hoặc thể chất.
Chẩn đoán suy tim cấp
Chẩn đoán suy tim chủ yếu nhằm mục đích thiết lập các nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của bệnh lý. Trước khi tiến hành các xét nghiệm và thao tác trong phòng thí nghiệm bằng thiết bị y tế, bác sĩ xác định thông qua cuộc trò chuyện với bệnh nhân về sự hiện diện hay vắng mặt của một số yếu tố trong cuộc sống góp phần vào sự phát triển của bệnh lý như suy tim cấp tính. Các triệu chứng trước khi chết (đột ngột) xảy ra trong vòng 24 giờ có thể nhẹ và nhiệm vụ của bác sĩ chuyên khoa không phải là lãng phí thời gian mà phải tính đến tất cả các phàn nàn của bệnh nhân để đưa ra chẩn đoán chính xác càng sớm càng tốt.
Các phương pháp nghiên cứu chính được sử dụng trong chẩn đoán AHF bao gồm:
- điện tâm đồ;
- siêu âm tim;
- chụp x-quang ngực;
- xét nghiệm máu tổng quát và nâng cao;
- đôi khi, để chẩn đoán AHF, người ta sử dụng máy đo tim mạch - một thiết bị có nguyên tắc hoạt động không khác với máy điện tâm đồ.
tiêu chuẩn chẩn đoán
Triệu chứng chính và rõ rệt nhất của đợt suy tim cấp tính có thể được gọi là nhịp tim nhanh xoang - một dạng nhịp nhanh trên thất, được đặc trưng bởi nhịp xoang tăng tốc - nhịp tim ở người lớn vượt quá 100 nhịp mỗi phút. Một biểu diễn đồ họa về hoạt động của tim minh họa các ranh giới mở rộng của cơ quan sang trái hoặc phải. Ngoài ra, một âm thứ ba xuất hiện ở đỉnh hoặc phía trên quá trình xiphoid.
Tắc nghẽn cấp tính được biểu hiện bằng một số dấu hiệu:
- tĩnh mạch cổ và gan sưng to;
- áp lực tĩnh mạch cao;
- gan to, da vàng;
- sưng tay chân;
- tím tái các ngón tay, mặt (tai, cằm, đầu mũi);
- bệnh nhân bị đau dữ dội ở vùng hạ vị bên phải;
- Điện tâm đồ của tim ghi lại tình trạng quá tải mạnh của tâm thất và tâm nhĩ phải, biểu hiện bằng những chiếc răng nhọn cao.
Dấu hiệu suy thất phải được xác định rõ ràng qua kiểm tra X-quang và điện tâm đồ. Giai đoạn cuối của loại bệnh lý tim này dẫn đến suy kiệt cơ thể, giảm mức độ protein trong máu và vi phạm cân bằng muối trong cơ thể con người.
Dấu hiệu suy thất trái và sốc tim
Đổi lại, sự hiện diện của suy thất trái cấp tính với huyết động xung huyết được chứng minh bằng một số dấu hiệu sau:
Có một số triệu chứng đặc trưng của sốc tim, cụ thể là:
- Huyết áp của bệnh nhân giảm xuống giá trị 90-80 mm Hg. Mỹ thuật. và thậm chí ít hơn. Nếu một người bị tăng huyết áp động mạch, thì một dấu hiệu sốc sẽ là tốc độ giảm 30 mm Hg. Mỹ thuật. từ cấp độ cá nhân hàng ngày.
- Giảm huyết áp - ít hơn 25-20 mm Hg. Mỹ thuật.
- Nghi ngờ sốc tim nên da tái nhợt và lạnh. Những biểu hiện này cho thấy sự vi phạm vi tuần hoàn máu trong các mô của cơ thể.
Với một người có các biểu hiện bệnh lý trên, cần thực hiện một số biện pháp trước khi các bác sĩ chuyên khoa đến. Sơ cứu suy tim cấp tính (đột quỵ, đau tim, v.v.) nên nhằm mục đích:
- tổ chức tiếp cận với không khí trong lành;
- đảm bảo vị trí nằm ngang của bệnh nhân (trừ khi anh ta có dấu hiệu suy tâm thất trái);
- thực hiện các động tác giảm đau.
Điều trị suy tim cấp tính
Điều trị suy tim là một liệu pháp phức tạp chủ yếu nhằm mục đích:
- loại bỏ tình trạng quá tải của cơ tim - biện pháp này đạt được bằng cách sử dụng thuốc làm giảm huyết áp và nhịp tim;
- ngăn chặn các triệu chứng của bệnh lý (các biện pháp điều trị sẽ phụ thuộc vào biểu hiện của các biểu hiện đau đớn).
Nếu AHF đã phát triển do nhồi máu cơ tim, cần phải khôi phục lại dòng chảy của động mạch vành càng sớm càng tốt. Theo nguyên tắc, một cơn đau tim gây ra huyết khối động mạch nuôi tim. Việc loại bỏ huyết khối giúp khôi phục hoàn toàn tính ổn định của mạch máu và ổn định tình trạng của bệnh nhân.
Kỹ thuật phổ biến nhất trong trường hợp này là làm tan huyết khối, nhưng thủ thuật nên được tiến hành càng sớm càng tốt ngay từ khi bắt đầu cơn đau tim, khi cục máu đông vẫn còn “tươi”. Sơ cứu suy tim cấp tính liên quan đến việc sử dụng thuốc (thuốc tan huyết khối), hoạt động nhằm mục đích làm tan cục máu đông. Thuốc được tiêm tĩnh mạch, tốc độ xâm nhập vào cơ thể được quy định chặt chẽ.
Điều trị suy tim cấp tính (thất phải) bằng huyết động xung huyết liên quan đến việc loại bỏ các nguyên nhân gây ra nó - tình trạng hen suyễn, cục máu đông trong động mạch phổi, v.v. Cùng với các biện pháp trên, oxy được hít qua ống thông.
Nó được loại bỏ bằng thuốc giảm đau gây nghiện, chẳng hạn như "Morphine", làm giảm hoạt động của cơ hô hấp và giảm tải cho tim.
Loại bỏ các triệu chứng suy thất trái
Sự ứ đọng máu trong tuần hoàn phổi thường dẫn đến hậu quả nghiêm trọng, chẳng hạn như phù phổi. Với những vi phạm như vậy, bệnh nhân được chỉ định tiêm tĩnh mạch "Nitroglycerin".
Nếu cấp tính với huyết động xung huyết được kết hợp với sốc tim, việc tiêm tĩnh mạch "Dobutamine" hoặc "Norepinephrine" được chỉ định. Không có gì lạ khi các loại thuốc này được kết hợp với nhau.
Việc tạo bọt được dừng lại với sự trợ giúp của các phương tiện đảm bảo phá hủy bọt.
Nếu huyết động ổn định, nhưng các dấu hiệu phù phổi vẫn tồn tại, bệnh nhân được kê đơn glucocorticoid. Trong trường hợp này, sơ cứu suy tim cấp sẽ giúp giảm tính thấm của màng.
Liệu pháp sốc tim bắt đầu bằng việc tăng cung lượng tim, trong trường hợp không có biểu hiện suy tim sung huyết, nó bao gồm việc đưa các chất thay thế huyết tương. Quy trình này chỉ được thực hiện dưới sự kiểm soát của nhịp tim, huyết áp và hô hấp. Nếu mất nhiều chất lỏng trước khi xuất hiện bệnh lý cấp tính của tim, dung dịch natri clorua được sử dụng.
Tất nhiên, việc loại bỏ các triệu chứng của bệnh lý chủ yếu liên quan đến việc sử dụng thuốc, nhưng nếu các biện pháp được thực hiện không mang lại hiệu quả mong muốn, bạn có thể sử dụng đúng cách - thực hiện xả huyết động bằng cách đặt garô vào tĩnh mạch của tứ chi.
Trong trường hợp y học bảo thủ bất lực, hãy dùng đến phương pháp điều trị phẫu thuật. Bằng cách này, các vấn đề liên quan đến tắc nghẽn động mạch, thay van tim được loại bỏ. Cài đặt máy tạo nhịp tim hoặc máy khử rung tim giúp ổn định nhịp tim.
Phòng ngừa
Cách tốt nhất để ngăn ngừa sự phát triển của bệnh lý là tuân theo các quy tắc đơn giản, đó là thực hiện lối sống lành mạnh, bỏ thuốc lá và ngừng uống rượu quá mức, đồng thời theo dõi định kỳ các bệnh mãn tính hiện có. Tuy nhiên, trong trường hợp bệnh vẫn tự cảm thấy, một chế độ nhất định nên được tuân theo trong cuộc sống hàng ngày.
Bệnh nhân suy tim cấp cần theo dõi chặt chẽ cân nặng. Thêm cân gây ra sự gia tăng lượng đường trong máu và hình thành các mảng cholesterol trên mạch, và điều này gây ra huyết áp cao. Một điều kiện quan trọng để duy trì tình trạng thể chất bình thường là tuân thủ chế độ ăn kiêng đặc biệt trong dinh dưỡng. Cần phải điều chỉnh chặt chẽ lượng muối nạp vào cơ thể, lượng muối dư thừa sẽ ảnh hưởng xấu đến sức khỏe - gây giữ nước, hình thành phù nề, tăng tải trọng cho tim.
Sẽ rất hữu ích khi thực hiện các bài tập thể chất, tạo tải trọng cho các cơ và khớp, nhưng chơi thể thao không được gây quá tải cho cơ thể. Một tập hợp các bài tập phải được đồng ý với bác sĩ. Điều quan trọng là phải thường xuyên ở trong không khí trong lành, ngủ đủ giấc, tránh căng thẳng và áp lực tinh thần.
Tóm tắt tất cả những điều trên, có thể lưu ý rằng suy tim cấp tính là một bệnh lý thường dẫn đến tử vong. Theo quy luật, căn bệnh này phát triển dựa trên nền tảng của các tình trạng đau đớn khác của hệ thống tim mạch và dẫn đến các biến chứng khác nhau, bao gồm đột quỵ, sốc tim, phù phổi, v.v.
Có những dấu hiệu để chẩn đoán suy tim cấp tính. Các triệu chứng trước khi chết có thể tiềm ẩn, do đó, nhiệm vụ quan trọng đối với các chuyên gia là phải tính đến tất cả các khiếu nại của bệnh nhân và tiến hành sàng lọc ngay lập tức.