Znaczenie gruczołu grasicy. Anatomia i budowa grasicy

TYMUS (grasica; syn.: grasica, grasica) - sparowany narząd zrazikowy znajdujący się w górnej części przedniego śródpiersia; jest centralnym narządem układu immunogenezy, odpowiedzialnym za tworzenie i funkcjonowanie komórkowego układu odpornościowego.

Przez długi czas V. przypisywano szeroką gamę funkcji, w tym wpływ na wzrost i rozwój płciowy, metabolizm itp. I dopiero od lat 60., po tym, jak udowodniono, że usunięcie V.g. zanim powstanie obwodowych narządów limfatycznych (śledziona, limf, węzły) doprowadziło do zatrzymania rozwoju całego układu immunogenezy i niemożności przeprowadzenia reakcji immunologicznych [Miller (I.F. Miller), 1961], stało się oczywiste, że V. Ż. zajmuje centralne miejsce w tworzeniu i utrzymaniu pełnego funkcjonowania układu immunogenezy organizmu. Ostateczna opinia o V.. jako centralny narząd odporności powstał po identyfikacji i szczegółowym badaniu wrodzonych niedoborów odporności u ludzi i zwierząt spowodowanych aplazją lub hipoplazją V.g.

V. g. po raz pierwszy pojawia się u kręgowców. U wyższych ryb jest już dobrze uformowany. V. jest bardziej przestudiowana. u ptaków i ssaków. U ptaków V. składa się z jajowatych różańców znajdujących się po obu stronach szyi, których usunięcie prowadzi do naruszenia komórkowej odpowiedzi immunologicznej. U większości ssaków V.. Jest reprezentowany przez 2-3 płaty i znajduje się w okolicy zamostkowej.

Embriologia

Ryż. 1. Zarodkowe uzębienie grasicy u ludzi (schemat): a - pochodne kieszonek skrzelowych w 16-18 dobie życia macicy; b - pochodne kieszonek skrzelowych do końca drugiego miesiąca życia macicy (I-V - kieszonek skrzelowych). 1 - podstawa tarczycy; 2 - przewód tarczowo-językowy; 3 - podstawa przytarczyc (para przednia); 4 - podstawa przytarczyc (para tylna); 5 - podstawy grasicy (wskazane na szaro); 6 - ciała ultimo-rozgałęzione (pochodne kieszeni skrzelowej V); 7 - trąbka słuchowa (Eustachiusza) i jama ucha środkowego; 8 - podstawa migdałka (kropki wskazują na zgromadzone wokół niego limfocyty); 9 - gruczoły przytarczyczne, izolowane z kieszonek skrzelowych III i IV; 10 - przewód grasiczo-gardłowy; 11 - łuk aorty; 12 - prawa tętnica szyjna wspólna; 13 - prawa tętnica podobojczykowa; 14 - lewa tętnica podobojczykowa; 15 - płaty grasicy.

V. g. należy do grupy narządów rozgałęzionych wykształcających się z kieszonek skrzelowych (ryc. 1). W osobie V.. pojawia się po 6 tygodniach Rozwój prenatalny w postaci sparowanego występu III i IV par kieszonek skrzelowych, ale zaczątki z pary IV pozostają małe i można je zmniejszyć. Możliwe, że w tworzeniu podstaw V. zh. bierze również udział ektoderma dna bruzd skrzelowych. Podstawy nabłonkowe gruczołu rosną w kierunku ogonowym. Ich część dalsza pogrubia się, tworząc korpus gruczołu, a część proksymalna rozciąga się do przewodu Thymopharyngeus, który później znika, a gruczoł oddziela się od kieszonki skrzelowej, która dała mu początek. Wraz z ciągłym wzrostem długości w kierunku serca, dystalne części odnóg zbliżają się i ściśle przylegają do siebie, jednak tak naprawdę nie łączą się, a opisany narząd ma budowę dwupłatową. Do połowy 8 tygodnia. zakładki do rozwoju wewnątrzmacicznego V. g. schodzą pod mostkiem do śródpiersia, gdzie leżą na przedniej powierzchni osierdzia. Część szyjkowa wypustek pozostaje wąska i stopniowo się zmniejsza. W przypadku przetrwania rdzeni czaszkowych może wystąpić dodatkowe V. szyjne.

We wczesnych stadiach embriogenezy układanie V. Zh. niewiele różni się od układania innych gruczołów i ma wygląd masywnych strun nabłonkowych. W drugim miesiącu. rozwoju, zwarte pasma nabłonka tworzą wyrostki do otaczającego mezenchymu bogatego w naczynia, a podstawa gruczołu staje się zrazikowata. Z początkiem różnicowania pierwotnej tkanki, mniej więcej od 10. tygodnia. rozwoju, nabłonek odrostu stopniowo nabiera luźnej struktury siatkowej. W pętlach siateczki znajdują się zaokrąglone duże bazofilowe komórki limfoidalne, które namnażając się, dają początek licznym małym limfocytom (tymocytom). Ich liczba gwałtownie rośnie, zwłaszcza na początku 3 miesiąca. rozwój zarodka. Gęstość siateczki nabłonkowej w centralnej i obwodowej części gruczołu staje się nierówna, a obwodowe części są obficie naciekane przez limfocyty. W zarodku 10-11 tygodni w zakładce V.g. można już odróżnić rdzeń i korę. Do 12. tygodnia rozwój embrionalny w rdzeniu, pojawiają się pierwsze małe ciałka V.. (ciała Hassala), rosnąca tkanka mezenchymalna ostatecznie oddziela resztki nabłonka. Po 18 tygodniu rozwój embrionalny V.. wygląda jak w pełni uformowany narząd zrazikowy z wyraźnym podziałem na warstwy korowe i rdzeniowe, przypominający bardziej narząd limfatyczny niż rozwijający się gruczoł.

W procesie embriogenezy V.. ostatecznie powstaje przed innymi tkankami limfatycznymi (śledziona, limf, węzły) i przy urodzeniu okazuje się być największym narządem limfatycznym organizmu.

Pochodzenie nabłonkowe podstawy siateczkowatej gruczołu nie budzi wątpliwości. Pochodzenie limfocytów pozostaje niejasne. Kwestia mezenchymalnej genezy komórek limfocytarnych (A. A. Maksimov, 1909), którą uznano za rozwiązaną, jest ponownie omawiana po badaniach eksperymentalnych Auerbacha (R. Auerbach, 1961 - 1963), co dopuszcza możliwość pojawienia się limfocytów z nabłonka nabłonka V.g. Warunek konieczny bo ta przemiana, jego zdaniem, jest indukującym wpływem otaczającego mezenchymu.

Anatomia

V. g. składa się z dwóch nierównej wielkości lemieszy - prawej i lewej, lutowanych luźną tkanką łączną. Czasami pośredni jest zaklinowany między głównymi płatami. Zgodnie z konfiguracją V.. przypomina piramidę z wierzchołkiem do góry. Miąższ o miękkiej konsystencji, różowo-szary kolor. Wyróżnij ciało i cztery rogi V. Zh.: dwa górne (szyjkowe) ostre, czasami sięgające tarczycy i dwa dolne (piersiowe) zaokrąglone, szerokie, tworzące podstawę V. Zh. Rzadziej V. może składać się z jednego lub trzech udziałów, a bardzo rzadko z większej liczby udziałów (do 6). Część szyjna, węższa, znajduje się wzdłuż tchawicy za m. sternohyoideus i m. sternothyreoideus i czasami dociera do tarczycy. Część piersiowa, rozszerzając się w dół, schodzi za mostek do poziomu przestrzeni międzyżebrowej III-IV, obejmując duże naczynia serca i górną część osierdzia. Rozmiary i waga Wiek. zmiana wraz z wiekiem (inwolucja wieku).

Stosunek masy gruczołu do masy ciała (u noworodków 1:300) wskazuje, że od momentu urodzenia zaczyna się ciągły spadek jego masy względnej, trwający do ok. 30 roku życia. Gdy V. maleje. jego miąższ jest stopniowo zastępowany przez tkankę tłuszczową. W starszym wieku, w miejscu gruczołu, tzw. ciało tłuszczowe, zraziki to-rogo są reprezentowane przez tkankę tłuszczową. Jednak w tych zrazikach pozostałości miąższu V. są zachowane do późnej starości.

ukrwienie B.. przeprowadzone z aa. thoracicae int., rr. śródpiersia i aa. osierdziowo-frenikowe. Tętnice wychodzące z tych pni (m.in. thymicae) wchodzą do gruczołu, rozgałęziają się wzdłuż warstw międzyzrazikowych i wnikając do wnętrza zrazików oddają naczynia włosowate głównie do warstwy korowej. Rdzeń jest ubogi w naczynia włosowate. Wiedeń (vv. thymicae) biegnie równolegle do tętnic i wpływa do vv. brachiocephalicae oraz w vv. klatki piersiowej wewn.

B. g. ma dobrze rozwiniętą limfę wewnątrznarządową, system przedstawiony przez głęboką i powierzchowną sieć naczyń włosowatych. W rdzeniu i korze zrazików znajduje się głęboka sieć naczyń włosowatych, a naczynia włosowate znajdują się wokół ciał Hassala (ciało grasicy - corpusculum thymi, LHN). W torebce gruczołu i bezpośrednio pod nią znajduje się powierzchowna sieć naczyń włosowatych połączonych z naczyniami włosowatymi warstwy korowej. Limfa, więcej naczyń włosowatych w substancji korowej (EA Vorobyova, 1961). Limf, naczynia włosowate gromadzą się w naczyniach przegród międzyzrazikowych biegnących wzdłuż naczyń krwionośnych. Limfa, naczynia V. Zh. wpadają w limf, węzły przedniego śródpiersia i węzły tchawiczo-oskrzelowe.

Unerwienie gruczołu jest przeprowadzane przez gałęzie nerwu błędnego, a także gałęzie nerwu współczulnego, pochodzące z dolnych węzłów szyjnych i górnych piersiowych (węzeł gwiaździsty) pnia współczulnego.

Histologia

V. g. pokryte torebką tkanki łącznej, przegrody (przegrody) wystają z nacięcia, dzieląc miąższ gruczołu na zraziki różne rozmiary. Kapsułka i przegroda zawierają włókna kolagenowe i siatkowate. Wzdłuż przebiegu naczyń krwionośnych małego kalibru w miąższu V. zh. znajduje się gęsta sieć włókien siatkowatych. W każdym płatku, niezależnie od jego wielkości, wyróżnia się kora i rdzeń (ryc. 2). Podstawą zrazika jest luźna, gąbczasta sieć gwiaździsta komórki nabłonkowe pętle na przecięciu są infiltrowane przez limfocyty V., podobne strukturalnie do małych limfocytów i reprezentujące komórki dia. OK. 6 mikronów z okrągłym optycznie gęstym jądrem i wąską bazofilną cytoplazmą. W mikroskopie świetlnym są nie do odróżnienia od limfocytów innych narządów limfatycznych, ale mikroskopia elektronowa wykazała różnice w objętości cytoplazmy, liczbie organelli, zawartości kwasy nukleinowe, fosfatazy alkalicznej. Jednak te rozróżnienia nie są istotne i nie pozwalają na różnicowanie limfocytów B.. i limfocyty innych narządów limfatycznych. W okolicy podtorebkowej substancji korowej widoczne są warstwy komórek, podobne do limfoblastów i charakteryzujące się dużą aktywnością mitotyczną. Ponadto w tym obszarze obecne są mikrofagi z ziarnistościami w cytoplazmie, które dają dodatni wynik PAS. Nagromadzenie limfocytów między gwiaździstymi tymocytami nabłonka (komórki nabłonkowe V.g.) nadaje substancji korowej charakterystyczny wygląd i ciemny kolor w preparatach.

Rdzeń ma jaśniejszy kolor z powodu stosunkowo małej liczby limfocytów i przewagi siateczkowatej podstawy nabłonka. Charakterystycznymi formacjami rdzenia są ciała Gassa la, które są koncentrycznymi skupiskami regenerujących się komórek nabłonka gwiaździstego. W warstwie korowej nie ma ciał Hassalla. Poza tym w warstwie mózgowej znajdują się duże komórki nabłonkowe z okrągłym, bladym jądrem i lekko kwasolubną cytoplazmą, w nacięciu submikroskopowym uwidaczniają się gęste granulki i wakuole wypełnione substancją amorficzną. Analiza histochemiczna wykazała obecność kwaśnych i obojętnych mukopolisacharydów w detrycie wielu ciał Hassalla. Granulki tymocytów nabłonka gwiaździstego i ciała Hassalla reagują pozytywnie na glikoproteiny, co wskazuje na aktywną aktywność wydzielniczą formacji nabłonkowych rdzenia V.g. Zaobserwowano, że tworzenie ciał Hassalla następuje w wyniku nagromadzenia spłaszczających się komórek nabłonka wokół komórki zawierającej substancję podobną do wydzielin.

W korze i rdzeniu znajdują się makrofagi i niewielka ilość leukocytów eozynofilowych i neutrofilowych, komórki tuczne. U dzieci w młodym wieku w V.. czasami znajdują się ogniska erytropoezy. Za pomocą mikroskopii elektronowej stwierdzono, że retikulum nabłonkowe powstaje dzięki temu, że rozciągające się tymocyty nabłonkowe pozostają połączone swoimi procesami. Procesy są ze sobą w bliskim kontakcie i połączone za pomocą desmosomów (ryc. 3).

Pod torebką, wzdłuż przegrody międzypłatkowej i wokół naczyń, nabłonek tworzy ciągłą warstwę z błoną podstawną, która całkowicie oddziela limfocyty B. z innych tkanek. Ujawniono barierę krwiotwórczą, na którą składają się komórki śródbłonka, błona podstawna śródbłonka, tkanka drobnowłóknista, błona podstawna nabłonka i warstwa tymocytów nabłonkowych gwiaździstych [Pinkel (D. Pinkel), 1968]. Wiele komórek nabłonkowych zawiera materiał fagowy, w tym limfocyty. Utrzymują połączenie desmo-somalne z nabłonkową podstawą zrazika.

W stanie normalnym w V.. nie ma ośrodków rozmnażania charakterystycznych dla limf, węzłów i śledziony. Proliferacja limfocytów V.g. występuje bez kontaktu z niektórymi reaktywnymi ośrodkami. Komórki V., rozdz. przyb. substancja korowa, charakteryzują się dużą aktywnością mitotyczną, znacznie wyższą niż w innych tkankach organizmu. Mitozy w grasicy są obserwowane częściej niż w tkankach limfoidalnych. Aktualizacja DNA w V.. występuje intensywniej niż w innych tkankach.

Cechy wieku grasicy

Z wiekiem w wieku. zachodzą procesy inwolucyjne, wyrażające się zmianą składu komórkowego narządu.

Waga V. Dobrze. różni się znacznie zarówno indywidualnie, jak iw różnych okresach wiekowych.

Według różnych autorów u noworodków V. Zh. waży od 7,7 do 34,0 g. Znaczny wzrost masy V.g. zarejestrowany w wieku od 1 do 3 lat. W okresie od 3 do 20 lat odnotowuje się stabilizację wagi. U osób w podeszłym wieku i u osób starszych V.. waży średnio 15 g.

Wraz z wiekiem zmienia się stosunek V. korowej do rdzenia. W płodach do narodzin V. Cóż. charakteryzuje się przewagą kory nad mózgiem, obfitością naczyń włosowatych penetrujących zraziki; każdy płat zawiera 4-8 ciał Hassalla. V. ma podobną budowę. dziecko poniżej 1 roku życia. W tym czasie małe ciała Hassalla powiększają się do 80-100 mikronów. V. g. dziecko w wieku 1-3 lat jest reprezentowane przez warstwy mózgowe i korowe o jednakowej wielkości, w tym wieku zmniejsza się liczba naczyń włosowatych i wzrasta liczba naczyń dużego kalibru. W tym samym czasie rozpoczyna się proces odwrotnego rozwoju V.. W ciągu krótkich lat w płatku wykrywa się do 3-4 ciał Hassalla o wielkości 130-170 mikronów. Dalsze zwężenie substancji korowej z izolacją ognisk pęcherzykowatych następuje w wieku 4-9 lat, utrzymując się do 20 lat później ze względu na zmniejszenie liczby limfocytów V. g., dalsza izolacja pęcherzyka -podobne ogniska składające się z limfocytów, ciał Hassala (1-4 na zrazik), które osiągają maksymalną wielkość (300-400 µm). W wieku 21-30 lat spada liczba limfocytów V.. U osób w wieku starczym substancja korowa i szczątki V. prawie całkowicie zanikają. są reprezentowane przez elementy nabłonkowe, w których występują rzadkie ciała Hassalla o wielkości do 20-50 mikronów. Sieć naczyniowa jest reprezentowana przez tętnice i żyły dużego kalibru. Znacząco rozwinięty tkanka tłuszczowa w przestrzeni międzypłatkowej. Jednak V.. nie ulega całkowitej atrofii, a jej okolice otoczone tkanką tłuszczową i łączną utrzymują się do późnej starości.

W procesie rozwoju zmienia się aktywność funkcjonalna komórek V.. w realizacji reakcji immunologicznych. Tak więc ustalono, że limfocyty B. zaczynają reagować in vitro na fitohemaglutyninę (PHA) oraz w mieszanej hodowli limfocytów od 12 tygodnia. rozwój wewnątrzmaciczny człowieka. Maksymalna aktywność limfocytów V.g. zaznaczone w 14-18 tygodniu. z późniejszym spadkiem do 20. tygodnia. Od 12 tygodnia na limfocytach B. znaleziono antygeny zgodności tkankowej. Fagocytoza wewnątrzgrasiczna limfocytów, podobna do procesu zachodzącego u V.W. dorosłego, znalezionego w 15-tygodniowych płodach. Powyższe fakty dotyczące rozwoju czynnościowej aktywności limfocytów

V. g. sprawa na użytek V. płód jako przeszczep dla pacjentów z obniżoną odpornością. W piśmiennictwie opisano przypadki rozwoju reakcji przeszczep przeciwko gospodarzowi u dzieci, którym przeszczepiono embrionalną grasicę w celu leczenia wrodzonego niedoboru odporności.

W trakcie inwolucji V.. następuje spadek aktywności komórek warstwy korowej, podczas gdy komórki rdzenia w stanie aktywnym są wykrywane w V.g. osoby starsze wśród komórek tkanki tłuszczowej i łącznej.

Zgodnie z selekcją i teorią klonalną odporności F. Burneta, limfocyty V.. są komórkami immunokompetentnymi. W okresie embrionalnym w V.. w obecności antygenów własnych tkanek, klony komórek kompetentnych dla tych tkanek, czyli klony „zakazane”, ulegają supresji. Przypuszcza się, że limfocyty V., które wyniosły się w pierwszych dniach życia z grasicy, tworzą populacje limfocytów w obwodowych narządach limfatycznych, zachowując właściwości otrzymane w grasicy. F. Burnet uważa, że ​​podobny mechanizm tłumienia „zakazanych” klonów istnieje u dorosłych, ale wyrażany jest w znacznie mniejszym stopniu. Zwierzęta (np. myszy) z B. usuniętymi przy urodzeniu. możliwe jest przywrócenie reaktywności immunologicznej, jeśli wejdą do nich w pierwszym tygodniu życia limfocyty V., śledziona i limf, węzły od dojrzałych immunologicznie dawców tej samej linii. Przeszczepienie zwierzętom poddanym tymektomii po urodzeniu, a także zwierzętom dorosłym po napromieniowaniu komórek kompetentnych immunologicznie od dawcy innej linii, powoduje u biorcy chorobę przeszczep przeciwko gospodarzowi, co oznacza, że ​​przeniesione komórki rozwijają odpowiedź immunologiczną przeciwko tkanki gospodarza. Tymektomia po pierwszym tygodniu życia powoduje limfopenię, ale nie ma znaczących zaburzeń w odczynach odporności komórkowej i humoralnej. Jednak po długim czasie (1 - 2 lata) u myszy, które przeszły tymektomię, stwierdzono spadek liczby odpowiedzi immunologicznych. Dameshek (W. Dameshek) uważa, że ​​źródłem patologicznego klonu komórek rozmnażających się w sposób niekontrolowany w zaburzeniach immunoproliferacyjnych (białaczka limfoidalna, mięsak limfatyczny, mięsak siateczkowaty, mięsak szpikowy itp.) są, podobnie jak w innych chorobach autoimmunologicznych, „zakazane” klony. Powyższa hipoteza, choć nie obejmuje patogenezy wszystkich postaci białaczki, nadal budzi duże zainteresowanie.

Stwierdzono zbieżność okresów wzmożonej aktywności grasicy (do 5 lat i dojrzewania) z dwiema falami wzrostu częstości występowania z jednej strony chorób autoimmunologicznych, alergicznych, az drugiej białaczki.

funkcja grasicy

Aktywność funkcjonalna V.. pośredniczy w ciele przynajmniej, poprzez dwie grupy czynników: komórkowe (produkcja limfocytów T) i humoralne (wydzielanie czynnik humorystyczny).

Udział V.. w rozwoju i funkcjonowaniu układu odpornościowego została przekonująco potwierdzona w doświadczeniach na zwierzętach po tymektomii, obserwacjach zwierząt bez grasicy i dzieci. Tymektomia w pierwszym dniu życia u zwierząt niektórych gatunków (myszy, szczurów, chomików itp.) prowadzi do rozwoju „syndromu wyniszczenia” (ang. marnowanie wyczerpania). Występuje opóźnienie w wadze, wypadanie włosów, zmiany skórne i jelitowe, krwotoki, zmiany zanikowe w różnych narządach, rozwój procesów zapalnych.Najbardziej charakterystyczne są zmiany zanikowe w narządach limfatycznych z niedoborem limfocytów i limfopenią, w wyniku naruszenie odpowiedzi immunologicznej.Przede wszystkim cierpi na układ odpornościowy T (patrz Odporność, odporność na przeszczepy).U zwierząt z usuniętym V.g. nadwrażliwości typu opóźnionego nie rozwijają się, komórki śledziony nie są w stanie rozwinąć reakcji „przeszczep przeciwko gospodarzowi” itp. Później cierpi również system odpornościowy B, produkcja przeciwciał zostaje zakłócona. W wieku 3 lat 4 miesiące, takie zwierzęta umierają.Nagie myszy, które wyróżniają się obecnością autosomalnego recesywnego genu „pi”, również umierają w tym samym czasie;mają oznaki zespołu wyniszczenia.Cecha charakterystyczna myszy homozygotycznych ykh na genie „pi”, wrodzona aplazja V. jest. Zespół wyniszczenia nie rozwija się po usunięciu V.. u dorosłych zwierząt, a także po tymektomii noworodków u królików, psów i innych gatunków zwierząt, u których przed narodzinami rozwinęły się inne narządy limfatyczne. Usunięcie śledziony lub maksymalne wytępienie węzłów chłonnych w okresie noworodkowym nie prowadzi do rozwoju zespołu wyczerpania.

Objawy kliniczne zespołu wyniszczenia z niedoborem układu odpornościowego T wykryto u dzieci z aplazją lub hipoplazją V.g. Po tymektomii u dorosłych z powodu miastenii nie było widocznych objawów zespołu wyniszczenia. Jednak stan układu odpornościowego u pacjentów po usunięciu V.. mało studiował. Należy również wziąć pod uwagę, że ogniska ektopowe miąższu grasicy związane z tarczycą lub przytarczycami stwierdzono u 20% osób, zdolnych do funkcjonowania po usunięciu większości V.g. [Hvard (S.W. Havard), 1970].

Tego rodzaju obserwacje posłużyły za podstawę do wniosku, że V. Zh. jest centralnym narządem układu immunogenezy, który jest układany i dojrzewa wcześniej niż inne formacje limfoidalne. Limf, węzły i śledziona są uważane za obwodowe narządy układu odpornościowego. Przed dojrzewaniem obwodowych narządów limfatycznych V.. jest ważnym organem; w dorosłym organizmie Stulecie. jedynie uzupełnia populację limfocytów grasicozależnych, ale jej udział w procesach immunologicznych jest niewątpliwy. Ustalono, że pod wpływem V.. powstaje populacja limfocytów T (grasic-zależnych, grasicy), która realizuje reakcje odporności komórkowej, natomiast inna populacja - limfocyty B (grasica-niezależne), pochodzące prawdopodobnie z tkanki limfatycznej związanej z jelitem lub szpik kostny, uczestniczy w reakcjach odporności humoralnej (tworzenie przeciwciał).

Punkt widzenia zyskał największe uznanie, że w V. zh. Istnieje proces różnicowania pluripotencjalnej macierzystej (przodkowej) komórki krwiotwórczej pochodzącej ze szpiku kostnego poprzez szereg etapów w immunokompetentny limfocyt T. Rozwój limfocytów T z hematopoetycznej komórki macierzystej został wiarygodnie prześledzony przy użyciu znakowanych radioaktywnie komórek, a także komórek niosących marker chromosomalny. Przodkowa komórka hematopoetyczna przez krwioobieg wchodzi do V. g., gdzie pod wpływem wpływów komórkowych i humoralnych różnicuje się w limfocyt V. g., a następnie w limfocyt T, który nabywa właściwości komórka immunokompetentna i opuszcza V. g., tworząc populację limfocytów w tzw zależne od grasicy strefy limfy, węzłów i śledziony.

W V. przydziel cztery różne strefy strukturalne, w których zachodzi tworzenie limfocytów T: zewnętrzna podtorebkowa warstwa korowa substancji korowej, w której proliferują duże komórki limfoidalne i tworzą się nowe limfocyty. wewnętrzna warstwa korowa, do której migrują nowo powstałe tymocyty; rdzeń właściwy i obszary okołonaczyniowej tkanki łącznej otaczające duże naczynia rdzenia [Clark (L. Clark), 1973]. Za główną uważa się warstwę podtorebkową substancji korowej, w niej proliferują komórki macierzyste z tworzeniem nowych limfocytów V. g. Przypuszcza się, że komórki macierzyste wnikają do warstwy podtorebkowej za pomocą diapedezy z naczyń włosowatych tworzących liczne arkady. Większość komórek w tej warstwie to duże limfocyty o niezwykle wysokiej aktywności proliferacyjnej (średnio 6-9 godzin/cykl). Kolejny proces różnicowania zachodzi w wewnętrznej warstwie substancji korowej, gdzie znajdują się głównie słabo proliferujące małe limfocyty. Uważa się, że limfocyty opuszczają V.. przez warstwę mózgu na żyłach i limfach, naczyniach. Komórki są zaangażowane w ten sam proces okołonaczyniowo!! tkanka łączna. Przejście limfocytów V. do. od kory do rdzenia towarzyszy zmiana niektórych ich właściwości: zmniejsza się swoista antygenowość grasicy i wrażliwość na hydrokortyzon, wzrasta poziom zgodności tkankowej antygenów, pojawia się zdolność do odpowiedzi na PHA i inne stymulanty. Utworzony w V.. Limfocyty T wnikają do limfy i krwi, a następnie kolonizują strefy zależne od grasicy w węzłach chłonnych (strefa przykorowa) i śledzionie (strefa limfocytów wokół tętniczek centralnych pęcherzyka limfatycznego). Proces kolonizacji nie jest przypadkowy. W wyniku różnicowania limfocyty B. nabyć struktur powierzchniowych, które promują celowaną kolonizację stref zależnych od grasicy. Niedobór limfocytów w strefach zależnych od grasicy jest najwyraźniejszy u myszy poddanych tymektomii w okresie noworodkowym, u myszy nagich oraz u pacjentów z hipo- i aplazją B.g. Odnowę populacji limfocytów w tych strefach obserwuje się u zwierząt i ludzi po wszczepieniu V..

Produkcja limfocytów w V.. jest procesem stosunkowo stabilnym, na który wpływ ma wiek i czynniki genetyczne. Wysoką aktywność limfocytopoezy grasicy stwierdzono u ludzi pod koniec życia płodowego oraz w pierwszych latach po urodzeniu, czyli w okresach kształtowania się układu immunogenezy. Następnie V.. ulega fizjologicznej inwolucji ze spadkiem aktywności limfocytopoetycznej, Ch. przyb. w korze. O produkcji limfocytów V.. pod wpływem różnych wpływów. Tak więc pod różnymi stresującymi wpływami (głód, przegrzanie lub hipotermia, ciężki uraz, wyczerpująca praca fizyczna, ciężkie choroby zapalne lub zakaźne itp.) Odnotowuje się inwolucję V., której towarzyszy masowa śmierć Limfocyty T, ale jeśli stres nie jest długi, to V. g. szybko się regeneruje. Ustalono ścisły związek między czynnością kory nadnerczy a produkcją limfocytów V. Zh. Hormony kory nadnerczy odgrywają istotną rolę w ograniczaniu produkcji limfocytów T. Tak więc zauważono, że u myszy po 2-3 dniach. po wprowadzeniu hydrokortyzonu w V. do. pozostaje tylko 5-10% limfocytów reprezentowanych przez limfocyty T. Z drugiej strony ustalone są fakty regulującego wpływu V.. na różnicowanie gruczołów dokrewnych, a zwłaszcza kory nadnerczy, we wczesnej ontogenezie [Pirpaoli, Sorkin (W. Pierpaoli, E. Sorkin)].

Limfocyty zależne od grasicy, które stanowią największą część recyrkulujących małych limfocytów we krwi i limfie, pełnią ważne funkcje immunologiczne. Komórki te są w stanie rozpoznać antygen wchodzący do organizmu i, w zależności od cech tego ostatniego, poprzez szereg etapów proliferacji i różnicowania, przekształcają się w komórki efektorowe, które zapewniają efektorową fazę odpowiedzi immunologicznej. Podobny mechanizm efektorowy rozwija się, gdy organizm reaguje zgodnie z rodzajem odporności komórkowej (np. odrzucenie obcego przeszczepu, nowotwór, podczas ochrony przed licznymi infekcjami bakteryjnymi i wirusowymi). Komórki efektorowe, wchodząc w interakcję ze specyficznym materiałem antygenowym, wydzielają szereg niespecyficznych czynników - mediatorów odporności komórkowej (czynnik hamujący migrację makrofagów, czynnik blastogeniczny itp.) zaangażowanych w końcowy etap odpowiedzi immunologicznej. Inną funkcjonalną cechą limfocytów grasicy jest ich zdolność do interakcji z limfocytami B po aktywacji przez antygen (tzw. antygeny grasicy) i ukierunkowania ścieżki różnicowania tych ostatnich do komórek plazmatycznych wytwarzających przeciwciała. Od końca lat sześćdziesiątych intensywnie badana jest supresyjna funkcja limfocytów T, polegająca na regulacji produkcji przeciwciał. Zakłada się, że wyłączenie tej funkcji limfocytów T może spowodować rozwój procesów autoimmunologicznych. Dodatkowo podaje się limfocyty T ważna rola w eliminacji zmutowanych komórek z organizmu, czyli udziale w utrzymaniu homeostazy genetycznej. Dlatego V. Cóż. jest narządem wytwarzającym immunokompetentne limfocyty T, które pełnią w organizmie istotne funkcje immunologiczne.

Stwierdzono, że oprócz wytwarzania limfocytów T V. narząd ten wydziela czynnik humoralny. Metcalf (D. Metcalf, 1956) wykazał, że surowica krwi myszy i osób cierpiących na białaczkę stymuluje limfopoezę u noworodków myszy. Taki czynnik nazwano stymulujący limfocytopoezę i był wykrywany w niewielkich ilościach w surowicy krwi zdrowych myszy i ludzi. W doświadczeniach wykazano wpływ tego czynnika na funkcję limfocytów T: u myszy po tymektomii zaobserwowano przywrócenie odpowiedzi immunologicznych w okresie noworodkowym (komórki węzłów chłonnych, węzłów, śledziony nie posiadają takiej zdolności) ; Wyciągi V.. przyczyniają się do rozwoju procesów odpornościowych u zwierząt poddanych tymektomii; po inkubacji z ekstraktem V. komórki śledziony myszy pozbawionych grasicy wkrótce po urodzeniu nabywają zdolność do rozwoju choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi, podobnej do komórek zdrowych zwierząt. Czynnik grasicy obecny we krwi, a także ekstrakty V.. wpływają na poziom komórek tworzących rozety tworzonych przez limfocyty T. Miller (J.F. Miller, 1974) podaje wyniki działania wyciągu z V., zwanego „tymopoetyną”, na indukcję niedojrzałych komórek pretymicznych w limfocytach T.

Inkubacja komórek krwiotwórczych in vitro z tymopoetyną dla krótkoterminowy(2 godziny) doprowadziły do ​​pojawienia się komórek z antygenami powierzchniowymi charakterystycznymi dla różnicujących się limfocytów T. Lek indukował jedynie różnicowanie komórek z antygenami specyficznymi dla grasicy. Ze względu na fakt, że pozyskiwanie antygenów specyficznych dla grasicy następuje podczas krótki okres inkubacji stwierdzono, że proces ten nie wymaga podziału komórek, a pojawienie się „nowych” antygenów wiąże się albo z ich syntezą, albo z demaskowaniem na powierzchni komórki. Można uznać, że udowodniono, że rozpuszczalny czynnik wytwarzany przez V. g. wpływa na aktywność funkcjonalną limfocytów grasicy, przyczyniając się do różnicowania komórek progenitorowych w immunokompetentne limfocyty T. Istnieją dowody na to, że czynnik ten aktywuje enzymy błon komórkowych (odnotowuje się aktywację adenylocyklazy) i zwiększa komórkowy poziom cyklicznego adenozynomonofosforanu, który jest niezbędny do indukcji immunokompetencji [Cook, Trainin (A. Kook, N. Trainin, 1963) )].

Jednak wiele kwestii związanych z wydzielaniem tego czynnika grasicy pozostaje niejasnych. W różnych laboratoriach uzyskano preparat innej substancji chemicznej. skład (białko, peptyd itp.), mol. waga (od 400 do 200 000) i o różnych właściwościach [Lucky (T.D. Luckey), 1973]. Przyjmuje się, że czynnik humoralny jest wydzielany przez gwiaździste tymocyty nabłonkowe zlokalizowane we wszystkich oddziałach V., w których znajduje się kwaśna glikoproteina. Możliwe, że procesy różnicowania ( komórka macierzysta- tymocyt - limfocyt T) są pod wpływem czynników humoralnych wytwarzanych przez elementy nabłonkowe V.g. Istnieje również opinia, że ​​alokacja rozpuszczalnego czynnika humoralnego V.g. może wystąpić z udziałem ciał Hassala [Kater (P. Kater)].

Pokazano również udział V.. w regulacji szeregu funkcji życiowych. Na przykład hormon V. Cóż. bierze udział w kontroli przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego, stanu gospodarki węglowodanowej, gospodarki wapniowej. V. g. ściśle współdziała z gruczołami dokrewnymi (przysadka mózgowa, nadnercza, tarczyca, gonady itp.) - W eksperymentach z usuwaniem różnych gruczołów dokrewnych z zachowanym V.g. oraz z usunięciem V.. w obecności narządów dokrewnych wykazano różnicę w poziomie interakcji wpływających na produkcję limfocytów [Kohmza (I. Comsa), 1973]. Wykazano antagonizm między hormonem grasicy a tyroksyną, glikokortykoidami i hormonami V. Zh., synergizm działania hormonu V. Zh. z przysadkowym hormonem wzrostu. Komza dostarcza dowodów, że hormon grasicy, działając na produkcję limfocytów, jest antagonistą działania kortykotropowego przedniego płata przysadki mózgowej i najwyraźniej hamuje limfolityczne działanie kortykotropiny, w którym pośredniczy kora nadnerczy.

W ten sposób można już podsumować główne cechy funkcjonalne tego narządu. Funkcja V.. nie można rozpatrywać oddzielnie od stanu odporności (patrz), w szczególności systemów T. Pochodzące z grasicy limfocyty w postaci komórek rozpoznających antygen, komórek efektorowych, komórek pomocniczych lub komórek regulujących wytwarzanie przeciwciał przez komórki wytwarzające przeciwciała są zaangażowane w większość odpowiedzi immunologicznych organizmu.

W oparciu o wiodącą rolę grasicy limfocytów w odporności F. Wernet sformułował koncepcję nadzoru immunologicznego, podkreślając ochronę niezmienności genetycznej środowiska wewnętrznego organizmu jako główne zadanie odporności. Choroby zakaźne, zaburzenia autoimmunologiczne oraz zwiększone prawdopodobieństwo chorób nowotworowych mogą być konsekwencją naruszenia nadzoru immunologicznego w organizmie. W związku z tym koncepcja odporności przeciwnowotworowej zyskuje na znaczeniu. Uogólnione dane wskazują na wzrost zachorowalności na choroby nowotworowe u dzieci z niewydolnością immunologiczną (głównie z uszkodzeniem układu grasicozależnego), u biorców homoprzeszczepów (głównie nerek), otrzymujących długotrwale terapia immunosupresyjna(patrz. Warunki immunosupresyjne), a także w eksperymencie na zwierzętach poddanych tymektomii bezpośrednio po urodzeniu [Gatti, Goode (R. Gatti, G. A. Good)].

Spadek aktywności funkcjonalnej V., zmniejszenie aktywności limfocytów T w reakcjach odporności komórkowej, wzrost częstości chorób autoimmunologicznych i nowotworów stanowiły podstawę do rozwoju immunologicznej teorii starzenia [Walford ( RL Walford)].

Według S. S. Vasileisky'ego, Yu M. Lopukhin, R. V. Petrov (1972), V. Zh., oprócz dobrze znanej funkcji indukcji w odniesieniu do układu immunogenezy, ma hamujący wpływ na niektóre układy charakterystyczne dla okresu embrionalnego. Przykładem tego ostatniego jest synteza białek embrionalnych, derepresowanych w sytuacjach, gdy V. jest wyłączony. (np. u pacjentów z ataksją-teleangiektazją), takich jak alfa-fetoproteina, beta-fetoproteina, pojawienie się monomerycznej podjednostki immunoglobuliny IgM5 M, która występuje u osoby dorosłej jako cały pentomer.

anatomia patologiczna

Zaburzenia krążenia w postaci obfitość żylna V. g. często spotykany u martwych i noworodków z asfiksją, u niemowląt i małych dzieci z ostrymi infekcjami, głównie dróg oddechowych, wirusowymi, sepsą, toksyczną czerwonką, błonicą. Miąższ V.. obrzęk, sinica, z punktowymi krwotokami wybroczynowymi. Znaczny nadmiar i obrzęk ze wzrostem objętości i masy narządu może symulować rozrost V. Rzadko u noworodków i niemowlęta obserwuje się masywne krwotoki w V..

Wrodzona (pierwotna) aplazja i hipoplazja charakteryzują się całkowitym brakiem miąższu V. Zh. lub bardzo słaby rozwój. Podobne zmiany występują u dzieci młodszy wiek z wieloma wrodzonymi chorobami dziedzicznymi, zjednoczonymi w grupie niedoboru odporności - "zespół szwajcarski", zespół Di George'a, ataksja-teleangiektazja (zespół Louis-Bar) itp. (patrz poniżej. Choroby V. g.).

Choroby te charakteryzują się znacznym uszkodzeniem układu limfocytów T. W przypadku aplazji miąższ V. nie znaleziono. W hipoplazji V.. zmniejszone, kora i rdzeń są nie do odróżnienia z powodu małej liczby lub całkowitego braku limfocytów, ciał grasicy V.g. są nieobecne lub występują w postaci jednego nietypowego typu struktur. Przy skrajnych stopniach hipoplazji zraziki gruczołu są reprezentowane tylko przez komórki i włókna zrębu (tsvetn. Ryc. 7). We krwi obwodowej takich dzieci liczba limfocytów jest znacznie zmniejszona, reakcje odporności komórkowej są tłumione (opóźnione odrzucenie obcego przeszczepu, zmniejszenie reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego i kontaktowej wrażliwości skóry, reakcja na wybuch transformacja limfocytów krwi do PHA i limfocytów allogenicznych itp.) jest zmniejszona. W najcięższej chorobie – „syndromie szwajcarskim” – dzieci umierają zwykle przed ukończeniem 1 roku życia z objawami zespołu wyniszczenia.

Atrofia grasicy (wtórna, przejściowa lub tak zwana przypadkowa inwolucja V. g.) u dzieci rozwija się z szeregiem chorób, które występują wraz ze zjawiskami zatrucia (na przykład ciężka postać zapalenia płuc, przedłużone procesy ropno-zapalne , itp.), z reakcjami na stres, przedłużoną terapią kortykosteroidami, ekspozycją na promieniowanie itp. Przy przypadkowej inwolucji szybko następuje spadek limfocytów. ze spadkiem masy i objętości ciała.

W pierwszej fazie przypadkowej inwolucji limfocyty ulegają rozpadowi i są częściowo fagocytowane przez makrofagi V.g., siateczkowo-nabłonkowy jest przerost, tworzy się duża liczba ciał Hassalla, kora mózgowa staje się jaśniejsza niż mózg z powodu utraty limfocytów (odwrócenie warstwy), masa gruczołu maleje, jego zraziki odpadają (tsvetn. ryc. 6). Następnie obserwuje się zanik nabłonka, zmniejsza się liczba ciał Hassala, ich zawartość jest hialinizowana, zwapniona, zraziki gwałtownie ustępują, tkanka łączna międzypłatkowa jest zwłókniona. Stopień atrofii jest proporcjonalny do czasu trwania i ciężkości choroby. We wczesnych fazach proces przypadkowej inwolucji jest odwracalny, natomiast budowa zrazików V. Zh. (korowy i rdzeniowy) jest całkowicie przywrócony. W fazie znacznej atrofii proces jest nieodwracalny. Daleko zaawansowana atrofia V.. zwykle spotykane na odcinku u dzieci długotrwale i ciężko chorych. Badanie struktury V.. w różnych patologiach noworodków z równoległym badaniem 7-globulin surowicy nie wykazały regularnych zmian.

Prawdziwa hipoplazja V.. należy odróżnić od nabytych. Z prawdziwą hipoplazją i aplazją V.. rozmawiamy o całkowitym braku lub niedorozwoju siateczki nabłonkowej i limfocytów grasicy, podczas gdy ciała Hassalla są albo całkowicie nieobecne, albo ich liczba jest znacznie zmniejszona i są małe. Trudno jest ocenić hipoplazję tylko na podstawie liczby limfocytów, ponieważ ich liczba gwałtownie spada nawet przy przypadkowej inwolucji.

Hiperplazji grasicy towarzyszy wzrost liczby komórek w korze i rdzeniu lub naruszenie struktury V.g. w związku z pojawieniem się dodatkowe formacje(np. centra rozmnażania). Według Biricha (Y. Biericha) prawdziwą hiperplazję obserwuje się u 1/3 dobrze rozwiniętych dzieci somatycznych pierwszego roku życia, ponieważ dzieje się to w tym okresie życia V.. najbardziej funkcjonalny. V. przerost. może być związane ze zmianą zwykłej struktury, która jest obserwowana w wielu chorobach autoimmunologicznych (złośliwa miastenia, toczeń rumieniowaty układowy itp.) pojawienie się ośrodków rozmnażania charakterystycznych dla limf, węzłów, nagromadzenie plazmocytów wokół naczyń. Pomimo pojawienia się dodatkowych konstrukcji, rozmiar V.'s. może nie wzrosnąć.

Tymomegalię (tsvetn. ryc. 5) należy odróżnić od prawdziwego przerostu tzw. stan thymicolymphaticus (patrz). Etiologia wrodzonej tymomegalia nie jest jasna. W niektórych przypadkach obserwuje się tymomegalię choroby endokrynologiczne(tyreotoksykoza, akromegalia), w niektórych przypadkach astma oskrzelowa u dzieci. V. g. przy tymomegalia jest bogata w limfocyty, jej warstwa korowa jest szeroka, zmniejsza się wielkość i liczba ciał Hassalla, rdzeń jest zwężony. Z tymomegalią V.. nie daje reaktywnej przypadkowej inwolucji, ponieważ zaburzona jest funkcja regulacji proliferacji i rozpadu limfocytów V., krawędzie są zwykle wykonywane przez nabłonek grasicy i małe ciałka Gassala [Blau, Hirokawa (J. N. Blau, K. Hirokawa) )]. Osoby cierpiące na tymomegalia często umierają w najbardziej nieoczekiwanych sytuacjach (np. znieczulenie, kąpiel itp.). Podczas autopsji stwierdzono, że V. powiększył się pod względem wielkości i masy ciała, powiększono limfę, węzły i niedorozwój nadnerczy. Przypuszcza się, że śmiertelny wynik jest związany nie tyle z tymomegalią V., ile z niedoczynnością kory nadnerczy.

Zapalenie grasicy (grasicy) zwykle rozwija się jako powikłanie ropno-zapalnych chorób tkanek przedniego śródpiersia. Hron, tymit może przebiegać jako proces obliteracyjny.

Z różnymi nowotwory złośliwe zarówno u dzieci, jak i dorosłych w V. Zh., oprócz gwałtownego spadku masy ciała z powodu zmniejszenia liczby limfocytów i zapadnięcia się zrazików, występuje znaczna aktywacja tymocytów nabłonkowych z tworzeniem bardzo dużych zlewnych ciał Hassalla ( Ryc. 4) i obecność komórek plazmatycznych. Znaczenie tych zmian pozostaje niejasne.

W limfoidalnych postaciach ostrej białaczki u dzieci naciek białaczkowy dość często początkowo powstaje w V., elementy przecięte jednocześnie są całkowicie wypychane przez naciek białaczkowy. Z szpikową, histiomonocytową i innymi postaciami białaczki u V. Zh. obserwuje się przypadkową inwolucję.

Metody badawcze

Badania V.. powinien mieć na celu zarówno ocenę stanu somatycznego samego gruczołu, jak i ocenę limfocytów grasicy.

Zmiany strukturalne w V.. można zidentyfikować, badając materiał uzyskany z jego biopsji.

Badanie rentgenowskie grasicy. Zastosuj kilka sposobów określania rozmiarów V.. za pomocą metod radiologicznych: typowy cień stulecia. można uzyskać na zdjęciach rentgenowskich wykonanych w projekcjach czołowych, bocznych lub ukośnych; tomografia (zobacz) pozwala na otrzymanie serii zdjęć, eliminując efekt sumowania się cieni; pneumomediastinografia (patrz) z kontrastowymi narządami śródpiersia z gazem (preferowana projekcja ukośna) zapewnia optymalne warunki do wykrycia V..

Normalny V. zwykle nie daje izolowanego obrazu na radiogramach i tomogramach i można je wykryć tylko za pomocą pneumomediastinografii.

Z wrodzoną i nabytą (przemieszczenie gruczołu podczas procesów patologicznych w narządach śródpiersia) dystopię i przerost gruczołu zajmuje marginalną lokalizację po prawej lub lewej stronie śródpiersia w postaci wypukłości o zaokrąglonych konturach (ryc. 5); w przypadku przerostu może również występować obustronny występ gruczołu. W rzucie bocznym cień gruczołu pojawia się w górnej części śródpiersia przedniego. Dystopię i przerost należy odróżnić od formacji przyśródpiersiowych (zapalenie opłucnej przyśródpiersiowej, niedodma wierzchołkowego odcinka płuca, przerostowe węzły chłonne przytchawicze). Aby odróżnić, oprócz studiów poliprojekcyjnych skrzynia, użyj tomografii i pneumomediastinografii. Z gigantycznym przerostem (ryc. 6), cień V.. może zajmować znaczną część pola płucnego. Konieczne jest różnicowanie z torbielami i guzami płuc i śródpiersia, do których uciekają się tomografia, pneumomediastinografia, aw rzadkich przypadkach sztuczna odma opłucnowa. Najważniejszymi objawami rtg grasiczaków są: naleśnikowaty kształt, obustronny występ z guzowatymi wielopierścieniowymi zarysami i długimi łukami (w innych guzach śródpiersia łuki są krótsze); naciekający wzrost guza w górę iw dół z penetracją do sąsiednich narządów. Różnych typów grasiczaków - nowotworowych, mięsaków (limphosarcomas), limfoepithelioma - zazwyczaj nie można odróżnić jedynie na podstawie danych rentgenowskich.

Istnieje również tzw test tymolityczny, gdy powtórne badanie rentgenowskie powiększonego V. w. dziecko przeprowadza się po wprowadzeniu hormonów kortykosteroidowych: wielkość grasiczaka po badaniu pozostaje niezmieniona.

Ocena czynnościowa limfocytów T. Aby przeanalizować funkcję limfocytów grasicy, opracowano szereg metod in vitro i in vivo. Do oceny limfocytów T in vitro zalecane są następujące testy. 1. Reakcja blastotransformacji limfocytów krwi obwodowej pod wpływem PHA lub w mieszanej hodowli limfocytów. Limfocyty izolowane z krwi obwodowej hoduje się przez 3 dni. z FGA lub w ciągu b - 7 dni. z limfocytami allogenicznymi i liczbą form blastycznych lub przez włączenie znacznika radioaktywnego, ocenia się aktywność limfocytów grasicy zależnych. 2. Tworzenie rozety przez limfocyty. Ludzkie limfocyty T mają zdolność do interakcji in vitro z erytrocytami barana i tworzenia figur zwanych rozetami. Wykrywanie spontanicznych komórek rozetowych służy jako test do określenia bezwzględnej i względnej liczby limfocytów T we krwi obwodowej. U zdrowej osoby dorosłej około. 60-70% krążących limfocytów tworzy rozety z erytrocytami barana. Limfocyty krwi obwodowej inkubuje się z erytrocytami barana na utrwalonych preparatach, zlicza się liczbę limfocytów, które związały 4 lub więcej erytrocytów barana. 3. Wytwarzanie przez limfocyty czynnika hamującego migrację makrofagów. Limfocyty pacjentów uczulonych przez określone antygeny (na przykład pacjentów z gruźlicą) w kontakcie z takim antygenem wytwarzają rozpuszczalny czynnik, który można wykryć za pomocą testu hamowania migracji makrofagów. Aby ocenić funkcję limfocytów grasicy in vivo, zaleca się takie testy, jak rozwój reakcji skórnych opóźnionej nadwrażliwości na rozległe antygeny (tuberkulina, trichophyton, kandydyna, streptokinaza-streptodornaza itp.); opóźniona reakcja nadwrażliwości w teście kontaktowym z 2,4-dinitrochlorobenzenem; zdolność do odrzucania przeszczepów allogenicznych. Pośrednią ideę stanu układu zależnego od grasicy podaje bezwzględna liczba limfocytów we krwi obwodowej. Wymienione powyżej testy mają najwięcej wartość diagnostyczna na choroby związane z wyłączaniem się V. (np. choroby niedoboru odporności z aplazją lub hipoplazją B.).

Choroby grasicy

W związku z ustaleniem roli systemu V.. we wdrażaniu reakcji immunologicznych w organizmie przeprowadza się celowe ujawnienie klinicznych postaci porażki V.. Pomimo faktu, że stwierdzono wiele chorób, w których V. cierpi w różnym stopniu, nadal nie ma jednoznacznej klasyfikacji chorób V.. Wydaje się, że możliwe jest wyodrębnienie co najmniej 3 grup chorób charakteryzujących się uszkodzeniem układu V.: 1) choroby z aplazją lub hipoplazją V.j.; 2) choroby z dysplazją V.; 3) guzy V..

Choroby z wrodzoną aplazją lub hipoplazją grasicy

Wrodzona lub pierwotna aplazja i hipoplazja V.. charakteryzuje się całkowitym brakiem miąższu grasicy lub jego skrajnie słabym rozwojem. Podobne zmiany obserwuje się u dzieci z wieloma chorobami wrodzonymi, zjednoczonymi w grupie niedoboru odporności (patrz Niedobór immunologiczny).

Najbardziej wyrażone wady rozwoju V.. występują w następujących zespołach. 1. Aplasia V.g. i przytarczyc lub zespół Di George'a - wada rozwojowa narządów wywodząca się z III -pary IV kieszenie skrzelowe. Charakterystycznymi objawami choroby są drgawki, począwszy od okresu noworodkowego, oraz zahamowanie reakcji, w których pośredniczą limfocyty grasicozależne; tylko tkanka limfoidalna układu B wykrywa zdolność do odpowiedzi na bodźce antygenowe. 2. Aplazja autosomalna recesywna V. Zh. z limfopenią lub zespołem Nezelofa. Narządy wyrastające z III-IV kieszonek skrzelowych rozwijają się normalnie, ale V. jest prawie całkowicie nieobecny. Ujawnia się również gwałtowny spadek reaktywności limfocytów T. 3. Autosomalny recesywny ciężki złożony niedobór immunologiczny („zespół szwajcarski”), agammaglobulinemia limfopeniczna, aplazja lub hipoplazja V.g. w połączeniu z hipoplazją całej tkanki limfatycznej. U takich dzieci V. trudne do zidentyfikowania, aw niektórych przypadkach znaleźć cienki sznurek nabłonkowy, pozbawiony tymocytów i ciał Hassala. Wraz z ostrym zahamowaniem reakcji odporności komórkowej ujawnia się niedobór odporności humoralnej. Dzieci zwykle umierają w ciągu pierwszych sześciu miesięcy życia.

4. Niedobór immunologiczny z ataksją-teleangiektazją lub zespołem Louis-Bar. Choroba dziedziczna typu autosomalnego recesywnego. Charakteryzuje się progresywnym ataksja móżdżkowa, teleangiektazje i dysgammaglobulinemia (patrz Ataksja). V. g. nieobecny lub hipoplastyczny (po urodzeniu V., typ embrionalny). Wraz z wykluczeniem reakcji odporności komórkowej pacjenci mają selektywny niedobór IgA. Charakterystyczne dla ta choroba to wysoka częstotliwość nowotworów (często mięsak limfatyczny, limfogranulomatoza itp.).

Wszystkie choroby z aplazją lub hipoplazją V. g. towarzyszą nawracające choroby zapalne lokalizacji zatokowo-płucnej i jelitowej, które często są bezpośrednią przyczyną zgonów pacjentów. Choroby zapalne i zakaźne są szczególnie ciężkie u dzieci z „zespołem szwajcarskim”.

Dzieci, zwłaszcza małe dzieci, cierpiące na nawracające choroby zapalne, powinny być dokładnie zbadane pod kątem funkcjonalnego układu immunologicznego zależnego od grasicy. Lecha. działania przy wymienionych zespołach sprowadzają się do przeszczepu V.. samodzielnie lub ze szpikiem kostnym („zespół szwajcarski”, zespół Louis-Bar, zespół Nezelofa), wprowadzenie czynnika transferowego ekstrahowanego z limfocytów uczulonych dawców i zdolnego do przenoszenia odporności komórkowej, a także leczenie objawowe.

Choroby z dysplazją grasicy

Do tej grupy należą choroby Ch. przyb. autoimmunologiczne: złośliwa miastenia (patrz), toczeń rumieniowaty układowy (patrz), autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna (patrz), reumatoidalne zapalenie stawów (patrz), choroba Hashimoto (patrz choroba Hashimoto) itp. Nietypowy dla prawidłowego rozwoju B w grasicy . struktury: naciekanie rdzenia limfocytami i komórkami plazmatycznymi, pojawienie się ośrodków rozmnażania, agregacja komórek nabłonka w rdzeniu, tworzenie torbieli w ciałach Hassala, zwiększenie wielkości zrazików grasicy, w niektórych przypadkach powstawanie grasiczaków itp. Obraz kliniczny przedstawia objawy charakterystyczne dla każdej choroby autoimmunologicznej. Wartość zmian w wieku. patogeneza tych chorób nie została wyjaśniona. Zgodnie z hipotezą Burneta o roli V.. w rozwoju chorób autoimmunologicznych przypuszcza się powstawanie w V.. tak zwane zabronione klony immunokompetentnych komórek, które reagują przeciwko strukturom antygenowym własnego ciała. Wniosek ten oparto na badaniach na myszach NZB, u których wraz z wiekiem rozwijają się procesy autoimmunologiczne podobne do tych, jakie występują u ludzi, na przykład w toczniu rumieniowatym układowym. W tym samym czasie w Century. rozwijają się ośrodki zarodkowe. Z drugiej strony możliwe, że w V. No. mechanizmy kontrolujące eliminację takich klonów są naruszone, tj. występuje rodzaj niedoboru odporności, którego wynikiem jest zwiększona produkcja przeciwciał przeciwko różnym strukturom antygenowym organizmu. Często w przypadku chorób takich jak miastenia, toczeń rumieniowaty układowy i niektóre inne wykonuje się tymektomię (patrz). Wyniki operacji są sprzeczne, tylko w przypadku miastenii gravis tymektomia daje do 70% stabilnego wyleczenia (S. A. Gadzhiev, M. I. Kuzin). W niektórych przypadkach uzyskano długotrwałą remisję, w innych przypadkach tymektomia nie daje korzystnego wyniku. Podobno stopień zaawansowania choroby wpływa na wynik operacji, w to-ruyu należy wykonać tymektomię. Jako leczenie czasami stosuje się środki na miastenię radioterapia na obszarze V. wydajność cięcia jest mniejsza niż przy tymektomii. Często w przypadku wymienionych chorób autoimmunologicznych stosuje się terapię immunosupresyjną, jednak jeśli nie wyklucza się możliwości zahamowania mechanizmów komórkowych regulujących wytwarzanie autoprzeciwciał, to ta metoda tłumienia odpowiedzi immunologicznych może jeszcze bardziej wpłynąć na układy kontrolujące.

Guzy grasicy

Guzy grasicy – ​​grasiczaki – występują u osób w każdym wieku. Według literatury częstość grasiczaków jest bardzo zróżnicowana. Wśród guzów śródpiersia u dorosłych grasiczaki występują w 5-14% przypadków; u dzieci są rzadsze (w 8% przypadków). Najczęściej grasiczaki występują u pacjentów z miastenią (patrz) w wieku dorosłym i starszym; Około 2/b część z nich ma guzy V. Zh. (M.I. Kuzin, 1972; B.P. Volkov, 1974).

Większość grasiczaków należy do limfoepithelioma (patrz). W zależności od stosunku elementów limfoidalnych i nabłonkowych w guzie, grasiczaki wyróżnia się równą liczbą komórek limfoidalnych i nabłonkowych, głównie typu nabłonkowego lub limfoidalnego, oraz typu wrzecionowatego. W niektórych przypadkach guz V.. składa się z elementów grasicy i tkanki tłuszczowej, która jest częścią zrazików gruczołu – tzw. lipothymoma (thymolipoma), zwykle bezobjawowy.

Zwykle grasiczaki wyrastają ze przeciętnej części udziałów V.. oraz z rogów dolnych, często przylutowanych do opłucnej, osierdzia, lewej ramienno-głowowej (bezimiennej) i żyły głównej górnej. Z dystopią V.. lub fragment jego tkanki, mogą czasami znajdować się w innych częściach śródpiersia, korzenia płuca, na szyi. Rozmiary guzów są bardzo zróżnicowane, ale przeważają małe. Przy każdym histologicznym typie struktury guza, ogniskach martwicy, krwotoku, a następnie torbieli, często występuje zwłóknienie w jego grubości. Wokół naczyń i beleczek tkanki łącznej znajdują się nagromadzenia płynu obrzękowego w postaci mankietów, z których mogą również tworzyć się cysty. W grasiczakach z równą liczbą elementów nabłonkowych i limfoidalnych komórki nabłonkowe tworzą luźną sieć, tymocyty są rozproszone w komórkach. w nowotworach typ nabłonkowy zdominowane przez duże komórki z soczystą obfitą cytoplazmą, jajowatym, ubogim w chromatynę jądrem. Komórki ściśle przylegają do siebie, tworzą solidne pasma, w niektórych miejscach są złożone w rozety. Z histochemią. Badanie w komórkach nabłonkowych grasiczaków ujawnia glikogen, granulki glikoprotein i glikolipidy, co sugeruje, że mają one funkcję hormonalną i mają wysoką potencjalną aktywność. W grasiczakach z przewagą elementów limfoidalnych widoczne są pojedyncze komórki nabłonkowe lub utworzone przez nie pasma, w miejscach nagromadzenia „pienistych” komórek pochodzenia nabłonkowego.

Grasicy mają kapsułkę, nie mają ekspansywnego wzrostu, powoli powiększają się, z reguły nie dają przerzutów. Mają niewiele figur mitotycznych i nie mają atypii komórek. To pozwala nam uznać je za względnie łagodne nowotwory. Uważa się, że przerzutujące komórki nowotworowe są niszczone przez przeciwciała przeciwgrasicy, które z reguły znajdują się we krwi pacjentów z grasiczakami. Na reakcję immunologiczną wskazuje obecność plazmocytowego nacieku torebki guza i otaczającej tkanki gruczołu, rozwój ośrodków rozmnażania, często w pobliżu torebki guza.

Złośliwy grasiczak składa się z elementów słabo zróżnicowanych, które trudno odróżnić od mięsaka siateczkowatego i limfatycznego. Te guzy V.. przerzuty do następnego limfa. węzły i odległe narządy. Castleman (V. Castleman), Peabody (J. W. Peabody) uważają, że nie obserwuje się przerzutów odległych w grasiczakach, a ich obecność przemawia przeciwko grasiczakowi. Autorzy wskazują jednak, że złośliwe grasiczaki stanowią 32%.

Obraz kliniczny grasiczaków jest bardzo zróżnicowany. OK. 50% guzów V.g. przebiega bezobjawowo i przypadkowo ujawnia się podczas profilaktycznych badań rentgenowskich lub objawia się objawami prelum ciał śródpiersia przedniego [Bernatts (Ph. Bernatz), 1961]. Przy znacznym ucisku pojawia się uczucie ucisku za mostkiem, dyskomfort i ból, duszność, obrzęk żył szyjnych, obrzęk i niebieskawe przebarwienie twarzy. Zaburzenia oddechowe u dzieci są szczególnie wyraźne z powodu ucisku stosunkowo wąskiej, giętkiej tchawicy. Najczęściej grasiczaki łączy się z miastenią [według Seybolda (W. Seybold, 1950), McDonald (J. McDonald) - 48-84%], rzadziej z agammaglobulinemią, niedokrwistością regeneracyjną, zespołem Itsenko-Cushinga. W niektórych przypadkach po usunięciu bezobjawowego grasiczaka może rozwinąć się miastenia lub inne zespoły. Zespoły związane z grasiczakiem (myasthenia gravis, agammaglobulinemia itp.) sprawiają, że konieczne jest rozpoczęcie ukierunkowanego badania w celu wykrycia grasiczaka, więc guzy są wykrywane wcześniej i stosunkowo mały rozmiar. Nowotwory rozwijające się bezobjawowo V. Zh. osiągają znacznie większe rozmiary do czasu wykrycia lub wystąpienia objawów ucisku narządów śródpiersia.

Badanie rentgenowskie (połączenie pneumomediastinografii i tomografii) ujawnia guzy V.. u 57-76% pacjentów. Guzy V.. 3 cm średnicy, a mniejsze zwykle nie są wykrywane za pomocą badanie rentgenowskie nawet na pneumomediastinogramie. Cień guza jest lepiej widoczny na zdjęciach profilowych i ukośnych. Częściej występuje w środkowej lub górnej części przedniego śródpiersia, ma kształt zaokrąglony lub jajowaty. szybki zoom wielkość cienia nowotworu z rozszerzeniem śródpiersia w obu kierunkach, nierówne, drobno pofalowane, rozmyte kontury dużego guza V. g. wskazać na jego złośliwy charakter. Wstęp środek kontrastowy w żyłach barkowo-głowych pozwala wykryć ucisk lub przemieszczenie naczyń krwionośnych przez guz V. g. Jednoczesne uszkodzenie kilku naczyń wskazuje na złośliwy wzrost guza.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się z chorobami tarczycy (wolem zamostkowym), potworniakiem, nowotworami złośliwymi limfy, węzłów i tkanki śródpiersia, a także guzami mostka. W przypadkach wątpliwych w celu wyjaśnienia diagnozy i wyboru metody leczenia wykonuje się biopsję punkcyjną lub otwartą (mediastinoskopia, śródpiersia mostka), a następnie badanie histologiczne materiał.

Leczenie łagodnych i niektórych złośliwych (w szczególności wysoce zróżnicowanych, zwykle radioopornych) guzów V. Zh. głównie chirurgiczne. Pacjenci z miastenią i innymi zespołami wymagają starannego przygotowania przedoperacyjnego. Pacjenci z myasthenia gravis powinni znajdować się pod nadzorem zarówno chirurga, jak i neurologa. Wyznaczać leki w celu zmniejszenia nasilenia dysfunkcji mięśnie szkieletowe, eliminacja naruszeń połykania, oddychania, żucia. W tym samym celu niektórzy autorzy zalecają radioterapię przedoperacyjną, uważając, że operacji wykonanej na tle poprawy stanu miastenicznego towarzyszy mniejsze ryzyko i daje najwyższe wyniki. Operacje wykonywane są w znieczuleniu dotchawiczym. Preferowane są te rodzaje znieczuleń, w których można liczyć na szybkie wyjście ze znieczulenia bez depresji oddechowej, w szczególności elektroznieczulenie kombinowane (patrz Elektronarkoza). Najlepszy dostęp to sternotomia pośrodkowa z rozwarstwieniem mostka do piątego żebra lub całkowicie (patrz śródpiersie). Przy dużych guzach i konieczności poszerzenia dostępu nacięcie można przedłużyć w prawo lub w lewo (po przekroczeniu mostka) wzdłuż odpowiedniej przestrzeni międzyżebrowej (A. Ya. Kabanov). Zastosowanie sternotomii poprzecznej i otwarcie obu jamy opłucnej nierozsądnie. Z tego cięcia trudno jest usunąć górne rogi V., sięgające do szyi. Dostęp przezopłucnowy przednio-boczny lub boczny nie ma przewagi nad pełną sternotomią wzdłużną. Niektórzy chirurdzy stosują go w przypadkach, gdy guz preferencyjnie znajduje się w jednej z jam opłucnej. Duże trudności techniczne pojawiają się, gdy guz przylega do żyły ramienno-głowowej lub żyły głównej górnej. Staranne przygotowanie bezpośrednio przy ścianie żyły w większości przypadków może oddzielić guz i go usunąć. Lewą żyłę ramienno-głowową można podwiązać i podzielić.

Podczas kiełkowania do żyły głównej górnej konieczne jest pozostawienie niewielkiej warstwy guza nad naczyniem i prowadzenie radioterapii w okresie pooperacyjnym. Niezależnie od radykalnego charakteru interwencji, wszyscy pacjenci z myasthenia gravis poddawani są dalszemu leczeniu pod nadzorem neurologa. Wraz z lekami antycholinesterazowymi przepisywane są hormony steroidowe (BM Gecht). W przypadku złośliwych guzów V. o wysokiej promieniowrażliwości, radioterapię prowadzi się za pomocą źródeł megawoltowych w celu leczenia radykalnego lub paliatywnego (w celu złagodzenia ucisku narządów śródpiersia) z całkowitą dawką ogniskową do 5000-6500 rad . W niektórych przypadkach napromienianie można przeprowadzić z pól przednich i tylnych w stosunku dawek 2:1.

Usunięcie guza V.. u pacjentów z miastenią prowadzi do poprawy w 20% przypadków, bez zmian - w 33% przypadków. Znaczna część pacjentów umiera w różnym czasie po operacji z powodu progresji miastenii, a nie nawrotu nowotworu. Aby poprawić wyniki, uciekaj się do glomektomii i odnerwienia zatoki szyjnej, a także masowej terapii hormonami steroidowymi podawanymi co drugi dzień przez długi okres czasu.

Operacje na choroby grasicy

Interwencje chirurgiczne związane z V. mogą być dwojakiego rodzaju: tymektomia (patrz) i przeszczepienie V..

Przeszczep V.. zaczął być stosowany w związku z identyfikacją i badaniem chorób z aplazją i hipoplazją grasicy. Przeszczep V.. zalecany przy wrodzonych niedoborach odporności z uszkodzeniem układu T, a także w niektórych chorobach z niedoborem układu grasicozależnego (np. kandydoza śluzówkowo-skórna). Akcja przeszczepiona V.. związane z produkcją czynnika humoralnego i limfocytów T. Opisano przypadki rozwoju reakcji przeszczep przeciwko gospodarzowi u dzieci z wyłączonym układem T po przeszczepieniu embrionalnego allogenicznego V., co wskazuje na konieczność doboru dawcy i biorcy według antygenów układu zgodności tkankowej . Źródło V.. służą embriony (zaleca się stosowanie V. po 12 tygodniach rozwoju embrionalnego) lub dzieci, które zmarły w okresie przedporodowym.

Opracowano dwie metody przeszczepu V.: w postaci fragmentów i całego narządu. Fragmenty embrionalnej grasicy, wielkości kilku milimetrów, są często przeszczepiane w okolice mięśnia prostego brzucha. Przeszczep V.. w formie integralnego organu zaproponował Yu I. Morozov (1971). Jako dawca wykorzystuje się materiał od dzieci martwo urodzonych. Mostek jest wycinany razem z V.. w jednym bloku z zachowaniem dużych gałęzi łuku aorty i żyły głównej górnej. Przeszczepiony układ naczyniowy jest perfundowany schłodzonym roztworem poliglucyny z heparyną. Przeszczep bloku grasicy-mostka wykonuje się w region udowy. W tym celu odsłania się wiązkę naczyniową w trójkącie udowym i stosuje się serię zespoleń. Tętnicę udową głęboką przyszywa się do jednej z gałęzi przeszczepionego łuku aorty (ze wspólnym tętnica szyjna lub ramię-głowa tułów), a środkowy koniec jest duży żyła odpiszczelowa przyszyty do żyły głównej górnej przeszczepu. Operacja jest wykonywana pod ogólne znieczulenie. Transplantacja bloku grasicy-mostka jest wskazana u dzieci z niedoborem odporności z ataksją-teleangiektazją i innymi postaciami niedoboru T-układu odporności.

Przeszczep zawiesiny komórek V.g. okazał się nieskuteczny.

Charakterystyka kliniczna i diagnostyczna głównych anomalii, uszkodzeń grasicy i chorób związanych z naruszeniem jej funkcji (tabela)

Grasica, należąca jednocześnie do dwóch układów narządów: hormonalnego i immunologicznego, wytwarza hormony i pełni funkcje ochronne organizmu.

Czym jest grasica?

Grasica (grasica, grasica) wraz ze szpikiem kostnym służy jako główny narząd układu odpornościowego, w którym komórki macierzyste powstałe w szpiku kostnym, po przejściu kilku etapów transformacji, stają się ostatecznie limfocytami T.

Następnie trafiają do limfy i płynów biologicznych, zasiedlając zależne od grasicy obszary innych narządów odpowiedzialnych za odporność (śledziona, węzły chłonne). Gruczoł wydziela również substancje, które wpływają na specjalizację limfocytów T, szeregu hormonów.

Grasica w dzieciństwie i młodości jest miękka w dotyku, w kolorze szaro-różowym. Z wiekiem staje się gęstszy, a po 50 latach, ze względu na dużą ilość zawartych w nim struktur tłuszczowych, znów staje się miękki.

W 63,4% przypadków grasica składa się z dwóch długich połówek prawej i lewej różnej wielkości, połączonych ze sobą pośrodku.

W 30,5% przypadków grasica jest narządem wielopłatowym z 3 do 5 płatami otoczonymi własną torebką.

Gruczoł jednoliścienny występuje w 6,1% przypadków. U góry połówki narządu wąskie i często wystają w szyję w postaci widelca z dwoma zębami (stąd nazwa gruczołu) z biegunami rozchodzącymi się na boki. Każda połówka ma kształt wrzeciona.

U ludzi dominuje asymetria lewostronna. Grasica osiąga maksymalny rozmiar w okresie dojrzewania, wtedy waży średnio 37,5 g. Po ukończeniu 16 roku życia grasica powoli zmniejsza się, ale nawet w starszym wieku tkanka limfatyczna narządu nie zanika całkowicie, jednak stanowi znikomą jego część (1,67 - 2,9%), zastępując go tłuszczem.

Grasica pokryta jest delikatną otoczką, która wewnątrz przechodzi w przegrody dzielące ją na zraziki. Wewnętrzna tkanka narządu jest podzielona na graniczącą ciemną substancję korową i jasny rdzeń zajmujący środek. Granica między nimi jest często wyrażana niewyraźnie.

Wewnętrzna zawartość grasicy jest reprezentowana przez splot komórek i włókien siatkowatych (procesowych), a także komórki gwiaździste nabłonka - epiteliorekulocyty. W tym splocie znajdują się limfocyty (tymocyty) i małe komórki wydzielające przeciwciała, makrofagi (pierwsze, które wychwytują ciała obce), granulocyty (białe krwinki charakteryzujące się dużym segmentowym jądrem).

Struktura grasicy

W ciemnej materii limfocyty są gęstsze niż w jasnej materii. Komórki macierzyste dostają się pod torebkę narządu; oto komórki o dużej zdolności do dzielenia się.

Komórki nabłonkowe substancji centralnej są duże, wieloprzetworzone i lekkie. Cechą charakterystyczną strefy centralnej jest obecność w niej wielowarstwowych ciał Hassalla, składających się z silnie spłaszczonych komórek nabłonka.

Aby utrzymać grasicę w dobrej kondycji, konieczne jest masowanie podniebienia poprzez obracanie czystym kciukiem wzdłuż górnego sklepienia zgodnie z ruchem wskazówek zegara. Śmiech ma również pozytywny wpływ na gruczoł.

Lokalizacja organów

Grasica znajduje się w górnej części klatki piersiowej, między mostkiem a kręgosłupem.

Wierzchołkowa część grasicy, jeśli dobrze się rozwinęła, wystaje w głąb szyi.

Często wierzchołki połówek narządu znajdują się na tym samym poziomie co dolne krawędzie tarczycy lub nie sięgają jej o 1–1,5 cm.

Przednia powierzchnia narządu przylega do mostka (do IV chrząstki żebrowej). Za grasicą graniczy z osierdziem i naczyniami u podstawy serca, po bokach gruczołu znajdują się przednie krawędzie płuc.

Terapeuci i akupunkturzyści zalecają masowanie grasicy, aby aktywować siły odpornościowe. Aby to zrobić, musisz przyczepić 2 palce tuż poniżej dołu obojczyka i stukać w to miejsce 10-12 razy rano przez dwa tygodnie. Możesz również natrzeć ten obszar olejkami eterycznymi, rozgrzewając go.

Grasica jest jednocześnie częścią układu hormonalnego i hormonalnego. szczegółowo omówimy w artykule.

Przeczytaj o funkcjach trzustki w ludzkim ciele.

Melatonina jest regulatorem snu i wpływa na naturalne funkcjonowanie układu nerwowego. W tym temacie dowiesz się, które pokarmy zawierają melatoninę, a które mogą powodować bezsenność.

Funkcje grasicy (grasicy) w organizmie człowieka

Grasica spełnia dwie funkcje - immunologiczną i hormonalną.

Grasica jest jednym z głównych narządów układu odpornościowego. To tutaj limfocyty (elementy układu odpornościowego) stają się immunokompetentne.

Początkowo limfoidalna komórka macierzysta - prekursor wszystkich limfocytów - tworzy dwa typy komórek: prekursory limfocytów B i T. Ich przemiana odbywa się w centralnych narządach immunogenezy: te pierwsze trafiają do szpiku kostnego, drugie do grasicy (stąd ich nazwa).

Prekursory limfocytów T, różnicujące się w grasicy, dostarczają do krwi trzy niezależne podtypy limfocytów:

• T-pomocnicy (pomocnicy), którzy rozpoznają obce czynniki i aktywują limfocyty B;
• Efekty T, które bezpośrednio reagują z antygenami;
• T-supresory, które zmniejszają intensywność odpowiedzi immunologicznej.

Oprócz uczestniczenia w procesach odpornościowych, grasica będąc jednocześnie gruczołem dokrewnym dostarcza do krwi hormony.

Aby wzmocnić gruczoł, ważne jest spożywanie produktów bogatych w tłuszcze ( oleista ryba, oliwa z oliwek), witaminy (dzika róża, gryka, rokitnik), białka (jajka, mięso z kurczaka) i produkty cynkowe (pestki dyni, orzeszki pinii). Białko służy jako budulec, a cynk bierze udział w produkcji limfocytów T.

Hormony grasicy i ich funkcje

Głównymi hormonami wytwarzanymi przez grasicę są tymozyna, tymopoetyna i tymulina.

Wszystkie z nich przez Natura chemiczna są białkami. Pod wpływem czynników grasicy rozwija się tkanka limfoidalna gruczołu, a limfocyty zyskują możliwość uczestniczenia w procesach immunologicznych.

Ponadto czynniki hormonalne mają działanie regulacyjne na prawie wszystkie procesy fizjologiczne:

• metabolizm minerałów, białek, węglowodanów, tłuszczów i witamin;
• konwersja wapnia;
• praca tarczycy, gruczołów płciowych, przysadki mózgowej;
• zwiększyć wzrost tkanki szkieletowej i komórek poprzez zwiększenie syntezy białek;
• przyspieszyć rozkład glukozy;
• uzupełnić rezerwy energii;
• spowolnić pracę ośrodkowego układu nerwowego;
• zmniejszyć częstość akcji serca i pojemność minutową serca.

Funkcje hormonów grasicy: stół

Zdrowie grasicy psuje alkohol, potrawy smażone i konserwowe oraz fruktoza.

Stan i żywotność całego organizmu zależy od aktywności narządów wydzielania wewnętrznego.

Funkcje wątroby, tarczycy, trzustki i ich lokalizacja są znane prawie każdemu, podobnie jak objawy naruszenia, ich zdrowa praca, ale nie wszyscy wiedzą, czym jest grasica lub grasica, gdzie znajduje się ten narząd i co pełni funkcje.

Trudno jednak przecenić znaczenie funkcji, jakie pełni ten mały narząd.

Grasica jest nie mniej ważna niż szpik kostny, część układu odpornościowego człowieka i znacznej części ssaków. Ten narząd zaczyna funkcjonować jeszcze przed urodzeniem dziecka, w szóstym miesiącu ciąży.

To w nim zachodzi jeden z ważnych etapów limfocytopoezy: niedojrzałe limfocyty T powstające w szpiku kostnym, migrujące do grasicy, rozwijają się w jej tkankach, zamieniając się w pełnoprawne komórki zdolne do aktywnego reagowania na antygeny, ale na jednocześnie tolerancyjny na tkanki ciała.

Proces różnicowania i selekcji limfocytów jest dość ścisły – tylko około 2-4% niedojrzałych limfocytów znajdujących się w tkankach grasicy wraca do krwi, reszta ulega zniszczeniu.

Chroni to organizm przed chorobami autoimmunologicznymi.

Oprócz układu odpornościowego działa również grasica funkcja hormonalna poprzez produkcję hormonów.

W przeciwieństwie do większości gruczołów dokrewnych grasica jest krótkotrwała. Przy urodzeniu ma masę 13-15 gramów, aktywnie rośnie w ciągu pierwszych trzech lat życia, a największy rozwój osiąga w okresie dojrzewania, osiągając 20-35 gramów.

Po okresie dojrzewania narząd ten zaczyna stopniowo zanikać, zastępując go tkanką łączną i tłuszczową, przez co odporność zmniejsza się w starszym wieku.

Zdarzają się również przypadki wrodzonego niedoboru odporności człowieka spowodowanego aplazją lub niedoborem grasicy. Obserwuje się następujące zespoły:

• Zespół DiGeorga to stan, w którym aplazja grasicy łączy się z brakiem lub dysplazją przytarczyc.
• Zespół MEDAC – towarzyszy autoimmunologicznej dysfunkcji przytarczyc i nadnerczy.

Najczęściej prowadzą do przedwczesnej śmierci pacjenta z powodu całkowitej niezdolności organizmu do przeciwstawiania się infekcjom.

Jeden z hormonów pomaga spowolnić inwolucję grasicy szyszynka odpowiedzialny za rytmy dobowe: melatonina. Dlatego utrzymanie zdrowego harmonogramu snu i czuwania jest bardzo ważne dla stanu układu odpornościowego w przyszłości.

Lokalizacja grasicy

Gdzie znajduje się grasica? Grasica znajduje się w śródpiersiu, zajmując miejsce na samym szczycie klatki piersiowej, tuż pod tarczycą.

Kształt narządu przypomina dwuzębny widelec, składa się z dwóch płatów, przylutowanych u dołu i rozchodzących się ku górze, aw niektórych przypadkach może stykać się z tarczycą końcówkami tych osobliwych zębów.

Wymiary grasicy są dość małe: jej maksymalna waga sięga 35-37 gramów, a długość gruczołu podczas największego rozwoju wynosi około 15-16 centymetrów. Jest chroniony przez gęstą osłonę tkanki łącznej, żebra i mostek z przodu, po bokach przylega śródpiersiowa błona opłucnowa, a za nią osierdzie. U dzieci dolna część gruczołu sięga do czwartego lub piątego żebra, au dorosłych do drugiego lub trzeciego.

Z wiekiem, stopniowo zastępowana przez tkankę łączną, grasica staje się znacznie cieńsza i mniejsza. A przy złośliwych i łagodnych procesach nowotworowych (bardzo rzadkich i obecnie słabo poznanych) może rosnąć, ściskając pobliskie narządy.

Grasica jest obficie unerwiona.

Gałęzie idą do niej nerwy błędne i nerwy współczulne górnych węzłów piersiowych i gwiaździstych tułowia współczulnego.

Za dostarczanie krwi odpowiedzialne są gałęzie grasicy dużych tętnic.

Ludowym środkiem wzmacniającym odporność jest lekki masaż okolicy grasicy, stymulujący jej pracę.

W tym temacie rozważ oznaki przerostu grasicy. Jak wykrywa się anomalię narządową?

Zdjęcie lokalizacji

Gdzie znajduje się grasica u ludzi, patrz poniższy obraz.

Jednym z najbardziej tajemniczych gruczołów dokrewnych jest grasica.

Pod względem znaczenia nie jest gorszy od wielu innych, ale nie został wystarczająco dobrze zbadany.

Układanie grasicy następuje w szóstym tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego. Po urodzeniu, przez całe dzieciństwo i okres dojrzewania grasica rośnie i powiększa się.

U dorosłych zmienia się struktura grasicy, tempo wzrostu spowalnia, a tkanka gruczołowa jest stopniowo zastępowana przez komórki tłuszczowe, prawie całkowicie zanikające pod koniec życia. Grasica jest wiodącym narządem układu odpornościowego, jej funkcje opisano poniżej.

Grasica ma swoją nazwę ze względu na swój charakterystyczny wygląd, przypominający dwuzębny widelec.

Jest to mały różowawy narząd zrazikowy przylegający do tchawicy.

Góra jest cieńsza, a dół szerszy. Na zdjęciu rentgenowskim grasica jest częściowo pokryta cieniem serca.

Wielkość gruczołu zmienia się w zależności od wieku, u niemowląt mają około pięć na cztery centymetry. Wzrost (tymomegalię) można zaobserwować pod wpływem niekorzystnych czynników (alkohol, nikotyna, narkotyki itp.) zarówno w okresie płodowym, jak i po urodzeniu.

Zmiany wielkości grasicy mogą prowadzić do:

• Konflikt Rhesus lub choroba hemolityczna noworodka;
• asfiksja przy porodzie;
• wcześniactwo;
• częste i długotrwałe choroby zakaźne;
• nowotwory;
• krzywica i niedożywienie;
• interwencje chirurgiczne.

Niemowlęta z tymomegalią wymagają starannego monitorowania przez pediatrę ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia zespołu nagłej śmierci.

Grasica: lokalizacja w ludzkim ciele

Grasica znajduje się prawie w środku klatki piersiowej, przednią powierzchnią przylega do mostka, a wydłużone górne końce sięgają do tarczycy.

U dzieci dolna krawędź sięga 3-4 żeber i znajduje się blisko osierdzia, u dorosłych ze względu na zmniejszenie wielkości - druga przestrzeń międzyżebrowa.

Timolipoma

Za grasicą znajdują się duże naczynia. Lokalizację gruczołu bada się za pomocą prześwietlenia klatki piersiowej, USG lub rezonansu magnetycznego.

Struktura organów

Prawy i lewy płaty grasicy są ze sobą połączone warstwą tkanki łącznej, ale mogą być dość mocno zrośnięte. Z góry grasica pokryta jest gęstą włóknistą kapsułką, z której sznury (przegroda przegrodowa) z tkanki łącznej przechodzą do ciała gruczołu.

Z ich pomocą miąższ gruczołu dzieli się na małe niekompletne zraziki z warstwami korowymi i rdzeniowymi.

Struktura grasicy

Drenaż limfatyczny, ukrwienie i unerwienie

Mimo bezpośredniego związku z układem limfatycznym organizmu grasica posiada cechy ukrwienia i drenażu limfy. To ciało nie ma znaczenia naczynia limfatyczne i nie filtruje limfy, w przeciwieństwie do węzłów chłonnych śródpiersia.

Odpływ limfy odbywa się przez kilka naczyń włosowatych wywodzących się ze ściany naczyń krwionośnych. Grasica jest bogato ukrwiona. Mniejsze, a następnie liczne tętniczki zasilające gruczoł odchodzą od sąsiednich tętnic tarczycy, górnych tętnic piersiowych i aorty.

Struktura grasicy

Tętnice dzielą się na:

• zrazikowy - dostarczający jeden z płatów gruczołu;
• międzypłatkowy;
• intralobular - znajduje się w przegrodzie przegrodowej.

Specyfika struktury naczyń zasilających grasicę leży w gęstszej warstwie podstawowej, która nie pozwala na przenikanie przez barierę dużych formacji białkowych - antygenów. Tętnice wewnątrz narządu rozpadają się na naczynia włosowate, płynnie zamieniając się w żyłki - małe naczynia, które odprowadzają krew żylną z narządu.

Unerwienie odbywa się z powodu układu współczulnego i przywspółczulnego, pnie nerwowe biegną wzdłuż naczyń krwionośnych, tworząc sploty otoczone włóknistą tkanką łączną.

Choroby grasicy są rzadkie, więc wiele osób nawet nie wie, jakie funkcje pełni.

Jakie choroby można wykryć za pomocą ultradźwięków grasicy, powiemy.

Możesz przeczytać o przyczynach wzrostu grasicy u dzieci. Czy warto się martwić?

Struktura tkanek

Ciemniejsza warstwa wewnątrz każdego płatka nazywana jest korą i składa się ze stref zewnętrznych i wewnętrznych utworzonych przez gęste nagromadzenie komórek - limfocytów T.

Od torebki grasicy oddzielają je retikulocyty nabłonkowe, tak mocno ściśnięte, że całkowicie izolują substancję korową z zewnątrz. Komórki te mają procesy, które łączą je z komórkami leżącymi poniżej, tworząc rodzaj komórki. Znajdują się w nich limfocyty, których liczba jest ogromna.

Tkanki grasicy

Strefa przejściowa między ciemną i jasną materią nazywana jest korowo-rdzeniową. Ta granica jest warunkowa i oznacza przejście bardziej zróżnicowanych tymocytów do rdzenia.

Rdzeń jest jasną warstwą narządu, składa się z epiteliorekulocytów i niewielkiej liczby limfocytów. Ich pochodzenie jest inne – główna część powstaje w samej grasicy, a niewielką ilość wnosi krew z innych narządów limfocytarnych. Retikulocyty rdzenia tworzą koliste skupiska zwane ciałami Hassalla.

Oprócz dwóch głównych typów komórek, miąższ grasicy jest bogaty w komórki gwiaździste, które produkują hormony, dendryty, które wybierają limfocyty i makrofagi, które chronią gruczoł przed czynnikami obcymi.

Wiadomo, że dla dzieci najważniejsza jest grasica, ponieważ trenuje układ odpornościowy. ulega pewnym zmianom.

Możesz przeczytać więcej o grasicy. Funkcje u dorosłych i dzieci.

Grasica: funkcje

Do tej pory nie ustały spory, do jakiego układu organizmu należy przypisać grasicę: endokrynnego, immunologicznego czy krwiotwórczego (hematopoetycznego).

W macicy iw pierwszych dniach po urodzeniu grasica bierze udział w produkcji komórek krwi, ale stopniowo ta funkcja traci na znaczeniu i na pierwszy plan wysuwa się układ odpornościowy.

Obejmuje:

• rozmnażanie komórek limfoidalnych;
• różnicowanie tymocytów;
• selekcja dojrzałych limfocytów pod kątem przydatności do użycia.

Komórki wchodzące do grasicy ze szpiku kostnego nie mają jeszcze swoistości, a zadaniem grasicy jest „nauczenie” tymocytów rozpoznawania własnych i obcych antygenów. Różnicowanie przebiega w następujących kierunkach: tłumienie komórek (tłumiące), niszczenie (zabójcy) i pomaganie (pomocnicy). Starannie dobierane są nawet dojrzałe tymocyty. Osoby, które słabo rozróżniają własne antygeny, są uśmiercane. Takie komórki są niszczone bez pozostawiania grasicy do krwiobiegu, aby zapobiec rozwojowi procesów autoimmunologicznych.

Inną ważną funkcją grasicy jest synteza hormonów: tymuliny, tymopoetyny i tymozyny. Wszystkie biorą udział w tworzeniu odporności, a jeśli ich produkcja jest zaburzona, obrona organizmu jest znacznie zmniejszona, pojawiają się choroby autoimmunologiczne, a ryzyko onkopatologii znacznie wzrasta. Tymozyna wpływa na budowę układu mięśniowo-szkieletowego poprzez regulację metabolizm mineralny(wapń i fosfor), tymulina bierze udział w procesach endokrynologicznych.

Niewystarczająca produkcja jakiegokolwiek hormonu grasicy powoduje niedobór odporności i przyczynia się do ciężkich procesów zakaźnych.

Hormony grasicy mają wpływ na dojrzewanie oraz pośrednio na poziom androgenów, estrogenu i progesteronu. Grasica bierze udział w metabolizm węglowodanów, wytwarza substancję, której działanie przypomina insulinę, dzięki czemu obniża się poziom cukru we krwi.

Grasica jest ważnym organem, którego znaczenie jest czasem niedoceniane. Kiedy to się zmieni stan odpornościowy, częste przeziębienia, aktywacja flory oportunistycznej, zaleca się przeprowadzenie pełnego badania, biorąc pod uwagę nie tylko odporność komórkową, ale także funkcję grasicy.

Powiązane wideo

Subskrybuj nasz kanał Telegram @zdorovievnorme