Стапка на капиларно полнење кај животните. Дехидрација кај мачка: што да се прави дома: симптоми и третман

Скрининг и првично менаџирање на деца под 5 годишна возраст

Клинички водич

Национален соработнички центар на Обединетото Кралство за женско и детско здравје

Одобрено од Националниот институт за здравје и клиничка извонредност на ОК (NICE) мај 2007 г.

Треската кај помалите деца обично укажува на основна инфекција. Заразните болести остануваат водечка причина за детскиот морбидитет и смртност во поголемиот дел од светот, а потребата да се подобри препознавањето, проценката и итно управување со фебрилните болести кај децата е јасна.

Дефиниции
Во медицинската литература се користат различни дефиниции за треска. Нормална температурателото може да варира во зависност од индивидуални карактеристики, мерна локација и тип на термометар. Во ова упатство, треската се дефинира како зголемување на телесната температура над нормалните дневни флуктуации.
Голем дел од упатствата се посветени на препознавање на деца со тешка болест, дефинирана како болест придружена со треска која може да доведе до смрт или инвалидитет доколку дијагнозата и третманот се одложат.

Клинички преглед на дете со треска
Кога детето ќе развие треска, родителите обично се јавуваат Медицинска нега.
Од големо значење е првичниот преглед на дете со треска. Повеќето од овие деца имаат самоограничувачка вирусна инфекција или очигледна причина за треска за која може да се даде специфичен третман. Кај мал број деца, причината за треската не може веднаш да се утврди, а само мал дел имаат тешка болест.
Кај деца на возраст од 4 недели до 5 години, лекарот треба да ја измери температурата на телото користејќи еден од следниве методи:
електронски термометар во пазува;
термометар со хемиски точки во пазувите;
инфрацрвен тимпаничен термометар.
Чувството на треска кај детето од неговите родители треба да се смета за доверливо и да се сфати сериозно.
Почетниот контакт може да се оствари од далечина (на пример, по телефон) или детето да се испрати во медицинска установа каде што може да се изврши директен преглед. Во секој случај, важно е да се разбере значењето одредени симптомии знаци.
Правилната и сеопфатна проценка подразбира дека во повеќето случаи:
дете со потенцијално сериозна болест е препознаено и добива соодветна грижа;
дете со лесна самоограничувачка болест не се оптоварува со непотребна медицинска интервенција, а родителите добиваат инструкции како да му помогнат на детето.

Приоритетни задачи на здравствената служба
1. Препознајте ги сите знаци опасни по живот.
2. Проценете ја веројатноста детето да има тешка или самоограничувачка болест, без нужно да се постави конкретна дијагноза.
3. Одредете ја етиологијата на болеста за да препишете специфичен третман.
4. Донесете соодветна одлука како понатаму да го водите детето, врз основа на резултатите од прегледот.

Симптоми опасни по живот
Пред сè, лекарот мора да ги препознае сите симптоми кои директно го загрозуваат животот на детето (ABC): нарушувања на дишните патишта (А - дишни патишта), дишење (Б - дишење) и циркулација на крвта (Ц - циркулација).

Проценка на ризикот од тешка болест
По проценката на присуството или отсуството на непосредни опасни по живот симптоми кај фебрилно дете, следната задача треба да биде дополнително да се процени ризикот врз основа на презентирање на симптоми и знаци. Некои може да доведат до дефинитивна дијагноза или место на инфекција, додека други може да бидат неспецифични, но укажуваат на тешка болест.
Децата со треска треба да се проценат за присуство или отсуство на симптоми и знаци кои можат да се користат како предиктори за ризик од тешка болест според предложениот систем на семафори (Табела 1).

Децата со треска и каков било сигнал во црвената колона се изложени на висок ризик од тешка болест; со кој било сигнал од колоната „жолта“ во отсуство на сите сигнали од колоната „црвена“ – среден ризик; со сигнали од колоната „зелена“ во отсуство на оние од „жолта“ и „црвена“ – низок ризик.

Клинички индикатори со прогностичка вредност за утврдување на тешка болест
Срцевиот ритам (HR)често се смета за корисен маркер за тешка болест, вклучувајќи циркулаторна инсуфициенција при шок. Сепак, треба да се запомни дека пулсот е под влијание на многу фактори (на пример, возраст, активност, анксиозност, страв, болка, телесна температура).
До денес, нема докази за утврдување на нормални вредности на срцевиот ритам кај популацијата на деца под 5-годишна возраст. Студијата на Хана и Гринс (2004) го спореди отчукувањата на срцето со телесната температура кај деца под 1 година; со секое зголемување на температурата за 1 °C, отчукувањата на срцето при мирување се зголемувале за 9,6 отчукувања/мин. (сл.).
Време на полнење на капиларите (CRT). Во систематски преглед, Штајнер и сор. (2004) откриле дека OBC има чувствителност од 60% и специфичност од 85% во откривањето на 5% дехидрација, што го прави OBC најчувствителен индикатор за дехидрација. Не постои сигурна поврзаност помеѓу капиларното полнење од 3 секунди со менингококна инфекција, други значајни бактериски инфекции и број на крвни клетки.
Во студијата на Leonard & Beattie (2004), продолжувањето на OHL > 3 секунди беше поврзано со потребата за итна нега, администрација на течен болус и должина на хоспитализација. Највисоката предиктивна вредност на VNC беше добиена за нормални (≤1 s) и јасно патолошки (≥4 s) вредности.
Велс и сор. (2001) покажа дека кај деца со петехијален осип, VLC од повеќе од 3 секунди укажува на голема веројатност за менингококна инфекција (релативен ризик 29.4).
Крвен притисок (БП)не се смета за независен фактор на ризик за тешка болест. Нискиот крвен притисок, заедно со голем број други фактори, е предиктор за лош исход кај децата со менингококна инфекција.
Според авторите, крвниот притисок како маркер за адекватност на перфузија на органи треба да се одреди кај деца со треска и знаци на тешка болест. Мерењето на БП може да биде корисно за следење на децата со можна сепса, иако БП опаѓа подоцна во животот септичен шок.
Патолошки стапка на дишење (RR)е неспецифичен маркер на тешка болест и специфичен знак на пневмонија, неговото определување е неопходно при проценка на дехидрацијата.

Лекарот треба да ја мери и евидентира температурата на телото, отчукувањата на срцето, фреквенцијата на дишење и капиларното полнење како дел од рутинската проценка на дете со треска.
Зголемениот пулс може да биде знак за сериозна болест, особено септичен шок.
Стапката на капиларно полнење од 3 секунди или повеќе се смета за маркер за просечен ризик од тешка болест („жолт“ сигнал).
Лекарот мора да измери артериски притисоккај дете со треска во присуство на абнормални респираторни стапки и време на полнење на капиларите.

Висина и времетраење на треската и нивната прогностичка вредност при утврдување на тешка болест
Температурата на телото треба да се користи само заедно со други симптоми за да се идентификуваат децата со тешка болест. Сепак, на групата висок ризиксериозни болести вклучуваат:
деца под 3 месеци со температура од 38 °C или повисока;
деца на возраст од 3-6 месеци со температура од 39 °C и повеќе.
Времетраењето на треската не е предиктор за тешка болест.

Проценка на дехидрација
Децата со треска треба да се проценат за знаци на дехидрација, кои вклучуваат:
продолжено време на полнење на капиларите;
намален тургор на кожата;
патолошки дишење;
слаб пулс;
ладни екстремитети.

Симптоми и знаци на специфични тешки болести
Лекарот треба да го бара изворот на треската и да провери дали има симптоми и знаци поврзани со одредени болести (Табела 2).

Управување со деца под 3 месеци
Децата под 3 месеци со треска треба да бидат прегледани од лекар за да се проценат виталните знаци - телесна температура, отчукувањата на срцето, фреквенција на дишење.
Потребни клинички и инструментални студии:
општ тест на крвта со леукоцитограм;
хемокултура;
Ц-реактивен протеин;

рентген на органи градите(ако има респираторни симптоми);
бактериолошко испитување на столицата (за дијареа).
Лумбална пункција е индицирана (во отсуство на контраиндикации):
деца под 1 месец;
сите деца на возраст од 1-3 месеци кои изгледаат болни;
деца на возраст од 1-3 месеци со број на леукоцити во крвта под 5x10 9 /l или над 15x10 9 /l.
Доколку е индицирано, лумбалната пункција се изведува без одлагање, ако е можно пред да се препишат антибиотици.
Индикациите за парентерални антибиотици се исти како оние за изведување лумбална пункција. Ако парентерален антибиотик е индициран за дете помладо од 3 месеци, треба да се даде цефалоспорин од трета генерација (на пример, цефотаксим или цефтриаксон) плус антибиотик активен против листерија (на пример, ампицилин или амоксицилин).

Управување со деца на возраст од 3 месеци и постари
„Црвена“ група
Деца со треска без очигледна причинасо еден или повеќе „црвени“ сигнали, се спроведуваат следните студии:

хемокултура;
Ц-реактивен протеин;
уринарен тест за проверка на инфекција на уринарниот тракт.
Доколку има индикации, се спроведува следново:
лумбална пункција кај деца од сите возрасти (во отсуство на контраиндикации);
Х-зраци на органите на градниот кош, без оглед на температурата на телото и бројот на леукоцити во крвта;
определување на серумски електролити и крвни гасови.

„Жолта“ група
За деца со треска без очигледна причина и едно или повеќе жолти светла, се прават следниве тестови:
уринарен тест за инфекција на уринарниот тракт;
општ тест на крвта со леукоцитограм;
хемокултура;
Ц-реактивен протеин;
лумбална пункција кај деца под 1 година;
Х-зраци на градните органи со треска над 39 ° C и леукоцитоза повеќе од 20x10 9 / l.

„Зелена“ група
На децата со треска без очигледна причина и без знаци на тешка болест им се тестира урината за присуство на инфекција на уринарниот тракт и се проценува дали има симптоми на пневмонија. Рутински тестови на крвта и рендген на градниот кош не се прават. Децата од „зелената“ група можат да се учат дома, обезбедувајќи им на родителите потребните упатства.

Вирусна коинфекција
Децата со треска и докажана инфекција со респираторен синцицијален вирус или вирус на грип треба да се проценат за знаци на тешка болест. Се препорачува тест на урина за да се идентификува можна инфекцијамочен канал.

Набљудување во клиниката
Кај деца на возраст од 3 месеци и постари со треска без очигледна причина, период на клиничко набљудување (со или без тестирање) треба да се смета како дел од диференцијалната дијагноза помеѓу блага и тешка болест.

Одговор на антипиретик терапија
Ако детето прима антипиретици:
- лекарот не треба да се потпира на намалување или отсуство на намалување на температурата по 1-2 часа за диференцијална дијагноза на лесна и тешка болест;
- состојбата на децата хоспитализирани со „жолти“ или „црвени“ сигнали се проценува на секои 1-2 часа.

Детска итна помош
Интравенозни течности
Децата со треска и шок треба веднаш да добијат интравенски болус течност со брзина од 20 ml/kg; по правило, на почетокот тоа е 0,9% раствор на натриум хлорид. Потоа, се врши активно следење, повторувајќи ја администрацијата на болус течност доколку е потребно.
Антибиотици
Итни парентерални антибиотици се даваат на фебрилни деца кои се во шок, во несвест или имаат знаци на менингококна инфекција.
Парентералните антибиотици треба да се земат предвид и кај деца со треска и намалени нивоа на свест. Во овие случаи, се проценува присуството на симптоми на менингитис и херпес вирусен енцефалитис.

При лекување на дете хоспитализирано со треска за кое постои сомневање дека има бактериска инфекција која бара итен третман, треба да се препишат антибиотици активни против Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus и Haemophilus influnzae тип б. При изборот на антибиотик, неопходно е да се земат предвид регионалните податоци за распространетоста на микроорганизмите отпорни на антибиотици.
Доколку се индицирани парентерални антибиотици, цефалоспорини од трета генерација се препишуваат додека не се добијат резултати од културата. Децата под 3 месеци треба дополнително да примаат антибиотик активен против листерија.

Ацикловир
Децата со треска и симптоми на енцефалитис од вирусот на херпес симплекс треба да примаат ацикловир интравенозно.

Кислород
Кислородот е индициран за деца со треска кои имаат знаци на шок или SpO 2 помалку од 92% кога дишат воздух.
Кога SpO 2 е повеќе од 92%, терапијата со кислород се спроведува според клиничките индикации.

Хоспитализација и отпуштање
При одлучувањето за хоспитализација, лекарот мора да има предвид, покрај клиничка состојбадетето ги има следниве фактори:
социјални и семејни околности;
истовремени болести кај детето и роднините;
грижите и интуициите на родителите;
контакт со други лица со тешки заразни болести;
неодамнешно патување во странство во тропски/суптропски области или области со висок ризик од ендемични болести;
повторена посета на лекар со исти поплаки;
неодамнешна сериозна болест или смрт во семејството поради фебрилна состојба;
нема очигледна причина за треска која трае подолго од очекуваното за самоограничувачки состојби.

Ако се одлучи дека на детето не му е потребна хоспитализација, но дијагнозата не може да се утврди, родителите треба да бидат упатени, усно или писмено, кога да побараат итна медицинска помош (вклучително и како да ги препознаваат „жолтите“ и „црвените“ сигнали).

Антипиретик третман
Треска е зголемување на температурата што произлегува од дејството на супстанциите познати како пирогени, произведени под контрола на хипоталамусот. Вториот понекогаш се споредува со термостат, кој го стимулира производството или губењето на топлина за да се постигне оптимална поставена температура.

Важно е да се направи разлика помеѓу треска (регулирана од телото) и хипертермија (предизвикана од надворешни фактори, а не регулирана од хипоталамусот).

Треската е физиолошки одговор на инфекција и голем број други состојби. И покрај тоа, некои луѓе, вклучително и многу лекари, медицински сестри и родители, веруваат дека треската треба да се третира за да се намали температурата.
За да се намали треската, постојат голем број на средства кои може да се користат во монотерапија или во комбинација. Фармаколошкиот третман е фундаментално различен од физичкиот третман, бидејќи е насочен кон намалување на температурата поставена од хипоталамусот, а не само на ладење на телото. Доколку се одлучи дека е неопходна контрола на треската, треба да се користи најбезбедниот, клинички и најисплатлив третман што е прифатлив за детето.
Во моментов не е познато дали треба да се користи антипиретик или дали е корисен. Исто така, не се утврдени точните индикации за третман на треска. Ова води до широк спектар на клинички пристапи и во примената на методите на лекување и во целите на вторите. Некои лекари имаат за цел да ја намалат температурата на ниво што го сметаат за нормално, додека други едноставно ја намалуваат температурата. Иако условите за кои се користат интервенциите може да варираат, важно е да се разберат потенцијалните придобивки и штети од третманот на треска, вклучувајќи ги и несаканите ефекти.
Зголемувањето на телесната температура се јавува како резултат на зголеменото ниво на простагландини во хипоталамусот. Парацетамолот и нестероидните антиинфламаторни лекови, како што е ибупрофен, го инхибираат дејството на циклооксигеназата, која е вклучена во производството на проинфламаторни простагландини, што е основа на активноста на овие лекови. На периферно ниво, производството на пирогени цитокини е потиснато и се стимулира производството на ендогени антиинфламаторни супстанции.

Физички интервенции
Физичкиот третман, како сунѓерирање со ладна вода, ја лади кожата, но не ја намалува концентрацијата на простагландини, па температурата на целото тело не се намалува. Покрај тоа, хипоталамусот сè уште ја одржува температурата на покачено ниво, И физички третманможе да предизвика тресење и друго несакани ефекти, бидејќи телото има намера да ја одржува температурата поставена од хипоталамусот.
Покрај бришењето на телото со сунѓер натопен во ладна или ладна вода, физичките интервенции вклучуваат и соблекување и дување. Сите овие методи користат загуба на топлина поради конвекција и испарување, но не ја елиминираат причината за треска, не го менуваат текот на болеста и температурата поставена од хипоталамусот. Има само неколку добро дизајнирани студии кои ја испитуваат ефикасноста на физичките методи.
Бришењето не покажа никаква корист во споредба со само антипиретик лек. Додавањето на триење на фармакотерапијата не доведе до дополнително намалување на температурата или второто беше краткорочно. Несаканите ефекти од бришењето кај некои деца вклучуваат плачење и тресење. Самото соблекување немало значително влијание врз температурата на телото. Во една студија на Ленхард и сор. (1999), во која треската беше вештачки предизвикана кај возрасни доброволци, активното ладење на телото резултираше со треперење и зголемено производство на топлина и крвен притисок. Најчестиот несакан ефект од бришењето кај деца, пријавени во студиите бил непријатност.
Досега нема докази за ефектот на отворање прозорци и дување воздух.
Поради недостаток на докази во врска со облеката, децата со треска треба да бидат соодветно облечени. животната срединаза да се спречи прегревање или хипотермија, првенствено врз основа на удобноста на детето.

Сунѓерот со ладна или ладна вода не се препорачува за лекување на треска.
Децата со треска не треба да се соблекуваат или повторно да се облекуваат.

Терапија со лекови
Главниот начин за контрола на температурата е да се препишат антипиретици како парацетамол и ибупрофен. За разлика од физичките методи, овие лекови ја менуваат температурата поставена од хипоталамусот, но тие не влијаат на првобитната причина за треската, како што е инфективниот процес.
ВО клинички студиипарацетамол и ибупрофен биле ефикасни во намалувањето на треската кај децата. Во споредба со парацетамол, ибупрофен покажа поголем и/или подолготраен ефект врз треската. Меѓутоа, во многу компаративни студии, парацетамол бил препишан во дози пониски од оние што се препорачуваат денес.
И покрај широката употреба на парацетамол и ибупрофен кај деца со треска, инциденцата несакани ефектибеше низок, а безбедносниот профил на двата лека не се разликуваше значително. Денеска има поголемо искуство со употреба на парацетамол, но во исто време има и зголемување на употребата на ибупрофен.

Антипиретичните лекови треба да се земат предвид кај деца со треска кои изгледаат вознемирени и лошо. Антипиретиците не треба рутински да се препишуваат со единствена цел да се намали треската кај фебрилни деца без други досадни симптоми. При одлучувањето треба да се земат предвид ставовите и желбите на родителите.

Кога лекуваат деца со треска, и лекарите и родителите често препишуваат парацетамол и ибупрофен или последователно или во комбинација. Утврди дека комбиниран третманне дава ништо дополнителни придобивкиво споредба со монотерапија со еден од овие лекови и не доведува до клинички значајно дополнително намалување на телесната температура. Безбедноста на комбинацијата на парацетамол и ибупрофен не е потврдена. Анегдотските извештаи укажуваат на ризикот од потенцијални интеракции со лекови кога се администрираат.

Парацетамол и ибупрофен не треба да се даваат истовремено на деца со треска.
Не треба рутински да се користи алтернативен режим на третман (наизменично помеѓу парацетамол и ибупрофен); сепак, ако детето не реагира на еден лек, мора да се даде друг.

Ефекти од намалување на телесната температура
Покрај основната болест, треската може да биде придружена со голем број на непријатни симптоми, вклучувајќи болка, намален апетит, пиење и активност. Во некои случаи (на пример, болка) овие симптоми се манифестација на основната болест, во други е тешко да се утврди нивната точна причина.
Бидејќи треската е нормален одговор на инфекција, голем број студии го испитуваа ефектот на антипиретик третман во специфични состојби, вклучително и пациенти со маларија, сипаницаи разни вирусни инфекции. Откриено е дека антипиретиците го забавуваат закрепнувањето и имаат несигурен ефект врз благосостојбата.
Родителите се многу загрижени за можноста за појава на фебрилни напади на позадината на треска. Овој симптом обично се јавува кај помалите деца и многу ретко се поврзува со епилепсија и други проблеми во подоцнежниот живот. Бидејќи антипиретиците ја намалуваат телесната температура, постои теоретско оправдување за нивната употреба во превенција на фебрилни напади. Сепак, две моментално достапни мета-анализи на студии за употреба на парацетамол и ибупрофен за спречување на фебрилни напади кај деца со треска покажуваат дека овие антипиретици не ја намалуваат инциденцата на фебрилни напади.

Антипиретиците не ги спречуваат фебрилните напади и затоа не треба да се препишуваат специјално за оваа намена.

Меморандум до родители на деца под 5-годишна возраст отпуштени со треска
Сметаме дека состојбата на вашето дете дозволува да се лекува дома, но ве замолуваме да се консултирате со лекар доколку:
здравјето на детето е влошено
Дали си загрижен
Дали имате прашања за грижата за децата дома?
детето има напади
детето развило осип што не ја менува бојата кога ќе се притисне (видете „тест за стакло“)
треската трае повеќе од 5 дена

Телефонски број за медицинска помош________________________________________________

ИЛИ однесете го детето на ________________________________ што е можно побрзо.

Што да направите ако вашето дете има треска

Спречување на дехидрација
Понудете му на вашето бебе нешто да пие редовно (ако вашето бебе е доено, мајчиното млеко е префериран пијалок).

Знаци на дехидрација:
потонати фонтанели (меки области на главата на бебето)
сува уста
потонати очи
без солзи

Ако забележите знаци на дехидрација кај вашето дете, понудете му повеќе течности или, доколку сте загрижени, побарајте лекарска помош.

Платно
Дете со треска не треба целосно да се соблекува или повторно да се завиткува. Ако вашето дете се тресе или многу се поти, променете ја количината на облека што ја носи.

Лекови за намалување на треска
Не е неопходно да се користат лекови (парацетамол или ибупрофен) за лекување на треска. Меѓутоа, ако детето е многу лошо, можете да му дадете детски парацетамолили бебешки ибупрофен (прво прочитајте ги упатствата на шишето). Не давајте му на вашето дете овие лекови во исто време. Ако не се чувствува подобро по 2-3 часа, дајте му друг лек.

Рубдаун
НЕ прскајте го вашето дете со вода - ова нема да помогне да се намали температурата.

Следење на детето
Проверете го вашето дете во текот на ноќта за да видите дали тој или таа развива осип или се влошува. Ако се појави осип, направете го тестот за стакло (видете подолу). Ако вашето дете не се подобри, побарајте медицинска помош. Ако детето има температура, не треба да оди во градинка или училиште. Кажете ѝ на медицинската сестра во овие установи за болеста на вашето дете.

Тест за стакло
Ако вашето дете има осип, направете го тестот за стакло. Цврсто притиснете ја стаклената чаша (страната) на површината на кожата со осип. Ако осипот е видлив преку стакло и не избледува кога ќе се притисне, веднаш консултирајте се со лекар. Осипот е потешко да се види на темните области на кожата, затоа проверете ги светлите области како што се дланките, стапалата и стомакот.

Целосен текст на водичот (на англиски): www.nice.org.uk/CG047

Подготвено од Алексеј Гладки

статистика зад темата

14.06.2019 Хирургија, ортопедија и анестезиологијаКомпартман синдром кај воспалителни рани на краевите

Компартманскиот синдром е една од најсериозните компликации во ортопедската и трауматолошката пракса. Според податоци од други автори, компартман синдром се јавува кај 10-25% од пациентите со скршеници на долните краеви на цистите, а во случаи на воспалителни повреди на долните краеви - до 40%. Итноста на проблемот лежи во сè поголемата инциденца на воспалителни рани, кои стигнуваат до високоризичната група поради развој на исхемични контрактури, а поврзаноста со ова добива медицинско и социјално значење, што резултира со исхемична контрактура до траен инвалидитет... .

14.06.2019 Хирургија, ортопедија и анестезиологијаЛекови на избор за превенција и третман на интра-абдоминални инфекции во хируршката пракса

Отпорноста на антибиотици, според СЗО, во моментов е една од најсериозните закани за здравјето на луѓето, што доведува до зголемена хоспитализација, трошоци за лекување и зголемена смртност од болести предизвикани од бактериски инфекции. СЗО повикува на почитување на општите принципи рационална антибиотска терапијаво сите гранки на медицината и го корелираат посакуваниот терапевтски ефект со можните компликации за пациентот, во врска со што е составена листа на критично важни антимикробни лекови....

14.06.2019 Хирургија, ортопедија и анестезиологијаУпотреба на повидон-јод во третман на рани: модерно клиничко искуство и перспективи

Природата на текот на инфективно-воспалителниот процес (и локален и општ) се определува од сложената интеракција помеѓу макроорганизмот и патогените, како и карактеристиките на животната средина и терапевтските интервенции. На локален третманНа рани се користат прилично мали количини на антимикробни агенси. Еден од нив, повидон-јод, најде широка употреба во клиничката пракса. ...

14.06.2019 Хирургија, ортопедија и анестезиологијаТековна нутритивна и неинвазивна хирургија

15 ноември 2018 година, Одделот за напредна и неквалификувана хирургија на Националната медицинска академија (NMAPO) именуван по. П.Л. Шупика (м. Киев) ја организираше и одржа Третата научна и практична конференција со меѓународно учество „Тековна исхрана на напредна и сложена хирургија“, посветена на 100-годишнината од именуваната НМАПО. П.Л. Шупика....

Зголеменото губење на вода и корисни микроелементи во телото се нарекува дехидрација. За жал, тоа често се случува и со нашите помали браќа, особено со мачките.

60% во телото здрава мачкаОва е вода!

Падот на нивото на водата од пет или повеќе проценти е знак за дехидрација, сериозна причина да се консултирате со ветеринар. Секое одложување може да заврши катастрофално за вашето домашно милениче.

Три типа на дехидрација

Постојат три типа на дехидрација:

• слаб - до пет проценти;
• умерено - околу пет или десет;
• тешки - од десет и повеќе.

Слаба дехидрација е практично асимптоматски. Мала слабост на животното изгледа како едноставен замор по активни игри или лов. Затоа, почетокот на дехидрација е речиси невозможно да се забележи.

Лепливата плунка укажува на умерена дехидрација.

За време на умерен курс највпечатлив и карактеристичен знак е лепливоста на плунката.

На тежок тек Мачката е слаба, постојано лежи, не контактира и одбива храна и вода. Лекарот треба да ги утврди причините. Дознавањето самостојно само ќе го одложи времето и ќе ја влоши постоечката болест.

Симптоми на дехидрација (тестови)

Стандарден тест за дехидрација.

Вашиот дом може да ви помогне да проверите дали има дехидрација. тестови за еластичност на кожата и време на полнење на капиларите.

Еластичност на кожата се проверува со повлекување на кожата на тилот. Нормално, кожата треба веднаш да се врати во првобитната положба. Болно животно останува извесно време во исцрпена состојба. Времето кое и е потребно на кожата да се врати во првобитната положба укажува на сериозноста на дехидрацијата.

Стапка на капиларно полнење се одредува со повлекување на горната усна и притискање на непцата. Со помош на стоперката, можете да го измерите времето што е потребно за областа на притисок да ја изгуби својата белузлава ознака и да се врати на првобитниот изглед.

Вообичаено, процесот на враќање трае до две секунди. Овој тест се изведува за да се утврди циркулацијата на крвта, присуството на срцева слабост или шок.

Ветеринарски преглед

Можно е да се утврди присуството на дехидрација со некои видливи знаци.

Не може долго време да оди до кутијата за отпадоци, тешко се празне. Ако слушате, можете да слушнете забрзано чукање на срцето.

Причини

Ако мачката остане надвор долго време и нема свежа вода, може да страда од топлотен удар и дехидрација.

Причините за дехидрација можат да бидат доста различни.

1. Болести , кои се карактеризираат со такви манифестации како што се: болести дигестивниот систем, интоксикација, инфекција со црви.
2. Патологииво телото на животното, во кое се јавува често мокрење - ендокрини нарушувања: дијабетес, .
3. Долго престојување надвор на екстремна топлина или во загушлива затворена просторија - топлотен удар .
4. Неможност за пристап свежа чиста вода .
5. Шок и стресни состојби : неодамнешни операции, медицински болни настани, движење во затворен простор.
6. Патологии или оштетувања придружена со голема загуба на крв.
7. Температурни состојби .
8. Покрај тоа, секоја болна состојба која се манифестира со зголемување на телесната температура може да предизвика дехидрација - повреди, воспалителни процеси . Телото на миленичката во такви случаи е депресивно и таа одбива да зема храна и пијалоци, што го влошува текот на болеста и општата состојба.

Третман на дехидрација

Принципот на лекување на дехидрација дома е веднаш да се надополни изгубената течност.

Додадете конзервиран сок од мачки во водата!

Животното треба да се стави во ладна, темна просторија и да се обезбеди доволно вода. Понекогаш се препорачува напитокот да се дополни со течност од конзервирана храна, ароматизирана вода со мирис на месо и присуство на електролити.

Ако домашно милениче одбие да земе вода самостојно, треба да го присилите да пие со помош на шприц.

Инјектирање течност под кожата

Индицирано е и инјектирање течност под кожата. За да го направите ова, земете шприц со игла и раствор на Рингер. Кожата на животното се подига во пределот на гребенот и растворот се инјектира. Дозата на администрираниот раствор ја одредува ветеринарот.

Ако вашето домашно милениче не одбие храна, вреди да се замени сувата и цврста храна со течна храна. Индициран со раствор на гликоза.

Третман со лекови за дехидрација кај мачки

Третманот со лекови го пропишува лекарот, врз основа на резултатите од испитувањето и идентификуваните патологии кои предизвикале дехидрација. Не треба да се двоумите ако се појават такви опасни симптоми. Веднаш треба да се јавите во клиниката.

Превенција

Погрижете се водата во садот на вашата мачка да биде секогаш свежа.

За превентивни цели, неопходно е да се контролира пристапот на вашето домашно милениче до вода.

Честото вежбање на отворено во лето треба да се обезбеди со мало засолниште за животното. Ако мачката има хронични заболувањаили генетски патологии, треба внимателно да ја следите нејзината состојба, промените во расположението, однесувањето, промените во навиките.

Исхраната мора да биде избалансирана, содржи доволна количинатечности. Просторијата во која се чува миленикот не треба да биде затнат.

Проценка на циркулаторниот систем

Првичната проценка на циркулаторниот систем се врши врз основа на анализа на карактеристиките на пулсот, артерискиот и централниот венски притисок, состојбата на миокардот - со помош на електрокардиоскопија или електрокардиографија.

Пулс.Нормалниот пулс е околу 60-80 отчукувања во минута. Неговото отстапување во една или друга насока кај критично болните пациенти треба да се смета за неповолен знак.

Значително намалување или зголемување на отчукувањата на срцето може да предизвика срцевиот минутен волумен да падне на ниво на хемодинамска нестабилност. Тахикардија (повеќе од 90-100 отчукувања во минута) доведува до зголемување на работата на срцето и зголемување на неговата потреба за кислород.

На синусен ритамМаксималната толерирана срцева фрекфенција (односно, одржување на соодветна циркулација на крвта) може да се пресмета со формулата:

Срцевиот ритам макс = 220 - возраст.

Надминувањето на оваа фреквенција може да предизвика намалување на срцевиот минутен волумен и миокардна перфузија дури и кај здрави луѓе. Кога коронарна инсуфициенцијаи други патолошки состојби, срцевиот минутен волумен може да се намали со поумерена тахикардија.

Треба да се има на ум дека синусната тахикардија за време на хиповолемија е соодветен физиолошки одговор. Затоа, хипотензијата во оваа состојба мора да биде придружена со компензаторна тахикардија.

Развојот на брадикардија (помалку од 50 отчукувања во минута) може да доведе до циркулаторна хипоксија, како и критично намалување на коронарниот проток на крв и развој на миокардна исхемија.

Главните причини за тешка брадикардија во итната медицина се хипоксемија, зголемен тонвагус и висок степен на срцева спроводливост блок.

Нормално, здравото срце се прилагодува на физиолошките или патолошките депресии на отчукувањата на срцето преку механизмот Старлинг. Добро обучен спортист може да има срцев ритам во мирување помал од 40 отчукувања во минута без никакви негативни ефекти. Кај пациенти со нарушена контрактилност или дистензибилност на миокардот, брадикардија помала од 60 отчукувања во минута може да биде придружена со значително намалување на срцевиот минутен волумен и системскиот крвен притисок.

Во случај на нарушувања на ритамот, може да следат пулсни бранови во нееднакви временски интервали, пулсот станува аритмичен (екстрасистола, атријална фибрилација итн.). Бројот на отчукувања на срцето и пулсни бранови може да не се совпаѓаат. Разликата меѓу нив се нарекува дефицит на срцевиот ритам. Присуството на нарушувања на срцевиот ритам може значително да ја влоши состојбата на пациентот и е предмет на корективна терапија.

Мерењето на крвниот притисок дава вредни информации за целокупниот хемодинамски статус. Наједноставниот начин за мерење на крвниот притисок е палпирањето на пулсот на радијалната артерија со помош на манжетна за сфигмоманометар. Методот е погоден во итни ситуации, но не е многу точен во случаи на низок крвен притисок или во присуство на вазоконстрикција. Покрај тоа, на овој начин може да се одреди само систолниот крвен притисок.

Попрецизно, но бара повеќе време и употреба на фонендоскоп, е мерењето со аускултација на звуците на Короткоф над артериите во кубиталната јама.

Во моментов, индиректното мерење на крвниот притисок со помош на автоматска осцилометрија станува сè попопуларно.

Точноста на различните електронски уреди за неинвазивно мерење на крвниот притисок во моментов достапни не е подобра, а понекогаш дури и полоша отколку кај стандардните методи. Повеќето модели не се точни при систолен притисок под 60 mmHg. чл. Покрај тоа, постои потценување на високиот крвен притисок. Читањата на крвниот притисок можеби не се можни за време на епизоди на аритмија, а осцилометрите можеби нема да можат да откријат нагли промени во крвниот притисок.

Кај пациенти со шок, се претпочитаат инвазивни методи за мерење на крвниот притисок, но тие во моментов се со ограничена употреба. предхоспитална фаза(иако технички овие методи не претставуваат многу потешкотии).

Систолниот крвен притисок е во рамките на 80-90 mmHg. чл. укажува на влошување кое е опасно, но компатибилно со одржување на основните витални функции. Систолниот притисок е под 80 mm Hg. чл. укажува на развој на состојба опасна по живот која бара итни итни мерки. Дијастолен притисок над 80 mm Hg. чл. укажува на зголемување на васкуларниот тонус, а пулсниот притисок (разликата помеѓу систолниот и дијастолниот притисок е нормално 25-40 mm Hg) е помал од 20 mm Hg. чл. - за намалување на ударниот волумен на срцето.

Вредноста на крвниот притисок индиректно го карактеризира церебралниот и коронарниот проток на крв. Авторегулацијата на церебралниот проток на крв ја одржува константноста на церебралниот проток на крв при промени во средниот артериски притисок од 60 до 160 mmHg. чл. со регулирање на дијаметарот на доводните артерии.

Кога ќе се достигнат границите на авторегулација, односот помеѓу средниот артериски притисок и волуметрискиот проток на крв станува линеарен. Кога систолниот крвен притисок е под 60 mm Hg. чл. рефлацијата на церебралните садови е нарушена, како резултат на што обемот на церебралниот проток на крв почнува пасивно да го следи нивото на крвниот притисок (со артериска хипотензијаперфузијата на мозокот нагло се намалува). Но, треба да се запомни дека крвниот притисок не ја одразува состојбата на протокот на крв во органи и ткива во другите делови на телото (освен мозокот и срцето).

Релативната стабилност на крвниот притисок кај пациент со шок не секогаш укажува на зачувување на нормалниот физиолошки оптимум на телото, бидејќи неговата стабилност може да се постигне со неколку механизми.

Артериски притисокзависи од срцевиот минутен волумен и општиот васкуларен отпор. Односот помеѓу нивото на систолниот и дијастолниот крвен притисок може да се смета како врска помеѓу ударниот волумен и минутниот волумен на циркулацијата на крвта од една страна и отпорот (тонот) на периферните садови од друга страна. Максималниот притисок главно го одразува волуменот на крв исфрлена во васкуларното корито за време на срцевата систола, бидејќи се одредува главно од минутниот волумен на циркулацијата на крвта и волуменот на ударот. Крвниот притисок може да се промени како резултат на промени во васкуларниот тонус на периферните садови. Зголемувањето на васкуларниот отпор со постојан минутен волумен на циркулацијата на крвта доведува до доминантно зголемување на дијастолниот притисок со намалување на пулсниот притисок.

Просечниот артериски притисок (MAP) е нормално 60-100 mm Hg. чл. Во клиничката пракса, просечниот артериски притисок се пресметува со помош на формулите:

SBP = BP diast + (BP syst - BP dist)/3 или SBP = (BP syst + 2A D diast)/3.

Нормално, кај пациент во лежечка положба, средниот артериски притисок е ист во сите главни артериски садови. Обично постои мал градиент на притисок помеѓу аортата и радијалните садови. Отпорот на васкуларното корито има значително влијание врз снабдувањето со крв во ткивата на телото.

Просечниот артериски притисок е 60 mm Hg. чл. може да предизвика изобилен проток на крв низ значително проширено васкуларно корито, додека среден артериски притисок од 100 mm Hg. Арт., може да биде несоодветна за време на малигната хипертензија.

Грешки во мерењето на крвниот притисок. Притисокот определен со сфигмоманометрија се карактеризира со неточност кога ширината на манжетната е помала од 2/3 од обемот на раката. Мерењето може да покаже зголемен крвен притисок ако манжетната е премногу тесна или ако има тешка атеросклероза која го спречува притисокот од компресирање на брахијалната артерија. Кај многу пациенти со хипотензија и низок срцев минутен волумен, точките на пригушување и исчезнување на звуците при одредување на дијастолниот притисок слабо се разликуваат. За време на шок, сите звуци на Короткоф може да се изгубат. Во оваа ситуација, доплер ултразвучната кардиографија помага да се открие систолниот притисок под прагот на чујност.

Состојбата на централната хемодинамика може брзо да се процени со односот на брзината на пулсот и големината систолен притисок. За да се утврди сериозноста на состојбата и потребата од итни мерки, погоден е следниот номограм.

Нормално, вредноста на систолниот притисок е двојно поголема од пулсот (соодветно 120 mm Hg и 60 отчукувања во минута). Кога овие индикатори се изедначени (тахикардија до 100 во минута и намалување на систолниот притисок до 100 mm Hg), тогаш можеме да зборуваме за развој на заканувачка состојба. Понатамошно намалување на систолниот крвен притисок (80 mm Hg и подолу) во однос на позадината на тахикардија или брадикардија укажува на развој на шок состојба. Централниот венски притисок служи како вреден, но многу груб индикатор за проценка на состојбата на централната хемодинамика. Тој го претставува градиентот помеѓу интраплевралниот притисок и притисокот во десната преткомора. Мерењето на централниот венски притисок ни овозможува индиректно да го процениме венското враќање и состојбата на контрактилната функција на десниот вентрикуларен миокард.

Централниот венски притисок се одредува со помош на катетер вметнат во горната шуплива вена преку субклавијалната или југуларната вена. Уредот Walkhchan за мерење на централниот венски притисок е поврзан со катетерот. Нултата ознака на нејзината скала е поставена на ниво на средната аксиларна линија. Централниот венски притисок го карактеризира венското враќање, главно зависно од волуменот на циркулирачката крв и способноста на миокардот да се справи со ова враќање.

Нормално, централниот венски притисок е 60-120 mmH2O. чл. Нејзиното намалување е помалку од 20 mm вода. чл. служи како знак за хиповолемија, додека зголемување од повеќе од 140 mm вода. чл. предизвикани од инхибиција на пумпната функција на миокардот, хиперволемија, зголемен венски тон или опструкција на протокот на крв (срцева тампонада, белодробна емболија итн.). Односно, хиповолемичните и дистрибутивните шокови предизвикуваат намалување на централниот притисок, а кардиогените и опструктивните шокови предизвикуваат зголемување.

Зголемување на централниот венски притисок над 180 mmH2O. чл. укажува на срцева декомпензација и потреба да се прекине или ограничи обемот на инфузионата терапија.

Со централен венски притисок во опсег од 120-180 mm вода. чл. Може да користите пробна инфузија од 200-300 ml течност во вена. Доколку нема дополнително зголемување или се елиминира во рок од 15-20 минути, тогаш инфузијата може да се продолжи со намалување на брзината на инфузијата и следење на венскиот притисок. Нивото на централниот венски притисок е под 40-50 mmH2O. чл. треба да се смета како доказ за хиповолемија која бара компензација.

Овој тест служи како клучен тест за одредување на хемодинамската резерва. Подобрувањето на срцевиот минутен волумен и нормализирањето на системскиот крвен притисок без развој на симптоми на прекумерен притисок на полнење на срцето овозможува прилагодување на инфузијата и терапијата со лекови.

Стапка на капиларно полнење. При проценка на циркулаторниот статус, корисно е да се провери повторното полнење на пулсот и брзината на полнење на капиларите на подлогата на ноктите (знак на место). Времетраењето на полнењето на капиларите на подлогата на ноктите по притисокот обично не е повеќе од 1-2 секунди, со шок надминува 2 секунди. Овој тест е исклучително едноставен, но не многу популарен во клиничката пракса, бидејќи е тешко точно да се одреди моментот и времето на исчезнување на бледа точка на кожата по притисокот.

28. Патологија на кардиоваскуларниот систем: главни срцеви заболувања, нивните причини, превенција.

Болестите на кардиоваскуларниот систем вклучуваат атеросклероза, хипертензија, коронарна срцева болест (КСБ), ревматски заболувања, воспалителни срцеви заболувања и дефекти, како и вродени и стекнати васкуларни заболувања. Стапката на морбидитет и морталитет на населението ширум светот од овие болести е највисока. Атеросклерозата, хипертензијата и исхемичната срцева болест се сметаат за едни од главните болести на 20-от и 21-от век.

Нивното значење стана јасно дури на почетокот на дваесеттиот век. Така, миокарден инфаркт првпат беше детално опишан од В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско во 1909 година. Терминот „атеросклероза“ е предложен од Маршанд во 1904 година, и како независна болестатеросклероза е изолирана од Н.Н. Аничков и С.С. Калатов во 1913. Хипертензијата како нозолошка форма е опишана во 1922 година од Г.Ф. Ланг. И.В. Давидовски ги нарече овие болести „болест на цивилизацијата“, сметајќи ги како израз на неспособноста на една личност да се прилагоди на брзо напредувачката урбанизација, цивилизација и придружната промена во животниот стил. постојан стрес, повреда на условите на животната средина и други карактеристики на таканареченото цивилизирано општество.

Во етиологијата, патогенезата и морфогенезата на атеросклероза и хипертензијамногу заедничко. ИСБ во суштина е срцева форма на атеросклероза и хипертензија. Сепак, и покрај фактот дека се работи за различни болести, тие се карактеризираат со атеросклеротично оштетување на големите и средните артерии. Васкуларната атеросклероза се развива и кај низа други болести, особено кај ендокрините и вирусните. Атеросклерозата не е само независна нозолошка форма, туку и одговор на телото на промени во различни видови на метаболизам во комбинација со оштетување на внатрешната обвивка на артериите. Причините за овие нарушувања се различни, што е веројатно зошто е толку тешко да се одреди етиологијата на атеросклероза.

Атеросклерозата е само еден вид артериосклероза, односно стврднување на ѕидовите на артериите како резултат различни причини, развивајќи се преку различни механизми. Постојат неколку видови на артериосклероза:

∨ метаболна артериосклероза или атеросклероза;

∨ артериолосклероза или хијалиноза (со хипертензија);

∨ воспалителна артериосклероза (со сифилис, туберкулоза, итн.);

∨ алергиска артериосклероза (полиартеритис нодоза);

∨ токсична артериосклероза (на пример, надбубрежните жлезди);

∨ примарна калцификација на медијалната туника на артериите (Менкеберг медијакалциноза);

∨ (сенилна) артериосклероза поврзана со возраста.

АТЕРОСКЛЕРОЗА

Атеросклероза (од грчки atheros - каша и склероза - набивање) - хронична болестартерии од еластичен и мускулно-еластичен тип, предизвикани од нарушувања на метаболизмот на мастите и протеините. Се карактеризира со фокални наслаги во внатрешната обвивка на крвните садови на протеини и липиди, проследено со раст на сврзното ткиво околу нив.

Атеросклерозата го погодува поголемиот дел од светската популација, но болеста е особено распространета во Европа и Северна Америка. Тоа ги погодува луѓето почнувајќи од 25-30 години; во оваа возрасна група, мажите се заболени 5 пати почесто од жените, иако по 45-50 години овие разлики се помалку изразени, а по 70 години атеросклерозата е подеднакво изразена и кај мажите и кај жените. . Компликациите од атеросклероза, без разлика на полот, се главната причина за смртност во светот.

Етиологијата на атеросклероза не е целосно утврдена, иако е препознаено дека оваа полиетиолошка болест е предизвикана од комбинација на промени во метаболизмот на мастите и протеините со оштетување на артерискиот ендотел.

Фактори на ризик за развој на атеросклероза: возраст, пол, наследност, хиперлипидемија, артериска хипертензија, пушење, хормонски фактори, стресни ситуации, дебелина, физичка неактивност, вируси.

Хиперлипидемијата (хиперхолестеролемија) е главен фактор на ризик предизвикан од нерамнотежа во односот на крвта на липопротеини со ниска и многу ниска густина (LDL и VLDL) со липопротеини со висока и многу висока густина (HDL и VLDL). Овој сооднос кај атеросклероза е 5:1 или повеќе (нормално 4:1) Утврдено е дека 65% од случаите на атеросклероза се поврзани со зголемување на содржината на LDL и VLDL во крвта, а околу 35% - со намалување Ниво на HDL. Овој ризик фактор вклучува и триглицеридемија.

Хиперлипидемијата често се поврзува со наследни фактори и навики во исхраната. Затоа, до одреден степен, ги објаснува географските и етничките разлики во инциденцата на атеросклероза.

Возраст. Несомненото зголемување на зачестеноста и сериозноста на атеросклерозата со возраста им овозможува на голем број автори да ја сметаат атеросклерозата не како болест, туку како природен проблем на возраста.

Кат. Мажите почнуваат да страдаат од атеросклероза порано од жените, а нивната болест е потешка. Затоа, компликациите на атеросклероза кај мажите се почести.

Наследноста игра важна улога во развојот на атеросклероза, бидејќи е докажано постоење на генетски форми на болеста поврзани со мутации или дефекти на одредени гени. Често, но не секогаш, тоа е придружено со други генетски одредени фактори на ризик - дијабетес мелитус, артериска хипертензија итн.

Хипертензија. Зголемувањето на крвниот притисок од кое било потекло доведува до зголемување на пропустливоста на васкуларните ѕидови, вклучително и за липопротеинските комплекси, што придонесува за оштетување на ендотелијата. Хипертензијата е поврзана со појава на атеросклеротични плаки во садови атипични за атеросклероза - во пулмоналната артерија со хипертензија на пулмоналната циркулација, во порталната вена со портална хипертензија.

Пушењето. Атеросклерозата на коронарните артерии и аортата е 2 пати поизразена кај пушачите, се дијагностицира 2 пати почесто отколку кај непушачите. Затоа, миокарден инфаркт, како и други компликации на атеросклероза, се јавуваат многу почесто кај пушачите отколку кај непушачите.

Хормонални фактори. Повеќето хормони, до еден или друг степен, влијаат на нарушувањата на метаболизмот на мастите и протеините. Особено важни фактори на ризик се дијабетес мелитус и хипотироидизам. Атеросклерозата (макроангиопатија) кај овие болести е поврзана со тешка хиперлипидемија и значително зголемување на LDL во крвта (види Поглавје 18). Овој фактор на ризик придонесува за развој на атеросклеротична васкуларна оклузија.

Земањето орални контрацептиви повеќе од 5 години е блиску до хормоналните фактори на ризик, го зголемува ризикот и интензитетот на раниот развој на атеросклероза кај жените.

Стресните ситуации се јасен фактор на ризик. Тие доведуваат до психо-емоционален стрес, предизвикувајќи нарушувања во невроендокрината регулација на метаболизмот на мастите и протеините и вазомоторни нарушувања.

Дебелината и физичката неактивност придонесуваат за нарушување на метаболизмот на мастите и протеините и акумулација на LDL и VLDL во крвта.

Вирусите, исто така, веројатно се фактор на ризик, особено херпес симплекс. Вирусите кои ги инфицираат ендотелните клетки можат да ја подобрат нивната прокоагулантна активност, ендотелијално уништување и адхезија на тромбоцити.

ХИПЕРЛИПИДЕМИИ

Сите фактори на ризик го нарушуваат метаболизмот на мастите и протеините, предизвикувајќи хиперлипидемија, хиперхолестеролемија, значително прогресивно зголемување Нивото на ЛДЛи VLDL, појава на модифицирани апо-β-липопротеини. Механизмите на овие метаболички нарушувања се различни, иако тие можат да се надополнуваат едни со други во патогенезата на атеросклероза.

Потребна е комбинација од хиперлипидемија и хиперхолестеролемија, а нарушувањата на метаболизмот на мастите и протеините очигледно започнуваат со промени во метаболизмот на холестеролот. Нерамнотежата на холестеролот е можна поради прекумерно внесување на холестерол од храната, прекумерна синтеза или нарушување на неговото отстранување од телото. Во секој случај се јавува дислипопротеинемија, т.е. нарушување на содржината на липопротеини во крвната плазма и промени во односот на нивните фракции. Во зависност од причината, хиперлипидемијата се дели на генетска (примарна), секундарна и нутритивна (поврзана со навиките во исхраната).

Генетската хиперлипидемија и хиперхолестеролемија се предизвикани од наследни нарушувања на липидниот метаболизам. Нивната фреквенција кај популацијата е од 1 до 2000 на 1 милион, што е поврзано со мутации на одредени гени кои ја кодираат синтезата и функцијата на ЛДЛ рецепторите клеточните мембрани(Голдштајн-Браун теорија на атеросклероза), како и други реакции во процесот на метаболизмот на липопротеините. Генетските хиперлипопротеинемии се манифестираат со изразена рана атеросклероза, првенствено на коронарните артерии. Познати се следните типови на генетска хиперлипидемија.

◊ Фамилијарна хиперхолестеролемија, кога се случуваат генетски промени кои доведуваат до недостаток на клеточни ЛДЛ рецептори.

◊ Фамилијарната хипо-α-липопротеинемија е предизвикана од генетски дефект на аполипопротеините A-I и A-II, што доведува до намалување на нивото на HDL, блокада на обратен транспорт на холестерол и, како резултат на тоа, дислипопротеинемија и хиперхолестеролемија.

◊ Болеста за складирање на холестерил естер кај младите луѓе е поврзана со генетски дефект на лизозомалната липаза и, соодветно, со нарушен катаболизам на холестерол.

◊ Фамилијарна комбинирана хиперлипидемија.

◊ Фамилијарна триглицеридемија.

Генетскиот дефект што ги предизвикува последните две болести е непознат, но и двете се карактеризираат со наследна хиперлипидемија и дислипопротеинемија.

Секундарните хиперлипидемии (со дијабетес мелитус, хипотироидизам, нефротски синдром и други болести) се опишани во Поглавје 18.

Нутриционистичките хиперлипидемии се поврзани со навиките во исхраната.

ПАТОГЕНЕЗА НА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Улогата на LDL рецепторите на клеточните мембрани во развојот на атеросклероза е очигледно универзална, но кај наследните нарушувања на липидниот метаболизам, дефицитот на LDL рецепторите на цитомембраните е примарен, а кај секундарната или алиментарната хиперлипопротеинемија и хиперхолестеролемијата е највторостепена и служи како важна алка во патогенезата на атеросклероза. Така, хиперлипидемијата може да биде поврзана со инфилтрација на внатрешната обвивка на артериите со егзоген или ендоген холестерол. Механизмот на инфилтрација е блокада на LDL рецепторите во мембраните на клетките на црниот дроб, надбубрежните жлезди, фибробластите, лимфоцитите, ендотелните клетки од прекумерна количина на LDL, VLDL, модифицирани апо-β-липопротеини, инхибиција на регулираниот метаболизам на липопротеините. Под овие услови, клетките на макрофажниот систем - моноцити, макрофаги, ендотелни клетки и други, кои имаат рецептори за LDL и модифицирани липопротеини („рецептори за чистење“), како и рецептори за Fc фрагменти од имуни комплекси, вршат нерегулирани (незаситени ) метаболизам на липопротеини. Холестеролот од различни видови липопротеини влегува во лизозомите на макрофагите, а неговиот вишок мора да се отстрани со ХДЛ. Со хиперлипидемија, системот за елиминација на холестерол е недоволен, тој се акумулира во макрофагите и мазните мускулни клетки на васкуларните ѕидови, што резултира со пени или ксантома клетки. Така, кај атеросклероза, нерегулираниот метаболизам на липопротеините преовладува над регулираната размена на LDL и VLDL.

Во патогенезата на атеросклероза, хиперлипидемијата и дислипопротеинемијата се комбинираат со ендотелијално оштетување, што доведува до почеток на формирање на атеросклеротична плака. Можни штетни фактори:

∨ хиперлипидемија;

∨ хиперкатехоламинемија;

∨ имуни комплекси и други компоненти имунолошки систем;

∨ токсини, вируси;

∨ хемодинамски ефекти (хипертензија, васкуларни грчеви и парези, реолошки нарушувања, итн.).

Обично влијанието на неколку штетни фактори.

Комбинации на промени различни параметрикрв со оштетување на внатрешната обвивка на артериите се во основата на повеќето теории за атеросклероза, потврдени клинички.

Теорија на инфилтрација на атеросклероза Н.Н. Аничкова и С.С. Калатова ја нагласува важноста на егзогената хиперхолестеролемија и хиперлипидемија како причини за развој на оваа болест.

Невро-метаболичка теорија на А.Л. Myasnikova доделува главната улога во развојот на болеста да се повтори стресни ситуации, предизвикувајќи психо-емоционален стрес. Ова доведува до нарушување во невроендокрината регулација на метаболизмот на мастите-протеини и вазомоторни нарушувања. Резултирачката хиперлипидемија во комбинација со хиперкатехоламинемија и вазомоторни реакции предизвикува оштетување на васкуларниот ендотел.

Имунолошка теорија на А.Н. Климов и В.А. Нагорнева ја смета атеросклерозата како имуно воспаление. Доказ за тоа се карактеристичните промени во имунолошкиот систем, присуството на автоимуни комплекси и имунокомпетентни клетки во васкуларниот ѕид, прогресијата на болеста при употреба на имуносупресиви во случај на трансплантација на органи итн.

Теоријата на рецепторот Голдштајн-Браун добро ги објаснува причините за развојот на наследни форми на атеросклероза и, веројатно, карактеристиките на секундарните и нутритивните хиперлипидемии.

Моноклоналната (неопластична) теорија се заснова на претпоставката дека атерогенезата се заснова на мутација на еден или повеќе гени кои го регулираат клеточниот циклус, што доведува до пролиферација на мазни мускулни клетки васкуларен ѕид. Овие изменети клетки го активираат атеросклеротичниот процес.

Тромбогената теорија на Дугеде ги идентификува причините за формирање на рамни париетални тромби со нивната последователна организација во аортата и другите артерии, што често е случај со атеросклероза.

Вирусната теорија на болеста е потврдена главно експериментално.

Очигледно, сите овие механизми кои водат до оштетување на ендотелот, негова десквамација, зголемена пропустливост на внатрешната обвивка на артериите и нарушувања на метаболизмот на мастите-протеини во една или друга комбинација се вклучени во мултифакториалната патогенеза на атеросклероза.

ГЛАВНИ ФАЗИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА

Пред појавата на морфолошки промени во внатрешната обвивка на артериите, се јавува атерогена дислипопротеинемија, хиперхолестеролемија со нивоа на холестерол над 250-300 mg%. Се појавуваат модифицирани липопротеини и интензивно се заробени од VLDL рецепторите и рецепторите за чистење на ендотелните клетки.

Почетокот на формирање на атеросклеротична плоча и атеросклероза како болест е оштетување на ендотелот и зголемување на неговата пропустливост. Како резултат на тоа, голема количина на липопротеини и други компоненти на крвната плазма продираат во внатрешната обвивка на артериите. Се развива субендотелијален мукоиден едем. По ексфолијација на некои од оштетените ендотелијални клетки, можен е контакт на тромбоцитите со базалната мембрана на внатрешната мембрана, а некои од ендотелните клетки ги губат своите антикоагулантни својства.

Оштетените ендотелијални клетки ослободуваат адхезивни молекули (ICAM-1, VCAM-1, LFA-1), што доведува до адхезија на тромбоцити, моноцити и лимфоцити на ендотелот. Тромбоцитите лачат трансформирачки фактор на раст (TGF). Моноцитите продираат во субендотелијалниот простор и се претвораат во макрофаги кои синтетизираат цитокини (IL-1, TNF, TGF, фактор на раст на фибробластите итн.). Последните предизвикуваат хемотакса и клеточна пролиферација. Лимфоцитните цитокини, исто така, посредуваат во хемотаксата на клетките вклучени во имуно воспаление.

Макрофагите, тромбоцитите и оштетениот ендотел ослободуваат TGF, кој ги стимулира мазните мускулни клетки на артерискиот ѕид. Мазните мускулни клетки мигрираат во внатрешната мембрана, каде што почнуваат да синтетизираат протеогликани, колаген и еластин, неопходни за изградба на колаген и еластични влакна. Во исто време, синтетизираните типови на колаген обезбедуваат афинитет на липопротеините за акумулации на мазни мускулни клетки, што исто така придонесува за акумулација на липиди.

Во внатрешната обвивка на артериите, пероксидацијата на липопротеините се јавува под влијание на цитокините на макрофагите, а се појавуваат комплекси на липопротеини со протеогликани, а вторите се заробени од макрофагите и мазните мускулни клетки. Во исто време, можна е нерегулирана апсорпција на модифицираниот VLDL во миоцитите. Во макрофагите и мазните мускулни клетки, системот за рециклирање, првенствено лизозомите, е исцрпен. Кога цитоплазмата е натоварена со липиди, се појавуваат ксантома клетки. Последователно, макрофагите, мазните мускули и ксантомските клетки се уништуваат, што придонесува за акумулација на екстрацелуларните липиди.

Како што болеста напредува, садовите се формираат во атеросклеротичната плоча, се зголемуваат процесите на склероза и хијалиноза, се јавува некроза на центарот на плочата и нејзина калцификација (сл. 10-1).

Ориз. 10-1. Патогенеза на атеросклероза. Кратенки: GF - фактор на раст, TrGF - фактор на раст добиен од тромбоцити, SMC - мазна мускулна клетка.

Никој не сака да го сметаат за сомнителен ексцентрик. Затоа чекаме, понекогаш додека не ни кажат со прекор: „Каде бевте порано?!“ Но, постојат ситуации кога не можете да се двоумите, кога не броите по часови, туку со минути, па дури и со секунди. Згора на тоа, за жал, болестите и несреќите понекогаш можат да ги погодат вашите миленици на терен, каде што непосредната ветеринарна нега е тешка.

Значи, важно е не само да не се збуните, адекватно да ја процените ситуацијата, да пружите прва помош пред да одите на лекар, туку и да ги искористите средствата што ви се при рака за да го спасите животот на вашето куче. Целта на овој напис е да се разгледаат различни итни состојби, да се помогне да се совладаат вештините прва помош, што ќе ви помогне да стекнете време пред да ја посетите ветеринарната клиника, а можеби и да го спасите животот на вашето домашно милениче.

Ве молиме имајте предвид дека ова упатство не е замена за посета на вашиот лекар. Во многу случаи, потребна е дополнителна дијагностика (Х-зраци, ултразвук, тестови на крвта итн.), што е можно само во клинички услови, како и хоспитализација и последователен третман.

Која ситуација треба да се смета за итна?

Повеќето сопственици ги гледаат своите миленици како членови на нивното семејство. Затоа, тие се грижат за доброто на нивните обвиненија и покажуваат посебна опсервација во сè што е поврзано со здравјето.

Сопственикот мора да може да процени дали на неговиот миленик му е потребна помош од лекар кога ќе види знаци на лошо здравје. Се разбира, искусни специјалисти ќе му дадат на вашето куче професионална помош, но само ако вие, сопственикот, можете да ги препознаете знаците на болеста.

Прилично е тешко да се формулира јасна дефиниција за вонредна ситуација. Основното правило е: ако мислите дека на вашето домашно милениче му е потребна ветеринарна нега, побарајте ја.

Виталните знаци на кучињата се нормални. Несомнено, секој сопственик треба да има идеја за нормалните витални параметри на својот миленик. Со ова знаење, ќе можете да забележите отстапувања во рана фаза. Отстапувањето на кој било индикатор од нормата може да претставува итна ситуација.

Однесувањето и менталната активност се нормални. Секој сопственик е запознаен со нормалното ниво на активност на нивното куче и моделите на однесување. Секое отстапување од нормата може да укаже на итен случај.

Проодност на дишните патишта. Во мирување, здравите кучиња дишат со затворена уста, без бучава. Кучињата со сплескана муцка (брахицефалични раси како што се англиски булдози, мопс и пекинезери) обично отежнато дишење или испуштаат звуци на „шмркање“ кога дишат, особено додека спијат.

Здив

Нормално, дишењето на животното не бара многу напор.

Нормалната респираторна стапка во мирување зависи од големината на животното:

За мали раси (Чивава, Јоркшир Териер) оваа бројка е вдишувања во минута;

За средни раси (австралиски овчар, боксер): вдишувања во минута;

За големи раси (лабрадор, германски овчар): вдишувања во минута;

За џиновски раси (Грејт Данец, Маламут, Ирски Волфхоунд): 8-20 вдишувања во минута;

Во топло време или за време на физичка активност, стапката на дишење на здраво куче може да се зголеми до 200 вдишувања во минута. Кученцата на возраст од 8-10 недели дишат во мирување со брзина на вдишување во минута.

Пулс. За да го изброите бројот на отчукувања на срцето (HR), треба да ги ставите дланките на градите на животното од двете страни (за кучиња од средна или голема раса) или да ги закопчате градите одоздола со една дланка (за кучиња од мали раси ) ставање на дланката веднаш зад зглобовите на лактите.

За мали и џуџести раси(пудлица, чивава, јоркширски териер) отчукувања во минута;

За средни раси (австралиски овчар, боксер) отчукувања во минута;

За големи раси (лабрадор ретривер, германски овчар, златен ретривер) отчукувања во минута;

За џиновските раси (Грејт Данец, Ирски Волфхоунд, Маламут) отчукувања во минута.

Кај атлетските кучиња, отчукувањата на срцето може да бидат малку пониски од наведените. Кај кученцата на возраст до 8-10 недели, срцето чука со брзина од отчукувања во минута.

Стапката на пулсот

Најпогодно е да се брои пулсот така што ќе се почувствува на феморалната артерија. Се наоѓа на внатрешната површина на задниот екстремитет, поблиску до абдоменот. Фатете го предниот дел од левиот заден екстремитет на животното со дланката на левата рака, ставајќи го палецот однадвор, а другите четири прсти на внатрешната страна на бутот. Истата постапка може да се направи со десната рака, проверувајќи го пулсот на десниот заден екстремитет. Внимателно почувствувајте го пулсот (пулсирање на артеријата) со врвовите на индексот, средината и прстенот на прстот, ставајќи ги во низа.

Кохерентност на срцевите контракции и пулсот.

Нормално, пулсот е еднаков на пулсот.

Боја на мукозните мембрани и.

Мукозните мембрани се богати со крвни садови. Бојата на мукозните мембрани ќе ви даде идеја за квалитетот на нивното снабдување со крв. Најлесен начин да се процени бојата на мукозните мембрани е со преглед на непцата и внатрешната површина на очните капаци. Кај здрави кучиња, бојата на мукозната мембрана е бледо розова. За некои кучиња, црната пигментација на непцата и внатрешните усни е нормална. Во овој случај, тешко е да се процени снабдувањето со крв.

Температура на телото. Кај кучињата, температурата се мери ректално со помош на електронски или живин термометар.

Намачкајте го крајот на термометарот со вазелин и внимателно вметнете го во ректумот на животното приближно 2,5 см. Проценете го резултатот по 1-3 минути.

Нормалната температура кај кучињата се движи од 37,8 до 39,2 C.

Критериуми за итни случаи

Отстапување во однесувањето и активноста.

Најпрво, може да забележите отстапувања во општата состојба на вашето домашно милениче, во вид на намалена активност (депресија, летаргија) или необично однесување. Најчестиот симптом во итна ситуација е општа депресија, брз заморпо лесна или умерена физичка активност, неволно движење. Главата е спуштена, опашката е подвиткана. Наместо угнетување може да има возбуда. Агресијата или стравот често укажуваат на тоа дека животното има болка.

Опструкција на дишните патишта.

Кај кучињата кои не се брахицефалични раси (оние со „срамнета муцка“), дишењето не треба да биде бучно, било со отворена или затворена уста.

Ако го слушате вашето домашно милениче како дише, можно е да има попречен горен дишен пат, на пример поради блокада на туѓо тело, патолошка маса (како што е тумор) или оток на фаринксот или гркланот.

Видливиот напор при вдишување и/или издишување укажува на итна состојба, особено ако животното дише со отворена уста.

Нарушувањата на дишењето поради болести на респираторниот систем може да бидат помалку очигледни. На пример, може да забележите само забрзано дишење, кое не е придружено со некој посебен напор.

Секое нарушување на циркулацијата обично е придружено со промени во неколку параметри на телото. На пример, може истовремено да се забележат промени во бојата на мукозните мембрани, пулсот, отчукувањата на срцето и стапката на капиларно полнење.

Отчукувањата на срцето може да бидат претерано чести или, обратно, ретки. Можете да одредите дали има некакви абнормалности само со познавање на нормалниот пулс на вашето домашно милениче. Во повеќето случаи, забрзувањето или забавувањето на отчукувањата на срцето се комбинира со промена општа состојбаживотно, боја на мукозните мембрани и време на полнење на капиларите.

Пулсот исто така може да биде забрзан или премногу редок. Покрај тоа, може да биде постојано слаб, или да варира во полнењето на крвните садови.

Кај циркулаторните нарушувања, отчукувањата на пулсот обично заостануваат зад отчукувањата на срцето, што може да се утврди со истовремено следење на пулсот и отчукувањата на срцето.

Зголемувањето на времето за полнење на капиларите укажува на влошување на протокот на крв. Ако времето за полнење на капиларите надминува 2 секунди, животното треба да се покаже на ветеринар. Индикатор помал од 1 секунда кај кучињата со интензивно розови мукозни мембрани, исто така, може да укаже на патологија која бара испитување.

Типично, зголемувањето на времето за полнење на капиларите се комбинира со забрзано или бавно отчукување на срцето.

Ако мукозните мембрани на животното се премногу бледи или бел изгледЖивотното треба да му се покаже на ветеринар.

На животно со какви било нарушувања во активноста, дишењето или циркулацијата му е потребна итна прва помош и транспорт до ветеринар.

Категории на сериозност на општа состојба

Во итни ситуации, постои таканаречена тријажа на пациенти врз основа на тежината на нивната состојба.

Безбедносни мерки на претпазливост

Кога давате прва помош на животно, ваш прв приоритет е да ја осигурате сопствената безбедност. Болно животно може да се однесува непредвидливо дури и кон личност која се обидува да му помогне. Имајте на ум дека ако сте каснати или силно изгребани, нема да можете да му помогнете на животното на кое му треба. Запомнете: „Безбедноста е клучот за успехот“.

Внимателно воздржете го животното. Во итен случај, вашата цел е да обезбедите помош без да предизвикате штета. Неточни или груби манипулации може да му наштетат на животното. Не давајте никакви лекови пред да се консултирате со вашиот ветеринар.

Превоз на жртвата

Најдоброто нешто што можете да го направите за болно и особено повредено животно е да го однесете во ветеринарна клиника.

Дајте ѝ на жртвата максимален мир и удобност. Транспортирајте ги кучињата скитници со голема претпазливост. Таквите животни, по правило, не се навикнати на луѓе, кога ќе се приближите, сите, а особено повредените, ќе доживеат силен страв. Можете да користите иверица или друг тврд материјал како носила. Прицврстете го вашето куче на носила со помош на јаже или селотејп. Малите кучиња може да се транспортираат во кутии обложени со ткаенина.

Клиничка смрт

Основа за вршење на кардиопулмонална реанимација е присуството на очигледни знаци клиничка смрт(ова е името дадено на видливото прекинување на виталните функции на телото).

Почетокот на клиничката смрт се одредува со еден или повеќе од следниве знаци:

Целосно прекинување на дишењето

Незабележливи отчукувања на срцето и пулс

Мукозните мембрани остануваат сини

Постојано губење на свеста

Постојат ситуации кога дишењето, отчукувањата на срцето и пулсот на животното се присутни, но пациентот е во несвест. Ако се обидете да му извршите кардиопулмонална реанимација, и во тој момент животното наеднаш се освести, ризикувате сериозни каснувања!

Респираторен арест/срцев удар

Примарните мерки за реанимација треба да се започнат кога животното е во несвест. Вештачкото дишење е најважната техника за одржување на животот, бидејќи најчеста причина за смрт кај животните е респираторниот застој.

Проверете дали дишните патишта на животното се чисти;

Користете една рака за да ја притиснете устата на кучето за да спречите истекување на воздух при принудно вдишување. Со другата рака, лесно стискајте ги двете страни на душникот за да спречите воздухот да влезе во стомакот наместо во белите дробови;

Нежно дувајте воздух во ноздрите на животното (по 1-1,5 секунди во исто време);

Колку е кучето помало, толку помала сила треба да се дува во воздухот;

Вештачкото дишење треба да се изведува со брзина на вдишување во минута.

Циркулаторна поддршка

За време на кардиопулмоналната реанимација, циркулацијата се одржува со ритмички компресии на градниот кош, познати и како индиректна масажасрца.

Животните со очигледни повреди на градниот кош не треба да подлежат на компресија на градите.

Вашата цел е да обезбедите доволен проток на крв во срцето и мозокот за да ја поддржите нивната активност. Изборот на техника на масажа зависи од бројот на луѓе кои даваат помош и големината на животното.

Одржувањето на циркулацијата на крвта треба да се комбинира со вештачко дишење:

Кога давате помош сами, наизменично наизменично два последователни вдишувања со пет компресии на градниот кош

Ако две лица вршат реанимација, само едно лице врши реанимација вештачко дишење(15-20 вдишувања во минута). Вториот прави масажа на градите како што е опишано подолу:

Мали кучиња (100 кликнувања во минута):

Едната или двете дланки ги спојуваат градите одоздола или горе, додека животното треба да лежи на страна

Градите се компресирани во центарот, не мора над срцето

Концентрирајте го притисокот на една точка. Грубиот притисок може да ги скрши ребрата. Внимавајте да не ги компресирате премногу градите поради анксиозност.

Кучиња од средни до големи (100 удари во минута):

Поставете го животното на страна и застанете зад него. За време на масажата, можете да го притиснете животното со ногата или бутот за да ја обезбедите неговата неподвижност.

Исправете ги рацете, спојте ги прстите на двете дланки и ставете ги дланките на градите. Запомнете, притискањето на градите во близина на срцето не е толку ефикасно како стискањето на градите каде што е најшироко;

Започнете ја масажата со темпо од 100 компресии во минута;

Не ја стискајте ќелијата повеќе од половина од нејзиниот волумен. Ребрата може да се скршат!

На пат кон ветеринарната амбуланта треба да се изведуваат основни техники за реанимација, бидејќи ќе бидат потребни дополнителни посебни мерки за реанимација и супортивен третман, кои се можни само во клиника.

Треба да се разбере дека дури и во случаи кога реанимацијата се изведува навреме и правилно, се случува нејзините техники да не се доволни за одржување на животот на мозокот и спречување на смртта, дури и ако е можно да се врати срцевата и респираторната активност.

Болести на горниот респираторен тракт, гркланот, трахеата

Симптомите на болести на горниот респираторен тракт, гркланот и душникот се разликуваат од болестите на другите делови на респираторниот систем поради бучното дишење. Главно при вдишување.

За време на вдишувањето, мускулите на градниот кош и абдоменот кај таквите пациенти напорно работат за да вовлечат воздух во белите дробови. Кога се прошируваат, градите значително се зголемуваат во волумен, а ѕидовите абдоминална празнина„падни внатре“.

Додека вдишува, кучето може да ја отвори устата и да доживее очигледни тешкотии со дишењето. Животното изгледа немирно. Може да има зголемување на температурата како резултат на нарушена терморегулација. Зголемувањето на температурата, пак, го влошува отежнато дишење. Непцата се бледи, бели или синкави.

Туѓо тело во горниот респираторен тракт, фаринксот или душникот.

Кучињата сакаат да си играат со туѓи предмети кои се погодни за држење во уста. За време на играта, таков предмет може да се лизне во грлото и да го блокира неговиот лумен. Оваа состојба е опасна по живот. Потребна е итна помош.

Ако туѓо тело е видливо во луменот на фаринксот:

Не обидувајте се да го отстраните предметот со прстите;

Неопходно е да се примени маневрот Хајмлих:

Ако кучето е свесно: од грбот на животното, ставете ги рацете околу неговата половина. Направете тупаница со едната рака и ставете го палецот на стомакот, во средината, веднаш над папокот. Со другата рака, цврсто спојте ја тупаницата со раката. Следно, со остри грчеви движења на двете раце, треба да притиснете на абдоминалната област неколку пати по ред. Ако техниката е ефикасна и туѓото тело напредувало во усната празнина, ќе слушнете длабок здив и конвулзивна кашлица.

Ве молиме имајте предвид дека маневрот Хајмлих треба да се користи само кога туѓото тело е видливо;

Употребата на овој метод во случај на други причини за отежнато дишење може да му наштети на животното;

Неправилното извршување може да му наштети на кучето;

По отстранувањето на туѓо тело со овој метод, потребно е животното да му се покаже на лекар.

Ако напорите не доведат до успех, животното ја губи свеста, мукозните мембрани почнуваат да стануваат сини, неопходно е веднаш да се преврти животното преку свиткано колено, со главата надолу на стомакот и да се удри во меѓускапуларната област со дланката. раката неколку пати. Ако туѓ предмет се пресели во усната шуплина, отстранете го (под услов да можете да го видите!)

Додека давате помош, мора да се јавите ветеринарили оди на ветеринарна клиника.

Ларингеална парализа

Оваа состојба е честа кај постарите кучиња од големи раси (како што се лабрадори, златни ретривери). Суштината на болеста е дека луменот на гркланот, кој се наоѓа зад фаринксот и пред душникот, ја губи способноста да се прошири за време на вдишувањето. Гркланот престанува да се отвора и протокот на воздух не може да навлезе во душникот.

Ран знак на болеста е промената на темброт на лаење, во некои случаи кучето целосно ја губи способноста да лае. Дишењето станува тешко и многу бучно.

Ларингеална парализа често се наоѓа кај животни кои имаат потешкотии со дишењето по активни или умерено оптоварување. Понекогаш парализата се манифестира појасно кога се менува времето (затоплување), што овозможува да се постави дијагноза. Тежок респираторен дистрес кај кучињата со прекумерна тежина во топло и влажно време е исто така типично за оваа болест.

Важно е да се исклучат симптомите на беснило кога се појавуваат такви поплаки. Оваа болест е смртоносна за луѓето и животните.

Дали животното е вакцинирано против беснило пред не повеќе од 12 месеци?

Дали вашето куче било каснато од други животни најмалку 2 месеци?

Дали животното се чува во области каде што се појавило беснило?

При најмало сомневање за беснило, мора да се јавите во вашата локална државна ветеринарна клиника! Прва помош при отежнато дишење поради парализа:

Намачкајте ги градите и стомакот на вашето куче со ладна или ладна вода;

Минимизирајте ја изложеноста на фактори на стрес;

Не обидувајте се да ги вметнувате рацете или било каков алат во устата на кучето освен ако не го гледате грлото на кучето. странски објекткога дише со отворена уста;

Веднаш однесете го вашето куче во клиника.

Трахеален колапс

Трахеален колапс ( душник) е честа болест карактеристична за постарите кучиња од мали раси и раси играчки ( померанец шпиц, пудлица, Јоркширски териер, малтешки).

Со возраста, меките ткива на душникот ја губат својата еластичност, како резултат на што ѕидовите на душникот пропаѓаат, а со тоа и стеснување на неговиот лумен за време на фазата на вдишување.

Повеќето случаи на трахеален колапс се јавуваат кај дебели кучиња. Поткожните масни наслаги во пределот на грлото и вратот го влошуваат проблемот. Кога душникот колабира, се забележуваат напади на гласна, сува кашлица, која потсетува на „плач на гуска“. Тешкотиите со дишењето обично доведуваат до зголемување на телесната температура.

Прва помош за колапс на трахеата:

Намачкајте ги градите и стомакот на вашето куче со ладна или ладна вода;

Минимизирајте ја изложеноста на стресни фактори.

Однесете го животното на ветеринар што е можно поскоро.

Откажи Додај коментар

Состаноци може да се закажуваат само по телефон. Оставете ги вашите податоци за контакт и ние ќе ви се јавиме.

Со кликнување на копчето „Закажете состанок“ се согласувате со правилата за обработка на личните податоци.

Дефинитивно ќе ви се јавиме што е можно поскоро.

/ АКУТНА ВАСКУЛАРНА ИНСУФИЦЕНЦИЈА. ЕДУКАТИВЕН ПРИРАЧНИК

Шок се развива како резултат на недостаток на интраваскуларен волумен, нарушување на неговата дистрибуција и поради оштетување на функцијата на миокардот. Во различни фази, септичкиот шок е сличен на хиповолемични, дистрибутивни и кардиогени типови на шок. Карактеристично е раното нарушување на клеточниот метаболизам проследено со развој на циркулаторна инсуфициенција. Оштетувањето на ткивото при септичен шок е резултат на директниот ефект на патогените, одговорот на ендотоксинот и последиците од одговорот на имунолошкиот систем. Сите овие механизми доведуваат до периферна вазодилатација и намалување на периферниот васкуларен отпор, што е интегрална и рана компонента на реакцијата на септички шок.

Компензираната фаза на септички шок се карактеризира со намалување на васкуларниот отпор, компензаторно зголемување на срцевиот минутен волумен, тахикардија, топли екстремитети и соодветно производство на урина. Во фазата на декомпензација, намалувањето на интраваскуларниот волумен продолжува и инхибицијата на контрактилноста на миокардот напредува. Клинички, ова се манифестира со летаргија, намалена телесна температура, анурија и респираторен дистрес. Васкуларниот отпор нагло се зголемува, а срцевиот минутен волумен се намалува. Клиничка сликанапредува и се јавува неповратен шок, при што се јавува длабоко оштетување на миокардот.

Клинички, периферната хипоперфузија, која се јавува како одговор на намалувањето на интраваскуларниот волумен, се манифестира со намалување на телесната температура (ладни екстремитети) и стапката на капиларно полнење (акроцијаноза), ренална хипоперфузија (олигурија) и намалена перфузија на централниот нервен систем (нарушена свест). Тежината на хиповолемија е индицирана со знаци на дехидрација. Раниот симптом на шок е тахикардија. Кај децата од првите години од животот, зголемувањето на отчукувањата на срцето претходи на промените во крвниот притисок. Намален крвен притисок е доцна манифестација на хиповолемија кај децата. Нивото на систолниот притисок полека паѓа, зголемувањето на артериоларниот тон го одржува дијастолниот притисок. Во исто време, пулсниот притисок и венското враќање се намалуваат, а волуменот на ударот е секундарно нарушен. На крајот, се развива декомпензирана артериска хипотензија (систолна и дијастолна). Оваа фаза укажува на значително нарушување на хемодинамиката. Знаците на примарна ацидоза се откриваат рано.

Нивната стимулација предизвикува тахипнеа, хиперпнеа и хипервентилација, што доведува до респираторна алкалоза. Содржината на кислород и напнатоста на јаглерод диоксид во артериската крв помагаат да се процени адекватноста на пулмоналната вентилација.

Класификацијата на шок по степен, предложена од Американскиот колеџ за хирурзи (Роџерс М., Хелфаир М.), може да се користи за да се избере терапија, да се процени сериозноста и да се стандардизираат различни состојби на шок (Табела 2).

Децата изложени на ризик од шок треба да се следат за да се процени физиолошкиот статус и исходот од терапевтските интервенции. Во случај на шок, апсолутно е неопходно да се следат промените во: периферната перфузија, бојата на кожата и мукозните мембрани, распространетоста и природата на цијанозата, пулсот и бранот на пулсот, крвниот притисок, респираторните параметри, нивото на свест.

Мониторингот вклучува: ЕКГ, пулсна оксиметрија, мерење на телесна температура, мерење на крвен притисок (инвазивно за високи степени на шок), снимање на внесување и излез на течности со снимање на урина. Диурезата под 1 ml/kg/h укажува на бубрежна хипоперфузија и активирање на хомеостатските механизми за зачувување на вода и натриум за време на состојба на шок. Олигуријата во состојба на шок обично се манифестира рано, дури и пред намалување на крвниот притисок или развој на значителна тахикардија.

Третманот на шок состојби кај децата е насочен кон обезбедување соодветен коронарен, церебрален и бубрежен проток на крв, спречување или корекција на метаболичките последици од клеточната хипоперфузија. Мерките за реанимација се спроведуваат со цел да се обезбеди проодност на дишните патишта и пристап до венскиот кревет, корекција на хипоксемија преку обезбедување на соодветна вентилација и оксигенација и обезбедување соодветна хемодинамика. Корекцијата на хемодинамските нарушувања вклучува мерки насочени кон зголемување на предоптоварувањето, зголемување на контрактилноста на миокардот и намалување на последователно оптоварување.

Зголемувањето на предоптоварувањето и надополнувањето на интраваскуларниот волумен во повеќето случаи го нормализира крвниот притисок и периферната перфузија кај децата со шок. Инфузиона терапијапроизведени врз основа на ml/kg на ден. Замената на волуменот се врши со внимателно разгледување на внесот и излезот на течности. Се користат комбинации на кристалоиди, крвни продукти (за одржување на нивото на хемоглобин и фактори на коагулација) и колоиди - албумин и хидроксистар (за одржување на колоиден онкотичен притисок).

Корекција на киселинско-базната нерамнотежа може да ја подобри функцијата и на миокардот и на другите клетки, да го намали системскиот и пулмоналниот васкуларен отпор и да ја намали потребата за респираторна компензација на метаболна ацидоза. За корекција на метаболна ацидоза, се користи натриум бикарбонат. Лекот се администрира полека интравенски како повторен болус во доза од 1-2 mmol/kg. Кај новороденчињата, користете раствор во концентрација од 0,5 mmol/ml (1,3%) за да избегнете акутни промени во осмоларноста на крвта, што може да биде комплицирано со интравентрикуларна хеморагија во мозокот. Ако администрацијата на натриум бикарбонат не ја коригира ацидозата, тогаш е неопходна перитонеална дијализа за отстранување на вишокот киселини, лактати, фосфати и протони, за лекување на хипернатремија и овозможување понатамошна администрација на бикарбонат.

Зголемено за 10-20%

Повеќе од 150 отчукувања/мин

Повеќе од 150 отчукувања/мин

Стапка на капиларно полнење

Намален систолен и пулсен притисок; ортостатска хипертензија повеќе од mmHg. чл.

Намален систолен и пулсен притисок; ортостатска хипертензија повеќе од mmHg. чл.

Летаргија, студена и влажна кожа на екстремитетите, повраќање

Контрактилноста на миокардот се зголемува со помош на катехоламински лекови. Најчесто користени се допамин и добутамин. Употребата на епинефрин и норепинефрин е ограничена поради големиот број на несакани ефекти. Употребата на еден од овие лекови е неопходна за кардиоген шок, како и во фаза на декомпензација на други видови шок, кога има знаци на оштетување на срцевиот мускул, манифестирано со намалување на срцевиот минутен волумен и пад на крвта. притисок.

Допаминот е лек кој најчесто се користи за лекување на шок. Допаминот ги стимулира алфа, бета и допаминергичните симпатички рецептори и има различни дозно-зависни ефекти. Во мали дози - 0,5-4,0 mcg/kg/min, првенствено предизвикува дилатација на крвните садови на бубрезите и други внатрешни органи, со што делува како диуретик и ја заштитува бубрежната перфузија. Во доза од 4-10 mcg/kg/min, неговиот инотропен ефект се манифестира со зголемување на ударниот волумен и срцевиот минутен волумен.

Добутамин е катехоламинергичен лек со изразени инотропни ефекти без негативните ефекти на изадринот. Го зголемува мозочниот удар и срцевиот минутен волумен, го намалува вкупниот периферен и пулмонален васкуларен отпор, го намалува притисокот на полнење на коморите, го зголемува коронарниот проток на крв и го подобрува снабдувањето со кислород во миокардот. Исто така, кога се користи добутамин, се подобрува бубрежната перфузија и се зголемува екскрецијата на натриум и вода. Брзината и времетраењето на администрацијата на лекот се поставуваат индивидуално и се прилагодуваат земајќи го предвид одговорот на пациентот и динамиката на хемодинамските параметри. Стапката на инфузија потребна за зголемување на срцевиот минутен волумен е 2,5-10 mcg/kg/min. Можно е да се зголеми брзината на администрација до 20 mcg/kg/min. Во ретки случаи, се користат стапки на инфузија до 40 mcg/kg/min.

Релативно нов лек за инотропна и хронотропна поддршка е амринон. Амринон е инхибитор на фосфодиестераза од тип III кој ја забавува деградацијата на миокарден цикличен аденозин монофосфат (cAMP). Ова ја зголемува контрактилноста на миокардот и срцевиот минутен волумен, го намалува крајниот дијастолен притисок во левата комора и притисокот во пулмоналниот капиларен клин. Амринон исто така предизвикува релаксација на васкуларните мазни мускули. Бидејќи неговиот механизам на дејство се разликува од дејството на катехоламините, амринон може да се користи во комбинација со нив. За дополнително зголемување на срцевиот минутен волумен и намалување на последователно оптоварување.

Намалувањето на последователно оптоварување е од големо значење кај децата со кардиоген шок во постоперативниот период, со миокардитис или исхемична болестсрца. Доцни фазиСептичкиот шок, високиот системски васкуларен отпор, слабата периферна перфузија и намаленото производство на сулфур, исто така, може да се компензираат со намалување на последователно оптоварување. Лековите што се користат за намалување на последователно оптоварување вклучуваат нитропрусид и нитроглицерин. Тие го стимулираат формирањето на факторот за релаксирање на ендотелот - азотен оксид (NO).

Натриум нитропрусид делува и на артериите и на вените за да го намали вкупниот периферен отпор и венското враќање во срцето. Го зголемува срцевиот минутен волумен, го намалува пред- и после оптоварувањето и миокардна побарувачка на кислород. Во некои случаи предизвикува рефлексна тахикардија. Хипотензивниот ефект по интравенска администрација се развива во првата 2- 5 минути и 5-15 минути по завршувањето на администрацијата, крвниот притисок се враќа на првобитното ниво. Се администрира интравенски со брзина од 1-1,5 mcg/kg/min; доколку е потребно, стапката на администрација постепено се зголемува до 8 mcg/kg/min. За краткотрајна инфузија, дозата не треба да надминува 3,5 mg/kg.

За сите форми на шок, етотропната терапија е задолжителна. Крварењето, надворешно или внатрешно, мора да се прекине и да се замени загубата на крв. Се прикажува доколку е потребно хируршки третман. Ако причината за шокот е сепса, тогаш идентификацијата и уништувањето на етиолошки значајниот микроорганизам станува од суштинско значење.

За да продолжите со преземањето, треба да ја соберете сликата:

Безбедност и здравје при работа

Дијагноза на циркулаторна инсуфициенција

Хемодинамски статус и пулс

Нормалниот пулс (HR) кај децата е претставен во Табела 7.2. Срцевиот ритам се зголемува за време на шок, што е предизвикано од ослободување на цитокини и е насочено кон компензирање на намалениот ударен волумен на срцето. Срцевиот ритам кај децата, особено кај доенчињата, може значително да се зголеми (повеќе од 220 во минута).

Табела 7.2. Срцевиот ритам кај децата од различни возрасти

Срцевиот ритам, отчукувања/мин

Намалувањето на отчукувањата на срцето за помалку од 60 во минута или брзиот пад на отчукувањата на срцето, придружено со нарушена системска перфузија, се смета за брадикардија. Ова е предгонален симптом.

Пополнување на пулсот

Бидејќи крвниот притисок се одржува на нормално ниво додека шокот не стане тежок, перфузијата може да се процени со споредување на централниот и периферниот артериски пулс. Слабеењето на пулсот во централните садови и отсуството во периферните е сериозен симптом на прогресивен шок и секогаш укажува на присуство на артериска хипотензија. Зголемен или хиперпополнувачки пулс се јавува со зголемен срцев минутен волумен (на пр., сепса), артериовенски шантирање (на пример, протеран дуктус артериозус) или хиперкапнија.

Време на полнење на капилари

Времето на полнење на капиларите се проверува со притискање на кожата во централниот дел на градната коска 5 секунди и потоа проценување на времето потребно за да се врати бојата на бледата дамка. Нормално, времето за полнење на капиларите е 2-3 секунди. Побавното обновување на бојата на кожата по притисокот укажува на намалена ткивна перфузија. Ова е важно дијагностички знакво раните фази на септички шок, кога изгледБебето не е вознемирено и неговите екстремитети се топли.

Хипертермијата кај пациенти со хиповолемија не ја нарушува чувствителноста на овој симптом, т.е. продолжување на времето за полнење на капиларите, за разлика од ладењето, кое го продолжува времето на полнење на капиларите, така што овој симптом треба да се толкува со претпазливост кај оладените пациенти со трауматски повреди. Продолжувањето на времето за полнење на капиларите и промените во полнењето на пулсот не се специфични и чувствителни критериуми за шок кај доенчиња и деца, но во комбинација со други опишани симптоми тие се важни клинички знацишок. Секој од овие симптоми сам по себе не треба да се користи како критериум за шок или како знак со кој може да се процени одговорот на терапијата.

Кај деца со пигментирана кожа, тешко е да се процени времето на полнење на капиларите. Во овој случај, симптомот се одредува на креветите за нокти или кај малите деца на ѓонот.

Артериски притисок

Нормалните вредности на крвниот притисок кај децата се прикажани во Табела 7.3. Очекуваното ниво на систолен крвен притисок кај детето може да се пресмета со формулата: крвен притисок = 80 + (возраст за 2 години). Сигурно определување на нивото на крвниот притисок е можно само кога се користи манжетна за тонометар што е соодветна за возраста на детето. Ова се однесува и на аускултаторните и на осцилометриските уреди. Ширината на манжетната треба да биде повеќе од 80% од должината на рамената, а ширината на воздушната комора треба да биде повеќе од 40% од обемот на рамото.

Табела 7.3. Крвен притисок кај деца од различна возраст

Систолен притисок, mm Hg.

Артериската хипотензија е доцен и предагонален симптом на циркулаторна инсуфициенција. Штом крвниот притисок на детето ќе падне, срцев удар станува неизбежен. Хипертензијата може да биде причина или последица на кома или интракранијална хипертензија.

Ефект на циркулаторна инсуфициенција на други органи

Тахипнеа со зголемување на плимниот волумен, но без повлекување на ѕидот на градниот кош, се јавува како последица на метаболна ацидоза секундарна на циркулаторна инсуфициенција.

Ладна, бледа и шарена кожа е показател за нарушена ткивна перфузија. Како што напредува циркулаторната инсуфициенција, се повеќе и повеќе централни области на површината на телото стануваат ладни на допир.

Карактеристичен симптом на циркулаторна инсуфициенција е возбуда, која, како што напредува, отстапува место за поспаност и депресија на свеста. Ова се должи на намалување на церебралната перфузија. Едно мало дете може да изгледа, според зборовите на неговите родители, „не себеси“.

Урина помала од 1 ml/kg/h кај деца и помала од 2 ml/kg/h кај доенчиња укажува на намалена бубрежна перфузија поради шок. Неопходно е да се процени дали детето има олигурија или анурија.

Следниве симптоми може да укажуваат на срцеви причини за респираторна инсуфициенција:

1. Цијаноза која не исчезнува со терапија со кислород
2. Тахикардија несоодветна на сериозноста на респираторната инсуфициенција
3. Зголемен венски притисок во југуларната вена
4. Галоп ритам или бучава
5. Зголемување на црниот дроб
6. Отсуство на пулс во феморалните артерии

Безбедност и здравје при работа

Законодавство и РД

Авторски права © 2014. Веб-страница - Безбедност при работа - Информативен ресурс. При копирање или делумно користење материјали на страницата, потребна е активна врска до страницата!

Стапката на полнење на капиларите е нормална

Ако по кревањето на усната на животното, лесно ја притиснете гума за џвакање со прстот, таа привремено ќе побледи.

Овој ефект се објаснува со фактот дека како резултат на притисок, крвта се истиснува од малите садови наречени капилари.

1-2 секунди откако ќе го извадите прстот, бледата област треба да ја врати првобитната боја.

Овој период се нарекува стапка на капиларно полнење.

Времето за полнење на капиларите може да се искористи за да се процени колку успешно срцето и крвните садови снабдуваат крв до телесните ткива.

Мерење на брзината на полнење на садовите на креветот за нокти 4 секунди. Мерењето на плочката за нокти е 2 сантиметри. Определете го времето потребно за да се наполни садот на креветот за нокти.

Одговори и објаснувања

Лабораториска работа бр.11.

Одредување на снабдувањето со крв во капиларите на подлогата на ноктите

Лабораториска работа бр.7.3. Мерење на брзината на протокот на крв во садовите на креветот на ноктите.

Садовите на креветот на ноктите вклучуваат не само капилари, туку и ситни артерии наречени артериоли. За да се одреди брзината на протокот на крв во овие садови, неопходно е да се дознае должината на патеката - 5, која крвта ќе ја помине од коренот на ноктот до нејзиниот врв и времето - t, што ќе биде потребно. за ова. Потоа, користејќи ја формулата V = S/t, можеме да ја дознаеме просечната брзина на протокот на крв во садовите на подлогата на ноктите.

Ајде да ја измериме должината на ноктот од основата до врвот, со исклучок на проѕирниот дел од ноктот, кој обично е отсечен: нема садови под него.

Ајде да го одредиме времето потребно за крвта да го покрие ова растојание. За ова показалецпритиснете на плочката за нокти на палецот за да побели. Во овој случај, крвта ќе биде принудена да излезе од садовите на креветот на ноктите. Сега можете да го дознаете времето на полнење со крв на садовите. Ја ослободуваме компресираната слика и го мериме времето потребно за да поцрвени. Овој момент ќе ни каже за времето во кое крвта го направила својот пат до крајот.

По ова, ја пресметуваме брзината на протокот на крв со помош на формулата. Споредете ги добиените податоци со брзината на протокот на крв во аортата.

Задача: писмено објаснете ја разликата што ја идентификувавте.

Дехидрација кај мачка: што да се прави дома: симптоми и третман

Зголеменото губење на вода и корисни микроелементи во телото се нарекува дехидрација. За жал, тоа често се случува и со нашите помали браќа, особено со мачките.

Нормална содржина на вода во телото на мачката

60% од телото на здрава мачка е вода!

Падот на нивото на водата од пет или повеќе проценти е знак за дехидрација, сериозна причина да се консултирате со ветеринар. Секое одложување може да заврши катастрофално за вашето домашно милениче.

Три типа на дехидрација

Постојат три типа на дехидрација:

• слаб - до пет проценти;
• умерено - околу пет или десет;
• тешки - од десет и повеќе.

Благата дехидрација е речиси асимптоматска. Мала слабост на животното изгледа како едноставен замор по активни игри или лов. Затоа, почетокот на дехидрација е речиси невозможно да се забележи.

Лепливата плунка укажува на умерена дехидрација.

За време на умерен тек, највпечатлив и карактеристичен знак е лепливоста на плунката.

Во тешки случаи, мачката е слаба, постојано лежи, не контактира и одбива храна и вода. Лекарот треба да ги утврди причините. Дознавањето самостојно само ќе го одложи времето и ќе ја влоши постоечката болест.

Симптоми на дехидрација (тестови)

Стандарден тест за дехидрација.

Домашните тестови за еластичноста на кожата и времето за полнење на капиларите ќе ви помогнат да го потврдите присуството на дехидрација.

Еластичноста на кожата се проверува со повлекување на кожата на тилот. Нормално, кожата треба веднаш да се врати во првобитната положба. Болно животно останува извесно време во исцрпена состојба. Времето кое и е потребно на кожата да се врати во првобитната положба укажува на сериозноста на дехидрацијата.

Стапка на капиларно полнење

Стапката на капиларно полнење се одредува со повлекување на горната усна и притискање на непцата. Со помош на стоперката, можете да го измерите времето што е потребно за областа на притисок да ја изгуби својата белузлава ознака и да се врати на првобитниот изглед.

Вообичаено, процесот на враќање трае до две секунди. Овој тест се изведува за да се утврди циркулацијата на крвта, присуството на срцева слабост или шок.

Ветеринарски преглед

Биохемискиот тест на крвта може да ви каже многу за здравјето на вашата мачка.

Покрај домашните тестови, треба да ја однесете вашата мачка на лекар. Клиниката ќе биде домаќин на следните настани:

Најзначајните тестови се нивото на хематокрит и протеини во крвта.

Со зголемен хематокрит и присуство на протеини во телото, се воспоставува речиси стопроцентна дехидрација.

Визуелни знаци на дехидрација кај мачка

Дехидрација кај мачка

Можно е да се утврди присуството на дехидрација со некои видливи знаци.

Мачката е летаргична, изгледа уморно, тешко ги движи шепите. Непцата се чувствуваат суви и лепливи на допир, очите се потонати.

Не може долго време да оди до кутијата за отпадоци, тешко се празне и има запек. Ако слушате, можете да слушнете забрзано чукање на срцето.

Причини

Ако мачката остане надвор долго време и нема свежа вода, може да страда од топлотен удар и дехидрација.

Причините за дехидрација можат да бидат доста различни.

1. Болести кои се карактеризираат со такви манифестации како дијареа и повраќање: болести на дигестивниот систем, интоксикација, инфекција со црви.
2. Патологии во телото на животното кои предизвикуваат често мокрење - ендокрини нарушувања: дијабетес мелитус, бубрежна инсуфициенција.
3. Долгото останување надвор на екстремна топлина или во загушлива, затворена просторија е топлотен удар.
4. Неможност за пристап до свежа, чиста вода.
5. Шок и стресни состојби: неодамнешни операции, болни медицински настани, движење во затворен простор.
6. Патологии или повреди придружени со голема загуба на крв.
7. Температурни состојби.
8. Покрај тоа, секоја болна состојба што се манифестира со зголемување на телесната температура - повреди, воспалителни процеси - може да предизвика дехидрација. Телото на миленичката во такви случаи е депресивно и таа одбива да зема храна и пијалоци, што го влошува текот на болеста и општата состојба.

Третман на дехидрација

Принципот на лекување на дехидрација дома е веднаш да се надополни изгубената течност.

Додадете конзервиран сок од мачки во водата!

Животното треба да се стави во ладна, темна просторија и да се обезбеди доволно вода. Понекогаш се препорачува напитокот да се дополни со течност од конзервирана храна, ароматизирана вода со мирис на месо и присуство на електролити.

Ако домашно милениче одбие да земе вода самостојно, треба да го присилите да пие со помош на шприц.

Инјектирање течност под кожата

Индицирано е и инјектирање течност под кожата. За да го направите ова, земете шприц со игла и раствор на Рингер. Кожата на животното се подига во пределот на гребенот и растворот се инјектира. Дозата на администрираниот раствор ја одредува ветеринарот.

Ако вашето домашно милениче не одбие храна, вреди да се замени сувата и цврста храна со течна храна. Капкалки со раствор на гликоза се индицирани за употреба.

Третман со лекови за дехидрација кај мачки

Третманот со лекови го пропишува лекарот, врз основа на резултатите од испитувањето и идентификуваните патологии кои предизвикале дехидрација. Не треба да се двоумите ако се појават опасни симптоми како дијареа и повраќање. Веднаш треба да се јавите во клиниката.

Превенција

Погрижете се водата во садот на вашата мачка да биде секогаш свежа.

За превентивни цели, неопходно е да се контролира пристапот на вашето домашно милениче до вода.

Честото вежбање на отворено во лето треба да се обезбеди со мало засолниште за животното. Ако мачката има хронични заболувања или генетски патологии, треба внимателно да ја следите нејзината состојба, промените во расположението, однесувањето и промените во навиките.

Исхраната мора да биде избалансирана и да содржи доволно течност. Просторијата во која се чува миленикот не треба да биде затнат.

Мојата мачка постојано забораваше да пие вода, па страдаше од запек. Сега имам чинии со свежа вода низ целиот стан, така што кога играм, мачката ќе се судри со нив и ќе пие вода. Овој метод навистина функционира, мачката почна да пие многу повеќе.

Додадете коментар Откажи одговор

• Чистење на забите на вашата мачка дома: совети за тоа што и како правилно да се четкаат - 20.03.2017
• Отстранување на забен камен кај мачки дома: превенција и чистење - 20.03.2017
• Учење правилно да ја користите мерната чаша Royal Canin за мачки - 07.03.2017

Владеат мачките и кучињата

Првична проценка на циркулацијата на крвта во критични условикај децата

Дијагноза на циркулаторна инсуфициенција

Хемодинамски статус и пулс

Нормалниот пулс (HR) кај децата е претставен во Табела 7.2. Срцевиот ритам се зголемува за време на шок, што е предизвикано од ослободување на цитокини и е насочено кон намалување на ударниот волумен на срцето. Срцевиот ритам кај децата, особено кај доенчињата, може значително да се зголеми (повеќе од 220 во минута).

Табела 7.2. Срцевиот ритам кај деца од различна возраст

Намалувањето на отчукувањата на срцето за помалку од 60 во минута или брзиот пад на отчукувањата на срцето, придружено со нарушена системска перфузија, се смета за брадикардија. Ова е предгонален симптом.

Пополнување на пулсот

Бидејќи крвниот притисок се одржува на нормално ниво додека шокот не стане тежок, перфузијата може да се процени со споредување на централниот и периферниот артериски пулс. Слабеењето на пулсот во централните садови и отсуството во периферните е сериозен симптом на прогресивен шок и секогаш укажува на присуство на артериска хипотензија. Зголемен или хиперпополнувачки пулс се јавува со зголемен срцев минутен волумен (на пр., сепса), артериовенски шантирање (на пример, протеран дуктус артериозус) или хиперкапнија.

Време на полнење на капилари

Времето на полнење на капиларите се проверува со притискање на кожата во централниот дел на градната коска 5 секунди и потоа проценување на времето потребно за да се врати бојата на бледата дамка. Нормално, времето за полнење на капиларите е 2-3 секунди. Побавното обновување на бојата на кожата по притисокот укажува на намалена ткивна перфузија. Ова е важен дијагностички знак во раните фази на септички шок, кога изгледот на детето е недопрен, а неговите екстремитети се топли.

Хипертермијата кај пациенти со хиповолемија не ја нарушува чувствителноста на овој симптом, т.е. продолжување на времето за полнење на капиларите, за разлика од ладењето, кое го продолжува времето на полнење на капиларите, така што овој симптом треба да се толкува со претпазливост кај оладените пациенти со трауматски повреди. Продолжувањето на времето за полнење на капиларите и промените во полнењето на пулсот не се специфични и чувствителни критериуми за шок кај доенчиња и деца, но заедно со другите опишани симптоми тие се важни клинички знаци на шок. Секој од овие симптоми сам по себе не треба да се користи како критериум за шок или како знак со кој може да се процени одговорот на терапијата.

Кај деца со пигментирана кожа, тешко е да се процени времето на полнење на капиларите. Во овој случај, симптомот се одредува на креветите за нокти или кај малите деца на ѓонот.

Артериски притисок

Нормалните вредности на крвниот притисок кај децата се прикажани во Табела 7.3. Очекуваното ниво на систолен крвен притисок кај детето може да се пресмета со формулата: крвен притисок = 80 + (возраст за 2 години). Сигурно определување на нивото на крвниот притисок е можно само кога се користи манжетна за тонометар што е соодветна за возраста на детето. Ова се однесува и на аускултаторните и на осцилометриските уреди. Ширината на манжетната треба да биде повеќе од 80% од должината на рамената, а ширината на воздушната комора треба да биде повеќе од 40% од обемот на рамото.

Табела 7.3. Крвен притисок кај деца од различна возраст

Артериската хипотензија е доцен и предагонален симптом на циркулаторна инсуфициенција. Штом крвниот притисок на детето ќе падне, срцев удар станува неизбежен. Хипертензијата може да биде причина или последица на кома или интракранијална хипертензија.

Ефект на циркулаторна инсуфициенција на други органи

Респираторниот систем

Тахипнеа со зголемување на плимниот волумен, но без повлекување на ѕидот на градниот кош, се јавува како последица на метаболна ацидоза секундарна на циркулаторна инсуфициенција.

Кожа

Ладна, бледа и шарена кожа е показател за нарушена ткивна перфузија. Како што напредува циркулаторната инсуфициенција, се повеќе и повеќе централни области на површината на телото стануваат ладни на допир.

Ниво на свест

Карактеристичен симптом на циркулаторна инсуфициенција е возбуда, која, како што напредува, отстапува место за поспаност и депресија на свеста. Ова се должи на намалување на церебралната перфузија. Едно мало дете може да изгледа, според зборовите на неговите родители, „не себеси“.

Диуреза

Урина помала од 1 ml/kg/h кај деца и помала од 2 ml/kg/h кај доенчиња укажува на намалена бубрежна перфузија поради шок. Неопходно е да се процени дали детето има олигурија или анурија.

Срцева слабост

Следниве симптоми може да укажуваат на срцеви причини за респираторна инсуфициенција:

1. Цијаноза која не исчезнува со терапија со кислород
2. Тахикардија несоодветна на сериозноста на респираторната инсуфициенција
3. Зголемен венски притисок во југуларната вена
4. Галоп ритам или бучава
5. Зголемување на црниот дроб
6. Отсуство на пулс во феморалните артерии