Kolera penyakit bakteria. Punca penyakit taun

Apakah penyakit yang terlintas di fikiran apabila bercakap tentang wabak berskala besar masa lalu? Selalunya, wabak, cacar dan, tentu saja, kolera diingati. Yang terakhir, walaupun secara praktikalnya tidak relevan untuk negara maju hari ini, masih mewakili masalah tertentu di negara membangun. Segala-galanya yang perlu anda ketahui tentang kolera: gejala, punca penyakit, pencegahan dan rawatan terperinci dalam artikel. Di samping itu, jangkitan ini sering diimport dari kawasan endemik, jadi maklumat ini boleh berguna untuk penduduk negara maju, terutamanya pengembara dan pelancong.

Apa itu taun?

Nama itu berasal dari dua perkataan Yunani- "hempedu" dan "aliran", sedikit sebanyak mencerminkan gejala penyakit. Taun adalah jangkitan antroponotik (sumber jangkitan adalah orang yang sakit) jangkitan usus dengan mekanisme penghantaran oral-fecal.

Ejen penyebabnya ialah Vibrio cholerae, bakteria aerobik Gram-negatif. Penyakit ini ditunjukkan oleh cirit-birit yang teruk, muntah, dan dehidrasi yang cepat. Yang terakhir disertai dengan kehilangan elektrolit, yang tanpa rawatan menyebabkan kematian dalam masa 1-2 hari. Tumpuan endemik utama hari ini ialah India, Amerika Selatan, Afrika dan Asia Tenggara.

Maklumat sejarah

Di Semenanjung India, kolera telah diketahui sejak zaman dahulu, manakala di Eropah penyakit itu hanya diketahui dari penerangan Galen dan Hippocrates sehingga abad ke-18. Wabak taun di lembah Sungai Ganges adalah kejadian biasa disebabkan oleh iklim yang panas, keadaan yang tidak bersih dan keistimewaan pemujaan agama (mandi di perairan yang tercemar, contohnya, ziarah). Dari situ, mereka kemudiannya mula merebak ke seluruh dunia, menyebabkan gelombang wabak hampir berterusan sejak 1817.

Secara keseluruhan, 7 daripadanya direkodkan, dan yang pertama mencapai Astrakhan melalui seluruh Asia, dan Eropah pada masa itu hanya diselamatkan oleh kesejukan. Yang kedua berlangsung selama 20 tahun, bermula pada tahun 1829. Ia meliputi Rusia, negara Eropah malah sampai ke USA dengan Jepun. Yang paling mematikan ialah wabak ketiga, yang hanya melanda wilayah itu Empayar Rusia lebih sejuta nyawa manusia. Yang berikutnya kurang bercita-cita tinggi, tetapi mereka juga membawa kepada pengurangan ketara dalam populasi benua Eurasia.

Malah pandemik pertama menjadi dorongan untuk kajian asas penyakit itu, pengenalpastian agen penyebab kolera dan pencarian untuk cara yang berkesan rawatan. Sumber telah dibasmi kuman air minuman, kediaman, sistem pembetungan dan bekalan air di bandar telah ditambah baik. Walau bagaimanapun, sehingga pertengahan abad yang lalu, apabila wabak terakhir berlaku (1961-75), taun masih menimbulkan bahaya yang serius kepada manusia.

Hari ini, walaupun keadaan umumnya menggalakkan, penyakit di beberapa wilayah boleh mengambil watak wabak. Sebagai contoh, dari 2010 hingga 2015 di Haiti, kira-kira 10,000 orang mati akibat jangkitan ini.

Agen penyebab kolera: etiologi dan epidemiologi

Untuk penyelidikan mengenal pasti patogen, sampel najis dan muntah pesakit, air, dan enap cemar diambil. Antibodi vibriocidal dan aglutinin ditentukan dalam sera darah berpasangan. Pada mulanya, inokulasi dilakukan pada media nutrien, kemudian kultur tulen diasingkan dan dikenal pasti, dan sifat biokimianya dikaji. Analisis DNA oleh PCR membolehkan anda menentukan sama ada patogen itu tergolong dalam kumpulan serogroup tertentu.

rawatan kolera

Sekiranya penyakit ini disyaki, kemasukan ke hospital di jabatan penyakit berjangkit adalah wajib. Di sana, terapi dijalankan bertujuan memulihkan air keseimbangan elektrolit, pemusnahan agen penyebab jangkitan dan membersihkan usus.

Penghidratan semula

Ia dijalankan dalam dua peringkat, yang pertama ialah penambahan semula isipadu cecair yang hilang, dan yang kedua ialah penyelenggaraan tahap normalnya. Untuk merawat taun pada seseorang yang mempunyai penyakit ringan atau sederhana, larutan oral air dan elektrolit biasanya diberikan. Tahap dehidrasi yang teruk adalah petunjuk mutlak untuk infusi intravena. Larutan Ringer biasanya digunakan dengan pemberian tambahan persediaan kalium.

Rehidrasi hendaklah dijalankan di bawah kawalan keseimbangan elektrolit darah dan paras glukosa.

Terapi antibiotik

Rawatan kolera dengan antibiotik boleh mengurangkan kehilangan cecair dan memendekkan tempoh penyakit selama beberapa hari. Aktiviti terbesar terhadap kolera vibrio ditunjukkan oleh ubat berdasarkan.

Taun adalah penyakit berjangkit akut yang dicirikan oleh lesi utama usus kecil dan dimanifestasikan dalam bentuk muntah, cirit-birit dan dehidrasi yang teruk. Selalu ada wabak penyakit yang berasal dari India dan merebak ke seluruh dunia dalam bentuk wabak dan wabak.

Agen penyebab kolera ialah Vibrio cholerae, bakteria yang masuk persekitaran dengan najis orang yang sakit atau pembawa vibrio yang sihat. Bakteria memasuki badan melalui laluan fecal-oral melalui air yang tercemar, makanan yang disemai, dan tangan yang tidak dicuci.

Vibrio cholerae mendap dalam membran mukus usus kecil, membiak dan menghasilkan toksin kolera, yang membawa kepada pelepasan cecair ke dalam lumen usus. Akibatnya - muntah, dehidrasi, hipokalemia dan gangguan metabolik lain.

Tanpa rawatan, seseorang dengan cepat mati akibat komplikasi penyakit: dehidrasi (kejutan hipovolemik), kegagalan hati dan buah pinggang akut, serangan jantung dan gangguan saraf. Rawatan moden melibatkan memerangi dehidrasi dan gangguan metabolik dengan bantuan minuman keras dengan penambahan garam dan mineral, larutan garam dan mineral intravena, pemusnahan kolera vibrios dengan antibiotik, penyahaktifan toksin kolera dengan enterosorben, terapi bersamaan. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis adalah baik, pesakit memulihkan sepenuhnya keupayaan mereka untuk bekerja satu bulan selepas permulaan penyakit.

Pencegahan kolera dikurangkan kepada pencegahan wabak dengan bantuan satu set langkah kebersihan dan kebersihan negeri dan antara negeri, pematuhan peraturan kebersihan diri, dan vaksinasi penduduk.

Sumber Vibrio cholerae ialah orang yang sakit atau pembawa sihat yang membebaskan bakteria ke persekitaran bersama najis dan muntah.

Laluan penghantaran:

fecal-oral - melalui air yang tercemar (semasa minum, menelan semasa menyelam), makanan yang tercemar, khususnya, tidak tertakluk kepada rawatan haba sebelum dimakan (udang, kerang, ikan salai, dll.);
hubungi rumah tangga, terutamanya melalui tangan yang tidak dicuci.

Gejala dan keterukan kolera

Tempoh inkubasi (dari saat jangkitan hingga kemunculan gejala pertama kolera) berlangsung 1-2 hari. 80% orang yang dijangkiti sama ada tidak mendapat kolera atau membawanya dalam bentuk ringan hingga sederhana.

Di sini gejala tipikal taun:

permulaan akut;
: Banyak (sehingga 250 ml pada satu masa) buang air besar sehingga 20 kali sehari. Najis pada mulanya lembek, kemudian berwarna putih cair warna kelabu dan, akhirnya, tidak berwarna, tidak berbau dan kekotoran darah dengan kepingan terapung yang menyerupai air beras;
muntah - pada mulanya makan makanan, dan kemudian menyerupai air beras;
dehidrasi badan, dicirikan oleh dahaga, ciri muka yang runcing, mata cekung, kekeringan kulit dan membran mukus yang teruk, dsb.;
penurunan suhu badan (sehingga 35 darjah) dalam kes yang teruk; mengurangkan tekanan darah;
kencing kecil (oliguria) dan pemberhentian kencing sepenuhnya (anuria);
sawan mengunyah dan otot betis;
dikaitkan dengan hipokalemia.

Terdapat 4 darjah dehidrasi dalam kolera:

I darjah - badan kehilangan sehingga 3% daripada berat badan awal;
Ijazah II - kehilangan 4-6% daripada berat badan awal;
III darjah - kehilangan 7-9% daripada berat badan awal;
Ijazah IV - kehilangan lebih daripada 9% berat badan awal. Dalam kes ini, disebabkan oleh dehidrasi teruk dan kehilangan garam (kalium dan natrium klorida, serta bikarbonat), apa yang dipanggil algid berkembang: suhu rendah, kelemahan teruk, tekanan darah rendah, oligo- dan anuria, sawan, pemberhentian najis, kekeringan kulit yang teruk (penurunan turgornya, "tangan tukang cuci"). Anda harus tahu bahawa algid juga berkembang dengan.

Kursus kolera dibahagikan kepada 3 darjah keterukan:

tahap ringan - dan muntah (dalam separuh daripada kes, tunggal). I tahap dehidrasi. Pesakit mengadu kelemahan, dahaga, mulut kering. Gejala hilang selepas 2 hari;
tahap sederhana - permulaan akut dengan najis yang kerap(sehingga 15 kali setiap ketukan). Dehidrasi II darjah. Muntah tanpa rasa mual. Ketidakselesaan di bahagian perut (rasa "transfusi cecair"). Kekeringan, penurunan turgor kulit,. Tidak ada rasa sakit di bahagian perut. Kekejangan otot mengunyah dan betis. Pesakit berasa lemah, dahaga, mulut kering;
tahap teruk - ditunjukkan oleh tahap III dan IV dehidrasi. Najis yang kerap, banyak, seperti air beras, muntah (juga seperti air beras), ciri muka runcing dan mata cekung, suara serak, lidah kering, turgor kulit menurun, kedutan, dan lipatan kulit, penurunan suhu dan tekanan darah, oligo- dan anuria, kegagalan hati. Pesakit mengalami kelemahan yang teruk dan sawan, serta dahaga yang tidak tertahankan. Tanpa rawatan, koma dan kematian berlaku.

Diagnosis kolera

Penyakit ini didiagnosis dengan soal siasat, pemeriksaan dan pengesahan makmal (mikrobiologi).

Dari kaedah makmal, pemeriksaan bakteriologi digunakan (pengenalpastian kolera vibrio dalam najis dan muntah), serta pemeriksaan serologi (penentuan agglutinin dan antibodi vibriocidal dalam darah pesakit).

rawatan kolera

Dalam semua kes, kemasukan ke hospital pesakit dan pengasingan daripada orang lain diperlukan.

Pertama sekali, mereka melawan dehidrasi: menetapkan minuman yang banyak dengan penambahan garam dan mineral, rehidrasi intravena dijalankan, khususnya, menggunakan larutan Ringer. Kekurangan kalium diperbetulkan dengan pemberian persediaan kalium yang berasingan.

Ubat antibakteria hanya ditetapkan untuk tahap dehidrasi III dan IV. Azithromycin, Co-trimoxazole, Erythromycin, Tetracycline dan Doxycycline digunakan (2 ubat terakhir tidak disyorkan untuk kanak-kanak di bawah umur 8 tahun).

Untuk menyahaktifkan toksin kolera, enterosorben ditetapkan.

Dengan tepat pada masanya rawatan yang kompleks prognosis adalah baik - pesakit kembali bekerja dalam masa sebulan. Selepas pemulihan, pesakit mengembangkan imuniti, tetapi jangkitan dengan serotip kolera vibrio lain adalah mungkin.

Termasuk langkah-langkah kebersihan dan kebersihan negeri (antara negeri) dan peribadi, serta vaksinasi penduduk:

pencegahan pengenalan kolera vibrio daripada tumpuan jangkitan;
pengesanan awal dan pengasingan pesakit kolera dan pembawa kolera vibrio yang sihat;
pembasmian kuman takungan dan tempat awam;
pembasmian kuman air isi rumah (terutamanya mendidih), kerap mencuci tangan, rawatan haba makanan yang menyeluruh, dsb.;
penggunaan salah satu daripada 3 jenis vaksin kolera oral (vaksin WC/rBS, vaksin WC/rBS yang diubah suai, vaksin CVD 103-HgR) dan toxoid kolerogen.

Doktor mana yang hendak dihubungi

Pada tanda pertama kolera, berunding dengan. Hubungi doktor laman web perkhidmatan perundingan video perubatan. bagaimana doktor kami menjawab soalan pesakit. Tanya soalan kepada doktor perkhidmatan secara percuma tanpa meninggalkan halaman ini, atau . dengan doktor kegemaran anda.

taun- berjangkit penyakit akut dicirikan oleh kerosakan pada usus kecil metabolisme air-garam, tahap dehidrasi yang berbeza-beza akibat kehilangan cecair dengan najis berair dan muntah. Merujuk kepada bilangan jangkitan kuarantin. Agen penyebabnya ialah Vibrio cholerae dalam bentuk batang melengkung (koma). Apabila direbus, ia mati selepas 1 minit. Sesetengah biotaip disimpan untuk masa yang lama dan membiak dalam iodin, dalam kelodak, dalam organisma penduduk badan air. Sumber jangkitan adalah seseorang (pesakit dan pembawa bacillus). Vibrios dikumuhkan dalam najis, muntah. Wabak taun ialah air, makanan, hubungan rumah tangga dan bercampur. Kerentanan kepada taun adalah tinggi.

Taun secara berkala merebak ke banyak negara di dunia dan seluruh benua, meragut jutaan nyawa manusia; yang terakhir, ketujuh, wabak penyakit ini bermula pada tahun 1961. Situasi wabak kolera di dunia kekal tegang, sehingga beberapa ribu orang jatuh sakit setiap tahun. Di negara-negara Selatan dan Asia Tenggara dan di beberapa negara Afrika (lebih separuh daripada kes penyakit direkodkan di benua Afrika), terdapat tumpuan endemik kolera dan wabak berlaku secara berkala.

Gejala dan kursus. Sangat pelbagai - daripada pengangkutan tanpa gejala kepada keadaan teruk dengan dehidrasi teruk dan kematian.

Tempoh inkubasi berlangsung 1-6 hari. Permulaan penyakit adalah akut. Manifestasi pertama termasuk cirit-birit secara tiba-tiba, terutamanya pada waktu malam atau waktu pagi. Najis pada mulanya berair, kemudian menjadi " air beras» tidak berbau, kemungkinan campuran darah. Kemudian muntah yang banyak bergabung, muncul secara tiba-tiba, sering meletus di dalam air pancut. Cirit-birit dan muntah biasanya tidak disertai dengan sakit perut. Dengan kehilangan cecair yang besar, gejala lesi saluran gastrousus surut ke latar belakang. Pelanggaran aktiviti sistem utama badan, keparahan yang ditentukan oleh tahap dehidrasi, menjadi yang utama.

1 darjah: dehidrasi dinyatakan sedikit.

Gred 2: penurunan berat badan sebanyak 4-6%, penurunan bilangan eritrosit dan penurunan paras hemoglobin, pecutan ESR. Pesakit mengadu kelemahan teruk, pening, mulut kering, dahaga. Bibir dan jari menjadi biru, suara serak muncul, kekejangan otot betis, jari, otot mengunyah mungkin.

3 darjah: penurunan berat badan sebanyak 7-9%, manakala semua gejala dehidrasi yang disenaraikan dipergiatkan. Dengan penurunan tekanan darah, keruntuhan mungkin, suhu badan turun kepada 35.5-36 0C, pengeluaran air kencing mungkin berhenti sepenuhnya. Darah daripada dehidrasi menebal, kepekatan kalium dan klorin di dalamnya berkurangan.

Gred 4: kehilangan cecair adalah lebih daripada 10% daripada berat badan. Ciri muka diasah, "cermin mata gelap" muncul di sekeliling mata. Kulit sejuk, lembap apabila disentuh, sianotik, sawan tonik yang berpanjangan adalah kerap. Pesakit dalam keadaan sujud, renjatan berkembang. Bunyi jantung diredam secara mendadak, tekanan darah turun dengan mendadak. Suhu turun kepada 34.5 0C. Tidak jarang kematian.

Komplikasi: radang paru-paru, abses, phlegmon, erisipelas, flebitis.

Pengiktirafan. Anamnesis epidemiologi ciri, gambaran klinikal. Pemeriksaan bakteriologi najis, muntah, kandungan gastrik, ujian darah fizikal dan kimia makmal, tindak balas serologi.

rawatan kolera

Sekiranya kolera disyaki, kemasukan ke hospital adalah wajib. Jika pesakit sudah mempunyai tanda-tanda dehidrasi peringkat prahospital terapi rehidrasi perlu segera dimulakan dalam jumlah yang ditentukan oleh tahap dehidrasi badan pesakit, yang sepadan dengan kekurangan berat badan. Dalam kebanyakan kes, rehidrasi dijalankan oleh pentadbiran lisan cecair. Pesakit diberi minuman atau disuntik melalui tiub nipis ke dalam perut dalam bahagian kecil cecair (oralit, rehydron, citroglucosolan). Dalam masa sejam, pesakit perlu minum 1-1.5 liter cecair. Dengan muntah berulang, kehilangan cecair yang semakin meningkat, pesakit dengan tahap dehidrasi III dan IV mesti menyuntik larutan poliionik secara intravena seperti Quartasol atau Trisol. Biasanya rehidrasi primer intravena (pengisian semula kehilangan cecair yang berlaku sebelum permulaan rawatan) dijalankan dalam masa 2 jam, oral 2-4 jam.

Seterusnya, lakukan pembetulan kerugian berterusan. Sebelum pengenalan, larutan dipanaskan hingga 38-40 °. 2-3 liter pertama diselitkan pada kadar sehingga 100 ml setiap 1 min, kemudian kadar perfusi secara beransur-ansur dikurangkan kepada 30-60 ml setiap 1 min. Terapi air-garam dibatalkan selepas jumlah buang air besar berkurangan dengan ketara dan ia menjadi najis, muntah berhenti dan jumlah air kencing melebihi jumlah buang air besar dalam tempoh 6-12 jam terakhir. 5 g atau kloramfenikol 0.5 g setiap 6 jam selama 5 hari.

Prognosis untuk rawatan kolera yang tepat pada masanya dan mencukupi adalah baik.

- penyakit berjangkit akut yang dicirikan oleh penyebaran wabak dalam tempoh musim panas-musim luruh dan perkembangan dalam kes-kes yang teruk berlimpah dengan kehilangan cecair dan garam yang cepat, yang membawa kepada dehidrasi.

Ia adalah jangkitan yang sangat berbahaya.

Punca penyakit

Kolera disebabkan oleh vibrio cholerae - batang melengkung dengan flagellum, yang menyebabkan pergerakannya yang ketara. Mereka bertahan untuk masa yang sangat lama dalam badan air terbuka di mana air kumbahan mengalir dan apabila air menjadi panas lebih daripada 17? Tahan terhadap suhu rendah mungkin melewati musim sejuk di sumber air beku. Pada produk makanan vibrios bertahan 2-5 hari, pada tomato dan tembikai dengan cahaya matahari- 8 jam Mereka cepat mati di bawah pengaruh pelbagai pembasmi kuman, serta-merta mati apabila direbus. Sangat sensitif terhadap asid, yang digunakan dalam pembasmian kuman air minuman.

Sumber kolera vibrios hanya seseorang, sakit atau pembawa vibrio, yang berasal dari kawasan yang terdedah kepada kolera.

Penghantaran jangkitan berlaku melalui laluan fecal-oral. Kebanyakan wabak dikaitkan dengan penggunaan air yang tercemar, bagaimanapun, dalam kehidupan seharian, penyebaran penyakit ini difasilitasi oleh pencemaran langsung makanan dengan najis dan muntah yang dijangkiti, yang dalam kolera tidak berbau dan tidak berwarna, akibatnya secara semula jadi. rasa jijik dan keinginan untuk membersihkan objek tercemar dengan cepat hilang. Jangkitan melalui ikan, udang karang yang ditangkap dalam takungan tercemar dan tidak tertakluk kepada rawatan haba yang betul adalah mungkin, kerana di dalamnya vibrios tidak hanya dapat bertahan lama, tetapi juga membiak.

Kecenderungan manusia kepada taun adalah tinggi. Jangkitan difasilitasi oleh pengurangan keasidan kandungan gastrik, yang berlaku dengan minuman keras.

Kolera adalah tipikal untuk Asia Selatan dan Tenggara (India, Indonesia, Thailand, dll.). Pada tahun 1970-an, ia meninggalkan wilayah ini dan menjadi meluas. Pada tahun 1970 terdapat wabak kolera di Astrakhan, pada tahun 1994 di Dagestan ia meliputi 2321 orang, pada tahun 1995 ia melanda Ukraine sebahagian besarnya dengan penyingkiran patogen ke kawasan lain. Ia merebak lebih mudah daripada jangkitan usus yang lain.

Perkembangan kolera

Pintu jangkitan adalah saluran pencernaan. Sekali dalam perut, Vibrio cholerae sering mati kerana kehadiran di sana daripada asid hidroklorik. Penyakit ini hanya berkembang apabila kolera vibrios mengatasi perut dan mencapai usus kecil. Di sana mereka secara intensif membiak dan menghasilkan toksin, yang menyebabkan pelepasan intensif cecair tisu ke dalam lumen usus kecil, mencapai 1 liter sejam. Akibatnya, darah menjadi pekat dan dehidrasi tisu badan berlaku.

Kekebalan yang berterusan selepas penyakit tidak berkembang, penyakit berulang mungkin.

Tanda-tanda kolera

Tempoh inkubasi berlangsung dari beberapa jam hingga 5 hari.

Penyakit ini bermula secara akut. Tanda pertama kolera adalah cirit birit yang tidak menyakitkan secara tiba-tiba. Kebanyakan najis berair dari awal. Ia adalah cecair putih keruh dengan kepingan terapung, tidak berbau dan penampilan teringat air padi. Dalam kes yang teruk, jumlah najis awal mungkin melebihi 1 liter. Dalam beberapa jam akan datang dari permulaan penyakit, kehilangan cecair boleh berjumlah beberapa liter, yang dengan cepat membawa kepada keadaan serius pesakit. Muntah datang secara tiba-tiba selepas cirit-birit, tanpa sebarang ketegangan dan rasa loya, sangat cepat menjadi berair dan juga kelihatan seperti air beras. Tidak lama kemudian terdapat kekejangan otot yang kuat, lebih kerap di kawasan betis.

Mereka yang pernah berhubung rapat dengan pesakit atau pembawa vibrio dan menghidap penyakit saluran gastrousus dimasukkan ke hospital. Mereka dibenarkan keluar selepas pemerhatian dan pemeriksaan perubatan selama 5 hari untuk kolera vibrio.

Cari perkara lain yang menarik:

taun

Apa itu Kolera -

Taun (lat. taun)- jangkitan antroponotik usus akut yang disebabkan oleh bakteria spesies Vibrio cholerae. Dicirikan mekanisme fecal-oral jangkitan, kerosakan pada usus kecil, cirit-birit berair, muntah-muntah, kehilangan cecair badan dan elektrolit yang cepat dengan perkembangan tahap dehidrasi yang berbeza-beza sehingga kejutan hipovolemik dan kematian.

Ia biasanya merebak dalam bentuk wabak. Fokus endemik terletak di Afrika, Amerika Latin, India (Asia Tenggara).

Apa yang mencetuskan / Punca Kolera:

Lebih dikenali 140 serogroup Vibrio cholerae; ia dibahagikan kepada teraglutinasi oleh serum kolera tipikal O1 (V. cholerae O1) dan tidak teraglutinasi oleh serum kolera tipikal O1 (V. cholerae non 01).

Kolera "Klasik" disebabkan oleh serogroup vibrio cholerae O1 (Vibrio cholerae O1). Terdapat dua biovar (biotip) serogroup ini: klasik (Vibrio cholerae biovar cholerae) dan El Tor (Vibrio cholerae biovar eltor).

Mengikut ciri morfologi, budaya dan serologi, mereka adalah serupa: batang mudah alih melengkung pendek dengan flagel, aerob gram-negatif, bernoda dengan baik dengan pewarna anilin, tidak membentuk spora dan kapsul, tumbuh pada persekitaran alkali(pH 7.6-9.2) pada 10-40°C. Vibrio cholerae El Tor, berbeza dengan yang klasik, mampu hemolisis eritrosit biri-biri (tidak selalu).
Setiap biotaip ini dibahagikan kepada serotype mengikut antigen O (somatik). Serotype Inaba (Inaba) mengandungi pecahan C, serotype Ogawa (Ogawa) - pecahan B dan serotype Gikoshima (lebih tepat Gikoshima) (Hikojima) - pecahan B dan C. H-antigen vibrios kolera (flagellate) - biasa kepada semua serotaip. Vibrio cholerae membentuk toksin kolera (English CTX) - sejenis protein enterotoksin.

Vibrio cholerae non-01 menyebabkan pelbagai tahap cirit-birit seperti taun, yang juga boleh membawa maut.

Contohnya ialah wabak besar yang disebabkan oleh Vibrio cholerae serogroup O139 Bengal. Ia bermula pada Oktober 1992 di pelabuhan Madras di India Selatan dan merebak dengan pantas di sepanjang pantai Bengal, sampai ke Bangladesh pada Disember 1992, di mana ia menyebabkan lebih daripada 100,000 kes dalam 3 bulan pertama tahun 1993 sahaja.

Patogenesis (apa yang berlaku?) semasa Kolera:

Pintu jangkitan adalah saluran pencernaan. Vibrio cholerae sering mati di dalam perut kerana kehadiran asid hidroklorik (hidroklorik) di sana. Penyakit ini berkembang hanya apabila mereka mengatasi halangan gastrik dan mencapai usus kecil, di mana mereka mula membiak dengan cepat dan merembeskan eksotoksin. Dalam eksperimen ke atas sukarelawan, didapati bahawa hanya dos besar kolera vibrio (10 "sel mikrob) menyebabkan individu penyakit, dan selepas peneutralan awal asid hidroklorik perut, penyakit ini boleh disebabkan sudah selepas pengenalan 106 vibrios (iaitu, 100,000 kali lebih rendah dos).

Kejadian sindrom kolera dikaitkan dengan kehadiran dua bahan dalam vibrio:
1) protein enterotoksin - kolerogen (eksotoksin) dan
2) neuraminidase.
Kolerogen mengikat kepada reseptor enterosit tertentu - ganglioside.

Neuraminidase, membelah sisa asid asid acetylneuraminic, membentuk reseptor khusus daripada gangliosides, dengan itu meningkatkan tindakan kolerogen. Kompleks reseptor khusus kolerogen mengaktifkan adenylate cyclase, yang, dengan penyertaan dan melalui kesan merangsang prostaglandin, meningkatkan pembentukan kitaran adenosin monofosfat (AMP). AMP mengawal selia melalui pam ion rembesan air dan elektrolit dari sel ke dalam lumen usus. Hasil daripada pengaktifan mekanisme ini, membran mukus usus kecil mula merembes jumlah yang besar cecair isotonik yang tidak dapat diserap oleh kolon. Cirit-birit yang berlebihan bermula dengan cecair isotonik.

Kasar perubahan morfologi sel epitelium pada pesakit kolera tidak dapat dikesan (dengan biopsi). Tidak mungkin untuk mengesan toksin kolera sama ada dalam limfa atau dalam darah saluran yang memanjang dari usus kecil. Dalam hal ini, tiada bukti bahawa toksin pada manusia menjejaskan mana-mana organ selain daripada usus kecil. Cecair yang dirembeskan oleh usus kecil dicirikan oleh kandungan protein yang rendah (kira-kira 1 g setiap 1 liter), mengandungi jumlah elektrolit berikut: natrium - 120 ± ± 9 mmol / l, kalium - 19 ± 9, bikarbonat - 47 ± 10, klorida - 95 ± ± 9 mmol/l. Kehilangan cecair mencapai 1 liter dalam masa sejam. Akibatnya, penurunan jumlah plasma berlaku dengan penurunan jumlah darah yang beredar dan penebalannya. Terdapat pergerakan cecair dari interstisial ke ruang intravaskular, yang tidak dapat mengimbangi kehilangan berterusan bahagian darah tanpa protein cecair. Dalam hal ini, gangguan hemodinamik, gangguan peredaran mikro berlaku dengan cepat, yang membawa kepada kejutan dehidrasi dan kegagalan buah pinggang akut. Asidosis yang berkembang pada kejutan menguatkan kekurangan alkali.

Kepekatan bikarbonat dalam najis adalah dua kali ganda daripada kandungannya dalam plasma darah. Terdapat kehilangan kalium yang progresif, kepekatannya dalam najis adalah 3-5 kali lebih tinggi daripada plasma darah. Jika anda masuk cukup cecair secara intravena, maka semua pelanggaran cepat hilang. Perlakuan yang salah atau ketiadaannya membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut dan hipokalemia. Yang terakhir, seterusnya, boleh menyebabkan atonia usus, hipotensi, aritmia, perubahan dalam miokardium. Pemberhentian fungsi perkumuhan buah pinggang membawa kepada azotemia. Pelanggaran peredaran darah dalam saluran serebrum, asidosis dan uremia menyebabkan gangguan fungsi pusat. sistem saraf dan kesedaran pesakit (mengantuk, pingsan, koma).

Gejala kolera:

tempoh inkubasi kolera berkisar antara beberapa jam hingga 5 hari (biasanya 2-3 hari). Mengikut keterukan manifestasi klinikal Terdapat bentuk yang dipadam, ringan, sederhana, teruk dan sangat teruk, ditentukan oleh tahap dehidrasi. V. I. Pokrovsky membezakan tahap dehidrasi berikut: I darjah, apabila pesakit kehilangan jumlah cecair bersamaan dengan 1-3% berat badan (bentuk terpadam dan ringan), darjah II - kerugian mencapai 4-6% (bentuk sederhana). Ijazah III - 7-9% (teruk) dan tahap IV dehidrasi dengan kehilangan lebih daripada 9% sepadan dengan kursus kolera yang sangat teruk. Pada masa ini, tahap dehidrasi I berlaku pada 50-60% pesakit, II - dalam 20-25%, III - dalam 8-10%, IV - dalam 8-10%.

Pada bentuk kolera yang dipadamkan hanya boleh ada sekali najis cair dengan kesihatan pesakit yang baik dan ketiadaan dehidrasi. Dalam kes yang lebih teruk, penyakit ini bermula dengan akut, tanpa demam dan fenomena prodromal. Tanda-tanda klinikal pertama adalah keinginan untuk membuang air besar secara tiba-tiba dan keluarnya najis yang lembek atau, pada permulaannya, najis berair. Selepas itu, desakan imperatif ini diulangi, mereka tidak disertai dengan kesakitan. Pergerakan usus mudah dikeluarkan, selang antara pergerakan usus dikurangkan, dan jumlah pergerakan usus meningkat setiap kali. Najis kelihatan seperti " air beras»: lut sinar, berwarna putih keruh, kadangkala dengan kepingan terapung kelabu, tidak berbau atau dengan bau air tawar. Pesakit mencatatkan gemuruh dan ketidakselesaan di kawasan pusar. Pada pesakit dengan bentuk ringan kolera buang air besar diulang tidak lebih daripada 3-5 kali sehari, keadaan umum kesihatan mereka tetap memuaskan, sedikit sensasi kelemahan, dahaga, mulut kering. Tempoh penyakit adalah terhad kepada 1-2 hari.

Pada sederhana (darjah dehidrasi II) penyakit itu berlanjutan, muntah menyertai cirit-birit, meningkat dalam kekerapan. Muntah mempunyai rupa "air beras" yang sama seperti najis. Ia adalah ciri bahawa muntah tidak disertai dengan sebarang ketegangan dan loya. Dengan penambahan muntah, dehidrasi - exsicosis - berkembang dengan cepat. Dahaga menjadi pedih, lidah kering dengan "salutan kapur", kulit dan membran mukus mata dan orofarinks menjadi pucat, turgor kulit berkurangan, jumlah air kencing berkurangan sehingga anuria. Najis sehingga 10 kali sehari, banyak, tidak berkurangan dalam jumlah, tetapi meningkat. Terdapat kekejangan tunggal pada otot betis, tangan, kaki, otot mengunyah, sianosis bibir dan jari yang tidak stabil, suara serak. Membangunkan takikardia sederhana, hipotensi, oliguria, hipokalemia. Penyakit dalam bentuk ini berlangsung 4-5 hari.

Bentuk kolera yang teruk (dehidrasi tahap III) dicirikan secara mendadak tanda-tanda yang dinyatakan exicosis disebabkan oleh najis yang sangat banyak (sehingga 1-1.5 liter setiap buang air besar), yang menjadi seperti itu dari jam pertama penyakit, dan yang sama banyak dan muntah berulang kali. Pesakit bimbang tentang kekejangan yang menyakitkan pada otot-otot anggota badan dan otot perut, yang, apabila penyakit itu berlanjutan, berubah dari klonik jarang kepada kerap dan juga memberi laluan kepada sawan tonik. Suaranya lemah, kurus, selalunya hampir tidak kedengaran. Turgor kulit berkurangan, kulit yang terkumpul dalam lipatan tidak meluruskan untuk masa yang lama. Kulit tangan dan kaki menjadi berkedut - "tangan tukang cuci". Wajah mengambil ciri penampilan kolera: ciri muka yang tajam, mata cekung, sianosis bibir, daun telinga, cuping telinga, hidung. Pada palpasi abdomen, pemindahan cecair melalui usus, peningkatan gemuruh, dan bunyi percikan ditentukan. Palpasi tidak menyakitkan. Hati dan limpa tidak diperbesarkan. Tachypnea muncul, takikardia meningkat kepada 110-120 denyutan / min. Denyutan lemah ("seperti benang"), bunyi jantung tersekat, tekanan darah turun secara beransur-ansur di bawah 90 mm Hg. Seni. maksimum pertama, kemudian minimum dan nadi. Suhu badan adalah normal, kencing berkurangan dan segera berhenti. Penebalan darah dinyatakan secara sederhana. Penunjuk ketumpatan plasma relatif, indeks hematokrit dan kelikatan darah menyala batas atas norma atau meningkat secara sederhana. Disebut hipokalemia plasma dan eritrosit, hipokloremia, hipernatremia pampasan sederhana plasma dan eritrosit.

Satu bentuk kolera yang sangat teruk (dahulunya dipanggil algidus) dicirikan oleh perkembangan pesat penyakit secara tiba-tiba, bermula dengan pergerakan usus besar-besaran yang berterusan dan muntah yang banyak. Selepas 3-12 jam, pesakit berkembang keadaan serius algida, yang dicirikan oleh penurunan suhu badan kepada 34-35.5 ° C, dehidrasi yang melampau (pesakit kehilangan sehingga 12% berat badan - dehidrasi darjah IV), sesak nafas, anuria dan gangguan hemodinamik seperti kejutan hipovolemik. Pada masa pesakit tiba di hospital, mereka mengalami paresis otot perut dan usus, akibatnya muntah berhenti pada pesakit (ia digantikan oleh cegukan sawan) dan cirit-birit (dubur ternganga, aliran bebas air usus» dari dubur dengan tekanan ringan pada bahagian depan dinding perut). Cirit-birit dan muntah muncul semula semasa atau selepas rehidrasi. Pesakit dalam keadaan sujud, mengantuk bertukar menjadi pingsan, kemudian menjadi koma. Gangguan kesedaran bertepatan dengan masa dengan kegagalan pernafasan - dari cetek kerap kepada jenis patologi pernafasan (Cheyne-Stokes, Biota). Warna kulit pada pesakit sedemikian memperoleh warna abu (sianosis total), "cermin mata gelap di sekeliling mata" muncul, mata tenggelam, sklera kusam, pandangan tidak berkelip, suara tidak hadir. Kulit sejuk dan lembap apabila disentuh, badan kejang (postur "ahli gusti" atau "gladiator" akibat sawan tonik umum). Perut ditarik balik, dengan palpasi, penguncupan konvulsi otot rektus abdominis ditentukan. Kejang yang menyakitkan meningkat walaupun dengan sedikit palpasi perut, yang menyebabkan kebimbangan bagi pesakit. Terdapat hemoconcentration yang ketara - leukositosis (sehingga 20-109 / l), ketumpatan relatif plasma darah mencapai 1.035-1.050, indeks hematokrit ialah 0.65-0.7 l / l. Tahap kalium, natrium dan klorin dikurangkan dengan ketara (hipokalemia sehingga 2.5 mmol/l), asidosis metabolik terdekompensasi. Bentuk yang teruk lebih kerap diperhatikan pada permulaan dan di tengah-tengah wabak. Pada penghujung wabak dan semasa masa antara wabak, bentuk ringan dan terhapus mendominasi, tidak dapat dibezakan daripada cirit-birit etiologi lain.

Pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun taun paling teruk. Kanak-kanak lebih terdedah kepada dehidrasi. Di samping itu, mereka mempunyai lesi sekunder sistem saraf pusat: adynamia, sawan klonik, sawan, kesedaran terjejas sehingga perkembangan koma diperhatikan. Pada kanak-kanak, sukar untuk menentukan tahap awal dehidrasi. Mereka tidak boleh dibimbing oleh ketumpatan relatif plasma disebabkan oleh isipadu cecair ekstraselular yang agak besar. Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk menimbang kanak-kanak pada masa kemasukan untuk menentukan tahap dehidrasi mereka yang paling boleh dipercayai. Gambar klinikal kolera pada kanak-kanak mempunyai beberapa ciri: peningkatan suhu badan yang kerap, sikap tidak peduli yang lebih ketara, adynamia, kecenderungan untuk sawan epileptiform akibat perkembangan pesat hipokalemia. Tempoh penyakit berkisar antara 3 hingga 10 hari, manifestasi berikutnya bergantung pada kecukupan rawatan penggantian elektrolit. Dalam kes penggantian kecemasan kehilangan cecair dan elektrolit, normalisasi fungsi fisiologi berlaku dengan cepat dan kematian jarang berlaku. Punca utama kematian dengan rawatan pesakit yang tidak mencukupi ialah kejutan hipovolemik, asidosis metabolik dan uremia akibatnya nekrosis akut tubulus.

Apabila pesakit berada di kawasan suhu tinggi, menyumbang kepada kehilangan cecair dan elektrolit yang ketara dengan peluh, serta dalam keadaan pengurangan penggunaan air akibat kerosakan atau keracunan sumber air, seperti dengan punca lain yang serupa bagi dehidrasi manusia, kolera paling teruk disebabkan oleh perkembangan mekanisme campuran dehidrasi akibat gabungan dehidrasi ekstraselular (isotonik), ciri kolera, dengan dehidrasi intrasel (hipertonik). Dalam kes ini, kekerapan najis tidak selalu sepadan dengan keterukan penyakit. Tanda-tanda klinikal dehidrasi berkembang dengan sedikit pergerakan usus, dan selalunya masa yang singkat tahap dehidrasi yang ketara berkembang, mengancam nyawa pesakit.

Pencemaran najis secara besar-besaran terhadap sumber air, penggunaan sejumlah besar air yang dijangkiti oleh orang yang berada dalam keadaan kejutan neuropsychic (tekanan) atau terlalu panas terma, kelaparan dan pendedahan kepada faktor lain yang mengurangkan daya tahan tubuh terhadap jangkitan usus, menyumbang kepada perkembangan jangkitan bercampur: kolera dalam kombinasi dengan shigellosis, amoebiasis, hepatitis virus, paratifoid kepialu dan penyakit lain. kolera ada lagi kursus teruk pada pesakit dengan pelbagai jangkitan bakteria bersamaan yang disertai dengan toksemia. Disebabkan oleh penebalan darah dan penurunan dalam pembuangan air kecil, kepekatan toksin bakteria menjadi lebih tinggi, yang membawa kepada gejala klinikal yang teruk dari proses berjangkit gabungan. Jadi, apabila kolera digabungkan dengan shigellosis, Tanda-tanda klinikal enterocolitis dan mabuk - sakit perut kejang dan demam kepada nombor demam atau subfebril. Buang air besar biasanya disertai dengan tenesmus, najis dengan campuran lendir dan darah ("najis berkarat"). Sindrom kolitis distal akut diucapkan, kekejangan, indurasi dan kesakitan dicatatkan kolon sigmoid. Dengan sigmoidoscopy dalam kes ini, manifestasi catarrhal-hemorrhagic ciri disentri didedahkan. Walau bagaimanapun, selepas beberapa jam, jumlah pergerakan usus meningkat dengan cepat, yang mengambil bentuk "slop daging". Dalam kebanyakan kes, jangkitan shigellosis bersamaan memburukkan perjalanan kolera, tetapi dalam sesetengah pesakit kedua-dua jangkitan boleh diteruskan dengan baik. Apabila kolera digabungkan dengan amoebiasis, diagnosis amoebiasis usus disahkan dengan mencari bentuk tisu amoeba disentri dalam tinja.

Penyakit yang teruk diperhatikan juga dalam kolera yang berlaku pada pesakit demam kepialu. Kemunculan cirit-birit yang teruk pada hari ke-10-18 penyakit berbahaya bagi pesakit kerana ancaman pendarahan usus dan penembusan ulser di ileum dan sekum, diikuti dengan perkembangan peritonitis purulen.
Kejadian kolera dalam telur dengan pelbagai jenis kekurangan zat makanan dan keseimbangan cecair negatif membawa kepada perkembangan penyakit, ciri-cirinya adalah kekerapan najis yang lebih rendah dan jumlah najis yang sederhana berbanding dengan monoinfeksi biasa, serta jumlah muntah yang sederhana, pecutan proses hipovolemia (kejutan!), azotemia (anuria!), hipokalemia, hypochlorhydria, ketidakseimbangan elektrolit teruk yang lain, asidosis.

Dengan kehilangan darah yang disebabkan oleh pelbagai kecederaan pembedahan, pesakit kolera mengalami pembekuan darah yang dipercepatkan (kehilangan darah!), penurunan aliran darah pusat, peredaran kapilari terjejas, berlakunya kegagalan buah pinggang dan azotemia berikutnya, serta asidosis. Secara klinikal, proses ini dicirikan oleh penurunan tekanan darah yang progresif, pemberhentian kencing, pucat teruk pada kulit dan membran mukus, dahaga tinggi dan semua gejala dehidrasi, diikuti oleh gangguan kesedaran dan jenis patologi.
pernafasan.

Diagnosis kolera:

Semasa wabak wabak, diagnosis kolera dengan kehadiran manifestasi ciri penyakit tidak menimbulkan kesukaran dan boleh dibuat berdasarkan hanya gejala klinikal. Diagnosis kes kolera pertama di kawasan yang tidak wujud sebelum ini mesti disahkan secara bakteriologi. V penempatan di mana kes kolera telah dilaporkan, pesakit kolera dan penyakit gastrousus akut harus dikenal pasti secara aktif pada semua peringkat penjagaan rawatan perubatan, serta melalui pusingan dari rumah ke rumah oleh pekerja perubatan dan pesuruhjaya kebersihan. Apabila pesakit didiagnosis dengan penyakit gastrousus, mereka diambil Langkah-langkah segera untuk dimasukkan ke hospital.

Kaedah Utama diagnostik makmal kolera- pemeriksaan bakteriologi untuk mengasingkan patogen. Kaedah serologi adalah kepentingan sekunder dan boleh digunakan terutamanya untuk diagnosis retrospektif. Untuk pemeriksaan bakteriologi, najis dan muntah diambil. Sekiranya mustahil untuk menghantar bahan ke makmal dalam 3 jam pertama selepas pengambilan, media pengawet (air pepton beralkali, dsb.) digunakan. Bahan tersebut dikumpulkan di dalam bekas individu yang dibasuh daripada larutan pembasmi kuman, di bahagian bawahnya diletakkan bekas yang lebih kecil atau kepingan kertas parchment, yang telah dibasmi kuman dengan mendidih. Peruntukan (10-20 ml) dengan bantuan sudu yang dibasmi kuman logam dikumpulkan dalam balang kaca steril atau tiub uji, ditutup dengan penyumbat yang ketat. Pada pesakit dengan gastroenteritis, bahan boleh diambil dari rektum menggunakan kateter getah. Untuk pensampelan aktif, swab kapas rektum dan tiub digunakan.

Apabila memeriksa pemulihan dan individu yang sihat yang telah bersentuhan dengan sumber jangkitan, julap masin (20-30 g magnesium sulfat) diberikan terlebih dahulu. Semasa penghantaran, bahan diletakkan di dalam bekas logam dan diangkut dalam kenderaan khas dengan atendan. Setiap sampel disediakan dengan label, yang menunjukkan nama dan nama keluarga pesakit, nama sampel, tempat dan masa pengambilan, diagnosis yang didakwa dan nama orang yang mengambil bahan tersebut. Di makmal, bahan disuntik pada media nutrien cecair dan pepejal untuk mengasingkan dan mengenal pasti kultur tulen. Tindak balas positif diberikan selepas 12-36 jam, yang negatif - selepas 12-24 jam. Untuk kajian serologi, tindak balas aglutinasi dan penentuan titer antibodi vibriocidal digunakan. Adalah lebih baik untuk memeriksa sera berpasangan yang diambil pada selang 6-8 hari. Daripada kaedah dipercepatkan diagnosis makmal kolera, kaedah imunofluoresensi, imobilisasi, mikroaglutinasi dalam kontras fasa, RNGA digunakan.

Pada diagnostik klinikal kolera mesti dibezakan daripada bentuk gastrousus salmonellosis, disentri akut Sonne, gastroenteritis akut yang disebabkan oleh Proteus, enteropatogenik coli, keracunan makanan staphylococcal, gastroenteritis rotavirus. Kolera berterusan tanpa perkembangan gastritis dan enteritis, dan hanya secara bersyarat ia boleh dikaitkan dengan kumpulan gastroenteritis berjangkit. Perbezaan utama ialah dengan kolera tidak ada peningkatan suhu badan dan tiada rasa sakit di perut. Adalah penting untuk menjelaskan urutan kejadian muntah dan cirit-birit. Untuk semua bakteria gastroenteritis akut dan gastritis toksik, muntah mula-mula muncul, dan kemudian selepas beberapa jam - cirit-birit. Dengan kolera, sebaliknya, cirit-birit mula-mula muncul, dan kemudian muntah (tanpa tanda-tanda gastritis lain). Kolera dicirikan oleh kehilangan cecair dengan najis dan muntah, yang dalam masa yang sangat singkat (jam) mencapai jumlah yang hampir tidak dijumpai dalam cirit-birit dengan etiologi yang berbeza - dalam kes yang teruk, jumlah cecair. hilang boleh melebihi berat badan pesakit taun.

Rawatan kolera:

Prinsip utama terapi untuk pesakit kolera adalah:
a) pemulihan jumlah darah yang beredar;
b) pemulihan komposisi elektrolit tisu;
c) kesan kepada patogen.

Rawatan harus bermula pada jam pertama dari permulaan penyakit. Dalam hipovolemia yang teruk, perlu segera menghidrat semula dengan pentadbiran intravaskular larutan poliionik isotonik. Terapi untuk pesakit kolera termasuk rehidrasi primer (penambahan air dan garam yang hilang sebelum rawatan) dan rehidrasi pampasan pembetulan (pembetulan kehilangan air dan elektrolit yang berterusan). Penghidratan semula dianggap sebagai peristiwa resusitasi. Pesakit kolera teruk yang memerlukan penjagaan kecemasan, dihantar ke jabatan rehidrasi atau wad dengan segera, memintas jabatan kemasukan. Dalam tempoh 5 minit pertama, adalah perlu untuk menentukan kadar nadi dan pernafasan pesakit, tekanan darah, berat badan, mengambil darah untuk menentukan ketumpatan relatif plasma darah, hematokrit, kandungan elektrolit, tahap asidosis, dan kemudian memulakan suntikan jet daripada garam.

Pelbagai larutan poliionik digunakan untuk rawatan. Penyelesaian yang paling diluluskan ialah "Trisol" (penyelesaian 5, 4, 1 atau penyelesaian No. 1). Untuk menyediakan penyelesaian, air bidistilled apyrogenik diambil, kepada 1 liter daripadanya 5 g natrium klorida, 4 g natrium bikarbonat dan 1 g kalium klorida ditambah. Lebih berkesan pada masa ini dianggap sebagai penyelesaian "Kvartasol", mengandungi 4.75 g natrium klorida, 1.5 g kalium klorida, 2.6 g natrium asetat dan 1 g natrium bikarbonat setiap 1 liter air. Anda boleh menggunakan penyelesaian "Acesol" - untuk 1 liter air bebas pirogen 5 g natrium klorida, 2 g natrium asetat, 1 g kalium klorida; larutan "Klosol" - untuk 1 liter air bebas pirogen 4.75 g natrium klorida, 3.6 g natrium asetat dan 1.5 g kalium klorida dan larutan "Laktosol" yang mengandungi 6.1 g natrium klorida setiap 1 liter air tanpa pirogen, 3 .4 g natrium laktat, 0.3 g natrium bikarbonat, 0.3 g kalium klorida, 0.16 g kalsium klorida dan 0.1 g magnesium klorida. Pertubuhan Kesihatan Sedunia mengesyorkan "penyelesaian WHO" - untuk 1 liter air bebas pirogen 4 g natrium klorida, 1 g kalium klorida, 5.4 g natrium laktat dan 8 g glukosa.

Penyelesaian poliion diberikan secara intravena, dipanaskan hingga 38~40°C, pada kadar 40-48 ml/min dalam tahap dehidrasi II, dalam keadaan teruk dan sangat bentuk yang teruk(dehidrasi III-IV darjah) mulakan pengenalan larutan pada kadar 80-120 ml / min. Isipadu rehidrasi ditentukan oleh kehilangan cecair awal, dikira daripada tahap dehidrasi dan berat badan, gejala klinikal dan dinamik penunjuk klinikal utama yang mencirikan hemodinamik. Dalam masa 1 - 1.5 jam, rehidrasi primer dijalankan. Selepas pengenalan 2 l larutan, pentadbiran selanjutnya dilakukan dengan lebih perlahan, secara beransur-ansur mengurangkan kadar kepada 10 ml / min.

Untuk menyuntik cecair pada kadar yang diperlukan, kadangkala perlu menggunakan dua atau lebih sistem serentak untuk pemindahan cecair sekali dan menyuntik larutan ke dalam urat lengan dan kaki. Dengan adanya keadaan dan kemahiran yang sesuai, pesakit diberikan kavakatheter atau catheterization vena lain dilakukan. Jika venipuncture tidak boleh dilakukan, venesection dilakukan. Pengenalan penyelesaian adalah penting dalam rawatan pesakit yang sakit tenat. Ejen jantung dalam tempoh ini tidak ditunjukkan, dan pengenalan amina pressor (adrenalin, mezaton, dll) adalah kontraindikasi. Sebagai peraturan, 15-25 minit selepas permulaan pentadbiran penyelesaian, nadi dan tekanan darah pesakit mula ditentukan, dan selepas 30-45 minit sesak nafas hilang, sianosis berkurangan, bibir menjadi lebih hangat, dan suara muncul. Selepas 4-6 jam keadaan pesakit bertambah baik dengan ketara. Dia mula minum sendiri. Pada masa ini, jumlah cecair yang disuntik biasanya 6-10 liter. Dengan pentadbiran penyelesaian Trisol yang berpanjangan, alkalosis metabolik dan hiperkalemia mungkin berkembang. Teruskan jika perlu terapi infusi ia perlu dijalankan dengan larutan Kuartasol, Klosol atau Acesol. Pesakit ditetapkan kalium oro-tat atau panangin 1-2 tablet 3 kali sehari, 10% larutan natrium asetat atau sitrat 1 sudu besar 3 kali sehari.

Untuk menyokong negeri yang dicapai, menjalankan pembetulan kehilangan air dan elektrolit yang berterusan. Anda perlu memasukkan seberapa banyak penyelesaian kerana pesakit kehilangan najis, muntah, air kencing, di samping itu, ia diambil kira bahawa orang dewasa kehilangan 1-1.5 liter cecair setiap hari dengan pernafasan dan melalui kulit. Untuk melakukan ini, aturkan pengumpulan dan pengukuran semua rembesan. Dalam masa 1 hari, anda perlu menyuntik sehingga 10-15 liter larutan atau lebih, dan selama 3-5 hari rawatan - sehingga 20-60 liter. Untuk memantau perjalanan rawatan, tentukan dan peta secara sistematik rawatan Rapi ketumpatan plasma relatif; hematokrit, keterukan asidosis, dsb.
Dengan kemunculan tindak balas pirogenik (menggigil, demam), pengenalan penyelesaian tidak dihentikan. Larutan 1% diphenhydramine (1-2 ml) atau pipolfen ditambah kepada larutan. Dengan tindak balas yang jelas, prednison ditetapkan (30-60 mg / hari).
Tak boleh buat terapi garam isotonik natrium klorida, kerana ia tidak mengimbangi kekurangan kalium dan natrium bikarbonat, boleh menyebabkan hiperosmotik plasma dengan dehidrasi sel sekunder. Adalah salah untuk memperkenalkan kuantiti yang besar Penyelesaian glukosa 5%, yang bukan sahaja tidak menghilangkan kekurangan elektrolit, tetapi, sebaliknya, mengurangkan kepekatannya dalam plasma. Juga pemindahan darah dan pengganti darah tidak ditunjukkan. Penggunaan larutan koloid untuk terapi rehidrasi adalah tidak boleh diterima.

Pesakit kolera yang tidak mengalami muntah harus menerima dalam bentuk minuman "Glucosol" ("Rehydron") komposisi berikut: natrium klorida -3.5 g, natrium bikarbonat -2.5 g, kalium klorida -1.5 g, glukosa - 20 g setiap 1 liter air minuman. Glukosa meningkatkan penyerapan elektrolit dalam usus kecil. Adalah dinasihatkan untuk menyediakan terlebih dahulu sampel garam dan glukosa; mereka mesti dibubarkan dalam air pada suhu 40-42 ° C serta-merta sebelum diberikan kepada pesakit.

V keadaan padang boleh digunakan rehidrasi oral dengan larutan gula-garam, yang mana 2 sudu teh ditambah kepada 1 liter air masak garam meja dan 8 sudu teh gula. Jumlah isipadu larutan glukosa-garam untuk rehidrasi oral hendaklah 1.5 kali ganda jumlah air yang hilang dengan muntah, najis dan peluh (sehingga 5-10% berat badan).

Pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun, rehidrasi dilakukan dengan infusi titisan dan berterusan selama 6-8 jam, dan pada jam pertama hanya 40% daripada jumlah cecair yang diperlukan untuk rehidrasi disuntik. Pada kanak-kanak kecil, penggantian kerugian boleh dicapai dengan penyerapan larutan menggunakan tiub nasogastrik.

Kanak-kanak yang mengalami cirit-birit sederhana boleh diberi larutan minuman yang mengandungi 4 sudu teh gula, 3/4 sudu teh garam dan 1 sudu teh air setiap liter air. minum soda dengan nanas atau jus oren. Sekiranya muntah, penyelesaian diberikan lebih kerap dan dalam bahagian kecil.

Terapi garam air dihentikan selepas munculnya najis dengan ketiadaan muntah dan dominasi jumlah air kencing berbanding bilangan najis dalam 6-12 jam yang lalu.

Antibiotik, menjadi cara tambahan, mengurangkan tempoh manifestasi klinikal kolera dan mempercepatkan pembersihan vibrio. Berikan tetracycline 0.3-0.5 g setiap 6 jam selama 3-5 hari atau doxycycline 300 mg sekali. Sekiranya tiada mereka atau jika mereka tidak bertoleransi, rawatan dengan trimethoprim dengan sulf-methaxazole (cotrimoxazole) 160 dan 800 mg dua kali sehari selama 3 hari atau furazolidone 0.1 g setiap 6 jam selama 3-5 hari boleh dijalankan. Kanak-kanak ditetapkan trimethoprim-sulfomethaxazole pada 5 dan 25 mg/kg berat badan
2 kali sehari selama 3 hari. Fluoroquinolones menjanjikan dalam rawatan kolera, khususnya ofloxacin (tarivid), yang kini digunakan secara meluas dalam jangkitan usus patogen yang tahan terhadap antibiotik yang biasa digunakan. Ia ditetapkan 200 mg secara lisan dua kali sehari selama 3-5 hari. Pembawa Vibrio diberi kursus terapi antibiotik selama lima hari. Dengan mengambil kira pengalaman positif doktor tentera AS yang menggunakan streptomycin secara lisan di Vietnam dengan perkumuhan getaran yang berterusan, dalam kes ini boleh disyorkan untuk mengambil 0.5 g kanamycin secara lisan 4 kali sehari selama 5 hari dalam kes ini.

Diet khas untuk pesakit taun tidak diperlukan. Mereka yang telah menghidap kolera teruk semasa tempoh pemulihan ditunjukkan produk yang mengandungi garam kalium (aprikot kering, tomato, kentang).

Pesakit yang menghidap kolera, serta pembawa vibrio, dibenarkan keluar dari hospital selepas pemulihan klinikal dan tiga pemeriksaan bakteriologi negatif terhadap najis. Periksa najis 24-36 jam selepas tamat terapi antibiotik selama 3 hari berturut-turut. Hempedu (bahagian B dan C) diperiksa sekali. Pekerja Industri Makanan, bekalan air, institusi kanak-kanak dan perubatan, najis diperiksa lima kali (selama lima hari) dan hempedu sekali.

Ramalan dengan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, sebagai peraturan, menguntungkan. Di bawah keadaan yang ideal, dengan penghidratan semula yang cepat dan mencukupi dengan larutan poliionik isotonik, kematian menghampiri sifar, dan akibat yang serius jarang berlaku. Walau bagaimanapun, pengalaman menunjukkan bahawa pada permulaan wabak wabak, kadar kematian boleh mencapai 60% akibat daripada kekurangan penyelesaian bebas pirogen di kawasan terpencil untuk pentadbiran intravena, kesukaran dalam mengatur rawatan kecemasan dengan kehadiran sejumlah besar pesakit.

Pencegahan taun:

Kompleks langkah pencegahan dijalankan mengikut dokumen rasmi.

Organisasi langkah pencegahan menyediakan peruntukan premis dan skim untuk penempatan mereka, penciptaan asas material dan teknikal untuk mereka, dan latihan khas pekerja perubatan. Kompleks langkah sanitasi dan kebersihan sedang diambil untuk melindungi sumber bekalan air, membuang dan membasmi kumbahan, dan kawalan kebersihan dan kebersihan ke atas bekalan makanan dan air. Dengan ancaman penyebaran kolera, pesakit dengan penyakit gastrousus akut dikenal pasti secara aktif dengan kemasukan ke hospital wajib di jabatan sementara dan pemeriksaan tunggal untuk kolera. Mereka yang tiba dari pusat kolera tanpa sijil pemerhatian dalam wabak adalah tertakluk kepada pemerhatian lima hari dengan satu pemeriksaan untuk kolera. Kawalan ke atas perlindungan sumber air dan pembasmian kuman air sedang diperkukuh. Lalat sedang dilawan.

Langkah-langkah utama anti-wabak mengenai penyetempatan dan penghapusan tumpuan kolera:
a) langkah sekatan dan kuarantin;
b) pengenalan dan pengasingan orang yang bersentuhan dengan pesakit, pembawa vibrio, serta dengan objek tercemar persekitaran luaran;
d) rawatan pesakit kolera dan pembawa vibrio;
e) rawatan pencegahan;
f) pembasmian kuman semasa dan akhir.

Bagi mereka yang telah mengalami kolera atau pembawa vibrio, a pemerhatian dispensari, syarat-syaratnya ditentukan oleh perintah Kementerian Kesihatan. Langkah-langkah pencegahan dan kebersihan sanitari di penempatan dijalankan dalam tempoh setahun selepas penghapusan taun.

Untuk pencegahan khusus gunakan vaksin kolera dan toxoid kolerogen. Vaksinasi dijalankan petunjuk wabak. Vaksin yang mengandungi 8-10 vibrio setiap 1 ml disuntik di bawah kulit, kali pertama 1 ml, kali kedua (selepas 7-10 hari) 1.5 ml. Kanak-kanak berumur 2-5 tahun diberikan 0.3 dan 0.5 ml, 5-10 tahun - 0.5 dan 0.7 ml, 10-15 tahun - 0.7-1 ml, masing-masing. Cholerogenatoxin diberikan sekali setahun. Vaksinasi semula dijalankan mengikut tanda-tanda wabak tidak lebih awal daripada 3 bulan selepas imunisasi primer. Ubat ini disuntik dengan ketat di bawah kulit di bawah sudut skapula. Orang dewasa disuntik dengan 0.5 ml ubat (juga 0.5 ml untuk vaksinasi semula). Kanak-kanak berumur 7 hingga 10 tahun diberikan 0.1 dan 0.2 ml, masing-masing, 11-14 tahun - 0.2 dan 0.4 ml, 15-17 tahun - 0.3 dan 0.5 ml. Sijil Antarabangsa Vaksinasi terhadap Taun adalah sah selama 6 bulan selepas vaksinasi atau vaksinasi semula.

Doktor mana yang perlu anda hubungi jika anda menghidap taun:

Adakah anda bimbang tentang sesuatu? Adakah anda ingin tahu lebih lanjut maklumat terperinci tentang Taun, punca, gejala, kaedah rawatan dan pencegahan, perjalanan penyakit dan diet selepasnya? Atau adakah anda memerlukan pemeriksaan? Awak boleh tempah temujanji dengan doktor– klinik Euromakmal sentiasa berkhidmat untuk anda! Doktor terbaik akan memeriksa anda, belajar tanda-tanda luaran dan membantu mengenal pasti penyakit dengan gejala, menasihati anda dan menyediakan memerlukan bantuan dan membuat diagnosis. anda juga boleh hubungi doktor di rumah. Klinik Euromakmal terbuka untuk anda sepanjang masa.

Cara menghubungi klinik:
Telefon klinik kami di Kiev: (+38 044) 206-20-00 (berbilang saluran). Setiausaha klinik akan memilih hari dan jam yang sesuai untuk anda melawat doktor. Koordinat dan arah kami ditunjukkan. Lihat dengan lebih terperinci tentang semua perkhidmatan klinik ke atasnya.

(+38 044) 206-20-00

Jika sebelum ini anda telah melakukan sebarang kajian, pastikan anda membawa keputusan mereka untuk berunding dengan doktor. Sekiranya kajian belum selesai, kami akan melakukan segala yang diperlukan di klinik kami atau dengan rakan sekerja kami di klinik lain.

awak? Anda perlu berhati-hati dengan kesihatan keseluruhan anda. Orang ramai kurang perhatian gejala penyakit dan tidak menyedari bahawa penyakit ini boleh mengancam nyawa. Terdapat banyak penyakit yang pada mulanya tidak nyata dalam tubuh kita, tetapi pada akhirnya ternyata, malangnya, sudah terlambat untuk merawatnya. Setiap penyakit mempunyai gejala tertentu, ciri manifestasi luaran- dipanggil gejala penyakit. Mengenal pasti simptom adalah langkah pertama dalam mendiagnosis penyakit secara umum. Untuk melakukan ini, anda hanya perlu beberapa kali setahun diperiksa oleh doktor bukan sahaja untuk mencegah penyakit yang dahsyat, tetapi juga untuk mengekalkan minda yang sihat dalam badan dan badan secara keseluruhan.

Jika anda ingin bertanya soalan kepada doktor, gunakan bahagian perundingan dalam talian, mungkin anda akan menemui jawapan kepada soalan anda di sana dan membaca tips penjagaan diri. Jika anda berminat dengan ulasan tentang klinik dan doktor, cuba cari maklumat yang anda perlukan di bahagian tersebut. Juga mendaftar untuk portal perubatan Euromakmal untuk sentiasa dikemas kini berita terkini dan kemas kini maklumat di tapak, yang akan dihantar secara automatik kepada anda melalui mel.