Cirrotisk lungetuberkulose. Cirrhose i lungene etter lungebetennelse

) C. lungevev, utvikler seg under en langsiktig inflammatorisk prosess; ofte ledsaget av dannelsen av bronkiektasi og emfysem.

Stor medisinsk ordbok. 2000 .

Se hva "pulmonal cirrhosis" er i andre ordbøker:

Se Lungecirrhose, muskulær... Stor medisinsk ordbok

- (p. pulmonis muscularis; syn. C. lungemuskulær) C. l., der lagene av fibrøst vev inneholder bunter av hypertrofierte glatte muskelceller ... Stor medisinsk ordbok

I Skrumplev (cirrhosis: gresk kirrhos sitrongul ōsis) spredning av bindevev som fører til komprimering og deformasjon av organet. Det er resultatet av nekrose av forskjellig opprinnelse og produktiv betennelse, det kan også være en konsekvens av atrofi... Medisinsk leksikon

I Lungebetennelse (lungebetennelse; gresk lungebetennelse) smittsom betennelse lungevev, som påvirker alle lungestrukturer med obligatorisk involvering av alveolene. Ikke-smittsomme inflammatoriske prosesser i lungevev som oppstår under påvirkning av skadelige... ... Medisinsk leksikon

BRONKIEKTASE- (fra det greske bronchos bronchus og ektasis distension), dilatasjoner av bronkiene, først beskrevet av Laennec i 1819. Bronkiektasi kan være forskjellig i form og opprinnelse. I henhold til formen er B. delt inn i sylindriske og... ...

- (pneumocirrhosis; pneumo + cirrhosis) se Cirrhosis of the lung... Stor medisinsk ordbok

- (pneumocirrhosis; Pneumo + Cirrhosis) se Cirrhosis of the lung ... Medisinsk leksikon

Pneumokoniose er en spesifikk sykdom assosiert med eksponering for støv i luftveiene, preget av utviklingen fibrotiske endringer i lungene. Innhold 1 Epidemiologi 2 Patogenese 3 Klinikk ... Wikipedia

Respiratorisk tuberkulose. Luftveisorganene er oftest rammet av tuberkulose (respiratorisk tuberkulose). I samsvar med skikken i vårt land klinisk klassifisering tuberkulose skiller følgende former T. o. d.: primær... ... Medisinsk leksikon

ANTRAKASE- ANTRACOSE, antrakose (fra det greske miltbrannkull), en av støvtypene b, pneumokoniose (se) avsetning av kullstøv i kroppens vev. På grunn av det faktum at kullstøv hele tiden er i luften i boliger, i atmosfæren til byer og ... Great Medical Encyclopedia

Cirrhose av lungene er veksten av bindevev i dem som et resultat av helbredelse patologisk prosess. De siste årene har mange klinikere lagt vekt på at massiv antibiotikabehandling fremmer dannelsen av skrumplever. Skrumplever utvikler seg oftest i kroniske fibrøse-kavernøse former og i kronisk hematogent disseminert tuberkulose. Imidlertid kan tuberkuløs lobitt og pleuritt også være en kilde til skrumplever. I tykkelsen av cirrhotiske lesjoner kan spaltelignende eller større hulrom, samt kaseøse foci, omgitt av et tett skaft av sklerose og skjult under lag av cirrhose, forbli. Tilgjengelighet av slike resteffekter bekreftet av bacillemia og lag-for-lag tomogrammer. I skrumplever involverer prosessen med sklerose og fibrotisk degenerasjon bronkiene, som endrer sine fysiologiske retninger, blir deformert, smalner på steder eller blir utslettet. Dette gir cirrhose noen karakteristiske radiografiske trekk. Cirrhose kan være ensidig, bilateral eller diffus. Lungen, påvirket av skrumplever, reduseres gradvis i volum, pleuraen over den tykner. Lungen er gjennomsyret av grovt fibrøst bindevev, lungens kar er delvis utslettet og delvis utvidet. Bullae og bronkiektasi kan dannes i de berørte områdene. Mindre berørte og friske områder av lungene blir emfysematøst utvidet. Klassifisering: cirrotisk tuberkulose med begrenset skade på lungevevet (vanligvis de to øverste segmentene, med deformasjon, fravær av et hulrom). Slike pasienter føler seg som regel bra og ingenting plager dem. Slike pasienter har ingen kliniske manifestasjoner av tilbakefall på år, tiår. Slike pasienter er epidemisk farlige, spesielt hvis de er i familien. Men mykobakterier isoleres i små mengder. I noen tilfeller begynner denne formen, på bakgrunn av akutte luftveisinfeksjoner eller stress, å gjenta seg ofte. cirrotisk tuberkulose med hyppige tilbakefall: pasienten begynner å få feber (feber, vanligvis lavgradig), et russyndrom oppstår, som oftest viser seg ved at pasienten går ned i vekt. Pasienten blir raskt dehydrert, går ned i vekt og prosessen, på grunn av hyppige tilbakefall, begynner å utvikle seg og fibrøst vev dekker halve lungen, hele lungen. Den andre lungen er ofte påvirket på grunn av bronkogen forurensning. Uunngåelig, i påbudt, bindende bronkiektasi dannes. cirrotisk tuberkulose med bronkiektasi. Disse pasientene er alvorlig syke og produserer noen ganger store mengder bakterier (de kan produsere opptil 1 liter sputum per dag). Pasienten er utslitt og har høy feber. Slike pasienter er ekstremt vanskelige. Bronkiektasi er omfattende, sekundært infisert og svært vanskelig å behandle. I dette tilfellet kan kirurgiske behandlingsmetoder ikke brukes (med pulponektomi av en lunge utvikler tuberkulose umiddelbart i den andre lungen). Disse pasientene er dømt. cirrotisk tuberkulose - ødelagt(e) lunge(r). Dette dannes under en lang, konstant progresjon av prosessen med utvikling av fibrøst vev. I dette tilfellet observeres pulmonal hjertesvikt. Imidlertid anasarca med slike kardiopulmonal svikt praktisk talt ikke observert, siden disse pasientene er konstant feberaktige, og feber fører alltid til dehydrering. Derfor, i behandlingen av slike pasienter, er det nødvendig å utføre infusjonsterapi.

Patologisk anatomi og patogenese

Cirrotisk lungetuberkulose oppstår som et resultat av langsiktige fibrøse-kavernøse former, preget av en massiv, diffus spredning av bindevev med deformasjon av lungevevet og utvikling av bronkiektasi. Hulrom er fraværende eller har utseendet til smale spaltelignende hulrom. Med en betydelig mengde sklerotiske endringer utvikles hypertensjon i lungesirkulasjonen, cor pulmonale og pulmonal hjertesvikt. Store komplikasjoner inkluderer også amyloidose og lungeemboli. Pasientens historie viser langvarig lungetuberkulose, ofte gjentatte ganger behandlet med massive doser antibiotika. Ved tidspunktet for undersøkelsen er hovedplagene redusert til dysfunksjon ytre åndedrett kardiovaskulær svikt i form av kortpustethet og hjertebank både i hvile og ved fysisk aktivitet. Undersøkelse av pasienten avslører kraftig svekket statikk i overkroppen. Med ensidig cirrhose tiltrekker tilbaketrekning på den berørte siden oppmerksomhet bryst, hengende skulder, alvorlig skoliose i brystryggraden, innsnevring av de interkostale mellomrommene. Ved bilateral cirrhose er det en bilateral nedgang i supraclavicular og subclavian fossae. Røntgen viser en høy posisjon av lungeroten. Med diffus pneumosklerose er alle symptomer på formasjonen mindre uttalt. Når du puster, er det et etterslep på den berørte siden av brystet, med en symmetrisk lesjon er det en liten ekskursjon av begge lungene. Slagverk avslører uttalt matthet i områder med cirrhose, ofte i de øvre feltene. Auskultasjon kan noteres bronkial pust og et lite antall små, noen ganger klangfulle hvesing. Diffus bronkitt er ofte diagnostisert. Ved ensidig cirrhose som utvikler seg fra lobitt, forskyver mediastinum seg mot den affiserte siden, lungeroten trekkes opp og utover og står betydelig høyere enn normalt. G.R. Rubinstein foreslo et symptom for å bestemme luftrørsforskyvning, og kalte det "forked." Dens betydning er at ved å stikke pekefingeren og langfingrene inn i det suprasternale hulrommet mellom begge bøyerne i nakken, med normal topografi av luftrøret, trenger begge fingrene inn til samme dybde. Hvis luftrøret er forskjøvet til siden, trenger den ene fingeren ganske dypt og kjenner kanten av luftrøret, den andre fingeren trenger ikke dypt inn, møter luftrøret, men kjenner ikke kanten av den. Røntgenbilde skrumplever er veldig typisk. Røntgenbildet ligner forandringer i fibrøs-kavernøs tuberkulose, som ofte resulterer i skrumplever i lungene. Cirrhose rammer vanligvis en eller flere lapper, og er ofte bilateral. Røntgen avslører tegn på fibrose og rynker, som ved fibrokavernøs tuberkulose, men uten hulrom. Du kan ofte se, spesielt på tomogrammer, flere avrundede lysninger i de rynkede partiene - bronkiektasi og bullae. De er preget av tynne vegger, mangel på utstrømning til roten. Men noen ganger er det vanskelig å skille bronkiektasi og bulløse formasjoner fra et hulrom. Derfor, ved skrumplever, er det nødvendig å se spesielt nøye etter Mycobacterium tuberculosis i sputum. Forløpet av skrumplever er sakte, kronisk, varer i årevis. Kronisk bronkitt utvikler seg gradvis, bronkiektasi dannes, og en stor mengde slim samler seg. purulent oppspytt. Et karakteristisk symptom er ikke rikelig, men ofte gjentatt hemoptyse. Emfysem finnes i nedre fliker ved cirrhose øvre lober. I skrumplever utvikler seg fra hematogen

spredt tuberkulose, emfysem er diffust og er det dominerende symptomet på sykdommen. Betydelige endringer i hjertet observeres. Det er hypertrofi av hjertemusklene og en økning i den andre tonen i lungearterien. Etter hvert som skrumplever utvikler seg, vises det kardiovaskulær svikt. Hjertets grenser utvides, tonene blir matte. Kortpustethet forsterkes noen ganger til de ytterste grensene for mangel på luft, og cyanose vises. Med skrumplever som utviklet seg fra lobitas, kan et utbrudd oppstå under en lang kronisk prosess. Oftest skjer dette i nærvær av et hulrom. Hemoptyse eller aspirasjonsforurensning kan føre til et nytt infiltrat med desintegrasjon. Et utbrudd av prosessen og bronkogen forurensning endrer dramatisk sykdomsbildet, spesielt hos eldre, og fører til utvikling av en eksudativ-pneumonisk prosess med en alvorlig prognose. Oftest, med cirrhose, dør pasienter som er kurert av tuberkulose av dens alvorlige komplikasjon - hjerte-lungesvikt. Behandling av pulmonal cirrhose hovedsakelig symptomatisk, med mål om å opprettholde hjerteaktivitet og redusere oksygenmangel. Langvarig opphold i et tørt klima har en gunstig effekt på bronkitt og emfysem, så det anbefales for pasienter sanatorium behandling og til og med flytte for permanent opphold til feriesteder i sør, for eksempel den sørlige beretten på Krim. I noen tilfeller kan kirurgisk behandling anbefales, spesielt for pasienter med ensidig cirrhose og MBT-frigjøring. Som et resultat langsiktig skrumplever som oppsto etter lungetuberkulose, samt på grunn av et svært karakteristisk klinisk bilde, gjør ikke diagnosen skrumplever det vanskelig for leger. Tuberkulose i luftrøret og bronkiene er en komplikasjon hos pasienter med destruktive former for lungetuberkulose og massiv bakteriell utskillelse. I noen tilfeller oppstår skade på bronkiene som et resultat av overgangen til den inflammatoriske prosessen fra intrathoracic lymfeknuter på bronkisveggen. Tuberkulose i øvre luftveier, luftrør og bronkier er vanligvis en sekundær prosess som kompliserer ulike former for tuberkulose i lungene og intratorakale lymfeknuter. Av størst betydning er bronkial tuberkulose, som hovedsakelig forekommer i destruktive og basillære former for prosessen i lungene, så vel som i komplisert bronkoadenitt. Hans kliniske tegn tjene som: paroksysmal hoste, smerter bak brystbenet, kortpustethet, lokalisert tørr hvesing, dannelse av atelektase eller emfysematøs hevelse i lungen, "oppblåsthet" eller blokkering av hulrommet, utseendet til et væskenivå i det. Et asymptomatisk forløp er også mulig. Diagnosen bekreftes ved bronkoskopi, når det avdekkes infiltrater, sår, fistler, granulasjoner og arr, som ofte forårsaker bronkial obstruksjon. Tuberkulose i strupehodet er sjelden: tørrhet, sårhet og svie i halsen, tretthet og heshet i stemmen, smerte - uavhengig eller ved svelging - er notert. Når glottis smalner som følge av infiltrasjon, ødem eller arrdannelse, oppstår vanskelig stenotisk pust. Diagnosen larynx tuberkulose stilles ved laryngoskopi. Trakeal tuberkulose er ekstremt sjelden; viser seg som en vedvarende, irriterende høy hoste, brystsmerter og kortpustethet. Diagnosen stilles ved laryngotrakeoskopi.

Cirrotisk lungetuberkulose karakterisert ved en uttalt overvekt av fibrøse forandringer (omfattende vekster av grovt bindevev i lungene og pleura) over spesifikke, samtidig som de kliniske og radiologiske manifestasjonene av den aktive tuberkuloseprosessen opprettholdes. Utvikler seg som et resultat av utilstrekkelig resorpsjon av tuberkuløse forandringer hos pasienter med utidig identifisert prosess. Ensidig cirrhotic tuberkulose er resultatet av fibrøs-kavernøs lungetuberkulose, kan også dannes som et resultat av involusjonen av en omfattende infiltrativ prosess som lobita eller på stedet for atelektase av et segment eller lungelapp ved primær og sekundær tuberkulose (hvis det er tuberkuløse forandringer i det kollapsede lungevevet). Hos pasienter med langvarig ekssudativ tuberkuløs pleuritt eller pneumopleuritt (betennelse i pleura under spontan eller terapeutisk pneumothorax), kan fibrose fra pleura spre seg til lungen - pleurogen cirrhose, eller pleuropneumocirrhose. Bilateral cirrotisk tuberkulose er en konsekvens av kronisk hematogent spredt lungetuberkulose.

Morfologisk avslører cirrhotisk lungetuberkulose deformerende pneumosklerose, bronkiektasi, mellom arr - tuberkuløse foci av forskjellige størrelser og strukturer, gjenværende post-kavernøse cystelignende hulrom, i områder med bevart lungevev - emfysem. Lesjonen okkuperer hele lungen, dens lapp eller segment. Med pleuropneumosklerose er pleura fortykket, noen ganger inneholder foci av forkalkning og ossifikasjon.

Utskifting av en del av lungeparenkymet med arrvev og utvikling av lungeemfysem fører til en forverring av alveolær gassutveksling, og i tilfelle en omfattende prosess - til respirasjonssvikt. Som et resultat av sklerose av grenene lungearterier, innsnevring av lumen øker blodtrykket i systemet av lungearterier og høyre ventrikkel i hjertet og lungekjernen dannes gradvis . En kronisk uspesifikk inflammatorisk prosess utvikler seg i de patologisk endrede bronkiene og omkringliggende lungevev. Ved langvarig purulent bronkitt oppstår amyloidose Indre organer.

Kliniske manifestasjoner sykdommer avhenger av arten og utbredelsen morfologiske endringer, grader funksjonelle lidelser og faser av den inflammatoriske (uspesifikke og spesifikke) prosessen. I lang tid kan det være asymptomatisk. De viktigste plagene ved cirrotisk lungetuberkulose er hoste med purulent oppspytt og kortpustethet. En økning i kroppstemperatur, inflammatoriske endringer i hemogrammet (økt ESR, moderat leukocytose) kan være forårsaket av en forverring av spesifikk eller uspesifikk betennelse i lungevevet og bronkiene. Forverringer av tuberkuloseprosessen forekommer relativt sjelden, forekommer med milde symptomer på forgiftning og kortvarig sparsom bakteriell utskillelse, som raskt stopper etter forskrivning av anti-tuberkulosemedisiner.

Kortpustethet, svakhet øker gradvis, hjertebank vises, øker med fysisk aktivitet, nagende smerte i brystet. På grunn av hypertensjon i lungesirkulasjonen og ruptur av utvidede kar i veggene i bronkiektasihulen eller fibrøst hulrom, kan hemoptyse og lungeblødning (noen ganger rikelig) forekomme. Forløpet og utfallet av cirrotisk lungetuberkulose avhenger av hvor raskt respirasjons- og sirkulasjonsdysfunksjoner utvikler seg.

Hos pasienter med ensidig cirrhotisk lungetuberkulose er det hengende skulder på den berørte siden, atrofi av musklene i skulderbeltet, en reduksjon i volumet av brystet, tilbaketrekking av vev i supra- og subclavian soner, innsnevring av de interkostale mellomrommene og deres tilbaketrekking under inspirasjon, forskyvning av luftrøret, grensene til kardiovaskulær bunt og sonen for hjertets apikale impuls i retning av lesjonen. De nedre kantene til den berørte lungen skifter oppover. Slaglyden over det cirrhotiske området av lungen er matt, pusten er svekket eller bronkial. For resten av lengden bestemmes en boksaktig fargetone av perkusjonslyden, hard pust. I det berørte området høres tørr og fuktig hvesing, hvorav mengden avhenger av fasen av den inflammatoriske prosessen.

Ved bilateral cirrhotisk lungetuberkulose, som utvikler seg på grunn av kronisk hematogent spredt tuberkulose, er brystet symmetrisk. Det er en uttalt retraksjon av vev i de supra- og subclavian sonene og utflating øvre seksjoner bryst med utvidelse av de nedre interkostale mellomrommene på grunn av emfysem.

Når man studerer lungefunksjon hos pasienter med cirrotisk tuberkulose, avsløres restriktive forstyrrelser i lungeventilasjon. En reduksjon i vital kapasitet og maksimal ventilasjon av lungene observeres i en vanlig cirrotisk prosess med massive pleurale lag.

Røntgen tegn cirrhotic pulmonal tuberkulose er massiv skyggelegging og reduksjon i volumet av lungen eller dens lapp, segment, forskyvning av tilstøtende organer, komprimering og forkalkning av pleura. Tomografi i cirrhotiske områder av lungene kan avsløre flere tynnveggede hulrom, deformerte bronkier og bronkiektasi. Med forverring av tuberkulose oppstår nye foci av forurensning i lungen.

Diagnosen cirrhotisk lungetuberkulose er basert på identifisering av omfattende fibrøse forandringer i lungevevet sammen med tuberkuløse foci som forblir aktive hos en person som har lidd av lungetuberkulose i lang tid; periodisk bakteriell utskillelse; puste- og sirkulasjonsforstyrrelser. Tuberkulintester for denne formen for T. o. d. ikke har mye diagnostisk verdi. Som regel er de positive.

Differensialdiagnose utført med pneumosklerose av ikke-tuberkuløs opprinnelse. Ved pneumosklerose som utvikler seg etter lungebetennelse, en lungeabscess eller mot bakgrunn av bronkiektase, lungeatelektase, pleuritt, oppstår periodisk forverring av betennelse i bronkiene og lungevevet, men i nærvær av fuktige raser i lungene, oppdages aldri tuberkulose med Mycobacterium. i sputum er det ingen komprimerte og forkalkede foci i lungene, patologiske forandringer er hovedsakelig lokalisert i midten, nedre lober og drøvelen, følsomheten for tuberkulin er lav. For differensialdiagnostiske formål kan forebyggende behandling utføres innen 10 dager antibakterielle midler, som ikke har en tuberkulostatisk effekt, tar hensyn til følsomheten til mikrofloraen for dem. Posttuberkuløs lungecirrhose bør skilles fra skrumplever - gjenværende, uten tegn til aktivitet, relativt gunstige endringer etter klinisk helbredelse av tuberkulose.

Prognosen for cirrotisk lungetuberkulose er ugunstig. Dødsårsaken er lungeblødning, amyloid-lipoid nefrose, kronisk pulmonal hjertesvikt.

Forebygging består av rettidig påvisning og korrekt etiopatogenetisk behandling av tidligere former for tuberkulose. Spesiell oppmerksomhet bør rettes til rettidig diagnose Og lokal behandling spesifikke endringer i bronkiene. Under forverring av en uspesifikk inflammatorisk prosess i bronkopulmonal system, selv om det ikke er tegn på tuberkuloseaktivitet, anbefales det å gjennomføre sesongbaserte kurs med kjemoprofylakse.

Akutt tubulointerstitiell nefritt (TIN) er uspesifikk. Hvis tiltak ikke iverksettes i tide, vil passasjene (tubuli) i nyrene gradvis atrofi, og nyrene selv slutter å fungere normalt. På grunn av forstyrrelser i blodfiltreringsprosessen, lider alle kroppssystemer. Naturen til tubulointerstitiell nefritt kan være skjult i metabolske eller immunforandringer, ytre påvirkning infeksjoner og kjemikalier. Betennelse i alle strukturer i nyrevevet og kanalene i nyrene oppstår.

I CIS-landene er sykdommen ikke utbredt ifølge statistikken, 1,7% av befolkningen har TIN. Hvert år må slike pasienter gjennomgå hemodialyse (ekstrarenal blodrensing).

Klassifisering av sykdommen

Det er flere kriterier som TIN er delt etter:

• av strømmens natur;
• på grunn av forekomst;
• ved patogenese;
• av arten av den tubulære lidelsen.

Arten av den rørformede lidelsen kan være av tre typer:

1. Endokrine dysfunksjoner.
2. Delvis brudd.
3. Forstyrrelser i tubuli.

Sykdommens form kan være akutt eller kronisk.

Sykdommen kan være arvelig, i så fall kalles den Alports syndrom. Et barn er født med glomerulopati eller hematuri, som reduserer nyrefunksjonen og fører til svikt. Tubulointerstitiell nefritt hos barn er ledsaget av syns- og hørselshemming.

Den plutselige utbruddet av nyresvikt er hovedsymptomet på den akutte formen. Dette oppstår som følge av skade nyretubuli og stoffer.

Kronisk tubulointerstitiell nefritt oppstår etter skade på de samme strukturene i større skala. Den vanligste årsaken er langvarig eller ukontrollert mottak medisiner, effekten av en annen nyresykdom.

Tubulointerstitiell nefritt kan være primær eller sekundær. Den primære er forårsaket av et skadelig middel, for eksempel kjemikalier, infeksjoner, giftstoffer eller metabolsk svikt. Sekundær tubulointerstitiell nefritis vises hvis kroppen allerede har kronisk sykdom nyrer, nemlig strålingsnefritt, amyloidose, nefroangiosklerose, glomerulonefritt.

Følgende klassifisering i henhold til arten av den skadelige faktoren:

• smittsomme;
• legemiddel;
• immun;
• metabolske forstyrrelser.

Årsaker til sykdommen

Uspesifisert akutt tubulointerstitiell nefritis oppstår når kroppen utsettes for eksterne skadelige faktorer. De viktigste skadelige stoffene er infeksjoner, medisiner og allergener.

Hvilke stoffer påvirker vev og tubuli i nyrene mest:

ikke-narkotiske analgetika;

• antibiotika;
• sulfonamider;
• immundempende midler;
• stoffer for kjemoterapi;
• jod, litium;
• biologiske giftstoffer; plantevernmidler;
• tungmetaller;
• medisinske urter, ugressmidler;
• alkohol.

TIN utvikler seg som et resultat av metabolske forstyrrelser, nemlig:

• tilstopping av blodkar med kolesterol;
• økt innhold urinsyre i blod.

Nyrene lider på grunn av følgende systemiske sykdommer:

• hepatitt;
• onkologiske sykdommer;
• sykdommer i lymfesystemet;
• anemi;
• myelom;
• sykdommer i det genitourinære systemet;
• vaskulitt;
• sarkoidose;
• Sjögrens syndrom.

Infeksjoner som forårsaker negativ påvirkning på nyrene:

Faktorene ovenfor påvirker kun menneskelige nyrer negativt når overfølsomhet til visse komponenter. Hvis pasienten er i faresonen, er det nesten umulig å beskytte seg mot problemet.

Kronisk tubulointerstitiell nefritis vises hos en person når en person ikke konsulterer en lege i tide eller når behandlingstaktikk er valgt feil. Den vanligste årsaken er alvorlig forgiftning, eksponering for stråling, immun- eller metabolske forstyrrelser, nefropati. De mest utsatte for sykdommen er pasienter som lider av levercirrhose, diabetes, misbruk av koffein, smertestillende midler og antibiotika, og har hjertepatologier.

Symptomer

Sykdommen utvikler seg minst 30 dager etter eksponering for en skadelig faktor. I begynnelsen av utviklingen av den akutte fasen øker pasientens trykk, blod gjennom tubuli begynner å bevege seg saktere, og kvaliteten på filtreringen reduseres. På grunn av redusert vannreabsorpsjon øker urinmengden. Symptomer kan forveksles med inflammatorisk nyresykdom. Derfor må pasienten gjennomgå laboratorietest. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker mengden væske i kroppen, nyrestein vises og protein vises i urinen.

Avhengig av formen har sykdommen forskjellige symptomer. Den akutte formen er preget av følgende symptomer:

• økt kroppstemperatur;
• ryggsmerter;
• forstørrede nyrer, som kan oppdages under palpasjon eller ultralyd;
• smertefull vannlating;
• utslipp av puss i urinen;
• utslett på kroppen.

Noen pasienter opplever ingen eller milde symptomer. Nyresvikt oppdages under forebyggende undersøkelse under en blodprøve.

Ved kroniske former for tubulointerstitiell nefritt opptrer symptomene i utgangspunktet også i mild grad, noe som gradvis øker virkningen. Pasienten har:

• generell svakhet i kroppen;
• redusert appetitt;
• økt tretthet.

Til tross for vannretensjon i kroppen, hovner ikke lemmene opp. Jo mer nyrene lider, jo mer alvorlige er symptomene på akutt nefritt. Disse inkluderer munntørrhet og hyppig vannlating.

Symptomer oppstår ofte flere uker etter eksponering for et giftig stoff. Noen pasienter begynner å føle sykdommen først etter gjentatt eksponering. Hvis årsaken til TIN er bruken av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, begynner sykdommen å utvikle seg aktivt etter et og et halvt år.

Ødem vises etter utvikling av nyresvikt. Sammen med dette vises nokturi eller polyuri. Hvis nyrefunksjonen er nedsatt, blir symptomene på nyresvikt uttalt.

Diagnostiske metoder

Å bestemme tilstedeværelsen av tubulointerstitiell nefritt er ikke lett, og det er ingen enkelt test som definitivt vil vise problemet. Pasienten må gjennomgå omfattende undersøkelse. Hvis TIN er tilgjengelig, vil følgende inkonsekvenser bli identifisert:

• økte mengder protein, hvite og røde blodlegemer i urinen;
• alkalisk urinreaksjon;
• redusert tetthet av urin;
• hemoglobinnivå mindre enn 100 enheter;
• økte nivåer av eosinofiler og natrium i blodet.

En generell analyse av urin og blod undersøkes i sammenligning før og etter visse belastninger.

Før du starter behandlingen, må legen utelukke tilstedeværelsen av prostatitt, urolithiasis, nefroptose, svulster. Problemene ovenfor gir symptomer som ligner på TIN.

En ultralyd av nyrene er nødvendig. Hvis det er et TIN i akutt fase organer vil bli hovne, økt i størrelse, med kronisk form Nyrestørrelsen er normal. Nyretubuli forstørres og cyster oppdages. Gir mer pålitelig informasjon om tilstanden til nyrene CT skann. MR, CT og radiografi gir informasjon om størrelsen på organer, formen på kanten og graden av forkalkning.

Ytterligere informasjon vil bli gitt ved urinkultur og nyrebiopsi.

Behandling

Mål for medikamentell behandling:

• lindring av symptomer;
• restaurering av filtreringsprosessen;
• stabilisering av kroppens tilstand;
• utelukke utviklingen av nyresvikt.

Behandling av tubulointerstitiell nefritt begynner etter eliminering av den skadelige faktoren. For å gjøre dette studeres pasientens medisinske historie. Hvis årsaken er langvarig bruk av medisiner, erstattes den med en annen.

En pasient med tubulointerstitiell nefritis er foreskrevet en diett, spesielt i den akutte fasen av sykdommen. Salt, krydder, krydret og røkt mat er utelukket, det anbefales drikke mye væske. Mengden protein i kosten reduseres, kaffe og te erstattes med urteinfusjoner. Nyttige er tyttebærblader, bjørnebær og linfrø.

Pasienten bør om mulig ekskludere stressende situasjoner, fysisk og intellektuelt stress, hypotermi.

Viralt TIN behandles med antivirale legemidler, bakterielt TIN med antibiotika. Hvis medisiner fører til en blodproppforstyrrelse, foreskrives antikoagulantia faren er den økte tykkelsen på blodet, som forårsaker blodpropp. Kan tildeles soppdrepende legemidler, uroseptika, immunstimulerende midler.

Medikamentell behandling inkluderer å ta følgende legemidler:

• Isoniazid.
• Omeprazol.
• Fluorokinolon.
• Sulfanilamid.
• Ranitilin.

Avhengig av resultatene av analysen, kan følgende foreskrives:

• Pyridoksin.
• Kolestyramin.
• Kalsiumlaktat.

Prognose

Den genetiske, toksiske og metabolske typen av sykdommen kan ikke korrigeres, terminal nyresvikt. Avansert sykdom kan forårsake lungeødem.

I tilfelle av kronisk tubulointerstitiell nefritt stadium av sykdommen, samt fortsatt eksponering for kroppen av et skadelig middel, er det en risiko ved å foreskrive livslang hemodialyse.

Etter behandling gjenstår nyrefibrose, funksjonene i seg selv gjenopprettes, og prognosen er gunstig.

Finnes det en kur mot levercirrhose?

Er det mulig å kurere skrumplever? Dette spørsmålet bekymrer de som lider av alvorlige, dødelige farlig sykdom, så vel som deres slektninger og venner. Trusselen om denne sykdommen er at dens utbrudd er asymptomatisk, og den kan oppstå ikke bare på bakgrunn av tunge alkoholiske utstøtinger. Og programlederen normalt liv en person mistenker ikke engang at leveren hans snart kan nekte å tjene ham.

Sjans for livsforlengelse

Ved skrumplever blir friske celler til fibrocytter, som samles i bindevevsknuter. Disse arrene legger press på gallegangene og karene. Og ved de siste stadiene av sykdommen endres leverens struktur, organet blir hardt og slutter å fungere.

Sykdommen er dødelig og rammer både kvinner og menn. Sistnevnte er imidlertid tre ganger mer vanlig. Et trist faktum: blant den modne, funksjonsfriske befolkningen i alderen 36–55 år blir hver hundrede person drept av skrumplever. Sykdommen er vanskeligst hos kvinner og eldre - levercellene deres er mer utsatt for påvirkning av patogene faktorer.

Hvor lenge lever folk med denne sykdommen?

Noen ganger varer remisjoner i årevis, og en person med skrumplever lever til en høy alder, trygg på at sykdommen kan kureres.

Men gunstig prognose avhenger av mange faktorer:

• stadium av sykdommen når behandlingen startet;
• tilstedeværelsen av komplikasjoner, samtidige plager;
• årsaker til skrumplever;
• alder og kjønn til pasienten;
• pasientens ønske om å følge legens instruksjoner, et passende kosthold og gi opp alkohol.

Denne sykdommen har tre stadier: kompensert, subkompensert og dekompensert. På det første stadiet er langsiktig remisjon mulig å si at sykdommen på dette stadiet er praktisk talt helbredelig: etter å ha stoppet ødeleggelsen av celler, fungerer leveren normalt i årevis. Behandling på subkompensert stadium er fortsatt mulig, og de fleste pasienter lever mer enn 5 år. Men med den siste graden av sykdommen, dessverre, er det en sjanse for langt liv liten: mindre enn halvparten av pasientene kan forvente selv tre år.

Følgende kan også utløse cirrhose:

• forgiftning med giftstoffer og legemidler;
• metabolske forstyrrelser;
• deformasjoner av galleveiene;
• viral hepatitt;
• alvorlig hjertesvikt;
• arvelige og autoimmune sykdommer.

Personer med skrumplever forårsaket av autoimmune faktorer og alkoholforbruk (etter å ha avstått helt fra det) lever lengst. Den verste sykdommen å kompensere for er viral etiologi, spesielt hvis du ikke følger en diett og bruker alkohol og narkotika.

Typer medisinsk behandling

Etter å ha kontaktet et medisinsk anlegg og bekreftet diagnosen, tilbyr legen behandlingen for å stoppe de destruktive effektene av sykdommen som vil virke på dette stadiet.

Kompensatorisk terapi

Pasienten må helt endre livsstil, først og fremst gi opp bruken av medisiner som påvirker leveren, og også si nei til alkohol og annen skadelig doping.

I tillegg trenger du:

1. Nullstill fysisk trening, hvile oftere, og hvis det er hardt arbeid, forlat det til fordel for et enklere alternativ.
2. Overvåk avføringskvaliteten for å unngå både diaré og forstoppelse, eventuelt bruk medisiner som stimulerer peristaltikken.
3. Sjekk volumet av magen, og hvis det øker, gå umiddelbart til legen for å unngå opphopning av væske i bukhinnen. I denne forbindelse, begrense forbruket av væske og salt.
4. Ikke drikk natriummineralvann.
5. Reduser mengden animalske proteiner i menyen, utelukk salt, krydret, fet, stekt, syltet og røkt mat. Du må også gi opp bakevarer på grunn av bruken av forskjellige hevemidler i dem. Kosttabell nr. 5 anbefales, hvor grønnsaker, frukt og frokostblandinger har en fordel.

Farmakologiske legemidler

Hvis sykdommen er forårsaket av hepatittvirus, må du først og fremst handle medisiner akkurat på dem. Immunsuppressiva brukes også i behandling, koleretiske midler, medisiner for å regulere stoffskiftet, for eksempel Essentiale, liposyre.

Hepatobeskyttere er svært viktige, fordi de støtter funksjonene til fortsatt levende leverceller og forhindrer at de blir ødelagt. Cytostatika stopper økningen i nodulære forbindelser og arr. Anti-inflammatoriske legemidler, antioksidanter og vitaminer brukes også. Hvis det er en komplikasjon, bruk hormonelle midler: Dette er ofte nødvendig hos kvinner med skrumplever på grunn av menstruasjonsuregelmessigheter.

Avgiftningsmedisiner er også nødvendige for å eliminere levercellenedbrytningsprodukter: glutaminsyre og ornitsetil.

Ekstrakorporal hemokorreksjon og transplantasjon

Den ekstrakorporale hemokorreksjonsteknikken hjelper til med å rense blodet uten å belaste leveren. Det er nødvendig i de siste stadiene av sykdommen. Men selv denne teknologien sparer ikke alltid på det dekompenserte stadiet. Da er det håp om en transplantasjon av det syke organet. Slik operasjon er imidlertid bare mulig hvis en donorlever er tilgjengelig. Den må oppfylle mange parametere, og ikke alle kan vente på noe slikt. Og i dette tilfellet er det 100 % garanti for normal funksjon ny lever Nei.

Stamceller

Finnes det en kur mot levercirrhose? De fleste leger, altså fullstendig helbredelse, vil de svare «nei».

Den er basert på stamceller som utløser prosessen med leverregenerering. Flere titalls pasienter har allerede opplevd dette selv.

Nå fortsetter medisinen å bli klinisk testet, og vi får bare håpe at testene ikke tar for lang tid, og stoffet vil redde mange liv.

Behandling med folkemedisiner

Tradisjonelle metoder vil bidra til å støtte en syk lever og redusere hastigheten på dens ødeleggelse:

Skrumplever er lumsk. Dyrbar tid når det fortsatt er mulig å redde leveren går tapt, fordi folk kommer til sykehuset i senere stadier av sykdommen.

For å ha tid til å identifisere utbruddet av en dødelig sykdom, må du våkent overvåke den generelle helsetilstanden - din og dine kjære. Og i tilfelle ubehagelige avvik fra normen, kontakt lege umiddelbart.

Hvor lenge lever folk med levercirrhose stadium 1–4?

Uttrykket "levercirrhose av fjerde grad" forårsaker vanligvis sjokk, feilaktige assosiasjoner til alkoholisme, tanker om forestående død og nesten hysteri. "Vi ble diagnostisert med skrumplever. Hvor lenge må du leve og hva bør du gjøre?" Faktisk er det mange typer levercirrhose med kompleks klassifisering og forårsaket av et stort beløp grunner. Men hva er "cirrhosis 4"? Den fjerde graden indikerer nøyaktig PBC - Primær biliær cirrhose - den mest lumske av alle levercirrhose.

• Primær biliær cirrhose i leveren
• 4 grader av PBC
  • Første grad - preklinisk
  • Andre grad - klinisk
  • Tredje grad - subkompensert
  • Fjerde grad - terminal
• Levetid

Primær biliær cirrhose i leveren

PBC er en autoimmun sykdom. Av en fortsatt uklar grunn oppstår det en funksjonsfeil i det menneskelige immunsystemet og:

• antimitokondrielle antistoffer oppstår som angriper celleveggene galleveier inne i leveren;
• som et resultat blir friske celler i disse portalkanalene betent og sekresjonen og utstrømningen av gallevæske forverres;
• som et resultat blir leveren påvirket av sine egne giftstoffer og reduserer alle dens funksjoner;
• Det oppstår irreversible endringer - leverceller erstattes av fibrøse arr, store og små knuter.

Ha det medisinsk vitenskap er ikke bevist, men det er uttrykt en teori om at den autoimmune prosessen utløses hormonell ubalanse Derfor er PBC som regel "en sykdom hos middelaldrende kvinner 40-50." Sjelden forekommer tilfeller av sykdommen hos menn og unge kvinner.

Det er nå fastslått at primær biliær cirrhose kan arves i 1. orden, og også kan være en konsekvens av avansert leddgikt. Det er stor sannsynlighet for å utvikle denne typen cirrhose hos pasienter med medfødt intoleranse mot gluten (kornprotein).

4 grader av PBC

Første grad - preklinisk

Ingen spesifikke tegn sykdommer. Karakterisert av milde plager av sløvhet og ubehag i høyre side. Men det tiltrekker seg oppmerksomhet, begynner å forstyrre kløende hud, som oppstår etter varmtvannsbehandlinger eller om natten. Faktisk kan sykdommen på dette stadiet bare gjenkjennes ved en blodprøve - bilirubin og protrombinindeksreduksjon. Å leve på dette stadiet av sykdommen er enkelt og behagelig. Men hvor lenge vil denne perioden vare...

Andre grad - klinisk

Det kliniske bildet vises: leveren begynner å øke i volum, smerter i hypokondrium forverres kraftig, og diaré og kvalmeanfall legges til den hyppige flatulensen som oppstår. Apatiske stemninger vises tydelig og appetitten forsvinner. Tidlig diagnose er mulig ved blødende tannkjøtt og/eller plutselige neseblod. Milde symptomer på hepatisk encefalopati (forverring av hjernefunksjon) er observert.

På dette stadiet kan skrumplever "bevares" og dra nytte av en fantastisk gave fra naturen - sunne leverceller vil øke i størrelse og vil fullt ut utføre hele det funksjonelle volumet av arbeid som er iboende i en sunn lever.

Tredje grad - subkompensert

Veksten av volumet til selve organet stopper, og prosessen med degenerasjon av levervevet starter aktivt. Vekten og volumet av pasientens kropp avtar kraftig. I tillegg til smerter, flatulens og diaré tilsettes ascites - fri væske i bukhulen. Øverste arterielt trykk faller under 100. Ofte etterlater lett trykk på huden blåmerker. Hos menn kan brystkjertler begynne å vokse. Med god prognose kan de vises kirurgiske operasjoner for å skape nye blodstrømningsbaner og fjerne abdominalvæske. Så du må leve gjennom den tredje fasen, ikke bare hjemme, men også på klinikken.

Fjerde grad - terminal

Men å leve gjennom stadium 4 av enhver skrumplever er veldig vanskelig ikke bare for pasienten, men også for hans pårørende. Den siste fasen av levercirrhose er preget av følgende indikatorer - leveren minker kraftig i størrelse. Til alle disse manifestasjonene legges uttalt ascites. Pasienter lider av uttalte symptomer på hepatisk encelopati: bevisstheten er forvirret, vanskelig logisk tenkning; det er en flagrende skjelving av hendene, en hvitløkslukt fra munnhulen, er det en endring i bevisstheten til individet.

Blødning fra nesen, tannkjøttet eller fra traumatiske kutt blir langvarig og kraftig. Det er konstant risiko for indre veneblødninger og portalvenetrombose. Spesielt farlig er stadig åpne sår i magen og tolvfingertarmen.

Skrumplever kan utvikle seg til leverkreft. Pasienten kan falle inn i såkalte lever koma. Han er plaget av bukhinnebetennelse og lungebetennelse.

I det siste stadiet av sykdommen krever pasienten hyppige sykehusinnleggelser, løpende omsorg og overføres til funksjonshemming av den første gruppen.

Levetid

PBC-sykdom er preget av langsom progresjon og diagnostiseres nå enkelt ved regelmessige medisinske undersøkelser. I de tidlige stadiene (1-2) stopper sykdommen praktisk talt i utviklingen og stabil kompensasjon oppnås. Men pasienter med stadium 3 bør ikke gi opp, men strengt følge planen for planlagte sykehusinnleggelser, behandlingsregime og generelle anbefalinger:

Hvis behandlingen av levercirrhose håndteres dårlig, vil forventet levealder og utviklingen av sykdommen fra stadium 2 til 4 ta omtrent 6 år.

Med en ansvarlig tilnærming til behandling og en radikal endring i livsstil kan denne perioden utvides til 30 år, men hvis den ignoreres fullstendig, kan pasienten dø innen 1 år, fordi uten spesifikk behandling Levercirrhose utvikler seg som et snøskred.

En kur for stadium 4 levercirrhose, dessverre, er umulig og kan bare oppnås gjennom transplantasjon av et donororgan. Tiden for slik livredning er begrenset til måneder og pasienten vil måtte bo på intensivavdelingen.

For mer presis definisjon For forventet levealder bruker leger Childe Turcotte Pugh Classification System Table og SAPS Evaluation Criteria Table.

Beskytt deg selv mot ubehagelige ulykker fatal- fullføre hele eksamen hvert år medisinsk undersøkelse. Hvis du blir diagnostisert med skrumplever i tide, er det opp til deg å bestemme hvor lenge du må leve.

Sykdommen representerer det alvorligste stadiet av lungetuberkulose. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, erstattes bronkiene, alveolene og blodårene fullstendig av kollagen og bindevev, gassutvekslingsprosesser blir forstyrret, og pleura blir tykkere. Deformasjon, innsnevring, fibrøs degenerasjon og sklerotisering av bronkiene forekommer. Prosessen kan være enveis eller toveis.

Det er mange grunner som provoserer utviklingen av sykdommen. Blant de vanligste:

Tuberkulose i neglisjert form,
- tuberkuløs pleuritt,
- bronkial fistel og pleuralt empyem,
- kronisk lungebetennelse,
- langvarig tar antibiotika,
- kirurgiske operasjoner på lungen (for eksempel lungereseksjon),
- brudd av av det kardiovaskulære systemet,
- langvarig innånding av organisk og uorganisk støv, etc.

Sykdommen kan utvikle seg asymptomatisk i lang tid, og pasienten kan ikke være klar over dens tilstedeværelse på år eller tiår. Karakteristisk trekk Den patologiske prosessen er dens bølgelignende natur, dvs. vekslende perioder med forverring og remisjon. Under en forverring av patologien observeres symptomer på alvorlig forgiftning av kroppen. Hosten blir veldig intens, ledsaget av rikelig utflod sputum. Det er ofte blodstriper i sputum. I alvorlige tilfeller kan det oppstå lungeblødning. På diagnostisk studie en spesialist kan observere ulike deler mild tilstedeværelse av en inflammatorisk prosess.

Progresjonen av sykdommen fører til utseendet av kortpustethet, som gradvis blir til astmaanfall, forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet, en økning i leverens størrelse og opphopning av væske i bukhulen. Lungecirrhose vurderes fordi sykdommen øker risikoen for ondartet vevsdegenerasjon betydelig.

Diagnose av lungecirrhose begynner med en analyse av pasientens klager, innsamling av informasjon om tidligere sykdommer i luftveiene og lytting til brystet. For videre diagnose brukes et sett med diagnostiske studier:

Perkusjon (tapping på lungene) og spirografi - metoder lar deg vurdere graden lungelesjoner,
- laboratorium,
- laboratorium sputumanalyse,
- røntgen av thorax - viser patologiske endringer i lungene, deres deformasjon,
- og - brukes til å klargjøre radiografiske data,
- lunge - for å bestemme graden av malignitet patologiske lidelser i lungevev.

Brukes til behandling av lungecirrhose kompleks terapi. Behandlingen er designet for å eliminere oksygen sult og normalisere hjerteaktiviteten. Grunnlaget konservativ behandling- antibakteriell terapi.

I noen tilfeller er kirurgi indisert, for eksempel ved tilstedeværelse av tuberkulomer, huler og vanskelige forandringer i en eller flere lober av en lunge. Kirurgi forbudt når alvorlige grader respirasjons- og hjertesvikt.

Det er obligatorisk å overholde den spesielle økt innhold ekorn.

Populære onkologiske klinikker og sentre

Kreftsenter Nord, som opererer som en del av den tyske klinikken Vivantes Clinicum Spandau, er en av største sentrene Berlin, som tilbyr tjenester innen onkologi og hematologi. Sammen med godt teknisk utstyr er senteret kjent for sitt team av godt utdannede onkologer.