Syndrom av for tidlig eksitasjon av ventrikler på ekg. Ventrikulære preeksitasjonssyndromer

Tidlig eksitasjon (pre-eksitasjon) av det ventrikulære myokardiet ved sinus- eller atrieimpulser skjer gjennom medfødte mikroskopiske fibre – de såkalte accessoriske banene (AP) (Figur 89). Mest vanlig og har størst klinisk signifikans atrioventrikulært kryss eller bunt av Kent.
Den kliniske betydningen av James-kanalen mellom atriene og His-bunten er ikke godt etablert. Foreløpig er det ingen overbevisende bevis på et spesifikt LGL-syndrom, preget av et kort PR-intervall, normalt QRS-kompleks og takykardi assosiert med den atriehistoriske kanalen (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW syndrom
WPW (Wolf-Parkinson-White) syndrom refererer til angrep av SVT assosiert med tilstedeværelsen av det atrioventrikulære krysset eller bunten til Kent. En genmutasjon (7q34-q36) ansvarlig for den familiære formen for WPW-syndrom ble identifisert (Gollob M.H., et al., 2001).
Medfødt atrioventrikulær junction forekommer hos 0,1-0,3 % av befolkningen, med en overvekt av menn (60-70 %). Frekvensen av paroksysmale takyarytmier i nærvær av elektrokardiografiske tegn på DP er estimert til 10-36%.
James-traktat

Figur 95. Hoved tilleggsledningsveier.
Diagnostikk
EKG
Hvis DP eksisterer, blir i de fleste tilfeller ventrikkelbasisen først eksitert, og dette fører til følgende endringer på EKG (Figur 96):

Deltabølge: et flatt stigende kne av R-bølgen med en varighet på 20-70 ms og en høyde på 2-5 mm. Ofte møter man atypiske varianter av deltabølgen: bifasisk eller negativ i form av en q(Q)-bølge, som bare manifesterer seg i en eller to avledninger.
Merk at det er svært vanskelig å bestemme lokaliseringen av DP ved tilstedeværelsen og polariteten til deltabølgen i forskjellige EKG-avledninger. For eksempel den estimerte lokaliseringen av typer A-C sammenfaller med EFI-data bare i 30-40 %, og ifølge J. Gallagher-tabellen – i 60 % (Chireikin L.V. et al., 1999). For å gjennomføre destruksjon er informasjonsinnholdet i disse metodene utilstrekkelig, og for medikamentell behandling kunnskap om lokalisering av DP er ikke viktig.
Det elektrokardiografiske bildet kan være atypisk hvis PR-intervallet er >120 ms, QRS-komplekset er smalt og deltabølgen er svakt uttrykt. I disse tilfellene er ledningstiden gjennom den normale AV-noden og AP nær. Slike varianter av sykdommen utelukker ikke høy hjertefrekvens med utvikling av AF.
Den intermitterende formen er preget av tilstedeværelsen av endrede og normale QRS-komplekser på ett EKG-opptak. I disse tilfellene, i komplekser uten tegn til pre-eksitasjon, kan repolarisasjonsforstyrrelser oppdages på grunn av det "elektriske minnet til hjertet."
Ekkokardiografi i preeksitasjonssonen kan oppdage hypokinesi, som er mer uttalt i septalsonen enn i området av venstre ventrikkelvegg (Bart W.L.D., et al., 2010).
Sympatisk aktivering akselererer ledning gjennom AP, mens endringer i parasympatisk tone nervesystemet endrer ledning lite.
Noen ganger er det EKG med tegn på pre-eksitasjon og et bilde av LBBB (Figur 97). I dette tilfellet er det oftest en atriofascikulær eller nodofascikulær tilleggskanal, hvis fibre vanligvis er innebygd i høyre buntgren.

Diagnose av latent og skjulte former
Det finnes former med normalt PR-intervall og fravær av deltabølge. I latent form skyldes dette bildet langsom AP, venstresidig lokalisering av AP eller forbigående blokade av AP. I disse tilfellene kan teknikker som forsterker manifestasjonene av WPW-fenomenet hjelpe:

• Vagal test.
• Blokkering av aV-ledning (verapamil, ATP).

• Vagaltest - deltabølgeøkninger.
• Test med verapamil eller ATP - deltabølgen øker.
• Atropintest - deltabølgenedgang.
• Test med prokainamid eller gilurytmal - deltabølgen avtar, manifestasjonene av intraventrikulær blokkering øker.
• Elektrofysiologisk studie.

• Ortodrom AV resiprok takykardi 70-80 %.
• Atrieflimmer 10-38%.
• Atrieflimmer 5 %.
• Antidromisk AV resiprok og preeksitert takykardi 4-5 %. Prognosen for de fleste takykardier er gunstig, og frekvensen plutselig død er ca. 0,1 % (Zardini M., et al., 1994).

Ris. 100. EKG-endringer i avledninger I, V5-V6, lik en deltabølge.

Ris. 101. Pseudo-infarkt-EKG-forandringer i avledning III.

Ortodrom takykardi
Ortodrom (AV resiprok) takykardi utvikler seg av reentry-mekanismen, når impulser passerer fra atriet til ventriklene gjennom det normale ledningssystemet (AV-knute, His-Purkinje-systemet),

og gå tilbake til atriene gjennom AP. På EKG er slik takykardi karakterisert følgende tegn(Figur 100):

• Retrograde P'-bølger (negative i bly II).
• P-bølgen er plassert bak QRS-komplekset med RP'gt;100 ms og vanligvis P'Rgt;RP'.
• Rytmisk takykardi, uten AV-blokk.

QRS-komplekser er praktisk talt usynlige. Ortodrom takykardi med grenblokk er mye mer vanlig.

Ris. 103. Ortodromatisk takykardi med hjertefrekvens = 204 per minutt. RP’=180 ms. Preexcitert takykardi

Med WPW-syndrom forekommer flere DP-er i 5-16% av tilfellene. I dette tilfellet er utviklingen av preexcitert takykardi mulig, der impulsen passerer anterograd og retrograd langs AP. Mange eksperter vurderer preexcited takykardi innenfor rammen av antidromisk takykardi, siden det ikke er noen forskjeller mellom dem på EKG og i behandlingstaktikk.

Ris. 104. Ortodromatisk takykardi med LBBB og hjertefrekvens = 176 per minutt.
P'-bølger er synlige i bly VE. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.

Atrieflimmer og fladder
Vanligvis har pasienter med atrieflimmer og flutter også AV-reentrant takykardi. Sjeldne tilfeller av overgang fra ortodrom takykardi (med en hjertefrekvens på 180-200 per minutt) til ventrikkelflimmer er beskrevet.
Atrieflimmer og fladder er svært farlig med "rask" DP, siden ventriklene er opphisset veldig ofte og det utvikles alvorlige hemodynamiske forstyrrelser. Under AF ble en ventrikulær responsrate på 360/min registrert.
Utløsende faktor for AF kan være atriell myokarditt, som kan påvises hos 50 % av pasientene med tegn på en aksessorisk pathway som dør plutselig (Basso S., et al., 2001).

Ris. 107. Atrieflimmer ved WPW-syndrom.
Puls 244-310 per minutt.

Hvis frekvensen av ventrikulær eksitasjon når 250 per minutt, da reell trussel FJ. Ved høy hjertefrekvens (gt; 250 per minutt) kan selv det første anfallet av takyarytmi være dødelig. Brede komplekser registreres kontinuerlig eller periodisk på EKG (Figur 107).
Forekomsten av plutselig død ved WPW-syndrom er estimert til 0,15 % årlig, og er lavere hos asymptomatiske pasienter (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Det er lave og høye risikofaktorer for VF (tabell 45, 46; figur 109, 110, 111). Merk at besvimelse ikke er en prediktor økt risiko plutselig død.
Tabell 45
Prediktorer for økt risiko for plutselig død (ESC, 2001)

• For atrieflimmer er minimum RR <250 ms.
• ERP DP <270 ms.
• Flere DP-er.

• Tegn på WPW-fenomenet på EKG er variable.
• Deltabølgen forsvinner plutselig (ikke gradvis) under fysisk

• Forsvinningen av deltabølgen under narkotikatester (pro-

• For atrieflimmer er minimum RR gt;250 ms.
• ERP DP gt;270 ms, Wenckebach punkt DP <250 per min.

Elektrofysiologisk studie
EPS kan utføres hos pasienter med WPW-syndrom for å evaluere mekanismen for takyarytmi, de elektrofysiologiske egenskapene til AP (Wenckebach-punkt og ERP av AP) og det normale ledningssystemet, antall og plassering av AP, effektiviteten av antiarytmisk terapi , eller muligheten for ablasjon av AP.
Transesophageal EPI
Transesophageal EPI tillater:

• Identifiser latente eller intermitterende former. For eksempel, med venstresidig lokalisering av Kent-bunten, blir preeksitasjon ofte ikke oppdaget på EKG.
• Vurder de funksjonelle egenskapene til DP. For eksempel, med "rask" DP (ERP <220-270 ms, Wenckebach-punkt gt;250/min), er risikoen for VF økt (Figur 110, 111).
• Diagnostiser resiprok takykardi (Figur 112).
• Plukke opp forebyggende behandling med takykardi.

Ris. 110. Vurdering av DP-konduktivitet under transøsofageal undersøkelse.
ERP Dp=210 ms.

Ris. 111. Vurdering av DP-konduktivitet under transøsofageal undersøkelse.
Wenckebach punkt DP=250 per min.

Ris. 112. Induksjon av ortodrom takykardi med rask pacemaking.

Intrakardial studie
Intrakardial EPI, i motsetning til transøsofageal forskning, lar en vurdere den nøyaktige plasseringen og antallet DP-er og identifisere latente DP-er (tabell 47). Denne informasjonen er nødvendig for å utføre ødeleggelse av DP og overvåke behandlingens effektivitet.
Tabell 47
Indikasjoner for EPI for ventrikulær preeksitasjon (VNOA, 2011)

1. Pasienter for hvilke kateter eller kirurgisk ablasjon av DP er indisert.
2. Pasienter med ventrikulær preeksitasjon som har overlevd sirkulasjonsstans eller har opplevd uforklarlig synkope.
3. Pasienter med kliniske symptomer hvor bestemmelse av mekanismen for utvikling av arytmi eller kunnskap om de elektrofysiologiske egenskapene til AP og det normale ledningssystemet bør hjelpe til med å velge den optimale behandlingen.

1. Asymptomatiske pasienter med en familiehistorie med plutselig hjertedød eller med ventrikulær preeksitasjon, men uten spontane arytmier, hvis arbeid er forbundet med økt risiko, og hvor kunnskap om de elektrofysiologiske egenskapene til AP eller induserbar takykardi kan hjelpe med å veilede anbefalinger for videre livsstil eller terapi.
2. Pasienter med ventrikulær preeksitasjon som gjennomgår hjertekirurgi av andre årsaker.

1. stadium: Kortvarige (lt; 20-30 min) anfall av ortodromatisk takykardi, stoppet refleksivt.
2. stadium: Økende frekvens og varighet (30 min-3 timer) av anfall, lindring med ett antiarytmisk middel, noen ganger i kombinasjon med vagale tester. Medisiner brukes for å forhindre takykardi.
3. stadium: Hyppige og langvarige (gt; 3 timer) angrep av ortodrom takykardi, utseende av angrep av AF, VT, VF, ledningssystemforstyrrelser (SSSS, RBBB, AV-blokk), toleranse for antiarytmika. Kateterablasjon av DP er indisert.

Ulike farmakologiske tester hjelper til med å diagnostisere hjerteinfarkt. For eksempel kan blokade av AP føre til forsvinning av elektrokardiografiske tegn forårsaket av en endring i eksitasjonsforløpet. Et lignende resultat kan oppnås i 30-50 % ved å akselerere ledning gjennom AV-knuten ved hjelp av atropin. Etter ATP-administrasjon forsterkes manifestasjonene av Kent-bunten på EKG. Merk at etter forsvinningen av tegn på pre-eksitasjon, kan en negativ T-bølge forbli (Surawicz B., 1996).
Formulering av diagnose
I nærvær av elektrokardiografiske tegn på DP, som foreslått Arbeidsgruppe WHO-eksperter (1980) bruker begrepet WPW-fenomen, og ved takykardi WPW-syndrom.


Ris. 114. Til venstre - post-infarkt kardiosklerose, simulerer WPW-fenomenet med en negativ deltabølge. Til høyre er endringer under hjerteinfarkt (dag 20), lik en deltabølge.

Følgende skilles ut: kliniske former WPW-fenomen:

• Manifesterende - konstante EKG-endringer (forkortet PQ, deltabølge, bred QRS).
• Intermitterende - forbigående EKG-endringer, inkludert brady- og takykardiblokade av DP. På daglig overvåking EKG typiske endringer forsvinner periodisk i 30-40% av tilfellene, som vanligvis er forbundet med en forbigående blokade av AP.
• Latent - EKG-endringer vises kun med EPI.
• Skjult - kun tilgjengelig retrograd ledning impuls langs AP, derfor er hvile-EKG alltid normalt og ortodrom (AV resiprok) takykardi er mulig.

Ris. 116. EKG hos en pasient med hjerteinfarkt og WPW-fenomenet. EKG neste dag etter 4 timer med brystsmerter, CPK 950 µm/l (A). EKG etter 4 dager (B). Det er et fall i R-bølgen i avledninger V3-4. I ledninger V1-2 er det en negativ deltabølge.

Behandling
Asymptomatisk WPW krever vanligvis ikke behandling. Personer fra visse yrker (piloter, dykkere, sjåfører offentlig transport, idrettsutøvere) ablasjon er tilrådelig.
I nærvær av besvimelse utføres EPI og kateterødeleggelse av DP. Forebyggende antiarytmisk behandling er foreløpig sjelden foreskrevet.

Ortodrom takykardi
Lindring av ortodrom resiprok AV-takykardi ligner på behandlingen av AV-nodal resiprok takykardi. Vagaltesten, verapamil (diltiazem) og TES har god effekt (Figur 117). Også med god effekt Ved milde, langvarige og sjeldne anfall brukes orale behandlingsregimer, for eksempel diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg.
I sjeldne tilfeller er spontan overgang av ortodrom takykardi til AF mulig, og blokkering av AV-ledning med verapamil vil da være uønsket. For slike situasjoner kan nød-EIT være nødvendig.

Det er viktig å vurdere den økte risikoen for AF med intravenøs ATP. Så i studien av S.A. Strickberger et al. (1997) forårsaket administrering av adenosin i en dose på 12 mg intravenøst ​​for SVT AF i 12 % av tilfellene.
For å forhindre takykardi anbefales legemidler av klasse 1A, 1C eller 3. Tilsynelatende langtidsbruk er mulig betablokkere, spesielt i fravær av tegn på "rask" DP (ACC/AHA/ESC, 2003). Ved ineffektivitet eller intoleranse antiarytmiske legemidler kateteret ødeleggelse av DP er indikert.
Atrieflimmer
Ved høy hjertefrekvens og alvorlige hemodynamiske forstyrrelser bør elektrisk kardioversjon utføres umiddelbart. I andre tilfeller, for å stoppe takykardi, velges vanligvis legemidler med en sterk og rask antiarytmisk effekt som blokkerer DP godt, for eksempel propafenon, prokainamid, samt ibutilid eller flekainid. Amiodaron er effektivt, men den relativt langsomme virkningen i alvorlige tilfeller begrenser bruken.
Dofetilid, nylig introdusert i klinisk praksis, viste en god lindringseffekt ved WPW-syndrom med AF. Enkel eller gjentatt administrering av legemidlet eliminerte arytmi i 82 % av tilfellene (Krahn A.D., et al., 2001).
Tabell 48
Påvirkningen av antiarytmiske legemidler på ledning langs AP
Merk at å vurdere effekten av medikamenter på ledningshastigheten langs AP (tabell 48) er viktig hovedsakelig for behandling av utbredt
komplekse takykardier, spesielt atrieflimmer og flutter, snarere enn ortodrom takykardi. På grunn av muligheten for å akselerere ledningen av DP og utviklingen av VF, intravenøs administrering Kalsiumantagonister, betablokkere og digoksin er kontraindisert.
Hvis det er faktorer med økt risiko for plutselig død, er ødeleggelse av Dp nødvendig. I andre tilfeller kan du prøve å forebygge angrep med klasse 1C eller klasse 3 legemidler.
Merk at oral administrering av verapamil ikke øker risikoen for VF (Josephson M.E., et al., 2000). I vår observasjon, etter å ha tatt 80 mg verapamil, ble en paradoksal forsvinning av WPW-fenomenet registrert på EKG (Figur 118). Dessuten, under tidligere og påfølgende 24-timers EKG-overvåking uten verapamil, ble det ikke observert tegn på AP-blokkering. Tilsynelatende er det Dp med forskjellige elektrofysiologiske egenskaper og forskjellige responser på farmakologiske midler.

Antidromisk takykardi
For å lindre og forhindre antidromisk takykardi, brukes legemidler i klasse 1A, 1C og 3. I motsetning til ortodrom takykardi, er verapamil og digoksin ikke indisert i dette tilfellet, siden en økning i hjertefrekvensen er mulig. Hvis antiarytmiske legemidler er ineffektive eller utålelige, er kateterødeleggelse av DP indisert.
Ikke-medikamentell behandling
Kateter radiofrekvensablasjon
Sikkerheten, effektiviteten og de relativt lave kostnadene ved radiofrekvenskateterablasjon av DP gjør det til den foretrukne behandlingen for de fleste pasienter med WPW-syndrom. Behandlingsmetoden består i å påføre elektroder på plasseringen av DP, tidligere identifisert under EPI, og ødelegge forbindelsen med en elektrisk utladning (Figur 119, 120).
Effektiviteten av behandlingen for DP lokalisert i venstre frie vegg er 91-98%, i septalregionen - 87%, i høyre fri vegg - 82%.
Den totale forekomsten av komplikasjoner og død er 2,1 % og 0,2 %. Komplikasjoner inkluderer klaffeskade, perikardial tamponade, AV-blokk

cadu, lunge og systemiske emboli. Det er viktig å merke seg at etter vellykket ablasjon av DP, kommer AF ofte igjen: 12 % hos pasienter under 50 år, 35 % hos pasienter over 50 år og 55 % hos pasienter over 60 år (Dagres N., et al., 2001).

Tabell 49
Indikasjoner for RFA for tilleggsveier (VNOA, 2011)

1. klasse (påvist effektivitet)

1. Pasienter med symptomatiske AV-reentrant-takykardier som er resistente mot antiarytmiske legemidler, samt når pasienten er intolerant overfor legemidlene eller ikke er villig til å fortsette langvarig medikamentell behandling.
2. Pasienter med AF (eller annen atriell takyarytmi) og en rask ventrikulær respons assosiert med anterograd ledning av impulsen langs AF, hvis takykardien er motstandsdyktig mot virkningen av antiarytmiske legemidler, samt hvis pasienten er intolerant overfor legemidler eller er uvillig. å fortsette langvarig antiarytmisk behandling.

1. klasse (motstridende effektdata)

1. Pasienter med AV-reentrant takykardi eller høyfrekvens AF

1. Pasienter med ventrikulær preeksitasjon som er asymptomatiske med mindre profesjonell aktivitet, forsikringsalternativer, mental komfort eller offentlige sikkerhetsinteresser vil bli svekket som følge av forekomsten av spontane takyarytmier.
2. Pasienter med AF og kontrollert frekvens ventrikulære responser med ledning langs AP.
3. Pasienter med en familiehistorie med plutselig hjertedød.

• Et normalt EKG utelukker ikke tilstedeværelsen av DP.
• Å bestemme lokaliseringen av DP ved tilstedeværelsen og polariteten til deltabølgen i forskjellige EKG-avledninger har ikke signifikant klinisk betydning.
• Medfødt bunt av Kent kan vises på EKG som pseudoinfarktforandringer.
• Taktikken for å håndtere ventrikulært preeksitasjonssyndrom bestemmes av tilstedeværelsen av takykardi og de ledende egenskapene til DP.
• Pasienter fra visse yrker med tegn på preeksitasjon på EKG krever bestemmelse av de elektrofysiologiske egenskapene til AP på grunn av den høye risikoen for uønskede situasjoner allerede ved det første angrepet av takykardi.
• Verapamil og digoksin akselererer ledning ekstra vei Kent og kan være farlig hvis det oppstår atrieflimmer eller fladder.
• AV nodal resiprok takykardi kan være forårsaket av retrogradt fungerende AP.
• Ved takykardi med svært høy hjertefrekvens (gt; 200-250 per minutt), er det nødvendig å utelukke ventrikulært pre-eksitasjonssyndrom.

Hjerterytmeforstyrrelser anses som viktige hjerteproblem, siden de ofte kompliserer forløpet og forverrer prognosen for mange sykdommer og er en av de mest vanlige årsaker plutselig død.

Av spesiell interesse for både klinikere og elektrofysiologer er syndromet med prematur ventrikulær eksitasjon (PVS), som i noen tilfeller, i fravær av kliniske manifestasjoner, kan være et elektrokardiografisk funn, og i andre kan være ledsaget av livstruende takyarytmier.

Til tross for suksessene som er oppnådd i studiet av PPV, er spørsmålene om diagnose, pasientbehandling og behandling fortsatt relevante i dag.

Definisjon. Klassifisering

PPV (preeksitasjonssyndrom, preeksitasjonssyndrom) er en akselerert ledning av eksitasjonsimpulsen fra atriene til ventriklene langs ytterligere unormale ledningsbaner. Som et resultat begynner en del av myokardiet eller hele det ventrikulære myokardiet å bli eksitert tidligere enn med den vanlige spredningen av eksitasjon gjennom den atrioventrikulære noden, His-bunten og dens grener.

I henhold til anbefalingene fra WHOs ekspertgruppe (1980), for tidlig eksitasjon av ventriklene, ikke ledsaget kliniske symptomer, kalles "pre-eksitasjonsfenomenet", og i tilfelle når det ikke bare er elektrokardiografiske tegn på pre-eksitasjon, men også paroksysmer av takyarytmi utvikles - "pre-eksitasjonssyndrom".

Det anatomiske underlaget til SPVZh er bunter av spesialiserte muskelfibre utenfor hjertets ledningssystem, i stand til å lede elektriske impulser til ulike områder myokard, forårsaker deres for tidlig eksitasjon og sammentrekning.

Accessoriske atrioventrikulære forbindelser klassifiseres i henhold til deres plassering i forhold til annulus fibrosus i mitral- eller trikuspidalklaffene, type ledning (dekrementell type - økende bremsing av ledning langs tilbehørsveien som svar på en økning i stimuleringsfrekvensen - eller ikke- dekrementell), og også i henhold til deres evne til å antegrere, retrograd eller kombinert implementering. Vanligvis har tilbehørsveier rask, ikke-dekrementell ledning som ligner på normalt vev i His–Purkinje-ledningssystemet og atrie- og ventrikulært myokard.

For tiden er flere typer unormale veier (kanaler) kjent:

• atrioventrikulær (Kenta), som forbinder myokardiet i atriene og ventriklene, omgår den atrioventrikulære noden;
• atrionodal (James), plassert mellom sinoatrial node og den nedre delen av den atrioventrikulære noden;
• nodoventrikulær (Maheima), som forbinder den atrioventrikulære noden (eller begynnelsen av His-bunten) med høyre side interventrikulær septum eller grener av høyre buntgren;
• atriofascikulær (Breschenmash), forbinder høyre forkammer med en felles stamme av His-bunten.

Det er også andre ekstra ledningsveier, inkludert "skjulte", som er i stand til å lede en elektrisk impuls retrograd fra ventriklene til atriene. En liten (5–10 %) andel av pasientene har flere unormale ledningsveier.

I klinisk praksis fremheve:

• Wolff–Parkinson–White syndrom (WPW-syndrom), forårsaket av tilstedeværelsen av bunter av Kent;
• Clerk-Levy-Christesco syndrom (CLS syndrom, forkortet P-Q intervall(R)), på grunn av tilstedeværelsen av en James-bjelke.

Elektrokardiografiske manifestasjoner av PPV avhenger av graden av preeksitasjon og vedvarende ledning langs ytterligere veier. I denne forbindelse skilles følgende varianter av syndromet ut:

• manifest PPV (EKG viser konstant tegn på pre-eksitasjon);
• intermitterende (forbigående) PPVZh (på EKG-tegn pre-eksitasjoner er forbigående);
• latent PPV (EKG in normale forhold normalt, tegn på pre-eksitasjon vises bare under en paroksysme av takykardi eller ved provokasjon - fysisk aktivitet, elektrofysiologiske studier (EPI), vagale eller medikamentelle tester;
• skjult (på standard EKG-forandringer detekteres ikke på grunn av ledning av eksitasjon langs ytterligere veier bare på en retrograd måte).

Utbredelse

I følge ulike kilder er prevalensen av PPV i den generelle befolkningen omtrent 0,15 %. Samtidig oppstår paroksysmer av takyarytmier hos annenhver pasient (i 80–85 % av tilfellene – ortodrom takykardi, 20–30 % – atrieflimmer (AF), 5–10 % – atrieflutter og antidrom takykardi). Skjult PPV påvises hos 30–35 % av pasientene.

SPVZh er medfødt anomali, men kan manifestere seg klinisk i alle aldre, spontant eller etter enhver sykdom. Vanligvis viser dette syndromet seg i i ung alder. I de fleste tilfeller har ikke pasienter noen annen hjertepatologi. Imidlertid er kombinasjoner av PPV med Ebsteins anomali, kardiomyopatier, prolaps beskrevet mitralklaffen. Det er en antagelse om at det er en sammenheng mellom PVS og bindevevsdysplasi.

I familier av pasienter som lider av dette syndromet, ble en autosomal dominerende type arv av tilleggsveier identifisert hos slektninger av 1., 2. og 3. grad av slektskap med forskjellige kliniske og elektrokardiografiske manifestasjoner.

Forekomsten av plutselig død hos pasienter med PPV er 0,15–0,6 % per år. I nesten halvparten av tilfellene er hjertestans hos personer med PPV den første manifestasjonen.

Studier av pasienter med PPV som har fått hjertestans har i ettertid identifisert en rekke kriterier som kan brukes til å identifisere individer med økt risiko for plutselig død. Disse inkluderer tilstedeværelsen av følgende tegn:

• forkortet R-R intervall– mindre enn 250 ms under spontan eller indusert AF;
• historie med symptomatisk (hemodynamisk signifikant) takykardi;
• flere tilleggsveier;
• Ebsteins anomalier.

Historie

Et EKG med forkortet P-Q-intervall og samtidig et utvidet QRS-kompleks ble først beskrevet av A. Cohn og F. Fraser i 1913. Isolerte lignende tilfeller ble senere beskrevet av noen andre forfattere, men i mange år var årsaken til dette EKG-en. mønster ble ansett for å være blokade av grenene til His-bunten.

I 1930 presenterte L. Wolff, J. Parkinson og P. White en rapport der elektrokardiografiske endringer av denne typen ble ansett som årsaken til paroksysmale hjertearytmier. Dette arbeidet ga grunnlaget for å gjennomføre omfattende studier med sikte på å belyse patogenesen av disse endringene på EKG, som senere ble kalt Wolff-Parkinson-White syndrom.

To år senere antydet M. Holzman og D. Scherf at grunnlaget for WPW-syndrom er spredningen av eksitasjonsimpulsen langs ytterligere atrioventrikulære baner. I 1942 ga F. Wood den første histologiske bekreftelsen på tilstedeværelsen av en muskulær forbindelse mellom høyre atrium og høyre ventrikkel, identifisert under obduksjon av en 16 år gammel pasient med en historie med episoder med paroksysmal takykardi.

Til tross for disse dataene fortsatte et aktivt søk etter alternative mekanismer for utvikling av syndromet til 1970-tallet, da EPI og kirurgiske metoder behandlinger bekreftet teorien om tilleggsveier.

Patogenese

Ledningen av impulser fra atriene til ventriklene under PPV skjer samtidig langs hjertets normale ledningssystem og langs den aksessoriske banen. I ledningssystemet på nivå med den atrioventrikulære knuten er det alltid en viss nedgang i ledningen av impulser, noe som ikke er typisk for den anomale kanalen. Som et resultat begynner depolarisering av et visst område av det ventrikulære myokardiet for tidlig selv før impulsen forplanter seg gjennom det normale ledningssystemet.

Graden av preeksitasjon avhenger av forholdet mellom ledningshastigheter i hjertets normale ledningssystem, først og fremst i den atrioventrikulære noden og i den aksessoriske ledningsveien. En økning i ledningshastigheten langs den aksessoriske banen eller en nedgang i ledningshastigheten gjennom den atrioventrikulære noden fører til en økning i graden av ventrikulær preeksitasjon. I noen tilfeller kan ventrikulær depolarisering helt og holdent skyldes ledning av impulser langs tilbehørsveien. Samtidig, når ledningen av impulser gjennom den atrioventrikulære noden akselererer eller ledningen gjennom den aksessoriske banen avtar, reduseres graden av unormal ventrikulær depolarisering.

Den viktigste kliniske betydningen av ekstra ledningsveier er at de ofte inngår i sirkelbevegelsen til eksitasjonsbølgen (re-entry) og dermed bidrar til forekomsten av supraventrikulære paroksysmale takyarytmier.

Med PPV oppstår oftest ortodrom resiprok supraventrikulær takykardi, hvor impulsen ledes antegrad gjennom den atrioventrikulære noden, og retrograd gjennom den aksessoriske banen. Paroksysme av ortodrom supraventrikulær takykardi er preget av hyppige (140–250 per 1 min), uten tegn på preeksitasjon, normale (smale) QRS-komplekser. I noen tilfeller observeres inverterte P-bølger etter QRS-komplekset, noe som indikerer retrograd aktivering av atriene.

Med antidromisk supraventrikulær takykardi sirkulerer impulsen i motsatt retning: antegrad - langs den unormale ledningsveien, retrograd - langs den atrioventrikulære noden. Paroksysme av antidrom supraventrikulær takykardi hos pasienter med PPV manifesteres på EKG ved en hyppig regelmessig rytme (150–200 per 1 min) med ventrikulære komplekser av typen maksimalt uttalt preeksitasjon (QRS = 0,11 s), hvoretter inverterte P-bølger er noen ganger oppdaget.

Hos 20–30 % av pasientene med PPV oppstår paroksysmer av AF, der, som et resultat av antegrad ledning langs den aksessoriske banen, stort nummer atrieimpulser, kan (VFR) overstige 300 per 1 min.

Klinikk

I mange tilfeller er PPV asymptomatisk og oppdages kun ved elektrokardiografi. 50–60 % av pasientene klager over hjertebank, kortpustethet, brystsmerter eller ubehag, frykt og besvimelse. Paroksysmer av AF blir spesielt farlige ved PPV, siden de er ledsaget av høy hjertefrekvens, hemodynamiske forstyrrelser og ofte kan forvandles til ventrikkelflimmer. I slike tilfeller opplever pasienter ikke bare synkope, men har også høy risiko plutselig død.

Uavhengige risikofaktorer for utvikling av AF hos pasienter med PPV er alder, mannlig kjønn og en historie med synkope.

Diagnostikk

Hovedmetoden for å diagnostisere PPV er EKG.

Med WPW-syndrom mot bakgrunnen Sinus rytme forkortning oppdages P-Q intervall (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografiske tegn på CLC-syndrom er forkortning av P-Q (R) intervallet, hvis varighet ikke overstiger 0,11 s, fraværet av en ekstra eksitasjonsbølge - D-bølge - i QRS-komplekset, tilstedeværelsen av uendret (smal) og udeformerte QRS-komplekser (unntatt i tilfeller av samtidig blokkering av bena eller grenene til His-bunten).

Med PPV, forårsaket av funksjonen til Maheim-strålen, bestemmes et normalt P-Q-intervall i nærvær av en D-bølge.

Den samtidige funksjonen til James- og Maheim-strålene fører til utseendet på EKG-en av tegn som er karakteristiske for WPW-syndrom (forkorting av P-Q (R)-intervallet og tilstedeværelsen av en D-bølge).

I forbindelse med spredningen de siste årene av kirurgiske metoder for behandling av pasienter med PPV (ødeleggelse av en unormal bunt), blir metoder for nøyaktig bestemmelse av lokaliseringen stadig forbedret.

På EKG bestemmes plasseringen av Kent-strålen vanligvis av retningen til den første momentvektoren for ventrikulær depolarisering (de første 0,02–0,04 s), som tilsvarer tidspunktet for dannelsen av den unormale D-bølgen. I de ledningene hvis aktive elektroder er plassert rett over området av myokardiet som er unormalt begeistret av Kent-strålen, registreres en negativ D-bølge. Dette indikerer spredning av tidlig unormal eksitasjon bort fra den aktive elektroden til denne ledningen.

Av spesiell praktisk interesse er egenskapene til den romlige vektorelektrokardiografimetoden, som gjør det mulig å nøyaktig bestemme lokaliseringen av ytterligere ledningsveier.

Mer detaljert, sammenlignet med EKG-data, kan informasjon om plasseringen av ytterligere ledningsveier fås ved hjelp av magnetokardiografi.

De mest pålitelige og nøyaktige metodene er imidlertid intrakardial EPI, spesielt endokardiell (preoperativ) og epikardiell (intraoperativ) kartlegging. I dette tilfellet, ved hjelp av en kompleks teknikk, bestemmes området for den tidligste aktiveringen (pre-eksitasjon) av det ventrikulære myokardiet, som tilsvarer lokaliseringen av den ekstra unormale bunten.

Behandling

Hos pasienter med asymptomatisk PPV er behandling vanligvis ikke nødvendig. Unntak inkluderer personer med en familiehistorie med plutselig død, idrettsutøvere og de hvis arbeid innebærer fare for seg selv og andre (for eksempel dykkere og piloter).

I nærvær av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, består behandlingen av å stoppe angrep og forhindre dem ved hjelp av ulike medisinske og ikke-medisinske metoder. I dette tilfellet er arten av arytmien (orto-, antidromisk takykardi, AF), dens subjektive og objektive toleranse, hjertefrekvens, samt tilstedeværelsen av samtidige organiske hjertesykdommer viktig.

Med ortodrom resiprok supraventrikulær takykardi ledes eksitasjonsimpulsen antegrad på normal måte, så behandlingen bør være rettet mot å undertrykke ledning og blokkere impulser i den atrioventrikulære noden. Til dette formål brukes refleksvagale tester, som er mest effektive når de påføres så tidlig som mulig.

Førstelinjemedisinen for å stoppe ortodrom resiprok supraventrikulær takykardi anses å være adenosin, hvis potensielle ulempe er en forbigående økning i atriell eksitabilitet, noe som kan provosere deres ekstrasystole og fibrillering umiddelbart etter å ha stoppet paroksysmen av slik takykardi. Verapamil anses å være et annet medikament for å stoppe ortodrom takykardi i fravær av alvorlig arteriell hypotensjon og alvorlig systolisk hjertesvikt. β-blokkere brukes vanligvis som andrelinjemedisiner.

Hvis disse stoffene er ineffektive, brukes prokainamid til å blokkere ledning gjennom den ekstra atrioventrikulære banen. På grunn av sin sikkerhet og effektivitet er novocainamid det foretrukne stoffet i behandlingen av takykardi med brede QRS-komplekser, når diagnosen ortodrom resiprok supraventrikulær takykardi er i tvil.

Reservemedisiner er amiodaron, sotalol og klasse 1C antiarytmika (AAP): propafenon eller flekainid.

Ved antidromisk resiprok supraventrikulær takykardi ledes impulsen retrograd gjennom den atrioventrikulære noden, derfor er bruk av verapamil, diltiazem, lidokain og hjerteglykosider kontraindisert på grunn av disse legemidlenes evne til å akselerere antegrad ledning langs tilbehøret. og dermed øke hjertefrekvensen. Bruken av disse stoffene, så vel som adenosin, kan provosere overgangen av antidromisk supraventrikulær takykardi til AF. Det valgte stoffet for å stoppe slik takykardi er prokainamid; hvis det er ineffektivt, brukes amiodaron eller klasse 1C AAP.

Når paroksysmal AF oppstår, er hovedmålet med medikamentell behandling å kontrollere ventrikkelfrekvensen og redusere ledningsevnen samtidig langs den aksessoriske kanalen og AV-knuten. Det foretrukne stoffet i slike tilfeller er også novokainamid. Intravenøs administrering av amiodaron og klasse 1C AAP er også svært effektiv.

Det skal bemerkes at bruken av verapamil, digoksin og betablokkere i AF for å kontrollere hjertefrekvensen hos personer med PPV er kontraindisert på grunn av deres evne til å øke ledningshastigheten langs den aksessoriske banen. Dette kan overføre flimmer fra atriene til ventriklene.

For å forhindre paroksysmer av supraventrikulære takyarytmier forårsaket av tilstedeværelsen av ytterligere ledningsveier, brukes klasse IA, IC og III AAP, som har egenskapen til å bremse ledning langs unormale veier.

Ikke-medikamentelle metoder for å stoppe angrep av supraventrikulære takyarytmier inkluderer transthorakal depolarisering og atriell (transøsofageal eller endokardiell) pacing, og for deres forebygging - kateter eller kirurgisk ablasjon av tilleggsveier.

Hos pasienter med PPV brukes elektrisk kardioversjon ved alle former for takykardi, som er ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, samt når medikamentell behandling er ineffektiv og i tilfeller hvor det forårsaker en forverring av pasientens tilstand.

Radiofrekvenskateterablasjon av tilbehørskanaler er for tiden hovedmetoden for radikal behandling av PPV. Indikasjoner for implementeringen er høy risiko for plutselig død (primært tilstedeværelsen av AF-paroksysmer), ineffektivitet eller dårlig toleranse av medikamentell behandling og forebygging av angrep av supraventrikulær takykardi, samt pasientens motvilje mot å ta AAP. Hvis det oppdages en kort effektiv refraktærperiode i den unormale kanalen hos personer med sjeldne og milde paroksysmer av arytmi, avgjøres spørsmålet om tilrådelig ablasjon for å forhindre plutselig død individuelt.

Før kateterablasjon utføres EPI, hvis formål er å bekrefte tilstedeværelsen av en ekstra ledningsvei, bestemme dens elektrofysiologiske egenskaper og rolle i dannelsen av takyarytmi.

Effektiviteten av radiofrekvenskateterablasjon er høy (når 95 %), og dødeligheten forbundet med prosedyren overstiger ikke 0,2 %. De vanligste alvorlige komplikasjonene ved denne behandlingsmetoden er fullstendig atrioventrikulær blokkering og hjertetamponade. Gjentakelser av ledning langs den aksessoriske banen forekommer i omtrent 5–8 % av tilfellene. Gjentatt radiofrekvensablasjon eliminerer vanligvis fullstendig ledning langs ytterligere veier.

For tiden er omfanget av kirurgisk ødeleggelse av tilleggskanaler betydelig redusert. For samme indikasjoner som kateterablasjon, tyr man til kirurgisk behandling i tilfeller hvor sistnevnte er umulig å utføre av tekniske årsaker eller er mislykket, samt når åpen hjertekirurgi er nødvendig på grunn av samtidig patologi.

Litteratur

1. Sychev O.S. Hjerterytmeforstyrrelser // Veiledning til kardiologi / Red. V.N. Kovalenko. – K.: Morion, 2008. – S. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Retningslinjer for behandling av pasienter med atrieflimmer // Sirkulasjon. – 2006. – nr. 114. – S. 257-354.
3. ACC/AHA/ESC Retningslinjer for behandling av pasienter med supraventrikulære arytmier – sammendrag // JACC. – 2003. – Nr. 8. – R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Manual of Cardiovascular Medicine. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – S. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Tidlig historie med preeksitasjonssyndromet // Europace. – 2005. – nr. 7. – S. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Elektrokardiografiske trekk ved Wolff–Parkinson–White syndrom // Emerg. Med. J. – 2003. – nr. 20. – R.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Jesjtsjenko.

Donetsk State Medical University. M. Gorky;

Institute of Emergency and Reconstructive Surgery oppkalt etter. VC. Gusak fra Academy of Medical Sciences of Ukraine.

Ukrkardio

Premature eksitasjonssyndromer kalles også ventrikulære preeksitasjonsfenomener, samt av navnene på forfatterne som beskrev dem, Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Genong-Levine (LGL) syndromer osv. Det er nødvendig å skille mellom mellom fenomenet og syndromet med prematur ventrikkeleksitasjon. Fenomenet pre-eksitasjon forstås som karakteristiske tegn på EKG uten kliniske manifestasjoner. Premature eksitasjonssyndromer snakkes om når pasienten sammen med typiske EKG-forandringer har hjerterytmeforstyrrelser.

Ventrikulære preeksitasjonssyndromer har følgende elektrokardiografiske tegn:

forkorting av P-Q(P-A)-intervallet mindre enn 0,12 s;

en særegen endring i den innledende delen av QRS-komplekset i form av et mildt trinn, kalt L-bølgen;

utvidelse av QRS-komplekset mer enn 0,1 s.

Det finnes varianter av disse syndromene uten noen av de oppførte tegnene.

Opprinnelsen til syndromene med for tidlig eksitasjon av ventriklene er assosiert med passasje av impulsen langs tilbehørsveiene.

For øyeblikket er det 5 hovedtyper av tilleggsveier:

• atrioventrikulære kanaler (bunter av Kent), som forbinder atrial myokard med ventrikulær myokard;
• atrionodalkanal (James-bunt), som forbinder sinusknuten og atriene til den nedre delen av den atrioventrikulære noden;
• atriofascikulær kanal (Brechenmash) mellom atriene og stammen til His-bunten;
• nodoventrikulære forbindelser (Maheims fibre) mellom den distale delen av den atrioventrikulære noden og interventrikulær septum;
• fasciculoventrikulære forbindelser (Maheim- og Lev-fibre) mellom stammen til His-bunten og dens grener og ventrikkelmyokardiet.

Hastigheten på impulsledning gjennom de tilbehør atrioventrikulære, atrionodale og atriofascikulære kanalene er større enn gjennom den atrioventrikulære noden, noe som forårsaker en forkorting av P - Q-intervallet på EKG. For tidlig eksitasjon av en del av ventriklene forårsaker en Δ-bølge, utvidelse og deformasjon av QRS-komplekset.

Ventriklene aktiveres ikke bare av "bypass"-impulsen, men også av impulsen som passerer på vanlig måte gjennom den atrioventrikulære forbindelsen. I denne forbindelse er ventrikulære komplekser hos pasienter med WPW-syndrom konfluente sammentrekninger av forskjellige former og bredder (det såkalte trekkspillfenomenet, eller konsertinaeffekten), og deres siste del kan ikke endres. Men med desynkronisering av ventrikkeleksitasjon kan QRS-komplekset utvides betydelig og den siste delen av ventrikkelkomplekset er ofte plassert disharmonisk med hensyn til hovedbølgen.

A - ekstra atrioventrikulært trakt, WPW-fenomen, B - atrionodale og atriofascikulære kanaler, fenomenet med et forkortet P - Q-intervall, C - nodoventrikulære og fascikulentrikulære kanaler, fenomenet pre-eksitasjon med et normalt P - Q-intervall

Avhengig av hvilken av tilleggsveiene den for tidlige eksitasjonen av ventriklene utføres, skilles ulike typer syndromer og pre-eksitasjonsfenomener.

"Praktisk elektrokardiografi", V.L. Doshchitsin

Fenomenet med et forkortet P-Q-intervall med normal bredde og form av QRS-komplekset oppstår når de aksessoire atrionodale eller atriofascikulære banene fungerer. Den normale bredden av QRS-komplekset i dette fenomenet forklares av det faktum at tilbehørskanalene ender over forgreningen av His-bunten, og at sekvensen av ventrikulær eksitasjon derfor ikke blir forstyrret. Noen ganger veksler bildet av fenomenet med et forkortet P-Q-intervall på EKG med et bilde av en typisk...

Denne varianten av syndromet manifesteres av typiske endringer i ventrikkelkomplekset uten forkorting av P-Qn-intervallet og hjerterytmeforstyrrelser som er karakteristiske for pre-eksitasjonssyndrom. Med dette alternativet skjer for tidlig eksitasjon av ventriklene gjennom de nodoventrikulære eller fascikulentrikulære unormale banene. Som et eksempel på pre-eksitasjonssyndrom av Mahheim-typen presenterer vi et utdrag fra sykehistorien til pasient F., 56 år gammel, med diagnosen stadium III hypertensjon, koronararteriesykdom...

Parasystole er en spesiell type ektopisk arytmi med et aktivt heterotopisk fokus som fungerer uavhengig av hovedpacemakeren. Det parasystoliske senteret er beskyttet mot penetrering av impulser fra hovedrytmen (vanligvis sinus) av den såkalte inngangsblokken. Impulser fra det parasystoliske fokuset forårsaker eksitasjon og sammentrekning av myokard når de finner det utenfor den refraktære fasen etter eksitasjon forårsaket av hovedkilden til rytmen. Med parasystole er det...

Behandling av prematur ventrikulær eksitasjonssyndrom kan være konservativ og kirurgisk. I fravær av symptomer kan du klare deg uten terapi.

Hva det er

Ventrikulært preeksitasjonssyndrom er en akselerert ledning av impulser mellom atriene og ventriklene. , som realiseres på grunn av tilstedeværelsen av ytterligere (unormale) veier. Syndromet med for tidlig eksitasjon av ventriklene manifesteres av karakteristiske endringer som er merkbare under et EKG, og kan også være ledsaget av paroksysmer av hjertetakyarytmier.

Varianter av syndromet

I dag er det flere varianter av denne patologien, som er forskjellige i noen funksjoner som gjenspeiles i elektrokardiogrammet. Følgende typer unormale veier er kjent:

• Kent-pakker- unormale veier som forbinder atriene og ventriklene, forbi den atrioventrikulære noden.
• James Buns- en ledende vei plassert mellom den nedre delen av den atrioventrikulære noden og sinoatrial node.
• Maheim-bunter– koble den atrioventrikulære noden (eller begynnelsen av His-bunten) med høyre del av interventrikulær septum eller med grenene til høyre buntgren.
• Breschenmache-bunter- en vei som forbinder høyre atrium med stammen til His-bunten.

Blant typene av prematur ventrikulær eksitasjonssyndrom i klinisk praksis, er Wolff-Parkinson-White syndrom oftest notert, som er forårsaket av tilstedeværelsen av unormale bunter av Kent. Clerk-Levy-Kristenko syndrom utmerkes også (i nærvær av James-bunter), der en forkorting av P-Q(R)-intervallet registreres på elektrokardiogrammet.

I tillegg til tilleggsveiene nevnt ovenfor, er det andre unormale veier. Hos omtrent 5-10 % av pasientene med premature ventrikulære eksitasjonssyndromer, er flere ekstra ledningsveier notert.

Symptomer

Ofte er prematur ventrikulær eksitasjonssyndrom asymptomatisk, og patologi kan bare oppdages ved hjelp av elektrokardiografi. Mer enn halvparten av pasientene klager over hjertebank, kortpustethet, brystsmerter, panikkanfall og tap av bevissthet.

Den farligste manifestasjonen av for tidlig ventrikulær eksitasjonssyndrom er atrieflimmer, som er ledsaget av en rask økning i hjertefrekvensen, alvorlige lidelser og kan resultere i pasientens plutselige død. Risikofaktorer for å utvikle atrieflimmer inkluderer alder, mannlig kjønn og en historie med synkope.

Behandling

Det asymptomatiske forløpet av prematur ventrikulær eksitasjonssyndrom krever som regel ingen spesifikk behandling.

Hvis sykdommen er komplisert av tilstedeværelsen av paroksysmer av hjertetakyarytmier, tyr de til medikamentell behandling, hvis essens er å lindre og forhindre angrep. I dette tilfellet er arten og forløpet til arytmien av stor betydning for valg av medisiner. For kjeveortopedisk resiprok takykardi er førstelinjemedikamenter adenosinbaserte legemidler. Det er også tilrådelig å bruke betablokkere, som kan administreres intravenøst ​​for lindring.

For paroksysmale takyarytmier er legemidler basert på verapamil og hjerteglykosider også foreskrevet. Men i nærvær av utvidede ventrikulære komplekser, bør du avstå fra å bruke disse stoffene, siden de øker ledningsevnen i ytterligere bunter.

Dette er for tidlig eksitasjon av ventriklene, som er assosiert med patologien for utviklingen av hjertets ledningssystem. Dette er ikke en sykdom, men en klinisk manifestasjon av en medfødt patologi assosiert med dannelsen, selv i intrauterin utvikling, av ytterligere veier som leder impulser fra atriene til ventriklene. Det må ikke forveksles med ekstrasystole, som er preget av en ekstraordinær sammentrekning av ventrikkelen forbundet med dannelsen av en ekstraordinær impuls i noen del av ledningssystemet utenfor sinusknuten. Ventrikulært preeksitasjonssyndrom kan forårsake utvikling av ekstrasystole, atrieflimmer, ventrikkelflutter og så videre.

I medisinsk litteratur er det to meninger om dette syndromet. Noen mener at tilstedeværelsen av ytterligere veier, uavhengig av manifestasjonen, allerede er et syndrom av ventrikulær preeksitasjon. En annen del av forfatterne er tilbøyelige til å tro at hvis utviklingen av paroksysmal takykardi ikke observeres, bør patologien bare kalles et "pre-eksitasjonsfenomen." Og følgelig kan et syndrom bare vurderes hvis paroksysmer av supraventrikulær takykardi oppstår.

Patogenese av ventrikulære preeksitasjonssyndromer

Årsaken til syndromet er unormal forplantning av en eksitasjonsimpuls gjennom myokardiet på grunn av tilstedeværelsen av ytterligere patologiske veier som helt eller delvis "shunter" AV-knuten. Dette fører til det faktum at deler av eller hele myokardiet begynner å eksitere tidligere, uker med vanlig spredning fra AV-knuten til His-bunten og videre langs bena.

Følgende patologiske AV-veier er kjent i dag:
- Kent-bjelker, inkludert skjulte retrograde. De forbinder atriet og ventriklene.
- James sine boller. De forbinder sinusknuten og den nedre delen av AV-knuten.
- Maheim-fibre. De kobler AV-noden enten til interventrikulær septum i dens høyre region eller til høyre buntgren. Noen ganger forbinder Macheims fibre stammen til His-bunten og høyre ventrikkel.
- Breschenmanche-kanalen. Den forbinder høyre atrium og stammen til His-bunten.
Typer av ventrikulært preeksitasjonssyndrom

I klinisk kardiologi i dag skilles to typer syndrom:

• Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom eller Wolff-Parkinson-White syndrom). Den er preget av et forkortet intervall i P-Q(R), liten deformasjon og utvidelse av QRS og dannelsen av en ekstra deltabølge, samt endringer i T-bølgen og ST-segmentet. Oppstår oftere med unormal AV-ledning av Kent-bunten. Det finnes en rekke typer av denne typen syndrom, så vel som intermitterende (intermitterende) og forbigående (forbigående). Noen forfattere skiller til og med opp til ti undertyper av WPW-syndrom.
• Clerk-Levy-Christesco-syndrom (kort PQ-intervallsyndrom eller CLC-syndrom). I engelske kilder omtales det som Lown-Ganong-Levine syndrom (LGL syndrom). Det er også preget av et forkortet P-Q(R)-intervall, men uten endringer i QRS-komplekset. Oppstår vanligvis på grunn av unormal AV-ledning av James-bunten.

Symptomer

Syndromet i seg selv viser seg ikke på noen måte. En person kan leve lykkelig alle sine dager uten engang å mistenke at han har en patologisk tilleggsvei i hjertemuskelen. De første tegnene kan oppstå i alle aldre, vanligvis på bakgrunn av en annen sykdom, ikke nødvendigvis av myokard. Dette kan for eksempel være en hvilken som helst infeksjonssykdom.

Hos pasienter med CLC-syndrom begynner de første manifestasjonene ofte med paroksysmale takykardier.
WPW-syndrom manifesteres av følgende rytmeforstyrrelser:

Supraventrikulær resiprok takykardi, som utvikler seg til atrieflimmer med alderen. Denne manifestasjonen av WPW-syndrom forekommer hos 80% av pasientene.
- Paroksysmale takyarytmier forekommer hos 75 % av pasientene med WPW-syndrom.
– Fibrillering forekommer hos 15-30 % av personer med WPW-syndrom.
- Atrieflimmer eller flimmer forekommer hos 5 % av pasientene.

Diagnose av ventrikulære preeksitasjonssyndromer

Den viktigste diagnostiske metoden er EKG. Typisk er karakteristiske tegn tydelig synlige på EKG. For å bestemme type og type syndrom, er følgende foreskrevet:
- EKG med stress,
- Holter overvåking,
- Monopolar overflate EKG kartlegging,
- Ekkokardiografi,
- EPI (elektrofysiologisk studie av myokardiet),
- TEPS (transesophageal myokardstimulering).

Behandling

Hvis det ikke er noen paroksysmer, utføres ingen behandling. I andre tilfeller brukes medikamentell behandling, som bør foreskrives av en spesialist avhengig av situasjonen. Legemidler velges alltid individuelt, under hensyntagen til patologi, samtidige sykdommer og andre individuelle egenskaper ved kroppen.
Hvis medikamentell behandling ikke gir ønsket effekt, foreskrives elektrisk pulsterapi, det vil si elektrisk hjertestimulering.
Radikale behandlingsmetoder inkluderer radiofrekvenskateterablasjon for å ødelegge patologiske veier. I dag er dette den eneste metoden som har et positivt resultat i 95 % av tilfellene. Selvfølgelig er det komplikasjoner, og dødeligheten er 1% av alle tilfeller. Før ablasjon må pasienten gjennomgå en EPI.

Prognose

Avhenger sterkt av alvorlighetsgraden av syndromet, tilstedeværelsen av komplikasjoner og sidesykdommer. Men selv i de mest alvorlige tilfellene forbedrer høyfrekvent ablasjon av høy kvalitet prognosen betydelig. Mye avhenger også av pasienten: en sunn livsstil, etter alle legens anbefalinger, rettidig kontakt med en spesialist.