Drogi przenoszenia kleszczowego zapalenia mózgu: czy można zarazić się od osoby? Ciekawe wideo: jak niezawodnie chronić się przed kleszczowym zapaleniem mózgu. Meningoencefalityczna postać kleszczowego zapalenia mózgu

Kleszczowe zapalenie mózgu– ciężka ostra patologia wirusowa, której głównym zespołem klinicznym jest uszkodzenie struktur mózgu i rdzeń kręgowy. Poważne uszkodzenie jąder podkorowych i opon mózgowo-rdzeniowych u ludzi prowadzi do utrzymujących się objawów neurologicznych, nieodwracalnych powikłań, zatrzymania oddechu i bicia serca.

Co zrobić w przypadku ukąszenia kleszcza ixodid, jak objawiają się objawy choroby, gdzie się udać?

Właściwości patogenu

Tak wygląda wirus kleszczowego zapalenia mózgu

Czas inkubacji, obraz kliniczny i etapy remisji różnią się w zależności od podtypu wirusa kleszczowego zapalenia mózgu:

Europejski - powoduje łagodny obraz kliniczny z krótkim ostrym okresem, szybkim i całkowitym wyzdrowieniem;
Syberyjski – jest przyczyną krótkotrwałą okres wylęgania, przebieg dwufazowy, uszkodzenie centrali system nerwowy, uporczywe powikłania;
Dalekowschodni - niebezpieczny ze względu na częste zgony, prowadzi do ciężkich objawów klinicznych i późniejszej niepełnosprawności.

Wektory infekcji

Jest to sześć gatunków kleszczy ixodid. Kleszcz zapalenia mózgu sam nie choruje, jest nosicielem infekcji wirusowej. Zaraża się od dzikich (rzadziej domowych) ptaków i zwierząt, które są również nosicielami. Kleszczowe zapalenie mózgu jest ciężką antroponozą, choroba występuje wyłącznie u ludzi. Główną drogą przenoszenia infekcji wirusowej jest ukąszenie kleszcza wywołującego zapalenie mózgu.

Wysysając krew zwierząt, kleszcz zaraża się wirusem, który w ciągu 3–4 dni rozprzestrzenia się po całym ciele kleszcza. Wirus namnaża się w komórkach tkanki żywiciela i żyje aż do śmierci zwierzęcia. Najwyższa wartość w przypadku infekcji u ludzi, lokalizacja wirusów w ślinianki aha, zaznacz.

Kleszcze są nosicielami groźnej choroby – zapalenia mózgu

Aby zmniejszyć krzepnięcie ludzkiej krwi podczas przekłuwania skóry, kleszcz wydziela antykoagulant z gruczołów ślinowych, a wraz z nim masę wirusową.

Drogi zakażenia

Okres aktywności kleszczy przypada na późną wiosnę i lato, dlatego w tym sezonie zdarzają się przypadki kleszczowego zapalenia mózgu. Zakażenie następuje, gdy:

ukąszenie zarażonego kleszcza: wirus przedostaje się do krwi ludzkiej wraz ze śliną (chorobę rozpoznaje się u 6% ukąszonych);
spożycie mleka od zwierząt nosicieli, które nie zostało poddane obróbce cieplnej;
przypadkowe zmiażdżenie kleszcza usuniętego ze skóry, którego narządy zawierają wiele wirusów;
nieprzestrzeganie przepisów bezpieczeństwa w laboratoriach biologicznych.

Źródła zakażenia kleszczowym zapaleniem mózgu

Mechanizm rozwoju patologii

Po ukąszeniu przez kleszcza zapalenia mózgu rozwija się obrzęk i zaczerwienienie skóry oraz swędzenie. W przypadku uczulenia na składniki śliny owadów rozwijają się zmiany martwicze z utworzeniem głębokich ubytków bliznowatych. Podobna reakcja kliniczna występuje również w przypadku nieprawidłowego usunięcia ciała roztocza, gdy jego elementy pozostają w skórze.

W przypadku ukąszenia przez kleszcza komórki odpornościowe skóry, chroniąc organizm przed infekcją, wchłaniają wirusy. Rozpoczyna się replikacja kwasu rybonukleinowego wirusa przez organelle komórkowe. Pojawiają się nowe wiriony, dostają się do krwioobiegu i rozprzestrzeniają się po tkankach organizmu. Osadzają się w narządach układu siateczkowo-śródbłonkowego: węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie, gdzie ulegają wielokrotnej replikacji.

Wirusy ponownie dostając się do krwiobiegu przenikają do płynu mózgowo-rdzeniowego i infekują błony i jądra motoryczne centralnego układu nerwowego. Objawy kliniczne choroby zależą od liczby replikacji. Podwójna wiremia u ludzi powoduje dwufazową postać choroby. Okresy remisji odpowiadają replikacji wewnątrzkomórkowej.

Obraz kliniczny rozwoju kleszczowego zapalenia mózgu

Formy kliniczne

Przejaw patologii zależy nie tylko od podtypu patogenu, ale także od jego ilości, reaktywności organizmu, wieku, powtarzalności Infekcja wirusowa. Postać kliniczna kleszczowego zapalenia mózgu zależy od lokalizacji głównego uszkodzenia, nasilenia i czasu trwania objawów.

Postać gorączkowa rozwija się w 25–30% przypadków i wiąże się z niemożnością przedostania się wirusa do płynu mózgowo-rdzeniowego. Choroba charakteryzuje się objawami podobnymi do przebiegu klinicznego grypy: hipertermią do 39°C, bólami i zawrotami głowy, bólami całego ciała i osłabieniem. Objawy neurologiczne w tej postaci są nieobecne lub minimalne z powodu ogólnego zatrucia. Kurs jest krótkotrwały (do 5 dni), nieskomplikowany. Pacjent może nie wiedzieć o chorobie, można ją wykryć jedynie za pomocą badań laboratoryjnych.
Oponiowa postać kleszczowego zapalenia mózgu jest najczęstszą patologią (jeśli nie weźmie się pod uwagę postaci gorączkowej, która występuje pod przykrywką innej patologia wirusowa). Charakteryzuje się objawami podrażnienia opony twardej, zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym i wyraźnymi objawami ogólnego zatrucia. Pojawia się nadwrażliwość na światło, dźwięk i bodźce dotykowe. Wysoka temperatura ciała utrzymuje się do 2 tygodni, czasem z dwufazowym wzrostem. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się ślady białka, leukocytozę, a następnie limfocytozę. Zmiany w składzie płynu mózgowo-rdzeniowego będą pojawiać się przez długi czas, nawet po wyzdrowieniu klinicznym.
Postać meningoencefalityczna występuje w dwóch fazach. Pierwsza faza choroby wirusowej trwa do tygodnia i charakteryzuje się ogólnymi objawami. Następnie następuje okres widocznego dobrego samopoczucia klinicznego trwający do 2 tygodni.

Faza druga jest trudna do tolerowania ze względu na uszkodzenie substancji mózgowej i trwa do 7 dni. Oprócz objawów oponowych rozwijają się objawy ogniskowe, które zależą od lokalizacji uszkodzenia jąder podkorowych. Funkcja jest zaburzona nerwy czaszkowe dochodzi do zaburzeń ośrodków życiowych, które objawiają się zaburzeniami oddychania i pracy serca oraz spadkiem ciśnienia krwi.

Kiedy neurony ruchowe ulegają uszkodzeniu, rozwija się niedowład, paraliż i drżenie mięśni. Występuje zmętnienie świadomości z dezorientacją, halucynacjami i drgawkami epileptycznymi. W płynie mózgowo-rdzeniowym wykrywa się białko i wyraźną cytozę.

Kleszczowe zapalenie mózgu jest niebezpieczną chorobą

Wynik kliniczny choroby wirusowej jest korzystny, efekty resztkowe brakuje.

Postać poliomyelitis - charakteryzuje się objawami uszkodzenia układu nerwowego kręgosłup szyjny i obręczy barkowej, co później objawia się utrzymującym się zanikiem mięśni. Przebieg jest dwufazowy, trwa tydzień zaostrzenia i dwa tygodnie remisji.
Postać poliradikuloneurytyczna choroby wirusowej jest spowodowana uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego, charakteryzującym się „zmiennością” zmian: przemieszczaniem się objawów od dołu do góry. Rozwijają się zaburzenia wrażliwości, bóle wzdłuż nerwów, niedowłady i porażenia wiotkie.

Cechy patologii w dzieciństwie

Charakterystyczną cechą kleszczowego zapalenia mózgu u dzieci jest masywność ukąszenia kleszczy. Rozwój dziecka pozwala owadom z łatwością atakować całą powierzchnię skóry. Częściej niż u dorosłych choroba wirusowa u dzieci może wystąpić w wyniku spożycia surowego, skażonego mleka.

Objawy zapalenia mózgu po ukąszeniu kleszcza dzieciństwo rozwijać się w ciągu 3–4 tygodni. Klinika zaczyna się od gorączki (40°C), bólu gardła, który symuluje ból gardła. Objawy neurologiczne szybko nasilają się. U dzieci możliwy jest nietypowy, łagodny przebieg kliniczny lub piorunujący (jak ostra sepsa) rozwój kleszczowego zapalenia mózgu ze śmiertelnością w ciągu 1–2 dni po zakażeniu.

Siedliska

Endemiczne kleszczowe zapalenie mózgu występuje w zimnych i zalesionych regionach: Syberii, Uralu i Dalekim Wschodzie. Wskaźnik zachorowalności w krajach bałtyckich, na Białorusi i w Kazachstanie jest znacznie niższy. Zakażenie człowieka następuje w siedliskach owadów ixodid - w lesie, parkach miejskich i na placach; owad może być przenoszony przez zwierzę.

Najbardziej niebezpieczny gatunek kleszcze zapalenia mózgu

Diagnostyka

Specyficzną diagnozę choroby wirusowej przeprowadza się w laboratorium wirusologicznym, reprezentowaną jest przez metody serologiczne: reakcję hamowania hemaglutynacji i test immunologiczny enzymatyczny. Chodzi o oznaczenie przeciwciał przeciwko wirusowi. Co zrobić, jeśli testy serologiczne dają wynik pozytywny dopiero w 5–7 dobie choroby, a leczenie wirusowego kleszczowego zapalenia mózgu należy rozpocząć jak najwcześniej?

Prawidłowo zebrany wywiad epidemiologiczny danej osoby jest kluczem do sukcesu w diagnostyce kleszczowego zapalenia mózgu. A jeśli roztocze zapalenia mózgu nadal występuje na skórze, wysyła się je do badań z zakresu biologii molekularnej.

Diagnostyka nieswoista obejmuje badania krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, badania sprzętu centralny układ nerwowy - tomografia komputerowa lub jądrowy rezonans magnetyczny.

Leczenie

Ustalając diagnozę kleszczowego zapalenia mózgu i określając jego postać, przepisz leki przeciwwirusowe, przeciwkleszczowa γ-globulina, immunizowana surowica. Terapia objawowa mający na celu normalizację funkcji układu nerwowego, sercowo-naczyniowego i oddechowego układ odpornościowy, obniżenie temperatury, łagodzenie bólu. Nie należy samoleczyć, tylko specjalista wie, co zrobić w przypadku wirusowego zapalenia mózgu!

Konsekwencje

Konsekwencje kleszczowego zapalenia mózgu

Konsekwencje choroby wirusowej w postaci resztkowych dysfunkcji neurologicznych i psychicznych zależą od patogenu i postaci przebiegu klinicznego. Zakażenie wirusem europejskim, łagodne formy kończą się pomyślnie, skutki resztkowe obserwuje się u 10% pacjentów, śmierć jest możliwa w 2% przypadków. Wirus Dalekiego Wschodu i ciężkie postaci kliniczne choroby prowadzą do 20% niepełnosprawności lub 20–25% śmiertelności.

Zapobieganie

Szczepieniu podlegają mieszkańcy obszarów endemicznych. Pierwszą szczepionkę podaje się zaraz po urodzeniu, następnie zgodnie ze schematem szczepień do 12 miesiąca życia. Następnie co 3–5 lat poddaje się je ponownemu szczepieniu dwoma szczepieniami: jesienią i zimą. Co robić po przybyciu na obszar endemiczny w sezonie chorobowym? Osobom, które nie mają odporności, podaje się dwukrotne szczepienie w trybie pilnym.

W czasie epidemii niepożądane jest niepotrzebne odwiedzanie siedlisk kleszczy. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku dzieci. Wchodząc do lasu trzymaj się z daleka wysoka trawa. Noś ciasną, jasną, zamkniętą odzież. Nasmaruj odsłonięte powierzchnie skóry środkami owadobójczymi.

Szczepienia stanowią skuteczną profilaktykę kleszczowego zapalenia mózgu

Po powrocie do domu ostrożnie zdejmij ubranie, sprawdź je i wypierz w gorącej wodzie. Sprawdź także skóra. Jeśli krwiopijca przywiązał się do ciebie, nie powinieneś go wyrywać. Smar lub nakładka puszka próżniowa będzie działać po pewnym czasie.

Co zrobić, aby pilnie zapobiec przedostaniu się wirusa do organizmu? Kleszcza należy odkręcić powolnymi ruchami obrotowymi (zgodnie z ruchem wskazówek zegara), uważając, aby nie uszkodzić owada. Ale lepiej, aby zabieg wykonał specjalista.

Kleszcz to małe zwierzę, które może podarować ukąszonej osobie śmiercionośny prezent. Jeśli przyniosłeś „trofeum” z lasu, należy je usunąć i zastosować zapobiegawcze leczenie globuliną. Przy pierwszych objawach patologii wirusowej natychmiast skonsultuj się z lekarzem, konsekwencje ukąszenia kleszcza mogą kosztować życie!

Wideo

Jak straszna jest ta choroba? Obejrzyj film o nieprzyjemnych konsekwencjach kleszczowego zapalenia mózgu.

Kleszczowe zapalenie mózgu jest niebezpieczną chorobą zakaźny charakter. Współczesna medycyna stworzyła wystarczającą ilość leków do leczenia; śmiertelność wynosi około 4% wszystkich przypadków infekcji. Niektórzy ludzie zaniedbują odwołanie w odpowiednim czasie do lekarza, co prowokuje straszne konsekwencje. Jeśli wiesz, w jaki sposób zapalenie mózgu przenosi się z osoby na osobę i czy w ogóle się przenosi, możesz nauczyć się rozpoznawać pierwsze niebezpieczne objawy i zdążyć skontaktować się z placówką medyczną.

Ogniska infekcji w przyrodzie przenoszą gryzonie i inne zwierzęta. Dla nich zapalenie mózgu jest całkowicie bezpieczne, w przeciwieństwie do ludzi. Jeśli chodzi o same kleszcze, niebezpieczny wirus istnieje w ich organizmie stale. Zapalenie mózgu przenoszone z dorosłych na larwy nigdy nie przestaje istnieć. Liczba infekcji wzrasta, ponieważ populacja kleszczy na obszarach w pobliżu miast i budynków mieszkalnych zwiększa się co roku dziesięciokrotnie.

Największe ryzyko zakażenia wirusem zapalenia mózgu występuje w okresach aktywności kleszczy, wiosną i latem. Jesienią przypadki infekcji odnotowuje się w minimalnych ilościach. Zagrożone są osoby często odwiedzające tereny leśne.

Poprzez krążenie wirusa pomiędzy różnymi gatunkami zwierząt. Naukowcy zidentyfikowali dwa mechanizmy infekcji:

przenoszony;
odżywczy.

Pierwszy mechanizm infekcji charakteryzuje się przedostawaniem się wirusa przez skórę. Po ukąszeniu kleszcza patologiczne mikroorganizmy dostają się do krwioobiegu. W wyniku badań okazało się, że im dłużej kleszcz przebywa na skórze, tym więcej wirusa uwolni. W związku z tym jest bardziej niebezpieczny dla ludzi. W ten sposób duża ilość wirusa może zostać przeniesiona przez krew zakażonego kleszcza, w dawkach śmiertelnych dla człowieka. Zapalenie mózgu również będzie trudne do wyleczenia.

W sytuacji, gdy podczas usuwania owada zostanie on przypadkowo zmiażdżony lub niecałkowicie usunięty, możliwa jest również infekcja. Dlatego nie zaleca się robienia tego samodzielnie, ale raczej zaufaj lekarzowi. Ważne jest, aby wiedzieć, że kleszcz nie ugryzie od razu. Porusza się po ubraniach, włosach, gałęziach, kwiatach i innych rzeczach. Dopiero po pewnym czasie dociera do skóry.

Zapalenie mózgu powoduje uszkodzenie tkanki mózgowej. Proces zapalny może wpływać na dowolną część mózgu, a nawet rdzeń kręgowy. Zapalenie mózgu może mieć charakter ropny lub nieropny. Ostry okres infekcji pojawia się w dniach 6-10. Zdarzają się przypadki, gdy choroba stała się przewlekła. Wtedy staje się to śmiertelne.

Odżywczy sposób przenoszenia

Ważne jest, aby wiedzieć! Zapalenie mózgu nie może być przenoszone z osoby na osobę. Istnieją dwie szczegółowo zbadane metody infekcji: przez skórę, przez ukąszenie i przez błony śluzowe przewodu żołądkowo-jelitowego.

Do zarażenia wirusem drogą pokarmową dochodzi w wyniku spożycia mleka od chorego zwierzęcia. Zapalenie mózgu u zwierząt przebiega całkowicie bezobjawowo. Zakażenie przedostaje się do mleka przez krew, co z kolei stanowi niebezpieczne źródło.

Nieprzetworzone mleko, które nie zostało ugotowane, jest niebezpieczne. Naukowcy odkryli, że wirus zapalenia mózgu żyje w mleku przez około 2 miesiące. Nawet produkty pochodne, takie jak ser i twarożek, są bardzo niebezpieczne do spożycia przez zakażone zwierzę. Szczególne ryzyko związane z tą drogą przenoszenia polega na tym, że może zachorować duża liczba osób.

Zapalenie mózgu można określić na podstawie objawów zewnętrznych:

twarz i szyja nabierają czerwonawego odcienia;
spojówka oczu staje się mętna i czerwona;
Górna część klatki piersiowej również wyróżnia się zaczerwienieniem.

Pogorszenie stanu zdrowia następuje nagle. Patologię często mylono z innymi chorobami, ponieważ objawy są częste:

gwałtowny wzrost temperatury;
silne bóle głowy;
nudności i wymioty;
zaburzenia snu;
czasami utrata przytomności.

Zakażenie następuje poprzez bezpośrednie ukąszenie kleszcza i spożycie mleka wywołującego zapalenie mózgu. W wyniku powikłań rozwija się paraliż. Obserwuje się powstawanie zrostów i cyst w tkance mózgowej. Pacjent pozostaje niepełnosprawny. Śmierć może nastąpić także wtedy, gdy leczenie nie przynosi rezultatów lub gdy wirus rozprzestrzenił się po całym organizmie ważne organy i systemy.

Japońskie zapalenie mózgu – jak się nie zarazić

Ten typ zapalenia mózgu nazywany jest także komarowym zapaleniem mózgu. Wirus przenoszony jest przez komary, które rozprzestrzeniają infekcję podczas upałów. Do grupy ryzyka zaliczają się osoby, które wieczorami stale przebywają na świeżym powietrzu, kiedy komarów jest szczególnie dużo. Ten typ wirusa jest klasyfikowany jako wirus występujący naturalnie. Ukazuje się w prawie wszystkich krajach świata.

Zainfekowane komary przenoszą infekcję poprzez ukąszenia. Najczęściej chorują dzieci poniżej 10 roku życia. Jednak komary infekują różne zwierzęta i gryzonie. Z kolei zwierzęta mogą stać się nosicielami wirusa na ludzi.

Zapalenie mózgu przenoszone przez mleko chorej kozy lub krowy wpływa na organizm ludzki, wywołując procesy patologiczne, przede wszystkim na błonach śluzowych żołądka. Wirus rozwija się nie tylko w przewodzie pokarmowym i tkance podskórnej. Czasami podczas badania stwierdza się węzły chłonne lub śledzionę. Leczenie tego typu infekcji jest długotrwałe i skomplikowane ze względu na zaburzenia pracy układu pokarmowego. Utrudnia to znacząco stosowanie leków.

Rozwój wirusa w organizmie

Wiadomo, że okres inkubacji zapalenia mózgu trwa średnio od 7 do 10 dni. Może trwać 30 dni. Rozwój współczesnej medycyny umożliwia stosowanie bardzo Skuteczne środki leczenie zapalenia mózgu. Częściej rokowanie zależy od tego, kiedy dana osoba szukała pomocy.

Zwyczajowo określa się postać zapalenia mózgu na podstawie pojawiających się objawów choroby:

gorączkowy;
oponowy;
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
paraliż dziecięcy;
poliradikuloneurytyzm.

Według statystyk około 70% kleszczy żyjących na średnich szerokościach geograficznych jest zakażonych niebezpiecznym wirusem. W miejscach, w których istnieje zwiększone ryzyko szerzenia się kleszczowego zapalenia mózgu, przeprowadza się szczepienia. Środek ten jest doskonałą metodą zapobiegawczą.

Objawy kliniczne zakażenia zapaleniem mózgu są bardzo złożone. Wszystko zaczyna się od łagodnej gorączki i wzrostu temperatury do 40,5 stopnia. Następnie obserwuje się wymioty, drgawki, bóle stawów, drętwienie części twarzy lub tułowia. Często pacjent traci przytomność.
Już w pierwszych godzinach po ukąszeniu kleszcza wskazane jest podanie immunoglobuliny. Ten lek rozpoczyna walkę z wirusem zapalenia mózgu w okresie inkubacji. Aby postawić diagnozę, należy zbadać krew i płyn mózgowo-rdzeniowy. Badania przeciwciał przeprowadza się w warunkach szpitalnych. W leczeniu infekcji zaangażowanych jest wielu specjalistów, którzy ściśle monitorują stan pacjenta.

Domięśniowe zastrzyki immunoglobuliny są wskazane przez 5-7 dni. Kompleksowe leczenie koniecznie obejmuje przyjmowanie takich urządzeń jak Prednizolon, Dextran, Prokaina, Ibuprofen i inne. Odpoczynek w łóżku jest obowiązkowy. Zaleca się uzupełnianie diety w witaminy i składniki odżywcze.

Czy zdrowa osoba może zarazić się od chorego?

Kilka lat temu w Nowosybirsku naukowcy przeprowadzili unikalny eksperyment dotyczący zakażenia zapaleniem mózgu u myszy. Całkowicie zdrowe samice umieszczono w klatkach z samcami zakażonymi wirusem. Po pewnym czasie pojawiło się potomstwo, które było znacznie słabsze i mniejsze niż u zdrowych par.

W trakcie obserwacji stwierdzono powolny rozwój zarodków. Niektóre myszy w ogóle nie przeżyły. Podczas badań naukowcy odkryli u młodych wirusa zapalenia mózgu. Eksperyment wywołał ogromny oddźwięk w środowisku naukowym i medycznym także dlatego, że część osób nie pamięta, że kiedykolwiek mogła zostać ukąszona przez kleszcza. Zaprzeczają także piciu mleka. Jednocześnie są nosicielami wirusa zapalenia mózgu.

Społeczność naukowców, którzy przeprowadzili te badania, wyszła z inicjatywą zalecenia pacjentom z zapaleniem mózgu, aby przez pewien czas powstrzymywali się od stosunków seksualnych. Jednak dotychczas wśród przedstawicieli medycyny nie było zwolenników naukowców.

Kleszczowe zapalenie mózgu ma charakter sezonowy i pojawia się jedynie w okresie wiosenno-letnim – momencie aktywacji aktywności kleszczy. Nosiciel żyje w trawie i koronach drzew, ma bardzo niską mobilność i nie ma możliwości ścigania swojej ofiary.

Kleszcz ixodid sam w sobie nie jest źródłem wirusa – zaraża się nim od chorych zwierząt. Całkowity zakażonych kleszczy wynosi około 20%, więc ukąszenie stawonoga nie zawsze prowadzi do infekcji.

Co to jest?

Kleszczowe zapalenie mózgu (kleszczowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu przenoszone w okresie wiosenno-letnim) to naturalna ogniskowa infekcja wirusowa charakteryzująca się gorączką, zatruciem i uszkodzeniem istoty szarej mózgu (zapalenie mózgu) i/lub błon mózgu i rdzenia kręgowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Choroba może prowadzić do trwałych powikłań neurologicznych i psychicznych, a nawet śmierci pacjenta.

Według statystyk sześć kleszczy na sto jest nosicielami wirusa (jednocześnie od 2 do 6% ukąszonych osób może zachorować od zakażonej osoby).

Jak dochodzi do infekcji?

Głównym rezerwuarem i źródłem infekcji są kleszcze ixodid. W jaki sposób wirus kleszczowego zapalenia mózgu dostaje się do organizmu owada? Po 5–6 dniach od ukąszenia zakażonego zwierzęcia w przypadku naturalnego ogniska patogen przenika do wszystkich narządów kleszcza i koncentruje się głównie w układzie rozrodczym, trawiennym oraz gruczołach ślinowych. Wirus pozostaje tam przez cały cykl życia owada, który trwa od dwóch do czterech lat. I przez cały ten czas, gdy kleszcz ugryzie zwierzę lub osobę, przenoszone jest kleszczowe zapalenie mózgu.

Absolutnie każdy mieszkaniec obszaru, na którym występują ogniska infekcji, może zostać zarażony. Te statystyki są rozczarowujące dla ludzi.

Naturalnym rezerwuarem infekcji może być każde zwierzę: jeże, krety, wiewiórki, wiewiórki i norniki oraz około 130 innych gatunków ssaków.
W zależności od regionu liczba zarażonych kleszczy waha się od 1–3% do 15–20%.
Do możliwych nosicieli zaliczają się także niektóre gatunki ptaków - cietrzew, zięby, drozdy.
Według epidemiologii kleszczowe zapalenie mózgu jest szeroko rozpowszechnione od Europy Środkowej po wschodnią Rosję.
Pierwszy szczyt choroby odnotowuje się w maju-czerwcu, drugi - pod koniec lata.
Znane są przypadki zakażenia ludzi kleszczowym zapaleniem mózgu po spożyciu mleka pochodzącego od zwierząt domowych zakażonych kleszczami.

Drogi przenoszenia kleszczowego zapalenia mózgu: zakaźne, podczas ukąszenia zakażonego kleszcza i żywieniowe – po spożyciu skażonej żywności.

Formy choroby

Objawy po ataku kleszcza zapalenia mózgu są bardzo zróżnicowane, ale u każdego pacjenta okres choroby tradycyjnie przebiega z kilkoma wyraźnymi objawami.

Zgodnie z tym istnieje kilka głównych postaci kleszczowego zapalenia mózgu:

Gorączkowy. Wirus kleszczowego zapalenia mózgu nie atakuje ośrodkowego układu nerwowego, pojawiają się jedynie objawy gorączki, a mianowicie wysoka temperatura, osłabienie i bóle ciała, utrata apetytu, ból głowy i nudności. Gorączka może utrzymywać się do 10 dni. Płyn mózgowo-rdzeniowy nie ulega zmianom, nie występują objawy uszkodzenia układu nerwowego. Prognozy są najkorzystniejsze.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Charakteryzuje się uszkodzeniem komórek mózgowych, które charakteryzuje się zaburzeniami świadomości, zaburzeniami psychicznymi, drgawkami, osłabieniem kończyn i paraliżem.
oponowy. Wirus przenika do opon mózgowych, infekując neurony. Jednocześnie się rozwija forma ogniskowa choroby. Oprócz gorączki objawy zapalenia mózgu obejmują silny ból głowy, wymioty i światłowstręt. Rozwijają się oznaki zaangażowania opon mózgowo-rdzeniowych w proces zapalny - sztywność karku. Podczas wykonywania nakłucia lędźwiowego w płynie mózgowo-rdzeniowym można zaobserwować oznaki stanu zapalnego: pojawiają się komórki plazmatyczne, zmniejsza się poziom chlorków itp.
Paraliż dziecięcy. Charakteryzuje się uszkodzeniem neuronów szyjnego rdzenia kręgowego i wyglądem przypomina polio. Pacjent ma utrzymujący się paraliż mięśni szyi i ramion, co prowadzi do niepełnosprawności.

Specjalna postać zakażenia odkleszczowego ma przebieg dwufalowy. Pierwszy okres choroby charakteryzuje się objawami gorączkowymi i trwa 3–7 dni. Następnie wirus przenika do opon mózgowo-rdzeniowych i pojawiają się objawy neurologiczne. Drugi okres trwa około dwóch tygodni i jest znacznie poważniejszy niż faza gorączkowa.

Kleszczowe zapalenie mózgu – objawy

Okres inkubacji transmisji zakaźnej trwa 7-14 dni, a transmisji pokarmowej - 4-7 dni.

Dalekowschodni podtyp kleszczowego zapalenia mózgu charakteryzuje się szybkim przebiegiem i dużą śmiertelnością. Choroba zaczyna się od gwałtownego wzrostu temperatury ciała do 38-39°C, objawiają się silnymi bólami głowy, zaburzeniami snu i nudnościami. Po 3-5 dniach rozwija się uszkodzenie układu nerwowego.

Obraz kliniczny objawów kleszczowego zapalenia mózgu podtypu europejskiego charakteryzuje się gorączką dwufazową. Pierwsza faza trwa 2-4 dni i odpowiada fazie wiremii. Etapowi temu towarzyszą niespecyficzne objawy, do których zalicza się gorączka, złe samopoczucie, anoreksja, bóle mięśni, ból głowy, nudności i/lub wymioty. Następnie następuje ośmiodniowa remisja, po której u 20-30% pacjentów następuje druga faza, której towarzyszy uszkodzenie centralnego układu nerwowego, w tym zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (gorączka, silny ból głowy, sztywność karku) i/lub zapalenie mózgu (różne zaburzenia). świadomości, zaburzenia wrażliwości, zaburzenia motoryczne aż do paraliżu).

W pierwszej fazie w laboratorium wykrywa się leukopenię i trombocytopenię. Możliwe jest umiarkowane zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (ALT, AST) w biochemicznym badaniu krwi. W drugiej fazie zwykle obserwuje się wyraźną leukocytozę we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym. Wirusa kleszczowego zapalenia mózgu można wykryć we krwi już od pierwszej fazy choroby. W praktyce diagnozę potwierdza się wykryciem specyficznej ostrej fazy Przeciwciała IgM we krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym, które są wykrywane w drugiej fazie.

Co zrobić w przypadku ukąszenia przez kleszcza?

Jeśli kleszcz wbił się w skórę człowieka, należy go usunąć w placówce medycznej. Nie zaleca się robienia tego samodzielnie, ponieważ możesz uszkodzić jego ciało i nie usunąć go całkowicie. Jeśli w pobliżu nie ma szpitali, ale pilnie potrzebujesz usunąć kleszcza, wykonaj następujące czynności:

skórę obficie nasmaruj wazeliną lub olejkiem (aby zatrzymać dopływ tlenu do kleszcza)
następnie chwyta się go pęsetą i ostrożnie obraca w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara i usuwa z ludzkiej skóry
po ekstrakcji należy w pierwszym dniu po ukąszeniu zgłosić się do szpitala na szczepienie – domięśniowo podaje się swoistą immunoglobulinę dawcy, 3 ml.

Diagnostyka

Kleszczowe zapalenie mózgu można podejrzewać w przypadku wycieczek do natury na terenach endemicznych, ukąszeń kleszczy, gorączki, bólu głowy, objawy neurologiczne. Ale klinika nie stawia diagnozy.

Aby dokładnie potwierdzić diagnozę, konieczne jest oznaczenie specyficznych przeciwciał -

immunoglobulina klasy M na zapalenie mózgu (IgM) – obecność wskazuje na ostrą infekcję,
IgG - obecność wskazuje na kontakt z infekcją w przeszłości lub powstanie odporności.

Jeśli obecne są oba typy przeciwciał, mamy do czynienia z obecną infekcją.

Wirus oznacza się także we krwi metodą PCR i przeprowadza się PCR płynu mózgowo-rdzeniowego. Ponadto równolegle określa się inną infekcję krwi - borelioza przenoszona przez kleszcze.

Kleszczowe zapalenie mózgu – leczenie

Wszystkie chore osoby muszą być hospitalizowane w szpitalu. Pokazano im ścisły odpoczynek w łóżku. Pacjenci powinni przebywać na oddziałach intensywnej terapii lub pod stałym nadzorem personel medyczny ze względu na nieprzewidywalność patologii. Jeśli wystąpią powikłania, pacjenci są przenoszeni na oddział intensywnej terapii.

Leczenie farmakologiczne kleszczowego zapalenia mózgu jest następujące:

terapia infuzyjna - roztwory glukozy, Ringera, Trisolu, Sterofundinu;
terapia etiotropowa (bezpośrednio mająca na celu zniszczenie patogenu) - specyficzna immunoglobulina dawcy, homologiczna poliglobulina dawcy, interferon dawcy leukocytów, reaferon, laferon, intron-A, neovir itp.;
glikokortykosteroidy (metyloprednizolon, prednizolon) – leki z tej grupy zapobiegają uszkodzeniom mózgu i rdzenia kręgowego, zmniejszają ich obrzęk;
leki przeciwgorączkowe - paracetamol, infulgan. Zabronione jest używanie kwas acetylosalicylowy z powodu możliwe komplikacje na wątrobę;
leki obkurczające błonę śluzową – mannitol, furosemid, escynian l-lizyny;
terapia przeciwdrgawkowa – hydroksymaślan sodu, siarczan magnezu, sibazon;
substancje poprawiające mikrokrążenie w mózgu - tiotriazolina, trental, dipirydamol, actovegin;
neurotroficzne – kompleks witamin z grupy B (neurorubina, milgamma);
hiperbaryczne natlenienie.

W okresie rekonwalescencji wskazane są zabiegi fizjoterapeutyczne, masaże lecznicze i zajęcia z rehabilitantem.

Cechy zastosowania immunoglobuliny

Lek przerywa cykl rozwoju wirusa w początkowej drodze zakażenia i zapobiega jego rozmnażaniu. Struktury antygenowe immunoglobulin rozpoznają wirusa, wiążą cząsteczki antygenu i neutralizują je (0,1 g surowicy może zneutralizować około 60 000 śmiertelnych dawek wirusa).

Skuteczność leku została udowodniona po podaniu w ciągu pierwszych 24 godzin po ukąszeniu kleszcza. Co więcej, jego skuteczność gwałtownie spada, ponieważ przy długotrwałym narażeniu na wirusa komórki organizmu są już dotknięte, a ściany komórkowe stanowią barierę nie do pokonania dla naszych molekularnych strażników.

Jeśli od kontaktu z kleszczem minęły więcej niż 4 dni, niebezpieczne jest podawanie leku przez cały okres inkubacji wirusa, co tylko pogorszy chorobę i nie zapobiegnie jej rozwojowi.

Zapobieganie

Jak specyficzna profilaktyka Stosuje się szczepienie, które jest najbardziej niezawodnym środkiem zapobiegawczym. Obowiązkowe szczepienie Wszystkie osoby zamieszkujące lub wjeżdżające na obszary endemiczne podlegają temu wymogowi. Ludność na obszarach endemicznych stanowi około połowy całkowitej populacji Rosji.

W Rosji szczepienia przeprowadza się szczepionkami zagranicznymi (Encepur) lub krajowymi zgodnie ze schematem głównym i awaryjnym. Podstawowy schemat (0, 1-3, 9-12 miesięcy) przeprowadza się z późniejszymi szczepieniami przypominającymi co 3-5 lat. Aby zbudować odporność na początek sezonu epidemicznego, pierwszą dawkę podaje się jesienią, drugą zimą. W przypadku osób nieszczepionych przybywających na obszary endemiczne wiosną i latem stosuje się schemat awaryjny (dwa wstrzyknięcia w odstępie 14 dni). Osoby zaszczepione w trybie nagłym są immunizowane tylko przez jeden sezon (odporność rozwija się w ciągu 2-3 tygodni), po 9-12 miesiącach otrzymują trzecią iniekcję.

W Federacji Rosyjskiej oprócz ukąszeń kleszczy osobom nieszczepionym podaje się domięśniową immunoglobulinę od 1,5 do 3 ml. w zależności od wieku. Po 10 dniach lek podaje się ponownie w ilości 6 ml. Skuteczność profilaktyki ratunkowej immunoglobulinami swoistymi wymaga potwierdzenia zgodnie ze współczesnymi wymogami medycyny opartej na faktach.

Obecnie kleszczowe zapalenie mózgu nie jest nieuleczalne i wykryte w odpowiednim czasie nie powoduje znaczących uszkodzeń organizmu. Kluczem w tym przypadku jest wczesne wykrycie kleszcza, dlatego po wizycie w terenie leśnym należy szczególnie dokładnie obejrzeć powierzchnię skóry (szczególnie u dzieci).

Należy również pamiętać, że kleszczowe zapalenie mózgu nie przenosi się z jednego pacjenta na drugiego, nie jest niebezpieczne dla innych, podobnie jak choroba wirusowa.

Gazeta medyczna. Nr 34 - 2003

Kleszczowe zapalenie mózgu jest zooantroponotyczną chorobą wirusową, której czynnik sprawczy przenoszony jest głównie przez kleszcze ixodid. Charakteryzuje się gorączką, zatruciem i uszkodzeniem centralnego i obwodowego układu nerwowego. Pierwszy opis kliniczny podał krajowy badacz A. Panow w 1935 r. W latach 1937–1938. złożone wyprawy E. Pawłowskiego, A. Smorodintsewa, L. Zilbera, V. Sołowjowa, E. Levkovicha i innych szczegółowo zbadali epidemiologię, obraz kliniczny i profilaktykę tej choroby. Wirus kleszczowego zapalenia mózgu został po raz pierwszy wyizolowany w 1937 r. przez L. Zilbera i jego współpracowników z mózgów zmarłych, krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego pacjentów, a także z kleszczy ixodid i dzikich kręgowców Dalekiego Wschodu.

Epidemiologia

Naturalne ogniska kleszczowego zapalenia mózgu po raz pierwszy odkryto w rejonach tajgi na Dalekim Wschodzie. Obecnie ogniska są znane na wielu obszarach strefy leśnej Rosji, Ukrainy, Białorusi, Kazachstanu, Kirgistanu, Litwy, Łotwy i Estonii.

W Rosji naturalne ogniska kleszczowego zapalenia mózgu rozprzestrzeniają się od obwodu kaliningradzkiego na zachodzie po Sachalin na wschodzie. Na Ukrainie stosunkowo stała zapadalność jest charakterystyczna jedynie dla regionu Zakarpacia. W regionach zachodnich i północnych znane są choroby sporadyczne. Na terytorium Białorusi choroby występują we wszystkich regionach. W Kazachstanie choroby są regularnie obserwowane w regionie Ałma-Ata i regionach wschodniego Kazachstanu. Pojedyncze przypadki rejestrowane są na innych obszarach. W Kirgistanie występują choroby izolowane, które występują nieregularnie. Naturalne ogniska znajdują się w pasie górsko-leśnym Tien Shan w północnych regionach graniczących z Kazachstanem.

W krajach bałtyckich choroby odnotowuje się sporadycznie od 1 do 50 przypadków kleszczowego zapalenia mózgu rocznie. Ogniska kleszczowego zapalenia mózgu zarejestrowano w Czechach, Polsce, Niemczech, Finlandii, Szwecji, Irlandii, Australii, Węgrzech, Jugosławii i Chinach. U większości gatunków kręgowców związanych z biocenozami leśnymi w zasięgu tej infekcji stwierdzono spontaniczne przenoszenie wirusa lub przeciwciała przeciwko wirusowi kleszczowego zapalenia mózgu. Wirus wyizolowano także ze stawonogów różnych grup. Jednak nie wszystkie stałocieplne zwierzęta i stawonogi odgrywają tę samą rolę w krążeniu wirusa kleszczowego zapalenia mózgu.

Naturalne ogniska kleszczowego zapalenia mózgu w różnych częściach jego nosoobszaru różnią się stopniem aktywności epizootycznej: od niskich w krajobrazach leśno-stepowych do wysokich w wielu leśnych. Aktywność epidemiczna ognisk kleszczowego zapalenia mózgu zależy nie tylko od stopnia ich aktywności epizootycznej, ale także od szeregu czynników społecznych, przede wszystkim od gęstości zaludnienia obszarów endemicznych i charakteru ich działalności gospodarczej.

Wirus kleszczowego zapalenia mózgu krąży w naturalnym ognisku zakażenia wzdłuż łańcucha; kleszcze ixodid - dzikie kręgowce - kleszcze ixodid.

Zakażenie wirusem kleszczowego zapalenia mózgu stwierdzono u 14 gatunków kleszczy ixodid: Ixodes persulcatus, Ix. ricinus, IX. Pawłowski, IX. triangulicepsy, IX. sześciokąt, Ix. gibbosus, Haemaphysalis concinna, H. japonica, H. inermis, Dermatocentor marginalatus, D. silvarum, D. reticulatus, D. nuttali. Pomimo znacznej liczby gatunków kleszczy ixodid, z których wyizolowano wirusa kleszczowego zapalenia mózgu, realne znaczenie epidemiologiczne mają jedynie dwa gatunki kleszczy, które są głównymi nosicielami i długoterminowymi opiekunami wirusa w przyrodzie: Ix. persulcatus w Azji i na wielu obszarach europejskiego nosoarea, Ix. ricinus - w części europejskiej. Bezwzględna i względna liczba gatunków zwierząt żerujących na larwach, nimfach i postaciach dorosłych kleszczy Ix. persulcatus i Ix. ricinus, nierówny w różne części obszar kleszczowego zapalenia mózgu i zależy przede wszystkim od liczby kleszczy.

Ciało kleszcza jest korzystnym środowiskiem do namnażania się wirusa. W Ix. persulcatus zakażony eksperymentalnie, wirus namnaża się intensywnie i osiąga maksymalne stężenie w 40. dniu po zakażeniu. W tym okresie ilość wirusa wzrasta 1000 razy. Do szóstego dnia po karmieniu wirus przenika do wszystkich narządów kleszcza. Najwięcej wirusa gromadzi się w jelitach, układzie rozrodczym i gruczołach ślinowych. Te ostatnie przyczyniają się do rozprzestrzeniania się wirusa wśród zwierząt żerujących na kleszczach, do których organizmu wirus przedostaje się z gruczołów ślinowych w okresie ssania krwi. Znaczna koncentracja patogenu w jajniku stwarza warunki do przezowarialnego przeniesienia wirusa na potomstwo.

Wirus może zimować w ciele kleszcza i przenosić się przez fazę. Liczba kleszczy zakażonych wirusem w ogniskach może wahać się od pojedynczych osobników do 2-5%, a nawet do 40%.

Człowiek atakowany jest niemal wyłącznie przez dorosłe kleszcze, co determinuje główną rolę w zakażeniu. Do zakażenia człowieka dochodzi, gdy zakażony kleszcz wysysa krew. Większość pacjentów wskazuje na historię ssania kleszczy ixodid. Częstotliwość ukąszeń kleszczy u chorych w różnych obszarach wynosi około 80%. Prawdopodobieństwo kontaktu z kleszczami w obszarach dotkniętych kleszczowym zapaleniem mózgu jest bardzo wysokie. Zazwyczaj kleszcze czyhają na swoich żywicieli wzdłuż szlaków zwierząt, w których się znajdują największa liczba. Kleszcze mogą wpełzać także na osoby opiekujące się zwierzętami hodowlanymi, co powoduje, że po wypasie na obrzeżach lasu pojawia się mnóstwo kleszczy. Kleszcz wnika pod ubranie człowieka i najczęściej przyczepia się w okolicy ramion, klatki piersiowej, szyi i głowy. Ssanie krwi przez kleszcza, które trwa 4-6 dni, jest zwykle nieczułe, ponieważ jego ślina zawiera substancję znieczulającą.

Główną przyczyną ciężkich postaci kleszczowego zapalenia mózgu są wielokrotne ukąszenia kleszcza, które często prowadzą do śmierci.

Czynnik wywołujący kleszczowe zapalenie mózgu jest przenoszony przez kleszcze podczas każdego, nawet krótkotrwałego, ssania. Usunięcie kleszcza nie eliminuje zakażenia kleszczowym zapaleniem mózgu, gdyż już w pierwszych porcjach płynnego płynu głodnego kleszcza znajduje się wirus, a w przypadku zacementowanej śliny, która tworzy się w ciągu pierwszej godziny, często występuje taka sama ilość wirusa, jak w pozostałej części ciała kleszcza.

Duże ssaki (jelenie i inne zwierzęta kopytne) są żerami nie tylko imago, ale także duża ilość nimfy Ix. persulcatus i Ix. rycyna. Zatem te dzikie zwierzęta, będące pokarmem imago i nimf kleszczy ixodid, mają istotne znaczenie epizootyczne. Określają one istnienie krótkiego łańcucha przenoszenia patogenu przez kleszcze z osobników dorosłych lub osobników dorosłych i nimf na niezakażone nimfy, gdy jednocześnie wysysają one krew z dzikich ssaków. Stanowi to istotne uzupełnienie dobrze znanej długiej drogi przenoszenia wirusa – przezjajnikowej i transfazowej.

U dużych zwierząt dzikich i domowych oraz małych ssaków przeciwciała pojawiające się we krwi w wyniku zakażenia kleszczowym zapaleniem mózgu nie utrzymują się długo. Ich miano stale maleje, a przy braku ponownego zakażenia przeciwciała zanikają stosunkowo szybko. Wiele zwierząt staje się seronegatywnych pod koniec sezonu kleszczowego, po pojawieniu się przeciwciał w ich krwi. Szybki zanik przeciwciał humoralnych u zwierząt dzikich i domowych jest jedną z charakterystycznych cech epizoologii kleszczowego zapalenia mózgu. Możliwość wystąpienia wiremii mnogiej u długowiecznych ssaków pozwala sądzić, że to żywiciele dorosłych kleszczy odgrywają ważną rolę w utrzymaniu krążenia wirusa kleszczowego zapalenia mózgu w czasie ogniska choroby, gdyż determinują stopień zarażenia dobrze karmione kleszczami imago ixodid i ich potomstwem. W warunkach eksperymentalnych wykazano możliwość wymiany wirusa kleszczowego zapalenia mózgu pomiędzy kleszczami dawcami i kleszczami biorcami podczas wspólnego żerowania zwierząt z „podprogowym” poziomem wiremii. Do tej wymiany dochodzi, gdy zakażone i niezainfekowane kleszcze wysysają krew z jednego ogniska zapalnego na skórze kręgowca. Ta droga przenoszenia wirusa nazywa się transptial (od greckiego ptialon - ślina). Transptalne przenoszenie wirusa kleszczowego zapalenia mózgu, a także innych wirusów przenoszonych przez kleszcze, następuje w naturalnych ogniskach.

Najczęstszą drogą zakażenia człowieka wirusem kleszczowego zapalenia mózgu jest droga przenoszona, czyli związana z ssaniem zakażonych kleszczy – dorosłych lub nimf. Z serologicznego punktu widzenia ustalono, że ptaki wielu gatunków mogą regularnie ulegać zakażeniu kleszczowym zapaleniem mózgu. Jednak całkowita gęstość zaludnienia ptaków jest z reguły znacznie mniejsza niż gęstość zaludnienia ssaków, dlatego bezwzględna liczba ptaków, które mogą zarazić się kleszczowym zapaleniem mózgu w sezonie epizootycznym, jest stosunkowo niewielka. Dlatego ptaki są jedynie dodatkowymi żerami larw i nimf i nie determinują struktury naturalnych ognisk w sytuacji epizootycznej. Ptaki są mało podatne na czynnik wywołujący kleszczowe zapalenie mózgu, są jedynie dodatkowymi żywicielami wirusa i mogą brać znaczący udział w procesie jego rozprzestrzeniania się tylko w ogniskach, w których są atakowane przez wiele kleszczy ixodid.

Zarażenie człowieka kleszczowym zapaleniem mózgu możliwe jest także drogą żywieniową – poprzez spożycie surowego mleka od zakażonych kóz i krów. Kozy cierpią na kleszczowe zapalenie mózgu. Zakażone zwierzęta doświadczają utraty apetytu, letargu, objawów oponowych, paraliżu tylne kończyny. Ich mleko nabiera czerwonawego zabarwienia, a gdy opadnie, na dnie naczynia pojawia się śluzowo-krwawy osad. Wirus utrzymuje się we krwi kóz przez trzy dni, a w mleku przez 8 dni po chorobie. Krowy nie są podatne na wirusa, ale wykazują również wiremię.

Wszędzie we wszystkich ogniskach kleszczowego zapalenia mózgu obserwuje się wiosenno-letnią sezonowość zachorowań, wynikającą z aktywności kleszczy ixodid o tej porze roku. Gdy okres epidemii trwa 4-5 miesięcy, pierwsze izolowane choroby najczęściej obserwuje się w drugiej połowie kwietnia – pierwszej połowie maja. Maksimum zachorowań notuje się zwykle w czerwcu, następnie maleje i od drugiej połowy lipca notuje się je ponownie w postaci pojedynczych przypadków. Zimujące kleszcze wirusotwórcze są źródłem wirusa zapalenia mózgu, a ich pierwszy atak na ludzi jest bezpośrednio związany z nadejściem wiosennego ocieplenia i topnienia pokrywy śnieżnej.

Ustalenie początku sezonu epidemicznego jest bardzo ważne dla terminowej organizacji działań przeciwepidemicznych (szczepienia, środki przeciw kleszczom). Zakończenie sezonu epidemicznego następuje w lipcu, ale pojedyncze przypadki można zaobserwować we wrześniu, częściej zdarzają się w pierwszej połowie sierpnia.

Etiologia

Chorobę wywołuje wirus z grupy B-arbowirusów, który należy do wirusów małych RNA (rodzaj Flavivirus, rodzina Flaviviridae). Wirus składa się z otoczki białkowej, która wiąże się z właściwościami antygenowymi i hemaglutynującymi oraz kwasu rybonukleinowego, który jest nośnikiem informacji genetycznej. Istnieją wschodnie i zachodnie warianty nozogeograficzne wirusa.

Wirus nie jest na nie odporny wysokie temperatury, promieniowanie ultrafioletowe. Lysol w 5% roztworze zabija wirusa po 1 minucie, 5% roztwór kwasu trichlorooctowego inaktywuje wirusa po 10 minutach. W mleku krowim przechowywanym w temperaturze lodówki wirus kleszczowego zapalenia mózgu utrzymuje się przez 2 tygodnie, a w śmietanie do 2 miesięcy. Sok żołądkowy o normalnej kwasowości w temperaturze 37° prawie całkowicie inaktywuje wirusa po 2 godzinach. Jednak niska kwasowość sok żołądkowy a alkalizacja tego ostatniego poprzez wprowadzenie mleka w tych samych warunkach w większości przypadków nie prowadzi do inaktywacji wirusa.

Wirus utrzymuje się przez długi czas w organizmie kleszczy ixodid, w którym obserwuje się transfazową transmisję wirusa. Patogen pozostaje w organizmie głodnych kleszczy przez co najmniej miesiąc. Komary zakażone w warunkach doświadczalnych są uwalniane od wirusa w ciągu 5 dni. Wśród zwierząt laboratoryjnych małpy i białe myszy są podatne na wirusa kleszczowego zapalenia mózgu.

Patogeneza

Wirus przedostaje się do organizmu człowieka poprzez ukąszenie zakażonego kleszcza przez skórę lub poprzez surowe mleko zwierząt domowych. Po zassaniu kleszcza wirus rozprzestrzenia się drogą krwionośną i szybko przenika do mózgu, wiążąc się z komórkami, powodując zmiany zwyrodnieniowe. Szczególnie silnie dotknięte są komórki nerwowe rogów przednich odcinka szyjnego rdzenia kręgowego i jądro rdzenia przedłużonego, gdzie dochodzi do martwicy i zmiany dystroficzne. Równolegle z gromadzeniem się wirusa rozwijają się zmiany zapalne w naczyniach krwionośnych i błonach mózgu. Zgodność miejsca ukąszenia kleszcza z późniejszą lokalizacją zaburzeń segmentowych wskazuje na możliwość limfogennej drogi przenikania wirusa do ośrodkowego układu nerwowego. W niektórych przypadkach dominuje taki czy inny sposób, co wpływa cechy kliniczne choroby. Występowanie zespołów oponowo-rdzeniowych i mózgowo-rdzeniowych odpowiada hematogennemu, a zespołom poliomyelitis i radiculoneuritic odpowiada limfogennej drodze rozprzestrzeniania się wirusa. O przebiegu choroby decyduje droga wprowadzenia, właściwości i dawka patogenu, a także oporność i reaktywność makroorganizmu.

Wiremia w kleszczowym zapaleniu mózgu ma charakter dwufalowy: krótkotrwałą wiremię pierwotną, a następnie powtarzaną (pod koniec okresu inkubacji), zbiegającą się z namnażaniem wirusa w narządach wewnętrznych i jego pojawieniem się w ośrodkowym układzie nerwowym system. Możliwe jest długotrwałe przenoszenie wirusa, które może mieć różne objawy i konsekwencje: infekcja utajona (wirus jest zintegrowany z komórką lub występuje w wadliwej formie), infekcja uporczywa (wirus rozmnaża się, ale nie powoduje objawów klinicznych) , infekcja przewlekła (wirus rozmnaża się i powoduje objawy kliniczne o przebiegu nawracającym, postępującym lub regresywnym), infekcja powolna (wirus rozmnaża się po długim okresie inkubacji, powoduje objawy kliniczne o stałym postępie, prowadzące do śmierci).

Kurs kliniczny

Okres inkubacji trwa 4-14 dni, w przypadku zakażenia mleka - 7-10 dni. Choroba zaczyna się nagle wraz ze wzrostem temperatury do znacznej liczby, pojawieniem się objawów oponowych i uszkodzeniem centralnego układu nerwowego. Pojawiają się wówczas zaburzenia czucia i koordynacji ruchów. Postać choroby może być różna - od bezobjawowej i usuniętej do bardzo ciężkiej, powikłanej utrzymującym się paraliżem i niedowładem, czasami prowadzącym do śmierci.

W początkowym okresie choroby gorączkę obserwuje się w 80% przypadków, ból głowy i wymioty (w 24%), objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (w 12%), a w szczytowym okresie choroby - w 25 odpowiednio 62 i 65% przypadków. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego charakteryzuje się wyraźnymi zmianami w pniu mózgu i zwojach podstawy mózgu. Spośród pacjentów z objawy kliniczne Około 1/3 uszkodzeń OUN ulega całkowitemu wyzdrowieniu. Śmiertelność waha się w granicach 20-44%. W przypadku skutków śmiertelnych śmierć następuje w 70% przypadków w pierwszym tygodniu, w 25% w drugim tygodniu, w pozostałych przypadkach do miesiąca od wystąpienia choroby. Stosunek postaci klinicznych i bezobjawowych w różne kraje waha się w granicach 1:300 - 1:1000, w Indiach w latach 70-80 było to 1:20 - 1:30.

Ostry okres kleszczowego zapalenia mózgu trwa od 3 do 14 dni, częściej 6-8 dni. W okresie ostrym jest to bardzo charakterystyczne wygląd chory. Występuje przekrwienie skóry twarzy, szyi i klatki piersiowej, błony śluzowej gardła, zastrzyk twardówki i spojówki. Często w miejscu zassania kleszcza pojawia się rumień o różnej wielkości. Zmiany w układzie oddechowym są rzadkie i objawiają się zapaleniem oskrzeli lub ogniskowym zapaleniem płuc. Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego mają charakter czynnościowy. U pacjentów słychać stłumione dźwięki serca, określa się bezwzględną lub względną bradykardię, niedociśnienie tętnicze i żylne. Elektrokardiogram ujawnia zaburzenia funkcji kurczliwej mięśnia sercowego oraz, w mniejszym stopniu, funkcje automatyzmu, pobudliwości i przewodnictwa. Stan tych funkcji jest określony przez przesunięcia metabolizm elektrolitów, w szczególności hipokaliemia. Jest spadek funkcja wydzielniczażołądkowe, antytoksyczne, wchłaniająco-wydalnicze, węglowodanowe, białkowe funkcje wątroby; obserwuje się gorączkową albuminurię. Ustalono ich zależność od okresu choroby i ciężkości jej przebiegu. Zmiany w narządach wewnętrznych całkowicie zanikają w długim okresie rekonwalescencji. We krwi obwodowej występuje umiarkowana leukocytoza z przesunięciem w lewo, limfopenia i aneozynofilia, zwiększona ESR.

Pomimo różnorodności objawów ostrego okresu kleszczowego zapalenia mózgu, w każdym indywidualnym przypadku można zidentyfikować wiodący zespół choroby. Na tej podstawie, a także biorąc pod uwagę nasilenie i utrzymywanie się objawów neurologicznych, wyróżnia się pięć postaci klinicznych choroby: 1) gorączkowa (wymazana); 2) oponowy; 3) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; 4) poliomyelitis; 5) zapalenie wielokorzeniowe.

Postać gorączkowa charakteryzuje się korzystnym przebiegiem i szybkim powrotem do zdrowia. Czas trwania gorączki wynosi 3-5 dni. Jego głównymi objawami klinicznymi są objawy toksyczno-infekcyjne: ból głowy, osłabienie, nudności - z łagodnymi objawami neurologicznymi. Wartości CSF są bez odchyleń od normy.

Postać oponowa jest najczęstszą postacią kleszczowego zapalenia mózgu. Pacjenci skarżą się na silny ból głowy, nasilający się przy najmniejszym ruchu głowy, zawroty głowy, nudności, pojedyncze lub powtarzające się wymioty, ból oczu, światłowstręt. Są ospałe i zahamowane. Określa się sztywność mięśni szyi, objawy Kerniga i Brudzińskiego. Objawy oponowe utrzymują się przez cały okres gorączkowy. Czasami są one określane przez normalna temperatura. Czas trwania gorączki wynosi średnio 7-14 dni. W płynie mózgowo-rdzeniowym występuje umiarkowana pleocytoza limfocytów do 100-200 na 1 mm3, wzrost białka.

Postać meningoencefalityczną obserwuje się rzadziej niż oponowo-rdzeniowych (średnia krajowa wynosi 15%, na Dalekim Wschodzie do 20-40%). Ta forma ma cięższy przebieg. Często obserwuje się urojenia, omamy, pobudzenie psychoruchowe z utratą orientacji w miejscu i czasie. Mogą rozwinąć się napady padaczkowe. Występuje rozsiane i ogniskowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W przypadku rozlanego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu wyrażają się ogólne zaburzenia mózgowe (głębokie zaburzenia świadomości, napady padaczkowe aż do stanu padaczkowego) i rozproszone ogniska organicznego uszkodzenia mózgu w postaci zaburzeń rzekomoopuszkowych (zaburzenia oddychania w postaci brady- lub przyspieszonego oddechu, jak Cheyne- Stokesa, Kussmaula itp.), nieprawidłowości odruchów głębokich, asymetryczne odruchy patologiczne, niedowład centralny mięśni twarzy i mięśni języka. W przypadku ogniskowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, niedowładu połowiczego torebki, niedowładu po drgawkach Jacksona, monoparezy centralnej, mioklonii, napadów padaczkowych i rzadziej zespołów podkorowych i móżdżkowych, szybko rozwijają się. W rzadkich przypadkach (w wyniku zaburzeń w ośrodkach autonomicznych) może rozwinąć się zespół krwawienie z żołądka z krwawymi wymiotami. Charakterystyczne są zmiany ogniskowe nerwów czaszkowych par III, IV, V, VI, nieco częściej par VII, IX, X, XI i XII. Później może rozwinąć się epilepsja Kożewnikowa, gdy na tle ciągłej hiperkinezy pojawiają się ogólne napady padaczkowe z utratą przytomności.

Postać polio obserwuje się u prawie jednej trzeciej pacjentów. Charakteryzuje się okresem prodromalnym (1-2 dni), podczas którego odnotowuje się ogólne osłabienie i wzmożone zmęczenie. Następnie wykrywa się okresowo występujące drgania mięśni o charakterze włóknistym lub pęczkowym, będące wyrazem podrażnienia komórek rogów przednich rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego. Nagle może pojawić się osłabienie dowolnej kończyny lub może pojawić się w niej uczucie drętwienia (w przyszłości często w tych kończynach rozwijają się poważne zaburzenia motoryczne). Następnie na tle gorączki gorączkowej (1-4 dni pierwszej fali gorączkowej lub 1-3 dni drugiej fali gorączkowej) i ogólnych objawów mózgowych rozwija się wiotki niedowład lokalizacji szyjno-ramiennej (szyjno-piersiowej), który może nasilać się przez kilka dni, a czasami do 2 tygodni. Obserwuje się objawy opisane przez A. Panowa („głowa zwisająca na klatce piersiowej”, „postawa dumna”, „postawa zgięta, pochylona”, techniki „wyrzucania ramion tułowia i odrzucania głowy do tyłu”). Schorzenia poliomyelitis można łączyć z zaburzenia przewodzenia, zwykle piramidalne: wiotki niedowład rąk i spastyczny - nóg, kombinacje zaniku mięśni i hiperfleksji w obrębie jednej niedowładnej kończyny.W pierwszych dniach choroby u pacjentów z tą postacią CE często występuje wyraźny zespół bólowy. Najbardziej typowy lokalizacja bólu występuje w mięśniach szyi, zwłaszcza wzdłuż powierzchni pleców, w okolicy obręczy barkowej i ramion. zaburzenia motoryczne przy FE utrzymuje się do 7-12 dni. Pod koniec 2-3 tygodnia choroby rozwija się zanik dotkniętych mięśni.

Postać poliradikuloneurytyczna charakteryzuje się uszkodzeniem nerwów obwodowych i korzeni. U pacjentów pojawia się ból wzdłuż pni nerwowych, parestezje (uczucie „pełzającej gęsiej skórki”, mrowienie). Określono objawy Lassega i Wassermana. Zaburzenia wrażliwości pojawiają się w dystalnych częściach kończyn typu wielonerwowego. Podobnie jak inne neuroinfekcje, CE może wystąpić jako wstępujące porażenie kręgosłupa Landry'ego. W takich przypadkach paraliż wiotki zaczyna się od nóg i rozprzestrzenia się na mięśnie tułowia i ramion. Wchodzenie można również rozpocząć od mięśni obręczy barkowej, obejmujących mięśnie szyjne i ogonową grupę jąder rdzenia przedłużonego.

Zasadniczo szczególnym wariantem jest kleszczowe zapalenie mózgu o przebiegu dwufalowym. Choroba charakteryzuje się ostrym początkiem, dreszczami, bólem głowy, nudnościami, wymiotami, zawrotami głowy, bólami kończyn, zaburzeniami snu, anoreksją i obecnością dwufalowej gorączki. Pierwsza fala gorączki trwa 3-7 dni i charakteryzuje się łagodnym przebiegiem. Występują umiarkowane objawy oponowe bez uszkodzenia nerwów czaszkowych. We krwi obwodowej - leukopenia i przyspieszona ESR. Po pierwszej fali gorączki następuje okres apyreksji, który trwa 7–14 dni. Druga fala gorączki zaczyna się równie gwałtownie jak pierwsza, temperatura wzrasta do wysokiego poziomu. Pacjenci są ospali, zahamowani, pojawiają się nudności i wymioty, wykrywane są oponowe i ogniskowe objawy uszkodzenia układu nerwowego. We krwi obwodowej - leukocytoza. Jest to jakościowo nowa faza choroby, zawsze cięższa od pierwszej i trwająca dłużej.

Podczas pierwszej fali gorączki w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się prawidłową cytozę i zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Podczas drugiej fali cytoza wynosi 100-200 lub więcej komórek na 1 μl, dominują limfocyty. Zwiększa się zawartość białka i cukru.

Przebieg choroby jest ostry, powrót do zdrowia jest całkowity. Istnieją pojedyncze przypadki przewlekłego postępującego przebiegu.

W różnych obszarach zakresu kleszczowego zapalenia mózgu obserwuje się różnice w przebiegu klinicznym choroby. Kleszczowe zapalenie mózgu wywołane zachodnią odmianą wirusa (europejska część Rosji, zachodnia i Wschodnia Syberia), charakteryzujący się łagodniejszym przebiegiem i mniejszą śmiertelnością (poniżej 1%), dużą liczbą usuniętych postaci choroby. Okres gorączkowy jest dłuższy (11 dni) niż we wschodnim wariancie nozogeograficznym (8-9 dni) i ma charakter dwufalowy. Wschodni wariant kleszczowego zapalenia mózgu (Daleki Wschód) charakteryzuje się zespołem objawów zapalenia mózgu, a zachodnia nozoforma charakteryzuje się kompleksem oponowym. Stałymi objawami zachodniego wariantu nozogeograficznego są bóle korzeniowe i niedowłady typu dystalnego, rzadko dochodzi do uszkodzenia jąder pnia mózgu i rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym. Przebieg ostrego okresu jest łatwiejszy: tak się nie dzieje stan śpiączki z zaburzeniami oddychania i uogólnionymi drgawkami. Na Dalekim Wschodzie występuje ciężki przebieg kleszczowego zapalenia mózgu z paraliżem i średnią śmiertelnością do 20%.

Wrażliwość i odporność

Podatność człowieka na kleszczowe zapalenie mózgu jest powszechna. Choroba występuje najczęściej u osób w wieku produkcyjnym. Skład zawodowy chorych zależy od cech lokalizacji ognisk naturalnych, charakteru działalności organizacyjnej i gospodarczej ludności oraz panującego sposobu życia. Największe ryzyko zachorowania występuje wśród osób pracujących bezpośrednio w lesie. W większości ognisk zapalenia mózgu wśród chorych przeważają mężczyźni. Wyjaśnia to fakt, że prace leśne są zwykle wykonywane przez mężczyzn. Choroba dotyka ludzi w każdym wieku. U starszych osób warstwa odpornościowa stopniowo tworzy się wraz z wiekiem, co jest wynikiem ukrytej lub klinicznie wyraźnej infekcji. Większość infekcji wirusem prowadzi do niezauważonego przebiegu infekcji wraz z rozwojem odporności: 1 przypadek kliniczny stanowi 60 niejawnych. W ostatnie lata Wyraźnie zmienił się stosunek różnych grup zawodowych populacji wśród chorych, ponieważ dużą rolę w zapadalności zaczął odgrywać kontakt mieszkańców miast z naturalnymi ogniskami kleszczowego zapalenia mózgu podczas spacerów po lesie, zbierania grzybów i jagód.

Po wyzdrowieniu kleszczowe zapalenie mózgu pozostawia długotrwałą i trwałą odporność. We krwi rekonwalescentów z reguły wykrywa się specyficzne przeciwciała, które można wykryć w reakcjach neutralizacji, wiązaniu dopełniacza i hamowaniu hemaglutynacji.

Przeciwciała neutralizujące wirusa gromadzą się we krwi dość powoli, osiągając maksimum po 1,5-2,5 miesiąca i utrzymują się przez wiele lat. Nagromadzenie przeciwciał neutralizujących wirusa obserwuje się także u osób zaszczepionych i osób żyjących przez długi czas na obszarach objętych zapaleniem mózgu.

Przeciwciała neutralizujące wirusa występują także u zwierząt dzikich i domowych zaatakowanych przez zakażone kleszcze.

Jedną z ważnych cech epidemiologicznych kleszczowego zapalenia mózgu jest proces naturalnego uodparniania populacji. Wysoką zapadalność obserwowano zawsze w grupach, które po raz pierwszy zetknęły się z aktywnymi naturalnymi ogniskami zapalenia mózgu. Dlatego intensywność zapadalności na kleszczowe zapalenie mózgu nie zawsze odpowiada stopniowi zarażenia kleszczami i wirusowości kleszczy. Zachorowalność i naturalne uodpornienie populacji to procesy równoległe. Ich stosunek jest określony duża liczba czynników, z których najważniejsze to rozprzestrzenianie się kleszczy przenoszących wirusa, podatność na zakażenia oraz warunki kontaktu ludzi z naturalnym ogniskiem.

Diagnostyka laboratoryjna. Laboratoryjnym potwierdzeniem diagnozy jest badanie serologiczne pacjentów w celu stwierdzenia obecności i wzrostu miana przeciwciał. W tym celu stosuje się reakcje wiązania dopełniacza (FFR), hamowanie hemaglutynacji (HAI), hamowanie hemaglutynacji (RPHA), neutralizację (RN), hemaglutynację pośrednią (RIHA), startery rozproszone w agarze (RDPA), na myszach do testów biologicznych lub w hodowle komórkowe itp. Diagnostyczny jest 4-krotny wzrost miana przeciwciał. W przypadku braku wzrostu miana przeciwciał pacjentów bada się trzykrotnie: w pierwszych dniach choroby, po 3-4 tygodniach i po 2-3 miesiącach od początku choroby. W hodowli tkankowej wirusa i jego antygeny wykrywa się w ciągu pierwszych 7 dni choroby. Dobrze sprawdziła się metoda diagnostyki immunoenzymatycznej, za pomocą której przeciwciała przeciwko wirusowi kleszczowego zapalenia mózgu wykrywa się wcześniej i w większych rozcieńczeniach surowicy niż w RTGA i RSK, a także częściej określa się zmiany w sile swoistych przeciwciał odporność.

Używając metody wirusologiczne patogen i jego antygeny można wykryć w ostrym okresie choroby we krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym. U martwi ludzie wirus jest izolowany z mózgu.

Leczenie

Leczenie pacjentów z CE odbywa się zgodnie z ogólne zasady, niezależnie od poprzednich szczepienia profilaktyczne lub zastosowanie określonej gamma globuliny do celów profilaktycznych. W ostrym okresie choroby, nawet w łagodnych postaciach, pacjentom należy przepisać leżenie w łóżku do czasu ustąpienia objawów zatrucia. Prawie całkowite ograniczenie ruchu, łagodny transport i minimalizacja bodźców bólowych wyraźnie poprawiają rokowanie choroby. Nie mniej ważna rola w leczeniu ma zbilansowana dieta chory. Dieta jest przepisywana biorąc pod uwagę zaburzenia funkcjonalneżołądek, jelita, wątroba. Biorąc pod uwagę brak równowagi witaminowej obserwowany u wielu pacjentów z CE, konieczne jest przepisanie witamin B i C. Kwas askorbinowy, który pobudza pracę nadnerczy, a także poprawia działanie antytoksyczne i pigmentacyjne wątroby, należy podawać w ilości od 300 do 1000 mg na dobę.

Terapia etiotropowa polega na przepisywaniu homologicznej gamma globuliny miareczkowanej przeciwko wirusowi KZM. Lek ma klarowność efekt terapeutyczny, szczególnie w umiarkowanych i ciężkich przypadkach choroby. Zaleca się podawać gamma globulinę 6 ml domięśniowo, codziennie przez 3 dni. Efekt terapeutyczny występuje po 12-24 godzinach od podania gammaglobuliny: temperatura ciała spada do normy, poprawia się ogólny stan pacjentów, zmniejszają się, a czasem całkowicie znikają bóle głowy i objawy oponowe. Im wcześniej zostanie podana gammaglobulina, tym szybszy będzie początek choroby efekt uzdrawiający. W ostatnich latach w leczeniu KZM stosuje się immunoglobuliny surowicze i poliglobuliny homologiczne otrzymywane z osocza krwi dawców żyjących w naturalnych ogniskach KZM. W pierwszym dniu leczenia zaleca się podanie immunoglobuliny surowiczej 2 razy w odstępach 10-12 godzin, po 3 ml co godzinę. łagodny przepływ, 6 ml - w przypadku umiarkowanego i 12 ml - w przypadku ciężkiego. W ciągu następnych 2 dni lek przepisuje się 3 ml raz domięśniowo. Homologiczną poliglobulinę podaje się dożylnie w ilości 60-100 ml. Uważa się, że przeciwciała neutralizują wirusa (1 ml surowicy wiąże od 600 do 60 000 dawki śmiertelne wirusa), chronią komórkę przed wirusem, wiążąc się z jej powierzchniowymi receptorami błonowymi, neutralizują wirusa wewnątrz komórki, penetrując ją, wiążąc się z receptorami cytoplazmatycznymi.

Dla konkretnych leczenie przeciwwirusowe CE wykorzystuje również rybonukleazę (RNazę), preparat enzymatyczny przygotowany z tkanek trzustki dużej bydło. RNaza hamuje namnażanie się wirusa w komórkach układu nerwowego, przenikając przez barierę krew-mózg. Zaleca się podanie rybonukleazy domięśniowo w soli fizjologicznej (lek rozcieńcza się bezpośrednio przed wstrzyknięciem) w jednorazowej dawce 30 mg po 4 h. Pierwszą iniekcję wykonuje się po odczuleniu według Bezredki. Dzienna dawka enzym wprowadzony do organizmu wynosi 180 mg. Leczenie trwa 4-5 dni, co zwykle odpowiada momentowi normalizacji temperatury ciała.

Nowoczesną metodą leczenia neuroinfekcji wirusowych jest stosowanie preparatów interferonu, które można podawać domięśniowo, dożylnie, śródlędźwiowo i endolimfatycznie. Należy wziąć pod uwagę, że duże dawki interferonu 1-3-6x10 IU mają działanie immunosupresyjne, a odporność komórek na penetrację wirusa nie jest wprost proporcjonalna do mian IFN. Dlatego wskazane jest stosowanie stosunkowo małych dawek leku lub stosowanie induktorów interferonu (dwuniciowy RNA faga f2, tiloron itp.), które zapewniają niskie miano IFN i mają właściwości immunomodulujące. Dwuniciowy RNA faga f2 (larifan) wstrzykuje się domięśniowo w dawkach 1 ml w odstępie 72 godzin od 3 do 5 razy. Tiloron w dawce 0,15-0,3 g podaje się doustnie w odstępach 48-godzinnych od 5 do 10 razy.

Terapia patogenetyczna gorączkowych i oponowych postaci KZM z reguły obejmuje działania mające na celu zmniejszenie zatrucia. W tym celu przeprowadza się doustne i pozajelitowe podawanie płynów, biorąc pod uwagę równowagę wodno-elektrolitową i stan kwasowo-zasadowy. W przypadku postaci choroby z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, poliomyelitis i poliradikuloneurytami konieczne jest dodatkowe podawanie glikokortykosteroidów. Jeśli pacjent nie ma zaburzeń opuszkowych ani zaburzeń świadomości, wówczas stosuje się prednizolon w tabletkach w dawce 1,5-2 mg/kg na dzień. Lek jest przepisywany w równych dawkach w 4-6 dawkach przez 5-6 dni, następnie dawkę stopniowo zmniejsza się ( kurs ogólny leczenie 10-14 dni). Jednocześnie pacjentowi przepisuje się sole potasowe i delikatną dietę o wystarczającej zawartości białka. W przypadku zaburzeń opuszkowych i zaburzeń świadomości prednizolon podaje się pozajelitowo, zwiększając powyższą dawkę 4-krotnie. W przypadku zaburzeń opuszkowych (z zaburzeniami połykania i oddychania) od momentu pojawienia się pierwszych objawów niewydolności oddechowej należy zapewnić warunki do przeniesienia pacjenta do wentylacji mechanicznej. Nakłucie lędźwiowe jest przeciwwskazane i można je wykonać dopiero po usunięciu urządzeń opuszkowych. W celu zwalczania niedotlenienia wskazane jest systematyczne podawanie nawilżonego tlenu przez cewnik do nosa (20-30 minut co godzinę), hiperbaryczna terapia tlenowa(10 sesji pod ciśnieniem pCO2=0,25 MPa), stosowanie neuroplegików i leków przeciw niedotlenieniu: podanie dożylne hydroksymaślan sodu 50 mg/kg masy ciała dziennie lub seduxen 20-30 mg dziennie. Ponadto przy pobudzeniu psychomotorycznym można stosować mieszaniny lityczne.

Środki zapobiegawcze i przeciwepidemiczne

Głównym środkiem zapobiegania kleszczowemu zapaleniu mózgu jest walka z kleszczami ixodid. Ich zniszczenie na ograniczonych obszarach prowadzi do eliminacji warunków niezbędnych do rozprzestrzeniania się patogenów i ustania chorób wśród ludzi na długi czas. Środki zwalczania kleszczy ixodid można podzielić na zapobiegawcze, mające na celu ochronę ludzi przed atakami kleszczy i eksterminacyjne.

Środki zapobiegawcze polegają na zapobieganiu przebywaniu ludzi w siedliskach kleszczy lub podejmowaniu działań prowadzących do śmierci kleszczy. Wstępne rozpoznanie obszarów zamieszkania (tymczasowego lub stałego) ludzi przeprowadza się w celu identyfikacji miejsc i charakteru rozprzestrzeniania się kleszczy, a następnie podejmuje się działania mające na celu ochronę ludzi przed ich atakami.

Specjalną profilaktykę prowadzi się poprzez szczepienie adsorbowaną w płynie szczepionką przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu i liofilizowanej postaci płynu hodowlanego. Szczepienia przeprowadza się u osób w wieku od 4 do 70 lat, jeżeli istnieje ryzyko zarażenia się kleszczowym zapaleniem mózgu. Pełny cykl szczepień składa się z czterech wstrzyknięć podskórnych.

Przez oznaki epidemii zalecane przed sezonem epidemicznym po pełny kurs szczepienia, przeprowadzaj coroczne szczepienia przypominające przez 3-4 lata z rzędu. Jeżeli w ciągu roku lub dwóch lat nie zostanie wykonane szczepienie przypominające, można je wznowić przed rozpoczęciem sezonu epidemicznego bez konieczności powtarzania pełnego cyklu szczepień.

Kontyngenty podlegają szczepieniom powszechnym, wśród których określono następujące wskaźniki ryzyka zakażenia: zapadalność – 10-20 i więcej na 100 tys. ludności; ugryziony przez kleszcze - 1-2% i więcej; warstwa odpornościowa wśród rdzennej ludności wynosi 30-40% i więcej. Skuteczność szczepionki adsorbowanej w hodowli w kontrolowanych eksperymentach epidemiologicznych sięga 70-80%. Po poszczególnych szczepieniach przypominających wzrasta do 92–97% lub więcej.

U osób zaszczepionych szczepionką tkankową, jeśli choroba rozwinie się, przebiega ona łagodnie zgony i dotkliwe porażki. Występuje przewaga postaci gorączkowych i znaczny spadek częstości występowania postaci oponowych wraz z całkowitym zniknięciem porażennego kleszczowego zapalenia mózgu.

W przypadkach wymagających szybkiego wytworzenia bariery ochronnej (w czasie infekcji kleszczami lub w warunkach laboratoryjnych) stosuje się seroprofilaktykę oczyszczonymi surowicami przeciw zapaleniu mózgu i swoistą gamma globuliną.

Ważnym niespecyficznym środkiem w odniesieniu do kleszczowego zapalenia mózgu jest ochrona ludzi przed atakami kleszczy, która obejmuje samodzielne i wzajemne badania w celu wykrycia przyczepionych kleszczy, noszenie specjalnej odzieży ochronnej oraz dostosowanie zwykłej odzieży wierzchniej do ochrony przed kleszczami, i stosowanie repelentów. Oględziny własne i wzajemne przeprowadzamy bez zdejmowania odzieży mniej więcej co 2 godziny pracy lub przebywania w miejscach masowego rozprzestrzeniania się kleszczy (na pastwiskach, szlakach dzikich zwierząt itp.). Podczas tych kontroli usuwane są kleszcze znajdujące się na odzieży wierzchniej i odsłoniętych częściach ciała. Jest to jeden z głównych, bardzo skutecznych środków zapobiegania chorobom zakaźnym przenoszonym przez kleszcze ixodid.

W miejscach, w których rozprzestrzeniają się kleszcze, stosuje się specjalne kombinezony przeciwkleszczowe z mocno ściągniętymi rękawami i u dołu spodni (w krawędzie mankietów wszyte są gumowe paski), zapinanymi na zamek błyskawiczny oraz kapturem wszytym do kołnierza, dzięki czemu odsłonięta tylko twarz. Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo wpełzania niektórych rodzajów kleszczy pod ubranie, koszulę wsuwa się w spodnie, spodnie w buty lub dół spodni, a także mankiety rękawów, ciasno zapina na guziki (wciskane gumkami) lub zawiązuje warkoczem, a kołnierzyk jest mocno zapięty. Większość gatunków kleszczy ixodid ma tendencję do pełzania tylko w górę, a dzięki temu sposobowi dopasowywania odzieży prawdopodobieństwo wpełzania na nią jest mniejsze, dlatego można je wykryć podczas samokontroli i wzajemnych oględzin powierzchni odzieży.

Dobry profilaktyczny jest impregnacja odzieży środkami odstraszającymi. Za najlepsze repelenty przeciwko kleszczom ixodid uważa się dietylotoluamid, Kyuzol-A (acylo-tetrahydrochinolina) i heksamid (N-benzenoheksametylenaminę). Stosowane są do impregnacji odzieży wierzchniej (kombinezony, koszule, spodnie), siatek Pawłowskiego lub nakładane na skórę odsłoniętych partii ciała (ramiona, szyja). Kombinezony pokryte Kyuzolem-A niezawodnie chronią przed kleszczami Ix. persulcatus w tajdze przez 45 dni. Jeśli w ciągu 1 godziny pobytu w tajdze do nietraktowanego kombinezonu przyczepi się do 20-25 kleszczy, to na kombinezonie nasączonym Kyuzolem-A znaleziono pojedyncze kleszcze, które odpadły po 1-2 minutach. odstraszać kleszcze Ix. persulcatus przez jeden miesiąc. Preparaty aplikuje się na odzież w ilości około 25 ml na komplet (koszula, spodnie).

Aby zapobiec kleszczowemu zapaleniu mózgu i niektórym innym chorobom przenoszonym przez kleszcze ixodid, duże obszary (lasy) są leczone na dużą skalę w miejscach rozpowszechnienia kleszczowego zapalenia mózgu (zwykle ogniska antropurgiczne - leśne pastwiska zwierząt domowych) poprzez opryskiwanie różnymi środkami owadobójczymi z samolotów lub helikopterów w dawce 0,3-0,5 g substancji technicznej na 1 m2 lub do 50 kg na 1 ha. Preferowane jest użycie helikopterów, ponieważ dzięki skierowanym w dół prądom powietrza, które powstają podczas obrotu głównego wirnika, pył (lub preparaty ziarniste) w masie przedostaje się na powierzchnie dna lasu, w znacznie mniejszym stopniu osiada na liściach i igieł i jest mniej podatny na działanie wiatru. Helikoptery mogą zapylać lasy przy sile wiatru do 5 m/s, a samoloty tylko przy sile wiatru mniejszej niż 2 m/s. Helikoptery są wygodniejsze ze względu na większą zwrotność, duży zakres prędkości i niskie wymagania dotyczące miejsca startu.

Na terenach stepowych i leśnych polanach wczesnowiosenne pożary dają dobre rezultaty, gdy przed rozpoczęciem sezonu wegetacyjnego (szczególnie na pastwiskach) spala się martwą trawę, co prowadzi do śmierci kleszczy wraz z martwym drewnem. Wiosną, w okresie aktywności dorosłych, można zastosować aerozole w celu natychmiastowego i szybkiego zniszczenia kleszczy w okolicy. W tym czasie kleszcze są aktywne, znajdują się w górnej warstwie ściółki lub na roślinności, a jeśli w sprzyjających warunkach meteorologicznych (na przykład wcześnie rano) zastosujesz aerozol owadobójczy, gdy rozprzestrzeni się on po ziemi, możesz dostać dobry, choć tymczasowy, efekt roztoczobójczy.

Grzebiące formy kleszczy ixodid są niszczone przez wdmuchiwanie do nor środków owadobójczych, co jest szczególnie ważne podczas prowadzenia prac wykopaliskowych, ponieważ niektóre rodzaje kleszczy (na przykład Ix. laguri laguri) mogą atakować ludzi w takich warunkach.

Leczenie dużych i małych zwierząt gospodarskich preparatami roztoczobójczymi (1-2% roztwór chlorofosu) na wiosnę jest środkiem zniszczenia kleszczy ixodid (dorosłych) na zwierzętach żywicielskich, a jednocześnie prowadzi do stopniowej eliminacji ognisk kleszczy. Metoda ta jest skuteczna, jeśli jest przeprowadzana przez kilka kolejnych lat, ponieważ nie wszystkie dorosłe kleszcze żerują co roku.

Do tępienia kleszczy ixodid najskuteczniejsze są insektycydy fosforoorganiczne, a także preparaty DDT i heksachloranu: 4% pyłu i 3% emulsja karbofosu, 0,5% emulsja trichlorometafosu-3, 0,5% emulsja metationu lub cyklofosu. Zużycie dla pyłów wynosi 10-20 g/m, dla wodnych emulsji i zawiesin - 100 mg/m2 obrabianej powierzchni. W postaci pyłu i granulatu wykorzystuje się je przed opadami śniegu (dla śniegu) i przed wiosennymi stopieniami (dla śniegu) przy pomocy samolotów, helikopterów, różnych generatorów aerozolu i innych urządzeń w ilości 30-50 kg leku na 1 ha powierzchni, przy stosowaniu powyższych emulsji zużycie płynu roboczego wynosi 100 l/ha. Jednakże w związku z odkryciem środków dezynfekcyjnych w warzywach, owocach, produktach pochodzenia zwierzęcego, w wodzie i ich kumulacji w organizmie człowieka, a także niszczeniu naturalnych biogeocenoz i powodowaniu przez nie szkód wyrządzanych przez środki dezynfekcyjne, te ostatnie mogą być stosowane na dużych skalę obszarach wyłącznie ze względu na istotne wskazania epidemiologiczne.

Działania przeciwepidemiczne polegają na dokładnym badaniu epidemiologicznym ogniska, hospitalizacji chorych, szczepieniach i profilaktyce serologicznej. Intensyfikowane są działania mające na celu zwalczanie gryzoni i kleszczy ixodid.