Traumatisk sjokk forårsaker scenesymptomer hjelp. Erektil fase av sjokk

Innholdet i artikkelen

Begrepsdefinisjon traumatisk sjokk forårsaker store vanskeligheter. I. K. Akhuibaev og G. L. Frenkel (1960) fant 119 definisjoner av sjokk i verdenslitteraturen. Bemerkningen til L. Delogers (1962) (ifølge Y. Shuteu, 1981) er rettferdig: "Sjokk er lettere å gjenkjenne enn å beskrive og lettere å beskrive enn å definere det." For å illustrere, her er noen definisjoner av sjokk.
Dillon: "Sjokk er et voldelig angrep på livet." True (S. Vernon, 1970): sjokk er "en generell respons på en stimulus som kroppen gjenkjenner som potensielt dødelig." Hadvey (R. Hardaway, 1966): sjokk er "upassende kapillær perfusjon."
I følge flertallet av forskerne som har studert sjokk, beskriver ingen av disse definisjonene begrepet sjokk fullt ut. Derfor begrenser vi oss til definisjonene av traumatisk sjokk, som er gitt av innenlandske forfattere. M. N. Akhutin (1942): "Sjokk er en slags hemming av alle vitale funksjoner i kroppen, som oppstår i forbindelse med en alvorlig skade eller andre lignende skadelige faktorer som påvirker syke eller sårede." A. A. Vishnevsky, M. I. Schreiber (1975): «Traumatisk sjokk er en reaksjon fra kroppen på alvorlige mekanisk skade eller brenne." Traumatisk sjokk er vanligvis forstått som et brudd på kroppens vitale funksjoner som følge av virkningen av en (mekanisk) nødstimulus.
Hyppigheten og alvorlighetsgraden av traumatisk sjokk øker med hver krig, avhengig av alvorlighetsgraden av skadene. Med skuddskader med moderne våpen kan 8-10 % av det totale antallet sårede forventes å utvikle traumatisk sjokk. Ved bruk av kjernefysiske missilvåpen kan traumatisk sjokk oppstå hos 25-30 % av de berørte.

Etiologi av traumatisk sjokk

Etiologiske faktorer traumatisk sjokk er alvorlige enkelt- eller multiple skader av indre organer, alvorlige skader i lemmer med omfattende muskelskade og benfragmentering, lukket skade indre organer, alvorlige flere brudd i bekkenet og lange bein.
Derfor er de spesifikke årsakene til traumatisk sjokk alvorlig mekanisk skade. Nesten alltid er disse skadene ledsaget av blodtap.

Patogenesen til traumatisk sjokk

Studiet av traumatisk sjokk har pågått i nesten 250 år. I løpet av denne tiden har mange teorier om patogenesen av traumatisk sjokk blitt foreslått. Tre av dem har imidlertid overlevd til i dag, fått videreutvikling og bekreftelse: teorien om blodplasmatap, toksemi og nevrorefleksteorien (O. S. Nasonkin, E. V. Pashkovsky, 1984).
I følge moderne konsepter tilhører den ledende (start) rollen i patogenesen av traumatisk sjokk tap av blodplasma. I en viss fase av sjokkforløpet slår toksemifaktoren seg på og spiller en betydelig rolle (kanskje avgjørende for utfallet). Nevroreflekspåvirkninger fra skadefokus er av sekundær betydning (P.K. Dyachenko, 1968; A.N. Berktov, G.N. Tsybulyak; N.I. Egurnov, 1985, etc.).
Traumatisk sjokk tilhører kategorien hypovolemisk sjokk eller sjokk med underskudd av sirkulerende blodvolum (VCB).
Tilstrekkelig blodvolum er avgjørende for normal hjertefunksjon og sirkulasjon. Akutt blodtap skaper disproporsjoner) mellom BCC og volumet av vaskulær seng.
Traumer og akutt blodtap provoserer nervøse og (i større grad) endokrine systemet. Stimulering av det sympatiske binyresystemet fører til frigjøring av katekolaminer (adrenalin, noradrenalin, dopamin) og til generalisert arteriospasme. Vasokonstriksjon er ujevn. Den dekker området sirkulasjonssystemet indre organer (lunger, lever, bukspyttkjertel, tarmer, nyrer), samt hud og muskelsystemet. På grunn av dette, under sjokk i kompensasjonsstadiet, strømmer mer blod til hjertet og hjernen enn under normale forhold. Å endre blodsirkulasjonssituasjonen kalles sentralisering av blodsirkulasjonen. Den er rettet mot å eliminere misforholdet mellom det faktiske sirkulerende blodvolumet og volumet av karsengen og sikre normal blodstrøm i hjertekarene og hjernekarene.
Sentralisering av blodsirkulasjonen, hvis det vurderes i kort intervall tid, er en hensiktsmessig adaptiv reaksjon. Hvis det på en eller annen måte ikke er noen rask normalisering av BCC, forårsaker den pågående vasokonstriksjonen og den tilhørende reduksjonen i kapillær blodstrøm en reduksjon i leveringen av oksygen og energisubstrater til vevene og utskillelsen av sluttprodukter av intracellulær metabolisme. Den utviklende lokale metabolske forstyrrelsen i vev fører til utvikling av metabolsk acidose.
Med progresjon av sjokk fører lokal hypoksisk metabolsk forstyrrelse til utvidelse av de prekapillære karene, mens de postkapillære karene forblir innsnevret. Derfor strømmer blod inn i kapillærene, men utstrømningen fra dem er vanskelig. I kapillærsystemet bremses blodstrømmen, blod samler seg og det intrakapillære trykket stiger.
Som et resultat:
1) plasma passerer inn i interstitium;
2) i sakte flytende blod oppstår aggregering av blodceller (erytrocytter og blodplater);
3) blodviskositeten øker;
4) senking av blodstrømmen og den generelle tendensen til økt koagulering under sjokk fører til spontan blodpropp i kapillærene, det dannes kapillære mikrotrombi.
Det er en prosess med disseminert intravaskulær koagulasjon ved sjokk. I ekstreme tilfeller av mikrosirkulasjonsforstyrrelser stopper blodstrømmen helt.
Med progressiv sjokk flytter tyngdepunktet til den patologiske prosessen seg i økende grad fra området med makrosirkulasjon til området for den endelige blodsirkulasjonen. I følge mange forfattere (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962) kan sjokk betraktes som et syndrom karakterisert ved en reduksjon i blodstrømmen til vev under det kritiske nivået som er nødvendig for normal flyt metabolske prosesser, som resulterer i cellulære forstyrrelser med uønskede effekter for livet.
Alvorlige metabolske, biokjemiske og enzymatiske cellulære lidelser forårsaket av utilstrekkelig vevsperfusjon er en sekundær patogenetisk faktor (toksemi) som skaper ond sirkel og forårsaker en progressiv forverring av sjokkforløpet dersom den nødvendige behandlingen ikke iverksettes i tide.
Mikrosirkulasjonsforstyrrelser er karakteristiske for alle former for sjokk, uavhengig av årsak, forårsaker sjokk. En mikrosirkulasjonsforstyrrelse i sjokk, manifestert i dysfunksjon av celler og organer, utgjør en trussel mot livet.
Graden av celleskade og svekkelse av deres funksjon er en avgjørende faktor i alvorlighetsgraden av sirkulasjonssjokk og bestemmer muligheten for terapi. Å behandle sjokk betyr å behandle sjokkcellen.
Noen organer er spesielt følsomme for sirkulasjonssjokk. Slike organer kalles sjokkorganer. Disse inkluderer lunger, nyrer og lever. h.
Endringer i lungene. Hypovolemi i sjokk fører til en reduksjon i pulmonal blodstrøm. Lungen i sjokk er preget av nedsatt oksygenopptak. Pasienter klager over kvelning, de har rask pust, partialtrykket av oksygen i arterielt blod, lungens elastisitet avtar, den blir ubøyelig. Røntgen viser interstitielt lungeødem.
Det antas at omtrent 50 % av pasientene med store skader dør av akutt respirasjonssvikt.
nyrer i sjokk er de preget av en kraftig begrensning av blodsirkulasjonen, et brudd på filtrerings- og konsentrasjonsevnen og en reduksjon i mengden urin som skilles ut. I de fleste tilfeller er utviklingen av en sjokknyre ledsaget av oligoanuri.
Lever ved sjokk er nekrose av leverceller mulig, en reduksjon i dimensjonering og avgiftningsfunksjoner. Nedsatt leverfunksjon ved sjokk bedømmes av en økning i nivået av leverenzymer.
Brudd på syre-base-tilstanden. Sjokk utvikler acidose. Det forårsaker forstyrrelser i den kontraktile funksjonen til myokardiet, vedvarende vasodilatasjon, en reduksjon i nyrenes utskillelsesfunksjon og et brudd på høyere nervøs aktivitet.
Endringer i blodkoagulasjonssystemet er preget av hyperkoagulasjon, utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon, som er begynnelsen på trombohemorragisk syndrom (THS).
Prosessen med disseminert intravaskulær koagulasjon er generalisert og svekker blodsirkulasjonen kraftig på nivå med mikrovaskulaturen.

Traumatisk sjokkklinikk

Det er generelt akseptert at traumatisk sjokk i forløpet har to kliniske faser: erektil og torpid.
Den erektile fasen er preget av spenning. Det manifesteres spesielt ved en økning i blodtrykket, vasospasme, kortpustethet, økt aktivitet endokrine kjertler og metabolisme. Motorisk og taleeksitasjon, undervurdering av ofrene for deres tilstand er notert. Huden er blek. Pust og puls blir raskere, reflekser styrkes. Økt skjelettmuskeltonus.
Varigheten av den erektile fasen av sjokk varierer fra flere minutter til flere timer.
Den urolige sjokkfasen er preget av hemming av kroppens vitale funksjoner. Den klassiske beskrivelsen av denne fasen av sjokk er gitt av N. I. Pirogov: "Med en arm eller et ben revet av, ligger en så stiv mann ubevegelig ved dressingstasjonen, han skriker ikke, roper ikke, klager ikke, tar ikke del i noe og krever ikke noe; kroppen hans er kald, ansiktet er blekt som et lik, blikket er ubevegelig og vendt i det fjerne; puls som en tråd, knapt merkbar under fingrene og med hyppige vekslinger. Den numme mannen svarer enten ikke på spørsmål i det hele tatt, eller bare til seg selv, knapt hørbart i en hvisking, pusten er også knapt merkbar. Såret og huden er nesten ikke følsomme i det hele tatt; men hvis en stor nerve som henger fra såret er irritert av noe, så avslører pasienten, med en liten sammentrekning av sine personlige muskler, et tegn på følelse.
Dermed er traumatisk sjokk preget av bevaring av bevissthet, men en uttalt sløvhet. Det kan være vanskelig å komme i kontakt med offeret. Huden er blek og fuktig. Kroppstemperaturen reduseres. Overfladiske og dype reflekser kan være redusert eller helt fraværende. Noen ganger er det patologiske reflekser. Pusten er grunt, knapt merkbar. Sjokk er preget av økt hjertefrekvens og redusert blodtrykk. Blodtrykksfallet er et så kardinalt tegn på sjokk at noen forfattere bare på grunnlag av endringene bestemmer dybden av traumatisk sjokk.
Traumatisk sjokk er utvilsomt en dynamisk faseprosess. Avhengig av de kliniske og patofysiologiske endringene, kan 3 påfølgende perioder, eller stadier av sjokk, skilles.
jeg iscenesetter sirkulasjonsforstyrrelser (vasokonstriksjon) uten alvorlige metabolske forstyrrelser. Blek, kald, fuktig hud, normal eller lett rask puls, normalt eller lett redusert blodtrykk, moderat rask pust.
II trinn karakterisert ved vaskulær dilatasjon, utbruddet av intravaskulær koagulasjon i mikrosirkulasjonssektoren, nedsatt nyrefunksjon ("sjokknyre"). Klinisk - cyanose i ekstremitetene, takykardi, senking av blodtrykket, sløvhet, etc.
III trinn vaskulær atoni og metabolske forstyrrelser. Iputrivaskulær disseminert koagulasjon dominerer med nekrotiske fokale lesjoner i ulike organer, hovedsakelig i lungene og leveren, hypoksi, metabolsk
jeg acidose. Klinisk, - grå jordfarge, ekstremiteter, trådete puls, lavt blodtrykk, hyppig overfladisk pust, utvidede pupiller, kraftig langsomme reaksjoner.
Traumatisk sjokk kan oppstå med skader (sår) av enhver lokalisering. Imidlertid setter ulike lokaliseringer av skade sitt preg på det kliniske sjokkforløpet.
Så, med skader (traumer) i hodeskallen og hjernen, manifesterer sjokk seg mot bakgrunnen av en tapt eller gjenvinnende bevissthet, med uttalte forstyrrelser i funksjonen til respirasjon og blodsirkulasjon (inkludert den sentrale). Alt dette fører til ustabilitet i blodtrykket med en overvekt av hypertensjon og bradykardin. Ofrene kan ha føleforstyrrelser, pareser og lammelser i lemmer etc. Sjokk ved traumer i hodeskallen og hjernen er alvorlig og krever kompleks, inkludert (i henhold til indikasjoner) og nevrokirurgisk behandling.
Sjokk med skader (skader) i brystet kalles pleuropulmonal. Det er preget av uttalte luftveis- og kardiovaskulære lidelser, som er basert på ribbeinsbrudd, lungerupturer, myokardkontusjoner, mediastinal flotasjon.
Sjokk på grunn av skade (traume) i magen er preget av klinikken " akutt mage og massiv indre blødning.
Massivt blodtap og alvorlig forgiftning (skade på blodårer, ødeleggelse av muskler, skade på bekkenorganene) påvirker sjokkforløpet ved skader (skader) i bekkenet.

Klassifisering av traumatisk sjokk

Etter alvorlighetsgrad:
jeg grad(lett sjokk) - huden er blek. Puls 100 slag per minutt, BP 100/60 mm Hg. Art., kroppstemperaturen er normal, pusten endres ikke. Pasienten er bevisst, noe spenning er mulig.
II grad(moderat sjokk) - huden er blek. Puls 110-120 slag per minutt. BP 90/60, 80/50 mmHg Art., kroppstemperaturen senkes, pusten er rask. Pasienten er bevisst, ikke hemmet.
III grad(alvorlig sjokk) - huden er blek og dekket av kaldsvette. Pulsen er trådaktig, vanskelig å telle, mer enn 120 slag per minutt, blodtrykk 70/60, 60/40 mm Hg. Art., kroppstemperatur under 35 C, pusten er rask. Offeret reagerer tregt på irritasjon. Redusert blodtrykk til 60 mm Hg. Kunst. og under Cannon kalt kritisk. Så utvikler terminaltilstanden seg.
Terminaltilstand (sjokk IV grad). Den er delt inn i en iredagonal, atonal tilstand og klinisk død og er preget av en ekstrem grad av hemming av kroppens vitale funksjoner frem til klinisk død.
Indeksen (indikatoren) for sjokk, som tar hensyn til indikatorene for puls og blodtrykk, lar deg raskt sperre av tilstanden til offeret og bestemme alvorlighetsgraden av sjokk i tilfelle masseinnleggelse. Hvis sjokkindeksen er mindre enn én (puls 70 slag per minutt, blodtrykk 110), skaper ikke tilstanden til den sårede bekymring. Med sjokkindeks lik én (puls 110, blodtrykk 110), er tilstanden truende, sjokk av moderat alvorlighetsgrad, og blodtap er 20-30 % av BCC. Hvis sjokkindeksen er større enn én (puls 110, BP 80) - er sjokk truende, og blodtapet er 30-50% av CC.
Den preagonale tilstanden bestemmes bare av pulsering av store kar (femoral, halspulsåre). BP er ikke bestemt. Pusten er sjelden, grunt, rytmisk. Bevissthet er fraværende.
agonal tilstand- til sirkulasjonsforstyrrelsene nevnt ovenfor, kommer respirasjonsforstyrrelser - arytmisk sjelden, krampaktig pust av Cheyne-Stokes-typen (Cheyne-Stokes). Øyereflekser er fraværende, vannlating er ufrivillig, avføring. Puls på halspulsårene og lårbensarteriene med svak fylling, takykardi eller bradykardi.
Klinisk død - konstatert fra øyeblikket av pustestopp og hjertestans. Pulsen på de store arteriene er ikke bestemt, det er ingen bevissthet, areflexia, voksaktig blekhet i huden, en skarp utvidelse av pupillene. Perioden med klinisk død varer 5-7 minutter. I de mest sårbare vevene (hjerne, myokard), irreversible endringer. Kanskje gjenopplivingen av kroppen.
Etter klinisk død kommer biologisk død- det er endringer som er uforenlige med livet. Gjenopplivingstiltak er ineffektive.

Behandling av traumatisk sjokk

Ved behandling av traumatisk sjokk er det tilrådelig å skille ut 5 retninger.
1. Behandling av ikke-farlige skader. I noen tilfeller kan livstøttende tiltak i utgangspunktet være midlertidige (turniquet, okklusive bandasjer, transportimmobilisering) og må utføres på slagmarken, i andre tilfeller (ulike typer skader på indre organer og indre blødninger) krever behandling kirurgiske inngrep og kan derfor utføres på et kvalifisert stadium medisinsk behandling.
2. Avbrudd av sjokkimpuls(smerteterapi) oppnås ved en kombinasjon av tre metoder; immobilisering, lokal blokade (smertelindring) av traumatiske foci, bruk av analgetika og neuroleptika.
3. Påfyll av BCC og normalisering av reologiske egenskaper av blod oppnås ved infusjon av krystalloide løsninger, rheopolyglucin, polyglucin, ulike krystalloide løsninger og heparin, etc. Blodoverføring utføres med en kombinasjon av traumatisk sjokk med alvorlig hemorragisk syndrom.
4. Metabolismekorreksjon begynner med eliminering av hypoksi og respiratorisk acidose: oksygeninnånding, i alvorlige tilfeller, kunstig lungeventilasjon (ALV).
Medikamentell antihypoksisk terapi består i bruk av legemidler som forbedrer biologisk oksidasjon: droperidol, kalsiumpangamat (vitamin B15), cytokrom C, natriumoksybiturat, mexamin, pentoksyl, metacil, etc.
For å korrigere metabolsk acidose og hyperkalemi, administreres løsninger av natriumbikarbonat, glukose med insulin, kalsium og magnesium intravenøst.
5. Forebygging og hensiktsmessig behandling av funksjonelle forstyrrelser i organer: akutt respirasjonssvikt (sjokklunge), akutt nyresvikt (sjokknyre), endringer i lever og myokard.
Terapeutiske tiltak for traumatisk sjokk i stadier av medisinsk evakuering

Førstehjelp

Førstehjelp på slagmarken (i lesjonen).
I rekkefølgen av selv- eller gjensidig hjelp, utfører den ordinære eller medisinske instruktøren følgende antisjokk- og gjenopplivningstiltak:
utgivelse luftveier(fiksering av tungen, fjerning av oppkast, blod, vann, etc. fra munnen);
midlertidig stopp, ekstern blødning;
når pusten stopper, legges offeret på ryggen, hodet kastes tilbake, underkjeven skyves fremover, kunstig ventilasjon av lungene utføres ved bruk av munn-til-munn, munn-til-nese-metoden;
i tilfelle hjertestans - ekstern hjertemassasje; påføring av en okklusiv bandasje på et brystsår;
immobilisering av transport.
Ved spontan pusting gis offeret en halvsittende stilling. For å redusere smertesyndromet injiseres en løsning med et sprøyterør narkotisk stoff eller analgetika. Fjerning av bevisstløse sårede fra slagmarken utføres i utsatt stilling med hodet vendt mot venstre for å forhindre aspirasjon av mageinnhold, blod eller slim.

Førstehjelp (MPB)

I tillegg til de som er oppført ovenfor, utføres følgende anti-sjokktiltak ved BCH: transport, lodding, immobilisering med standard skinner, korrigering av tidligere påførte hemostatiske tourniquets og bandasjer, administrering, i tillegg til smertestillende midler, hjerte- og respirasjonsstimulerende medisiner , kunstig lungeventilasjon (ALV) utføres ved hjelp av luftveismedisiner type ADR-2 eller DP-10. Toalett i øvre luftveier ved hjelp av en munnekspander, tungeholder. Luftkanalinnføring. Det iverksettes tiltak for å varme opp sårede, gi varme drikker, bruke alkoholisk analgesi, etc.

Førstehjelp (MPP)

Førstehjelp (MPA) for sårede i sjokktilstand er i garderoben.
På sorteringsgården er det tilrådelig å tildele 4 grupper av sårede.
Jeg grupperer. Ved innleggelse til dette stadiet er det skader og lidelser som er direkte livstruende: pustestans, hjertestans, kritisk blodtrykksfall (under 70 mm Hg), ustoppet ytre blødning osv. De sårede sendes til garderoben i utgangspunktet .
II gruppe. Det er ingen umiddelbar trussel mot livet. De sårede har sjokk II-III grad. De sendes til garderoben i andre sving.
III gruppe- såret i sjokktilstand med tegn på pågående indre blødninger. Medisinsk hjelp (smertestillende, oppvarming) gis på sorteringsgården.
IV gruppe. Såret i sjokktilstand I grad. I en anspent medisinsk og taktisk situasjon kan det gis medisinsk hjelp på sorteringsgården - transportimmobilisering, smertestillende, oppvarming, gi alkohol m.m.
Volum antisjokktiltak i dressingen MPP. Først av alt tas det tiltak for å eliminere respirasjonssvikt: gjenoppretting av åpenhet i øvre luftveier, sug av slim og blod fra luftrøret og bronkiene, syning av tungen eller innføring av en luftkanal, luftrørsintubasjon, i henhold til indikasjoner på mekanisk ventilasjon ved bruk av pusteapparater som "Lada", "Pnevmat-1" og andre, pålegging av en okklusiv bandasje, drenering av pleurahulen med spenning valvulær pneumotoraks. Ifølge indikasjoner - trakeostomi; midlertidig stopp av blødning med ustoppet ekstern blødning; påfyll av BCC med plasmaerstatninger (intravenøst ​​injiser fra 1 til 2 liter av hvilken som helst plasmaerstatning - polyglucin, 0,9% natriumkloridløsning, 5% glukoseløsning, etc.); transfuser blod fra 0 (I)-gruppen bare med blodtap av III-graden - 250-500 ml; produksjon av novokainblokader - vagosympatiske, pararenale og lokale traumatiske foci; innføring av kortikosteroider, smertestillende midler og hjertemedisiner; transport immobilisering av lemmer.
Et kompleks av antisjokktiltak blir utført ved MCP. Uavhengig av effekten av behandlingen, blir de sårede først evakuert til stadiet av kvalifisert medisinsk behandling.
Ved behandling av traumatisk sjokk spiller tidsfaktoren en enorm rolle. Jo tidligere sjokkbehandling startes, desto bedre resultater. Under nylige lokale kriger har dødeligheten fra sjokk gått betydelig ned på grunn av bruk av hjerte- og respiratorisk intensivbehandling og gjenopplivning, samt påfyll av volemiske tap så nært sårstedet som mulig. Takket være bruken av helikoptre som evakueringsmiddel, minimumstiden for levering av en såret person til scenen til en kvalifisert eller spesialisert omsorg. Under transport bør antisjokktiltak iverksettes.

Avsluttende behandling

Den endelige behandlingen av traumatisk sjokk i OMedB (OMO), i VCHG eller i SVCHG. Behandling av sjokk er en kompleks og mangefasettert korreksjon av utviklende patologiske prosesser.
Suksessen er umulig hvis du ikke handler på den opprinnelige årsaken, dvs. ikke eliminerer den pågående indre blødningen, ikke eliminerer den åpne pneumothoraxen, ikke utfører en operasjon for et knust lem, etc. det første stadiet kirurgi representerer et element i den etiologiske behandlingen av sjokk. Deretter vil dets patogenetiske element også påvirke forebyggingen av den irreversible utviklingen av sjokkprosessen. I noen tilfeller er således kirurgisk inngrep en integrert del av komplekset av anti-sjokkbehandling.
Under sorteringen av alle sårede i sjokktilstand i OMDB (OMO) og sykehus er de delt inn i 3 grupper.
Jeg grupperer- Såret med alvorlige skader livsviktig viktige organer og pågående indre blødninger. De sendes umiddelbart til operasjonssalen, hvor de umiddelbart utfører en laparotomi, torakotomi, etc., utfører en operasjon på det skadede organet og samtidig utfører antisjokkterapi.
II gruppe- såret med slike skader som gjør at operasjon kan utføres etter 1-2 timer.De sendes til antisjokkavdelingen, hvor de utfører nødvendig tilleggsforskning og samtidig gjennomføre behandlingen av sjokk, som fortsetter både under operasjonen og i den postoperative perioden.
III gruppe- alle sårede som umiddelbar kirurgisk behandling ikke er nødvendig. De sårede sendes til antisjokkavdelingen for sjokkbehandling.
Konservativ behandling innledes med:
1) kloakk av en av de overfladiske venene i ekstremitetene, og, om nødvendig, langvarig transfusjon av G etterfulgt av innføring av et PVC-kateter i vena cava superior;
2) kateterisering av blæren for timemåling av diurese;
3) innføring av en sonde i magen for dekompresjon og fjerning av mageinnhold.
Korrigering av hemodynamiske forstyrrelser.
Det utføres med det formål å nødpåfylle det tapte volumet av sirkulerende blod og væske. Grunnleggende prinsipp: overordnet - mengde og emner.

Traumatisk sjokk utvikler seg som et resultat av traumatisk skade på ulike organer og deler av kroppen, ledsaget av smerte, blodtap, som vises med alvorlig mekanisk skade, forgiftning på grunn av absorpsjon av forfallsprodukter fra iskemisk vev. Faktorer som disponerer for utvikling av sjokk og forverrer forløpet er hypotermi eller overoppheting, rus, sult, overarbeid.

Alvorlige skader er den tredje ledende årsaken til dødsfall hos voksne etter hjerte- og karsykdommer og ondartede neoplasmer. Til grunnene forårsaker skade, inkluderer trafikkulykker, skader som følge av fall fra høyde, skinneskader. medisinsk statistikk viser at det i det siste har blitt registrert oftere polytraumer - skader med skader på flere områder. De er preget av alvorlig svekkelse av vitale viktige funksjoner organisme, og først og fremst forstyrrelser i blodsirkulasjonen og respirasjonen.

I patogenesen av traumatisk sjokk tilhører et viktig sted blod- og plasmatap, som er ledsaget av nesten alle traumatiske skader. Som et resultat av skade oppstår vaskulær skade og en økning i permeabiliteten til vaskulære membraner, noe som fører til akkumulering av store mengder blod og plasma i skadeområdet. Og alvorlighetsgraden av offerets tilstand avhenger i stor grad ikke bare av volumet av tapt blod, men også av blødningshastigheten. Dermed forblir blodtrykket på verdiene som var før skaden hvis blødningen skjer sakte og blodvolumet synker med 20%. På høy hastighet blødende tap av sirkulerende blod med 30 % kan føre til døden for offeret. En reduksjon i volumet av sirkulerende blod - hypovolemi - fører til en økning i produksjonen av adrenalin og noradrenalin, som direkte handling til kapillærsirkulasjonen. Som et resultat av deres påvirkning, lukkes prekapillære lukkemuskler og postkapillære lukkemuskler utvides. Forstyrret mikrosirkulasjon forårsaker forstyrrelser i den metabolske prosessen, noe som resulterer i frigjøring av et stort antall melkesyre og dens opphopning i blodet. Mye økt beløp ufullstendig oksiderte produkter fører til utvikling av acidose, som igjen bidrar til utvikling av nye sirkulasjonsforstyrrelser og en ytterligere reduksjon i volumet av sirkulerende blod. Det lave volumet av sirkulerende blod kan ikke gi tilstrekkelig blodtilførsel til vitale organer, som først og fremst inkluderer hjernen, leveren, nyrene og hjernen. Deres funksjoner er begrenset, som et resultat av at irreversible morfologiske endringer utvikler seg.

Under traumatisk sjokk kan to faser spores:

Erektil, som oppstår umiddelbart etter skaden. I løpet av denne perioden er bevisstheten til offeret eller pasienten bevart, motorisk og talespenning, fraværet av en kritisk holdning til seg selv og omgivelsene noteres; hud og slimhinner er bleke, svette øker, pupiller utvides og reagerer godt på lys; arterielt trykk fortsatt er normalt eller kan øke, pulsen øker. Varigheten av den erektile fasen av sjokk er 10-20 minutter, i løpet av denne tiden forverres pasientens tilstand og går over i den andre fasen;

Forløpet av den torpide fasen av traumatisk sjokk er preget av en reduksjon i blodtrykket og utviklingen av alvorlig sløvhet. Endringen i tilstanden til offeret eller pasienten skjer gradvis. For å vurdere pasientens tilstand under den torpide fasen av sjokk, er det vanlig å fokusere på indikatorer på nivået av systolisk blodtrykk.

jeg grad- 90-100 m Hg. Kunst.; mens tilstanden til offeret eller pasienten forblir relativt tilfredsstillende og er preget av blekhet hud og synlige slimhinner, muskelskjelving; bevisstheten til offeret er bevart eller lett hemmet; puls opp til 100 slag per minutt, antall pust opp til 25 per minutt.

II grad- 85-75 mm Hg Kunst.; tilstanden til offeret er preget av en uttalt slapphet av bevissthet; blek hud, kald klebrig svette, reduksjon i kroppstemperatur er notert; pulsen økes - opptil 110-120 slag per minutt, grunn pust - opptil 30 ganger per minutt.

III grad- trykk under 70 mm Hg. Art., utvikler seg ofte med flere alvorlige traumatiske skader. Bevisstheten til offeret er sterkt hemmet, han forblir likegyldig til miljøet og tilstanden hans; reagerer ikke på smerte; hud og slimhinner er bleke, med en gråaktig fargetone; kaldsvette; puls - opptil 150 slag per minutt, grunn pust, hyppig eller omvendt sjelden; bevisstheten er mørklagt, puls og blodtrykk er ikke bestemt, pusten er sjelden, grunt, diafragmatisk.

Uten levering av rettidig og kvalifisert medisinsk behandling, ender den urolige fasen med en terminal tilstand, som fullfører utviklingen av alvorlig traumatisk sjokk og som regel fører til offerets død.

De viktigste kliniske tegnene. Traumatisk sjokk er preget av hemmet bevissthet; blek hud med en blåaktig skjær; nedsatt blodtilførsel, der neglesengen blir cyanotisk, når den trykkes med en finger, gjenopprettes ikke blodstrømmen på lang tid; venene i nakken og lemmer er ikke fylt og noen ganger blir usynlige; respirasjonsfrekvensen blir hyppigere og blir mer enn 20 ganger per minutt; pulsfrekvensen øker til 100 slag per minutt og over; systolisk trykk faller til 100 mm Hg. Kunst. og under; det er en skarp kulde i ekstremitetene. Alle disse symptomene er bevis på at kroppen omfordeler blodstrømmen, noe som fører til brudd på homeostase og metabolske endringer, blir en trussel mot livet til pasienten eller offeret. Sannsynligheten for gjenoppretting av svekkede funksjoner avhenger av sjokkets varighet og alvorlighetsgrad.

Sjokk er en dynamisk prosess, og uten behandling eller med forsinket medisinsk behandling blir dens mildere former alvorlige og til og med ekstremt alvorlige med utviklingen av irreversible endringer. Derfor er hovedprinsippet for vellykket behandling av traumatisk sjokk hos ofre å gi bistand i et kompleks, inkludert identifisering av brudd på de vitale funksjonene til offerets kropp og gjennomføring av tiltak rettet mot å eliminere livstruende forhold.

Nødhjelp på prehospitalt stadium inkluderer følgende trinn.

Gjenoppretting av åpenhet i luftveiene. Når du gir førstehjelp til offeret, husk det mest vanlig årsak, som fører til en forverring av tilstanden til offeret, er akutt respirasjonssvikt som følge av aspirasjon av oppkast, fremmedlegemer, blod og cerebrospinalvæske. Traumatiske hjerneskader er nesten alltid ledsaget av aspirasjon. Akutt respirasjonssvikt utvikler seg med flere brudd i ribbeina som følge av hemopneumothorax og sterke smerter. Samtidig utvikler offeret hyperkapni og hypoksi, som forverrer sjokkfenomenet, noen ganger forårsaker døden på grunn av kvelning. Derfor er den første oppgaven til omsorgspersonen å gjenopprette luftveiene.

Respirasjonssvikt, som dukket opp som et resultat av kvelning under tilbaketrekking av tungen eller alvorlig aspirasjon, skyldes generell angst hos offeret, alvorlig cyanose, svette, tilbaketrekking av bryst- og nakkemusklene under inspirasjon, hes og arytmisk pust. I dette tilfellet skal omsorgspersonen sørge for at offeret har åpne luftveier. Samtidig skal han vippe hodet til offeret bakover, føre underkjeven fremover og aspirere innholdet i de øvre luftveiene.

Intravenøse infusjoner av plasmaerstattende løsninger, hvis mulig, utføres samtidig med tiltak for å gjenopprette normal ventilasjon av lungene, mens, avhengig av størrelsen på skaden og mengden av blodtap, punkteres en eller to vener og intravenøs infusjon. av løsninger settes i gang. Formålet med infusjonsbehandling er å kompensere for underskuddet i sirkulerende blodvolum. Indikasjonen for begynnelsen av infusjonen av plasmaerstattende løsninger er en reduksjon i systolisk blodtrykk under 90 mm Hg. Kunst. I dette tilfellet, for å fylle på volumet av sirkulerende blod, brukes vanligvis følgende volumsubstituerende løsninger: syntetiske kolloider - polyglucin, polydez, gelatinol, reopoliglyukin; krystalloider - Ringers løsning, laktasol, isotonisk natriumkloridløsning; saltfrie løsninger - 5% glukoseløsning.

Hvis det er umulig å bruke infusjonsterapi på prehospitalt stadium med blodtap, plasseres offeret i liggende stilling med hodeenden senket; i fravær av skader på øvre og nedre ekstremiteter, får de en vertikal stilling, noe som vil øke det sentrale volumet av sirkulerende blod. I kritiske situasjoner, i fravær av mulighet for infusjonsterapi, vises introduksjonen vasokonstriktorerå øke blodtrykket.

Stoppe ekstern blødning, som utføres ved å legge på en tett bandasje, hemostatisk klemme eller tourniquet, tette såret osv. Stoppe blødninger bidrar til en mer effektiv infusjonsbehandling. Rask sykehusinnleggelse er nødvendig hvis offeret har indre blødninger, tegnene på disse er blek hud dekket med kaldsvette: rask puls og lavt blodtrykk.

Anestesi bør utføres før du fjerner offeret fra under tunge gjenstander, overføres til en båre, før påføring av transportimmobilisering, og utføres først etter alle tiltak for å gjenopprette vitale funksjoner, som inkluderer sanitet i luftveiene, innføring av løsninger i tilfelle av stort blodtap, stopp blødning.

Ved rask (opptil 1 time) transport påføres maskebedøvelse ved bruk av AP-1, Trintal-enheter og bruk av metoksyfluran og lokalbedøvelse novokain og trimekain.

Ved langvarig transport (mer enn 1 time) brukes narkotiske og ikke-narkotiske analgetika, de brukes også i tilfeller av nøyaktig diagnose (for eksempel amputasjon av et lem). Siden absorpsjon fra vev er svekket i den akutte perioden med alvorlig skade, administreres smertestillende medisiner intravenøst, sakte, under kontroll av respirasjon og hemodynamikk.

Immobilisering: transport og fjerning (fjerning) av offeret fra stedet og, hvis mulig, rask sykehusinnleggelse.

Fiksering av skadede lemmer forhindrer utseendet av smerte, noe som forsterker sjokkfenomenene, og er indikert i alle nødvendige saker uavhengig av tilstanden til offeret. Etablering av standard transport dekk.

Å legge offeret på en båre for transport spiller en like viktig rolle i hans redning. I dette tilfellet plasseres offeret på en slik måte at man unngår aspirasjon av luftveiene med oppkast, blod osv. Offeret, som er ved bevissthet, skal legges på ryggen. En bevisstløs pasient bør ikke legge en pute under hodet, siden det i en slik stilling er mulig å lukke luftveiene med tungen med redusert Muskelform. Hvis pasienten eller offeret er ved bevissthet, legges han på ryggen. Ellers må det huskes at med redusert muskeltonus, lukker tungen luftveiene, så du bør ikke legge en pute eller andre gjenstander under hodet til offeret. I tillegg kan en bøyd nakke i denne posisjonen forårsake en bøyning av luftveiene, og dersom det oppstår brekninger vil oppkastet fritt komme inn i luftveiene. I tilfelle blødning fra nesen eller munnen til offeret som ligger på ryggen, vil det flytende blodet og innholdet i magen fritt komme inn i luftveiene og lukke lumen. Dette er et veldig viktig øyeblikk i transporten av offeret, siden ifølge statistikk dør omtrent en fjerdedel av alle ofre for ulykker i de første minuttene på grunn av aspirasjon av luftveiene og feil posisjon under transport. Og hvis offeret i dette tilfellet overlever de første timene, utvikler han i fremtiden, i de fleste tilfeller, lungebetennelse etter aspirasjon, som er vanskelig å behandle. Derfor, for å unngå slike komplikasjoner, anbefales det at offeret i slike tilfeller legges på magen og sørger for at hodet er vendt til siden. Denne posisjonen vil lette utstrømningen av blod fra nesen og munnen til utsiden, i tillegg vil tungen ikke forstyrre den frie pusten til offeret.

Posisjonen til offeret som ligger på siden med hodet vendt til siden vil også bidra til å unngå luftveisaspirasjon og tilbaketrekking av tungen. Men slik at offeret ikke kan snu seg på ryggen eller med ansiktet ned, bør benet han ligger på bøyes inn kneledd: i denne posisjonen vil den tjene som en støtte for offeret. Når du transporterer offeret, bør det huskes at hvis brystet er skadet, for å lette pusten, er det bedre å legge offeret og løfte øvre del kropp; ved brudd i ribbeina skal offeret legges på den skadede siden, og da vil kroppsvekten virke som en skinne som hindrer smertefulle bevegelser av ribbeina under pusten.

Under transport av offeret fra stedet, må den assisterende personen huske at hans oppgave er å forhindre forverring av sjokk, redusere alvorlighetsgraden av hemodynamiske og respiratoriske lidelser, som utgjør den største faren for offerets liv.

Førstehjelp for sjokk

Sjokk er en generell reaksjon fra kroppen på en nødsituasjon (traume, allergi). Kliniske manifestasjoner: akutte kardiovaskulær svikt og nødvendigvis - polyorganisk insuffisiens.

Hovedleddet i patogenesen av traumatisk sjokk er lidelser forårsaket av vevs blodstrømsskade. Traumer fører til brudd på integriteten til blodkar, blodtap, som er utløseren av sjokk. Det er et underskudd i volumet av sirkulerende blod (BCC), blødning (iskemi) i organene. Samtidig, for å opprettholde blodsirkulasjonen i de vitale organene (hjerne, hjerte, lunger, nyrer, lever) på det nødvendige nivået på bekostning av andre (hud, tarm, etc.), aktiveres kompensasjonsmekanismer, dvs. blodstrømmen blir omfordelt. Dette kalles sentralisering av blodsirkulasjonen, på grunn av hvilken arbeidet til vitale organer opprettholdes i noen tid.

Den neste kompensasjonsmekanismen er takykardi, som øker passasjen av blod gjennom organene.

Men etter en tid får kompenserende reaksjoner karakter av patologiske. På nivået av mikrosirkulasjon (arterioler, venoler, kapillærer) synker tonen i kapillærer og venuler, blod samles (patologisk avsatt) i venuler, noe som tilsvarer gjentatt blodtap, siden området med venoler er enormt. Videre mister kapillærer også tonen, de strekker seg ikke, de fylles med blod, det stagnerer, noe som forårsaker massive mikrotrombi - grunnlaget for hemokoagulasjonsforstyrrelser. Det er et brudd på åpenheten til kapillærveggen, plasmalekkasje, blod kommer igjen inn i stedet for dette plasmaet. Dette er allerede en irreversibel, terminal fase av sjokk, kapillærtonen er ikke gjenopprettet, og kardiovaskulær insuffisiens utvikler seg.

I andre organer i sjokk er endringer på grunn av redusert blodtilførsel (hypoperfusjon) sekundære. Den funksjonelle aktiviteten til CNS er bevart, men komplekse funksjoner i ferd med iskemi av en hjerne er ødelagt.

Sjokk er ledsaget av respirasjonssvikt, da det er hypoperfusjon av blodet i lungene. Takypné, hyperpné begynner som et resultat av hypoksi. De såkalte ikke-respiratoriske funksjonene til lungene (filtrerende, avgiftende, hematopoetiske) lider, blodsirkulasjonen forstyrres i alveolene og den såkalte "sjokklungen" oppstår - interstitielt ødem. I nyrene er det først en nedgang i diurese, så er det en akutt nyresvikt, "sjokknyre", da nyren er svært følsom for hypoksi.

Dermed dannes det raskt polyorganisk svikt, og døden inntreffer uten akutte antisjokktiltak.

Sjokkklinikk. I den innledende perioden observeres ofte spenning, pasienten er euforisk, innser ikke alvorlighetsgraden av tilstanden hans. Dette er den erektile fasen og er vanligvis kort. Så kommer den våte fasen: offeret blir hemmet, sløvt, apatisk. Bevisstheten er bevart opp til terminalstadiet. Huden er blek, dekket av kaldsvette. For en ambulansepersonell er den mest praktiske måten å beregne blodtap på ved systolisk blodtrykk (SBP).

1. Hvis SBP er 100 mm Hg, er blodtapet ikke mer enn 500 ml.

2. Hvis HAGEN er 90-100 mm Hg. Kunst. - opptil 1 l.

3. Hvis HAGEN er 70-80 mm Hg. Kunst. - opptil 2 l.

4. Hvis SBP er mindre enn 70 mm Hg. Kunst. - mer enn 2 liter.

Sjokk I grad - det kan ikke være åpenbare hemodynamiske forstyrrelser, blodtrykket reduseres ikke, pulsen økes ikke.

Sjokk II grad - systolisk trykk reduseres til 90-100 mm Hg. Art., pulsen blir raskere, blekhet i huden utvikler seg, perifere vener avtar.

Sjokk III grad - en alvorlig tilstand. SBP 60-70 mmHg Art., pulshastighet opp til 120 per minutt, svak fylling. Skarp blekhet av integumenter, kaldsvette.

IV grad sjokk er en ekstremt alvorlig tilstand. Bevisstheten er først forvirret, for så å forsvinne. På bakgrunn av blekhet i huden oppstår cyanose, et flekket mønster. SBP 60 mmHg Takykardi 140-160 per minutt, pulsen bestemmes kun på store kar.

Generelle prinsipper sjokkbehandling:

1. Tidlig behandling da sjokk varer 12-24 timer.

2. Etiopatogenetisk behandling, dvs. behandling avhengig av årsak, alvorlighetsgrad, sjokkforløp.

3. Omfattende behandling.

4. Differensiert behandling.

Øyeblikkelig hjelp

1. Sikre at luftveiene er åpne:

Lett tipping av hodet bakover;

fjerning av slim, patologisk sekresjon eller Fremmedlegemer fra orofarynx;

Opprettholde åpenheten til de øvre luftveiene ved hjelp av en luftvei.

2. Pustekontroll. Utføres ved ekskursjon av bryst og mage. I fravær av pust - presserende kunstig åndedrett "munn til munn", "munn til nese" eller ved hjelp av bærbart pusteapparat.

3. Kontroll av blodsirkulasjonen. Sjekk pulsen på store arterier (carotis, femoral, brachial). I fravær av en puls - en presserende indirekte hjertemassasje.

4. Sikre venøs tilgang og igangsetting av infusjonsbehandling.

Ved hypovolemisk sjokk gis isotonisk natriumkloridløsning eller Ringers løsning. Hvis hemodynamikken ikke stabiliserer seg, kan fortsatt blødning (hemothorax, rupturer av parenkymale organer, brudd i bekkenbenet) antas.

5. Stopp ekstern blødning.

6. Smertelindring (promedol).

7. Immobilisering for skader i lemmer, ryggraden.

8. Avslutning av allergeninntak når anafylaktisk sjokk.

Ved traumatisk sjokk er det først og fremst nødvendig å stoppe blødningen (hvis mulig) ved å bruke turniquet, tette bandasjer, tamponade, klemme det blødende fartøyet, etc.

Ved sjokk av I-II grad er intravenøs infusjon av 400-800 ml polyglucin indisert, noe som er spesielt tilrådelig for å forhindre fordypning av sjokk dersom det er nødvendig å transportere det over lange avstander.

Ved I-III grads sjokk, etter transfusjon av 400 ml polyglucin, skal 500 ml Ringers oppløsning eller 5 % glukoseoppløsning transfunderes, og deretter skal infusjonen av polyglucin gjenopptas. Fra 60 til 120 ml prednisolon eller 125-250 ml hydrokortison tilsettes løsningene. Ved alvorlig traume anbefales infusjon i to årer.

Sammen med infusjoner bør anestesi utføres i form av lokalbedøvelse med en 0,25-0,5% løsning av novokain i området med brudd; hvis det ikke er skade på de indre organene, traumer på skallen intravenøst ​​administrerte løsninger av Promedol 2% - 1,0-2,0, Omnopon 2% - 1-2 ml eller Morfin 1% - 1-2 ml.

Ved sjokk av III-IV-grad bør anestesi kun utføres etter transfusjon av 400-800 ml polyglucin eller reopoliglyukin. Hormoner administreres også: prednisolon (90-180 ml), deksametason (6-8 ml), hydrokortison (250 ml).

Du bør ikke strebe etter å øke blodtrykket raskt. Innføring av pressoraminer (mezaton, noradrenalin, etc.) er kontraindisert.

For alle typer sjokk utføres oksygeninhalasjoner. Hvis pasientens tilstand er ekstremt alvorlig og transport over lang avstand er nødvendig, spesielt i landsbygda, det er ingen grunn til å forhaste seg. Det er tilrådelig å i det minste delvis kompensere for blodtap (BCC), gjennomføre pålitelig immobilisering og stabilisere hemodynamikken hvis mulig.

Offeret i det innledende stadiet føler ofte alvorlig smerte og signaliserer det med midlene som er tilgjengelige for ham: skriking, stønn, ord, ansiktsuttrykk, gester. I den første, erektile, sjokkfasen er pasienten spent, redd, engstelig. Ofte aggressiv. Motstår undersøkelse, forsøk på behandling. Han kan skynde seg rundt, skrike av smerte, stønne, gråte, klage over smerte, spørre eller kreve smertestillende midler, medisiner.

I denne fasen er kroppens kompenserende evner ennå ikke oppbrukt, og blodtrykket øker ofte til og med når blødningen fortsetter og/eller sjokk utvikler seg. Det er rask hjerterytme (takykardi), rask pust (takypné), dødsangst, kald klam svette (denne svetten er vanligvis luktfri), skjelvinger (skjelving) eller små muskelrykninger. Pupillene utvides (reaksjon på smerte), øynene skinner. Utseendet er rastløst, stopper ikke ved noe. Kroppstemperaturen kan være lett forhøyet (37-38 C) selv i fravær av sårinfeksjon, ganske enkelt som et resultat av stress, katekolaminfrigjøring og økt basal metabolsk hastighet. Pulsen opprettholder en tilfredsstillende fylling, rytme. Fraværende økt sammenlignet med normen (som en reaksjon på smerte og stress). Samtidig er det en spasme av hudkar - blekhet, tegn på utvikling av DIC, syndromet "sjokknyre", "sjokklunge". Huden er vanligvis kald (vasospasme).

Torpisk sjokkfase

I denne fasen slutter pasienten i de fleste tilfeller å skrike, stønne, gråte, dunke rundt i smerte, ikke spør om noe, krever ikke. Han er sløv, sløv, sløv, døsig, deprimert, kan ligge i fullstendig utmattelse eller miste bevisstheten. Noen ganger kan offeret bare gi et svakt stønn. Denne oppførselen skyldes sjokktilstanden. I dette tilfellet reduseres ikke smerten. Blodtrykket synker, noen ganger til kritisk lave tall eller oppdages ikke i det hele tatt når det måles på perifere kar. Alvorlig takykardi. Smertefølsomhet er fraværende eller kraftig redusert. Han reagerer ikke på noen manipulasjoner i sårområdet. Enten svarer ikke på spørsmål, eller svarer knapt hørbart. Anfall kan forekomme. Ufrivillig utskillelse av urin og avføring forekommer ofte.

Øynene til en pasient med tørt sjokk svekker, mister glansen, ser nedsunket ut, skygger vises under øynene. Pupillene utvides. Blikket er fast og rettet mot det fjerne. Kroppstemperaturen kan være normal, forhøyet (feste av en sårinfeksjon) eller noe senket til 35,0-36,0 °C («energiutarming» av vev), frysninger selv i den varme årstiden. Oppmerksomheten trekkes til den skarpe blekheten til pasienter, cyanose (cyanose) i leppene og andre slimhinner. Lave nivåer av hemoglobin, hematokrit og erytrocytter i blodet.

Fenomenene med rus er notert: leppene er tørre, uttørket, tungen er tungt belagt, pasienten er plaget av konstant sterk tørste, kvalme. Oppkast kan forekomme, som er et dårlig prognostisk tegn. Utviklingen av "sjokknyre"-syndromet observeres - til tross for tørsten og den rikelige drikken som gis om det, har pasienten lite urin og den er svært konsentrert, mørk. Ved alvorlig sjokk kan det hende at pasienten ikke har urin i det hele tatt. Syndromet "sjokklunge" - til tross for rask pust og intensivt arbeid i lungene, forblir tilførselen av oksygen til vev ineffektiv på grunn av vasospasme og lave hemoglobinnivåer i blodet.

Huden til en pasient med torpid sjokk er kald, tørr (det er ikke lenger kaldsvette - det er ingenting å svette med på grunn av det store tapet av væske under blødning), vevsturgor (elastisitet) reduseres. Skjerping av ansiktstrekk, utjevning av nasolabiale folder. Subkutane årer kollapset. Pulsen er svak, dårlig fylt, kan være trådete eller ikke oppdages i det hele tatt. Jo raskere og svakere pulsen er, desto mer alvorlig blir sjokket.

Dysfunksjon av leveren er notert (siden leveren også mottar mindre blod og opplever oksygen sult). Hvis en pasient med traumatisk sjokk overlever, kan en (vanligvis mild) gulhet i huden vises etter noen dager, som et resultat av en økning i nivået av bilirubin i blodet og et brudd på den bilirubinbindende funksjonen til leveren .

Ordet "sjokk" har blitt forankret i moderne kultur som en følelse av overraskelse, indignasjon eller en annen lignende følelse. Imidlertid hans sann verdi er av en helt annen karakter. Denne medisinske termen oppsto tidlig på 1700-tallet, takket være den berømte kirurgen James Latta. Siden den gang har leger brukt det mye i spesialistlitteratur og kasushistorier.

Sjokk er en alvorlig tilstand der det er et kraftig trykkfall, en endring i bevissthet, og det oppstår forstyrrelser i forskjellige organer (nyrer, hjerne, lever og andre). Det er et stort antall årsaker som kan føre til denne patologien. En av dem er en alvorlig skade, for eksempel en løsrivelse eller knusing av arm / ben; dypt sår med blødning; brudd femur. I dette tilfellet kalles sjokket traumatisk.

Årsaker til utvikling

Forekomsten av denne tilstanden er assosiert med to hovedfaktorer - smerte og tap av blod. Jo mer uttalt de er, jo dårligere vil helsen og prognosen for offeret være. Pasienten er ikke klar over trusselen mot livet og kan ikke en gang yte førstehjelp til seg selv. Det er denne patologien som er spesielt farlig.

Enhver alvorlig skade kan forårsake ekstremt smertesyndrom, som er ekstremt vanskelig for en person å takle på egen hånd. Hvordan reagerer kroppen på dette? Han prøver å redusere persepsjonen ubehag og redde livet ditt. Hjernen undertrykker nesten arbeidet fullstendig smertereseptorer og øker hjertefrekvensen, øker blodtrykket og aktiverer luftveiene. bruke på det stor mengde energi, hvis tilførsel raskt blir oppbrukt.

Opplegg

Etter at energiressursene forsvinner, bremser bevisstheten, trykket faller, men hjertet fortsetter å jobbe med all sin kraft. Til tross for dette sirkulerer blodet dårlig gjennom karene, og det er grunnen til at de fleste vevene mangler oksygen og næringsstoffer. Nyrene er de første som lider, og da blir funksjonene til alle andre organer forstyrret.

Følgende faktorer kan forverre prognosen ytterligere:

  1. blodtap. En reduksjon i mengden blod som sirkulerer gjennom karene vil føre til et større trykkfall på kort tid. Ofte er alvorlig blodtap med utvikling av sjokk dødsårsaken;
  2. Crash syndrom. Knusing eller knusing av vev fører til deres nekrose. Dødt vev er de sterkeste giftstoffene for kroppen, som, når de slippes ut i blodet, forgifter offeret og forverrer hans velvære;
  3. Blodforgiftning/sepsis. Tilstedeværelsen av et forurenset sår (pga skuddsår, når du blir skadet med en skitten gjenstand, etter å ha kommet på jordens sår, etc.) - dette er risikoen for at farlige bakterier kommer inn i blodet. Deres reproduksjon og aktive liv kan føre til rikelig frigjøring av giftstoffer og forstyrrelse av funksjonene til forskjellige vev;
  4. Kroppstilstand. Beskyttelsessystemer og kroppens evne til å tilpasse seg er ikke det samme hos ulike individer. Ethvert sjokk er en stor fare for barn, eldre, personer med en alvorlig kronisk sykdom eller med en vedvarende reduksjon i immunitet.

Sjokktilstanden utvikler seg raskt, den forstyrrer hele organismens arbeid og ender ofte med døden. Bare rettidig behandling kan forbedre prognosen og øke sjansene for offeret til å leve. Og for å gi det, er det nødvendig å gjenkjenne de første tegnene på traumatisk sjokk i tide og ringe et ambulanseteam (ambulanse).

Symptomer

Alle de forskjellige manifestasjonene av patologi kan reduseres til 5 hovedtrekk som gjenspeiler arbeidet til hele organismen. Hvis en person har en alvorlig skade og disse symptomene, er sannsynligheten for en sjokktilstand ekstremt høy. I dette tilfellet bør du ikke nøle med å gi førstehjelp.

Til det typiske kliniske manifestasjoner relatere:

Endring av bevissthet

I de fleste tilfeller går bevisstheten gjennom 2 stadier under utviklingen av denne tilstanden. På først ( erektil), en person er veldig spent, hans oppførsel er utilstrekkelig, tankene hans "hopper" og har ikke en logisk forbindelse. Som regel varer det ikke lenge - fra flere minutter til 1-2 timer. Dette etterfølges av den andre fasen urolig), der atferden til offeret endres betydelig. Han blir:

  • apatisk. Alt som skjer rundt en person, bryr han seg praktisk talt ikke. Pasienten reagerer kanskje ikke eller reagerer dårlig på verbale appeller, klapp på kinnene, endringer i miljøet og andre irriterende stoffer;
  • dynamisk. Offeret endrer ikke posisjonen til kroppen eller er ekstremt treg med å prøve å gjøre noen bevegelse;
  • Følelsesløs. Hvis pasientens tale er bevart, kommuniserer han i monostavelser, uten intonasjoner og ansiktsuttrykk, absolutt likegyldig.

En ting forener disse to stadiene - manglende evne til å vurdere tilstedeværelsen av alvorlig skade og en trussel mot ens liv tilstrekkelig. Derfor trenger han hjelp fra folk rundt seg for å ringe legen.

Økning i antall hjerteslag (HR)

Hjertemuskelen, til siste minutt av livet, prøver å opprettholde tilstrekkelig blodtrykk og blodtilførsel til vitale organer. Det er grunnen til at hjertefrekvensen kan øke betydelig - hos noen pasienter kan den nå opptil 150 eller flere slag/minutt, med en hastighet på opptil 90 slag/min.

Respirasjonssvikt

Siden de fleste vev mangler oksygen, prøver kroppen å øke tilførselen fra omgivelsene. Dette fører til en økning i pustefrekvensen, det blir overfladisk. Med en betydelig forringelse av velvære sammenlignes det med "pusten til et jaget dyr."

Senke blodtrykket (BP)

Hovedkriteriet for patologi. Hvis, på bakgrunn av en alvorlig skade, tallene på tonometeret synker til 90/70 mm Hg. og mindre - dette kan betraktes som det første tegnet på et brudd på arbeidet med blodkar. Jo mer uttalt blodtrykksfallet er, desto dårligere er prognosen for pasienten. Hvis det nedre trykktallet faller til 40 mm Hg, stopper nyrenes arbeid og akutt nyresvikt oppstår. Det er farlig ved akkumulering av giftstoffer (kreatinin, urea, urinsyre) og utvikling av alvorlig uremisk koma/urosepsis.

Metabolsk forstyrrelse

Manifestasjonene av dette syndromet er ganske vanskelige å oppdage hos offeret, men det er han som ofte fører til døden. Siden nesten alt vev har mangel på energi, blir arbeidet deres forstyrret. Noen ganger blir disse endringene irreversible og fører til svikt i ulike organer i det hematopoetiske, fordøyelses- og immunsystemet, nyrene.

Klassifisering

Hvordan finne ut hvor farlig en persons tilstand er og hvordan man grovt kan navigere i behandlingstaktikken? For dette formål har leger utviklet grader som varierer i nivået av blodtrykk, hjertefrekvens, graden av depresjon av bevissthet og pust. Disse parametrene kan raskt og nøyaktig vurderes i enhver setting, noe som gjør bestemmelsen av graden til en ganske enkel prosess.

Den moderne klassifiseringen i henhold til Keith er presentert nedenfor:

Jeg (lys) Undertrykt, men pasienten tar kontakt. Svar kort, følelsesmessig, det er praktisk talt ingen ansiktsuttrykk. Grunne, hyppige (20-30 pust per minutt), lett å bestemme. Opptil 9090-10070-80

grader grad av bevissthet Pusten endres Hjertefrekvens (bpm) BP (mm Hg)
Syst. (øverst på tonometeret) diast. (lavere på tonometeret)
jeg (lys) Undertrykt tar imidlertid pasienten kontakt. Han svarer kort, uten følelser, det er praktisk talt ingen ansiktsuttrykk. Grunne, hyppige (20-30 pust per minutt), lett å bestemme. Opp til 90 90-100 70-80
II (moderat) Offeret reagerer kun på en sterk stimulus (høy stemme, klapp i ansiktet, etc.). Kontakt er vanskelig. Veldig overfladisk, respirasjonsfrekvens over 30. 90-119 70-80 50-60
III (tung) Pasienten er bevisstløs eller i fullstendig apati. Han reagerer ikke på noen stimuli. Elevene smalner praktisk talt ikke inn i lyset. Pusten er nesten umerkelig, veldig grunt. Over 120 Mindre enn 70 Mindre enn 40

I gamle monografier pekte leger i tillegg ut IV eller ekstremt alvorlig grad men dette anses for øyeblikket som upraktisk. Grad IV er pre-pine og begynnelsen av å dø, når enhver pågående behandling blir ubrukelig. Det er mulig å oppnå en betydelig effekt fra terapi bare i de første 3 stadiene av patologien.

I tillegg deler leger traumatisk sjokk i 3 stadier, avhengig av tilstedeværelsen av symptomer og kroppens respons på behandlingen. Denne klassifiseringen bidrar også til en foreløpig vurdering av trusselen mot liv og den sannsynlige prognosen.

Jeg iscenesetter (kompensert). Pasienten beholder normalt/høyt blodtrykk, men det er typiske tegn på patologi;

II (dekompensert). I tillegg til en uttalt reduksjon i trykk, kan funksjonssvikt i ulike organer (nyrer, hjerte, lunger og andre) oppstå. Kroppen reagerer på den pågående behandlingen og med riktig assistansealgoritme er det mulig å redde livet til offeret;

III (ildfast). På dette stadiet er eventuelle terapeutiske tiltak ineffektive - karene kan ikke opprettholde det nødvendige blodtrykket, og hjertets arbeid stimuleres ikke av legemidler. I de aller fleste tilfeller ender ildfast sjokk med døden.

Det er ganske vanskelig å forutsi på forhånd hvilket stadium en pasient vil utvikle - det avhenger av et stort antall faktorer, inkludert kroppens tilstand, alvorlighetsgraden av skader og volumet medisinske tiltak.

Førstehjelp

Hva bestemmer om en person vil overleve eller dø med utviklingen av denne patologien? Forskere har bevist at det viktigste er aktualiteten til førstehjelp for traumatisk sjokk. Hvis det gis i nær fremtid og offeret blir ført til sykehuset innen en time, reduseres sannsynligheten for død betydelig.

Her er noen trinn du kan ta for å hjelpe pasienten:

  1. Ring en ambulanse. Dette punktet er av grunnleggende betydning - jo raskere legen starter fullstendig behandling jo høyere er pasientens sjanse for å bli frisk. Hvis skaden oppsto i et avsidesliggende område der det ikke er noen ambulansestasjon, anbefales det å levere personen uavhengig til nærmeste sykehus (eller akuttmottak);
  2. Sjekk luftveiens åpenhet. Enhver sjokkassistansealgoritme må inkludere dette elementet. For å gjøre dette må du vippe hodet til offeret, skyve underkjeven fremover og undersøke munnhulen. Hvis det er oppkast, eventuelle fremmedlegemer - de må fjernes. Når tungen trekker seg tilbake, er det nødvendig å trekke den fremover og feste den til underleppen. For å gjøre dette kan du bruke en vanlig pinne;
  3. Stopp blødningen, hvis tilgjengelig. Et dypt sår, et åpent brudd eller et knust lem er ofte årsaken til alvorlig blodtap. Hvis denne prosessen ikke stoppes raskt, vil personen miste en stor mengde blod, som ofte fører til døden. I de aller fleste tilfeller oppstår slik blødning fra et stort arterielt kar.
    Å legge på en tourniquet over skadestedet er den beste tingen å gjøre i førstehjelp. Hvis såret er plassert på benet, påføres det på den øvre tredjedelen av låret, over klær. Hvis armen er skadet - på øvre del av skulderen. For å stramme fartøyet, kan du bruke alle materialer for hånden: et belte, et sterkt belte, et sterkt tau, etc. Hovedkriteriet for en skikkelig turniquet er å stoppe blødningen. En lapp bør legges under tourniqueten med tidspunktet for påføringen.
  4. Bedøve. I førstehjelpsskrin, dameveske eller i nærmeste apotek kan du ofte finne ulike smertestillende midler: Paracetamol, Analgin, Citramon, Ketorol, Meloxicam, Pentalgin og andre. Det anbefales å gi offeret 1-2 tabletter av noen av stoffene med lignende effekt. Dette vil redusere symptomene noe;
  5. Immobiliser det berørte lemmet. Et brudd, en tourniquet, et dypt sår, en alvorlig skade - dette er en langt fra fullstendig liste over forhold der det er nødvendig å fikse en arm eller et ben. For å gjøre dette kan du bruke sterke improviserte materialer (brett, stålrør, en sterk tregren, etc.) og en bandasje.

Det er mange nyanser av splinting, men det viktigste er å kvalitativt immobilisere lemmen i en fysiologisk stilling for den og ikke skade den. Armen må bøyes 90° i albueleddet og "vikles" til kroppen. Benet skal være rett i hofte- og kneledd.

Når skaden er lokalisert på stammen er det noe vanskeligere å gi kvalitetshjelp. Det er også nødvendig å ringe ambulanseteamet og bedøve offeret. Men for å stoppe blødningen anbefales det å legge på en tett trykkbandasje. Hvis mulig, påføres en tett bomullspute på sårstedet for å øke trykket på karene.

Hva du ikke skal gjøre når du er sjokkert

  • Uten et spesifikt mål, forstyrre offeret, endre posisjonen til kroppen hans, prøve uavhengig å komme seg ut av stuporen;
  • Bruk et stort antall tabletter (eller andre doseringsformer) med smertestillende effekt (mer enn 3). En overdose av disse stoffene kan forverre pasientens velvære, forårsake mageblødning eller alvorlig forgiftning;
  • Hvis det er noen gjenstand i såret, bør du ikke prøve å fjerne det selv - legene på det kirurgiske sykehuset vil håndtere dette;
  • Hold tourniqueten på lemmen i mer enn 60 minutter. I tilfelle det er behov for å stoppe blødningen i mer enn 1 time, er det nødvendig å svekke den med 5-7 minutter. Dette vil delvis gjenopprette stoffskiftet i vevene og forhindre forekomsten av koldbrann.

Behandling

Alle ofre i sjokktilstand må legges inn på intensivavdelingen på nærmeste sykehus. Når det er mulig prøver ambulanseteam å plassere slike pasienter på tverrfaglige kirurgiske sykehus, hvor alle nødvendig diagnostikk og nødvendige fagfolk. Behandlingen av slike pasienter er en av de mest utfordrende oppgaver, siden brudd forekommer i nesten alle vev.

Behandlingsprosessen inkluderer et stort antall prosedyrer som er rettet mot å gjenopprette kroppsfunksjoner. Forenklet sett kan de deles inn i følgende grupper:

  1. Fullstendig smertelindring. Til tross for at legen/paramedicen administrerer noen av de nødvendige medikamentene mens de fortsatt er i ambulansen, på sykehuset, supplerer leger smertestillende terapi. Om nødvendig, operasjonen, kan pasienten nedsenkes i full narkose. Det skal bemerkes at kampen mot smerte er en av de høydepunkter i antisjokkterapi, siden denne følelsen er hovedårsaken til patologien;
  2. Gjenoppretting av åpenhet i luftveiene. Behovet for denne prosedyren bestemmes av pasientens tilstand. Ved brudd på pustehandlingen, utilstrekkelig innånding av oksygen eller skade på luftrøret, er en person koblet til et kunstig åndedrettsapparat (forkortet ventilator). I noen tilfeller krever dette et snitt i nakken med installasjon av et spesielt rør (trakeostomi);
  3. Slutt å blø. Hvordan raskere blod forlater karene - jo lavere blodtrykket faller - jo mer lider kroppen. Hvis denne patologiske kjeden avbrytes og normal blodstrøm gjenopprettes, økes pasientens sjanser for overlevelse betydelig;
  4. Opprettholde tilstrekkelig blodstrøm. For at blod skal bevege seg gjennom karene og gi næring til vevet, må et visst nivå av blodtrykk og nok selve blodet. For å gjenopprette hemodynamikk, blir leger hjulpet av transfusjon av plasmaerstattende løsninger og spesielle medisiner stimulerende arbeid av det kardiovaskulære systemet(dobutamin, noradrenalin, adrenalin, etc.);
  5. Gjenoppretting av normal metabolisme. Mens organene er inne oksygen sult', i dem er det en metabolsk forstyrrelse. Å justere metabolske forstyrrelser, leger kan bruke glukose-saltløsninger; vitamin B 1, B 6, PP og C; albuminløsning og andre medisinske tiltak.

Med vellykket oppnåelse av disse målene slutter menneskeliv å være i fare. Til videre behandling han overføres til ICU (intensivavdeling) eller til vanlig sykehusavdeling. Det er ganske vanskelig å snakke om vilkårene for behandling i dette tilfellet. Det kan variere fra 2-3 uker til flere måneder, avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden.

Komplikasjoner

Sjokket etter en ulykke, katastrofe, angrep eller andre traumer er forferdelig ikke bare for symptomene, men også for komplikasjonene. Samtidig blir en person sårbar for ulike mikrober, risikoen for blokkering av blodkar ved blodpropp tidobles i kroppen, funksjonen til nyreepitel. Ofte dør folk ikke av sjokkmanifestasjoner, men på grunn av utviklingen av alvorlige bakterielle infeksjoner eller skade på indre organer.

Sepsis

Dette er hyppig og farlig komplikasjon, som oppstår hos hver tredje pasient som kommer inn på intensivavdelingen etter en skade. Selv med det nåværende medisinnivået overlever ikke omtrent 15% av pasientene med denne diagnosen, til tross for felles innsats fra leger av forskjellige spesialiteter.

Sepsis oppstår når et stort antall mikrober kommer inn i menneskets blodomløp. Normalt er blodet helt sterilt – det skal ikke inneholde noen bakterier. Derfor fører deres utseende til en sterk inflammatorisk reaksjon av hele organismen. Pasientens temperatur stiger til 39 ° C og over, i forskjellige organer vises purulente foci som kan forstyrre driften deres. Ofte fører denne komplikasjonen til endringer i bevissthet, pust og normal vevsmetabolisme.

TELA

Skader på vev og karveggen forårsaker dannelse av blodpropper, som prøver å lukke den dannede defekten. Vanligvis hjelper denne forsvarsmekanismen bare kroppen til å stoppe blødninger fra små sår. I andre tilfeller er prosessen med trombedannelse en fare for personen selv. Det må også huskes at på grunn av den lave blodtrykk og langvarig liggende stilling oppstår systemisk stagnasjon av blod. Dette kan føre til "klumping" av celler i karene og øke risikoen for PE.

Lungeemboli (eller PE for kort) oppstår når det er en endring i den normale tilstanden til blodet og blodpropp kommer inn i lungene. Resultatet avhenger av størrelsen på de patologiske partiklene og aktualiteten til behandlingen. Med samtidig blokkering av begge lungearteriene er et dødelig utfall uunngåelig. Med obstruksjon av bare de minste grenene av fartøyet, kan den eneste manifestasjonen av PE være en tørr hoste. I andre tilfeller, for å redde liv, er det nødvendig å utføre spesiell terapi som tynner blodet, eller angiosurgisk intervensjon.

sykehus lungebetennelse

Til tross for grundig desinfeksjon er det på ethvert sykehus en liten prosentandel av mikrober som har dannet motstand mot forskjellige antiseptika. Det kan være Pseudomonas aeruginosa, resistent Staphylococcus aureus, influensabacillus og andre. Hovedmålet for disse bakteriene er immunkompromitterte pasienter, inkludert sjokkpasienter på intensivavdelinger.

Sykehuslungebetennelse rangerer først blant komplikasjoner forårsaket av sykehusflora. Selv om den er resistent mot de fleste antibiotika, kan denne lungelesjonen i stor grad behandles med reservemedisiner. Imidlertid er lungebetennelse som utvikler seg mot bakgrunn av sjokk alltid en alvorlig komplikasjon som forverrer prognosen for en person.

Akutt nyresvikt/kronisk nyresykdom (AKI og CKD)

Nyrene er det første organet som lider av lavt arterielt trykk. For deres arbeid er diastolisk (lavere) blodtrykk mer enn 40 mm Hg. Hvis den krysser denne linjen, begynner akutt nyresvikt. Denne patologien manifesteres ved opphør av urinproduksjon, akkumulering av giftstoffer i blodet (kreatinin, urea, urinsyre) og den generelle alvorlige tilstanden til personen. Hvis forgiftningen med de listede giftene ikke elimineres på kort tid og produksjonen av urin ikke gjenopprettes, er det stor sannsynlighet for å utvikle urosepsis, uremisk koma og død.

Men selv med vellykket behandling av akutt nyresvikt, kan nyrevev bli skadet nok til å utvikle seg kronisk sykdom nyrer. Dette er en patologi der et organs evne til å filtrere blod og fjerne giftige stoffer forverres. Det er nesten umulig å komme seg helt fra det, men riktig terapi kan bremse eller stoppe progresjonen av CKD.

Stenose av strupehodet

Svært ofte må en sjokkpasient kobles til et pusteapparat eller en trakeostomi. Takket være disse prosedyrene er det mulig å redde livet hans med nedsatt pust, men de har også langsiktige komplikasjoner. Den vanligste av disse er stenose i strupehodet. Dette er en innsnevring av en av delene av de øvre luftveiene, som utvikler seg etter fjerning av fremmedlegemer. Som regel oppstår det etter 3-4 uker og manifesterer seg ved respirasjonssvikt, heshet og en sterk "wheezing" hoste.

Behandling av alvorlig stenose av strupehodet utføres kirurgisk. Med rettidig diagnose av patologi og normal tilstand organisme, er nesten alltid prognosen for denne komplikasjonen gunstig.

Sjokk er en av de mest alvorlige patologiene som kan oppstå etter alvorlige skader. Dens symptomer og komplikasjoner fører ofte til offerets død eller utvikling av funksjonshemming. For å redusere sannsynligheten for et negativt utfall, er det nødvendig å gi førstehjelp og korteste tid ta personen til sykehuset. I en medisinsk institusjon vil leger ta nødvendige anti-sjokktiltak og prøve å minimere sannsynligheten for uønskede effekter.

En av de mest alvorlige effektene på kroppen av mekanisk kraft er utviklingen av traumatisk sjokk. Hyppigheten av dens forekomst varierer fra 20 til 50%, mens dødeligheten fra traumatisk sjokk når 30-40%.

Traumatisk sjokk (TS) (som følge av traumer) - akutt utvikling av livstruende patologisk prosess, på grunn av virkningen på kroppen av en supersterk patologisk stimulans og preget av alvorlig forstyrrelse av sentralnervesystemet, blodsirkulasjonen, respirasjonen og metabolismen. TS oppstår som et resultat av mekanisk skade - åpen og lukket (ledd, bryst, mage, hodeskalle); langvarig kompresjonssyndrom.

TS manifesteres ved dysfunksjon av mange vitale organer og systemer ( kardiovaskulær, nervøs, metabolisme)

Hemodynamiske forstyrrelser i TS er den viktigste patogenetiske faktoren: spasmer i perifere kar med sentralisering av blodstrømmen etterfølges av deres pareser, svekket mikrosirkulasjon og dannelse av mikrotromber. En "sjokknyre", en "sjokklunge" utvikles, og pasienter dør av multippel organsvikt.

I opprinnelsen til sjokk i traumer er to hovedfaktorer viktige:

Blodtap og smerte.

Alle de forskjellige endringene i offerets kropp under sjokk kan reduseres til 5 hovedgrupper av lidelser:

1. nevro-endokrine system

2. hemodynamikk

3. pust

4. metabolisme

5. strukturer av celler og vev.

I motsetning til kollaps, fortsetter traumatisk sjokk i form av en faseprosess. I utgangspunktet oppstår sentralisering av hemodynamikk på grunn av spasmer i perifere kar, deretter deres pareser og den såkalte mikrosirkulasjonskrisen. Væsken begynner å bevege seg fra vevene inn i blodet. Ekstracellulær og deretter cellulær dehydrering oppstår. Hvis en pasient har vært i en tilstand av vaskulær hypotensjon i lang tid uten kvalifisert hjelp, utvikler han irreversible endringer på grunn av langvarig spasme, og deretter pareser og shunting av perifere kar: dannelse av intravitale mikrotrombi ("slam") - konglomerater av blodceller i kapillærer, i små vener, og deretter i arteriene, noe som fører til degenerasjon av parenkymale organer. I slike tilfeller kan pasienter enten ikke bringes ut av sjokktilstand, eller når de trekkes tilbake, dør de etter 3-4 dager av akutt nyre- eller respirasjonssvikt.

Avhengig av tidspunktet for manifestasjonen av symptomkomplekset av sjokk, skilles primært sjokk (det utvikler seg på tidspunktet for eksponering for et traumatisk middel eller kort tid etter det); sekundært sjokk (utvikler seg flere timer etter skade)


Det er to faser i utviklingen av sjokk.

Eriktil fase varer fra flere minutter til en halv time. Det er preget av en uttalt reaksjon fra sentralnervesystemet og det sympatiske binyresystemet. I løpet av denne perioden, spesielt hvis skaden ble innledet av en sterk nervøs belastning, er det en økning i følsomhet for ytre stimuli, motorisk og taleeksitasjon, svingninger i arterielt og venetrykk, blekhet i huden, økt og ofte arytmi i pulsen , respirasjon, aktivering av metabolske prosesser. Offeret kan være spent, euforisk, uvitende om alvorlighetsgraden av tilstanden hans og skadene han har fått. Denne fasen er kortvarig og observeres sjelden i stadiene av medisinsk evakuering.

Torpid fase varer fra flere minutter til mange timer. Karakterisert av en reduksjon i reaksjonen til miljøet opp til svakhet og likegyldighet, en reduksjon i alvorlighetsgraden av hud- og senereflekser, en reduksjon i arterielt og venetrykk, en økning og reduksjon i pustedybden, en endring i fargen og hudens tilstand (blekhet, cyanose, kalde føtter). Bevissthet kan bevares som et resultat av sentralisering av blodsirkulasjonen.

Avhengig av alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser manifestert ved endringer i blodtrykk og puls, er det fire grader av sjokk.

I sjokk jeg grad(kompensert blodtap, vanligvis i mengden 5-10 ml / kg) kan det ikke være noen åpenbare hemodynamiske forstyrrelser, blodtrykket reduseres ikke, pulsen økes ikke.

I sjokk II grad systolisk blodtrykk faller til 90-100 mm Hg. Art., pulsen blir raskere, blekheten i huden øker, de perifere venene er kollapset.

I sjokk III grad alvorlig tilstand. Systolisk blodtrykk 60-80 mm Hg. Art., pulshastighet opp til 120 per minutt, svak fylling. Karakterisert av en skarp blekhet i huden, kaldsvette.

I sjokk IV grad tilstanden er ekstremt vanskelig.

Bevisstheten blir forvirret forsvinner. På bakgrunn av blekhet i huden vises cyanose, et flekkete mønster. Systolisk blodtrykk under 60 mm Hg. Kunst. Det er en skarp takykardi - opptil 140-160 per minutt. Pulsen bestemmes kun på store kar.

Funksjonene i forløpet av traumatisk sjokk dikterer behovet for å starte terapeutiske tiltak så tidlig som mulig, allerede på skadestedet.

Ved bestemmelse av alvorlighetsgraden av sjokk, i tillegg til disse indikatorene, fokuserer de også på mengden blodtap og skade på indre organer.

Lindring av smerte og etablering av hvile for det skadede området er hovedbetingelsene for forebygging og behandling av sjokk. Pålitelig og effektiv smertelindring oppnås ved å administrere narkotiske analgetika til offeret, for eksempel 1 ml av en 2% løsning av promedol s / c eller / m. Det er nødvendig å påføre en aseptisk bandasje på såret for alle typer åpen skade. Bandasjen beskytter ikke bare såret mot sekundær infeksjon og skaper fred, men har også en betydelig psykologisk betydning, da det danner en følelse av trygghet hos offeret, lindrer utseendet på såret hans og bidrar til å roe ned når man innser starten på behandling.

Det neste obligatoriske tiltaket er transportimmobilisering med standard eller improviserte skinner, som påføres etter kjente regler med fiksering av to eller tre ledd i alle tilfeller av brudd og dislokasjoner av bein, samt ved omfattende sår, spesielt i området av ledd, skade på store blodårer, brannskader og langvarig kompresjonssyndrom.

Ved sjokk av II-IV grad er stabilisering av sentral hemodynamikk nødvendig ved å introdusere antisjokk bloderstatninger. Valget av legemidler bestemmes av deres farmakodynamiske og reologiske egenskaper. Oftest brukes middels molekylvekt (polyglucin) og lav molekylvekt (reopolyglucin) dextraner. De øker og opprettholder BCC som et resultat av overgangen av væske fra de interstitielle rommene inn i vaskulærsengen. Disse stoffene normaliserer blodtrykket og sentralt venetrykk, forbedrer de reologiske egenskapene til blod og mikrosirkulasjon på grunn av deres kolloid-osmotiske egenskaper. Doser av legemidler er gjennomsnittlig 400-1200 ml. Løsningene administreres i/i en stråle eller drypp. Avhengig av pasientens tilstand brukes også gelatinol (400-800 ml) som anti-sjokkmiddel. Det øker raskt BCC, har gode reologiske egenskaper og forbedrer mikrosirkulasjonen. Av de andre anti-sjokkmidlene er Ringers løsning (500 ml) og 5 % glukoseløsning (400-600 ml) IV mye brukt.

Ved traumatisk sjokk III-IV grad, administreres 60-90 mg prednisolon eller 125-250 mg hydrokortison intravenøst ​​samtidig.

Obligatorisk permanent kateterisering av blæren, som står for timediurese. Overvåking av pasientens tilstand og effektiviteten av behandlingen ved forholdet mellom blodtrykk, timediurese, CVP, perifer blodtilførsel.

mest trekk traumatisk sjokk V tidlig alder er evnen barnets kropp opprettholde et normalt blodtrykksnivå i lang tid selv etter en alvorlig skade. Langvarig og vedvarende sentralisering av blodsirkulasjonen i fravær av passende behandling erstattes plutselig av hemodynamisk dekompensasjon. Derfor, jo yngre barnet er, jo mer ugunstig prognostisk tegn på sjokk er arteriell hypotensjon.

Ved gjengivelse førstehjelp:

Gjenopprett ytre pust

Stopp ekstern blødning

Innføringen av smertestillende midler (2% -1,0 promedol)

Transport immobilisering

Ved overtredelse åndedrettsfunksjon og kardiovaskulær aktivitet: 5% -1,0 efedrin, 2ml cordiamin

Ventilasjon med pusteapparat (hvis mulig)

Evakuering først.

Førstehjelp er rettet mot å opprettholde kroppens vitale funksjoner, som disse medisinske preparater, utfør novokainblokade, utfør infusjonsterapi.

Standard skjema for infusjonsterapi:

Polyglucin 400ml

Lactasol 1000ml eller natriumbikarbonat 4%-300ml

Hydrokortison 125ml eller Prednisolon 60mg

Glukose 20%-600ml

Ringers løsning 1000ml

Insulin 40ED (20ED i.v. med glukose, 20ED s.c.).

Etter å ha utført antisjokktiltak, bør den berørte personen umiddelbart evakueres for å gi kvalifisert medisinsk behandling. Sykehusinnleggelse er indisert i alle tilfeller av TS.