Croup benar: gambaran klinikal penyakit, bagaimana ia berbeza daripada bentuk palsu, diagnosis pembezaan. Croup sebenar Croup sebenar berkembang apabila

"Croup", "laryngitis/laryngotracheitis akut atau berulang", "sekatan saluran pernafasan akut", "stenosis laring" - adakah nama yang disenaraikan di atas sinonim atau adakah ia bentuk nosologi bebas? Setiap doktor yang mengamalkan harus memahami dengan jelas maksud istilah yang disenaraikan.

Mungkin istilah yang paling banyak digunakan, terutamanya dalam amalan pediatrik, ialah "croup," dan istilah yang paling umum boleh dianggap sebagai "halangan saluran pernafasan akut," tetapi dalam ICD-10 kod diberikan mengikut "prinsip organ."

Jadi, croup (dari croup Scotland - ke croak) adalah sindrom penyakit berjangkit yang selalu membayangkan kehadiran laringitis stenosing akut (atau laryngotracheitis, atau kurang biasa laryngotracheobronchitis), disertai dengan suara serak, batuk "menyalak" dan sesak nafas, selalunya bersifat inspirasi. Iaitu, croup difahami sebagai kehadiran sindrom tertentu dengan tiga serangkai simptom klinikal: stridor—batuk menyalak—serak. Sindrom ini terbentuk dalam penyakit yang ditunjukkan oleh perkembangan proses keradangan akut dalam membran mukus laring dan trakea. Oleh itu, istilah "croup" hanya terpakai untuk penyakit berjangkit! Pakar pediatrik domestik secara tradisinya membahagikan croup kepada "benar" dan "palsu", bergantung pada tahap kerosakan pada laring, walaupun bahagian ini sangat sewenang-wenangnya, kerana selaput lendir laring sepanjang keseluruhannya, serta membran mukus bahagian asas saluran pernafasan, selalunya terlibat dalam proses tersebut. Croup "Benar" berkembang akibat kerosakan pada pita suara sebenar (lipatan). Satu-satunya contoh croup "benar" ialah croup difteria, yang berlaku dengan pembentukan perubahan fibrin tertentu pada membran mukus pita suara. Croup "palsu" merangkumi semua laringitis stenosis yang bukan difteria, di mana proses keradangan disetempat terutamanya pada membran mukus zon subglotik (subglottik) laring. "Laringitis akut" mempunyai kod J04.0 dalam ICD-10, " laryngotracheitis akut" - J04.2, "laryngitis obstruktif akut" - J05, dan "laryngitis kronik" dan "laryngotracheitis kronik" - J37.0 dan J37.1, masing-masing. Walau apa pun, perlu difahami bahawa halangan akut saluran pernafasan atas (penyempitan lumen laring dengan gangguan pernafasan dan perkembangan kegagalan pernafasan akut) adalah terutamanya keadaan kecemasan yang memerlukan diagnosis dan rawatan kecemasan di peringkat prahospital. .

Keadaan ini paling kerap berlaku pada bayi dan zaman prasekolah(dari 6 bulan hingga 3 tahun, dan dalam 34% kes - pada kanak-kanak 2 tahun pertama). Halangan akut dikaitkan dengan ciri anatomi dan fisiologi saluran pernafasan pada kanak-kanak kecil: kesempitan lumen trakea dan bronkus (berbentuk corong dan bukannya silinder), kecenderungan membran mukus mereka dan tisu berserabut longgar yang terletak di bawahnya. ia. tisu penghubung kepada perkembangan edema, keanehan pemuliharaan laring, yang dikaitkan dengan berlakunya laringospasme, dan kelemahan relatif otot pernafasan. Pembengkakan membran mukus dengan peningkatan ketebalan hanya 1 mm mengurangkan lumen laring sebanyak separuh! Perkembangan halangan akut saluran pernafasan atas pada orang dewasa adalah fenomena yang agak jarang berlaku dan biasanya dikaitkan dengan difteria.

Terdapat punca berjangkit dan tidak berjangkit bagi halangan akut saluran pernafasan atas. KEPADA punca berjangkit Ini termasuk jangkitan virus (disebabkan dalam 75% kes oleh virus influenza dan parainfluenza jenis I, serta virus rhinosyncytial, adenovirus, virus campak dan herpes yang jarang berlaku) dan jangkitan bakteria (dengan perkembangan epiglottitis, abses retrofaring dan peritonsillar, difteria. ). Dalam kes ini, mekanisme dan laluan penghantaran patogen ditentukan oleh ciri epidemiologi penyakit berjangkit utama. Aspirasi badan asing, kecederaan laring, edema alahan, laryngospasm boleh menjadi punca tidak berjangkit perkembangan halangan akut saluran pernafasan atas.

Dalam genesis halangan saluran pernafasan, tiga faktor memainkan peranan tertentu: edema, kekejangan refleks otot laring dan penyumbatan mekanikal lumennya dengan rembesan keradangan (lendir) atau badan asing (termasuk makanan, muntah, dll.). Bergantung pada etiologi, kepentingan komponen ini mungkin berbeza-beza. Dalam kerja amali, untuk menjalankan terapi yang mencukupi dan memberikan bantuan yang berkesan kepada kanak-kanak, adalah penting untuk dapat membezakannya dengan cepat.

Sebab utama perkembangan croup adalah proses keradangan di kawasan ruang subglotik dan pita suara (laryngotracheitis stenosing akut). Fenomena penyempitan lumen saluran pernafasan atas semasa croup terbentuk secara berurutan, secara berperingkat, dan secara langsung berkaitan dengan tindak balas tisu laring kepada agen berjangkit, termasuk mencetuskan tindak balas alahan. Apabila menilai gambaran klinikal, adalah perlu untuk mengambil kira kelaziman edema membran mukus yang meradang, kekejangan otot laring dan trakea dan hipersekresi mukus, kerana ini adalah asas apabila memilih taktik rawatan.

Gangguan pernafasan akibat penyempitan lumen laring paling kerap berlaku pada waktu malam, semasa tidur, disebabkan oleh perubahan dalam keadaan limfa dan peredaran darah laring, penurunan dalam aktiviti mekanisme saliran saluran pernafasan, kekerapan dan kedalaman pergerakan pernafasan.

Gambar klinikal stenosis akut saluran pernafasan atas ditentukan oleh tahap penyempitan laring, gangguan berkaitan dalam mekanik pernafasan dan perkembangan kegagalan pernafasan akut.

Dengan halangan laring yang tidak lengkap, pernafasan bising berlaku - stridor, disebabkan oleh laluan udara bergelora yang kuat melalui saluran udara yang sempit. Dengan penyempitan dinamik lumen saluran udara, pernafasan senyap biasanya menjadi bising (disebabkan oleh getaran epiglotis, rawan aritenoid, dan sebahagiannya pita suara). Apabila pembengkakan tisu laring mendominasi, bunyi bersiul diperhatikan; apabila hipersekresi meningkat, serak, menggelegak, pernafasan bising diperhatikan; dengan komponen spastik yang jelas, ciri bunyi tidak stabil. Perlu diingat bahawa apabila stenosis meningkat disebabkan oleh penurunan jumlah pasang surut, pernafasan menjadi semakin kurang bising!

Stidor inspirasi biasanya berlaku apabila terdapat penyempitan (stenosis) laring pada atau di atas pita suara dan dicirikan oleh inspirasi bising dengan penarikan balik dinding dada. Stenosis di bawah paras pita suara sebenar dicirikan oleh stridor ekspirasi dengan penyertaan otot pernafasan tambahan dan simpanan dalam pernafasan. Stenosis laring dalam ruang subglotik biasanya menjelma sebagai stridor inspirasi dan ekspirasi bercampur. Ketiadaan perubahan suara menunjukkan penyetempatan proses patologi di atas atau di bawah pita suara. Penglibatan yang terakhir dalam proses itu disertai dengan suara serak atau afonia. Batuk yang serak dan "menyalak" adalah tipikal laringitis subglotik. Tanda-tanda lain bagi halangan saluran pernafasan atas adalah tidak spesifik: kebimbangan, takikardia, takipnea, sianosis, gangguan neurovegetatif, dsb. Pernafasan yang cepat dan suhu badan yang meningkat semasa croup boleh menyebabkan kehilangan cecair yang ketara dan perkembangan exicosis pernafasan.

Berdasarkan keterukan penyempitan lumen laring, empat darjah stenosis dibezakan, yang mempunyai perbezaan yang ketara dalam gambar klinikal (lihat jadual). Walau bagaimanapun, apabila membuat diagnosis, keterukan croup ditentukan terutamanya, dan bukan keterukan stenosis (penilaian yang terakhir adalah mungkin dengan laringoskopi langsung, yang mustahil pada peringkat prahospital). Dalam penilaian menyeluruh tentang keadaan pesakit, faktor-faktor seperti penyertaan otot tambahan dalam tindakan pernafasan (bukti penyempitan lumen saluran pernafasan yang ketara), gejala pernafasan dan pernafasan harus diambil kira. kegagalan kardiovaskular, kemurungan kesedaran dan hipertermia berterusan.

Oleh itu, klasifikasi croup dibina dengan mengambil kira:

• etiologi croup (virus atau bakteria);
• peringkat stenosis laryngeal (pampasan, subcompensated, decompensated, terminal);
• sifat kursus (tidak rumit atau rumit - rupa jangkitan bercampur akibat penambahan jangkitan purulen bakteria sekunder kepada proses utama).
• dengan perkembangan croup difteria, sifat penyebaran proses keradangan juga diambil kira (merebak ke membran mukus trakea, bronkus dan bronkiol adalah mungkin - yang dipanggil croup menurun).
• berulangnya sindrom.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN

Difteria laring

Difteria laring paling kerap digabungkan dengan manifestasi jangkitan ini di lokasi lain (difteria pharynx atau hidung), yang sangat memudahkan diagnosis. Perbezaan utama antara difteria laring dan croup yang berkembang dengan latar belakang jangkitan virus pernafasan akut adalah permulaan beransur-ansur dan keterukan kursus dengan peningkatan gejala. Suara dengan difteria larinks berterusan serak dengan perkembangan aphonia secara beransur-ansur. Dalam rawatan difteria laring, bersama-sama dengan langkah-langkah yang bertujuan untuk memulihkan patensi saluran pernafasan, adalah perlu untuk segera mentadbir serum anti-difteria kepada kanak-kanak menggunakan kaedah Bezredko dalam dos 40-80 ribu IU setiap kursus rawatan, bergantung pada bentuk penyakit.

Bengkak alahan pada laring

Tidak selalu mungkin untuk membezakan edema laring alahan daripada croup yang bersifat berjangkit hanya dengan tanda klinikal. Edema laring alahan berkembang di bawah pengaruh mana-mana antigen penyedutan, makanan atau asal lain. Tiada garis panduan khusus untuk ARVI. Demam dan mabuk bukanlah tipikal. Kanak-kanak ini mempunyai sejarah pelbagai simpati alahan: manifestasi kulit alahan, alahan makanan, edema Quincke, urtikaria, dll. Semasa terapi dengan glukokortikoid yang disedut dengan penambahan b2-adrenomimetik (salbutamol - Ventolin), antikolinergik (ipratropium bromide - Atrovent ) , ejen gabungan(gabungan fenoterol dan ipratropium bromida - berodual), dan juga, mengikut tanda-tanda, antihistamin, dinamik positif pesat stenosis berlaku.

Laringospasme

Laryngospasm berlaku terutamanya pada kanak-kanak 2 tahun pertama kehidupan dengan latar belakang peningkatan keceriaan neuromuskular, dengan manifestasi riket semasa dengan kecenderungan untuk tetany. Secara klinikal, kekejangan laring muncul tanpa diduga, kanak-kanak mengalami kesukaran bernafas dengan bunyi khas dalam bentuk "kokok ayam", manakala ketakutan, kebimbangan, dan sianosis diperhatikan. Serangan ringan laringospasme dilegakan dengan menyemburkan muka kanak-kanak itu. dan badan air sejuk. Anda harus cuba mendorong refleks muntah dengan menekan pada akar lidah dengan spatula atau sudu, atau mencetuskan bersin dengan merengsakan membran mukus saluran hidung dengan swab kapas. Sekiranya tiada kesan, diazepam perlu diberikan secara intramuskular.

Epiglottitis

Epiglottitis ialah keradangan epiglotis dan kawasan bersebelahan laring dan farinks, paling kerap disebabkan oleh Haemophilus influenzae jenis b. Gambar klinikal dicirikan oleh demam tinggi, sakit tekak, disfagia, suara tersekat, stridor dan kegagalan pernafasan darjah yang berbeza-beza ekspresif. Palpasi laring adalah menyakitkan. Apabila memeriksa faring, warna ceri gelap akar lidah, penyusupannya, pembengkakan epiglotis dan rawan aritenoid yang menutup pintu masuk ke laring diturunkan. Penyakit ini berkembang dengan cepat dan boleh menyebabkan penutupan sepenuhnya lumen laring.

Pada peringkat prahospital, adalah optimum untuk menyuntik antibiotik cephalosporin generasi ketiga (ceftriaxone) seawal mungkin. Pengangkutan kanak-kanak ke hospital hanya dilakukan dalam kedudukan duduk. Anda harus mengelak daripada mengambil ubat penenang. Anda perlu bersedia untuk intubasi trakea atau trakeotomi.

Abses retrofaring

Selalunya, abses retropharyngeal berlaku pada kanak-kanak di bawah umur tiga tahun. Ia biasanya berkembang pada latar belakang atau selepas jangkitan virus pernafasan akut. Gambar klinikal didominasi oleh gejala mabuk, demam teruk, sakit tekak, disfagia, stridor, dan air liur. Tiada bunyi menyalak, batuk kasar atau serak. Batuk sukar kerana sakit tekak yang teruk. Kanak-kanak itu sering mengambil kedudukan terpaksa - dengan kepalanya dibuang ke belakang. Pemeriksaan pharynx memberikan kesukaran yang ketara kerana kebimbangan kanak-kanak yang teruk dan ketidakupayaan untuk membuka mulutnya. Sedasi digunakan untuk pemeriksaan.

Rawatan tidak dijalankan pada peringkat prahospital. Penghospitalan segera ke jabatan pembedahan diperlukan. Di hospital, abses dibuka dan dikeringkan semasa menerima terapi antibiotik.

Badan asing

Badan asing laring dan trakea adalah penyebab paling biasa asfiksia pada kanak-kanak. Tidak seperti croup, aspirasi berlaku secara tidak dijangka dalam konteks kesihatan yang jelas, biasanya semasa kanak-kanak itu sedang makan atau bermain. Serangan batuk muncul, disertai dengan sesak nafas. Gambar klinikal bergantung pada tahap halangan saluran udara. Lebih dekat dengan laring badan asing terletak, semakin besar kemungkinan asfiksia. Lokasi badan asing ini biasanya disertai dengan kemunculan laringospasme. Kanak-kanak itu takut dan resah. Semasa auskultasi, anda kadang-kadang boleh mendengar bunyi meletus, menunjukkan pelepasan badan asing.

Selepas memeriksa rongga mulut dan memasuki laring, percubaan dibuat untuk mengeluarkan badan asing dengan "mengetuk" secara mekanikal. Kanak-kanak di bawah umur 1 tahun diletakkan menghadap ke bawah dengan hujung kepala ke bawah 60°. Dengan tepi tapak tangan mereka memberinya pukulan pendek di antara tulang belikat. Pada kanak-kanak yang berumur lebih dari satu tahun, tekanan tajam dengan tangan pada perut dari garis tengah ke dalam dan ke atas (pada sudut 45°) boleh berkesan. Pada kanak-kanak yang lebih besar, pukulan ke belakang diselang-seli dengan mampatan tajam perut, menggenggam kanak-kanak dengan lengan dari belakang (Maneuver Heimlich).

Jika percubaan untuk mengeluarkan bendasing menggunakan teknik mekanikal tidak berkesan, isu intubasi atau trakeotomi segera harus ditangani.

Rawatan croup

Rawatan croup harus ditujukan untuk memulihkan patensi laring: mengurangkan atau menghapuskan kekejangan dan pembengkakan mukosa laring, membebaskan lumen laring daripada rembesan patologi.

• Pesakit tertakluk kepada kemasukan ke hospital di hospital penyakit khusus atau penyakit berjangkit jika ia mempunyai unit rawatan rapi dan rawatan Rapi, bagaimanapun, rawatan harus bermula pada peringkat prahospital.
• Kanak-kanak itu tidak boleh dibiarkan bersendirian; dia mesti ditenangkan dan diangkat, kerana pernafasan paksa semasa kecemasan atau menangis meningkatkan gejala stenosis dan perasaan takut.
• Suhu bilik tidak boleh melebihi 18°C. Batuk kahak yang berkesan juga difasilitasi oleh penciptaan suasana kelembapan yang tinggi di dalam bilik di mana kanak-kanak itu berada (kesan "suasana tropika"), penyedutan wap (larutan NaCl isotonik melalui nebulizer). Ditunjukkan minuman hangat(susu panas dengan soda atau Borjomi).
• Terapi etiotropik berkesan untuk croup difteria - pentadbiran serum anti-difteria secara intramuskular atau intravena.
• Antibiotik - untuk croup difteria dan croup yang rumit oleh jangkitan bakteria sekunder.
• Ubat ekspektoran dan mukolitik, yang diberikan terutamanya, menyumbang kepada pencairan dan penyingkiran lendir dari saluran pernafasan. kaedah penyedutan, contohnya ambroxol (lazolvan), dsb.
• Memandangkan penyertaan ketara komponen alahan dalam pembangunan croup, adalah dinasihatkan untuk memasukkan antihistamin(contohnya, chloropyramine (suprastin), dll.). Kajian terkawal plasebo berganda rawak Gwaltney J. M. et al. menunjukkan bahawa dalam rawatan penyakit pernafasan akut, gabungan antipiretik, antihistamin dan antivirus boleh berkesan (sebanyak 33-73% berbanding plasebo) mengurangkan keterukan pelbagai manifestasi klinikal penyakit, termasuk jumlah lendir yang dihasilkan dan kesakitan dalam farinks dan laring. Dalam kajian lain, pengarang yang sama menunjukkan bahawa clemastine, diberikan dalam rawatan yang kompleks ARI, tidak seperti pheniramine, hanya meningkatkan sensasi kekeringan dan pedih di tekak. Dan Gaffey M. J. et al. tidak mencatat sebarang kesan daripada penggunaan terfenadine dalam situasi klinikal yang sama.
• Glukokortikoid, contohnya prednisolon pada dos 3-10 mg/kg - untuk melegakan bengkak mukosa laring.
• Psikosedatif - dengan kekejangan teruk pada otot laring. Untuk terapi yang dirancang gejala spastik ubat penenang digunakan.
• Intubasi dan trakeostomi ditunjukkan apabila terapi konservatif tidak berkesan dan apabila langkah-langkah resusitasi(asfiksia, kematian klinikal).

Jadi, sehingga baru-baru ini, terapi untuk croup terhad terutamanya kepada bekalan udara lembap dan pentadbiran steroid sistemik. Walau bagaimanapun, memandangkan fakta bahawa croup paling kerap berkembang pada kanak-kanak awal dan umur lebih muda, yang mempunyai kedua-dua lisan dan suntikan steroid mewakili masalah serius, serta hakikat bahawa seluruh komuniti perubatan sedang berusaha untuk mengurangkan risiko yang mungkin kesan sampingan terapi steroid sistemik, penggunaan glukokortikoid yang disedut nampaknya sangat menjanjikan. Sehingga kini, pengalaman luas telah terkumpul dalam rawatan laringitis/laryngotracheitis stenosing dengan budesonide (Pulmicort) yang disedut melalui nebulizer. Keberkesanan jenis terapi ini, khususnya, dibincangkan oleh Ausejo et al. meta-analisis 24 (!) ujian terkawal rawak, yang juga membandingkan keberkesanan budesonide yang disedut dan deksametason sistemik. Telah ditunjukkan bahawa penggunaan budesonide nebulized untuk croup berbanding dengan dexamethasone suntikan secara signifikan mengurangkan bilangan kes di mana ia diiktiraf. permohonan yang diperlukan adrenalin (sebanyak 9%), dan juga mempengaruhi tempoh penjagaan kecemasan di peringkat prahospital dan hospital. Pentadbiran budesonide secara nebuli berkesan pada kanak-kanak dengan kedua-dua croup ringan-sederhana dan sederhana-teruk. Lebih-lebih lagi, dos tunggal (2 atau 4 mg) budesonide yang disedut adalah lebih berkesan daripada plasebo dan keberkesanannya setanding dengan dexamethasone (0.6 mg/kg). Mereka selalu membawa kepada meratakan gejala lobar dan penurunan dalam tempoh rawatan hospital.

Untuk mengurangkan pembengkakan membran mukus laring, yang sering merebak ke trakea dan bronkus, dan melegakan kekejangan, b-adrenomimetik boleh digunakan serentak dengan budesonide (salbutamol - Salgim, Ventolin, antikolinergik - ipratropium bromide (Atrovent), gabungan agonis b-adrenergik dan antikolinergik - berodual).

Perlu diingatkan bahawa laryngotracheitis stenosing akut menduduki tempat yang penting dalam struktur panggilan perubatan kecemasan kepada kanak-kanak. Jadi, di Moscow tahun lepas, ibu bapa menghubungi ambulans kira-kira 198 ribu kali. Dan jika kita membuang kes jangkitan pernafasan akut dan influenza (kira-kira 70 ribu), patologi dan trauma pembedahan akut (58 ribu) dan sekumpulan jangkitan usus (12 ribu), maka panggilan yang tinggal, setiap kesembilan atau kesepuluh adalah tepat kira-kira kesukaran bernafas kanak-kanak ( serangan asma bronkial atau "palsu" croup). Lebih-lebih lagi, jika kekerapan panggilan untuk pemburukan asma telah menurun sejak 3 tahun yang lalu, maka untuk croup, sebaliknya, ia telah meningkat (kira-kira 1000 kes).

Di jabatan teknologi penggantian hospital kami di Pusat Saintifik untuk Kesihatan Kanak-kanak Akademi Sains Perubatan Rusia, di mana penjagaan kecemasan untuk kanak-kanak juga disediakan, sejak 2.5 tahun yang lalu (sejak September 2000), laryngotracheitis stenosing akut telah dirawat untuk 100 kanak-kanak (67 lelaki dan 33 perempuan) berumur 6 bulan sehingga 7 tahun. Halangan akut saluran pernafasan atas berkembang pada 32 kanak-kanak terhadap latar belakang ARVI, dalam 5 - apabila bersentuhan dengan alergen yang menyebabkan ketara, dalam 8 - terhadap latar belakang ARVI dan aktiviti fizikal, dalam 1 - terhadap latar belakang aktiviti fizikal dan hubungan dengan alergen, dalam 54 - tanpa faktor memprovokasi yang kelihatan, termasuk ARVI. Ibu bapa kepada semua kanak-kanak menghubungi jabatan kami memandangkan perkara ini Pilihan alternatif menyediakan penjagaan kecemasan sebagai lebih berkesan. Semua kanak-kanak menerima penyedutan melalui nebulizer (dua atau tiga kali) budesonide (Pulmicort) pada dos 1000 mcg, ipratropium bromide (Atroventa) pada dos 20 titis atau ubat gabungan Berodual dalam dos untuk kanak-kanak di bawah umur 6 tahun - 10 titis, untuk kanak-kanak berumur lebih dari 6 tahun - 20 titis), ubat mucolytic lazolvan (dalam dos 20 titis dalam larutan NaCl isotonik.

Keberkesanan penyedutan pertama budesonide diperhatikan dalam 53% kanak-kanak (dalam masa 15-25 minit selepas penyedutan, pernafasan menjadi tenang, sesak nafas, batuk "menyalak" yang tidak produktif hilang, dan kebimbangan berkurangan). 44 kanak-kanak memerlukan kursus terapi penyedutan selama 2-3 hari, dan hanya dalam 3 pesakit kesannya dicapai pada hari ke-4-5. Oleh itu, budesonide, diberikan dalam penyedutan melalui nebulizer, boleh dianggap sebagai ubat yang sangat berkesan untuk terapi kecemasan halangan akut saluran pernafasan atas pada kanak-kanak dari sebarang umur, termasuk pada peringkat prahospital.

L. S. Namazova, Doktor Sains Perubatan
N. I. Voznesenskaya
A. L. Vertkin, Doktor Sains Perubatan, Profesor
SCCD RAMS, MGMSU, NNPOSMP, Moscow

kesusasteraan

1. Gaffey M. G., Kaiser D. L., Hayden F. G. Ketidakberkesanan terfenadine oral dalam selsema semula jadi: bukti terhadap histamin sebagai pengantara gejala selesema biasa // Pediatr. Jangkitan. Dis. J. 1988. V. 7(3) Mac. Hlm 223-228.
2. Gwaltney J. M. Jr., Park J., Paul R. A. et al. Percubaan terkawal rawak clemastine fumarate untuk rawatan selsema rhinovirus eksperimen.
3. Gwaltney J. M. Jr., Winther B., Patrie J. T., Hendley J. O. Reatment antiviral-antimediator gabungan untuk selsema // J. Jangkitan. Dis. 2002. V. 186(2). Jul 15. P. 147-154.

Croup sudah memadai penyakit berbahaya sistem pernafasan, yang berlaku sebagai komplikasi proses berjangkit dan keradangan akut dalam sistem pernafasan. Disebabkan oleh beberapa ciri anatomi dan fisiologi badan kanak-kanak Kanak-kanak kecil paling terdedah kepada penyakit ini.

Bahaya utama croup kepada kesihatan pesakit adalah peningkatan tekanan pernafasan yang muncul akibat penyempitan laring dan bahagian atas trakea. Oleh itu, penyakit ini mempunyai nama lain - stenotik (iaitu, disertai dengan penyempitan berterusan lumen organ) atau laryngotracheitis.

Terdapat dua jenis croup:

• betul. Ia berkembang hanya dengan difteria. Patologi adalah berdasarkan keradangan fibrin tertentu dengan pembentukan filem pada membran mukus laring (di kawasan lipatan vokal). Saluran pernafasan seseorang menjadi tersumbat dengan filem ini, dan sesak nafas berlaku.

• Salah. Merupakan komplikasi penyakit berjangkit dan keradangan lain sistem pernafasan. Halangan saluran pernafasan dengan jenis croup ini berlaku terutamanya disebabkan oleh pembengkakan dinding laring (dan lipatan vokal yang sama).

Croup palsu berlaku paling kerap, jadi ia akan menjadi fokus utama artikel ini.

Bergantung kepada yang berlaku perubahan patologi Croup palsu boleh berlaku dalam pelbagai bentuk:

• dalam edematous, di mana keadaan serius pesakit disebabkan oleh pembengkakan saluran pernafasan;
• dalam hypersecretory, dicirikan oleh pembentukan sputum likat yang banyak, menyekat lumen laring;
• dalam kekejangan, disebabkan oleh kekejangan sistem pernafasan;
• dalam campuran, di mana beberapa manifestasi patologi hadir sekaligus (edema dan hipersecretion, edema dan kekejangan, dll.).

Punca croup

Croup pada kanak-kanak boleh berlaku disebabkan oleh penyakit berjangkit berikut:

• dan - dalam kebanyakan kes.
• Penyakit yang disebabkan oleh virus pernafasan syncytial dan.
• Penyakit radang sistem pernafasan sifat bakteria.

Mengapa kanak-kanak paling kerap mengalami croup?

Kanak-kanak berumur 6 bulan ke atas paling terdedah kepada perkembangan croup palsu. sehingga 3 tahun; pada usia yang lebih tua, sindrom ini lebih jarang berlaku. Corak ini dijelaskan oleh beberapa ciri anatomi dan fisiologi saluran pernafasan kanak-kanak:

Apakah yang berlaku dalam saluran pernafasan semasa croup?

Proses keradangan akut dalam laring biasanya disertai dengan pembengkakan membran mukus dan pembentukan lendir. Sekiranya bengkak ini diucapkan (terutamanya di tempat sempit laring - di kawasan lipatan vokal dan di bawahnya), lumen sebahagiannya disekat pada mulanya, dan dengan peningkatan perubahan patologi - ke tahap kritikal, sebagai akibatnya pesakit tidak dapat menyedut secara normal dan sesak nafas. Ini adalah croup. Pengumpulan kahak yang ketara dan kekejangan otot laring menyumbang kepada halangan saluran pernafasan dalam penyakit ini. Lebih-lebih lagi, adalah sangat penting bahawa kebimbangan kanak-kanak, menjerit dan menangis hanya meningkatkan kekejangan sistem pernafasan.

Kemungkinan untuk mengembangkan croup adalah tinggi terutamanya pada waktu malam. Ini dijelaskan oleh fenomena fisiologi berikut: apabila kanak-kanak berbaring untuk masa yang lama, aliran keluar darah dan limfa dari tisu berlaku agak berbeza (oleh itu, bengkak meningkat), aktiviti saliran saluran pernafasan berkurangan (lendir terkumpul di dalamnya. ). Sekiranya terdapat juga udara kering dan hangat di dalam bilik, yang mengeringkan membran mukus, risiko gangguan pernafasan meningkat dengan ketara.

Croup dicirikan oleh tiga serangkai gejala:

• batuk paroxysmal menyalak;
• stridor (pernafasan bising), terutamanya apabila kanak-kanak itu menangis atau gelisah;
• suara serak.

Di samping itu, tanda-tanda sekunder penyakit muncul - kebimbangan yang teruk, pernafasan yang cepat dan degupan jantung, loya, hipertermia.

Dengan peningkatan kegagalan pernafasan, semua gejala bertambah buruk, kulit kanak-kanak menjadi kelabu atau kebiruan, air liur meningkat, berdehit menjadi kedengaran walaupun dalam keadaan rehat, dan kebimbangan digantikan dengan kelesuan.

Diagnosis croup

Croup pada kanak-kanak didiagnosis berdasarkan gambaran klinikal ciri dan kehadiran gejala penyakit berjangkit-radang organ pernafasan. Tiada masa untuk menjalankan sebarang penyelidikan tambahan dalam situasi sedemikian, kerana bantuan kepada pesakit mesti diberikan segera.

Keadaan patologi lain mungkin mempunyai gejala yang serupa dengan croup: aspirasi badan asing (contohnya, bahagian mainan yang memasuki sistem pernafasan), pembengkakan alahan pada saluran pernafasan, kecederaan laring, kekejangan laring secara tiba-tiba, epiglottitis dan lain-lain. Pendekatan untuk rawatan penyakit ini agak berbeza, jadi mustahil untuk merawat kanak-kanak secara bebas yang mempunyai manifestasi halangan saluran pernafasan.

Pertolongan cemas untuk croup

Perkara pertama yang perlu dilakukan oleh ibu bapa apabila anak mereka mengalami gejala croup ialah menghubungi ambulans. Seterusnya, lakukan perkara berikut (sebelum doktor tiba, anda boleh cuba meringankan keadaan bayi):

• Bawa kanak-kanak itu dalam pelukan anda dan tenangkan dia. Seperti yang dinyatakan di atas, ketakutan dan kebimbangan membawa kepada peningkatan kekejangan saluran pernafasan.
• Balut pesakit dalam selimut dan bawa dia ke buka tingkap atau bawa keluar ke balkoni (ia memerlukan akses kepada udara sejuk). Anda juga boleh membawa anak anda ke bilik mandi, di mana paip dihidupkan. air sejuk(tidak panas!).
• Sekiranya terdapat nebulizer di dalam rumah, biarkan anak bernafas dalam larutan garam atau air mineral.

Penting! Sebarang penyedutan wap, menggosok dan prosedur lain yang serupa untuk croup adalah kontraindikasi.

Rawatan croup

Kanak-kanak yang mengalami gejala croup harus dimasukkan ke hospital. Perkara pertama yang doktor mesti lakukan ialah memulihkan saluran pernafasan. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk mengurangkan bengkak dan kekejangan laring, serta membebaskan lumennya daripada lendir terkumpul. Oleh itu, pada peringkat prahospital, dan kemudian dalam suasana hospital, pesakit diberi rawatan berikut:

Jika terapi konservatif tidak berkesan, intubasi trakea atau trakeotomi dilakukan, diikuti dengan pengudaraan buatan paru-paru.

Oleh kerana croup palsu paling kerap berlaku pada kanak-kanak terhadap latar belakang croup, perkembangannya boleh dicegah dengan mencegah "selsema". Di samping itu, tingkah laku ibu bapa yang betul apabila berhadapan dengan influenza dan penyakit lain yang serupa pada kanak-kanak memainkan peranan penting dalam mencegah berlakunya laringitis stenosing. Ia adalah pelaksanaan cadangan doktor, penciptaan keadaan yang selesa di dalam bilik pesakit (udara bersih, lembap, sejuk), minum banyak cecair, bilas hidung secara tetap, dan ubat-ubatan yang tidak diiklankan, yang boleh mengurangkan keterukan patologi. perubahan dalam organ pernafasan.

Di samping itu, semasa jangkitan pernafasan akut adalah tidak digalakkan untuk melakukan perkara berikut: sapukan plaster sawi, gosok pesakit dengan cara minyak pati, berikan buah sitrus bayi anda, madu dan alergen lain yang berpotensi. Semua ini boleh menyebabkan kekejangan refleks otot laring dan mencetuskan perkembangan croup.

Penting: Ibu bapa kepada kanak-kanak yang pernah mengalami croup sebelum ini pastinya harus berunding dengan pakar pediatrik mereka tentang cara berkelakuan jika kanak-kanak mengalami simptom gangguan pernafasan yang mengancam pertama, dan ubat kecemasan apa yang harus ada dalam kabinet ubat rumah.

Zubkova Olga Sergeevna, pemerhati perubatan, ahli epidemiologi

Croup benar dan palsu berlaku pada latar belakang penyakit yang mendasari pada hari ke-2-3 dari kenaikan suhu dan penampilan gejala biasa. Permulaan yang sama memberi laluan kepada perbezaan yang ketara dalam perjalanan penyakit selanjutnya. Oleh itu, croup benar dicirikan peningkatan secara beransur-ansur tahap halangan laring dan perkembangan beransur-ansur gangguan pernafasan yang sepadan. Semasa perjalanannya, peringkat dysphonic dibezakan, yang berlaku tanpa tanda-tanda halangan, peringkat stenotik dan asfiksia. Dengan croup palsu, tidak ada perkembangan berperingkat, tahap penyempitan laring berubah pada siang hari, halangan teruk berkembang secara tiba-tiba dalam bentuk serangan (biasanya pada waktu malam).

Pembengkakan pita suara yang mengiringi croup sejati membawa kepada gangguan suara yang semakin teruk (disfonia) sehingga afonia lengkap. Cirinya, tiada penguatan suara semasa batuk, menjerit atau menangis. Dengan permulaan aphonia, batuk dan tangisan senyap diperhatikan. Croup palsu biasanya disertai dengan suara serak, tetapi tidak pernah membawa kepada afonia. Suara menjadi lebih kuat apabila menjerit dan batuk.

Semasa laringoskopi pada pesakit dengan croup benar, perubahan catarrhal dalam mukosa laring (bengkak dan hiperemia), penyempitan lumen dan ciri-ciri plak difteria didedahkan. Selalunya, plak difteria juga dikesan apabila memeriksa pharynx. Ia sukar untuk dialih keluar dan sering mendedahkan kecil kecacatan ulseratif. Dengan croup palsu, laringoskopi menentukan keradangan catarrhal, stenosis laring dan pengumpulan sejumlah besar lendir tebal di dalamnya. Mungkin terdapat plak yang mudah dikeluarkan.

Pemeriksaan bakteria smear tekak membantu membezakan croup benar dan palsu secara muktamad. Pengesanan bacilli difteria 100% mengesahkan diagnosis croup sebenar.

Tugasan Budak 13 tahun

1) UBC, OAM, Bx, ultrasound rongga perut, FGDS

2) Ujian darah dalam had biasa, Bx dalam had biasa

3) Penyakit ulser peptik juga perlu dibezakan daripada pankreatitis kronik.

4) Ulser duodenal, pertama kali dikenal pasti berdasarkan aduan

5) Terapi ubat ulser duodenal termasuk langkah-langkah untuk membasmi Helicobacter dan menyembuhkan kecacatan ulseratif (yang difasilitasi oleh penurunan keasidan jus gastrik).

Untuk menyekat jangkitan Helicobacter pylori, antibiotik spektrum luas (metronidazole, amoxicillin, clarithromycin) digunakan dan terapi antibiotik dijalankan selama 10-14 hari. Untuk mengurangkan aktiviti rembesan gastrik, ubat yang optimum adalah perencat pam proton - omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, rabeprazole. Untuk tujuan yang sama, agen yang menyekat reseptor H2-histamin dalam mukosa gastrik digunakan: ranitidine, famotidine. Antacid digunakan sebagai agen yang mengurangkan keasidan kandungan gastrik: Maalox, Almagel, Phosphalugel, Gastal, Rennie. Antacid gel dengan anestetik juga berkesan sebagai ubat simptomatik - ia melegakan kesakitan dengan menyelubungi dinding usus. Untuk melindungi membran mukus, agen gastroprotektif digunakan: Venter, de-Nol, Cytotec (misoprostol).

Jika tidak berkesan rawatan konservatif atau dalam kes pembangunan komplikasi berbahaya menggunakan rawatan pembedahan.

Nombor tiket 6.

1. Sindrom kegagalan pernafasan adalah keadaan patologi di mana sistem pernafasan luaran tidak memberikan komposisi gas darah normal, atau ia disediakan sahaja kerja bertambah pernafasan, ditunjukkan oleh sesak nafas.

Pengelasan.

Pengudaraan

Penyebaran

Disebabkan oleh pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi dalam paru-paru.

mengambil kira punca masalah pernafasan:

Sentrogenik (disebabkan oleh disfungsi pusat pernafasan)

Neuromuskular (berkaitan dengan kerosakan pada otot pernafasan atau sistem sarafnya),

Thoradiaphragmatic (dengan perubahan bentuk dan kelantangan rongga dada, ketegaran dada, had pergerakan yang teruk akibat kesakitan, contohnya akibat kecederaan, disfungsi diafragma),

Serta bronkopulmonari D. n. Yang terakhir dibahagikan:

kepada obstruktif, i.e. dikaitkan dengan halangan bronkial,

Sekatan (menghadkan) dan penyebaran.

Mengikut kursus: akut, kronik.

Klinik: sesak nafas, sianosis meresap,

Salah satu pendekatan untuk menggred darjah keterukan melibatkan membezakan antara D. akut yang sederhana, teruk dan melampau. pada nilai pO 2, masing-masing, 79-65; 64 - 55; 54-45 mmHg st. dan pCO 2 masing-masing 46-55; 56-69; 70-85 mmHg st., serta koma pernafasan, yang biasanya berkembang apabila pO 2 di bawah 45 mmHg st. dan pCO 2 melebihi 85 mmHg st.

2. Sistemik lupus erythematosus. Kriteria klinikal dan diagnostik. penyakit meresap tisu penghubung, dicirikan oleh kerosakan imunokompleks sistemik pada tisu penghubung dan derivatifnya, dengan kerosakan pada mikrovaskular. Penyakit autoimun sistemik di mana antibodi yang dihasilkan oleh sistem imun manusia merosakkan DNA sel yang sihat, kebanyakannya merosakkan tisu penghubung dengan kehadiran wajib komponen vaskular.

1. Kriteria:

2. Ruam pada tulang pipi (Lupus moth).

3. Ruam diskoid.

4. Fotosensitiviti.

5. Ulser di dalam mulut.

6. Arthritis (tidak menghakis): 2 atau lebih sendi periferi.

7. Serositis: pleurisy atau pericarditis.

8. Kerosakan buah pinggang: proteinuria berterusan lebih daripada 0.5 g/hari atau cylindruria.

9. Kerosakan sistem saraf pusat: sawan dan psikosis

10. Gangguan hematologi: Anemia hemolitik (antibodi kepada sel darah merah), trombositopenia, leukopenia.

11. Penunjuk imunologi: anti-DNA atau anti-Sm atau aPL

12. Peningkatan titer ANF.

Sekiranya terdapat 4 kriteria, diagnosis dibuat pada bila-bila masa selepas permulaan penyakit lupus eritematosus sistemik.

3. Gastroduodenitis kronik. Diagnostik. Diagnosis pembezaan.

Gastroduodenitis kronik adalah keradangan kronik membran mukus antrum perut dan duodenum, disertai dengan gangguan penjanaan semula fisiologi epitelium, rembesan dan fungsi motor perut.

Kriteria diagnostik:

7.1. aduan dan anamnesis: sakit di kawasan pusar dan pyloroduodenal; gejala dyspeptik yang teruk (loya, sendawa, pedih ulu hati, kurang kerap - muntah); gabungan kesakitan awal dan lewat;

7.2. pemeriksaan fizikal: sindrom dispepsia gastrik (sakit perut, loya, muntah, hiperasidisme) dengan keparahan yang berbeza-beza.

7.3. penyelidikan makmal: kehadiran H. pylori;

7.4. kajian instrumental: perubahan endoskopik dalam membran mukus perut dan DC (bengkak, hiperemia, pendarahan, hakisan, atrofi, hipertrofi lipatan, dll.);

D. diagnosis --- Ia dijalankan dengan pankreatitis kronik, di mana kesakitan dilokalisasikan di sebelah kiri di atas pusar dengan penyinaran ke kiri (kadang-kadang sakit ikat pinggang), dalam ujian darah dan air kencing terdapat peningkatan dalam amilase, peningkatan dalam aktiviti trypsin dalam najis, steatorrhea, creatorrhea, dengan pemeriksaan ultrasound– peningkatan saiz pankreas dan perubahan ketumpatan gemanya. DENGAN cholecystitis kronik, di mana kesakitan dilokalisasikan di hipokondrium kanan; apabila palpasi terdapat rasa sakit pada unjuran pundi hempedu; pemeriksaan ultrasound menunjukkan penebalan dinding pundi hempedu dan kepingan lendir di dalamnya. DENGAN enterocolitis kronik, di mana kesakitan disetempat di seluruh perut dan berkurangan selepas buang air besar, terdapat kembung, toleransi yang lemah terhadap susu, sayur-sayuran, buah-buahan, najis yang tidak stabil, dalam coprogram - amilorrhea, steatorrhea, lendir, creatorrhoea, mungkin leukosit, eritrosit, dysbacteriosis.

5. Parainfluenza(Bahasa Inggeris) parafluenza) - jangkitan virus pernafasan akut antroponotik. Dicirikan oleh mabuk am yang sederhana teruk dan kerosakan pada saluran pernafasan atas, terutamanya laring; Mekanisme penghantaran patogen adalah bawaan udara. Etiologi. Penyakit ini disebabkan oleh virus parainfluenza yang mengandungi RNA yang tergolong dalam genus Paramyxoviruses ( Paramyxovirus) jenis 1 dan 3 Rubulavirus jenis 2 dan 4 (subfamili Paramyxovirinae, keluarga Paramyxoviridae). Terdapat 5 jenis virus parainfluenza yang diketahui; 3 penyebab penyakit pertama pada manusia, PG-4 dan PG-5 tidak berbahaya kepada manusia. Patogen utama ialah virus parainfluenza jenis 3. Diagnostik. Untuk mendiagnosis parainfluenza, PCR (dengan transkripsi terbalik awal) dan ELISA digunakan. Patogenesis. Tempoh inkubasi adalah 1-6 hari (kurang kerap - kurang daripada sehari). Orang dari mana-mana umur jatuh sakit, tetapi lebih kerap kanak-kanak di bawah umur 5 tahun (di antara semua ARVI di kalangan orang dewasa, bahagian parainfluenza adalah kira-kira 20%, di kalangan kanak-kanak - kira-kira 30%). Sumber jangkitan adalah orang yang dijangkiti (dengan manifestasi penyakit yang jelas atau perjalanan tanpa gejala). Pesakit berjangkit kira-kira 24 jam selepas jangkitan. Pintu masuk jangkitan melalui mana virus memasuki badan adalah membran mukus faring dan laring. Sesetengah virus memasuki darah, menyebabkan gejala mabuk umum. Klinik dan rawatan. Dengan parainfluenza, laring terutamanya terjejas (laryngitis dan/atau laryngotracheitis berlaku), dan kemudian bronkus (bronkitis dan/atau bronchiolitis) dan, agak kurang kerap, mukosa hidung (rhinitis). Peningkatan dalam kejadian parainfluenza biasanya diperhatikan pada musim bunga dan musim luruh, tetapi kes penyakit itu diperhatikan sepanjang tahun. Kerentanan kepada parainfluenza adalah umum (kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak dijangkiti). Pada kanak-kanak, penyakit ini biasanya lebih teruk daripada orang dewasa, yang dikaitkan dengan kemungkinan mengembangkan croup palsu. Penyakit ini bermula dengan kerosakan pada membran mukus saluran pernafasan atas: semua pesakit mengadu serak atau suara serak (dalam beberapa - malah aphonia lengkap), sakit atau sakit tekak, batuk (pada mulanya kering, kemudian berubah menjadi basah dengan pelepasan kahak serous; jika berkaitan jangkitan bakteria, kahak purulen mula dikeluarkan). Suhu badan semasa parainfluenza biasanya rendah (pada orang dewasa tidak lebih daripada 38°C, pada kanak-kanak ia boleh lebih tinggi) atau normal. Semasa penyakit, sindrom berjangkit berkembang, dan selepas penyakit, sindrom asthenik selepas berjangkit berkembang: kelemahan, keletihan, sakit kepala dan sakit otot.

Tempoh penyakit, jika tiada komplikasi, secara purata 5-7 hari. Batuk mungkin berterusan sehingga dua minggu atau lebih.

Rawatan parainfluenza kebanyakannya bersifat simptomatik. Pesakit disyorkan untuk mengambil kompleks vitamin, rehat tidur, minuman hangat dan penyedutan. Jika perlu (untuk demam teruk melebihi 38–38.5°) - antipiretik. Untuk batuk kering yang teruk, penggunaan antitusif ditunjukkan; apabila batuk menjadi basah, ubat antitusif digantikan dengan ekspektoran. Dalam kes bronkitis bakteria atau komplikasi lain, rawatan dengan antibiotik dijalankan.

Komplikasi parainfluenza kebanyakannya dikaitkan dengan risiko bronkitis bakteria dan radang paru-paru. Pada kanak-kanak, bahaya parainfluenza dikaitkan dengan kejadian croup palsu. Perhatian terbesar harus diberikan kepada kanak-kanak dengan laringitis: jika kesukaran berdehit muncul, yang merupakan salah satu tanda croup palsu, perlu segera mendapatkan bantuan daripada doktor; sebelum yang terakhir tiba, mandian kaki panas, agen penyahpekaan dan penyedutan wap ditunjukkan.

Prognosis penyakit ini, dalam kebanyakan kes, menguntungkan.

1. Terangkan kepada pesakit keperluan untuk prosedur dan urutannya.

2. Malam sebelumnya, mereka memberi amaran bahawa kajian yang akan datang dijalankan dengan perut kosong, dan makan malam sebelum kajian hendaklah tidak lewat daripada 18.00.

3. Pesakit dijemput ke bilik bunyi, duduk dengan selesa di atas kerusi dengan punggung, dan kepalanya sedikit condong ke hadapan.

4. Letakkan tuala pada leher dan dada pesakit dan minta dia menanggalkan gigi palsu, jika ada. Mereka memberi anda dulang air liur.

5. Keluarkan probe steril dari bix dan lembapkannya air masak hujung kuar dengan zaitun. Ambil dengan tangan kanan anda pada jarak 10 - 15 cm dari zaitun, dan sokong hujung bebas dengan tangan kiri anda.
6. Berdiri di sebelah kanan pesakit, mereka menjemputnya untuk membuka mulutnya. Mereka meletakkan buah zaitun pada akar lidah dan bertanya pergerakan menelan. Semasa menelan, siasatan dimajukan ke dalam esofagus.

7. Minta pesakit bernafas dalam-dalam melalui hidungnya. Pernafasan dalam percuma mengesahkan lokasi siasatan di esofagus dan melegakan refleks muntah daripada kerengsaan belakang tekak dengan siasatan.
8. Setiap kali pesakit menelan, probe dimasukkan lebih dalam ke tanda keempat, dan kemudian 10 - 15 cm lagi untuk memajukan siasatan di dalam perut.

9. Pasang picagari pada probe dan tarik pelocok ke arah anda. Sekiranya cecair keruh memasuki picagari, maka siasatan berada di dalam perut.

10. Pesakit diminta menelan kuar sehingga markah ketujuh. Sekiranya keadaannya mengizinkan, lebih baik lakukan ini sambil berjalan perlahan.

11. Pesakit diletakkan di atas katil trestle di sebelah kanannya. Kusyen lembut diletakkan di bawah pelvis, dan pad pemanas hangat diletakkan di bawah hipokondrium kanan. Dalam kedudukan ini, kemajuan zaitun ke pilorus dipermudahkan.
12. Semasa berbaring di sebelah kanan, pesakit diminta untuk menelan probe ke markah kesembilan. Probe dimajukan ke dalam duodenum.

13. Hujung bebas probe diturunkan ke dalam balang. Balang dan dirian dengan tabung uji diletakkan di atas bangku rendah di kepala pesakit.

14. Sebaik sahaja cecair lutsinar kuning mula mengalir dari probe ke dalam balang, hujung bebas probe diturunkan ke dalam tabung uji A (hempedu duodenal bahagian A berwarna kuning muda). Dalam 20 - 30 minit, 15 - 40 ml hempedu tiba - jumlah yang mencukupi untuk penyelidikan.
15. Menggunakan picagari sebagai corong, 30 - 50 ml larutan 25% magnesium sulfat, dipanaskan hingga +40...+42°C, disuntik ke dalam duodenum. Pengapit digunakan pada probe selama 5-10 minit atau hujung bebas diikat dengan simpulan ringan.
16. Selepas 5-10 minit, tanggalkan pengapit. Turunkan hujung bebas probe ke dalam balang. Apabila hempedu pekat berwarna zaitun gelap mula mengalir, turunkan hujung probe ke dalam tiub B (bahagian B dari pundi hempedu). Dalam 20 - 30 minit, 50 - 60 ml hempedu dilepaskan.

17. Sebaik sahaja hempedu mengalir dari tiub bersama hempedu pundi hempedu warna kuning terang, turunkan hujung bebasnya ke dalam balang sehingga hempedu hati yang bersih dan kuning terang dikeluarkan.
18. Turunkan probe ke dalam tabung uji C dan kumpulkan 10 - 20 ml hempedu hati (bahagian C).
19. Dudukkan pesakit dengan berhati-hati dan perlahan-lahan. Keluarkan siasatan. Pesakit diberi peluang untuk membilas mulutnya dengan cecair yang disediakan (air atau antiseptik).
20. Setelah bertanya tentang kesejahteraan pesakit, mereka membawanya ke wad, meletakkannya di katil, dan memastikan rehat. Dia dinasihatkan untuk berbaring, kerana magnesium sulfat boleh menurunkan tekanan darah.
21. Tabung uji dengan arahan dihantar ke makmal.

22. Selepas kajian, probe direndam dalam larutan kloramin 3% selama 1 jam, kemudian dirawat mengikut OST 42-21-2-85.
23. Hasil kajian ditampal ke dalam sejarah perubatan.

Tugasan. Kanak-kanak 5 bulan Bronkiolitis akut. ijazah DN II

1) KLA, OAM, X-ray dada

2) Anemia ringan darjah

3) Diagnosis pembezaan bronchiolitis dijalankan dengan radang paru-paru.

4) Bronkiolitis akut. II darjah DN berdasarkan sejarah perubatan dan X-Ray dada: Terdapat peningkatan ketelusan medan pulmonari, terutamanya di pinggir, dan diafragma yang rendah.

5) Antibiotik ditetapkan (methicillin, oxacillin, carbonicillin, kefzol, gentamicin, dll. - ms 232), kerana dari jam pertama penyakit ini jangkitan bakteria sekunder mungkin berlaku. Penggunaan interferon juga ditunjukkan. Untuk mengurangkan pembengkakan membran mukus bronkus dan bronkiol kecil, penyedutan larutan 0.1% adrenalin (0.3 - 0.5 ml dalam 4 - 5 ml larutan natrium klorida isotonik) digunakan 1 - 2 kali sehari.

Terapi oksigen ditunjukkan, sebaik-baiknya menggunakan khemah oksigen DKP-1. Dalam ketiadaannya, oksigen diperkenalkan menggunakan radas Bobrov (untuk tujuan pelembapan) setiap 30 - 40 minit selama 5 - 10 minit dengan tekanan sederhana pada kusyen oksigen. Untuk mencairkan rembesan dalam bronkus, larutan natrium bikarbonat 2%, larutan natrium klorida isotonik, dsb. ditadbir secara serentak dalam bentuk aerosol.

Nombor tiket 7.

1. Sindrom nefrotik. Etiopathogenesis. Pengelasan.

Sindrom nefrotik ialah kompleks simptom yang merangkumi proteinuria teruk (lebih daripada 3 g/l), hipoproteinemia, hipoalbuminemia dan disproteinemia, edema teruk dan meluas (periferal, kavitary, anasarca), hiperlipidemia dan lipiduria.

Etiologi. Dalam kira-kira 10% kes, sindrom nefrotik pada zaman kanak-kanak adalah sekunder, iaitu, dikaitkan dengan beberapa punca yang diketahui, selalunya penyakit sistemik. Oleh itu, sindrom nefrotik boleh diperhatikan dengan lupus, amyloidosis, kadang-kadang dengan vaskulitis hemoragik, sindrom Alport, mikroangiopati trombotik dan trombosis urat buah pinggang.

Patogenesis sindrom nefrotik. Dalam kejadian gangguan air-elektrolit dan perkembangan edema dalam sindrom nefrotik, kepentingan dilampirkan pada sistem renin-angiotensin-aldosteron, hormon antidiuretik dan natriuretik, sistem kallikrein-kinin dan prostaglandin. Kehilangan banyak protein dalam air kencing membawa kepada perubahan dalam pembekuan dan fibrinolisis. Dalam sindrom nefrotik, kekurangan antikoagulan (antithrombin III - kofaktor plasma heparin) telah ditubuhkan; gangguan dalam sistem fibrinolitik - kandungan fibrinogen meningkat. Semua ini menyumbang kepada hiperkoagulasi dan pembentukan trombus.

Dengan sindrom nefrotik, glomerulonephritis bermembran dan membran-proliferatif paling kerap diperhatikan, dan glomerulosklerosis segmental fokus kurang biasa.

Pengelasan.

I. NS Rendah.

NS kongenital, NS keluarga:

VNS - penyakit mikrocystic buah pinggang Oliver;

VNS Kalman.

LN tulen ("tulen" nefrosis).

NS meresap glomerulonephritis.

NS amiloidosis primer.

II. NS menengah.

Untuk anomali dan penyakit buah pinggang dan saluran darah (pyelonephritis kronik, penyakit polikistik, nephrolithiasis, trombosis urat buah pinggang).

Untuk kolagenosis, penyakit metabolik, penyakit endokrin dan neoplasma.

Apabila mentadbir vaksin, serum, allergopati.

Untuk jangkitan yang berterusan dan kronik.

Dengan kerosakan pada sistem kardiovaskular.

Sekiranya keracunan dengan garam logam berat dan mabuk dadah.

Dengan amyloidosis sekunder.

2. Diabetes mellitus pada kanak-kanak. Kriteria klinikal dan diagnostik.

Diabetes jenis 1. Dahaga, poliuria, penurunan berat badan.

Kulit kering dan membran mukus.

Tahap glukosa darah rawak 11.1 mmol/L

Glukosuria lebih daripada 1%

Permulaan akut.

Ruam lampin di perineum, bahagian dalam paha, punggung. Pada kanak-kanak perempuan, gejala vulvitis

Pembesaran hati

Ketoasidosis diabetik

3. Skleroderma sistemik. Pengelasan. Diagnostik. Diagnosis pembezaan.

Skleroderma sistemik (SSc) adalah penyakit sistemik tisu penghubung dan saluran kecil, dicirikan oleh perubahan fibrosklerotik yang meluas pada kulit dan stroma. organ dalaman dan gejala endarteritis yang melenyapkan dalam bentuk sindrom Raynaud yang meluas.

Klasifikasi klinikal kumpulan penyakit scleroderma:

1. Sklerosis sistemik progresif:

meresap;

Sindrom terhad atau CREST (C - calcinosis, R - sindrom Raynaud, E - esophagitis, S - sclerodactyly, T - telangiectasia);

Sindrom silang (tindih): sklerosis sistemik + dermatomyositis, sklerosis sistemik + arthritis rheumatoid;

Skleroderma remaja;

Skleroderma viseral.

2. Skleroderma terhad:

Tumpuan (plak dan umum);

Linear (jenis mogok pedang, hemiform).

3. Fasciitis eosinofilik meresap.

4. Skleredema Buschke.

5. Fibrosis multifokal (sklerosis sistemik setempat).

6. Skleroderma teraruh:

Kimia, perubatan (habuk silikon, vinil klorida, pelarut organik, bleomycin, dll.);

Getaran (dikaitkan dengan penyakit getaran);

Imunologi ("penyakit pembantu", penolakan pemindahan kronik);

Paraneoplastik atau skleroderma yang berkaitan dengan tumor.

7. Pseudoscleroderma: metabolik, keturunan (porfiria, fenilketonuria, progeria, amyloidosis, sindrom Werner dan Rothmund, scleromyxedema, dll.).

Diagnostik. Untuk menubuhkan diagnosis, 2 besar dan sekurang-kurangnya satu kriteria kecil.

Kriteria “Major”: - Sklerosis/indurasi. - Sclerodactyly (penebalan simetri, pemadatan dan indurasi kulit jari). - Sindrom Raynaud.

Kriteria “Minor”: - Vaskular: --- perubahan dalam kapilari dasar kuku mengikut kapilaroskopi; --- ulser digital.

Gastrointestinal: --- disfagia; --- refluks gastroesophageal.

Renal:--- krisis buah pinggang; --- penampilan hipertensi arteri.

Jantung: --- aritmia; --- jantung kegagalan.

Pulmonari: --- fibrosis pulmonari (mengikut CT dan radiografi); --- pelanggaran penyebaran pulmonari; --- hipertensi pulmonari.

Muskuloskeletal: --- kontraktur tendon fleksi; --- arthritis; --- myositis.

Neurologi: --- neuropati; --- sindrom terowong karpal.

Serologi: --- ANF; --- antibodi khusus (Scl-70, anticentromere, PM-Scl).

Diagnosis pembezaan skleroderma sistemik

Diagnosis pembezaan skleroderma sistemik perlu dijalankan dengan penyakit lain kumpulan skleroderma: skleroderma terhad, penyakit tisu penghubung campuran, skleroderma Buschke, fasciitis eosinofilik meresap, serta arthritis rheumatoid remaja, dermatomiositis juvana.

Perubahan kulit seperti scleroderma juga boleh diperhatikan dalam beberapa penyakit bukan reumatik: fenilketonuria, progeria, porphyria cutanea, diabetes, dll.

5. Meningococcemia. Klinik. Diagnostik. Menyediakan penjagaan kecemasan pada peringkat prahospital. Rawatan.

Msningococcemia - sepsis meningokokal.

Klinik. Ia bermula secara akut dan mungkin disertai dengan perkembangan meningitis, tetapi mungkin tidak ada meningitis; ciri ciri adalah ruam. Ia menunjukkan dirinya dalam masa 6-15 jam akan datang dari permulaan penyakit. Ruam kadang-kadang roseolous, tetapi lebih kerap bersifat hemoragik. Pendarahan dalam pelbagai saiz - daripada petechiae yang tepat kepada pendarahan yang meluas. Unsur-unsur besar yang tidak teratur, selalunya berbentuk bintang, padat apabila disentuh, dan kerana ia "menumpahkan" selama beberapa hari, ia mempunyai warna yang berbeza. Ruam terletak pada punggung, pada bahagian bawah kaki, kurang kerap pada lengan dan lebih jarang pada muka. Dalam pengikisan yang diambil dari unsur ruam, meningokokus dikesan. Unsur-unsur kecil ruam hilang tanpa meninggalkan kesan. Di tapak pendarahan yang ketara, nekrosis sering berlaku, diikuti dengan penolakan tisu mati. Tanpa rawatan dengan penisilin (pada masa lalu), 30 - 40% pesakit dengan mepingococcemia mengalami arthritis dengan lebih daripada kekalahan yang kerap sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki. Gejala utama adalah warna merah jambu iris, diikuti dengan suntikan saluran skleral dan konjunktivitis. Suhu semasa meningococcemia adalah tinggi untuk 1-2 hari pertama, kemudian ia menjadi remit, tetapi boleh sentiasa tinggi, boleh gred rendah, dan kadang-kadang normal. Bentuk fulminan meningococcemia bermula secara tiba-tiba. Di tengah-tengah kesihatan yang lengkap, kesejukan yang tajam berlaku dan suhu meningkat kepada jumlah yang tinggi; dalam beberapa jam, pendarahan pelbagai saiz muncul pada kulit - dari pegechia biasa hingga lebam besar, di beberapa tempat mengingatkan bintik-bintik mayat. Keadaan pesakit serta-merta menjadi sangat serius, nadi kerap, seperti benang, sesak nafas dan muntah diperhatikan. Tekanan darah secara beransur-ansur menurun, pesakit jatuh ke dalam sujud dan kemurungan. Sekiranya terapi intensif berjaya mencegah kematian, maka di tapak pendarahan yang meluas, yang disebabkan oleh trombosis saluran besar, nekrosis berkembang - gangren kering. Mungkin terdapat gangren di kawasan kulit, telinga, hidung dan juga anggota badan - tangan dan lain-lain. Gangren kadang-kadang berkembang dengan cepat dan juga boleh menyebabkan kematian. Cecair serebrospinal biasanya tidak bernanah dan walaupun dengan sitosis yang rendah, tetapi mungkin mengandungi kuantiti yang banyak meningokokus.

Dalam bentuk hyperacute meningococcemia, diagnosis adalah sukar. Ruam boleh dalam bentuk pendarahan biasa yang diperhatikan dengan toksikosis kapilari dalam kombinasi dengan trombopenia. Gabungan dengan meningitis jarang diperhatikan.

Diagnostik. Diagnosis dibuat berdasarkan perkembangan akut penyakit dengan gejala kekurangan adrenal sering dijelaskan berdasarkan data epidemiologi dan akhirnya disahkan oleh data daripada kajian bakterioskopi dan bakteriologi.

Dalam darah dengan jangkitan meningokokus, leukositosis, neutrofilia dengan pergeseran ke kiri, aneosinofilia, leukositosis dengan pergeseran tajam ke kiri ke myelocytes diperhatikan, dalam bentuk meningococcemia yang paling akut - walaupun kepada promyelocytes.

Menyediakan penjagaan kecemasan pada peringkat prahospital.

Bantuan kecemasan pesakit yang disyaki bentuk umum jangkitan meningokokus bermula serta-merta, di rumah. Levomycetin sodium succinate ditadbir secara intramuskular dalam satu dos 25 ribu unit setiap 1 kg berat badan atau benzylpenicillin pada kadar 200-400 ribu unit setiap 1 kg berat badan kanak-kanak setiap hari, prednisolone 2-5 mg setiap 1 kg berat badan, imunoglobulin.

Rawatan. Penisilin kekal sebagai ubat antimikrob utama untuk rawatan bentuk umum jangkitan meningokokus. Penisilin ditetapkan dalam dos harian 200-300 ribu unit per kg berat badan setiap hari. Dos biasanya dibahagikan kepada 6 dos dan diberikan secara intramuskular, walaupun dalam kes yang teruk dan lanjut anda boleh mulakan dengan pemberian ubat intravena.

Ampicillin ditetapkan dalam dos harian 200-300 mg setiap kg berat badan setiap hari. Ia diberikan dalam 4-6 dos.

Ceftriaxone ditetapkan kepada kanak-kanak, bergantung pada umur, pada 50-80 mg / kg / hari dalam 2 dos dibahagikan, untuk orang dewasa - 2 g 2 kali sehari.

Cefotaxime ditetapkan dalam dos harian 200 mg/kg/hari, dibahagikan kepada 4 dos.

Dalam kes intoleransi terhadap antibiotik beta-laktam ubat alternatif mungkin kloramfenikol pada dos 80-100 mg/kg sehari, dibahagikan kepada 3 dos (tidak lebih daripada 4 g sehari untuk pesakit dewasa).

Ubat rizab untuk rawatan meningitis purulen adalah meropenem (untuk meningitis / meningoencephalitis, 40 mg / kg ditetapkan setiap 8 jam. Dos harian maksimum ialah 6 g, dibahagikan kepada 3 dos).

6. Hepatitis B virus. Klasifikasi. Ciri-ciri kursus pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan. Penanda makmal. Rawatan. Pencegahan.

Ciri-ciri kursus pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan. Hepatitis B pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan dicirikan oleh dominasi sederhana dan bentuk yang teruk penyakit, yang bersama-sama menyumbang 50%. Selain itu, bentuk hepatitis B dengan keparahan yang berbeza-beza berlaku semasa kedua-dua jangkitan parenteral perinatal dan selepas bersalin. Walau bagaimanapun, kanak-kanak dalam tahun pertama kehidupan (terutamanya enam bulan pertama) masih dalam kumpulan berisiko tinggi mengenai perkembangan bentuk hepatitis B malignan, menyumbang 70-90% pesakit dengan bentuk hepatitis B ini. Kematian dalam bentuk malignan hepatitis B kekal sangat tinggi dan mencapai 75%.

Hepatitis B sembuh dengan perlahan pada masa bayi dan cenderung berlarutan, berlarutan sehingga 6-9 bulan. Walau bagaimanapun, dengan varian icterik tipikal hepatitis B, pemulihan berlaku dengan penghapusan patogen. Pada masa yang sama, anikterik dan sub bentuk klinikal boleh berubah menjadi hepatitis kronik.

Dengan jangkitan ante- dan perinatal dengan virus hepatitis B, pembentukan proses kronik utama dalam hati diperhatikan dengan frekuensi tinggi, yang mengambil kursus torpid, menunjukkan aktiviti klinikal dan biokimia selama bertahun-tahun.

Pada kanak-kanak kecil, mabuk akibat hepatitis B kronik (CHB) tidak teruk. Kanak-kanak berubah-ubah, kurang selera makan, dan mungkin ketinggalan berat badan. Sindrom CHB utama adalah hepatolienal. Hati mempunyai konsistensi padat, menonjol dari hipokondrium sebanyak 3-5 cm, tidak menyakitkan; limpa diraba 1-4 cm dari bawah tepi gerbang kosta. Jaundis dengan CHB, sebagai peraturan, tidak berlaku melainkan terdapat lapisan hepatitis D. Ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan sederhana dalam aktiviti enzim hepatoselular dan disproteinemia dalam bentuk penurunan sedikit dalam kandungan albumin dan peningkatan dalam pecahan gamma globulin.

Aktiviti klinikal dan biokimia terbesar CHB berlaku dalam 3-5 tahun pertama, dan kemudian terdapat regresi secara beransur-ansur hepatitis kronik, diperhatikan selepas pemberhentian replikasi aktif (penuh) patogen.

Tahap aktiviti CHB pada kanak-kanak berbeza dari rendah hingga sederhana, manakala aktiviti yang ketara diperhatikan dalam sebilangan kecil pesakit. Kami tidak melihat trend ke arah pembentukan sirosis hati pada kanak-kanak dengan CHB pada tahun pertama kehidupan. Secara umum, kejadian sirosis akibat CHB pada kanak-kanak berkisar antara 1.3 hingga 2%.

Penanda makmal: HBsAg, HBeAg, anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs.

Rawatan. Rehat di atas katil. Diet No 5-5a. vitamin. Apabila mendiagnosis bentuk penyakit ringan dan sederhana, kanak-kanak menerima rawatan simptomatik, minum larutan glukosa 5%, air mineral, mereka ditetapkan kompleks vitamin (C, B1, B2, B6) dan, jika perlu, ubat koleretik (flamin, berberine, dll.).

Dalam kes yang teruk, hormon kortikosteroid ditetapkan dalam kursus pendek (prednisolone pada kadar 3-5 mg/kg selama 3 hari, diikuti dengan pengurangan sebanyak 1/3 daripada dos, yang diberikan selama 2-3 hari, kemudian dikurangkan sebanyak 1/3 lagi daripada dos asal dan diberikan selama 2-3 hari diikuti dengan pembatalan); Infusi titisan intravena dijalankan: rheopolyglucin (5-10 ml / kg), larutan glukosa 10% (50 ml / kg), albumin (5 ml / kg); cecair ditadbir pada kadar 50-100 ml/kg sehari.

Pesakit dengan bentuk hepatitis malignan dipindahkan ke unit rawatan rapi. Prednisolone ditetapkan pada dos 10-15 mg/kg secara intravena dalam dos yang sama setiap 4 jam tanpa rehat semalaman. Berikut ini diberikan secara intravena: albumin (5 ml/kg), polydesis (10-15 ml/kg), rheopolyglucin (10-15 ml/kg), larutan glukosa 10% (30-50 ml/kg) - tidak lebih daripada 100 ml/ kg semua larutan infusi setiap hari di bawah kawalan diuresis. Lasix pada dos 1-2 mg/kg dan manitol pada dos 1.5 mg/kg diberikan dalam aliran perlahan. Perencat proteolisis (Gordox, Contrical) ditambah dalam dos khusus umur.

Pencegahan. Dalam kompleks langkah pencegahan langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah jangkitan hepatitis B virus semasa pemindahan darah dan manipulasi parenteral terapeutik dan diagnostik adalah amat penting. Semua penderma tertakluk kepada pemeriksaan klinikal dan makmal yang komprehensif untuk kehadiran antigen hepatitis B. Orang yang mempunyai sejarah hepatitis B dikecualikan daripada pendermaan. hepatitis virus B, tanpa mengira statut batasan, serta telah berkomunikasi dengan pesakit sepanjang 6 bulan yang lalu.

TUGASAN. Kanak-kanak, 4 tahun

1. Pelan tinjauan.

2. Tafsiran penyelidikan makmal. UAC adalah perkara biasa.

3. Diagnosis pembezaan. Kesukaran tertentu timbul dalam diagnosis pembezaan AOB asal berjangkit dan alahan. Etiologi alahan sindrom broncho-obstructive mungkin disokong oleh: diperburuk penyakit alahan data silsilah, anamnestik, klinikal dan makmal kanak-kanak yang menunjukkan lesi alahan di lokasi lain. Dan lagi tentang sifat alergik halangan selalunya mula berlaku dengan kursus berulang sindrom obstruktif.

Semasa aspirasi badan asing, batuk dan perubahan auskultasi dalam paru-paru muncul secara tiba-tiba, dengan latar belakang kesihatan lengkap kanak-kanak. Ibu bapa sering boleh menunjukkan Masa yang tepat rupa kesusahan pernafasan, batuk. Keterukan gejala mungkin berubah dengan perubahan dalam kedudukan badan; tiada tanda jangkitan virus.

Jika disyaki radang paru-paru (demam demam berterusan selama lebih daripada 3 hari, toksikosis teruk, nada perkusi yang pendek dan berdehit di dalam paru-paru), pemeriksaan X-ray dada dilakukan.

4. Diagnosis klinikal. Bronkitis obstruktif akut.

5. Rawatan. Rehat di atas katil. Diet tenusu-sayuran. Terapi oksigen. Salbutamol 2 mg diambil melalui spacer. Eufillin 12-16 mg/kg/hari. Urutan getaran.

Difteria pharynx- satu bentuk difteria di mana pintu masuk jangkitan adalah membran mukus faring.

. Bentuk setempat (ringan). - keradangan difteri yang tidak melepasi tonsil palatine. Pada mulanya, membran mukus yang terjejas ditutup dengan kelabu, pulau longgar exudate fibrinous, yang mudah dikeluarkan dan tidak meninggalkan kecacatan. Kemudian lapisan berterusan filem nipis kelabu terbentuk, yang juga mudah dikeluarkan. Dengan perkembangan selanjutnya, filem itu menjadi padat, berkulit, putih kebiruan atau kelabu muda. Jika filem itu menjadi tepu dengan darah, ia menjadi hampir hitam. Filem ini terdiri daripada lapisan epitelium nekrotik, eksudat fibrinous, corynebacteria dan sel fagosit (granulosit neutrofil dan makrofaj). Filem ini dikelilingi oleh membran mukus hiperemik, disambungkan dengan kuat ke tisu asas dan tidak terpisah secara spontan, yang memudahkan penyerapan eksotoksin. Apabila filem dikeluarkan, permukaan berdarah (hakisan) kekal di tempatnya. Sebagai peraturan, kecacatan dalam (ulser) tidak terbentuk; Walau bagaimanapun, jangkitan kecacatan pada membran mukus dengan mikroflora sekunder, terutamanya pyogenic cocci, boleh berlaku. Filem biasanya bertahan tidak lebih daripada 3-7 hari. Ciri ciri difteria adalah perkembangan limfadenitis serantau. Tanpa rawatan, bentuk tempatan difteria pharynx berlangsung 6-7 hari; dengan pengenalan serum anti-difteria, kesannya berlaku dalam sehari. Sekiranya tiada terapi, proses mungkin berkembang. Filem yang serupa dengan difteria boleh terbentuk di pharynx dalam penyakit lain: kandidiasis akut, fusotreponematosis, faringitis streptokokus, mononukleosis berjangkit.

3.Bentuk biasa (sederhana). - satu bentuk difteria pharynx, di mana filem meliputi bukan sahaja tonsil palatine, tetapi juga kawasan bersebelahan membran mukus farinks dan rongga mulut. Pada masa yang sama, pembengkakan mukosa oropharyngeal adalah sederhana. Tonsillar l. u. sedikit membesar dan sedikit menyakitkan pada palpasi. Tiada pembengkakan tisu subkutan pada leher

Croup sejati adalah kerosakan difteria pada laring dan saluran pernafasan yang mendasari. Bergantung pada pengedaran proses: croup setempat (difteria laring), meluas (difteria laring dan trakea) dan menurun (laring, trakea, bronkus). Proses difteri dalam laring melalui tiga peringkat:

Tahap Catarrhal

Peringkat stenotik

Tahap asphyxial.

Pada orang dewasa, kerana ciri-ciri anatominya, difteria laring sukar untuk didiagnosis, gejala tipikal muncul lewat. Kadang-kadang tanda kerosakan pada laring adalah suara serak, walaupun dengan croup menurun. Kegagalan pernafasan mungkin ditunjukkan oleh kulit pucat, takikardia, kesukaran bernafas, kedudukan paksa, penyertaan sayap hidung dalam pernafasan, kebimbangan pesakit, dan pergolakan. Croup difteria paling kerap dikenali dengan stenosis laring dalam tempoh asfiksia.

Croup benar dan palsu. Diagnosis pembezaan.

Croup benar dan palsu berlaku pada latar belakang penyakit yang mendasari pada hari ke-2-3 dari kenaikan suhu dan penampilan gejala umum. Permulaan yang sama memberi laluan kepada perbezaan yang ketara dalam perjalanan penyakit selanjutnya. Oleh itu, croup benar dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dalam tahap halangan laring dan perkembangan beransur-ansur gangguan pernafasan yang sepadan. Semasa perjalanannya, peringkat dysphonic dibezakan, yang berlaku tanpa tanda-tanda halangan, peringkat stenotik dan asfiksia. Dengan croup palsu, tidak ada perkembangan berperingkat, tahap penyempitan laring berubah pada siang hari, halangan teruk berkembang secara tiba-tiba dalam bentuk serangan (biasanya pada waktu malam).

Pembengkakan pita suara yang mengiringi croup sejati membawa kepada gangguan suara yang semakin teruk (disfonia) sehingga afonia lengkap. Cirinya, tiada penguatan suara semasa batuk, menjerit atau menangis. Dengan permulaan aphonia, batuk dan tangisan senyap diperhatikan. Croup palsu biasanya disertai dengan suara serak, tetapi tidak pernah membawa kepada afonia. Suara menjadi lebih kuat apabila menjerit dan batuk.

Semasa laringoskopi pada pesakit dengan croup benar, perubahan catarrhal dalam mukosa laring (bengkak dan hiperemia), penyempitan lumen dan ciri-ciri plak difteria didedahkan. Selalunya, plak difteria juga dikesan apabila memeriksa pharynx. Ia sukar untuk dikeluarkan dan sering mendedahkan kecacatan ulseratif kecil di bawahnya. Dengan croup palsu, laringoskopi menentukan keradangan catarrhal, stenosis laring dan pengumpulan sejumlah besar lendir tebal di dalamnya. Mungkin terdapat plak yang mudah dikeluarkan.

Pemeriksaan bakteria smear tekak membantu membezakan croup benar dan palsu secara muktamad. Pengesanan bacilli difteria 100% mengesahkan diagnosis croup sebenar.

perbezaan antara jaundis hemolitik dari fisiologi adalah bahawa dengan jaundis hemolitik terdapat konflik antara faktor Rh dan sel darah merah melekat bersama dan selepas beberapa minggu ia hilang. dan dengan fisiologi, jenis hemoglobin diganti

Soalan Penyakit hemolitik bayi baru lahir. Etiologi, patogenesis, bentuk klinikal. Perbezaan antara jaundis hemolitik dan jaundis fisiologi.

Penyakit hemolitik bayi baru lahir.

Ia berdasarkan hemolisis eritrosit janin, kemudian anak, yang disebabkan oleh ketidakserasian darah ibu dan janin dari segi antigen eritrosit, antigen kumpulan, dan faktor Rh.

Punca:

· Ketidakserasian faktor Rh. Ibu -, anak +

· Mengikut kumpulan. Ibu 1, anak 2 atau 3

Yang sangat penting ialah:

· pemekaan sebelumnya terhadap seorang wanita (alahan)

kehamilan sebelumnya

· Pemindahan darah.

Klinik:

Bentuk 1 - edematous - yang paling teruk.

Sama ada janin atau kanak-kanak itu mati selepas dilahirkan. Kulitnya pucat dengan warna lilin atau sianotik. Kehadiran cecair bebas dalam rongga.

Tingkatan 2 – ikterik.

simptom:

· Jaundis awal

Hati dan limpa diperbesar

Air kencing berwarna pekat

Tiada perubahan warna najis

· Terdapat banyak bilirubin - keadaan semakin teruk.

Kanak-kanak itu lesu, refleks fisiologi merosot. Jika bilirubin mencapai tahap kritikal - kernicterus (kerosakan CNS) - sawan, ketegaran otot oksipital, sindrom matahari terbenam, jeritan otak, ketegangan fontanel besar.

Paras normal bilirubin ialah 80 mol/l. Kernicterus– 450-500 mol/l.

Tingkatan 3 - anemia.

Keadaan umum sedikit terganggu. Menjelang 7-10 hari, pucat muncul, hati dan limpa diperbesar. Bilirubin dalam darah kurang daripada 60 mol/l. Hemoglobin berkurangan - 140 atau kurang.

Sepsis bayi baru lahir. Etiologi, klinik.

Sepsis.

Sepsis– penyakit berjangkit am yang teruk disebabkan oleh penyebaran flora bakteria dari tumpuan tempatan.

Jangkitan dari fokus tempatan merebak ke darah, nodus limfa dan semua organ. Sepsis adalah bentuk umum penyakit purulen-septik.

Punca:

Staphylococcus 50-60%

Pramatang 30-40%

Faktor penyumbang:

Jangkitan pada ibu

· Pramatang

· Tidak matang

Klasifikasi:

· Mengikut masa kejadian

· Dalam rahim

Selepas bersalin

· Di pintu masuk

· Umbilical

· Pulmonari

· Usus

· Kriptogenik

· Kateterisasi.

· Dengan aliran

Kilat (1-7 hari)

Kejutan septik

Akut (1-2 bulan)

· Berlarutan (lebih daripada 8 minggu)

Klinik:

Septikemia - Hanya dalam darah.

Toksikosis teruk tanpa ulser. Penurunan aktiviti motor, refleks, menghisap; kembung perut, kulit pucat dengan warna microcyonous, acrocyonosis, bunyi jantung tersekat, aritmia, pengembangan sempadan jantung, pembesaran hati dan limpa, pembuluh darah pada perut, sindrom hemoragik.

Septicopyemia - kerosakan organ.

Toksikosis teruk tanpa ulser. Penurunan aktiviti motor, refleks, menghisap; kembung perut, kulit pucat dengan warna microcyonous, acrocyonosis, bunyi jantung tersekat, aritmia, pengembangan sempadan jantung, hati dan limpa yang diperbesarkan, rangkaian vaskular pada perut, sindrom hemorrhagic. Gejala organ yang terjejas adalah paru-paru - radang paru-paru, usus - cirit-birit, otak - meningitis, sawan.

Croup adalah penyakit pernafasan biasa yang dicirikan oleh keradangan saluran pernafasan atas. Patologi ini menyebabkan pembengkakan trakea dan laring, akibatnya pesakit mengalami kesukaran dan pernafasan yang cepat, wisel ciri didengar apabila menyedut, dan batuk croupy (menyalak) ciri berlaku. Selalunya, croup, gejala yang lebih biasa pada kanak-kanak prasekolah, didiagnosis sebagai laringitis pada pesakit dewasa.

Selalunya croup berlaku pada kanak-kanak di bawah umur 4-6 tahun. Ini disebabkan, pertama sekali, ciri anatomi struktur saluran pernafasan atas. Pada kanak-kanak yang lebih tua, saluran udara lebih luas, rawan di dinding kurang elastik, dan semasa keradangan, kesan pembengkakan membran mukus tidak begitu kritikal dan ketara. Ibu bapa yang mula-mula melihat gejala croup pada anak mereka sering panik. Jangan takut - anda perlu segera pergi ke pakar pediatrik atau doktor latihan umum. Diagnosis tepat pada masanya adalah kunci kepada rawatan yang berjaya.

Croup: patogenesis

Croup berlaku dengan pelbagai penyakit radang sistem pernafasan, perubahan dalam pita suara dan ruang subglotik. Apabila ditemubual, pesakit sering mengadu batuk menyalak, dan suara pesakit serak dan serak. Perubahan dalam tisu saluran pernafasan, pembengkakan mukosa laring, membawa kepada penyempitan dan kemerosotan lumen, manakala aliran udara dipercepatkan, yang menyebabkan pernafasan cepat, pengeringan membran mukus dan pembentukan kerak, yang selanjutnya mengurangkan lumen laring. Ia menjadi sukar bagi kanak-kanak untuk bernafas dan kemudian otot tambahan dada diaktifkan, yang apabila pemeriksaan visual kelihatan seperti tonjolan dada. Disebabkan ini, penyedutan lanjutan berlaku melalui laring yang sempit dan meradang, jeda antara penyedutan dan pernafasan meningkat, dan pernafasan disertai dengan bunyi ciri (pernafasan stenosis). Dengan cara ini, kekurangan oksigen dikompensasikan sebahagiannya dan pertukaran gas yang diperlukan dalam paru-paru dikekalkan. Tetapi, walaupun ini, jumlah minit oksigen dalam paru-paru masih berkurangan, walaupun dengan peningkatan tahap stenosis laring, sebahagian daripada darah dalam kantung paru-paru tidak beroksigen dan dibuang ke dalam. sistem arteri peredaran sistemik. Keadaan ini akhirnya membawa kepada hipoksia arteri, dan kemudian kepada hipoksemia. Yang terakhir harus dianggap sebagai permulaan dekompensasi fungsi pulmonari. Adalah penting untuk memahami bahawa semakin besar penyempitan laring, semakin ketara hipoksia, yang mempunyai kesan buruk pada semua organ dan sistem. Hipoksemia menyebabkan hipoksia tisu, kemudian - gangguan teruk metabolisme selular dengan perubahan yang ketara dalam kardiovaskular, saraf pusat, neuroendokrin, dan sistem penting badan manusia yang lain.

Ia juga patut dipertimbangkan bahawa sebagai tambahan kepada faktor mekanikal dalam patogenesis croup dalam penyakit pernafasan akut, peranan utama dimainkan oleh kekejangan refleks otot laring, yang dicirikan oleh peningkatan pernafasan stenosis, sehingga asfiksia. Dengan croup, keadaan psikosomatik kanak-kanak juga terganggu - timbul kebimbangan, bayi menjadi sangat berubah-ubah dan mempunyai perasaan takut. Atas sebab ini, penggunaan sedatif dalam terapi kompleks croup, dalam kes ini terdapat peningkatan dalam pernafasan kanak-kanak.

Secara berasingan, perlu diperhatikan bahawa pengumpulan lendir bakteria tebal dalam rongga vokal, pembentukan kerak dan deposit nekrotik dan fibrinous membawa kepada berlakunya laryngotracheobronchitis purulen dan laringitis. Analisis sering mendedahkan streptokokus, staphylococcus, dan flora gram-negatif lain.

Faktor predisposisi termasuk paratrofi sebelumnya, ekzema kanak-kanak, alahan dadah, kecederaan kelahiran, penyakit pernafasan akut yang kerap pada saluran pernafasan.

Klasifikasi croup

Dalam otolaryngology, terdapat konsep croup benar dan palsu. Yang terakhir mempunyai etiologi bakteria atau virus. Croup palsu dikelaskan mengikut tahap patologi sistem pernafasan, perubahan dalam membran mukus laring:

• I darjah - dengan stenosis pampasan;
• Ijazah II - dengan stenosis subcompensated;
• III darjah - dengan stenosis dekompensasi;
• Ijazah IV - dalam peringkat terminal stenosis

Croup sejati secara berurutan berlalu dari satu peringkat ke peringkat yang lain. Berdasarkan ini, kita boleh membezakan: peringkat catarrhal (dystrophic) penyakit, peringkat asfiksia dan stenotik croup.

Punca croup

Croup berlaku disebabkan oleh pembengkakan membran mukus, pembengkakan trakea dan laring. Patologi sistem pernafasan ini sering disebabkan oleh biasa lain penyakit pernafasan(ARVI atau selesema). Juga, gejala croup sering muncul semasa tindak balas alahan kepada pelbagai perengsa dan fenomena semula jadi bermusim. Kurang biasa, croup adalah komplikasi difteria.

Selalunya, croup berkembang akibat lesi berjangkit rawan (epiglottis), yang menghalang pintu masuk ke laring apabila menelan air liur. Kanak-kanak mengalami perubahan umum dalam keadaan fizikalnya: kelemahan, peningkatan suhu badan, menelan yang menyakitkan, mulut kering, dll.

Gejala croup

Kanak-kanak mempunyai ciri batuk menyalak dan bunyi bersiul apabila memasuki dan menghembus udara. Apabila batuk, muka memperoleh warna kemerahan daripada ketegangan yang dialami pesakit ketika batuk dan mengeluarkan lendir bakteria yang terkumpul. Perlu memberi perhatian kepada kulit, jika warnanya lebih pucat daripada biasa, dan bibir mempunyai warna kebiruan, ini bermakna kanak-kanak itu bukan sahaja mengalami kesukaran bernafas, tetapi badan tidak menerima. kuantiti yang diperlukan oksigen. Dengan penunjuk sedemikian, kemasukan segera kanak-kanak di hospital khusus adalah disyorkan. Suhu yang tinggi mungkin menunjukkan croup yang teruk sifat berjangkit, contohnya, difteria atau epiglotitis. Seberapa cepat seorang kanak-kanak masuk ke tangan doktor akan menentukan kesihatannya, dan kadang-kadang hidupnya.

Pelbagai patologi saluran pernafasan atas dan, sebagai akibatnya, penyempitan dinding lumen laring membawa kepada masalah pernafasan. Aliran udara meningkat, yang dipanggil sesak nafas muncul, yang disertai dengan penarikan balik fossa jugular dan ruang intercostal. Otot dada mengambil bahagian secara tidak betul dalam proses pernafasan: apabila menyedut, dada berkurangan, apabila menghembus nafas, ia mengembang. Pernafasan yang terlalu aktif membawa kepada pengeringan membran mukus dan pembentukan kerak. Oleh itu, penyempitan yang lebih besar daripada lumen laring muncul, pernafasan sangat sukar, dan wisel ciri kedengaran. Dengan pengumpulan lendir yang banyak dalam lumen laring, pita suara berdehit dan suara menjadi serak. Kebolehubahan bunyi pernafasan menunjukkan penguasaan komponen spastik halangan. Pengurangan dalam keamatan bunyi pernafasan mungkin menunjukkan stenosis yang semakin teruk.

Diagnosis croup

Gejala croup menyerupai mana-mana penyakit berjangkit pernafasan pada saluran pernafasan atas. Croup didiagnosis dengan tiga simptom: kesukaran bernafas, suara yang mendalam dan batuk yang kasar dan menyalak. Mengambil kira gambaran umum penyakit ini, diagnosis tidak sukar untuk doktor. Terdapat sekumpulan keseluruhan penyakit sistem pernafasan yang perlu dikecualikan oleh doktor, tetapi selalunya satu penyakit menyebabkan semua gejala croup. Pakar pediatrik atau pakar otolaryngologi boleh mendiagnosis penyakit ini. Bergantung pada perjalanan dan peringkat keradangan mukosa laring, laringoskopi mungkin diperlukan. Oksimeter nadi digunakan untuk menentukan tahap oksigen dalam darah. Dalam kes komplikasi berjangkit bronkopulmonari, anda perlu diperiksa oleh pakar pulmonologi. Sekiranya terdapat sifilis, maka croup didiagnosis bersama ahli venereologi. Bagi pesakit tuberkulosis, anda perlu berunding dengan pakar phthisiatrik.

Selepas patologi lain telah dikecualikan dan diagnosis akhir croup telah ditubuhkan, rawatan ditetapkan mengikut gambaran klinikal keseluruhan. Pada pemeriksaan terakhir, bunyi berdehit kasar dengan wisel khas kedengaran di dalam paru-paru. Semput menandakan penyakit semakin teruk. Memandangkan lendir bakteria terkumpul di dalam laring, adalah perlu untuk mengambil smear untuk kultur bakteriologi untuk mengesahkan patogen. Anda perlu menjalankan ujian PCR, kajian RIF dan ELISA. Data laryngoscopy akan membantu untuk mengetahui tahap penyempitan dinding laring, proses keradangan, dan mengesan ciri-ciri filem fibrin difteria. Komplikasi memerlukan penyelidikan tambahan: otoskopi, tusukan lumbar, faringoskopi, rhinoskopi, sinus paranasal dan radiografi paru-paru.

Croup benar dan palsu: diagnosis pembezaan

Sekiranya pesakit mempunyai diagnosis croup yang mantap, gejala dan rawatan bergantung pada gambaran klinikal penyakit tersebut. Croup palsu didiagnosis hanya dengan difteria dan disertai dengan keradangan pada pita suara. Dalam croup palsu, keradangan menjejaskan, sebagai tambahan kepada pita suara, membran mukus laring, trakea, dan juga bronkus. Croup palsu didiagnosis untuk semua penyakit saluran pernafasan lain (jangkitan pernafasan akut, parainfluenza, influenza, dll.), kecuali difteria.

Gejala utama croup sebenar etiologi difteria ialah batuk menyalak, o Suara yang teruk, kesukaran untuk menarik dan menghembus nafas - pernafasan stenosis. Gejala croup yang serupa berkembang secara progresif selama 4-5 hari. Selepas itu, suara serak itu memberi laluan kepada afonia, dan batuk kasar yang menyalak menjadi senyap. Dengan rawatan yang sesuai, penghapusan gejala secara beransur-ansur diperhatikan: stenosis berkurangan dan hilang sepenuhnya, batuk hilang, dan suara dipulihkan sepenuhnya.

Manifestasi pertama croup palsu muncul secara tiba-tiba dan sering juga hilang secara tiba-tiba. Bentuk patologi ini pada mulanya dicirikan oleh stenosis secara tiba-tiba semasa tidur pada waktu siang atau pada waktu malam. Croup sejati berakhir dengan stenosis, dan sebagai akibatnya, asfiksia. Dengan croup benar terpencil, mabuk khusus umum tidak dinyatakan dengan jelas, perjalanan penyakit bergantung pada sifat hipoksia.

Dengan influenza, gejala croup muncul dalam 1-2 hari pertama penyakit, atau sudah semasa gelombang kedua penyakit. Croup akibat influenza boleh berbeza-beza dari ringan hingga sangat teruk.

Pada manifestasi pertama croup, selalunya terdapat peningkatan suhu kira-kira 39°, hidung berair, teruk. batuk dada, gejala mabuk (lesu, keletihan, sakit kepala, mengantuk, sekiranya berlaku komplikasi - sawan, gangguan kesedaran).

Rawatan croup

Sekiranya croup difteria benar didiagnosis, pesakit segera dimasukkan ke hospital. Rawatan dijalankan dalam kombinasi dengan antispastik, antihistamin dan ubat penenang. Rawatan dadah ditetapkan mengikut petunjuk prestasi kajian diagnostik, kultur bakteriologi dan langkah diagnostik lain. Keberkesanan rawatan secara langsung bergantung pada peringkat di mana penyakit itu berkembang. Adalah lazim untuk menetapkan pentadbiran intravena atau intramuskular serum anti-difteria. Terapi detoksifikasi diamalkan - pentadbiran titisan glukosa dan pelbagai sorben; prednisolon digunakan seperti yang ditetapkan oleh doktor.

Bergantung pada jenis batuk pesakit, berikut digunakan: antitussives (oxeladine, glaucine, codeine, dll.) - untuk batuk kering, mucolytics (acetylcysteine, carbocysteine, ambroxol) - untuk batuk basah, ekspektoran dengan kahak yang banyak. .

Untuk stenosis laring yang teruk, doktor anda mungkin menetapkan glucocorticosteroids. Jika croup adalah sifat berjangkit virus akut, ubat antivirus yang sesuai ditetapkan. Rawatan dengan antibiotik adalah perlu untuk mencegah jangkitan bakteria sekunder pesakit. Untuk simptom hipoksia, terapi oksigen boleh digunakan, dan rawatan dijalankan dengan penyedutan.

Pencegahan croup

Untuk mengelakkan croup difteria sebenar, bayi pada usia tiga bulan diberi vaksin. Croup palsu tidak memerlukan sebarang langkah pencegahan. Perkara yang paling penting adalah untuk menyediakan bayi dengan sistem imun yang sihat. Ia adalah kanak-kanak dengan sistem imun yang lemah yang terdedah kepada semua penyakit yang boleh dibayangkan dan tidak dapat dibayangkan. Pemakanan yang betul, termasuk semua nutrien yang diperlukan, berjalan biasa dan tidur, kesihatan dan prosedur pengerasan - ini jauh dari senarai penuh aktiviti yang membantu mengekalkan imuniti bayi anda tahap yang betul. Sayangi bayi anda, dapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya dan semua penyakit akan memintas anda!