Berapa lama orang hidup dengan emfisema? Emfisema pulmonari - apakah itu, gejala, rejimen rawatan, prognosis.

Emfisema– penyakit paru-paru kronik yang dicirikan oleh pengembangan bronkiol kecil (cawangan terminal bronkus) dan pemusnahan sekatan antara alveoli. Nama penyakit itu berasal dari bahasa Yunani emphysao - membengkak. Lompang berisi udara terbentuk dalam tisu paru-paru, dan organ itu sendiri membengkak dan meningkat dengan ketara dalam jumlah.

Manifestasi emfisema– sesak nafas, kesukaran bernafas, batuk dengan sedikit kahak lendir, tanda-tanda kegagalan pernafasan. Dari masa ke masa, dada mengembang dan mengambil bentuk laras ciri.

Sebab-sebab perkembangan emfisema dibahagikan kepada dua kumpulan:

• Faktor-faktor yang menjejaskan keanjalan dan kekuatan tisu paru-paru adalah penyedutan udara yang tercemar, merokok, kekurangan kongenital alpha-1-antitrypsin (bahan yang menghentikan pemusnahan dinding alveoli).
• Faktor yang meningkatkan tekanan udara dalam bronkus dan alveoli ialah bronkitis obstruktif kronik, penyumbatan bronkus oleh bendasing.

Risiko mengembangkan penyakit beberapa kategori lebih tinggi daripada orang lain:

• Bentuk kongenital emfisema pulmonari yang dikaitkan dengan kekurangan protein whey lebih kerap dikesan pada penduduk Eropah Utara.
• Lelaki lebih kerap jatuh sakit. Emfisema dikesan semasa bedah siasat dalam 60% lelaki dan 30% wanita.
• Orang yang merokok mempunyai risiko 15 kali lebih tinggi untuk mendapat emfisema. Merokok pasif juga berbahaya.

Anatomi paru-paru

Setiap paru-paru dikelilingi oleh membran dua lapisan, pleura. Satu daripada lapisannya bercantum dengan paru-paru, dan satu lagi dengan dada. Di antara kepingan pleura masih terdapat ruang - rongga pleura, di mana terdapat sejumlah cecair pleura. Struktur ini membantu paru-paru meregang semasa penyedutan.

Oleh kerana ciri-ciri anatomi, paru-paru kanan adalah 10% lebih besar daripada kiri. Paru-paru kanan terdiri daripada tiga lobus, dan kiri satu daripada dua. Lobus dibahagikan kepada segmen, yang seterusnya dibahagikan kepada lobul sekunder. Yang terakhir terdiri daripada 10-15 acini.
Hilum paru-paru terletak pada permukaan dalam. Ini adalah tempat di mana bronkus, arteri, dan urat memasuki paru-paru. Bersama-sama mereka membentuk akar paru-paru.

Fungsi paru-paru:

• memastikan ketepuan darah dengan oksigen dan perkumuhan karbon dioksida
• mengambil bahagian dalam pertukaran haba akibat penyejatan cecair
• merembeskan immunoglobulin A dan bahan lain untuk melindungi daripada jangkitan
• mengambil bahagian dalam transformasi hormon angiotensin, yang menyebabkan vasoconstriction

1. bronkus, di mana udara memasuki paru-paru;
2. alveoli, di mana pertukaran gas berlaku;
3. saluran darah yang membawa darah dari jantung ke paru-paru dan kembali ke jantung;

1. Trakea dan bronkus- dipanggil saluran pernafasan.

   Trakea pada tahap 4-5 vertebra dibahagikan kepada 2 bronkus - kanan dan kiri. Setiap bronkus memasuki paru-paru dan membentuk pokok bronkial di sana. Kanan dan kiri adalah bronkus urutan pertama; di tempat bercabangnya, bronkus urutan ke-2 terbentuk. Yang terkecil ialah bronkus daripada urutan ke-15.

   Cawangan bronkus kecil, membentuk 16-18 bronkiol pernafasan nipis. Saluran alveolar berlepas dari setiap daripada mereka, berakhir dengan vesikel berdinding nipis - alveoli.

   Fungsi bronkial– memastikan laluan udara dari trakea ke alveoli dan belakang.

   Struktur bronkus.

   1. Pangkalan rawan bronkus
      • bronkus besar di luar paru-paru terdiri daripada cincin rawan
      • bronkus besar di dalam paru-paru - sambungan cartilaginous muncul di antara cincin separuh rawan. Oleh itu, struktur kekisi bronkus dipastikan.
      • bronkus kecil - rawan kelihatan seperti plat, lebih kecil bronkus, lebih nipis plat
      • bronkus kecil terminal tidak mempunyai rawan. Dindingnya hanya mengandungi gentian elastik dan otot licin
   2. Lapisan otot bronkus– otot licin disusun secara membulat. Mereka memberikan penyempitan dan pengembangan lumen bronkus. Di tapak percabangan bronkus terdapat ikatan otot khas yang boleh menghalang sepenuhnya pintu masuk ke bronkus dan menyebabkan halangannya.
   3. epitelium bersilia, melapisi lumen bronkus, melakukan fungsi perlindungan - melindungi daripada jangkitan yang disebarkan oleh titisan bawaan udara. Villi kecil mengeluarkan bakteria dan zarah debu kecil dari bronkus jauh ke bronkus yang lebih besar. Dari sana mereka dikeluarkan apabila batuk.
   4. Kelenjar paru-paru
      • kelenjar bersel tunggal yang merembeskan lendir
      • nodus limfa kecil disambungkan kepada nodus limfa yang lebih besar di mediastinum dan trakea.
2. Alveolus – gelembung dalam paru-paru, terjalin dengan rangkaian kapilari darah. Paru-paru mengandungi lebih daripada 700 juta alveoli. Struktur ini membolehkan anda meningkatkan kawasan permukaan di mana pertukaran gas berlaku. Ia memasuki vesikel melalui bronkus udara atmosfera. Oksigen diserap ke dalam darah melalui dinding paling nipis, dan karbon dioksida dilepaskan ke dalam alveoli semasa menghembus nafas.

   Kawasan sekitar bronkiol dipanggil acinus. Ia menyerupai sekumpulan anggur dan terdiri daripada cabang-cabang bronkiol, saluran alveolar dan alveoli itu sendiri

3. Salur darah. Darah memasuki paru-paru dari ventrikel kanan. Ia mengandungi sedikit oksigen dan banyak karbon dioksida. Dalam kapilari alveoli, darah diperkaya dengan oksigen dan membebaskan karbon dioksida. Selepas ini, ia terkumpul di dalam urat dan memasuki atrium kiri.

Punca emfisema

1. Keanjalan dan kekuatan tisu paru-paru terjejas:
   • Kekurangan antitrypsin α-1 kongenital. Pada orang yang mengalami kelainan ini, enzim proteolitik (yang berfungsi untuk memusnahkan bakteria) memusnahkan dinding alveoli. Walaupun biasanya α-1 antitrypsin meneutralkan enzim ini dalam masa beberapa persepuluh saat selepas pembebasannya.
   • Kecacatan kongenital dalam struktur tisu paru-paru. Oleh kerana ciri strukturnya, bronkiol runtuh dan tekanan dalam alveoli meningkat.
   • Penyedutan udara tercemar: asap, asap tembakau, habuk arang batu, bahan toksik. Yang paling berbahaya dalam hal ini ialah kadmium, nitrogen dan sulfur oksida yang dipancarkan oleh loji kuasa terma dan pengangkutan. Zarah terkecil mereka menembusi bronkiol dan dimendapkan di dindingnya. Mereka merosakkan epitelium bersilia dan salur yang memberi makan kepada alveoli dan juga mengaktifkan sel khas, makrofaj alveolar.

     Mereka membantu meningkatkan tahap elastase neutrofil, enzim proteolitik yang memusnahkan dinding alveoli.

   • Pelanggaran keseimbangan hormon . Ketidakseimbangan antara androgen dan estrogen menjejaskan keupayaan otot licin bronkiol untuk mengecut. Ini membawa kepada regangan bronkiol dan pembentukan rongga tanpa pemusnahan alveoli.
   • Jangkitan saluran pernafasan: Bronkitis kronik, pneumonia . Sel imun, makrofaj dan limfosit, mempamerkan aktiviti proteolitik: mereka menghasilkan enzim yang melarutkan bakteria dan protein yang membentuk dinding alveoli.

     Di samping itu, gumpalan kahak dalam bronkus membenarkan udara ke dalam alveoli, tetapi jangan melepaskannya ke arah yang bertentangan.

     Ini menyebabkan kantung alveolar menjadi terlalu penuh dan regangan.

   • Perubahan berkaitan usia dikaitkan dengan peredaran yang lemah. Di samping itu, orang yang lebih tua lebih sensitif terhadap bahan toksik di udara. Dengan bronkitis dan radang paru-paru, tisu paru-paru pulih lebih teruk.
2. Peningkatan tekanan dalam paru-paru.
   • Kronik bronkitis obstruktif. Patensi bronkus kecil terjejas. Apabila anda menghembus nafas, udara kekal di dalamnya. Dengan nafas baru, bahagian baru udara masuk, yang membawa kepada regangan berlebihan bronkiol dan alveoli. Dari masa ke masa, gangguan berlaku di dinding mereka, yang membawa kepada pembentukan rongga.
   • Bahaya pekerjaan. Peniup kaca, pemain angin. Satu ciri profesion ini ialah peningkatan tekanan udara di dalam paru-paru. Otot licin di bronkus secara beransur-ansur melemah, dan peredaran darah di dindingnya terganggu. Apabila anda menghembus nafas, semua udara tidak dikeluarkan; bahagian baru ditambah kepadanya. Lingkaran ganas berkembang, membawa kepada penampilan rongga.
   • Penyumbatan lumen bronkus badan asing membawa kepada fakta bahawa udara yang tinggal dalam segmen paru-paru tidak dapat keluar. Bentuk akut emfisema berkembang.
   Para saintis tidak dapat menentukan punca sebenar perkembangan emfisema. Mereka percaya bahawa penampilan penyakit itu dikaitkan dengan gabungan beberapa faktor yang mempengaruhi tubuh secara serentak.

1. Peregangan bronkiol dan alveoli - saiznya berganda.
2. Otot licin diregangkan, dan dinding saluran darah menjadi lebih nipis. Kapilari menjadi kosong dan nutrisi dalam acinus terganggu.
3. Gentian elastik merosot. Dalam kes ini, dinding antara alveoli dimusnahkan dan rongga terbentuk.
4. Kawasan di mana pertukaran gas berlaku antara udara dan darah berkurangan. Badan mengalami kekurangan oksigen.
5. Kawasan yang diperbesarkan memampatkan tisu paru-paru yang sihat, seterusnya menjejaskan fungsi pengudaraan paru-paru. Sesak nafas dan gejala emfisema lain muncul.
6. Untuk mengimbangi dan menambah baik fungsi pernafasan paru-paru, otot pernafasan diaktifkan secara aktif.
7. Beban pada peredaran pulmonari meningkat - saluran paru-paru menjadi terlalu penuh dengan darah. Ini menyebabkan gangguan dalam fungsi bahagian kanan jantung.

Jenis-jenis emfisema

Mengikut sifat aliran:

• Akut. Ia berkembang semasa serangan asma bronkial, objek asing memasuki bronkus, atau senaman fizikal secara tiba-tiba. Diiringi dengan regangan berlebihan alveoli dan pembengkakan paru-paru. Ini adalah keadaan yang boleh diterbalikkan tetapi memerlukan segera rawatan perubatan.
• Kronik. Berkembang secara beransur-ansur. Pada peringkat awal, perubahan boleh diterbalikkan. Tetapi tanpa rawatan, penyakit itu berkembang dan boleh menyebabkan hilang upaya.

• Emfisema utama. Penyakit bebas yang berkembang berkaitan dengan ciri kongenital badan. Ia juga boleh didiagnosis pada bayi. Ia berkembang dengan cepat dan lebih sukar untuk dirawat.
• Emfisema sekunder. Penyakit ini berlaku pada latar belakang penyakit pulmonari obstruktif kronik. Permulaan sering tidak disedari, dan simptom meningkat secara beransur-ansur, membawa kepada penurunan keupayaan untuk bekerja. Tanpa rawatan, rongga besar muncul yang boleh menduduki seluruh lobus paru-paru.

• Bentuk meresap. Tisu paru-paru terjejas secara seragam. Alveoli dimusnahkan di seluruh tisu paru-paru. Pada bentuk yang teruk Pemindahan paru-paru mungkin diperlukan.
• Bentuk fokus. Perubahan berlaku di sekitar fokus tuberkulosis, parut, di tempat di mana bronkus tersumbat menghampiri. Manifestasi penyakit ini kurang ketara.

• Emfisema panacinar(vesikular, hipertropik). Semua acini dalam lobus paru-paru atau keseluruhan paru-paru rosak dan bengkak. Tiada tisu sihat di antara mereka. Tisu penghubung dalam paru-paru tidak berkembang. Dalam kebanyakan kes tidak ada tanda-tanda keradangan, tetapi terdapat manifestasi kegagalan pernafasan. Dibentuk pada pesakit dengan emfisema teruk.
• Emfisema sentrilobular. Kerosakan pada alveoli individu di bahagian tengah acinus. Lumen bronkiol dan alveoli mengembang, ini disertai dengan keradangan dan rembesan lendir. Tisu berserabut berkembang pada dinding acini yang rosak. Di antara kawasan yang berubah, parenkim (tisu) paru-paru kekal utuh dan menjalankan fungsinya.
• Periacinar(distal, perilobular, paraseptal) - kerosakan pada bahagian ekstrem acinus berhampiran pleura. Bentuk ini berkembang dengan batuk kering dan boleh menyebabkan pneumothorax - pecah kawasan paru-paru yang terjejas.
• Okolorubtsovaya– berkembang di sekitar parut dan kawasan fibrosis dalam paru-paru. Gejala penyakit ini biasanya ringan.
• Bullous(gelembung) bentuk. Di tempat alveoli yang musnah, buih terbentuk, bersaiz antara 0.5 hingga 20 cm atau lebih.Ia boleh terletak berhampiran pleura atau di seluruh tisu paru-paru, terutamanya di lobus atas. Bullae boleh dijangkiti, memampatkan tisu sekeliling, atau pecah.
• Interstisial(subkutaneus) - dicirikan oleh penampilan gelembung udara di bawah kulit. Alveoli pecah, dan gelembung udara naik melalui celah limfa dan tisu di bawah kulit leher dan kepala. Gelembung mungkin kekal di dalam paru-paru, dan apabila ia pecah, pneumothorax spontan berlaku.

• Pampasan– berkembang selepas penyingkiran satu lobus paru-paru. Apabila kawasan yang sihat membengkak, cuba mengambil ruang kosong. Alveoli yang diperbesarkan dikelilingi oleh kapilari yang sihat, dan tiada keradangan dalam bronkus. Fungsi pernafasan paru-paru tidak bertambah baik.
• nyanyuk– dipanggil perubahan berkaitan usia dalam saluran paru-paru dan pemusnahan gentian elastik di dinding alveoli.
• Lobarnaya– berlaku pada bayi baru lahir, lebih kerap lelaki. Penampilannya dikaitkan dengan halangan salah satu bronkus.

Gejala emfisema

Diagnosis emfisema

Pemeriksaan oleh doktor

Kaedah instrumental untuk mendiagnosis emfisema pulmonari

1. Radiografi– pemeriksaan keadaan paru-paru menggunakan x-ray, akibatnya imej organ dalaman diperolehi pada filem (kertas). X-ray am dada diambil dalam unjuran langsung. Ini bermakna pesakit menghadap peranti semasa penggambaran. Imej gambaran keseluruhan membolehkan anda mengenal pasti perubahan patologi dalam organ pernafasan dan tahap penyebarannya. Jika gambar menunjukkan tanda-tanda penyakit, maka a penyelidikan tambahan: MRI, CT, spirometri, flowmetri puncak.

   Petunjuk:

   • Sekali setahun sebagai sebahagian daripada pemeriksaan pencegahan
   • batuk berpanjangan
   • sesak nafas
   • berdehit, bunyi geseran pleura
   • pernafasan berkurangan
   • pneumotoraks
   • disyaki emfisema, bronkitis kronik, radang paru-paru, tuberkulosis pulmonari
   Kontraindikasi:
   • tempoh penyusuan
   Gejala emfisema pulmonari:
   • paru-paru diperbesarkan, ia memampatkan mediastinum dan bertindih antara satu sama lain
   • kawasan paru-paru yang terjejas kelihatan terlalu telus
   • pengembangan ruang intercostal semasa kerja otot aktif
   • tepi bawah paru-paru terkulai
   • apertur rendah
   • pengurangan bilangan saluran darah
   • bula dan kawasan tisu yang ditayangkan
2. Pengimejan resonans magnetik (MRI) paru-paru- kajian tentang paru-paru berdasarkan penyerapan resonan gelombang radio oleh atom hidrogen dalam sel, dan peralatan sensitif merekodkan perubahan ini. MRI paru-paru memberikan maklumat tentang keadaan bronkus besar, saluran, tisu limfoid, kehadiran pembentukan cecair dan fokal dalam paru-paru. Membolehkan anda mendapatkan bahagian setebal 10 mm dan melihatnya dari kedudukan yang berbeza. Untuk mengkaji bahagian atas paru-paru dan kawasan sekitar tulang belakang, agen kontras yang dipanggil gadolinium disuntik secara intravena.

   Kelemahan: udara menghalang visualisasi bronkus kecil dan alveoli yang tepat, terutamanya di pinggir paru-paru. Oleh itu, struktur selular alveoli dan tahap kemusnahan dinding tidak dapat dilihat dengan jelas.

   Prosedur berlangsung 30-40 minit. Pada masa ini, pesakit mesti berbaring tidak bergerak di dalam terowong tomograf magnetik. MRI tidak melibatkan radiasi, jadi kajian ini dibenarkan untuk wanita hamil dan menyusu.

   Petunjuk:

   • terdapat gejala penyakit, tetapi x-ray perubahan tidak dapat dikesan
   • tumor, sista
   • syak wasangka tuberkulosis, sarcoidosis, di mana perubahan fokus kecil terbentuk
   • peningkatan intrathoracic kelenjar limfa
   • perkembangan abnormal bronkus, paru-paru dan salurannya
   Kontraindikasi:
   • kehadiran perentak jantung
   • implan logam, staples, serpihan
   • penyakit mental yang tidak membenarkan berbohong untuk masa yang lama tanpa bergerak
   • berat pesakit melebihi 150 kg
   Gejala emfisema:
   • kerosakan pada kapilari alveolar di tapak pemusnahan tisu paru-paru
   • gangguan peredaran darah dalam saluran pulmonari kecil
   • tanda-tanda mampatan tisu sihat oleh kawasan paru-paru yang diperluas
   • peningkatan jumlah cecair pleura
   • peningkatan saiz paru-paru yang terjejas
   • rongga-bullae saiz yang berbeza
   • apertur rendah
3. Computed tomography (CT) paru-paru membolehkan anda mendapatkan imej lapisan demi lapisan struktur paru-paru. CT adalah berdasarkan penyerapan dan pantulan sinar-X oleh tisu. Berdasarkan data yang diperoleh, komputer mencipta imej lapisan demi lapisan dengan ketebalan 1mm-1cm. Kajian ini bermaklumat pada peringkat awal penyakit. Dengan pengenalan agen kontras, CT memberikan lebih banyak lagi maklumat penuh tentang keadaan saluran darah paru-paru.

   Semasa imbasan CT paru-paru, pemancar sinar-X berputar di sekeliling pesakit yang terbaring tidak bergerak. Imbasan berlangsung kira-kira 30 saat. Doktor akan meminta anda menahan nafas beberapa kali. Seluruh prosedur mengambil masa tidak lebih daripada 20 minit. Menggunakan pemprosesan komputer, imej sinar-X yang diambil dari titik berbeza diringkaskan ke dalam imej lapisan demi lapisan.

   Cacat– pendedahan radiasi yang ketara.

   Petunjuk:

   • jika gejala hadir, tiada perubahan dikesan pada x-ray atau ia perlu dijelaskan
   • penyakit dengan pembentukan fokus atau kerosakan meresap pada parenkim paru-paru
   • bronkitis kronik, emfisema
   • sebelum bronkoskopi dan biopsi paru-paru
   • keputusan mengenai operasi
   Kontraindikasi:
   • alahan kepada agen kontras
   • amat keadaan serius sabar
   • diabetes mellitus yang teruk
   • kegagalan buah pinggang
   • kehamilan
   • berat pesakit melebihi keupayaan peranti
   Gejala emfisema:
   • peningkatan ketumpatan optik paru-paru kepada -860-940 HU - ini adalah kawasan lapang paru-paru
   • pengembangan akar paru-paru - saluran besar memasuki paru-paru
   • sel diluaskan adalah ketara - kawasan gabungan alveolar
   • mendedahkan saiz dan lokasi bula
4. Scintigraphy paru-paru - suntikan isotop radioaktif berlabel ke dalam paru-paru, diikuti dengan satu siri imej yang diambil dengan kamera gamma berputar. Persediaan technetium - 99 M ditadbir secara intravena atau dalam bentuk aerosol.

   Pesakit diletakkan di atas meja di mana sensor berputar.

   Petunjuk:

   • diagnosis awal perubahan vaskular dalam emfisema
   • memantau keberkesanan rawatan
   • penilaian keadaan paru-paru sebelum pembedahan
   • disyaki kanser paru-paru
   Kontraindikasi:
   • kehamilan
   Gejala emfisema:
   • mampatan tisu paru-paru
   • gangguan aliran darah dalam kapilari kecil


5. Spirometri - pemeriksaan fungsi paru-paru, kajian isipadu pernafasan luaran. Prosedur ini dijalankan menggunakan alat spirometer, yang merekodkan jumlah udara yang disedut dan dihembus.

   Pesakit meletakkan corong disambungkan ke tiub pernafasan dengan sensor. Pengapit diletakkan pada hidung untuk menghalang pernafasan hidung. Pakar memberitahu anda apakah ujian pernafasan yang perlu dilakukan. Dan peranti elektronik menukar bacaan sensor kepada data digital.

   Petunjuk:

   • gangguan pernafasan
   • batuk kronik
   • bahaya pekerjaan (habuk arang batu, cat, asbestos)
   • pengalaman merokok lebih 25 tahun
   • penyakit paru-paru (asma bronkial, pneumosklerosis, penyakit pulmonari obstruktif kronik)
   Kontraindikasi:
   • batuk kering
   • pneumotoraks
   • hemoptisis
   • serangan jantung baru-baru ini, strok, pembedahan perut atau dada
   Gejala emfisema:
   • peningkatan dalam jumlah kapasiti paru-paru
   • peningkatan isipadu sisa
   • penurunan kapasiti vital paru-paru
   • pengurangan pengudaraan maksimum
   • peningkatan rintangan dalam saluran udara semasa menghembus nafas
   • pengurangan dalam penunjuk kelajuan
   • penurunan pematuhan tisu paru-paru
   Dengan emfisema pulmonari, penunjuk ini dikurangkan sebanyak 20-30%
6. Metrik aliran puncak - pengukuran aliran ekspirasi maksimum untuk menentukan halangan bronkial.

   Ditentukan menggunakan peranti - meter aliran puncak. Pesakit perlu menggenggam erat corong dengan bibirnya dan menghembus nafas secepat dan sekuat mungkin melalui mulutnya. Prosedur ini diulang 3 kali dengan selang 1-2 minit.

   Adalah dinasihatkan untuk menjalankan flowmetri puncak pada waktu pagi dan petang pada masa yang sama sebelum mengambil ubat.

   Kelemahan: kajian tidak dapat mengesahkan diagnosis emfisema pulmonari. Kadar pernafasan berkurangan bukan sahaja dengan emfisema, tetapi juga dengan asma bronkial, pra-asma, dan penyakit pulmonari obstruktif kronik.

   Petunjuk:

   • sebarang penyakit yang disertai dengan halangan bronkial
   • penilaian hasil rawatan
   Kontraindikasi tidak wujud.

   Gejala emfisema:

   • pengurangan aliran ekspirasi sebanyak 20%
7. Penentuan komposisi gas darah - kajian darah arteri semasa tekanan dalam darah oksigen dan karbon dioksida dan peratusannya, keseimbangan asid-bes darah ditentukan. Keputusan menunjukkan betapa berkesannya darah dalam paru-paru dibersihkan daripada karbon dioksida dan diperkaya dengan oksigen. Untuk penyelidikan, tusukan arteri ulnar biasanya dilakukan. Sampel darah diambil dari picagari heparin, diletakkan di atas ais, dan dihantar ke makmal.

   Petunjuk:

   • sianosis dan tanda-tanda lain kebuluran oksigen
   • gangguan pernafasan akibat asma, penyakit pulmonari obstruktif kronik, emfisema
   simptom:
   • ketegangan oksigen dalam darah arteri adalah di bawah 60-80 mmHg. st
   • peratusan oksigen darah kurang daripada 15%
   • peningkatan ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri melebihi 50 mmHg. st
8. Analisis darah am - kajian yang merangkumi mengira sel darah dan mengkaji ciri-cirinya. Untuk analisis, darah diambil dari jari atau dari urat.

   Petunjuk- sebarang penyakit.

   Kontraindikasi tidak wujud.

   Penyimpangan untuk emfisema:

   • peningkatan bilangan sel darah merah melebihi 5 10 12 / l
   • peningkatan paras hemoglobin melebihi 175 g/l
   • peningkatan hematokrit melebihi 47%
   • kadar pemendapan eritrosit menurun 0 mm/jam
   • peningkatan kelikatan darah: pada lelaki melebihi 5 cP, pada wanita melebihi 5.5 cP

Rawatan emfisema

• meningkatkan kualiti hidup pesakit - menghapuskan sesak nafas dan lemah
• pencegahan perkembangan kegagalan jantung dan pernafasan
• memperlahankan perkembangan penyakit

• berhenti merokok sepenuhnya
• senaman untuk meningkatkan pengudaraan
• mengambil ubat untuk memperbaiki keadaan saluran pernafasan
• rawatan patologi yang menyebabkan perkembangan emfisema

Rawatan emfisema dengan ubat-ubatan

Langkah-langkah terapeutik untuk emfisema

1. Rangsangan elektrik transkutaneus diafragma dan otot intercostal. Rangsangan elektrik dengan arus berdenyut dengan frekuensi 5 hingga 150 Hz bertujuan untuk memudahkan pernafasan. Pada masa yang sama, bekalan tenaga kepada otot, peredaran darah dan limfa bertambah baik. Dengan cara ini, keletihan otot pernafasan, diikuti dengan kegagalan pernafasan, dielakkan. Semasa prosedur, penguncupan otot yang tidak menyakitkan berlaku. Kekuatan semasa didos secara individu. Bilangan prosedur adalah 10-15 setiap kursus.
2. Penyedutan oksigen. Penyedutan dilakukan untuk masa yang lama, 18 jam sehari. Dalam kes ini, oksigen dibekalkan kepada topeng pada kadar 2-5 liter seminit. Dalam kes kegagalan pernafasan yang teruk, campuran helium-oksigen digunakan untuk penyedutan.
3. Latihan pernafasan - latihan otot pernafasan, bertujuan untuk menguatkan dan menyelaraskan otot semasa bernafas. Semua latihan diulang 4 kali sehari selama 15 minit.
   • Hembus nafas dengan rintangan. Hembus nafas perlahan-lahan melalui penyedut minuman koktel ke dalam gelas berisi air. Ulang 15-20 kali.
   • Pernafasan diafragma. Pada kiraan 1-2-3, tarik nafas dalam-dalam, tarik dalam perut anda. Pada kiraan 4, hembus - kembung perut anda. Kemudian tegangkan otot perut anda dan batuk dengan kuat. Latihan ini membantu mengeluarkan lendir.
   • Tekan tubi berbaring. Berbaring telentang, bengkokkan kaki anda dan genggam lutut anda dengan tangan anda. Semasa anda menyedut, lukiskan paru-paru yang penuh dengan udara. Semasa anda menghembus nafas, keluarkan perut anda (hembus nafas diafragma). Luruskan kaki anda. Kencangkan perut dan batuk anda.

Bilakah pembedahan diperlukan untuk emfisema?

Petunjuk untuk pembedahan untuk emfisema:

• sesak nafas yang membawa kepada ketidakupayaan
• bullae menduduki lebih daripada 1/3 daripada dada
• komplikasi emfisema - hemoptisis, kanser, jangkitan, pneumothorax
• berbilang bula
• kemasukan ke hospital kekal
• diagnosis emfisema ringan teruk darjah"

• proses keradangan - bronkitis, radang paru-paru
• asma
• keletihan
• ubah bentuk dada yang teruk
• umur melebihi 70 tahun

Jenis operasi untuk emfisema

1. Pemindahan paru-paru dan variannya: pemindahan paru-paru bersama dengan jantung; pemindahan lobus paru-paru. Pemindahan dilakukan sekiranya terdapat lesi meresap besar atau berbilang bula besar. Matlamatnya adalah untuk menggantikan paru-paru yang berpenyakit dengan organ penderma yang sihat. Walau bagaimanapun, senarai menunggu untuk pemindahan biasanya terlalu panjang dan masalah dengan penolakan organ mungkin timbul. Oleh itu, operasi sedemikian hanya digunakan sebagai pilihan terakhir.


2. Mengurangkan isipadu paru-paru. Pakar bedah membuang kawasan yang paling rosak, kira-kira 20-25% daripada paru-paru. Pada masa yang sama, fungsi bahagian baki paru-paru dan otot pernafasan bertambah baik. Paru-paru tidak dimampatkan, pengudaraannya dipulihkan. Operasi dilakukan dalam salah satu daripada tiga cara.

Membuka dada. Doktor mengeluarkan lobus yang terjejas dan meletakkan jahitan untuk menutup paru-paru. Kemudian jahitan diletakkan di dada.

3. Teknik invasif minimum (torakoskopi) di bawah kawalan peralatan video. 3 hirisan kecil dibuat di antara tulang rusuk. Kamera video mini dimasukkan ke dalam satu, dan a alat pembedahan. Kawasan yang terjejas dikeluarkan melalui hirisan ini.
4. Pembedahan bronkoskopik. Bronkoskop dengan peralatan pembedahan dimasukkan melalui mulut. Kawasan yang rosak dikeluarkan melalui lumen bronkus. Operasi sedemikian mungkin hanya jika kawasan yang terjejas terletak berhampiran bronkus besar.

Adakah kemasukan ke hospital perlu untuk merawat emfisema?

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital:

• peningkatan mendadak dalam gejala (sesak nafas semasa rehat, kelemahan teruk)
• kemunculan tanda-tanda penyakit baru (sianosis, hemoptisis)
• ketidakberkesanan rawatan yang ditetapkan (gejala tidak berkurangan, pengukuran aliran puncak bertambah buruk)
• penyakit bersamaan yang teruk
• aritmia yang baru berkembang
• kesukaran dalam menubuhkan diagnosis;

Pemakanan untuk emfisema (diet).

Prinsip asas diet untuk emfisema

1. Meningkatkan kandungan kalori kepada 3500 kcal. Makan 4-6 kali sehari dalam bahagian kecil.
2. Protein sehingga 120 g sehari. Lebih separuh daripadanya mestilah berasal dari haiwan: daging haiwan dan ayam, hati, sosej, sebarang jenis ikan dan makanan laut, telur, produk tenusu. Daging dalam sebarang penyediaan masakan, tidak termasuk menggoreng berlebihan.
Semua komplikasi emfisema pulmonari adalah mengancam nyawa. Oleh itu, jika sebarang gejala baru muncul, anda perlu segera mendapatkan bantuan perubatan.

• Pneumotoraks. Pecah pleura yang mengelilingi paru-paru. Dalam kes ini, udara keluar ke dalam rongga pleura. Paru-paru runtuh dan tidak dapat mengembang. Di sekelilingnya masuk rongga pleura Cecair terkumpul dan perlu dikeluarkan. Terdapat kesakitan yang teruk di dada, yang menjadi lebih teruk apabila anda menyedut, ketakutan panik, degupan jantung yang cepat, pesakit mengambil kedudukan terpaksa. Rawatan mesti dimulakan dengan segera. Jika paru-paru tidak mengembang dalam masa 4-5 hari, pembedahan akan diperlukan.
• Komplikasi berjangkit. Penurunan imuniti tempatan meningkatkan sensitiviti paru-paru kepada jangkitan bakteria. Bronkitis yang teruk dan radang paru-paru sering berkembang, yang menjadi kronik. Gejala: batuk dengan kahak purulen, demam, kelemahan.
• Kegagalan jantung ventrikel kanan. Kehilangan kapilari kecil membawa kepada peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru - hipertensi pulmonari. Beban di bahagian kanan jantung bertambah, yang menjadi terlalu tegang dan haus. Kegagalan jantung adalah punca utama kematian pada pesakit dengan emfisema. Oleh itu, pada tanda-tanda awal perkembangannya (bengkak urat leher, sakit di jantung dan hati, bengkak), perlu menghubungi ambulans.

• berhenti merokok sepenuhnya
• pencegahan jangkitan yang kerap
• udara bersih, tiada asap
• pemakanan yang baik
• sensitiviti yang baik terhadap rawatan dadah dengan bronkodilator.

adalah penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, yang berdasarkan pengembangan ruang udara yang berterusan dan tidak dapat dipulihkan dan pembengkakan yang meningkat pada tisu paru-paru distal ke bronkiol terminal. Emfisema pulmonari dimanifestasikan oleh sesak nafas ekspirasi, batuk dengan sedikit kahak lendir, tanda-tanda kegagalan pernafasan, dan pneumothorax spontan berulang. Diagnosis patologi dijalankan dengan mengambil kira data dari auskultasi, radiografi dan CT paru-paru, spirografi, dan analisis gas darah. Rawatan konservatif emfisema pulmonari termasuk mengambil bronkodilator, glukokortikoid, terapi oksigen; dalam beberapa kes, pembedahan reseksi ditunjukkan.

Emfisema disertai dengan peningkatan ketara dalam saiz paru-paru, yang secara makroskopik menjadi serupa dengan span berliang besar. Apabila memeriksa tisu paru-paru emfisematous di bawah mikroskop, pemusnahan septa alveolar diperhatikan.

Pengelasan

Emfisema pulmonari dibahagikan kepada primer atau kongenital, berkembang sebagai patologi bebas, dan sekunder, berlaku terhadap latar belakang penyakit paru-paru lain (biasanya bronkitis dengan sindrom obstruktif). Berdasarkan tahap kelaziman dalam tisu paru-paru, bentuk emfisema pulmonari setempat dan meresap dibezakan.

Mengikut tahap penglibatan dalam proses patologi acini (unit struktur dan fungsi paru-paru, menyediakan pertukaran gas, dan terdiri daripada percabangan bronkiol terminal dengan saluran alveolar, kantung alveolar dan alveoli) dibezakan jenis berikut emfisema:

• panlobular(panacinar) - dengan kerosakan pada keseluruhan acinus;
• sentrilobular(centriacinar) – dengan kerosakan pada alveoli pernafasan di bahagian tengah acinus;
• perilobular(periacinar) – dengan kerosakan pada bahagian distal acinus;
• peri-parut(tidak teratur atau tidak sekata);
• bullous(penyakit paru-paru bullous dengan kehadiran sista udara - lembu jantan).

Terutama dibezakan ialah emfisema pulmonari lobar kongenital (lobar) dan sindrom McLeod - emfisema etiologi yang tidak diketahui yang menjejaskan satu paru-paru.

Gejala emfisema

Gejala utama emfisema pulmonari adalah sesak nafas ekspirasi dengan kesukaran menghembuskan udara. Dyspnea adalah progresif, berlaku pertama semasa melakukan senaman dan kemudian semasa keadaan tenang, dan bergantung pada tahap kegagalan pernafasan. Pesakit dengan emfisema pulmonari menghembus nafas melalui bibir tertutup sambil mengembungkan pipi mereka (seolah-olah "mengembung"). Sesak nafas disertai dengan batuk dengan pengeluaran kahak mukus yang sedikit. Tahap kegagalan pernafasan yang ketara ditunjukkan oleh sianosis, bengkak muka, dan pembengkakan urat leher.

Pesakit dengan emfisema pulmonari kehilangan berat badan yang ketara dan mempunyai penampilan cachectic. Kehilangan berat badan dalam emfisema pulmonari dijelaskan oleh kos tenaga yang tinggi yang dibelanjakan untuk kerja intensif otot pernafasan. Dalam bentuk bullous emfisema pulmonari, episod berulang pneumothorax spontan berlaku.

Komplikasi

Kursus progresif emfisema pulmonari membawa kepada perkembangan perubahan patofisiologi yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem kardiopulmonari. Keruntuhan bronkiol kecil semasa menghembus nafas membawa kepada gangguan pengudaraan pulmonari obstruktif. Pemusnahan alveoli menyebabkan penurunan permukaan pulmonari berfungsi dan fenomena kegagalan pernafasan yang teruk.

Pengurangan rangkaian kapilari dalam paru-paru memerlukan perkembangan hipertensi pulmonari dan peningkatan beban di sebelah kanan jantung. Dengan peningkatan kegagalan ventrikel kanan, edema berlaku anggota bawah, asites, hepatomegali. Keadaan kecemasan untuk emfisema pulmonari adalah perkembangan pneumothorax spontan, yang memerlukan saliran rongga pleura dan aspirasi udara.

Diagnostik

Sejarah pesakit dengan emfisema pulmonari termasuk sejarah panjang merokok, bahaya pekerjaan, dan penyakit paru-paru kronik atau keturunan. Apabila memeriksa pesakit dengan emfisema pulmonari, perhatian diberikan kepada dada yang diperbesarkan, berbentuk tong (silinder), ruang interkostal yang melebar dan sudut epigastrik (tumpul), penonjolan fossa supraclavicular, pernafasan cetek dengan penyertaan otot pernafasan tambahan.

Perkusi ditentukan oleh anjakan sempadan bawah paru-paru dengan 1-2 rusuk ke bawah, bunyi kotak di seluruh permukaan dada. Semasa auskultasi, dengan emfisema pulmonari, pernafasan vesikular (“kapas”) yang lemah dan bunyi jantung tersekat kedengaran. Dalam darah dengan kegagalan pernafasan yang teruk, erythrocytosis dan peningkatan hemoglobin dikesan.

Emfisema pulmonari (diterjemahkan sebagai "kembung" dari bahasa Yunani "emfisema") adalah patologi kepunyaan penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD), yang mencetuskan pengembangan alveoli - kantung udara yang terletak di bronkiol, pemusnahan dindingnya dan tidak dapat dipulihkan. perubahan dalam tisu paru-paru. Paru-paru meningkat dalam jumlah, dan dada mengambil bentuk tong. Ini adalah penyakit maut di mana setiap jam adalah penting untuk mengambil langkah segera untuk menyediakan rawatan perubatan.

Emfisema menyerang lelaki dua kali lebih kerap, terutamanya mereka yang telah mencapai usia tua.

Penyakit mempunyai berisiko tinggi kehilangan keupayaan untuk bekerja, hilang upaya, perkembangan komplikasi dalam jantung dan paru-paru bagi lelaki pada usia yang lebih muda.

Patologi dicirikan oleh kursus progresif dan kronik.

Mekanisme penyakit ini ialah:

• dominasi isipadu udara masuk berbanding isipadu udara keluar, manakala saiz alveoli berganda apabila diregang;
• pengumpulan udara berlebihan - karbon dioksida dan kekotoran lain - mengganggu bekalan darah ke paru-paru dan memusnahkan tisu;
• peningkatan tekanan intrapulmonari, di mana arteri dan tisu paru-paru dimampatkan, sesak nafas dan tanda-tanda penyakit lain muncul;
• penipisan dinding vaskular, otot licin meregang, pemakanan terjejas dalam acinus (unit struktur paru-paru);
• berlakunya kekurangan oksigen.

Dalam mekanisme kerosakan paru-paru ini, otot jantung ( Sebelah kanan) mengalami tekanan yang serius, mengakibatkan patologi yang dipanggil cor pulmonale kronik.

Adalah penting untuk mengetahui! Emfisema adalah penyakit berbahaya merosakkan sistem pernafasan dan jantung, menyebabkan kekurangan oksigen dalam tisu paru-paru. Gejala sesak nafas akibat rawatan perubatan yang tidak tepat pada masanya semakin meningkat dengan cepat, membawa kepada akibat negatif dan juga kematian.

Sistem klasifikasi emfisema

Ciri semasa:

• Bentuk akut (disebabkan oleh peningkatan beban otot, serangan asma, kehadiran badan asing dalam bronkus. Paru-paru membengkak, regangan alveoli. Ia adalah perlu untuk memulakan rawatan dengan segera).
• Bentuk kronik (transformasi dalam paru-paru berlaku secara beransur-ansur, tanpa kecacatan campur tangan perubatan adalah mungkin, jika tidak, anda boleh sembuh sepenuhnya pada peringkat awal penyakit).

Asal:

• Emfisema utama. Ia dianggap sebagai penyakit bebas yang didiagnosis pada bayi dan kadangkala pada bayi baru lahir. Patologi yang berkembang pesat yang berkembang dengan latar belakang ciri kongenital badan secara praktikal tidak tertakluk kepada rawatan.
• Emfisema sekunder. Penyakit ini dikaitkan dengan patologi pulmonari obstruktif dalam kursus kronik. Masalah yang timbul mungkin tidak disedari; disebabkan peningkatan gejala, keupayaan untuk bekerja hilang.

Kelaziman:

• Meresap. Dengan bentuk ini, seluruh tisu paru-paru terjejas, alveoli dimusnahkan. Adalah mungkin untuk memindahkan paru-paru penderma selepas mengalami penyakit yang serius.
• Fokus. Transformasi parenchymal dikaji di tapak penyumbatan bronkial, parut dan di kawasan tumpuan tuberkulosis. Gejala emfisema tidak dinyatakan dengan jelas.

Ciri-ciri anatomi yang membezakan bentuk emfisema berikut:

• Hipertropik (atau panacinar/vesikular). Ia didaftarkan sebagai bentuk yang teruk. Dengan disfungsi pernafasan, keradangan tidak diperhatikan, seperti ketiadaan tisu yang sihat di kalangan acini yang rosak dan bengkak.
• Sentrilobular. Pusat acinus dipengaruhi oleh proses yang merosakkan. Lumens alveoli dan bronkus yang diperbesarkan mencetuskan berlakunya proses keradangan. Lendir dipisahkan menjadi kuantiti yang besar, dinding acini mengalami degenerasi berserabut. Parenchyma pulmonari, yang terletak di antara kawasan yang telah mengalami perubahan yang merosakkan, tidak rosak.
• Periacinar (distal/perilobular). Perkembangannya digalakkan oleh tuberkulosis. Penyakit ini selalunya berakhir dengan pneumothorax, iaitu pecahnya bahagian paru-paru yang terjejas.
• Okolorubtsovaya. Manifestasi patologi berlaku berhampiran fokus berserabut dan parut di paru-paru. Gambar simptomatik tidak mempunyai tanda yang jelas.
• Bullous atau vesikular. Keseluruhan parenkim dipengaruhi oleh bula yang berbeza-beza saiz (dari beberapa milimeter hingga 21 sentimeter) yang timbul di tempat alveoli yang rosak. Tisu di bawah pengaruh buih dimampatkan, dimusnahkan dan dijangkiti.
• Interstisial. Alveoli pecah membentuk gelembung udara di bawah kulit. Mereka berhijrah melalui lumen limfa dan tisu ke dalam ruang subkutan pada leher dan kepala. Gelembung yang disetempat di dalam paru-paru menyumbang kepada kejadian pneumothorex.

Punca:

• Jenis nyanyuk. Muncul disebabkan oleh kehadiran sistem vaskular yang diubah, pemusnahan keanjalan dinding alveolar akibat usia tua.
• Jenis lobar. Ia didaftarkan pada kanak-kanak yang baru lahir; penyakit ini dipromosikan oleh halangan mana-mana tiub bronkial.

Adalah penting untuk mengetahui! Emfisema kronik adalah tipikal untuk orang dewasa; kanak-kanak hampir tidak mengalami penyakit ini. Umur kanak-kanak dicirikan oleh penyakit yang dipanggil jenis obstruktif, yang menjejaskan sama ada satu atau dua paru-paru. Patologi satu sisi pada kanak-kanak paling kerap disebabkan oleh badan asing memasuki bronkus.

Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan emfisema

Kejadian patologi boleh difasilitasi oleh sebab-sebab asal luaran dan dalaman yang berkaitan dengan:

• bronkitis obstruktif kronik;
• penyakit bronkial;
• bronchiolitis kursus kronik yang bersifat autoimun;
• radang paru-paru celahan;
• batuk kering;
• ciri kongenital sistem pernafasan;
• keadaan persekitaran yang buruk, udara tercemar dengan kekotoran berbahaya;
• merokok aktif dan pasif;
• keadaan berbahaya aktiviti profesional;
• keturunan yang tidak menguntungkan;
• ketidakseimbangan hormon dalam badan;
• perubahan berkaitan umur;
• jangkitan saluran pernafasan;
• menyekat lumen bronkus dengan badan asing.

Punca khusus yang menyumbang kepada permulaan dan perkembangan emfisema belum ditubuhkan sehingga kini. Dalam kalangan saintifik, dipercayai bahawa patologi menampakkan diri dari pengaruh gabungan beberapa faktor.

Gambaran gejala emfisema pulmonari

Gambaran penyakit yang sedang berkembang adalah dinamik dan pantas.

Tanda-tanda utama emfisema adalah seperti berikut:

• sakit teruk dan tajam yang berlaku di kawasan dada atau di salah satu bahagian dada;
• penurunan pesat tekanan darah, sesak nafas dan kesukaran bernafas muncul;
• berdehit di dalam paru-paru;
• penampilan takikardia, pengembangan jantung ke sebelah kanan;
• pernafasan dilakukan dengan kemasukan tekan perut dan otot lain;
• urat leher yang diperbesarkan;
• batuk dengan hemoptisis;
• pengembangan sternum, penonjolan fossa supraclavicular dan segmen intercostal;
• sakit kepala yang teruk, pernafasan berkurangan, kadang-kadang kehilangan kesedaran;
• gangguan dalam pertuturan, koordinasi pergerakan, sesak nafas dengan sebarang usaha fizikal;
• penurunan berat badan yang cepat;
• prolaps hati yang diperbesarkan;
• manifestasi paresis, lumpuh;
• ubah bentuk plat kuku akibat pernafasan yang tidak mencukupi;
• sakit perut, kembung perut, najis cair bercampur dengan darah;
• kulit bahagian kaki pucat, ada rasa sakit di dalamnya;
• tanda sianosis (kebiruan) pada muka;
• kebas kawasan yang terjejas, yang terasa lebih sejuk apabila disentuh daripada kawasan lain;
• penampilan gangren pada bahagian kaki, ditunjukkan oleh bintik hitam, lepuh yang dipenuhi dengan cecair berwarna gelap.

Ini dan tanda-tanda lain muncul dalam kes yang berbeza bergantung kepada jenis patologi. Keterukan perjalanan mereka dipengaruhi oleh tempoh penyakit yang sedang berkembang.

Adalah penting untuk mengetahui! Dengan emfisema, rongga subpleura udara mungkin pecah, mengakibatkan penembusan udara ke dalam rongga pleura. Risiko komplikasi sedemikian sangat tinggi.

Langkah-langkah diagnostik

Pada simptom pertama emfisema atau patologi yang disyaki, pesakit dirujuk kepada ahli pulmonologi atau ahli terapi yang mengambil anamnesis. Menggunakan soalan utama, doktor mendapatkan maklumat daripada pesakit yang penting untuk membuat diagnosis. Melalui auskultasi - mendengar dada dengan phonendoscope, perkusi - mengetuk dengan jari - pakar menentukan dan menilai tanda-tanda yang mungkin penyakit.

Doktor menetapkan beberapa kaedah instrumental untuk mendiagnosis patologi, yang terdiri daripada:

1. X-ray.
2. MRI paru-paru.
3. Tomografi dikira paru-paru.
4. Scintigraphy (kamera gamma mengambil gambar paru-paru selepas isotop radioaktif disuntik ke dalamnya).
5. Spirometri (menggunakan spirometer yang merekodkan isipadu udara semasa menghembus nafas dan menyedut).
6. Flowmetri puncak (mengukur halaju maksimum udara keluar untuk menentukan halangan bronkial).
7. Mengambil darah dari vena untuk menilai nisbah komponen gas - oksigen dan karbon dioksida.
8. Ujian darah klinikal.

Rawatan emfisema

Rawatan emfisema harus mempunyai pendekatan bersepadu dan ditujukan, pertama sekali, untuk memerangi punca utama perkembangan penyakit. Bentuk penyakit yang tidak mempunyai kursus yang rumit boleh dirawat di rumah, kerap berunding dengan doktor. Tahap lanjut dan teruk memerlukan rawatan hospital untuk mengelakkan proses yang rumit.

Rawatan emfisema dijalankan dengan ubat (untuk mengurangkan proses progresif kegagalan jantung dan pernafasan), dalam kes khas– oleh campur tangan pembedahan, serta dengan cara ubatan alternatif, meningkatkan fungsi pernafasan. Tempoh kursus terapi bergantung secara langsung kepada komplikasi sedia ada.

Untuk pengembangan lumen alveoli dan bronkus yang ketara dan pesat, keutamaan dalam rawatan diberikan kepada:

• bronkodilator "Neophylline", "Berodual", "Salbutamol", "Theophylline";
• ubat antitusif dengan tindakan ekspektoran "Ambroxol", "Bromhexine", "Libexin", "Flavamed", "Gerbion";
• antibiotik "Ofloxacin", "Sumamed", "Amoxiclav", "Amoxil", dll., yang ditetapkan sekiranya berlaku perkembangan keadaan penyakit yang rumit;
• glucocorticosteroids "Prednisolone", "Dexamethasone", yang membantu mengurangkan proses keradangan di dalam paru-paru;
• analgesik "Pentalgin", "Analgin", "Ketalong", "Sedalgin" - dalam kes kesakitan teruk di kawasan sternum;
• vitamin "Undevita", "Dekamevit", kompleks multivitamin untuk menguatkan sistem imun.

Adalah penting untuk mengetahui! Semua ubat diambil hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor dan di bawah pengawasannya untuk mengelakkan proses yang merumitkan.

Merokok dan minum alkohol dengan emfisema adalah dilarang sama sekali, kerana ini memburukkan lagi perkembangan penyakit.

Penggunaan kaedah pembedahan

Pembedahan dilakukan dalam kes rawatan ubat yang tidak berjaya, kawasan kerosakan paru-paru yang besar, dan juga mengambil kira ketiadaan kontraindikasi untuk pembedahan intracavitary.

Pesakit tidak boleh menjalani pembedahan jika dia:

• keletihan teruk;
• mempunyai kecacatan dada;
• mengalami bronkitis yang teruk, asma, radang paru-paru;
• V berusia.

Bantuan pembedahan ditunjukkan dalam situasi:

• pembentukan pelbagai bula di kawasan yang menduduki satu pertiga daripada dada;
• kehadiran sesak nafas yang teruk;
• pneumothorax, proses berjangkit/onkologi, kahak bercampur dengan darah;
• kemasukan ke hospital biasa;
• transformasi patologi ke dalam bentuk yang teruk.

Intervensi pembedahan dibahagikan kepada beberapa jenis, termasuk:

• pemindahan paru-paru penderma (sekiranya pembentukan pelbagai bula, kawasan paru-paru yang terjejas yang besar);
• penghapusan kawasan yang terjejas dengan pengurangan jumlah paru-paru kepada 1/4 dengan membuka sternum;
• torakoskopi (penyingkiran kawasan terjejas paru-paru menggunakan kaedah invasif minimum);
• bronkoskopi (dijalankan melalui mulut jika kawasan yang rosak terletak berhampiran bronkus besar).

Rawatan pembedahan pulih pengudaraan paru-paru, tidak lagi dimampatkan oleh bahagian organ yang terjejas. Penambahbaikan keadaan direkodkan selepas tiga bulan dari tarikh pembedahan. Tetapi sesak nafas mungkin kembali tujuh tahun selepas pembedahan.

Cara makan dengan emfisema

Untuk patologi ini, diet No 11 dan No 15 digunakan, yang boleh memberi kesan pengukuhan pada fungsi perlindungan badan, menambah rizab tenaga dan mengeluarkan toksin.

Pemakanan diet terdiri daripada prinsip berikut:

• kandungan kalori harian hendaklah sekurang-kurangnya 3600 Kk dengan enam hidangan sehari dalam bahagian kecil;
• kandungan lemak harian (akibat pengambilan sayur-sayuran, mentega, produk tenusu berlemak) – sehingga 100 g;
• pengambilan protein harian ialah 110-115 g (ia mengandungi telur, daging dari semua jenis, ikan, makanan laut, hati, dll.);
• karbohidrat harus menambah diet harian dalam jumlah sehingga 0.4 kg (bijirin, roti, madu, pasta, dll.);
• pengambilan buah-buahan, sayur-sayuran, dedak untuk menyediakan badan dengan vitamin dan serat;
• minum jus, kumis, kolak rosehip;
• mengehadkan garam kepada 5 g untuk mengelakkan bengkak dan disfungsi jantung.

Adalah penting untuk mengetahui! Pesakit dengan emfisema mengecualikan daripada diet minuman beralkohol, memasak lemak, gula-gula, makanan bakar, kek, pastri dan produk lain yang mengandungi peratusan lemak yang tinggi.

Penggunaan kaedah perubatan tradisional dalam rawatan emfisema

Seperti yang dinyatakan di atas, dalam bentuk patologi yang tidak rumit adalah mungkin untuk dirawat di rumah, menggunakan ubat-ubatan rakyat sebagai tambahan kepada ubat-ubatan. Mereka telah membuktikan diri mereka dalam amalan dan mudah digunakan.

• baru diperah jus kentang(minum sehingga tiga kali sehari), yang berkesan menjejaskan organ saluran pernafasan;
• madu asli (sudu besar tiga kali sehari), yang mempunyai kesan anti-radang;
• balsem lemon (untuk 30 g, 0.5 liter air mendidih, tanamkan sepanjang hari, ambil 30 ml dua kali sehari);
• walnut (makan sehingga 2 g setiap hari);
• pisang raja (untuk 20 g daun kering, 500 ml air mendidih, biarkan selama tiga hari, tapis, minum 15 ml dua kali sehari selama sebulan);
• penyedutan wap ke atas kentang (untuk kesan anti-radang).

Sebenarnya etnosains menawarkan banyak pilihan resipi untuk merebus herba dan infusi untuk emfisema, tetapi setiap pesakit, selepas berunding dengan doktor, menetapkan apa yang boleh diterimanya untuk mengelakkan pelbagai komplikasi, contohnya, alahan.

Pesakit juga disyorkan untuk melakukan latihan pernafasan untuk meningkatkan pertukaran oksigen dan memulihkan fungsi terjejas bronkus dan alveoli. Pada siang hari, anda perlu melakukan senaman berikut empat kali selama 15 minit: tarik nafas dalam-dalam, tahan nafas anda dengan pernafasan "pecahan" berkala.

Permohonan kerja kursus (sehingga 20 hari) urutan pemanasan terapeutik Dada membantu meningkatkan pernafasan dengan mengembangkan bronkus, batuk, dan pengeluaran dahak. Selepas kursus, anda perlu berehat selama 14 hari.

Pencegahan emfisema

Antara yang paling penting langkah pencegahan adalah peraturan mudah berkenaan:

• berhenti merokok, minum alkohol, dan menggunakan dadah;
• rawatan segera penyakit bronkus dan organ lain yang terlibat dalam proses pernafasan;
• pendidikan jasmani untuk tujuan terapeutik, serta sukan secara berterusan;
• pematuhan piawaian kebersihan diri;
• penggunaan perlindungan pernafasan peribadi, mengelakkan penyedutan habuk, gas ekzos, bahan kimia, toksik, bahan karsinogenik dan lain-lain.;
• berjalan kaki setiap hari di udara segar di dalam hutan, kawasan taman;
• menguatkan sistem imun dengan kedua-dua farmaseutikal dan ubat-ubatan rakyat.

Ramalan

Harus diingat bahawa penyakit ini berbahaya dan berkaitan dengan patologi bronkopulmonari. Akibatnya, tisu paru-paru yang diubah tidak dipulihkan. Rawatan terdiri daripada memperlahankan proses progresif dan mengurangkan tanda-tanda disfungsi pernafasan dengan memastikan patensi bronkial.

Prognosis penyakit adalah berdasarkan ketepatan masa dan kecukupan rawatan untuk patologi yang mendasari, tempoh penyakit, dan pematuhan kepada peraturan "tingkah laku" oleh pesakit. Tidak mustahil untuk menghilangkan emfisema sepenuhnya, tetapi ubat boleh mempengaruhi proses pembangunan. Jika anda mengikuti cadangan pakar, seseorang boleh menjalani gaya hidup biasa. Prognosis ini terhadap latar belakang kursus yang stabil dengan penyelenggaraan tahap minimum emfisema boleh dianggap menguntungkan.

Dengan patologi yang teruk, prognosis mungkin tidak menguntungkan. Pesakit harus menggunakan mahal ubat-ubatan, mengekalkan parameter pernafasan yang diperlukan. Orang seperti itu tidak boleh mengharapkan peningkatan dalam keadaan mereka.

Pelanjutan hayat secara langsung bergantung pada umur pesakit, keupayaan tubuh untuk pulih dan mengimbangi tahap yang diperlukan untuk proses patologi.

Emfisema pulmonari adalah penyakit biasa yang kebanyakannya memberi kesan kepada lelaki pertengahan umur dan warga emas, berlaku dengan kemerosotan ketara pada pengudaraan dan peredaran pulmonari, berbeza dengan keadaan yang disenaraikan dalam diagnosis pembezaan, yang hanya mempunyai persamaan luaran dengan emfisema sebenar.

Kekerapan. Kelaziman dalam populasi adalah lebih daripada 4%.

Emfisema adalah peningkatan dalam jumlah saluran udara yang terletak di bahagian distal bronkiol. Emfisema sentrilobular dicirikan oleh pelebaran saluran alveolar dan bronkiol pernafasan. Sebaliknya, dengan emfisema panlobular, alveoli terminal mengembang. Mereka bercakap tentang paru-paru "lembik" jika hanya daya tarikan elastik berkurangan. Perubahan patologi hanya boleh menjejaskan kawasan terhad (emfisema tempatan) atau keseluruhan paru-paru (emfisema meresap). Emfisema adalah salah satu yang paling banyak sebab biasa kematian seseorang.

Punca emfisema

Emfisema, seperti yang ditunjukkan oleh pemerhatian kes perkembangan pesat penyakit pada orang muda berikutan kecederaan dada, boleh menjadi akibat kerosakan teruk pada bronkus dan tisu interstisial paru-paru. Nampaknya, pelanggaran patensi bronkial, terutamanya cawangan terminal bronkus, disebabkan oleh penyumbatan lendir dan kekejangan, bersama-sama dengan penurunan dalam pemakanan alveoli apabila peredaran darah mereka terjejas (atau kerosakan vaskular), boleh menyebabkan regangan alveoli dengan perubahan berterusan dalam struktur dinding dan atrofinya.

Apabila bronkus tidak ditutup sepenuhnya, mekanisme yang diterangkan dalam bahagian yang dikhaskan untuk perihalan gangguan halangan bronkial dimainkan, apabila udara memasuki alveoli semasa penyedutan, tetapi tidak menemui saluran keluar semasa menghembus nafas, dan tekanan intra-alveolar meningkat. secara mendadak.

Secara eksperimen, emfisema diperoleh melalui stenosis trakea selepas beberapa minggu sahaja. Mekanisme serupa dipercayai mendasari emfisema sebenar, yang berkembang pada usia tua tanpa penyakit radang awal yang jelas atau penyumbatan bronkus. Nampaknya, ini juga melibatkan bronkitis kronik, lembap dan proses keradangan interstisial, mungkin dengan lesi vaskular, disertai dengan kekejangan berfungsi, itulah sebabnya nama emfisema obstruktif pada masa ini dianggap rasional untuk emfisema sebenar.

Emfisema pulmonari sering mengiringi kedua-dua asma bronkial, peribronchitis, dan pelbagai jenis pneumosklerosis, yang dengan itu ia mempunyai pertalian patogenetik dan klinikal yang rapat. Peri-bronkitis dan lesi inflamasi-degeneratif parenchyma pulmonari, menurut beberapa pengarang, adalah syarat yang diperlukan untuk perkembangan emfisema pulmonari dengan kehilangan sifat elastik (Rubel).

Sebelum ini, dalam asal usul emfisema pulmonari, keutamaan diberikan kepada kelemahan perlembagaan individu, haus dan lusuh pramatang tisu elastik paru-paru dan juga perubahan dalam rangka, osifikasi tulang rawan dada, yang seolah-olah meregangkan paru-paru dalam kedudukan penyedutan; emfisema berkaitan dengan aterosklerosis dan gangguan metabolik. Mereka juga mementingkan inflasi mekanikal semata-mata paru-paru (peniup kaca, pemuzik pada alat tiup, dll.). Walau bagaimanapun, seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman klinikal, tanpa halangan tiub bronkial dan bronkiol dan kerosakan pada paru-paru, detik-detik ini tidak mencukupi untuk perkembangan emfisema.

Tidak ada keraguan bahawa dalam asal usul emfisema pulmonari, serta asma bronkial dan bronkiektasis, pelanggaran peraturan saraf semua aktiviti bronko- sistem pulmonari, yang timbul sebagai refleks dari organ bersebelahan dan dari medan reseptor saluran pernafasan, dan akibat gangguan sistem saraf pusat, seperti yang dibuktikan, sebagai contoh, dengan perkembangan emfisema akut dan lebam serebrum.

Pengudaraan pulmonari, pertukaran gas dan paru-paru terjejas dalam emfisema disebabkan oleh pengudaraan alveoli yang lebih lemah. Malah, walaupun isipadu minit udara, disebabkan oleh kekerapan dan ketegangan pergerakan pernafasan, malah boleh ditingkatkan, udara ditukar terutamanya di saluran udara yang besar, jauh ke dalam bronkiol. Udara segar kurang menembusi, bercampur lebih teruk dan perubahan dalam alveoli, ruang "mati" yang tidak berventilasi meningkat. Isipadu udara sisa dalam emfisema boleh meningkat kepada 3/4 daripada jumlah kapasiti paru-paru (bukannya 1/4 biasanya). Peningkatan udara sisa, serta pengurangan udara tambahan, dijelaskan oleh regangan paru-paru akibat kehilangan keanjalan tisu paru-paru. Disebabkan oleh mekanisme ini, pengambilan oksigen semasa pengudaraan tinggi mungkin rendah secara luar biasa (penggunaan tidak ekonomik). Daya aliran udara masuk dan terutamanya keluar, disebabkan oleh pergerakan pernafasan kecil di dada, adalah tidak penting: pesakit dengan emfisema tidak dapat meniup lilin. Otot pernafasan dada, seperti diafragma, adalah yang paling penting otot pernafasan, disebabkan oleh voltan DC akibat rangsangan pusat pernafasan oleh komposisi darah yang diubah, mereka hipertrofi dan seterusnya merosot, yang menyumbang kepada dekompensasi pernafasan.

Pada masa yang sama, peredaran darah dalam peredaran pulmonari menderita, yang seterusnya mengurangkan pernafasan luaran. Peningkatan tekanan intra-alveolar menyebabkan kapilari pulmonari yang tertanam dalam septa interalveolar berdinding nipis; kapilari hilang dengan atrofi progresif septa ini. “Selain itu proses keradangan Selalunya saluran sistem bronkial dan pulmonari yang tertanam dalam tisu interstisial paru-paru, yang membawa darah untuk pemakanan dan fungsi pernafasan paru-paru, terjejas.

Penurunan dalam katil kapilari darah bulatan pulmonari ini menyebabkan peningkatan yang sepadan dalam kerja ventrikel kanan, mengimbangi peredaran darah pada tahap hemodinamik yang lebih tinggi; tekanan dalam sistem arteri pulmonari dan cawangannya meningkat beberapa kali, apa yang dipanggil hipertensi pulmonari berlaku, yang memastikan tekanan dalam sistem arteri pulmonari yang diperlukan untuk memindahkan keseluruhan jumlah darah yang memasuki ventrikel kanan ke dalam ventrikel kiri; halaju aliran darah dalam bulatan pulmonari tidak berubah semasa penguncupan kuat ventrikel kanan hipertrofi yang mendadak.

Eksperimen menunjukkan bahawa apabila satu cabang utama arteri pulmonari dalam haiwan diikat, tekanan dalam batang arteri hampir dua kali ganda.

Disebabkan oleh tekanan yang lebih besar dalam bulatan kecil, anastomosis arteriovenous paru-paru terbuka ke tahap yang lebih besar, memindahkan darah tidak arteri ke dalam urat bronkial bulatan sistemik. Kesesakan bronkus yang terhasil menyumbang kepada perjalanan kronik bronkitis. Sudah tentu, semua keadaan pertukaran gas dan peredaran darah yang diubah dalam paru-paru membawa kepada ciri hipoksemia dan hiperkapnia emfisema. Sudah berada di aorta atau di arteri radial, yang lebih mudah diakses untuk penyelidikan, darah dalam emfisema tidak tepu dengan oksigen (sianosis pulmonari pusat atau arteri). Pengekalan karbon dioksida dalam darah berlaku dengan kesukaran yang besar kerana pelepasannya lebih mudah dalam paru-paru (kapasiti resapan yang lebih besar).

Dalam tempoh emfisema ini, walaupun fungsi paru-paru pertukaran gas atau pernafasan luaran terjejas, kita boleh bercakap tentang emfisema paru-paru yang dikompensasikan jantung (sama dengan idea kecacatan jantung yang dikompensasikan dan pampasan jantung hipertensi).

Walau bagaimanapun, overstrain jangka panjang miokardium, bersama-sama dengan kandungan oksigen yang berkurangan dalam darah arteri yang membekalkan otot jantung (dan organ lain), mewujudkan prasyarat untuk dekompensasi jantung, yang difasilitasi oleh jangkitan kejadian, bronkitis, radang paru-paru, selalunya pada masa yang sama aterosklerosis yang sedia ada pada arteri koronari jantung, dsb.; dekompensasi jantung dalam emfisema pulmonari ini dibincangkan dalam bahagian kor pulmonale.

Perlu ditambah bahawa peningkatan tekanan intratoraks dan intrapleural pada pesakit dengan emfisema, daya sedutan yang lebih rendah dan penutupan fungsi diafragma menyebabkan peningkatan penyesuaian tekanan vena dalam vena kava, memastikan penurunan tekanan yang lebih kurang normal apabila darah masuk ke dalam. dada; oleh itu, hanya peningkatan sederhana dalam tekanan vena tidak pasti menunjukkan kelemahan miokardium. Oleh kerana penurunan dalam katil kapilari bulatan pulmonari, walaupun dengan kegagalan jantung kiri, paru-paru tidak memberikan gambaran genangan yang jelas, khususnya, selubung tajam bidang paru-paru.

Emfisema sentrilobular berkembang terutamanya dengan latar belakang penyakit pulmonari obstruktif: dalam kes paru-paru "lembik", jisim tisu penghubung berkurangan, dan dengan emfisema meresap, terdapat juga pecah septa interalveolar. Dengan usia, nisbah antara isipadu dan luas alveoli biasanya meningkat. Dalam sesetengah kes (kira-kira 2% pesakit), terdapat kekurangan perencat α 1 -proteinase (α 1 -antitrypsin), yang biasanya menghalang aktiviti proteinase (cth, leukocyte elastase, serine proteinase-3, cathepsin dan matriks metalloproteinase ). Perencatan proteinase yang tidak mencukupi membawa kepada peningkatan pecahan protein dan, akibatnya, kehilangan keanjalan tisu paru-paru. Rembesan terjejas dan pengumpulan protein yang rosak boleh menyebabkan kerosakan hati. Akhirnya, akibat kekurangan perencat proteinase, patologi tisu lain, seperti glomeruli buah pinggang dan sel pankreas, mungkin berkembang. Merokok menyebabkan pengoksidaan dan oleh itu perencatan agantitrypsin, yang mempercepatkan perkembangan emfisema walaupun tanpa kecenderungan genetik.

Sebagai tambahan kepada kekurangan perencat, perkembangan emfisema boleh disebabkan oleh peningkatan pengeluaran elastase (contohnya, pembentukan elastase serin oleh granulosit, metalloproteinase oleh makrofaj alveolar dan pelbagai proteinase oleh mikroorganisma patogen). Kandungan elastase yang berlebihan semasa keradangan kronik membawa, khususnya, kepada pemusnahan gentian elastik paru-paru.

Memandangkan perubahan yang berlaku dengan emfisema pulmonari, menjadi jelas betapa ketara penurunan daya tarikan elastik tisu paru-paru. Untuk menghembus nafas, daya tarikan elastik paru-paru mewujudkan tekanan positif dalam alveoli berbanding dengan persekitaran luaran. Mampatan luaran (akibat penguncupan otot pernafasan) menyebabkan tekanan positif bukan sahaja di alveoli, tetapi juga di bronkiol, yang mewujudkan rintangan tambahan kepada aliran udara. Oleh itu, halaju aliran ekspirasi maksimum (V max) bergantung kepada hubungan antara daya tarikan kenyal (T) dan rintangan (R L). Oleh itu, akibat penurunan daya tarikan elastik, perubahan berlaku serupa dengan penyakit pulmonari obstruktif. Daya tarikan elastik meningkat dengan meningkatkan jumlah udara yang disedut, yang akhirnya membawa kepada peralihan titik rehat ke arah penyedutan (dada tong). Jika isipadu udara inspirasi kekal malar, isipadu FRC dan baki (dan kadangkala ruang mati) meningkat. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh penurunan dalam jumlah ekspirasi, kapasiti penting berkurangan. Mengalihkan titik rehat membawa kepada meratakan diafragma dan, mengikut undang-undang Laplace, memerlukan ketegangan otot yang meningkat. Apabila septa interalveolar dimusnahkan, kawasan resapan berkurangan; pengurangan dalam bilangan kapilari pulmonari membawa kepada peningkatan ruang mati berfungsi dan peningkatan tekanan arteri pulmonari dan rintangan vaskular, dengan perkembangan akhirnya kor pulmonale. Rintangan yang berbeza terhadap aliran udara dalam bronkiol individu dalam emfisema sentrilobular (tidak memanjang) menyebabkan gangguan dalam pengedarannya. Hasil daripada pengedaran yang tidak normal adalah hipoksemia. Pada pesakit dengan emfisema sentrilobular terhadap latar belakang penyakit pulmonari obstruktif, sianosis meresap berkembang. Sebaliknya, dengan emfisema yang meluas, kulit mengambil warna merah jambu, yang dijelaskan oleh keperluan untuk pernafasan yang lebih dalam akibat peningkatan ruang mati yang berfungsi. Walau bagaimanapun, resapan terjejas membawa kepada hipoksemia hanya jika terdapat penurunan ketara dalam kapasiti resapan atau peningkatan dalam permintaan O 2.

Patoanatomi paru-paru pucat, bengkak, tidak anjal, dan mengekalkan kesan daripada tulang rusuk. Dinding ventrikel kanan jantung, serta otot trabekular, menebal secara mendadak, walaupun tanpa peningkatan yang ketara dalam rongga. Dinding ventrikel kiri sering menebal akibat hipertensi bersamaan.

Pengelasan. Menurut patogenesis, emfisema pulmonari primer (kongenital, keturunan) dan sekunder dibezakan, yang berlaku terhadap latar belakang penyakit kronik paru-paru (biasanya penyakit pulmonari obstruktif kronik); mengikut kelaziman - emfisema pulmonari meresap dan setempat; mengikut ciri morfologi - acinar proksimal, panacinar, distal, tidak teratur (tidak teratur, tidak sekata) dan bulosa.

Gejala dan tanda emfisema

Gambar klinikal dicirikan oleh sesak nafas, sianosis, batuk, dan perubahan dalam dada.

Sesak nafas, aduan yang paling berterusan bagi mereka yang menderita emfisema, muncul pada mulanya hanya semasa kerja fizikal, yang menjadi mungkin dalam jumlah yang lebih kecil dan lebih kecil, serta dengan pemburukan bronkitis dan insiden pneumonia, dengan kekejangan asma pada bronkus. Kemudian, sesak nafas tidak meninggalkan pesakit walaupun dalam kedudukan rehat yang lengkap, bertambah kuat walaupun selepas makan, dengan keseronokan, dan perbualan. Oleh kerana hipoksemia sudah ada dalam keadaan berehat, jelas bahawa kerja fizikal memburukkan lagi komposisi darah dan, dengan mengepam darah dari otot rangka ke dalam vena kava, hati yang betul, meningkatkan lagi tekanan dalam peredaran pulmonari, yang juga secara refleks meningkatkan sesak nafas.

Sianosis adalah tanda emfisema yang berterusan. Selaras dengan hipoksemia berterusan dengan halaju aliran darah normal dan peredaran periferal yang tidak berubah, dengan emfisema, tidak seperti keadaan dekompensasi jantung, sianosis tidak disertai dengan kesejukan bahagian jauh badan (tangan tetap hangat).

Batuk adalah sifat yang pelik disebabkan oleh kelemahan lawatan dada, kelemahan aliran udara hembusan dan oleh itu selalunya amat menyakitkan dan berterusan. Punca batuk adalah pelbagai: bronkitis radang, bronkospasme asma, tekanan tinggi dalam saluran peredaran pulmonari, yang juga menyebabkan batuk oleh neuroreflex.

Selalunya pesakit mempunyai penampilan ciri: muka keunguan-sianotik dengan corak urat kulit yang diluaskan, leher yang dipendekkan akibat pengembangan dada, seolah-olah menghirup, urat leher bengkak, terutamanya semasa batuk sawan, apabila sianosis muka meningkat secara mendadak. Dicirikan oleh pertuturan yang terganggu kerana kekurangan udara, ketegangan otot semasa menghembus nafas, dan selalunya dada berbentuk tong dengan saiz anteroposterior yang meningkat.

Tanda klinikal yang paling penting bagi emfisema adalah hampir ketiadaan sepenuhnya mobiliti pernafasan dada, yang sering memutuskan diagnosis emfisema walaupun tanpa ketiadaan dada berbentuk tong itu sendiri. Rim urat kecil yang melebar kelihatan pada dada di sepanjang garis lampiran diafragma dan di sepanjang tepi jantung di hadapan. Pesakit, walaupun dengan sianosis teruk, biasanya mengekalkan kedudukan rendah bahagian atas badan di atas katil (ortopnea tidak diperhatikan), mungkin disebabkan oleh ketiadaan sebarang pembesaran jantung yang ketara. Impuls apikal tidak dikesan, tetapi di bawah proses xiphoid di sebelah kiri adalah mungkin untuk merasakan peningkatan impuls ventrikel kanan. Perkusi paru-paru memberikan, bukannya normal, sangat keamatan yang berbeza-beza bunyi kotak kuat atau kusyen yang biasa disebabkan oleh udara berlebihan dalam alveoli, terutamanya di bahagian bawah paru-paru di sepanjang garis axillary. Paru-paru yang mengembang menolak hati ke bawah dan menutupi jantung, yang menjadikan penentuan saiznya dengan perkusi mustahil (paru-paru juga menolak puncak jantung dari dinding dada).

Ekskursi pinggir bawah paru-paru di sepanjang garis axillary anterior dan peningkatan lilitan dada semasa bernafas, yang biasanya 6-8 cm, jatuh kepada 2-1 cm. Pernafasan yang lemah, biasanya keras dengan hembusan yang berpanjangan, kering rales, bersiul dan berdengung, sering kedengaran. radang paru-paru fokus dengan bunyi yang lebih besar daripada rales lembap dan peningkatan bronkofoni.

Bunyi jantung tersekat kerana anjakan jantung dan paru-paru, yang melemahkan penekanan nada kedua arteri pulmonari.

Pemeriksaan sinar-X mendedahkan tulang rusuk yang berjalan mendatar dengan ruang interkostal yang luas, selalunya osifikasi rawan kosta, dan diafragma yang rata dan tidak mudah bergerak. Corak pulmonari normal kurang dinyatakan kerana kemiskinan paru-paru dengan saluran darah. Berat dan pembesaran nodus limfa bronkial juga sering dijumpai. Perlu ditekankan bahawa paru-paru adalah anemia; pengembangan bayang-bayang akar adalah mungkin disebabkan oleh pembesaran nodus limfa (mengiu dalam paru-paru asal radang).

Jantung itu sendiri sering tidak diluaskan, mungkin juga disebabkan oleh kesukaran dalam pengaliran darah ke jantung kiri dan kanan akibat peningkatan tekanan intratoraks, mengehadkan sedutan darah ke dalam jantung; sebaliknya, jantung kecil pesakit dengan emfisema adalah ciri dengan pembonjolan gerbang arteri pulmonari akibatnya tekanan darah tinggi dalam sistem arteri ini.

Ia tidak mungkin untuk mengukur tekanan dalam arteri pulmonari secara langsung, walaupun percubaan untuk melakukannya Kebelakangan ini dan dilakukan dengan kateterisasi bilik jantung kanan melalui urat jugular atau ulnar. Tekanan darah dalam bulatan sistemik agak berkurangan, mungkin disebabkan oleh pemindahan darah melalui anastomosis dan penurunan aliran darah ke jantung kiri. Hati biasanya prolaps.

Dari darah: erythrocytosis sehingga 5,000,000-6,000,000 - akibat kerengsaan sumsum tulang komposisi darah hipoksemia; kadangkala eosinofilia (biasanya dalam kahak).

Kursus, bentuk dan komplikasi emfisema

Sebagai peraturan, permulaan emfisema pulmonari adalah beransur-ansur, kursusnya kronik, biasanya bertahun-tahun. Semasa emfisema, tiga tempoh boleh dibezakan secara skematik.

Tempoh pertama adalah bronkitis yang dipanggil, apabila bronkitis yang berpanjangan atau berulang, serta bronkopneumonia fokus, mewujudkan keadaan untuk perkembangan emfisema. Mungkin ada tanda-tanda bronkitis asma. Kesejahteraan pesakit turun naik secara mendadak, bertambah baik dengan ketara pada musim panas, dalam iklim yang kering dan hangat.

Tempoh kedua adalah emfisema teruk dengan kekurangan pulmonari yang berterusan, sianosis, sesak nafas, malah semakin teruk dengan komplikasi keradangan; berlangsung selama bertahun-tahun, sehingga 10 atau lebih, yang jarang diperhatikan dalam penyakit lain dengan sianosis tajam yang sama.

Tempoh ketiga yang agak singkat adalah jantung, atau, lebih tepat lagi, kegagalan jantung paru-paru, apabila pesakit dengan emfisema mengalami kesesakan - dalam bulatan besar, bengkak hati yang menyakitkan, edema, air kencing bertakung, serentak dengan pengembangan jantung, takikardia, aliran darah perlahan, dsb. ... (jantung pulmonari kronik yang dipanggil).

Mengikut bentuk, sebagai tambahan kepada emfisema nyanyuk atau presenile klasik, yang terutamanya memberi kesan kepada lelaki berumur 45-60 tahun, yang tidak mempunyai penyakit bronkopulmonari yang jelas dalam anamnesis, emfisema harus dibezakan. muda. Dalam bentuk emfisema ini, selalunya lebih akut, berlaku disebabkan oleh penyakit bronkus dan paru-paru yang jelas, seperti keracunan gas, luka tembakan di dada (dengan pneumothorax dan hemoaspirasi), kyphoscoliosis, asma bronkial dan lain-lain, apabila dalam perjalanan penyakit, sebagai tambahan kepada emfisema seperti itu, penyakit paru-paru yang mendasari dengan akibat serta-merta memainkan peranan utama. Pada asasnya, dalam bentuk klasik terdapat perubahan serupa dalam paru-paru dalam bentuk peribronchitis dan pneumosklerosis, tetapi kursus yang lebih perlahan, kurang jelas secara klinikal.

Komplikasi emfisema termasuk pneumothorax yang jarang diperhatikan dan emfisema interstisial.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan emfisema

Walaupun penyakit biasa dan jelas, emfisema selalunya membawa kepada salah diagnosis. Ia tidak diiktiraf di mana ia sudah pasti wujud dan hanya dikesan semasa bedah siasat; Bersama-sama dengan ini, kadang-kadang diagnosis emfisema dibuat, yang tidak dibenarkan oleh keseluruhan gambaran klinikal dan anatomi. Adalah penting bukan sahaja untuk mengenali emfisema dengan betul secara umum, tetapi untuk menunjukkan tempoh penyakit dengan betul, komplikasi yang mungkin berlaku dan penyakit bersamaan (atau primer), kerana ini menentukan prognosis, ketidakupayaan dan kaedah rawatan.

Selalunya, sebagai tambahan kepada emfisema pulmonari, pesakit tersilap didiagnosis dengan dekompensasi jantung atau distrofi miokardium berdasarkan sesak nafas yang sedia ada, sianosis, bunyi jantung teredam, penekanan pada arteri pulmonari, denyutan epigastrik yang tajam, berdehit di dalam paru-paru, penonjolan hati dari bawah tulang rusuk dengan adanya sensitiviti di kawasan hati. Sementara itu, tanda-tanda jantung palsu ini adalah ciri-ciri emfisema seperti itu tanpa kegagalan jantung. Dalam kes ini, semput dalam paru-paru adalah bronkitis dan bukan kongestif, hati tenggelam dan tidak membesar, kelembutan merujuk kepada otot perut. Ketiadaan ortopnea juga merupakan ciri. Pesakit dengan emfisema pada dasarnya adalah pesakit paru-paru, dan dia kekal begitu selama bertahun-tahun, manakala kegagalan jantung (kegagalan jantung paru-paru) hanyalah penghujung penyakit, disertai dengan tanda-tanda jantung yang tidak diragui sepenuhnya.

Dengan adanya pembesaran jantung, murmur sistolik pada puncak, pembesaran hati, edema, dan lain-lain, diagnosis penyakit injap mitral dekompensasi atau kardiosklerosis aterosklerotik dekompensasi, dll. sering tersilap dibuat tanpa mengambil kira gambaran keseluruhan perkembangan penyakit, kehadiran sianosis teruk, erythrocytosis, tekanan darah rendah, ketiadaan aritmia, dll.

Dengan emfisema dengan sianosis pada pesakit tua, sklerosis koronari aterosklerotik diiktiraf berdasarkan kesakitan di kawasan jantung, walaupun sakit ini boleh menjadi pleura, otot, dan dalam kes yang jarang berlaku, angina pectoris benar disebabkan oleh komposisi hipoksemia darah. (apa yang dipanggil angina pectoris biru).

Disebabkan oleh perubahan mendadak dalam bunyi perkusi dan lemah, hampir tidak ada pernafasan di dalam paru-paru, pneumothorax tersilap dikenali, walaupun dengan emfisema kerosakan adalah dua hala dan seragam.

Bunyi kotak di bahagian paru-paru yang condong tidak selalu menunjukkan emfisema paru-paru sebagai keadaan patologi tertentu.

Perubahan sedemikian boleh menyebabkan:

1. Apa yang dipanggil emfisema pulmonari berfungsi dengan kegagalan ventrikel kiri jantung, apabila, akibat regangan berlebihan saluran bulatan kecil oleh darah bertakung, dada menjadi hampir tidak bergerak semasa pergerakan pernafasan, dan paru-paru pasti diluaskan. Perubahan organik yang berterusan—atrofi septa dalam alveoli—tidak dikesan; penurunan jisim darah semasa pendarahan, di bawah pengaruh Mercusal, dengan peningkatan daya kontraktil miokardium, menghentikan keadaan ini. Kehadiran irama gallop, angina pectoris, muka pucat, dan kelegaan di bawah pengaruh nitrogliserin juga menentang emfisema. Ini menjelaskan mengapa dalam nefritis akut atau sklerosis koronari yang berlaku dengan asma jantung, doktor selalunya cenderung untuk mendiagnosis emfisema pulmonari (atau asma bronkial).
2. Apa yang dipanggil emfisema nyanyuk, bergantung kepada atrofi berkaitan usia tisu elastik paru-paru jika tiada halangan bronkus dan peningkatan tekanan intra-alveolar, oleh itu, tidak disertai oleh gangguan yang paling ketara pada pengudaraan paru-paru dan peredaran paru-paru ; di samping itu, sedikit penurunan dalam pernafasan luaran mungkin sepadan dengan penurunan metabolisme tisu-penurunan pernafasan "dalaman" pada usia tua. Oleh itu, walaupun bunyi kotak bahagian condong paru-paru ditubuhkan melalui perkusi dan x-ray menunjukkan kelegaan yang besar pada medan pulmonari yang sepadan, tidak ada sesak nafas, sianosis, berdehit, dan pada dasarnya keadaan ini tidak sepatutnya. nama penyakit paru-paru. Dalam bentuk ini, disebabkan oleh atrofi relatif tisu paru-paru, keterlaluan paru-paru mungkin berlaku, kerana dada kekal dalam jumlah normal atau bahkan diperbesarkan kerana kalsifikasi tulang rusuk. Keadaan atrofi tisu paru-paru yang serupa, dalam erti kata tertentu sifat penyesuaian, didapati tanpa mengira umur pesakit dan distrofi lain - pemakanan, luka, kanser, yang juga berlaku dengan penurunan metabolisme tisu.
3. Apa yang dipanggil emfisema pampasan, terhad kepada bahagian paru-paru bersebelahan dengan kawasan yang terjejas atau satu paru-paru apabila yang lain terjejas.

   Pada asasnya, penyakit ini dijelaskan oleh perubahan dalam nisbah normal daya elastik intrathoracic, seperti yang dibincangkan dalam bahagian atelektasis, pleurisy efusi, dan oleh itu hanya sebahagiannya layak nama "kompensasi" emfisema.

4. Emfisema pulmonari interstisial, atau interstisial, disebut oleh kami hanya untuk tujuan kesempurnaan dan pembentangan yang sistematik. Ia berlaku selepas kecederaan paru-paru akibat pecahnya alveoli di dalam paru-paru dengan pembebasan udara yang dipam ke dalam paru-paru ke dalam tisu perantaraan paru-paru, mediastinum, ke dalam tisu subkutan leher dan dada. Emfisema interstisial mudah dikenali oleh pembengkakan tisu pada leher dan tanda ciri lain.

Prognosis dan keupayaan kerja. Emfisema berlangsung selama bertahun-tahun: faktor berjangkit, keadaan kerja dan kehidupan adalah penting untuk perkembangan. Dalam tempoh pertama, pesakit boleh melakukan kerja biasa, walaupun fizikal; dalam tempoh kedua, emfisema membawa kepada yang ketara, kadang-kadang lengkap, dan dalam tempoh ketiga, sentiasa untuk menyelesaikan kehilangan keupayaan untuk bekerja.

Selalunya, pesakit mati akibat kegagalan jantung yang teruk atau penyakit pulmonari akut - radang paru-paru lobar atau fokal, dari akut umum. penyakit berjangkit, dalam tempoh selepas operasi, dsb.

Pencegahan dan rawatan emfisema

Pencegahan emfisema pulmonari sejati terdiri daripada mencegah keradangan, kecederaan traumatik pokok bronkial dan tisu intervaskular paru-paru, dalam memerangi asma, dsb.

Rawatan emfisema pulmonari lanjutan tidak begitu berjaya. Pada peringkat awal, pelbagai fokus kerengsaan yang secara refleks mengganggu aktiviti terkoordinasi sistem bronkopulmonari harus dihapuskan, dan langkah-langkah juga harus diambil untuk mengawal aktiviti sistem saraf pusat. Berdasarkan peruntukan am ini, adalah perlu untuk merawat bronkitis dan radang paru-paru fokus secara berterusan; untuk eksaserbasi keradangan, agen kemoterapi dan antibiotik ditunjukkan; dengan komponen spastik, yang hampir selalu berlaku, yang antispastik: ephedrine, belladonna. Rawatan iklim ditunjukkan, terutamanya pada musim luruh dan awal musim bunga, seperti bronchiectasis, di stesen iklim yang kering dan panas.

Sebelum ini, mereka cuba meningkatkan pernafasan dengan memampatkan dada dengan peranti atau untuk memastikan pernafasan ke dalam ruang yang jarang, tetapi lebih dinasihatkan untuk berusaha untuk meningkatkan patensi bronkus (dengan agen antispasmodik, dalam kes yang teruk, sedutan lendir likat melalui bronkoskop) dan merawat radang paru-paru interstisial.

Percubaan untuk rawatan pembedahan telah ditinggalkan.

Dalam kes lanjut, rehat, rawatan oksigen; Morfin adalah dilarang.

Statistik WHO menunjukkan bahawa 4% daripada populasi mengalami emfisema. Sebagai peraturan, penyakit ini memberi kesan kepada lelaki purata dan lebih tua daripada umur. Terdapat bentuk kronik, akut, tempatan (vicarious) atau meresap. Penyakit ini menjejaskan pengudaraan pulmonari dan peredaran darah, yang membawa kepada ketidakupayaan dan penurunan keselesaan hidup.

Apa itu emfisema

Penyakit ini meningkatkan jumlah udara dalam tisu alveolar paru-paru lebih daripada biasa. Gas berlebihan yang terkumpul di dalam organ boleh membawa kepada beberapa komplikasi, contohnya, kerosakan pada tisu bronkial. Penyakit emfisema menimbulkan gas berlebihan bukan disebabkan oleh penambahan oksigen, tetapi disebabkan oleh pengekalan, pengumpulan karbon dioksida dan kekotoran lain. Ini membawa kepada gangguan bekalan darah normal ke tisu paru-paru dan kemusnahannya. Tekanan meningkat di dalam organ, dan mampatan organ dan arteri berdekatan berlaku.

Spesies

Patologi ini terbahagi kepada beberapa jenis dan bentuk. Setiap daripada mereka mempunyai simptom khusus yang boleh dikesan semasa diagnosis dan sejarah. Emfisema boleh menjadi akut atau kronik (yang terakhir ini sangat jarang berlaku pada kanak-kanak). Selain itu, setiap bentuk mempunyai prognosis yang tidak menguntungkan tanpa terapi yang betul. Jenis-jenis emfisema:

• paraseptal;
• meresap;
• panlobular;
• bullous

Mengapa emfisema berbahaya?

Penyakit ini membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan struktur tisu organ, yang menampakkan dirinya dalam bentuk kekurangan pulmonari. Ini adalah salah satu sebab mengapa emfisema berbahaya. Hipertensi pulmonari membawa kepada peningkatan ketara dalam beban pada miokardium kanan. Disebabkan ini, sesetengah pesakit mengalami kegagalan jantung ventrikel kanan, edema pada bahagian bawah kaki, distrofi miokardium, asites, dan hepatomegali.

Ketepatan masa pengesanan penyakit secara langsung mempengaruhi prognosis selanjutnya. Mengabaikan masalah langkah terapeutik membawa kepada perkembangan patologi, kehilangan keupayaan pesakit untuk bekerja dan kecacatan selanjutnya. Sebagai tambahan kepada penyakit itu sendiri, komplikasi emfisematosis pulmonari menimbulkan ancaman serius kepada kesihatan manusia.

Ramalan Kehidupan

Paru-paru emfisematous tidak boleh disembuhkan sepenuhnya. Walaupun dengan rawatan, patologi terus berkembang. Rayuan tepat pada masanya ke hospital, pematuhan dengan semua cadangan perubatan, langkah terapeutik membantu melambatkan penyakit, meningkatkan taraf hidup, melambatkan hilang upaya dan mengurangkan kematian. Prognosis untuk hidup dengan emfisema pulmonari akibat kecacatan kongenital biasanya tidak menguntungkan.

Emfisema - gejala

Manifestasi penyakit bergantung pada jenis dan bentuk patologi, tetapi terdapat juga tanda-tanda utama emfisema, yang selalu sama. KEPADA gejala umum termasuk:

• sianosis;
• tachysystole;
• sesak nafas ekspirasi (pemburukan keradangan organ, bronkitis berlaku, sering berlaku dengan peningkatan aktiviti fizikal);
• batuk (batuk kering yang menyakitkan dalam jenis patologi sekunder, pengeluaran kahak yang sedikit);
• saiz leher yang dipendekkan;
• membonjol kawasan supraclavicular;
• peningkatan kegagalan pernafasan;
• pengurangan berat;
• perubahan patologi dalam dada, pengembangan ruang intercostal;
• kedudukan diafragma;
• keletihan yang berlebihan;
• disebabkan oleh pengembangan dada, terdapat kekurangan mobiliti motor (dada tong);
• apabila batuk, urat leher membengkak;
• kulit berwarna ungu, corak kapilari muncul.

Emfisema bulosa

Kebanyakan pakar bersetuju bahawa penyakit bulosa adalah manifestasi keabnormalan keturunan/genetik. Patogenesis dan etiologi bentuk penyakit ini tidak difahami sepenuhnya. Patologi dicirikan oleh kemunculan bula dalam paru-paru (gelembung dengan saiz yang berbeza); mereka sering dilokalisasikan di bahagian marginal organ. Buih boleh berbilang atau tunggal, tempatan atau meluas. Diameter bula berkisar antara 1 hingga 10 sentimeter. Dengan bentuk penyakit ini, kegagalan pernafasan berkembang pada peringkat pertama.

Paraseptal

Dengan patologi ini, alveoli pulmonari mengembang dengan begitu banyak sehingga septa interalveolar dimusnahkan. Emfisema paraseptal membawa kepada gangguan fungsi tisu paru-paru, tetapi risikonya hasil maut sangat kecil. Badan menerima kurang oksigen daripada dalam keadaan sihat, tetapi kekurangan itu tidak begitu kritikal sehingga membawa kepada kematian.

Vicar

Bentuk penyakit ini dicirikan oleh hipertrofi, pengembangan bahagian paru-paru yang tinggal selepas pembedahan, dan peningkatan bekalan darah. Emfisema wakil adalah sebahagian daripada emfisema sebenar. Organ tidak kehilangan keanjalan; tindak balas penyesuaian menyebabkan perubahan fungsi. Isipadu udara paru-paru yang tinggal meningkat, bronkiol mengembang, ini menghalang manifestasi khas emfisematous hembus perlahan.

Meresap

Patologi boleh menjadi sekunder atau primer. Emfisema pulmonari meresap yang terakhir diterima sebagai unit nosologi bebas, yang membayangkan variasi patologi yang berbeza. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai idiopatik kerana puncanya belum dijelaskan sepenuhnya. Terdapat hanya hubungan antara penyakit bronkial obstruktif, yang membawa kepada perkembangan selanjutnya emfisema. Jenis patologi sekunder sering menjadi komplikasi selepas halangan bronkial kronik, bronkitis, atau pneumosklerosis.

Diagnostik

Gejala utama patologi termasuk sesak nafas, yang berlaku selepas aktiviti fizikal. Perkembangan penyakit ini ditunjukkan oleh penurunan kapasiti penyebaran paru-paru, yang berlaku akibat pengurangan permukaan pernafasan organ. Ini berkembang dengan latar belakang peningkatan ketara dalam pengudaraan. Kaedah pemeriksaan berikut digunakan untuk diagnosis:

1. Emfisema boleh dilihat pada radiograf (X-ray). Imej itu membantu mengenal pasti kemungkinan patologi dan melihat gambaran penuh organ. Akan ada penyempitan yang ketara pada bayang-bayang jantung, ia akan meregang, dan akan ada peningkatan yang ketara dalam udara. saluran pulmonari.
2. imbasan CT(CT). Kajian ini membantu untuk melihat hyperairiness, bullae, dan peningkatan ketumpatan dinding bronkial. CT memberi peluang untuk mengesan penyakit pada peringkat awal.
3. Manifestasi luaran dan gejala. Permulaan sesak nafas pada usia muda mungkin menunjukkan bentuk keturunan penyakit. Ini adalah sebab yang serius untuk menghubungi pakar dan menjalankan pemeriksaan.

Emfisema - rawatan

Perubatan moden menawarkan beberapa bidang terapi yang berkesan yang membantu melambatkan proses perkembangan. Rawatan emfisema pulmonari dijalankan di kawasan berikut:

1. Prestasi latihan pernafasan. Mereka bertujuan untuk meningkatkan pertukaran gas dalam paru-paru. Kadar minimum rawatan adalah 3 minggu.
2. Anda harus berhenti merokok sepenuhnya, ini faktor terpenting jika dikehendaki, berkesan merawat patologi. Selepas ini, ramai pesakit mengalami sesak nafas dan batuk dari masa ke masa, pernafasan mereka menjadi lebih mudah, dan kesejahteraan umum mereka bertambah baik.
3. Ubat antibakteria biasanya antikolinergik. Dos ubat ditetapkan oleh doktor di secara individu. Penunjuk ini dipengaruhi oleh gejala tambahan yang mengiringi penyakit ini. Umum kesan terapeutik meningkat dengan ubat-ubatan dengan kesan ekspektoran.
4. Penyedutan. ini cara yang berkesan merawat penyakit ini, memberi keputusan baik bersama dengan terapi dadah. Tempoh minimum rawatan ialah 20 hari.
5. Campur tangan pembedahan. Ia dijalankan hanya dalam kes yang paling teruk, dengan membuka dada atau menggunakan endoskopi. Campur tangan pembedahan yang tepat pada masanya membantu mengelakkan komplikasi, contohnya, pneumothorax.

Pemulihan rakyat

Terapi akan berkesan hanya dengan pendekatan bersepadu untuk rawatan. Penyakit ini tidak boleh disembuhkan hanya dengan tincture di rumah. Rawatan emfisema pulmonari dengan ubat-ubatan rakyat boleh dilakukan menggunakan resipi berikut:

1. Campuran ubat 2. Anda memerlukan akar dandelion, daun birch, buah juniper. Campurkan bahan dalam nisbah 1:2:1. Dalam seperempat liter air mendidih anda perlu menanam satu sudu besar koleksi ini. Kemudian tapis cecair melalui kain kasa dan ambil 15 ml selepas makan, 30 minit kemudian.
2. Ledum digunakan untuk penyedutan atau sebagai tincture. Dalam pilihan terakhir, anda perlu meninggalkan 1 sudu kecil selama kira-kira sejam. hancur, tumbuhan kering dalam balang setengah liter dengan air mendidih. Anda perlu minum 15 ml produk dua kali sehari.
3. Nombor koleksi 3. Untuk itu anda memerlukan akar licorice, marshmallow, sage, anise, dan tunas pain. Campurkan semua bahan yang dihancurkan dalam perkadaran yang sama. Bancuh satu sudu besar adunan dalam segelas air mendidih. Selepas 1-2 jam, tincture akan siap, yang mesti dituangkan ke dalam termos. Pada siang hari anda perlu minum produk 3 kali, 6 ml setiap satu sebelum makan.

Latihan pernafasan

Ini adalah salah satu jenis pencegahan dan peringkat rawatan penyakit. Latihan pernafasan untuk emfisema pulmonari meningkatkan pertukaran gas, terutamanya berjaya digunakan dalam peringkat awal patologi. Terapi dijalankan di kemudahan perubatan, intipati kaedahnya ialah pesakit terlebih dahulu menyedut udara dengan jumlah oksigen yang rendah selama 5 minit, kemudian jumlah yang sama dengan kandungan normal. Satu sesi terdiri daripada 6 kitaran sedemikian, kursus biasanya 20 hari, 1 sesi setiap hari.

Video