ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسمنة: مبادئ العلاج العقلاني

التعريف والتصنيف

ارتفاع ضغط الدم ، على النحو المحدد من قبل لجنة خبراء منظمة الصحة العالمية ، يرتفع باستمرار SBP و / أو DBP.

ارتفاع ضغط الدم الأساسي (ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، AH) هو ارتفاع ضغط الدم دون سبب واضح لزيادته.

ارتفاع ضغط الدم الثانوي (العرضي) هو ارتفاع ضغط الدم الذي يمكن تحديد سبب له.

شرط "ارتفاع ضغط الدم الأساسي"فرانك لأول مرة في عام 1911 للإشارة إلى ارتفاع ضغط الدم غير الناجم عن أمراض الكلى (مرض برايت) أو أمراض أخرى تسبب ارتفاع ضغط الدم. هذا المصطلح ليس مناسبًا تمامًا ، لأنه كلمة انجليزيةتعني كلمة "أساسي" "ضروري ، ضروري" ، فيما يتعلق بمفهوم "ارتفاع ضغط الدم الأساسي" يمكن تفسيره على أنه زيادة في ضغط الدم الضروري لضمان وصول الدم إلى أنسجة الجسم. لذلك ، يفضل بعض المؤلفين الأجانب مصطلح "ارتفاع ضغط الدم الأساسي". ما يعادل هذه الأسماء هو مصطلح "ارتفاع ضغط الدم" (AH) ، الذي قدمه ج. لانج في عام 1922 ويستخدم حاليًا في بلدان رابطة الدول المستقلة ، ولا سيما في روسيا وأوكرانيا. إنه أكثر نجاحًا من مصطلح "ارتفاع ضغط الدم الأساسي" ، لأنه يعكس جوهر زيادة ضغط الدم كحالة مرضية ، وليس عملية تعويضية.

لوحظ وجود GB في 95٪ من الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم. في الـ 5٪ المتبقية ، يرتفع BP بسبب امراض عديدة- آفات لحمة الكلى وأورام الغدد الكظرية وأمراض الشريان الأورطي (تضيق الأبهر) والشرايين الكلوية وغيرها الكثير.

الجدول 1.1

وفقًا لهذا التصنيف ، فإن AH عبارة عن زيادة في SBP تصل إلى 140 ملم زئبق. فن. وما فوق أو DBP حتى 90 ملم زئبق. فن. وأعلى ، إذا كانت هذه الزيادة مستقرة ، أي يتم تأكيدها من خلال القياسات المتكررة لضغط الدم (على الأقل 2-3 مرات لكل أيام مختلفةعلى مدى عدة أسابيع).

يعد تقسيم مستويات ضغط الدم إلى مستويات طبيعية ومرتفعة أمرًا مشروطًا ، حيث لا يوجد خط فاصل بينهما. ومع ذلك ، فمن المعروف أن مستوى ضغط الدم والوفيات بسبب أمراض القلب والأوعية الدمويةعلى علاقة مباشرة: كلما ارتفع ضغط الدم ، زاد معدل الوفيات. حتى BP 120/80 ملم زئبق. فن. يرتبط بخطر أكبر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مقارنة بضغط الدم البالغ 110/75 ملم زئبق على سبيل المثال. فن. يزداد الخطر تدريجياً عندما يصل ضغط الدم إلى 140/90 ملم زئبق. فن. وأعلى.

لتحديد مرحلة ارتفاع ضغط الدم ، يتم استخدام التصنيف اعتمادًا على الأضرار التي لحقت بالأعضاء المستهدفة (الجدول 1.2) ، أوصت به الرابطة الأوكرانية لأطباء القلب (1999 ؛ 2004).

الجدول 1.2

1 معايير LVH: وفقًا لبيانات ECG: مؤشر Sokolov-Lyon> 38 مم ، معيار كورنيل> 2440 مم / مللي ثانية ؛ وفقًا لتخطيط صدى القلب: مؤشر كتلة عضلة القلب LV 125 جم / م 2 عند الرجال ، ≥110 جم / م 2 عند النساء.

2 البيلة الألبومينية الزهيدة: إفراز الألبومين 30 - 300 ملغ / يوم. البول البروتيني: إفراز الألبومين> 300 ملغ / يوم.

إنه تصنيف معدّل قليلاً لمنظمة الصحة العالمية (1996) ويختلف عن الأخير من حيث أنه لا يشمل: مظاهر الموجات فوق الصوتية لتصلب الشرايين الوعائي كمعيار للمرحلة الثانية ؛ الذبحة الصدرية ومرض الانسداد الشرياني كمعيار للمرحلة الثالثة. يميز وجود تصلب الشرايين الوعائي شدة عملية تصلب الشرايين إلى حد أكبر بكثير من AH. قد يؤدي استخدام ، على سبيل المثال ، الذبحة الصدرية أو العرج المتقطع كمعيار للمرحلة الثالثة هـ إلى المبالغة غير المبررة في تقدير مرحلة المرض.

يجب استخدام هذا التصنيف لتصنيف كل من EH (ارتفاع ضغط الدم الأساسي) وارتفاع ضغط الدم الثانوي.

تتم صياغة التشخيص مع الإشارة إلى مرحلة المرض ، ودرجته ، وطبيعة الضرر الذي يلحق بالأعضاء المستهدفة ، فضلاً عن مخاطر حدوث مضاعفات. إذا تم تشخيص المرحلة الثانية من ارتفاع ضغط الدم ، فمن الضروري تحديد الأساس الذي تم على أساسه إنشاء هذه المرحلة: وجود LVH أو اعتلال الكلية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، تضيق الشرايين الشبكية. يحتاج تشخيص المرحلة الثالثة GB أيضًا إلى إثباته (من خلال وجود HF ، والسكتة الدماغية السابقة ، وما إلى ذلك).

وفقًا لتوصيات الجمعية الأوكرانية لأطباء القلب ، يجب تحديد تشخيص المرحلة الثالثة AH في وجود MI أو السكتة الدماغية أو غيرها من علامات هذه المرحلة فقط في الحالات التي تطورت فيها هذه المضاعفات في نظام القلب والأوعية الدموية على خلفية AH طويل المدى ، وهو ما تؤكده البيانات الموضوعية المتاحة.علامات تلف ارتفاع ضغط الدم للأعضاء المستهدفة (LVH ، تضيق عام في الشرايين الشبكية ، إلخ). في حالة عدم وجود مثل هذه التغييرات ، يجب على المرء أن يتعامل بشكل فردي مع مسألة وجود المملكة المتحدة ومرحلتها. يمكن أن تكون زيادة ضغط الدم على خلفية السكتة الدماغية أو متلازمة الألم لدى مريض مصاب باحتشاء عضلة القلب تفاعلية وعابرة. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون GB (وكذلك ارتفاع ضغط الدم الثانوي) في مثل هؤلاء المرضى مرض يصاحب ذلكفي المرحلة الأولى من التطوير. في هذه الحالات ، يتم تحديد تشخيص المرحلة الأولى GB ، على الرغم من السكتة الدماغية الحادة أو السابقة ، MI ، أو غيرها من الأمراض المميزة للمرحلة الثالثة GB.

تقييم المخاطر. ارتفاع ضغط الدم هو عامل خطر للإصابة بأمراض الجهاز القلبي الوعائي. كلما ارتفع ضغط الدم ، زاد خطر الإصابة بالسكتة الدماغية ومرض الشريان التاجي والوفاة المبكرة. يؤدي ارتفاع ضغط الدم طويل الأمد إلى تلف الأعضاء المستهدفة - القلب والدماغ والكلى. حتى الزيادة الطفيفة في ضغط الدم تشكل خطرا كبيرا على الصحة. وهكذا ، لوحظ 60٪ من المضاعفات من نظام القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من زيادة معتدلة في DBP (لا يزيد عن 95 ملم زئبق). فيما يلي بيانات عن تأثير ضغط الدم على متوسط ​​العمر المتوقع لرجل يبلغ من العمر 35 عامًا ، حسب حساب جمعية التأمين الأمريكية (1979):

هناك علاقة إيجابية بين مستويات ضغط الدم والوفيات الإجمالية: فكلما انخفض معدل ضغط الدم (SBP) أو DBP (في أي عمر) ، انخفض معدل الوفيات ، والعكس صحيح. مع زيادة ضغط الدم لكل 10 ملم زئبق. فن. يزيد خطر الإصابة بأمراض الجهاز القلبي الوعائي بنسبة 10٪.

استراتيجية العلاج على أساس تعريف مخاطر عامة. يُفهم الأخير على أنه خطر حدوث مضاعفات يعاني منها هذا المريض بسبب ارتفاع ضغط الدم وتلف الأعضاء المستهدفة ووجود أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة وعوامل الخطر الرئيسية (الجدول 1.3).

الجدول 1.3

يمكن التمييز بين عدة مجموعات معرضة للخطر (الجدول 1.4).

الجدول 1.4

متلازمة الأيضهو مزيج من 3 من العوامل الخمسة التالية (انظر ص .228):

البدانة في منطقة البطن؛

زيادة مستويات الجلوكوز أثناء الصيام.

BP 130/85 مم زئبق فن.؛

انخفاض الكوليسترول الحميد.

زيادة مستوى TG.

تشمل مجموعة المخاطر المعتادة أولئك الذين يقل ضغط الدم عن 140/90 ملم زئبق. فن. لا توجد عوامل خطر إضافية. يتم تحديد مجموعة الأشخاص الذين لديهم خطر إضافي (إلى المعتاد) من حدوث مضاعفات ، ولكنه منخفض نسبيًا ، على أنهم مجموعة من المخاطر المعتدلة. وهي تتألف من أشخاص تحت ضغط 140 - 179/90 - 109 ملم زئبق. المادة ، التي لا تحتوي على أكثر من 1-2 عوامل خطر لتصلب الشرايين ، دون الإضرار بالأعضاء المستهدفة أو داء السكري أو غيرها من المؤشرات المدرجة في الجدول. 1.3 بمعنى آخر ، هؤلاء هم مرضى GB من المرحلة الأولى ، 1-2 درجة ، مع ما لا يزيد عن 2 من عوامل الخطر. ارتفاع ضغط الدم حتى 180/110 ملم زئبق. فن. والأعلى يزيد من احتمالية حدوث مضاعفات ويشكل هؤلاء المرضى بالفعل مجموعة عالية الخطورة. ينتمي المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في المرحلة الثانية أيضًا إلى المجموعة المعرضة للخطر. المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في المرحلة الثالثة يشكلون مجموعة عالية الخطورة.

وفقًا لمعايير فرامنغهام ، فإن المصطلحات "منخفضة" و "معتدلة" و "عالية" و "عالية جدًا" تعني احتمال حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية لمدة 10 سنوات (مميتة وغير مميتة)<15%, 15–20%, 20–30% и >30٪ على التوالي. منذ عام 2003 ، تم إدخال نموذج آخر لتقييم المخاطر ، مقياس SCORE ، في ممارسة أمراض القلب الأوروبية ، مما يجعل من الممكن التنبؤ باحتمالية حدوث أحداث قلبية وعائية قاتلة على مدى 10 سنوات. يتوافق مقياس SCORE مع الاحتمال التالي لمضاعفات قلبية وعائية قاتلة:<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8٪ هي مخاطرة عالية جدا.

طريقة تطور المرض

هناك سبب للاعتقاد بأن GB هو مرض جديد نسبيًا في تاريخ الحضارة. يشمل تطويره كلا من الآليات الجينية و عوامل خارجية(الجدول 1.5).

الجدول 1.5

دور العوامل الوراثية في الإصابة بارتفاع ضغط الدم. يعتبر الاستعداد الوراثي لارتفاع ضغط الدم أحد عوامل الخطر الأكثر موثوقية لظهور المرض وتطوره وغالبًا ما يتم ملاحظته عند الأقارب. في 80٪ من المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم ، يعاني الأقارب القريبون أو البعيدون أيضًا من ارتفاع ضغط الدم. وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يتم تحقيق هذا الاستعداد بالتفاعل مع العوامل البيئية المختلفة ، حيث يبلغ احتمال وراثة AH حوالي 30 ٪.

حاليا ، هناك العديد من النظريات حول وراثة الاستعداد لارتفاع ضغط الدم.

تعتمد النظرية أحادية الجين على افتراض وجود خلل في نظام القلب والأوعية الدموية أو في آليات تنظيم ضغط الدم ، وهو الأمر نفسه بالنسبة لجميع المرضى ، بسبب اضطرابات على مستوى جين واحد. هذه النظرية ، ومع ذلك ، تتعارض مع النتائج دراسات تجريبية: حتى الآن ، تم الحصول على عدة سلالات من الجرذان المصابة بـ AH المحدد وراثيًا ، والتي تختلف بشكل كبير في آليات وراثة AH.

تستند نظرية تعدد الجينات على افتراض وجود خلل في العديد من الجينات (مجموعات من الجينات) التي تتحكم في تطور نظام القلب والأوعية الدموية (استقلاب جدار الأوعية الدموية ، والذي يحدد الاستجابة للتأثيرات التنظيمية) ، أو مجموعة من الجينات المسؤولة عن الأداء الوظيفي. نظم الدورة الدموية ، بما في ذلك ضغط الدم. من الممكن أن يكون أي خلل جيني سائدًا في مريض معين ويحدد سمات بداية ارتفاع ضغط الدم وتطوره ونتائجه.

تقترح نظرية نموذج عتبة الاستعداد الوراثي لارتفاع ضغط الدم أن الزيادة في ضغط الدم تعكس مجموع الاضطرابات في نشاط الجينات المختلفة ، والتي لا يسود أي منها.

في الوقت الحالي ، لا يمتلك العلم حتى الآن بيانات واقعية كافية لإعطاء الأفضلية لفرضية أو أخرى. لم يتم فهم الآليات المحددة لإدراك الاستعداد الوراثي لـ AH بشكل كامل.

يأتي أهم دليل على أن الآليات متعددة الجينات متورطة في زيادة ضغط الدم من التحليل البيومتري ، الذي يُظهر وجود علاقة بين مستويات ضغط الدم لدى الأقارب. بعبارة أخرى ، يعاني الآباء من انخفاض في ضغط الدم فرصة عظيمةولادة أطفال يعانون من انخفاض في ضغط الدم والعكس صحيح. يمكن تفسير هذه العلاقة المهمة ليس من خلال وجود جين وسيط رئيسي واحد ، ولكن فقط من خلال التسلسلات متعددة الجينات التي يكون لكل جين فيها تأثير على ضغط الدم. يتم تعريف مناطق الكروموسوم أو الجينات التي تؤثر على BP على أنها تلك التي ترتبط فيها الهوية الجزيئية بين الأشقاء بتغيرات مماثلة في BP تحدث بشكل متكرر أكثر من المتوقع وفقًا لنظرية الاحتمالات. يمكن تعريف التشابه نوعيًا (على سبيل المثال ، تقييم حالات ارتفاع ضغط الدم لدى الأشقاء) أو كميًا (كمشتق للاختلافات العددية في مستويات ضغط الدم بين الأشقاء) ، وفي الدراسات الحديثة ، تُستخدم الأساليب الإحصائية لكلا النوعين من التقييم.

هناك عدد من الأمراض المصحوبة بارتفاع ضغط الدم ، والتي تم تحديد تسلسل الجينات ونوع الوراثة من أجلها (الجدول 1.6).

الجدول 1.6

فيما يلي قائمة بالعوامل التي تحددها الجينات التي يُفترض أنها مسؤولة عن تطور ارتفاع ضغط الدم أو التسبب في ارتفاع ضغط الدم بسبب الطفرات:

6-فوسفوغلوكونات ديهيدروجينيز ؛

أجاد؛

مولد أنجيوتنسين.

مستقبلات الجلوكوكورتيكويد

مستقبلات الانسولين

تكملة C3F ؛

β مستقبلات أدرينالية ؛

البروتين الدهني الليباز؛

نوع مستقبلات الدوبامين 1A ؛

مستقبلات α 1B الأدرينالية ؛

NO- سينثاس البطانية ؛

فسفوليباز البنكرياس.

مستقبلات ألفا 2 الأدرينالية ؛

مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (AT 1) ؛

G- بروتين β 3 وحدة فرعية ؛

سينثيز بروستاسيكلين

هرمون النمو.

دور الجهاز العصبي الودي في تطور الحالات الحادة و زيادة مزمنةالجحيم. في الأعمال الكلاسيكية لـ G.F. وأشار لانغ إلى أن الرابط الأولي الممرض لـ AH هو تقلص منشط مفرط للشرايين استجابة لظهور بؤرة الإثارة الاحتقانية. المراكز العلياالتي تنظم ضغط الدم. أتباعه أ. أكد مياسنيكوف (1954) أسبقية الخلل الوظيفي النفسي للجهاز الحركي في تنظيم ضغط الدم. بعد ذلك ، تم العثور على علاقة وثيقة بين الجهاز العصبي الودي وآليات الضغط الأخرى ، اعتمادًا على مرحلة المرض ونسبة آليات الضغط والخافض لتطوره.

نتائج البحث د. مكّن Reis et al. (1984 ؛ 1989) من تحديد دور النوى المختلفة للجهاز العصبي الودي في تنظيم ضغط الدم على المدى القصير والطويل. تم دمج التحكم في ضغط الدم في النواة المنقارية البطنية (RVN) للنخاع المستطيل ، والذي يشار إليه أحيانًا باسم مركز التحكم الحركي الوعائي. توجد أجسام الخلايا للخلايا العصبية الودية الصادرة التي تحفز نظام القلب والأوعية الدموية في المنطقة الفرعية C 1 ، والتي تتفاعل مع مختلف مراكز الجهاز العصبي المركزي ، حيث تستقبل وترسل النبضات العصبية إليها. تأتي أهم الإشارات في RVN من نواة السبيل المتجاورة (NTS) ، والتي تتلقى الألياف الواردة من المستقبلات الباروميكانيكية في الجيب السباتي والقوس الأبهري (انعكاسات الشريان الأبهر). تقوم الإشارات الصادرة عن NTS بقمع النشاط الودي لـ RVN ، مما يقلل من الزيادة الحادة في ضغط الدم.

تتحكم أنظمة مستقبلات الضغط المثبطة في نشاط الرابط الودي للجهاز العصبي: أحدهما مسؤول عن تنظيم ضغط الدم (منعكسات الضغط الشريان الأبهر) ، والآخر مسؤول عن التغيرات في حجم القلب (المنعطفات الهوائية القلبية الرئوية). يعمل هذان النظامان بالتنسيق مع الحفاظ على ثبات مستوى ضغط الدم وضغط الدم.

تلعب مستقبلات الضغط الشرياني دورًا مهمًا في "تأريخ" ارتفاع ضغط الدم بسبب عدم قدرتها المتأصلة على الاستجابة للتغيرات طويلة المدى في ضغط الدم (وهي ظاهرة تُعرف باسم التبديل المنعكس للضغط). تحت ظروف ارتفاع ضغط الدم باستمرار ، تحتفظ مستقبلات الضغط بالقدرة على الاستجابة للتغيرات قصيرة المدى في الضغط ، لكنها لا تستطيع إعادته إلى الأرقام الطبيعية. وبالتالي ، لا يتم تثبيط الجهاز العصبي الودي بشكل كافٍ ، حتى عند ارتفاع ضغط الدم. ترتبط "الحساسية" المزمنة لمستقبلات الضغط بالشيخوخة وزيادة نشاط هذا النظام والإفراط في عمل أنجيوتنسين 2.

قد يكون لضعف حساسية مستقبلات الضغط القلبية الرئوية أهمية كبيرة أيضًا في الحفاظ على زيادة طويلة المدى في نشاط الجهاز العصبي الودي وضغط الدم. يشار إلى هذا ، على وجه الخصوص ، من خلال الحقيقة التالية: مع انخفاض في IOC في الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الحدودي ، يكون تنشيط الأعصاب السمبثاوية أكثر وضوحًا من الأشخاص الذين يعانون من ضغط الدم الطبيعي. في التجارب التي أجريت على الكلاب المصابة بالقصور الكلوي و AH أثناء تحميل الحجم ، لا توجد ردود أفعال الشريان الأبهر والقلب والرئة. وقد ثبت أيضًا أن ردود الفعل القلبية الرئوية الضعيفة تؤثر على زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي مع تقدم العمر.

دور الإجهاد في الإصابة بارتفاع ضغط الدم. يؤدي تحفيز الجهاز العصبي الودي بسبب الإجهاد العقلي أو البدني إلى زيادة عابرة في إنتاج النورأدرينالين ، وبالتالي زيادة في ضغط الدم. أهم الحوافز تمارين بدنية، والتي ترفع ضغط الدم لفترة وجيزة ، ولكن مع ممارسة التمارين الرياضية بانتظام تساهم في تطوير اللياقة وتقليل فعال في النشاط الأساسي والمحفز للجهاز العصبي الودي وضغط الدم ، وبالتالي تقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (الشكل 1.1).

الشكل 1.1. دور تفعيل CAC

من المنبهات المهمة الأخرى للجهاز العصبي السمبثاوي التدخين: على الرغم من حقيقة أن زيادة ضغط الدم بعد تدخين سيجارة قصيرة الأجل ، فإن التدخين طويل الأمد يمكن أن يتسبب في ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل.

تشمل أقوى عوامل التوتر التي تسبب ارتفاعًا حادًا في ضغط الدم ، غالبًا مع تطوير عيادة أزمة ارتفاع ضغط الدم ، الحروق وإصابات الدماغ والتدخلات الجراحية والتخدير العام ، وكل منها يؤدي إلى تنشيط واضح للجهاز العصبي الودي. يمكن أن يتسبب الإجهاد البارد أو جرعة زائدة من بعض الأدوية (مثل المواد الأفيونية) أيضًا في تنشيط حاد للجهاز العصبي الودي وزيادة ضغط الدم.

منذ أواخر السبعينيات من القرن العشرين. موضوع المناقشة هو الفرضية القائلة بأنه في الأفراد الذين يعانون من فرط رد الفعل للتوتر في شكل زيادة كبيرة في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب وغيرها ردود فعل القلب والأوعية الدمويةارتفاع خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم المزمن. شملت دراسة CARDIA (J.H. Markovitz et al. ، 1998) أكثر من 3300 شاب تعرضوا لضغط عاطفي (ألعاب فيديو). كانت فترة المتابعة 5 سنوات. لوحظ أن الرجال الذين لديهم رد فعل مفرط تجاه الإجهاد النفسي في شكل زيادة كبيرة في ضغط الدم الحاد (بمقدار 10-30 ملم زئبق) لديهم مخاطر عالية للإصابة بارتفاع ضغط الدم ، في حين لم يتم العثور على مثل هذا النمط في النساء. تم العثور على نفس العلاقة في الدراسة التي أجراها A. Steptoe ، M. Marmot (2007) - في الأشخاص العاديين مع تأخر تطبيع SBP في فترة ما بعد التمرين (تم استخدام الإجهاد العقلي) على مدى السنوات الثلاث التالية ، تطور ارتفاع ضغط الدم 3.5 مرة في كثير من الأحيان أكثر من الأشخاص الذين يعانون من انخفاض طبيعي في ضغط الدم خلال فترة التعافي.

RAAS هو أحد المنظمين الرئيسيين لهجة الأوعية الدموية وتوازن الماء والكهارل ومستويات ضغط الدم. من الناحية الهيكلية ، هو عبارة عن "محور هرموني" متسلسل يتضمن سلسلة من التفاعلات الأنزيمية التي تؤدي إلى تكوين الببتيدات النشطة بيولوجيًا - الأنجيوتنسين الأول والثاني والثالث. أظهرت دراسة محتوى أنجيوتنسين 2 في دم مرضى ارتفاع ضغط الدم عدم وجود علاقة بين مستوى ضغط الدم وتركيز هذا الببتيد. في الوقت نفسه ، ثبت أن تثبيط RAAS بمساعدة الأدوية التي تمنع تكوين أو عمل أنجيوتنسين II يسبب انخفاضًا كبيرًا في ضغط الدم لدى معظم مرضى ارتفاع ضغط الدم (الشكل 1.2).

الشكل 1.2. نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون

تجد هذه البيانات المتضاربة تفسيرًا جزئيًا في الفرضية التي اقترحها J. Laragh et al. (1973 ؛ 1980). وفقًا لنموذج تضيق الأوعية الذي طوره هؤلاء ، يشارك RAAS بطريقة ما في جميع أنواع زيادة BP. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم وارتفاع نشاط الرينين في البلازما ، يؤثر RAAS بشكل مباشر على تضيق الأوعية وهو العامل الرئيسي في الحفاظ على ارتفاع ضغط الدم. في المرضى الذين يعانون من انخفاض نشاط الرينين ، فإن الآلية الرئيسية لزيادة ضغط الدم هي احتباس الماء والصوديوم. ينخفض ​​نشاط الرينين بسبب قمع إفرازه عن طريق زيادة حجم الدم.

في المرضى الذين يعانون من نشاط الرينين الطبيعي ، تشارك آليات مضيق الأوعية والحجم أيضًا في الحفاظ على ارتفاع ضغط الدم. في هؤلاء المرضى ، على الرغم من حقيقة أن ملامح الرينين والصوديوم تقع ضمن الحدود الطبيعية ، فإن مستوى الرينين مرتفع بشكل غير كاف لحالة معينة من توازن الصوديوم ومستوى معين من ضغط الدم ، أي أن هناك علاقة غير متناسبة بين مضيق الأوعية وعوامل الحجم ، والتي قد تساهم في الحفاظ على مستوى ضغط الدم المرتفع.

حتى الآن ، ثبت أن تنشيط RAAS ، بالإضافة إلى زيادة ضغط الدم ، هو عامل خطر لتطوير مضاعفات ارتفاع ضغط الدم. وفقًا لـ J.Laragh (1996) ، في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ونفس مستوى ضغط الدم ، ولكن مستويات مختلفة من نشاط الرينين في بلازما الدم ، يكون معدل الإصابة بمرض الشريان التاجي أو السكتة الدماغية خلال 5 سنوات من الملاحظة 11٪ في المجموعة من المرضى الذين يعانون من زيادة معتدلة في نشاط الرينين و 14٪ - مع تنشيطه الكبير ، ومع ذلك ، فإن مثل هذه المضاعفات نادرة في المرضى الذين لديهم مستويات منخفضة من الرينين النشط في بلازما الدم. زيادة نشاط RAAS هو أيضًا عامل خطر مستقل لتطور مرض الشريان التاجي ومضاعفاته. من الواضح أن هذا يرجع إلى الدور الهام لـ RAAS في عمليات تصلب الشرايين والتضخم وإعادة تشكيل عضلة القلب المرضية. لقد ثبت أن أنجيوتنسين 2 له تأثير مسبب لتصلب الشرايين ، حيث يحفز هجرة البلاعم والخلايا المحببة العدلات إلى جدار الأوعية الدموية ، مما يزيد من أكسدة الكوليسترول و LDL. نتيجة لذلك ، يؤدي هذا إلى خلل وظيفي في البطانة مع ضعف إطلاق NO وتفعيل تخليق عامل تضيق الأوعية القوي endothelin-1 والسيتوكينات وعوامل النمو التي تلعب دورًا مهمًا في إعادة البناء الهيكلي للقلب والأوعية الدموية.

تلعب Eicosanoids دور كل من المواد المؤيدة والمضادة لارتفاع ضغط الدم. لا يمكن تفسير مساهمتها في تنظيم ضغط الدم بشكل لا لبس فيه بسبب العدد الكبير من هذه المواد وبسبب تأثيرها البيولوجي متعدد الاتجاهات. تشمل الإيكوسانويدات المسببة لارتفاع ضغط الدم ، على وجه الخصوص ، الثرموبوكسان أ 2 (TxA 2) والبروستاغلاندين H 2 (PGH 2). أظهرت العديد من الدراسات أن التغييرات في نظام البروستاجلاندين (PG) من الفئتين E 1 و F 2α يتم اكتشافها حتى في مرحلة الخط الفاصل AH وتتميز بزيادة في مستواها الإجمالي وتحول في النسبة نحو غلبة الكسور الضاغطة. مع تطور المرض ، ينخفض ​​المستوى الإجمالي للكسور المذكورة أعلاه ، ولكن تظل هيمنة البروستاجلاندين المضغوطة ، ويلاحظ انخفاض في تأثير التعديل لـ PGE 1 على النقل العصبي الودي.

في الأشخاص الأصحاءيعارض نظام البروستاجلاندين الخافض للضغط - PGE 2 و PGI 2 التنشيط المفرط لل eicosanoids المذكورة أعلاه.

منتجات التمثيل الغذائي حمض الأراكيدونيكلها تأثير كبير على الأوعية الدمويةونقل الأيونات وتعديلها ووساطة الهرمونات النشطة في الأوعية. وبالتالي ، فهي أيضًا جزء من نظام التحكم BP.

الوسطاء الثانويون لعمل الأنجيوتنسين 2 هم مواد ليبوكسجيناز ، ولا سيما حمض 12 هيدروكسي كوزيترينويك ومنتج بيروكسيد 12-هيدروكسي إيكوساتيترينويك ، والذي يمكنه أيضًا تثبيط تخليق PGI 2.

وسطاء جدار الأوعية الدموية وارتفاع ضغط الدم الشرياني. من المعروف أن البطانة عبارة عن طبقة خلوية نشطة للغاية تؤدي العديد من وظائف التمثيل الغذائي ، على وجه الخصوص ، تنظيم نغمة الأوعية الدموية ، وإرقاء الصفائح الدموية ، وعمليات التخثر ، وهجرة وانتشار خلايا العضلات الملساء في جدار الأوعية الدموية.

الخلايا البطانية قادرة على إنتاج وسطاء مع نشاط توسع الأوعية (أكسيد النيتريك والبروستاسكلين) ومضيق الأوعية (ثرموبوكسان أ ، البطانة). لذلك ، يمكن أن تكون التغييرات في وظيفة الخلايا البطانية وإنتاج وسطاء معينين بواسطتها رابطًا أساسيًا في التسبب في عدم انتظام نغمة الأوعية الدموية.

في أوائل الثمانينيات من القرن العشرين. كانت هناك تقارير تفيد بأن الخلايا البطانية المشتقة من الشريان الأورطي البقري والمزروعة في زراعة الأنسجة تنتج ببتيد مضيق للأوعية ، والذي تم عزله من مادة طافية لزراعة الخلايا البطانية ويسمى endothelin-1 (ET-1). البطانة تمثل الأسرة الببتيدات التنظيمية، تتكون من 21 من الأحماض الأمينية ، ولها العديد من الأشكال الإسوية: ET-1 و ET-2 و ET-3 و ET-β.

البطانة الداخلية هي عبارة عن مضيقات قوية للأوعية تنتجها البطانة الوعائية. لا يزال دور ET في التسبب في AH غير مدروس بشكل كافٍ: في بعض الدراسات ، لوحظ المحتوى الطبيعي لهذه الببتيدات في بلازما الدم في AH التجريبية ، وفي حالات أخرى ، انخفاض متناقض في استجابة الأوعية لإدارتها. ومع ذلك ، يعتقد معظم الباحثين أن تأثيرات ET تلعب دورًا مهمًا في التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي. تشير الدراسات التي تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للبطين (ECF) أو حاصرات مستقبلات ET إلى أن ETs تساهم بشكل كبير في الحفاظ على مستوى ضغط الدم المرتفع (Luscher Th. et al. ، 1993). ومع ذلك ، فإن مستوى تداول ET-1 لا يحدد دائمًا تنظيم نغمة الأوعية الدموية في AH ، نظرًا لأن آلية عملها الرئيسية هي التأثير المحلي على جدار الوعاء الدموي.

دور الكلى في الإصابة بارتفاع ضغط الدم. يتم تنظيم مستوى ضغط الدم عن طريق الكلى من خلال آلية الضغط - التبول اللاإرادي: تؤدي زيادة ضغط الدم الجهازي (وبالتالي ضغط التروية في الكلى) إلى زيادة التبول اللاإرادي وإدرار البول ، مما يؤدي إلى زيادة حجم السائل خارج الخلية ، ينخفض ​​BCC والناتج القلبي إلى المستوى الذي يضمن عودة ضغط الدم إلى المستوى الأصلي. وفقًا لـ A.S. Guyton et al. ، هذه هي آلية التنظيم طويل الأمد لضغط الدم. إنه يعمل على مبدأ التغذية الراجعة ، أي أن مستوى ضغط الدم يؤثر على البول ، والذي بدوره يحدد قيمة ضغط الدم النظامي.

مع GB ، يتم تغيير المعلمات الوظيفية للكلية بالنسبة لضغط الدم الجهازي بشكل كبير ، وبالتالي ، فإن الحجم الكامل لإفراز الماء والأملاح ممكن فقط مع زيادة مستوى ضغط الدم. يؤدي انخفاض ضغط الدم بواسطة آلية التغذية المرتدة إلى تنشيط آليات الضغط ، وإعادتها إلى المستوى المطلوب للحفاظ على توازن الماء والملح ، أي أن الكلى تصبح عاملاً في الحفاظ على مستوى ضغط الدم المرتفع باستمرار (Postnov Yu.V.) (الشكل 1.3).

أرز. 1.3 الكلى هي سبب وضحية لارتفاع ضغط الدم

في الآونة الأخيرة ، قام B.M. اقترح Brenner and S. Anderson (1992) فرضية تشرح تأثير الكلى على تطور ارتفاع ضغط الدم عن طريق انخفاض عدد النيفرونات العاملة ، والتي قد تكون خلقية أو مكتسبة بسبب مرض مزمن أو تدخل جراحي. يؤدي انخفاض عدد النيفرون وما يرتبط به من انخفاض في إفراز الصوديوم والماء حتماً إلى زيادة في BCC وضغط الدم. سبب ارتفاع ضغط الدم الأساسي على الأقلجزئيًا ، انخفاض في سطح الترشيح الكلي للكلى بسبب انخفاض عدد الكبيبات أو منطقة الترشيح في كل كبيبة. يؤدي احتفاظ الكلى بالصوديوم وزيادة ضغط الدم بدورهما إلى زيادة الضغط في الشعيرات الدموية في الكبيبات وتصلبها. يقلل هذا الأخير أيضًا من منطقة الترشيح في الكبيبات ، مما يؤدي إلى إغلاق حلقة مفرغة.

تحتوي كل كلية على حوالي مليون نيفرون. يمكن أن يتراوح عددهم من 500 ألف إلى 1.2 مليون ، ولا تتشكل النيفرون الجديدة بعد الولادة ، لكن عددها يبدأ في الانخفاض أثناء الشيخوخة الطبيعية بعد سن الثلاثين. بي ام. يعتقد برينر وس. أندرسون أن الأشخاص الذين يولدون بعدد صغير نسبيًا من النيفرون (أقل من 700 ألف في كل كلية) معرضون للإصابة بارتفاع ضغط الدم ، في حين أن أولئك الذين لديهم عدد من النيفرون في الطرف العلوي من التوزيع لديهم معظم قيم انخفاض ضغط الدم ضمن المعيار الفسيولوجي. يمكن أن يتطور ارتفاع ضغط الدم أيضًا مع العدد الطبيعي من النيفرون العامل ، إذا كان هناك انخفاض في منطقة الترشيح في كل نيفرون. يؤدي انخفاض منطقة الغشاء القاعدي (وبالتالي منطقة الترشيح) إلى احتباس الصوديوم والماء وزيادة ضغط الدم. لذلك ، يعتقد مؤلفو الفرضية أن المحدد المرضي الرئيسي لارتفاع ضغط الدم الأساسي هو انخفاض خلقي في عدد النيفرونات العاملة و / أو سطح الترشيح ، مما يؤدي إلى انخفاض قدرة الكلى على إفراز الصوديوم والماء ، خاصة في ظل ظروف حمل الملح. يرجع ارتفاع ضغط الدم الثانوي المرتبط بأمراض الكلى إلى الانخفاض المكتسب في عدد النيفرونات العاملة.

عيادة

تنجم عيادة ارتفاع ضغط الدم عن تلف الأعضاء المستهدفة: الدماغ والقلب والأوعية الدموية والكلى. التلف الذي يصيب هذه الأعضاء بدون أعراض لفترة طويلة ويتطلب طرقًا خاصة للكشف عنه: تخطيط صدى القلب لتقييم LVH ، والموجات فوق الصوتية للشرايين السباتية لتقييم تضخم الأوعية الدموية وتصلب الشرايين ، وحساب تصفية الكرياتينين وتحديد بيلة الألبومين الزهيدة للكشف عن اعتلال الكلية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. يجب فحص المريض بعناية بحثًا عن تلف العضو المستهدف تحت الإكلينيكي ، حيث تحدد هذه المخاطر خطر حدوث مضاعفات والوفاة وتؤثر على اختيار العلاج. تنتهي فترة طويلة من تلف الأعضاء بدون أعراض بتطور المضاعفات التي يمكن تقسيمها إلى مجموعتين كبيرتين:

بسبب تلف الأوعية الدموية بسبب التعرض لفترات طويلة لارتفاع ضغط الدم (مضاعفات ارتفاع ضغط الدم) ؛

يرتبط بمرض تصلب الشرايين الوعائي. يمكن أن تتطور هذه المضاعفات أيضًا مع المستوى الطبيعي لضغط الدم ، ومع ذلك ، فإن وجود ارتفاع ضغط الدم يسبب بداية مبكرة ودورة أكثر شدة.

تتطور مضاعفات الأوعية الدموية (ارتفاع ضغط الدم) نتيجة التأثير الميكانيكي المباشر لزيادة الضغط على القلب والأوعية الدموية. وتشمل هذه: ارتفاع ضغط الدم الدماغي ، نزيف دماغي ، نزيف تحت العنكبوتية ، LVH ، HF ، نزيف الشبكية ، وذمة الحلمة العصب البصريوفقدان البصر ، وتصلب الكلية الأولي والفشل الكلوي ، وتشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، ونخر الشريان الليفي للشرايين ، وارتفاع ضغط الدم الخبيث (الجدول 1.7).

الجدول 1.7

تتجلى مضاعفات تصلب الشرايين في مرض الشريان التاجي ، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب و الموت المفاجئ، السكتة الدماغية التجلطية ، آفات تصلب الشرايين في الشرايين الطرفية ، تضيق الشريان الكلوي ، إلخ (الشكل 1.4).

الشكل 1.4. يساهم ارتفاع ضغط الدم في الإصابة بتصلب الشرايين

تلف الدماغ بسبب ارتفاع ضغط الدم للأسباب التالية:

آفات تصلب الشرايين في الشرايين الكبيرة ، تليها تجلط الشرايين وتطور السكتة الدماغية ؛

الأضرار الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم للشرايين الصغيرة والشرايين ، مما يؤدي إلى نزيف داخل المخ أو تكوين احتشاءات الدماغ ، أو تطور الخرف الوعائي ؛

انتهاك صارخالتنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي بسبب التأثير المباشر لارتفاع ضغط الدم على أوعية الدماغ ، والذي يتجلى في اعتلال الدماغ الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

لا تزال السكتة الدماغية ومرض الشريان التاجي السببين الرئيسيين للوفاة لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم. بينما في البلدان المتقدمة في أوروبا وأمريكا ، انخفض معدل الوفيات من السكتة الدماغية بشكل ملحوظ ، في بلدان أوروبا الشرقية وآسيا وأفريقيا و أمريكا الجنوبيةيرتفع بشكل كارثي.

يُعتقد أن 75٪ من حالات السكتة الدماغية مرتبطة بتجلط الدم أو الانسداد الدهني بسبب تصلب الشرايين ، 10-15٪ من السكتات الدماغية النزفية مرتبطة بتمدد الأوعية الدموية في شاركو-بوشار. تحدث السكتات الدماغية عادة بسبب انسداد الأوعية المخترقة لحلقة ويليس. في نسبة كبيرة من المرضى ، لا يزال سبب السكتة الدماغية غير معروف (الشكل 1.5).

أرز. 1.5 تواتر السكتة الدماغية و MI في مرضى HT

يتم حاليًا استخدام استراتيجيات مختلفة لتقليل حدوث السكتة الدماغية ، ولكن الأولوية التي لا شك فيها تنتمي إلى تحديد عوامل الخطر وتطوير طرق للسيطرة عليها. تم تحديد عوامل الخطر الرئيسية القابلة للتعديل للسكتة الدماغية في الدراسات الوبائية (الجدول 1.8).

الجدول 1.8

* الجرعات المنخفضة من الكحول تقي من السكتة الدماغية ، في حين أن الاستهلاك المفرط للكحول هو عامل خطر.

تنجم احتشاءات الدماغ الجوبية عن انسداد الشرايين الصغيرة المخترقة بسبب النخر الليفي أو (في كثير من الأحيان) التنكس الهياليني ، والذي يسمى داء الليبوجيلين. الاحتشاء الجوبي ، الذي يحدث مرتين إلى ثلاث مرات أكثر من النزيف الدماغي ، يكون أحيانًا بدون أعراض ويتم اكتشافه فقط أثناء إجراءات التصوير (التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي). هي آفات عميقة صغيرة من المادة البيضاء في الدماغ ، والتي تبدو مثل الثغرات في التصوير المقطعي.

تعتبر الشرايين الصغيرة المخترقة في الدماغ معرضة بشكل خاص للآثار الضارة لارتفاع ضغط الدم ، لأنها تخرج مباشرة من جذع الشرايين الرئيسي. يساهم هذا في تكوين تمدد الأوعية الدموية ، والتي وصفها لأول مرة شاركو وبوشارد في عام 1868. إما أن تتمزق تمدد الأوعية الدموية بعد فترة وجيزة من تكوينها ، مما يسبب نزيفًا هائلاً ، أو تتمدد وتتضخم. في المستقبل ، قد تتشكل خثرة فيها ، مما يؤدي إلى انسداد الشريان.

تختلف هزيمة الشرايين الصغيرة بسبب ارتفاع ضغط الدم اختلافًا كبيرًا عن آفات تصلب الشرايين في الشرايين الكبيرة - بشكل أساسي من حيث أنها منتشرة بطبيعتها وتغطي الطبقة الوسطى من الشريان ، وليس البطانة الداخلية ، كما هو الحال في تصلب الشرايين. في هذه الحالة ، يكون الهيكل الطبيعي للأوعية مضطربًا ، وضمور العضلات الملساء بشكل غير متساوٍ ، ويصبح الغشاء الإنسي للوعاء نخرًا ، مما يؤدي إلى تغلغل مكونات بلازما الدم (الفيبرين) والخلايا الأحادية في الوعاء وإغلاق تجويفها .

غالبًا ما يؤدي الاحتشاء الجوبي والنزيف داخل المخ إلى تعقيد مسار ارتفاع ضغط الدم لدى نفس المريض. علاوة على ذلك ، قد يتعذر تمييز النزيف الصغير والاحتشاء الجوبي سريريًا. يتطلب التشخيص تصوير الدماغ و (نادرًا) تصوير شرايين الدماغ.

اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. تؤدي التغيرات في ضغط الدم الجهازي إلى توسع أو تضيق الأوعية الدماغية ، مما يساعد في الحفاظ على مستوى ثابت لتدفق الدم في المخ. هذه العملية تسمى التنظيم الذاتي. أظهرت القياسات المباشرة لتدفق الدم في المخ في التجارب التي أجريت على الحيوانات أن انخفاض ضغط الدم الجهازي مصحوب بتوسع الأوعية الدماغية. يهدف هذا التفاعل إلى منع نقص تدفق الدم الدماغي. على العكس من ذلك ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى تضيق الأوعية الدموية ، مما يمنع فرط التروية الدماغية.

يمكن أن تؤدي الزيادة المفاجئة في ضغط الدم ، وهي أعلى بكثير من المستوى المعتاد لمريض معين ، إلى تعطيل التنظيم الذاتي ، وهو "اختراق": يصبح تضيق الأوعية غير كافٍ لمنع فرط تدفق الدم في الدماغ. ويصاحب ذلك ظهور مناطق متوسعة في الشرايين الصغيرة ، والتي تتناوب مع تلك الضيقة - يأخذ الشريان شكل مسبحة أو نقانق. يظهر نزيف دماغي نمري ، بؤري ، ثم منتشر في أنسجة المخ مع تطور صورة سريرية لاعتلال دماغي ارتفاع ضغط الدم ، وهو مضاعفات شديدةارتفاع ضغط الدم ، مما يؤدي ، في حالة العلاج غير الفعال ، إلى نتيجة قاتلة. على العكس من ذلك ، فإن بدء العلاج على الفور يساهم في الانعكاس الكامل للأعراض السريرية واستعادة الوظائف المعطلة.

الخَرَف الوعائي أقل شيوعًا من السكتة الدماغية ، ولكنه بنفس الشدة من مضاعفات ارتفاع ضغط الدم. في تطوره ، إلى جانب ارتفاع ضغط الدم ، يلعب العمر وفرط شحميات الدم دورًا مهمًا ، مما يزيد من لزوجة بلازما الدم ويبطئ تدفق الدم في المخ. الركيزة المورفولوجية هي تلف الشرايين الصغيرة (تصلب الشرايين) ، مما يسبب نقص انسياب الدم في المناطق تحت القشرية من الدماغ. يساهم هذا في تكوين اعتلال دماغي تحت القشرة الشرياني ، المرحلة الأخيرة منه هي الخرف الوعائي. سريريًا ، يتجلى ذلك من خلال ضعف الذاكرة ، والذي تتمثل خصوصيته في ظهور مفاجئ ومسار متموج في المستقبل. يعاني المرضى من ضعف عاطفي ، وعدم القدرة على الحركة ، ومشية غير مستقرة ، وسلس بول.

AH هو أهم عامل خطر للإصابة بالخرف الوعائي. يؤدي انخفاض ضغط الدم لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم المزمن إلى تحسين نضح الدماغ ، لكن الانخفاض المفرط في ضغط الدم يمكن أن يؤدي إلى تفاقمه ، لأن التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي يكون ضعيفًا عند هؤلاء المرضى. انخفاض سريع في SBP أقل من 135-150 مم زئبق. فن. قد يؤدي إلى تفاقم الذاكرة والضعف الإدراكي. بالإضافة إلى العلاج الخافض للضغط ، حمض أسيتيل الساليسيليك: ثبت فعاليته في تثبيت مسار الخرف وتقليل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 25٪. يمكن أن يبطئ البنتوكسيفيلين أيضًا من تطور الخرف الوعائي عن طريق تقليل لزوجة الدم.

تلف القلب الناجم عن ارتفاع ضغط الدم هو LVH ، قصور القلب ، مرض الشريان التاجي. LVH في المرضى الذين يعانون من AH هو آلية تعويضية للتغلب على الحمل الزائد ، مما يسمح لفترة طويلة بالحفاظ على نواتج قلبية مرضية. يعتبر تطوره مظهرًا من مظاهر التنظيم الذاتي الهيكلي لعضلة القلب لزيادة ضغط الدم على المدى الطويل. في ظل ظروف الحمل الحاد والمفاجئ ، فإن الآلية الرئيسية للحفاظ على وظيفة الضخ هي التنظيم الذاتي ، أي زيادة انقباض عضلة القلب. يؤدي الحمل المزمن إلى إعادة الهيكلة الهيكلية لعضلة القلب ، ويتجلى ذلك من خلال زيادة الكتلة - التنظيم الذاتي الهيكلي (الشكل 1.6).

أرز. 1.6 إعادة التنظيم الهيكلي لعضلة القلب

مع تقدم تضخم البطين الأيسر ، يفقد قيمته التعويضية ويصبح عامل خطر مستقل هامًا للوفاة ومضاعفات القلب والأوعية الدموية.

تسمى التغييرات التعويضية في هندسة الجهد المنخفض بإعادة عرض الجهد المنخفض. إنه يعني زيادة سماكة جدار الجهد المنخفض ، بهدف تطبيع توتره.

يُعتقد أن تطوير LVH يهدف إلى الحفاظ على مستوى ثابت من توتر جدار الجهد المنخفض. في AH ، تؤدي الزيادة في التحميل اللاحق إلى زيادة التوتر الانقباضي (الإجهاد) لجدار LV ويؤدي إلى تطوير LVH متحد المركز ، والذي يتميز بالتراكم المتوازي للقسيم العضلي في خلايا عضلة القلب ، وسماكة جدار LV مع الحفاظ على الحجم السابق أو تقليله من تجويفه. في حالة زيادة التحميل المسبق ، يزداد التوتر الانبساطي لجدار الجهد المنخفض. يتطور LVH غريب الأطوار ، والذي يتميز بالتراكم المتسلسل للقسيم العضلي وزيادة في تجويف الجهد المنخفض.

واحدة من أولى مظاهر الخلل الوظيفي للضغط المنخفض الضخامي هي انتهاك الحشو الانبساطي. في السنوات الأخيرة ، أصبح من الواضح أن فشل القلب الاحتقاني قد يكون ناتجًا عن وظيفة انبساطية غير طبيعية بدلاً من انخفاض في خصائص الضغط الانقباضي. تؤدي الزيادة في كتلة LV وتطور التليف الخلالي إلى انخفاض في الامتثال وضعف في ملء الانبساط ، ويساهم في زيادة الانقباض الأذيني ، وفي وقت لاحق ، بسبب الإمكانات التعويضية الضئيلة للأذين الأيسر ، إلى زيادة في حجمه وزيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية. هناك عامل آخر يسبب اضطراب الملء الانبساطي للضغط المنخفض في ظروف تضخمه وهو تدهور الاسترخاء ، وهو اضطراب في العملية المعتمدة على ATP لفتح روابط الأكتوميوسين بسبب إزالة الكالسيوم 2+ من مركب تروبونين-أكتوميوسين. يؤدي تباطؤ هذه العملية أو زيادة عدد الروابط المفتوحة إلى استرخاء غير كامل للليفات العضلية ، وضعف استرخاء LV ، وإبطاء وتقليل حجم الملء في المرحلة المبكرة من الانبساط. يتميز مرضى ارتفاع ضغط الدم بمزيج من الاسترخاء LV المتأخر مع زيادة المرونة الانبساطية وانخفاض في التمدد.

من وجهة نظر سريرية ، فإن مسألة أي من الأدوية الخافضة للضغط تساهم بشكل كبير في تراجع تضخم البروستاتا الحميد أمر بالغ الأهمية من وجهة نظر سريرية. تم العثور على جميع العوامل الخافضة للضغط تقريبًا ، بما في ذلك حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الكالسيوم ، تسبب تراجع LVH. ومع ذلك ، فإن موسعات الأوعية المباشرة - الهيدرالازين والمينوكسيديل - تقلل من كتلة عضلة القلب الأيسر في أقل من 50٪ من المرضى أو حتى تساهم في تطور تضخم البطين الأيسر. يرتبط هذا بزيادة في BCC تحت تأثيرها ، وكذلك مع التحفيز المنعكس لمستقبلات الضغط وزيادة ثانوية في مستوى الكاتيكولامينات والرينين في الدم. كما أن مدرات البول ، باستثناء الإنداباميد ، على الرغم من تأثيرها الخافض للضغط الواضح ، لا تساهم دائمًا في تراجع تضخم البطين الأيسر. على ما يبدو ، هذا يرجع إلى تحفيز SAS ، وكذلك زيادة مستوى الرينين والأنجيوتنسين في الدم. حاصرات بيتا-الأدرينالية أقل فعالية أيضًا من الأدوية المثبطة لـ RAAS أو مضادات الكالسيوم في تقليل كتلة عضلة القلب LV.

لا يتأثر عكس تضخم البطين الأيسر بنوع العلاج فحسب ، بل يتأثر أيضًا بمدته. كقاعدة عامة ، يستغرق حدوث انخفاض كبير في كتلة عضلة القلب حوالي 3 أشهر ، على الرغم من وجود تقارير عن تحقيق هذا الهدف بشكل أسرع.

تم مؤخرًا إرجاع العوامل التي لها تأثير حاسم على انحدار LVH إلى الشدة الأولية لتوتر نهاية الانقباض (الإجهاد) لجدار الجهد المنخفض. يستجيب المرضى الذين يعانون من توتر جدار الجهد المنخفض في البداية للعلاج مع انخفاض في كتلة عضلة القلب ، في حين أن المرضى الذين يعانون من إجهاد منخفض للجدار ، أي مع تضخم عضلة القلب المرتفع بشكل غير متناسب مقارنة بضغط الدم ، يستجيبون للعلاج الخافض للضغط مع تقدم LVH ، على الرغم من انخفاض مماثل في ضغط الدم .

تلف الكلى. يُطلق على تلف الكلى الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، أو بشكل أكثر دقة ، نتيجة للتغيرات المرضية في الشرايين الكلوية ذات العيار الصغير ، تصلب الكلية الأولي ، على عكس تصلب الكلى الثانوي الذي يتطور نتيجة لأمراض الكلى مثل التهاب كبيبات الكلى ، ومرض تكيس الكلى ، وأمراض الانسداد ، إلخ. في الأدبيات الأجنبية ، مصطلح "اعتلال الكلية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم" ، والذي له نفس معنى "تصلب الكلية الأولي".

التغيرات الهيكلية في الكلى ، وهي سمة من سمات تصلب الكلى الأولي ، تتكون في تطور التليف المتني ، والآفات الوعائية (بشكل رئيسي الشرايين الصغيرة والشرايين قبل الكبيبة) في شكل التهاب الهياليني ، والتنسج الليفي الداخلي ، وسماكة الوسائط. في المرحلة المتأخرة ، تتصلب الكبيبات وضمور النبيبات. يتم تقليل حجم الكلى وتجعدها ويصبح سطحها حبيبيًا. مماثلة ، على الرغم من أنها أقل وضوحًا ، تحدث تغيرات في الكلى أثناء الشيخوخة الفسيولوجية لدى الأشخاص الذين يعانون من ضغط دم طبيعي. لذلك ، يعتبر العديد من الباحثين أن تطور تصلب الكلى الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هو تسريع عملية الشيخوخة الطبيعية لأوعية الكلى. بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الخبيث ، فإن تطور تصلب الكلى هو واحد من دلائل الميزاتالمرضية ، ولكن في هذه الحالة يكون لها صورة نسيجية مميزة في شكل نخر ليفي في الشرايين الصغيرة والشرايين.

إن الخطر الفردي للإصابة بمرض الكلى المزمن لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم غير الناتج عن أمراض الكلى منخفض للغاية. ومع ذلك ، نظرًا لارتفاع معدل انتشار ارتفاع ضغط الدم بين السكان ، فإن عدد حالات الفشل الكلوي المزمن الناجم عن ارتفاع ضغط الدم كبير جدًا. هذه مشكلة خطيرة للمريض ونظام الرعاية الصحية. المرضى الذين يعانون محطة كديخضعون لغسيل الكلى المزمن ، وهو إجراء مكلف. لذلك ، في الولايات المتحدة في عام 1997 ، تم إنفاق 13 مليار دولار على غسيل الكلى لـ 300 ألف مريض ، في أوروبا - 10 مليار ، في اليابان - 9.5 مليار (Remuzzi G. ، 2000). المرحلة التالية بعد غسيل الكلى - زراعة الكلى - ليست أقل إشكالية من وجهة نظر أخلاقية ومالية. الطريقة الأرخص هي الوقاية من ارتفاع ضغط الدم وعلاجه. على الرغم من أن هذا لا يضمن عدم وجود مضاعفات ، إلا أنه يقلل من احتمالية حدوثها.

ارتفاع ضغط الدم له تأثير كبير على هذه العملية. هناك علاقة مباشرة بين مستوى ضغط الدم ومعدل التدهور في وظائف الكلى. وفقًا لدراسة بالتيمور ، فإن معدل الانخفاض في وظائف الكلى ومستويات ضغط الدم لهما علاقة مباشرة ، ولكن يتم فقدان هذا في الأفراد الذين يعانون من ضغط الدم المعتدل.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.

في المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم ، يزداد خطر الإصابة بالفشل الكلوي المزمن مع زيادة ضغط الدم: مع ضغط الدم 160 / 100-180 / 110 ملم زئبق. فن. 11 مرة أعلى من المستوى الأمثل ، ومع زيادة في ضغط الدم> 200/109 ملم زئبق. فن. يزيد الخطر مرتين أخريين (دراسة MRFIT).

العلامات السريرية لتلف الكلى. لا توجد علامات سريرية محددة تشير بوضوح إلى وجود اعتلال الكلية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم (تصلب الكلية الأولي). غالبًا ما يكون لتصلب الكلية المتطور جدًا والواضح من الناحية النسيجية أي مظاهر سريرية.

المؤشرات المبكرة نسبيا لتورط الكلى في عملية مرضيةمع ارتفاع ضغط الدم الأساسي هي البيلة الألبومينية الزهيدة ، وزيادة إفراز البول من β 2 -microglobulin ، N-acetylglucosaminidase ، زيادة في المحتوى حمض البوليكفي بلازما الدم (Vermeer S.E. et al. ، 2002).

تعتبر البيلة البروتينية مستوى البروتين في البول اليومي 300 مجم وما فوق ، إذا كان له طابع ثابت (ثابت). يصنف محتوى البروتين في البول في حدود 30-300 ملغ / يوم على أنه بيلة ألمينية زهيدة. تم تسجيل هذا الأخير في 10-30 ٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. ويعتقد أن وجوده يشير إلى مرض الكلى في المرحلة الأولية. تُعتبر البيلة الألبومينية الزهيدة مؤشراً على اعتلال الكلية الصريح في مرضى السكري ، فضلاً عن كونها مؤشراً لمراضة القلب والأوعية الدموية والوفيات لدى الأفراد المصابين بداء السكري وغير المصابين به. وفقًا لدراسة MONICA ، فإن احتمالية الإصابة بمرض الشريان التاجي في وجود البيلة الألبومينية الزهيدة تزيد بمقدار 2.4 مرة عن احتمالية الإصابة بالبيلة الألبومينية العادية. لا تزال أهمية البيلة الألبومينية الزهيدة في ارتفاع ضغط الدم الأساسي غير مفهومة تمامًا ، ولكن يُعتقد أن وجودها يشير إلى تلف الكلى الأولي و / أو خطر الإصابة بالضعف الكلوي التدريجي في المستقبل. هناك أدلة على أن minuria microalbu يعكس ضعف قدرة الكلى على الاستجابة بشكل مناسب للإفراط في تناول البروتين من الطعام. يُعتقد أيضًا أنه علامة على الخلل البطاني الوعائي الكلوي (Kannel W.B. ، 2000 ؛ Vasan RS et al. ، 2002).

يزيد إفراز β 2 -microglobulin بشكل رئيسي في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد. يتم إنتاج إنزيم N-acetylglucosaminidase بواسطة خلايا الأنابيب الكلوية. تشير الزيادة في محتواه في البول في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي إلى إصابة الكلى ؛ يقلل العلاج الخافض للضغط من مستواه. يزداد محتوى حمض اليوريك في 25٪ من المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم غير المعالج. يرتبط ارتباطًا مباشرًا بمقاومة الأوعية الدموية الكلوية (Vermeer S.E. et al. ، 2002).

السمة المميزة لارتفاع ضغط الدم الأساسي هي انخفاض تدفق الدم الكلوي ، تم اكتشافه باستخدام دراسة النظائر المشعة باستخدام 123 I-orthoiodippurate بالفعل في المراحل المبكرة من المرض. يظل معدل الترشيح الكبيبي طبيعيًا في المراحل الأولى من المرض ، وينخفض ​​تدريجيًا (عادةً ببطء شديد) مع زيادة مدة وشدة ارتفاع ضغط الدم.

تشمل المظاهر المتأخرة لأمراض الكلى بيلة بروتينية و / أو زيادة في كرياتينين البلازما. تظهر العلامة الأخيرة عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي بمقدار النصف تقريبًا مقارنة بالقاعدة ، أي عندما يتم فقد نصف النيفرون العامل.

لتقييم معدل الترشيح الكبيبي في الممارسة الطبية العامة ، يتم استخدام تصفية الكرياتينين الداخلية المقدرة (eCC) ، والتي يمكن حسابها باستخدام صيغ مختلفة. الصيغة الأكثر استخدامًا هي Cockcroft-Gault (1976).

إي. سفيشينكو ، يو. سيرينكو " ارتفاع ضغط الدم الشرياني"

ارتفاع ضغط الدم هو مرض يرتفع فيه ضغط الدم ، مما يؤدي إلى تغيرات مختلفة في الأعضاء والأنظمة. سبب ارتفاع ضغط الدم هو انتهاك لتنظيم نغمة الأوعية الدموية. يميز ارتفاع ضغط الدم الأساسي (الأساسي)ارتفاع ضغط الدم الأساسي أو الأساسي ، المعروف باسم ارتفاع ضغط الدم ، هو مرض مزمن في حد ذاته. يتميز ارتفاع ضغط الدم ، كما يوحي اسمه ، أولاً وقبل كل شيء بارتفاع مستمر أو شبه دائم في ضغط الدم. في حالة ارتفاع ضغط الدم ، لا تكون الزيادة في ضغط الدم نتيجة لأمراض أعضاء وأنظمة مختلفة من الجسم ، ولكنها ناتجة عن انتهاك لتنظيم ضغط الدم. يمثل ارتفاع ضغط الدم 90-95٪ من حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني.) وارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراضعندما تكون الأمراض الأخرى هي السبب المباشر لارتفاع ضغط الدم. ينقسم ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض إلى أربع مجموعات: في أمراض الكلى ، وأمراض القلب والأوعية الكبيرة ، نتيجة آفات الجهاز العصبي المركزي ، وفي الأمراض نظام الغدد الصماء.

خوارزمية (مراحل) لتشخيص ارتفاع ضغط الدم.

يعتمد تشخيص ارتفاع ضغط الدم على سوابق المريض ، وشكاوى المرضى ، والقياسات المنهجية لضغط الدم ، والبيانات المختبرية. الأعراض الرئيسية لارتفاع ضغط الدم هي: زيادة حادة متكررة في ضغط الدم. يصعب إعادة زيادة الضغط إلى طبيعته بمساعدة الأدوية ؛ بعد بعض الوقت من الانخفاض تحت تأثير العوامل الدوائية ، يرتفع الضغط مرة أخرى ؛ صداع موضعي في مؤخرة الرأس. نزيف في الأنف. ضيق التنفس؛ دوخة. في سوابق المريض توجد معايير مثل زيادة الوزن ، وقلة النشاط البدني ، ونمط الحياة غير الصحي ، ووجود عادات سيئة(التدخين ، تعاطي الكحول). في حالة الاشتباه في الإصابة بمرض ارتفاع ضغط الدم ، يتم وصف عدد من الاختبارات المعملية التي تسمح بالتشخيص. على وجه الخصوص ، تشمل أنواع الفحوصات الإلزامية: مخطط كهربية القلب للقلب. فحص قاع العين كيمياء الدم؛ الفحص بالموجات فوق الصوتية للقلب

75. ارتفاع ضغط الدم. تعريف.أولويات الطب المنزلي في تطوير عقيدة ارتفاع ضغط الدم. ملامح الأعراض الذاتية. التغيرات الجسدية في دراسة القلب والأوعية الدموية. بيانات طرق البحث الآلية.

زيادة مقاومة GB في ضغط الدم من 140/90 ملم زئبق. وأعلى.

أولويات الطب المنزلي في تطوير عقيدة ارتفاع ضغط الدم.

في أوائل العشرينات من القرن الماضي ، أعرب البروفيسور جي إف لانج عن وجهة نظر مفادها أنه تم تحديد ارتفاع ضغط الدم الأساسي دون النظر إلى تلف الكلى الأولي واعتُبر نتيجة للإجهاد النفسي العصبي المزمن. أوضح G.F.Lang بشكل جيد هذه النقطة في عمل نُشر في عام 1922.

واعتبر G.F.Lang أن الزيادة في نغمة العناصر العضلية للشرايين هي سبب زيادة الضغط ، مما يجعلها مرتبطة مباشرة بالعوامل العصبية النفسية المذكورة أعلاه. كانت هذه بداية مذهب الدور الرائد للإصابة بصدمات نفسية عصبية للجهاز العصبي المركزي في أصل ارتفاع ضغط الدم ، والذي تم تطويره على مدى ربع قرن من قبل ج. لقد أثر هذا الاتجاه بشكل جذري في تطوير الأفكار حول ارتفاع ضغط الدم في بلدنا ". (يو في بوستنوف ، إس إن أورلوف ، 1987).

في عام 1986 ، نشرت دار النشر "ميديسينا" الطبعة الثالثة من كتاب "ارتفاع ضغط الدم الشرياني" للكاتب ج. يدعي المؤلفون ما يلي:

"النظرية العصبية لحدوث ارتفاع ضغط الدم ، التي طورها الأستاذان ج.

إن التوزيع الأوسع في بلدنا للنظرية العصبية لحدوث ارتفاع ضغط الدم (هذه النظرية لم تحصل على دعم في الخارج) والترويج لأحكام هذه النظرية على أعلى مستوى طبي علمي يجبرنا على النظر في وجهة النظر هذه بالتفصيل. تم تخصيص عدة فصول من الكتاب لهذا ، حيث تم تقديم أدلة على مغالطة النظرية العصبية.

"في السنوات الأخيرة ، كان هناك تراكم سريع للحقائق التي تعطي سببًا للاعتقاد بأن أصول ارتفاع ضغط الدم الأولي تعود إلى خلل وظيفي واسع النطاق في أغشية الخلايا فيما يتعلق بتنظيم تركيز الكالسيوم السيتوبلازمي الحر ونقل الغشاء للكاتيونات أحادية التكافؤ (يو في بوستنوف ، إس إن أورلوف ، 1987). وهذا النموذج لتطور ارتفاع ضغط الدم هو خطأ جوهري.

ملامح الأعراض الذاتية

عند الاستجواب ، يشكو المرضى من الصداع والذباب أمام أعينهم وطنين الأذن وانخفاض كبير في الأداء واضطراب النوم والتهيج. في بعض الأحيان ، على الرغم من الزيادة الكبيرة في ضغط الدم المسجلة أثناء القياس ، قد لا تكون هناك شكاوى. يمكن الجمع بين نوبات زيادة الضغط وظهور ألم خلف القص.

التغيرات الجسدية في دراسة القلب والأوعية الدموية.

قد لا تظهر المراحل الأولية للمرض (بدون إصابة الأعضاء المستهدفة) بأي شكل من الأشكال أثناء الفحص الخارجي. يسمح لك قياس ضغط الدم بتحديد مستوى زيادته. في بعض الأحيان يتم تحديد ضربات القمة بصريًا.

قرع. توسع حدود بلادة القلب النسبية إلى اليسار بسبب تضخم البطين الأيسر.

جس. ضربات القمة تصعد وتكثف وتتحول إلى اليسار بالنسبة للحدود الطبيعية بسبب تضخم البطين الأيسر. النبض صعب.

بيانات طرق البحث الآلية.

التسمع. إن التركيز على النغمة الثانية فوق الشريان الأورطي هو التغيير الأكثر شيوعًا.

تخطيط كهربية القلب. تحول محور القلب إلى اليسار. انخفاض المقطع S-T ، وتشوه T في الخيوط القياسية I و II ، وكذلك V5 - V6.

يُظهر الفحص بالأشعة السينية تغيرًا في ظل القلب بسبب تضخم البطين الأيسر وتوسع الأبهر.

تصلب الشرايين. عوامل الخطر لتطور تصلب الشرايين. مرض القلب الإقفاري (CHD). المظاهر السريرية لـ IHD.

تصلب الشرايين هو عملية مرضية تتميز بمضاعفات نسبة الدهون في الدم في جدران الشرايين ، والتي يصاحبها تكوين لويحة ليفية (تصلب الشرايين) تضيق تجويف الوعاء الدموي. نتيجة لذلك ، يتطور نقص تروية الأنسجة التي توفرها الشرايين المصابة المقابلة مع تطور عمليات النخر والتصلب. نائب. غالبًا ما تتأثر الشرايين التاجية والدماغية ، وغالبًا ما تتأثر الشرايين الطرفية.

عوامل الخطر لتصلب الشرايين:

فرط شحميات الدم (وراثي وبسبب الاستهلاك المفرط للدهون الحيوانية) ؛

ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛

نقص في النشاط الجسدي؛

وزن الجسم الزائد

الإجهاد العاطفي المتكرر

التدخين؛

فرط الهوموسيستين في الدم.

اضطرابات الغدد الصماء (داء السكري في المقام الأول).

بالإضافة إلى ذلك ، فإن جنس وعمر المريض مهمان أيضًا.

هناك خمسة أشكال سريرية رئيسية لـ IHD:

1) تتميز الذبحة الصدرية بنوبات من آلام خلف القص.

2) احتشاء عضلة القلب - نخر في عضلة القلب نتيجة التناقض الحاد بين طلب الأكسجين في عضلة القلب وإيصالها (يتطور مع تصلب الشرايين التاجية). الاعراض المتلازمةاحتشاء عضلة القلب - ألم مشابه متلازمة الألممع الذبحة الصدرية ، لكنها تظهر أقوى بكثير ، لمدة تزيد عن 15 دقيقة ، ولا تتوقف عن طريق النتروجليسرين.

3) قصور القلب - ضيق في التنفس ، زرقة ، صفير جاف ، نفث دم ، تورم في الأطراف ، ألم في المراق الأيمن.

4) انتهاك ضربات القلب.

5) الموت القلبي المفاجئ.

مرض نقص ترويةالقلب (CHD). تعريف القولون العصبي. احتشاء عضلة القلب. أولويات العلماء الروس في تشخيص احتشاء عضلة القلب. تشخيص احتشاء عضلة القلب (السريرية والمخبرية - مفيدة). المبادئ الأساسية لعلاج مرضى احتشاء عضلة القلب.

مرض القلب الإقفاري (IHD) هو مرض يسببه عدم التوافق بين طلب الأكسجين في عضلة القلب وإيصاله. يتميز بتضيق تجويف الشرايين التاجية للقلب (غالبًا بسبب تصلب الشرايين)

بالإضافة إلى تضيق الشرايين التاجية بسبب تصلب الشرايين ، من المهم تكوين تكتلات الصفائح الدموية في هذه الأوعية والميل إلى تقلصها التشنجي.

يتطور احتشاء عضلة القلب - نخر في عضلة القلب بسبب التناقض الحاد بين احتياجات عضلة القلب ، كقاعدة عامة ، مع تصلب الشرايين التاجية ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بتجلط الشرايين التاجية.

تحدث النوبة القلبية في كثير من الأحيان عند الرجال ، ومعظمهم فوق سن الخمسين ، والذين لديهم عوامل خطر لتصلب الشرايين التاجية.

في قلب احتشاء عضلة القلب هو انتهاك لسلامة كبسولة البلاك التصلب العصيدي مع إطلاق محتوياته (اللب الدهني). في هذه الحالة ، يتم إطلاق وسطاء مختلفين ، ويتم تنشيط الصفائح الدموية ونظام تخثر الدم ، مما يؤدي إلى تكوين جلطة دموية.

تم وصف احتشاء عضلة القلب الناجم عن تطور تجلط الدم بواسطة شريان تاجي كبير في عام 1908 من قبل أطباء كييف V.P. Obraztsov و N.D. Strazhesko. قدموا المتلازمات الرئيسية لاحتشاء عضلة القلب.

متلازمة الألم

فشل القلب مع الوذمة الرئوية.

في وقت لاحق ، تم وصف مظاهر مثل عدم انتظام ضربات القلب الشديد واضطرابات التوصيل.

تشخيص احتشاء عضلة القلب:

المرضى قلقون. في الفترة الأولى من احتشاء عضلة القلب ، بسبب التحريض العقلي للمريض ، لوحظ ارتفاع في ضغط دم المريض ، واستبدل لاحقًا بانخفاضه. يمكن أن يكشف تسمع القلب عن كتم النغمة الأولى. مع تطور الوذمة الرئوية ، يحدث تسرع النفس ، وتسمع حشرجة رطبة ناعمة في الأجزاء السفلية من الرئة.

في احتشاء عضلة القلب مع موجة Q ، تتكون تغييرات تخطيط القلب من انخفاض في سعة R ، وظهور موجة Q واسعة وعميقة ، وارتفاع المقطع ST ، الذي يأخذ شكلًا مقوسًا مع انتفاخ لأعلى. بعد ذلك ، يتم إزاحة المقطع ST إلى أسفل وتتشكل موجة T سلبية.

بدون موجة Q ، لا توجد تغييرات في مجمع QRS. تقتصر علامات مخطط كهربية القلب فقط على ظهور موجة T سلبية ، والتي تحدث في العديد من أمراض عضلة القلب الأخرى.

مراحل احتشاء عضلة القلب. يحدث احتشاء عضلة القلب بموجة Q في 4 مراحل:

1) المرحلة الأكثر حدة (الساعات الأولى) - منحنى أحادي الطور (ارتفاع واضح في المقطع ST ، يندمج مع موجة T متضخمة)

2) تتميز المرحلة الحادة (2-3 أسابيع) بظهور موجة Q المرضية وانخفاض في اتساع الموجة R (غالبًا ما تختفي تمامًا - تتشكل موجة QS) يتم الحفاظ على المنحنى أحادي الطور.

3) المرحلة تحت الحادة (حتى 4-8 أسابيع من بداية الانسداد) - يعود المقطع ST إلى العزلة ، ويتم الحفاظ على موجة Q المرضية أو (QS) ، وتكون الموجة T سلبية.

4) تتميز المرحلة الندبية بتكوين ندبة (تصلب القلب بعد الاحتشاء) ؛ قد تستمر موجات Q المرضية وموجات R منخفضة السعة وموجات T السلبية على مخطط كهربية القلب.

التغييرات المعملية: في اليوم الثاني من المرض ، يحدث زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات (مع تحول العدلات إلى اليسار) ، انخفاض في المحتوى أو اختفاء تام للحمضات من الدم المحيطي. في وقت لاحق في 3-4 أيام هناك زيادة في ESR.

العلاج: المهمة الأولية هي تخفيف الألم. (مورفين ، بروميدول.) يجب إدخال المريض على وجه السرعة إلى المستشفى في وحدة العناية المركزة. إدارة العلاج الحالة للخثرة.

نقص تروية القلب. تعريف القولون العصبي. ذبحة. الذبحة الصدرية (آلية التكوين). تشخيص الذبحة الصدرية. الذبحة الصدرية عند الراحة (آليات التكوين).

مرض القلب الإقفاري (IHD) هو مرض يسببه عدم التوافق بين طلب الأكسجين في عضلة القلب وإيصاله. يتميز بتضيق تجويف الشرايين التاجية للقلب (غالبًا بسبب تصلب الشرايين)

بالإضافة إلى تضيق الشرايين التاجية بسبب تصلب الشرايين ، من المهم تكوين تكتلات الصفائح الدموية في هذه الأوعية والميل إلى تقلصها التشنجي.

الذبحة الصدرية هي شكل من أشكال أمراض الشرايين التاجية ، وتتميز بنوبات من آلام خلف القص النموذجية. تعتمد آلية تطور الذبحة الصدرية على تضيق تصلب الشرايين في الشريان التاجي (واحد أو أكثر) - لا يتدفق الدم الكافي عبر تجويف الشريان الضيق لتلبية الاحتياجات المتزايدة ، خاصة أثناء النشاط البدني. يشتمل تشخيص الذبحة الصدرية على مخطط كهربية القلب (تم الكشف عن التغيرات في المقطع ST والموجة T في خيوط الصدر اليسرى - إزاحة مقطع ST أو انخفاض في سعة الموجة T). تخطيط صدى القلب (زيادة حجم البطين الأيسر ، مناطق نقص الحركة ، عدم الحركة وخلل الحركة). طرق البحث المخبري (من الأهمية بمكان تقييم نسبة الدهون في الدم ، ولا سيما وجود فرط كوليسترول الدم فوق 5.2 مليمول / لتر. ومن المهم أيضًا زيادة محتوى LDL في الدم بما يزيد عن 3.1 مليمول / لتر و انخفاض في HDLأقل من 1 ملمومل / لتر.)

الروماتيزم (الحمى الروماتيزمية). تعريف. التشخيص (السريرية والمخبرية - مفيدة).

الحمى الروماتيزمية هي مرض يتميز بآفة التهابية جهادية في النسيج الضام ذات طبيعة المناعة الذاتية والتي تشمل القلب والمفاصل ، وقد بدأته المجموعة أ العقدية الحالة للدم بيتا.

التشخيص:

1) معايير كبيرة:

التهاب المفاصل (التهاب المفاصل).

حمامي حلقي.

العقيدات الروماتيزمية تحت الجلد.

2) معايير صغيرة:

حُمى؛

ألم مفصلي.

ظهور مؤشرات المرحلة الحادة: زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول إلى اليسار ، ESR ، زيادة البروتين التفاعلي C ، خلل بروتين الدم (زيادة α 2 - وبيتا الجلوبيولين) ، فرط فيبرينوجين الدم ، زيادة البروتينات المخاطية والبروتينات السكرية ، علامات مصلية محددة (مستضد العقديات في الدم ، زيادة التتر من أنتيستربتوليسين O (ASL-O) ، مضادات الاستربتوهيالورونيداز (ASH) ، مضاد التستربتوكيناز (ASK)) ، زيادة نفاذية الشعيرات الدموية ، تغيرات في البارامترات المناعية (مستويات الغلوبولين المناعي ، عدد الخلايا الليمفاوية B و T ، RBTL ، التفاعل لتثبيط هجرة الكريات البيض ، وغيرها) ؛

إطالة فترة العلاقات العامة على ECG ، الحصار.

بالإضافة إلى العلامات المذكورة ، من الضروري إثبات وجود عدوى سابقة بالمكورات العقدية من المجموعة أ. للقيام بذلك ، يتم عمل مسحة من الحلق والأنف لعزل نقل المكورات العقدية عن طريق البذر وتحديد مستضد المكورات العقدية ، أ فحص الدم لوجود الأجسام المضادة للمكورات العقدية. في بعض الحالات ، لا يلزم التأكيد ، على سبيل المثال ، بعد الحمى القرمزية الحديثة.

يعتبر التشخيص محتملاً في حالة وجود معيارين رئيسيين أو واحد رئيسي ومعيارين ثانويين مع وجود دليل على وجود عدوى سابقة بالمكورات العقدية.

العلامات الإضافية التي يجب أن تشير إلى وجود عدوى بالمكورات العقدية تتحسن على خلفية العلاج المضاد للروماتيزم في غضون 3-5 أيام. انتبه أيضًا للأعراض العامة: الإرهاق ، الضعف ، شحوب الجلد ، التعرق ، نزيف الأنف ، آلام البطن.

لتشخيص النوبات الروماتيزمية المتكررة وتحديد نشاط العملية الروماتيزمية ، عادةً ما تكون المعلمات المختبرية والدراسات الإضافية محدودة (على سبيل المثال ، تخطيط صدى القلب لتحديد التهاب القلب).

عادة ما تكون الأشعة السينية للمفاصل المصابة غير مفيدة ، لأنها لا تكشف عن تغيرات في التهاب المفاصل الروماتويدي. يتم وصفه فقط في الحالات المثيرة للجدل (على سبيل المثال ، مع مسار محو للمرض أو متلازمة مفصلية معزولة). لكن هذا غير مطلوب عادة ، ويتم التشخيص على أساس الصورة السريرية والتغييرات المحددة في الاختبارات المعملية.

لاستبعاد أمراض القلب الروماتيزمية:

مخطط كهربية القلب: اضطرابات الإيقاع والتوصيل ، وانخفاض اتساع الموجة T والفاصل الزمني S-T.

تخطيط صدى القلب: سماكة وانخفاض في انحراف وريقات الصمام (مع التهابها) ، والكشف عن أمراض القلب المكتسبة.

الأشعة السينية للأعضاء صدر: في وجود التهاب القلب يحدث توسع في حدود القلب.

80. قصور الصمام التاجي. التغييرات في ديناميكا الدم داخل القلب. التشخيصات الفيزيائية والأدوات. يعد قصور الصمام التاجي المنعزل أمرًا نادرًا ، وغالبًا ما يتم دمجه مع تضيق الصمام التاجي. يمكن أن تكون العوامل المسببة للقصور العضوي للصمام التاجي هي الروماتيزم ، وتصلب الشرايين في كثير من الأحيان ، والتهاب الشغاف المعدي ، والزهري ، والضرر الرضحي للشرفات والحبال. يحدث تكوّن القصور الروماتيزمي للصمام التاجي بسبب تقصير وريقات الصمام ، وغالبًا ما تكون خيوط الأوتار بسبب تجعد الصمام وترسب أملاح الكالسيوم.

تغييرات الدورة الدموية.يؤدي الإغلاق غير الكامل لوريقات الصمام إلى تدفق عكسي للدم من البطين الأيسر إلى الأذين أثناء الانقباض. نتيجة لمثل هذا القلس ، تتراكم كمية أكبر من المعتاد من الدم في الأذين الأيسر ، مما يؤدي إلى تمدد جدرانه ، مما يؤدي إلى توسع نغمة المنشأ. يعمل الأذين الأيسر بحجم دم أكبر من المعتاد ، ويتم إفراغ الأذين الأيسر بسبب تسارع تدفق الدم عبر الفتحة الأذينية البطينية أثناء انقباضه ، والذي يتم توفيره عن طريق تضخم عضلة القلب التعويضي. أثناء الانبساط ، تدخل كمية كبيرة من الدم البطين الأيسر. نتيجة لذلك ، يحدث توسع نقي ، ثم تضخم. مع هذا العيب ، يسود توسع البطين الأيسر بشكل ملحوظ على تضخم ، حيث لا توجد مقاومة كبيرة (أثناء الانقباض ، يخرج البطين الأيسر الدم في اتجاهين - في الشريان الأورطي وفي الأذين الأيسر).

علاوة على ذلك ، تشارك الدورة الدموية الرئوية والبطين الأيمن في العملية المرضية. ومع ذلك ، مع القصور التاجي للأذين الأيسر ، يكون الوضع الديناميكي الدموي أكثر ملاءمة: دون التعرض لمقاومة كبيرة أثناء الانبساط ، فإنه يتضخم بدرجة أقل. زيادة الضغط في الأذين ، وبالتالي في الدائرة الصغيرة ، لا تصل إلى نفس مستوى التضيق ، ويحدث الضرر الذي يلحق بالقلب الأيمن لاحقًا. لا توجد شكاوى خاصة بهذا العيب.

تكمن.في بعض الأحيان يمكن تصور إيقاع قمة نازح ظاهريًا. في كثير من الأحيان ، يمكن ملاحظة وجود دافع قلبي ونبض شرسوفي.

جس.إن اكتشاف النبض القمي المزاح والممتد هو سمة مميزة ، ومن الممكن ظهور نبضة قلبية ونبض شرسوفي (البطين الأيمن).

قرع.تتجلى الزيادة في الأذين الأيسر من خلال إزاحة تصاعدية للحد الأعلى لبلادة القلب النسبية ، وتؤدي الزيادة في البطين الأيسر إلى إزاحة خارجية للحد الأيسر للقلب. في بعض الأحيان يكون من الممكن التحول للخارج والحدود اليمنى للبلادة النسبية للقلب (تضخم البطين الأيمن).

التسمع.في قمة القلب ، يُسمع ضعف في النغمة الأولى (حتى اختفائها التام) ، والذي يرتبط بغياب فترة الصمام المغلق والحشو الانبساطي الكبير للبطين الأيسر. في بعض الأحيان يتم سماع نغمة ثالثة في قمة القلب ، والتي تحدث بسبب ضعف نغمة عضلة القلب في البطين الأيسر. هو مكتوم في جرس من نغمة فتح الصمام التاجي. إن أكثر العلامات التسمعية المميزة للقصور التاجي هي النفخة الانقباضية التي تبدأ مع نغمة I أو بعدها مباشرة وتنتقل إلى المنطقة الإبطية. تنشأ هذه الضوضاء بسبب التدفق العكسي للدم إلى الانقباض من خلال فتحة تاجية مغلقة بشكل غير كامل. على أساس القلب ، عادة ما يتم تمييز لهجة II بشكل معتدل الشريان الرئوي، والذي يرتبط بزيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية.

تشخيص الخلل.يتم تشخيص القصور التاجي على أساس إزاحة الحدود العلوية واليسرى لبلادة القلب ، وضعف النغمة الأولى والنفخة الانقباضية في القمة ، والتي تتم في المنطقة الإبطية.

طرق البحث الإضافية.يتم تحديد الفحص بالأشعة السينية عن طريق تضخم البطين الأيسر. "التكوين التاجي" للقلب - نعومة المحيط الأيسر للقلب في الإسقاط الأمامي ؛ زيادة في الأذين الأيسر على طول قوس نصف قطر كبير (أكثر من 6 سم) ، تم اكتشافه في الإسقاط الجانبي الأيسر. مع ارتجاع الدم بشكل كبير أثناء التنظير الفلوري ، يمكنك ملاحظة انتفاخ الأذين الأيسر في انقباض البطين. يُظهر مخطط كهربية القلب علامات تضخم الأذين الأيسر (P-mitralae). هناك علامات على تضخم البطين الأيسر. مع ارتفاع ضغط الدم الشديد في الدائرة الصغيرة ، قد تظهر علامات تضخم البطين الأيمن. تكشف دراسة تخطيط صدى القلب عن عدم وجود إغلاق كامل لشرفات الصمام التاجي ، وزيادة في اتساع حركتها الانبساطية ، وزيادة حجم تجاويف البطين الأيسر والأذين الأيسر ، وفرط الحركة في جدران البطين الأيسر. سجلت دراسة دوبلر تدفق الدم الانقباضي العكسي إلى تجويف الأذين الأيسر (قلس الصمام المترالي).

يعد ارتفاع ضغط الدم الأساسي أحد أكثر أمراض الجهاز القلبي الوعائي شيوعًا. تم إصلاحه في الناس من أعراق مختلفة ، أعمار مختلفة. لم يحدد الخبراء بعد السبب الرئيسي لتطور المرض ، لكنهم حددوا العوامل المحفزة ومجموعة الخطر بدقة تامة. دعونا نفكر أدناه في ماهية ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، والعوامل التي تثير تطوره ، وما هي طرق التشخيص المستخدمة لاكتشافه. نحن أيضا نصف أكثر طرق فعالةعلاج علم الأمراض.

ارتفاع ضغط الدم الأساسي الأساسي هو زيادة في ضغط الدم تبدأ من 140/90 ملم زئبق. فن. وأعلى. 140 هو الضغط العلوي (الانقباضي) ، و 90 هو الضغط السفلي (الانبساطي). مع هذا المرض ، يمكن ملاحظة زيادة في كلا المؤشرين أو زيادة في الأول فقط.

تعتبر الزيادة المزمنة في ضغط الدم شديدة للغاية علم الأمراض الخطيرمما قد يؤدي إلى مضاعفات مثل السكتة الدماغية والنوبات القلبية. يتطور الشكل الأساسي للمرض في 90-95٪ من جميع حالات المرض. من سمات ارتفاع ضغط الدم الأساسي عدم وجود علامات المرض في الأعضاء الأخرى.

في السابق ، تحدث الخبراء عن ارتفاع ضغط الدم الأساسي باعتباره ارتفاع ضغط الدم ، لأن هذه المصطلحات تعتبر متكافئة. لكن لا تزال هناك اختلافات. ما هو الفرق بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي والثانوي (أعراض):

• غالبًا ما يتطور علم الأمراض الأساسي دون سبب محدد واضح ، فهو يعتبر الشكل الأساسي للمرض.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني (ارتفاع ضغط الدم الثانوي) هو مرض يتطور على خلفية بعض الأمراض المزمنة.

غالبًا ما يتم تسجيل ارتفاع ضغط الدم الأولي في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا (حوالي 20-25 ٪ من جميع حالات المرض). في الجنس العادل ، يلاحظ الأطباء هذا المرض بشكل أقل تواترًا. يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي بثلاث درجات ، تتميز كل منها بعلاماتها الخاصة. دعنا نصفهم بمزيد من التفصيل:

تصنيف علم الأمراض على مراحل

يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي على عدة مراحل ، نوضحها أدناه بمزيد من التفصيل. كل مرحلة لها خصائصها الخاصة ، وخصائص المظاهر.

المرحلة الأولى. ارتفاع ضغط الدم ليس ثابتًا ، ويلاحظ ارتفاعه أثناء المجهود البدني والضغط العاطفي. لا تتميز هذه المرحلة من تطور المرض بظهور المضاعفات والأضرار التي تلحق بالأعضاء المستهدفة. يمكن أن يستمر لعدة سنوات بدون علامات مرئية.

2 المرحلة. تتميز هذه المرحلة من تطور المرض بزيادة مستمرة في الضغط ، والتي يمكن خفضها عن طريق تناول الأدوية الخافضة للضغط. يقوم المتخصصون بإصلاح أزمات ارتفاع ضغط الدم الدورية. في المرحلة الثانية من تطور علم الأمراض ، تتأثر الأعضاء المستهدفة ، والتي تعتبر أكثر حساسية لارتفاع ضغط الدم. من بين هذه الهزائم نشير إلى:

3 مرحلة. تتميز بارتفاع مستمر في ضغط الدم. فقط مجموعة من الأدوية الخافضة للضغط ستساعد في إيقاف هذه الحالة. غالبًا ما ينزعج المريض من أزمات ارتفاع ضغط الدم. غالبًا ما يقوم الأطباء بتشخيص الأنواع التالية من المضاعفات عند المريض:

• اعتلال الكلية.
• نوبة قلبية؛
• نزيف شبكي
• فشل القلب؛
• السكتة الدماغية؛
• تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.
• ذبحة.

الأسباب وعوامل الخطر

الفرق بين ارتفاع ضغط الدم الأساسي والأعراض هو عدم وجود آفات مرئية للأعضاء الأخرى. يتطور النوع الأساسي للمرض في أغلب الأحيان عند أولئك الذين يعانون من ضغوط نفسية وعاطفية طويلة الأمد. ينطبق هذا على الأشخاص الذين يمارسون العمل العقلي ، وسكان المدن الكبيرة ، حيث يوجد الكثير من المحفزات العقلية.

يخضع تطور ارتفاع ضغط الدم الأساسي لأولئك الذين يظهرون نوعًا من القلق والشك في الشخصية ، وكذلك الأشخاص الذين يعانون دائمًا من حالة من القلق والتوتر المزمن. في مثل هذه الحالات ، هناك زيادة في مستوى هرمونات التوتر في الدم (النوربينفرين ، الأدرينالين) ، التعرض الدائمعلى مستقبلات الأوعية الدموية.

في الظروف المجهدةالأوعية الدموية في نبرة متزايدة ، مما يساهم في زيادة مقاومة تدفق الدم ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم. بسبب ضيق شرايين الكلى ، هناك فشل في تكوين المواد داخل هذه الأعضاء التي تنظم حجم السائل الدموي داخل الدورة الدموية (مولد الأنجيوتنسين ، الرينين). التعليم مستمر الحلقة المفرغةبسبب إطلاق الكليتين لآلية احتباس الماء والصوديوم في الجسم. في هذه الحالة ، يرتفع الضغط أكثر.

لقد درسنا بالفعل الأسباب النفسية لتطور ارتفاع ضغط الدم الأولي. هناك عوامل خطر أخرى تزيد من احتمالية تطور النوع الأساسي من المرض:

أعراض

قد لا يظهر ارتفاع ضغط الدم لفترة طويلة مع صورة سريرية محددة. لكن احساس سيءكل شيء يُفسَّر بالإرهاق ، وليس ربطه بتغيير في ضغط الدم. عادة ما يعاني المرضى المصابون بارتفاع ضغط الدم الأساسي من الأعراض التالية:

• التعب السريع
• غثيان؛
• القلب.
• احمرار الوجه.
• التهيج؛
• ضعف عام؛
• نزيف في الأنف.
• دوخة؛
• سواد في العيون.
• التعب المستمر
• التعرق.
• صداع في مؤخرة الرأس. في أغلب الأحيان ، تزداد متلازمة الألم بعد الإجهاد والمجهود البدني.

إذا أثر ارتفاع ضغط الدم على الأعضاء المستهدفة ، فقد تظهر أعراض مختلفة:

التشخيص

لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، فحص كاملصبور. يحدد الاختصاصي وجود تغييرات مرئية في الأعضاء الداخلية يمكن أن تؤدي إلى زيادة ضغط الدم. إذا لم يتم الكشف عن مثل هذه الانتهاكات ، يقترح الطبيب تطور "ارتفاع ضغط الدم الأولي". إذا أظهرت بيانات البحث وجود أمراض الأعضاء الداخلية ، فستكون هناك حاجة إلى تفسير دقيق للنتائج.

عندما يُفترض وجود مسار خبيث لارتفاع ضغط الدم الشرياني في المرضى الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا مع زيادة قراءات مقياس التوتر إلى أعداد عالية جدًا ، يتم نقل المريض إلى المستشفى. في المستشفى العلاجي ، يتم إجراء الفحوصات اللازمة لأن الأمر سيستغرق وقتًا طويلاً لاستبعاد الأمراض الأولية للكلى والدماغ والشريان الأورطي والقلب والغدد الصماء.

لتمييز ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي عن الثانوي ، يصف أخصائي التشخيص التفريقي. يقوم الطبيب بإجراء فحص بصري ، ويقيس الضغط (بكلتا يديه). كما يوجه المريض للخضوع لطرق البحث المخبري:

• كيمياء الدم. يهتم الأخصائي بمستوى إنزيمات الكبد والجلوكوز والكوليسترول. كما أنه يجعل من الممكن دراسة مؤشرات وظائف الكلى (الكرياتينين واليوريا) ؛
• التحليل العام للبول والدم.
• الدم للهرمونات. يتم إحالة المرضى إليهم في حالة الاشتباه في فرط نشاط الغدة الدرقية ، ورم في الغدد الكظرية ، والغدة النخامية.
• لل الجلوكوز. يتم تنفيذه للكشف عن فشل في عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات (داء السكري).

من مفيدة طرق التشخيصعين ما يلي:

علاج او معاملة

لعلاج الحالة المرضية المدروسة ، من الضروري ضبط نمط الحياة. القضاء على ارتفاع ضغط الدم (الأساسي) هو علاج غير دوائي.

تغيير نمط الحياة

إذا تم تشخيص ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، يجب على المريض الالتزام بالقواعد التالية:

العلاج غير الدوائي

تشمل هذه المجموعة الإجراءات التالية:

• العلاج النفسي.
• النوم الكهربائي.
• تدريب ذاتي
• العلاج بالإبر؛
• العلاج بالنباتات.

أخذ العلاج

عندما تتأثر الأعضاء المستهدفة بالفعل ، أو تتطور المضاعفات ، أو يتم ملاحظة زيادة مستمرة في ضغط الدم لأعداد عالية ، يتم وصف مسار الإعطاء. الأدوية المركبة: Exforge (أملوديبين + فالسارتان) ، Aritel plus (بيسوبرولول + هيدروكلوروثيازيد) ، لوزاب بلس (لوسارتان + هيدروكلوروثيازيد).

يتضمن العلاج الدوائي أيضًا تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) و ARA II (مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2). تؤثر عقاقير هذه المجموعة على الآلية المسؤولة عن احتباس الماء في الجسم ، وتزيد من قوة الأوعية الدموية ، وتحمي الأعضاء المستهدفة من الآثار السلبية لارتفاع ضغط الدم. الأدوية الأكثر شيوعًا هي:

• "لوريستا" ؛
• "إنالابريل" ؛
• "بطاقة الفوسيكارد" ؛
• "Lyzygamma" ؛
• "فالسارتان" ؛
• "Prestance" ؛
• "هارتيل" ؛
• "زوكارديس".

تساعد مستحضرات مجموعة حاصرات بيتا ومناهضات الكالسيوم على تقليل نبرة الأوعية المحيطية وتقليل مقاومة الأوعية الدموية. الشعبية هي:

مدرات البول الأكثر شيوعًا هي:

• "أريفون" ؛
• "فيروشبيرون" ؛
• "غواص"؛
• "فوروسيميد" ؛
• "هيدروكلوروثيازيد" ؛
• "إنداباميد".

أيضًا ، عند إجراء دورة علاج دوائية ، يتم وصف الأدوية للذبحة الصدرية والنوبات القلبية وفشل القلب (الستاتين والعوامل المضادة للصفيحات والنترات).

المضاعفات المحتملة

إذا تُرك ارتفاع ضغط الدم دون علاج ، تحدث أزمة ارتفاع ضغط الدم. في هذه الحالة ، التي تستمر لعدة ساعات أو حتى أيام ، هناك زيادة في قراءات مقياس التوتر لأعداد كبيرة جدًا (220 ملم زئبق). إذا كان الناس لا يتحملون زيادة في الضغط ، فسوف يتعرضون لتدهور في الرفاهية عند مؤشر 150/100 مم. RT. فن.

تترافق أزمة ارتفاع ضغط الدم بالأعراض التالية:

• القيء.
• صداع حاد الطبيعة يصعب إيقافه باستخدام المسكنات. في بعض الأحيان يكون الألم هو الصداع النصفي في الطبيعة.
• احمرار في أدمة الوجه.
• القيء ، وبعد ذلك لا يشعر بالراحة ؛
• دوخة؛
• نقص الهواء
• وجع القلب؛
• ضيق التنفس.

يساعد كابتوبريل ، نيفيديبين (قرص واحد تحت اللسان) في تخفيف الحالة.

تترافق أزمة ارتفاع ضغط الدم مع ارتفاع ضغط الدم الأساسي مع مضاعفات أخرى:

• وذمة رئوية؛
• احتشاء عضلة القلب (حاد) ؛
• تمدد الأوعية الدموية الأبهري (تشريح) ؛
• فشل كلوي حاد؛
• نوبة إقفارية (عابرة) ؛
• نزيف داخل الشبكية.
• السكتة الدماغية الحادة (النزفية ، الإقفارية) ؛
• قصور القلب (الحاد).

هام: ظهور أحد ملفات الدول المدرجةيتطلب دخول المستشفى في حالات الطوارئ في قسم أمراض القلب أو العلاج.

يُعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني (زيادة الضغط في الشريان العضدي حتى 150/90 ملم زئبق أو أكثر) أحد الحالات الشائعة. يصيب ما يصل إلى 15-20 ٪ من السكان البالغين في البلدان المتقدمة. في كثير من الأحيان قد لا تشتكي مثل هذه الخيوط ، ويتم الكشف عن وجود ارتفاع ضغط الدم فيها عن طريق القياس العشوائي للضغط. ربما تقلبًا كبيرًا في ضغط الدم لدى نفس الشخص تحت تأثير عوامل مختلفة ، ولا سيما عاطفية.

تعتمد قيمة الضغط الشرياني على النتاج القلبي (الحجم الدقيق للدم) ومقاومة الشرايين المحيطية قبل الشعيرات الدموية. قد تترافق زيادة ضغط الدم مع زيادة حجم الدم الصغير أو زيادة المقاومة الطرفية الكلية. تخصيص المتغيرات مفرطة الحركة ، eukinetic و hypokinetic للدورة الدموية. في جميع الحالات ، تعود الزيادة في الضغط إلى عدم التوافق بين النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية مع زيادة مطلقة أو نسبية في الأخير.

يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني ما يسمى بارتفاع ضغط الدم الأساسي والضروري (في 75-90 ٪ من المرضى) أو الثانوي ، المصحوب بأعراض ، والذي يتطور فيما يتعلق بمرض الكلى أو الغدد الصماء ، وبعض الأمراض الأخرى. هناك ميل واضح لزيادة الضغط مع تقدم العمر.

تحدث زيادة في ضغط الدم لدى 75-90٪ من المرضى بسبب ما يسمى بارتفاع ضغط الدم.

هناك تصنيفات مختلفة لارتفاع ضغط الدم. في شكل خاصارتفاع ضغط الدم المعزول ومتلازمات ارتفاع ضغط الدم لدورة خبيثة (انظر أدناه). في المسار الحميد المعتاد لارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يتم عزل شكله الأولي ، أو العصابي ، والذي يتميز بحالة عابرة زيادة طفيفةالضغط (المرحلة الأولى). في وقت لاحق ، هناك استقرار للضغط عند أرقام أعلى مع زيادة دورية أكبر (المرحلة الثانية).

يتسم مرض ارتفاع ضغط الدم في المرحلة العصابية أكثر من غيره بتغير مفرط الحركة للدورة الدموية مع زيادة سائدة في النتاج القلبي بينما يظل قريبًا من المقاومة المحيطية الكلية الطبيعية. في حالة ارتفاع ضغط الدم مع زيادة ثابتة في ضغط الدم ، تكون خيارات الدورة الدموية الثلاثة ممكنة. في المرضى الذين يعانون من متغير فرط الحركة ، يكون مسار المرض أكثر اعتدالًا ، وغالبًا ما يظهر تصلب الشرايين ومضاعفاته ، وهو نموذجي للمرحلة الثالثة من المرض.

على الرغم من التطور الكبير للأفكار حول أصل ارتفاع ضغط الدم ، فإن الآراء حول مسبباته ، التي صاغها G.F.Lang ، لا تزال صالحة إلى حد كبير. في تطور المرض ، يلعب الإجهاد العقلي والمشاعر السلبية دورًا مهمًا للغاية. ينتج عن هذا اضطرابات في القشرة. نصفي الكرة الأرضية، ثم في المراكز الحركية الوعائية.

يتم تنفيذ هذه التأثيرات المرضية من خلال الجهاز العصبي الودي وبسبب عوامل عصبية عصبية أخرى. تلعب العوامل الوراثية دورًا مهمًا في الإصابة بارتفاع ضغط الدم. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يزداد الميل للإصابة بتصلب الشرايين بشكل كبير ، خاصة عندما يقترن بفرط شحميات الدم والسكري والتدخين والسمنة.

عيادة.في ارتفاع ضغط الدم ، غالبًا ما تُلاحظ أعراض العصاب مع ألم القلب ، والصداع ، وزيادة الإثارة ، والتهيج ، واضطرابات النوم. نوبات الذبحة الصدرية المحتملة. صداع الراسعادة ما يحدث في الليل أو في الصباح الباكر ويعتبر أكثر متلازمة المرض شيوعًا ، على الرغم من أن شدته في كثير من الأحيان لا تتوافق مع شدة زيادة الضغط.

يعتمد مسار المرض ونتائجه على المضاعفات التي تنشأ. ومن أهمها: الأضرار التي لحقت بالقلب مع تضخمه ، وتطور تصلب الشرايين التاجية ، والنوبات القلبية والفشل القلبي ، وكذلك تلف الأوعية الدماغية مع النزيف الدماغي ، وتجلطها ، وحدوث احتشاء دماغي. تلف الكلى مع تصلب الشرايين والفشل الكلوي. حدوث تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

تحدد أمراض القلب الشديدة التقدمية شدة المرض ونتائجه في حوالي 40٪ من مرضى ارتفاع ضغط الدم. مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني من أي نشأة ، يتطور تضخم في القلب ، وقبل كل شيء البطين الأيسر. ومع ذلك ، فمن الممكن أيضا حدوث مبكرتوسع القلب (تقريبًا في حالة عدم وجود تضخم) مع ميل مبكر لفشل القلب.

في الحالات غير المصحوبة بتصلب الشرايين التاجية ، وحتى مع تضخم البطين الأيسر الشديد ، تظل وظيفة الانقباض للقلب طبيعية أو مرتفعة لفترة طويلة. واحدة من العلامات المبكرة لانخفاض انقباض البطين الأيسر هي حدوث مناطق نقص الحركة أو خلل الحركة في عضلة القلب ، وزيادة الحجم الانبساطي النهائي ، وانخفاض جزء طرد البطين الأيسر. في بعض المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، يكون تضخم عضلة القلب غير متماثل ، على سبيل المثال ، مع سماكة الحاجز بين البطينين أو قمة القلب ، وقد تظهر علامات مميزة لمتلازمة الانسداد. يمكن تحديد ذلك عن طريق تخطيط صدى القلب.

تتميز المظاهر السريرية لتلف القلب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، بالإضافة إلى الشكاوى ، بزيادة حجمه ، ويرجع ذلك أساسًا إلى البطين الأيسر. ينخفض ​​حجم نغمة I في الجزء العلوي. في أغلب الأحيان ، تسمع نفخة انقباضية في الذروة وبلادة مطلقة ؛ يرتبط بإخراج الدم من البطين الأيسر. أقل شيوعًا ، تكون النفخة ناتجة عن تضخم الحاجز البطيني غير المتماثل أو قلس مع قصور نسبي في الصمام التاجي. يعتبر التأكيد على النغمة الثانية على الشريان الأورطي من الخصائص المميزة.

على مخطط كهربية القلب ، تظهر علامات تضخم البطين الأيسر تدريجياً مع زيادة اتساع الموجة R ، التسطيح ، مرحلتين وانعكاس الموجة T ، انخفاض في المقطع ST ، في يؤدي aVL ، V 8_6. تظهر التغيرات المبكرة في الموجة P نتيجة الحمل الزائد في الأذين الأيسر ، وهو انحراف في المحور الكهربائي للقلب إلى اليسار. غالبًا ما يكون هناك انتهاك للتوصيل داخل البطيني في الساق اليسرى من حزمة الأرز ، والذي يتوافق غالبًا مع تطور تغيرات تصلب الشرايين. تعد اضطرابات ضربات القلب أقل شيوعًا إلى حد ما من أمراض القلب الأخرى.

غالبًا ما يحدث قصور القلب الاحتقاني نتيجة إضافة تصلب الشرايين التاجية ومضاعفات احتشاء عضلة القلب (وكذلك عدم تعويض مرض السكري). قد يسبق تطوره نوبات متكررة من قصور القلب الحاد مع نوبات الربو أثناء الإجهاد البدني والعاطفي ، وهو إيقاع عابر للفرس. أقل شيوعًا ، يمكن أن يحدث قصور القلب في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم مع تلف عضلة القلب ، والذي يتميز بزيادة توسع غرف القلب دون تضخم عضلة القلب بشكل كبير.

في الفترة المتأخرةمرض ارتفاع ضغط الدم بسبب تطور تصلب الشرايين الكلوي ، تظهر أعراض تلف الكلى: بيلة دموية ، انخفاض في القدرة على التركيز مع انخفاض في الثقل النوعي للبول ، وفي الفترة النهائية - أعراض احتباس الخبث النيتروجيني. في موازاة ذلك ، تظهر علامات تلف قاع العين: زيادة تضييق وتعرق الشرايين الشبكية ، وتمدد الوريد (أعراض سالوس) ، وأحيانًا قد يكون هناك نزيف ، وفي وقت لاحق - بؤر تنكسية في شبكية العين.

يعطي تلف الجهاز العصبي المركزي مجموعة متنوعة من الأعراض ، والتي ترتبط بشدة وتوطين اضطرابات الأوعية الدموية. يؤدي تضيق الأوعية الدموية نتيجة تشنجها إلى نقص تروية جزء من الدماغ مع فقدان جزئي لوظيفته ، وفي الحالات الأكثر شدة يكون مصحوبًا بانتهاك نفاذية الأوعية الدموية ونزيف صغير. في ارتفاع حادمن الممكن حدوث ضغط شرياني (أزمة) ، تمزق جدار الشرايين مع نزيف حاد ، في كثير من الأحيان مع ظهور الدم في السائل الشوكي. في حالة وجود تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية ، يساهم ارتفاع ضغط الدم في تجلط الدم والسكتة الدماغية. أكثر مظاهر الاضطرابات الدماغية شيوعًا وتكرارًا في الدماغ مع ارتفاع ضغط الدم هي الشلل النصفي أو الشلل النصفي. من المضاعفات الشديدة للغاية التي تكاد تكون نهائية لارتفاع ضغط الدم تمزق الأبهر مع تكوين تمدد الأوعية الدموية ، وهو أمر نادر الحدوث.

أسباب مثل هذا كبير دور ارتفاع ضغط الدم الشريانيفي التنمية أمراض القلب والأوعية الدمويةيحدد الأهمية الفسيولوجيةضغط الدم. وهو أحد أهم محددات ديناميكا الدم ، حيث يحدد تدفق الدم إلى جميع الأجهزة والأنظمة. يؤدي الانخفاض السريع الكبير في ضغط الدم إلى عدم كفاية إمدادات الدم إلى الدماغ والقلب والكلى ، أي أنه سبب انهيار الدورة الدموية. يشكل الارتفاع المفرط ، وخاصة الارتفاع السريع في ضغط الدم ، تهديدًا لسلامة الأوعية الدماغية ويسبب الحمل الزائد الحاد للقلب.

لذلك ، في هيئةهناك آلية معقدة لتنظيم مستوى ضغط الدم لا تسمح بذلك الظروف الحرجةوتقلبات حادة في ضغط الدم.

لتنظيم الدورة الدمويةمن الضروري أن تتطابق باستمرار مع حجم الدم الذي يخرجه القلب وتدفقه من خلال الشرايين والشعيرات الدموية. تتوافق انتظام ديناميكا الدم مع قانون أوم ، الذي يتوافق مع الصيغة BP = MO * PS ، حيث MO هو الحجم الدقيق ، و PS هي المقاومة المحيطية ، والتي تعتمد على مقاومة تدفق الدم في الأوعية الدقيقة. يتم توفير MO من خلال الناتج الانقباضي ومعدل ضربات القلب وكمية السائل المنتشر ، أي حجم السائل خارج الخلية (EFV). يتم تحديد المقاومة المحيطية من خلال تجويف الأوعية الصغيرة ولزوجة الدم وتصلب الشرايين الكبيرة.

تنظيم ضغط الدميحتوي على مكونات محفزة ومثبطة. يتم تحديد الإدارة من خلال التأثيرات المركزية والمحلية والحضور استجابة. يتم تحفيز زيادة ضغط الدم من خلال التأثيرات الودية المباشرة على القلب والمحركات الوعائية للأوعية الدموية ، من خلال إطلاق الكاتيكولامينات ، وكذلك من خلال المواد المحلية التي تضيق الأوعية مثل البروستاجلاندين ، والثرموبوكسان ، والعامل البطاني المضيق للأوعية ، والمواد الخلطية الأخرى .

هام جدا وظيفةتلعب في حالة ناقص التوتر الحاد فاسوبريسين ، ومع انخفاض طويل الأجل - أنجيوتنسين والألدوستيرون. التأثيرات المثبطة ، أي انخفاض ضغط الدم المرتفع ، تتحقق نتيجة التحفيز الانعكاسي للمناطق الجيبية والشريان الأبهر ، والتي تثير نغمة الجهاز السمبتاوي ، وعمل الهرمون الأذيني المدر للصوديوم ، وكذلك على محيط تأثير المواد المثبطة للأوعية الدموية مثل براديكينين ، بروستاسيكلين ، مادة بطانة الأوعية الدموية.

الأبحاث الحديثة عقودتسمح لك بالحصول على فكرة عن مسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومسبباته.

المخطط العام مسببات المرض من ارتفاع ضغط الدم الشريانييمكن تقديمه في 9 شكل من المخطط ، والذي يتبع منه أنه من بين العوامل المسببة في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والأهمية التي لا شك فيها للوراثة ، واستخدام كميات كبيرة من الملح ، والكحول ، وكذلك الإفراط في تناول الطعام ، والسمنة ، ومرض السكري تم تحديد داء السكري: انخفاض النشاط البدني ، والتدخين ، وفرط شحميات الدم ، وهي عوامل خطر لتصلب الشرايين ، مهمة في شكل عوامل تنموية مفاقمة.

دور استفزازي. وكذلك دور عامل استقرار ارتفاع ضغط الدم الشرياني يلعبه الضغط النفسي والعاطفي المستمر. لانغ ، ثم أ. إل مياسنيكوف ، وضع نظرية عصبية لتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، معرِّفه بأنه "ارتفاع ضغط الدم". ومع ذلك ، تبين لاحقًا أن هذه العوامل ليست السبب الجذري ، بل هي محرضات ومثبتات لارتفاع ضغط الدم الشرياني.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي (ارتفاع ضغط الدم) (الجزء الثاني)

تم تأكيد دور تناول الملح الزائد في نشأة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي من خلال الدراسات الوبائية حول العلاقة بين انتشار هذا المرض و "الشهية للملح" (INTERSALT Cooperative Research Group ، 1988). لذلك ، في بعض القبائل الأفريقية والهنود البرازيليين ، يستهلكون أقل من 60 مكي نا + في اليوم (بمعدل استهلاك 150-250 ميكرولتر) ، نادرًا ما يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وضغط الدم عمليًا لا يزداد مع تقدم العمر. على العكس من ذلك ، بين سكان شمال اليابان ، الذين امتصوا حتى وقت قريب أكثر من 300 ملي مكافئ من الصوديوم ، فإن انتشار ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي أعلى بكثير منه في أوروبا. من المعروف حقيقة حدوث انخفاض كبير في مستوى ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي المستمر مع تقييد حاد في تناول الملح. ومع ذلك ، فإن هذا التأثير يفقد عندما يؤخذ أكثر من 0.6 غرام في اليوم. بالإضافة إلى ذلك ، لدى المرضى المختلفين حساسية مختلفة لانخفاض تناول الملح.

لا شك في أن دور الاستعداد الوراثي كعامل مسبب للمرض في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. لذلك ، تم الحصول على سلالات خاصة من جرذان المختبر مع بداية تلقائية لارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى جميع الأفراد دون استثناء بعد بلوغهم مرحلة النضج. إن حقيقة تراكم حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي في عائلات معينة معروفة جيدًا.

لم يتم وضع آليات تنفيذ الاستعداد الوراثي بشكل نهائي. فيما يتعلق بنموذج حجم الملح من التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يتم إجراء افتراض حول انخفاض محدد وراثيًا في عدد النيفرون وزيادة في إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية البعيدة.

مخطط / 7. التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي: مفهوم فرط النشاط في الجهاز الودي والغدة الكظرية

النظرية الحجمية ب. فولكوف: دور الجزء الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي. وفقا لهذا المفهوم ، القائم

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي المتطور هو فرط نشاط الجهاز الودي-الكظري ، مما يؤدي إلى فرط نشاط القلب مع زيادة MOS (متلازمة فرط الحركة) وتضيق الأوعية المحيطية (المخطط 17). العوامل المسببة المحتملة للمرض هي: 1) الكثير من المواقف العصيبة والميل إلى إبرازها. 2) اختلال وظيفي محدد وراثيا للمنظمات العصبية العليا لضغط الدم ، مما يؤدي إلى زيادتها المفرطة استجابة للمنبهات الفسيولوجية ؛ 3) إعادة هيكلة الغدد الصم العصبية المرتبطة بالعمر مع ارتداد الغدد التناسلية وزيادة نشاط الغدد الكظرية.

تم الكشف عن زيادة في MOS ، ومعدل ضربات القلب ، وتركيز النوربينفرين في الدم ونشاط الأعصاب الودية لعضلات الهيكل العظمي وفقًا لتصوير المجهر في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدودي وفي المرحلة المبكرة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ، ولكنه ليس نموذجيًا لارتفاع ضغط الدم الثابت. من المفترض أنه في مرحلة تحديد ارتفاع ضغط الدم ، يلعب التأثير المحلي لتحفيز الأدرينالية المعزز دورًا مهمًا - تضيق الشرايين الكلوية الواردة - ونتيجة لذلك ، زيادة إفرازالرينين ، الذي لا يصاحبه زيادة كبيرة في تركيز النوربينفرين في مجرى الدم العام.

دور العوامل الخلطية - نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. لوحظ زيادة في نشاط الرينين في البلازما في حوالي 15٪ من المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. هذا الشكل المزعوم من المرض أكثر شيوعًا نسبيًا سن مبكرةوله مسار شديد وخبيث. تم تأكيد الدور الممرض لنظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون من خلال التأثير الخافض لضغط الدم الواضح لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في هذا المرض. في 25 ٪ من المرضى ، في كثير من الأحيان عند كبار السن ، ينخفض ​​نشاط الرينين في بلازما الدم (انخفاض ضغط الدم الشرياني hyporeninal). أسباب هذه الظاهرة لا تزال غير واضحة.

دور اضطراب نقل الصوديوم عبر غشاء الخلية. في النماذج التجريبية وفي المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ، ظهر انخفاض في نشاط Na + -K + -ATPase من غمد الليف العضلي ، مما يؤدي إلى زيادة محتوى الصوديوم داخل الخلايا. من خلال آلية التبادل Na + -Ca2 + ، يساهم هذا في زيادة تركيز Ca2 + داخل الخلايا ، ونتيجة لذلك ، زيادة في نغمة خلايا العضلات الملساء للشرايين والأوردة. يبدو أن انتهاك وظيفة مضخة Na + -K + محدد وراثيًا ، وكما هو مقترح ، يرتبط بتدوير مثبطه في الدم ، والذي لم يتم اكتشافه بعد.

علامة وراثية أخرى وعامل خطر لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي هو الزيادة في التمثيل الغذائي الغشائي N + -1n + ، مما يؤدي أيضًا إلى زيادة تركيز N3 + و Ca2 + داخل الخلايا.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسمنة: مبادئ العلاج العقلاني

Consilium Medicum Volume 05 / N 9/2003

مقدمة

من المعروف أن السمنة غالبًا ما تكون مصحوبة بأمراض مثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض السكري من النوع 2. في عام 1988 ، قدم جي ريفن مصطلح "متلازمة التمثيل الغذائي X" لأول مرة. تتميز هذه المتلازمة بزيادة الوزن وارتفاع ضغط الدم الشرياني ومقاومة الأنسولين. من المقبول عمومًا أن السمنة هي الرابط الرئيسي الذي يوحد اضطرابات التمثيل الغذائي في الجسم. في الوقت نفسه ، يعاني المرضى المختلفون من درجات مختلفة من شدة اضطرابات معينة.

يعتبر الوزن الزائد والسمنة من أهم مشاكل الطب الحديث. حتى الزيادة الطفيفة في وزن الجسم تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بأمراض ومتلازمات مثل داء السكري من النوع 2 ، واضطرابات القلب والأوعية الدموية ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ، وما إلى ذلك (الجدول 1) ، مما يزيد من خطر الوفاة ، ويقلل من متوسط ​​العمر المتوقع.

لم يتم دراسة العلاقة بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسمنة كثيرًا. عدد كبير منأظهرت الدراسات التي أجريت في الدول الغربية وجود علاقة إيجابية قوية بين ضغط الدم الانقباضي والانبساطي (BPs و BPd) ووزن الجسم. لقد ثبت أن ارتفاع ضغط الدم المصحوب بالسمنة في 100٪ من الحالات يسبق تطور اضطرابات الدورة الدموية التاجية. وفقًا لدراسة فرامنغهام ، يعاني 70٪ من الرجال و 61٪ من النساء من ارتفاع ضغط الدم المرتبط بالسمنة. لكل 4.5 كجم (10 أرطال) من وزن الجسم ، يرتفع ضغط الدم الانقباضي بمقدار 4.5 مم زئبق. فن.

أظهرت الدراسات المستقبلية التي أجريت في الولايات المتحدة على 40.000 امرأة أن المؤشرات الواضحة لتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني هي:

زيادة وزن الجسم.

سن؛

استهلاك الكحول.

حاليًا ، يوجد في معظم البلدان الصناعية في العالم نمو سريععدد الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن. في الولايات المتحدة ، يعاني أكثر من ثلث السكان البالغين من هذا المرض.

الزيادة الأخيرة في حالات الإصابة بالسمنة بين السكان ليست مشكلة للمريض نفسه فحسب ، بل هي أيضًا مشكلة طبية واجتماعية وعامة. لسوء الحظ ، حتى الآن ، تعزيز أسلوب حياة صحي ، والتغذية السليمة وغيرها اجراءات وقائيةلم تقدم أي مساهمة كبيرة في الحد من الإصابة بالسمنة.

من الجوانب المهمة العلاقة بين السمنة ومرض السكري من النوع 2 (الشكل 1). تؤدي السمنة إلى تطور مقاومة الأنسولين في الأنسجة المحيطية ، والتي تلعب دورًا محفزًا في تطور داء السكري من النوع 2. في مرض السكري ، هناك انخفاض في عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار السمنة . تظهر هذه العلاقة بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (1998) ، يجب أن يكون هناك في عام 2000 أكثر من 100 مليون شخص مصاب بمرض السكري من النوع 2 في العالم ، وهو ما يرتبط بزيادة معدل الإصابة بالسمنة. لقد ثبت أن فقدان الوزن العامل الأكثر أهميةمنع تطور مرض السكري من النوع 2.

تعريف وتصنيف السمنة

السمنة هي تراكم الدهون الزائدة في جسم الإنسان. تصنف السمنة عادة حسب درجة شدتها. يوجد أساليب مختلفةتقديرات شدة السمنة ، ولكن الطريقة الأكثر استخدامًا هي حساب مؤشر كتلة الجسم وقياس محيط الخصر والوركين.

مؤشر كتلة الجسم (BMI)من أكثر المؤشرات شيوعاً المستخدمة لتحديد درجة السمنة. يتم حسابه باستخدام الصيغة التالية:

مؤشر كتلة الجسم (كجم / م 2) \ u003d وزن الشخص بالكيلو جرام / (ارتفاعه بالمتر) 2.

وفقًا لمؤشر كتلة الجسم ، يتم تصنيف السمنة وفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية (منظمة الصحة العالمية) (1998) (الجدول 2). تم العثور على ارتباط إيجابي بين مؤشر كتلة الجسم وقيم الضغط الانقباضي والانبساطي.

وفقًا لنتائج دراسة INTERSALT التي أجريت على 52 مجموعة سكانية ، تم إنشاء علاقة قوية بين مؤشر كتلة الجسم وزيادة ضغط الدم ، بغض النظر عن كميات البوتاسيوم والصوديوم التي يتم الحصول عليها من الطعام.

زيادة مؤشر كتلة الجسم بمقدار وحدة واحدة مصحوبة بزيادة في التكاليف الطبية بنسبة 7٪ للنساء و 16٪ للرجال. التكاليف الإضافية المرتبطة بالعلاج:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛

داء السكري.

لقد ثبت أن الزيادة في مؤشر كتلة الجسم إلى 27 كجم / م 2 أو أكثر مرتبطة بداء السكري من النوع 2 وخلل شحميات الدم.

قياس محيط الخصر والوركين مهم لتحديد توزيع الدهون في الجسم وخاصة بالنسبة لمرضى السمنة. يسمى توزيع الدهون حول الخصر بالروبوت ، وهو مرتبط بأكثر من ذلك مخاطرة عاليةحدوث أمراض من توزيع الدهون حول الفخذين (توزيع جينويد). بناءً على قياس محيط الخصر والوركين ، يتم حساب نسبة محيط الخصر إلى محيط الوركين (RTB):

WTB = محيط الخصر بالسنتيمتر / محيط الورك بالسنتيمتر.

لقد ثبت أن الزيادة في TTB التي تزيد عن 0.85 في النساء و 1.0 في الرجال ترتبط بانتهاك عمليات التمثيل الغذائي في الجسم. في الوقت نفسه ، من الضروري التأكد من أن محيط الخصر للنساء لا يتجاوز 80 سم ، وللرجال - 94 سم.ترتبط زيادة محيط الخصر بأكثر من 88 سم عند النساء وأكثر من 102 سم عند الرجال مع وجود مخاطر أعلى للإصابة بأمراض الجهاز القلبي الوعائي أكثر من عامة السكان. في هذه الحالة ، يقلل فقدان الوزن الخاضع للرقابة من مخاطر الإصابة بهذه الأمراض ، ويقلل من الوفيات ، ويحسن نوعية حياة المرضى.

وتجدر الإشارة إلى أن مرضى السمنة يتميزون بوجود التكيف معها زيادة الوزنهيئة. لذلك ، يحتاجون إلى خسارة وزن معتدلة ومنضبطة ؛ بينما عادة في الممارسة السريرية أقصى تأثيرلوحظ انخفاض في وزن الجسم بمقدار 5-10 كجم. بالإضافة إلى ذلك ، فقد ثبت أنه بالنسبة للمرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 مع مؤشر كتلة الجسم> 25 كجم / م 2 ، أدى انخفاض وزن الجسم لكل كيلوغرام إلى زيادة متوسط ​​العمر المتوقع بمقدار 3-4 أشهر.

الآليات المركزية لتنظيم تطور السمنة

يخضع وزن جسم الإنسان للتحكم المعقد للتأثيرات العصبية الرئوية ، والتي تحدد في النهاية شدة الدافع الغذائي ومستوى التمثيل الغذائي الأساسي. تقع مراكز الجوع والشبع ، فضلاً عن تنظيم التمثيل الغذائي الأساسي ، في نوى فوق البصر في منطقة ما تحت المهاد. ومع ذلك ، فإن عمليات الشبع والجوع ومعدل الأيض تخضع أيضًا لسيطرة الهياكل العليا للدماغ: المهاد والجهاز الحوفي والقشرة. أنظمة المستجيبات هي هرمونات الغدة الدرقية والغدد الكظرية والبنكرياس والغدد التناسلية والجهاز العصبي اللاإرادي (الجدول 3).

تنظيم وارد.حتى الآن ، لا تزال الآليات البيوكيميائية الكامنة وراء تنظيم الشبع والجوع غير مفهومة جيدًا. من المعروف أن الجهاز العصبي المركزي (CNS) يستجيب للتغيرات في مستويات السكر في الدم. تعمل الزيادة في مستويات الجلوكوز في الدم كإشارة لإفراز عدد من الناقلات العصبية (السيروتونين ، النوربينفرين ، إلخ) والببتيدات النشطة من الناحية الفسيولوجية (الإندورفين ، الببتيد العصبي Y ، إلخ).

لقد ثبت الآن أن مستوى الجلوكوز في الدم ليس فقط مهمًا للجهاز العصبي المركزي ، ولكن أيضًا محتوى اللاكتات والبيروفات فيه. تعمل التركيزات العالية من اللاكتات والبيروفات على قمع الجوع حتى عند تركيزات الجلوكوز المنخفضة.

تدخل المعلومات الواردة إلى الجهاز العصبي المركزي بمشاركة أنظمة كيميائية عصبية أخرى.

تنتج خلايا الجهاز الهضمي الكوليسيستوكينين ، والذي يُشار إليه عن طريق التمدد الميكانيكي. كوليسيستوكينين ، المرتبط بمستقبلات A ، يمنعها. هذا بمثابة إشارة واردة لنواة السبيل الانفرادي واللوزة ، والتي تنتقل منها إلى منطقة ما تحت المهاد. تم تحديد انخفاض في عدد مستقبلات الكوليسيستوكينين A في السمنة.

الإندوستاتين (خماسي الببتيد تنتجه الخلايا المعوية ويتم تدميره بواسطة ليباز البنكرياس) يقوي تأثيرات الكوليسيستوكينين. الببتيدات المحلية الأخرى لها تأثير مماثل: بومبيسين وببتيد مثبط للجاسترين. تم العثور على طفرة في الجينات المشفرة لمستقبلات بومبسين في الحيوانات المعرضة للسمنة.

يلعب اللبتين أيضًا دورًا مهمًا في تنظيم الشبع. يتم إنتاجه بواسطة الخلايا الدهنية (الخلايا الشحمية) ويحفز إطلاق الببتيد العصبي Y والميلانوكورتين بواسطة الخلايا العصبية في الشق المشبكي. تم إثبات وجود طفرات مستقبلات اللبتين في الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة. يميل بعض المؤلفين إلى اعتبار السمنة مرضًا مرتبطًا حصريًا بتغيير المادة الوراثية في الخلايا الشحمية. تمت مناقشة العلاقة بين تركيز اللبتين ومقاومة الأنسولين. لقد ثبت أن زيادة تركيز اللبتين تؤدي إلى توازن طاقة إيجابي (غلبة الطاقة الواردة على المستهلكة) ، مما قد يؤدي في النهاية إلى السمنة. تم إنشاء علاقة وثيقة بشكل خاص بين مستويات اللبتين والسمنة في الفئران ، وفي الوقت نفسه ، لم يتم العثور على جميع الأشخاص المصابين بالسمنة زيادة في هرمون اللبتين.

هرمونات البنكرياس الأنسولين والجلوكاجون تقلل من الحاجة إلى الطعام ، وتسرع من ظهور الشبع.

التنظيم المركزي.زيادة في محتوى السيروتونين و b-endorphin ينظر إليه من قبل الهياكل القشرية على أنها "متعة". لقد ثبت أنه تحت تأثير اللبتين الذي تنتجه الخلايا الدهنية ، يتم تحفيز التعبير عن البروميلانوكورتين (السلائف الرئيسية للببتيدات الأفيونية في الجهاز العصبي المركزي) ، يمكن أن يسبب ب-إندورفين وغيره من الببتيدات أفيونية المفعول الداخلية مشاعر مثل النشوة.

يتسبب إفراز النوربينفرين في الشعور بطفرة في القوة والطاقة ويزيد من مستوى التمثيل الغذائي الأساسي.

على العكس من ذلك ، أثناء الجوع والوجبات الغذائية ، هناك نقص في إطلاق السيروتونين ، والنورادرينالين ، والاندورفين وعدد آخر بيولوجيًا. المواد الفعالةفي الدم. يمكن أن ينظر جسم الإنسان بشكل شخصي إلى انخفاض مستوى السيروتونين كحالة من الاكتئاب ، وانخفاض في تركيز النوربينفرين - فقدان القوة ، والإندورفين - عدم الارتياح ، وعدم الراحة.

إن إطلاق السيروتونين أمر أساسي في خلق الشعور بالشبع. هناك آليتان رئيسيتان لتحفيز تخليق السيروتونين ، مما يؤدي إلى الشعور الذاتي بالشبع (الشكل 2):

تناول الحمض الأميني الأساسي التربتوفان مع غذاء البروتين ، مما يؤدي إلى زيادة تركيزه في بلازما الدم وتحفيز التخليق الحيوي للسيروتونين من التربتوفان في الجهاز العصبي المركزي ؛

تناول الجلوكوز مع الأطعمة الكربوهيدراتية ، وتحفيز إفراز الأنسولين في الدم من الخلايا البائية لجزر لانجرهانز في البنكرياس. يحفز الأنسولين تقويض البروتين في الأنسجة ، مما يؤدي إلى زيادة مستوى التربتوفان في الدم وتحفيز إنتاج السيروتونين.

وبالتالي ، فإن تكوين الشعور بالشبع يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالأنسولين ، وغالبًا (حتى 90٪ من الحالات) ترتبط مقاومة الأنسولين بالاضطرابات الأيضية. بالإضافة إلى ذلك ، وكما يلي من الآلية المذكورة أعلاه ، فإن الشعور بالامتلاء يحدث فقط استجابة لتناول البروتينات والكربوهيدرات ، ولكن ليس الأطعمة الدهنية. وفي الوقت نفسه ، تتطلب الأطعمة الدهنية طاقة أقل لاستيعابها ، فهي ألذ ، وأكثر جاذبية ، ولا تحتاج إلى مضغها جيدًا ، لذلك ، قد يسعى العديد من المرضى ، للأسباب المذكورة أعلاه ، بشكل شخصي لاستهلاك الأطعمة الدهنية بكميات أكبر من الموصى بها. من قبل خبراء التغذية. يؤدي تناول الأطعمة الدسمة إلى سلوك الأكلوترسب الدهون الزائدة في الجسم حسب الصيغة:

استهلاك الطاقة - إنفاق الطاقة = تخزين الدهون.

لاحظ أنه في بعض الحالات ، قد يعاني المرضى من خلل في تخليق السيروتونين ، مما قد يمنعهم من تكوين بنية طبيعية لسلوك الأكل. يمكن أن يكون انتهاك تخليق السيروتونين خلقيًا أو مكتسبًا. حاليًا ، تم تحديد الجينات التي يُفترض أنها مسؤولة عن التحفيز الغذائي وإدمان الكحول ، وترميز مستقبلات السيروتونين. تم تحديد نوعين مختلفين من الأليلات الرئيسية لهذه الجينات: A و G. وقد ثبت أن الميل إلى إدمان الكحول والسمنة يزيد في الأنماط الجينية AA و AG و GG.

في جسم الإنسان ، يتم تصنيع السيروتونين من الحمض الأميني الأساسي التربتوفان. التغذية غير المتوازنة ، مما يؤدي إلى نقص التربتوفان ، دسباقتريوز ، مما يؤدي إلى زيادة تدمير التربتوفان في الجهاز الهضمي ، يمكن أن يؤدي إلى تطور نقص السيروتونين. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن هناك عدة طرق بديلة لاستقلاب التربتوفان في الجسم ، وعادة ما يكون السيروتونين هو الطريقة الرئيسية. ومع ذلك ، في عدد من الحالات المرضية ، قد يحدث تنشيط المسارات البديلة. على ما يبدو ، فإن تنشيط مسار الكينورينين في استقلاب التربتوفان ، الذي لوحظ أثناء الحمل وفرط نشاط الجهاز المناعي ، له أهمية قصوى. في هذه الحالة ، يمكن ملاحظة المنافسة بين المسارات المختلفة لاستقلاب التربتوفان ، مما يؤدي إلى تطور نقص السيروتونين أثناء تناوله الطبيعي في جسم الإنسان.

في الأشخاص الذين يعانون من عيوب خلقية أو مكتسبة في جهاز هرمون السيروتونين المركزي ، تكون ذاتية ردود فعل سلبيةعلى الجوع ، معبرا عنها في انخفاض في إنتاج السيروتونين. في مثل هؤلاء الأشخاص ، حتى الصيام البسيط يمكن أن يؤدي إلى تطور اكتئاب حاد. لذلك فإن هؤلاء المرضى يأكلون الطعام ليس من احتياجات التمثيل الغذائي الأساسي ، ولكن بناءً على تحفيز وظيفة هرمون السيروتونين في الجهاز العصبي المركزي ، مما قد يؤدي إلى الإفراط في تناول الطعام وتطور السمنة.

من المعروف أن نظام هرمون السيروتونين المركزي هو النظام الرئيسي في تنظيم الجوع والشبع. وقد أظهرت التجارب على الحيوانات أن الصيام يؤدي إلى قمع هذا النظام. على العكس من ذلك ، تؤدي زيادة تناول الطعام إلى زيادة ارتباط السيروتونين بالمستقبلات وزيادة كفاءة امتصاصه. تؤدي زيادة ارتباط السيروتونين إلى انخفاض تركيزه في الشق المشبكي. أيضًا ، ينخفض ​​تركيز السيروتونين في الشق المشبكي بسبب تنشيط امتصاصه. وبالتالي ، فإن تطور السمنة يرتبط بانخفاض مستوى السيروتونين في الشق المشبكي ، مما يؤدي إلى تطور حالة مشابهة للاكتئاب. من أجل "تخفيف الاكتئاب" بسبب تحريض تخليق السيروتونين ، يضطر الشخص إلى استخدام زيادة الكميةالطعام الذي يؤدي إلى تفاقم الإصابة بالسمنة. يظهر الرسم التخطيطي لـ "الحلقة المفرغة" لتنظيم هرمون السيروتونين المركزي في السمنة في الشكل. 3.

بالإضافة إلى نظام هرمون السيروتونين ، تشارك أنظمة ببتيدرجيك أخرى أيضًا في التنظيم المركزي لوزن جسم الإنسان. واحد منهم هو نظام الميلانوكورتين. تم عرض تحفيز التعبير الجيني بروميلانوكورتين (طليعة الببتيدات الأفيونية والميلانوكورتين) تحت تأثير اللبتين. تم العثور على طفرات في الجينات المشفرة لمستقبلات الميلانوكورتين في 4 ٪ من مرضى السمنة. لا تحدث مثل هذه الطفرات في الأفراد غير البدينين.

يلعب Neuropeptide Y دورًا مهمًا في تنظيم سلوك الأكل ، وقد ثبت أن التغيرات في بنية مستقبلات الببتيد العصبي Y يمكن أن تترافق مع رفض الطعام والسمنة.

تنظيم فعال.في المرضى الذين يعانون من السمنة ، تم العثور على خلل في الجهاز العصبي اللاإرادي: هناك غلبة في نغمة الجهاز العصبي السمبثاوي على الجهاز السمبتاوي. يؤدي الخلل الوظيفي في الجهاز العصبي اللاإرادي إلى زيادة عدد الانقباضات البطينية الخارجية ، وانخفاض تقلبات معدل ضربات القلب وزيادة خطر الموت التاجي المفاجئ.

تم العثور على تغيير في إنتاج عامل نخر الورم (TNF) -a وجيناته في مرضى السمنة. المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة لديهم تركيز أعلى من عامل نخر الورم - أ في الدم مقارنة بالمرضى غير البدينين. لقد ثبت أن زيادة محتوى TNF-a يمكن أن يؤدي إلى مقاومة الأنسولين وأمراض القلب والأوعية الدموية.

بالإضافة إلى ذلك ، كثيرا ما يعاني مرضى السمنة عدم التوازن الهرموني. هذه مقاومة الأنسولين في المقام الأول ، والتي تم ذكرها أعلاه. غالبًا ما تكون السمنة من أعراض اضطرابات الغدد الصماء - متلازمة Itsenko-Cushing ، قصور الغدة الدرقية ، إلخ.

الأساس الدوائي لعلاج السمنة

مع التغذية المتوازنة ، يتم إنفاق الطاقة التي تدخل جسم الإنسان في شكل طعام على النحو التالي:

التمثيل الغذائي الأساسي 60-70٪ ؛

النشاط البدني 25-30٪؛

توليد الحرارة 10٪.

وبالتالي ، فإن وصف النشاط البدني فقط للمرضى الذين يعانون من السمنة لا يمكن أن يحقق نتائج مهمة. معظم الأنظمة الغذائية منخفضة السعرات الحرارية غير مقبولة للمرضى وتسبب لهم عدم الراحة. أظهرت العديد من الدراسات أن تغيير نمط الحياة والانتقال إلى نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية لا يمكن أن يكون لهما تأثير فعال على السمنة: يتم استعادة الكيلوجرامات المفقودة بصعوبة كبيرة في غضون 0.5-1 سنة. السمنة مرض خطير، وعلاجه ممكن فقط باستخدام مجموعة من العلاج الدوائي واتباع نظام غذائي عادي من السعرات الحرارية. علاج طبيموصى به لمؤشر كتلة الجسم> 27 كجم / م 2.