Metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka. Zaburzenia metabolizmu węglowodanów Zaburzenia metabolizmu węglowodanów u dzieci

26 . 05.2017

Opowieść o metabolizmie węglowodanów w organizmie człowieka, o przyczynach niewydolności organizmu, o tym, jak można poprawić metabolizm węglowodanów i czy tę niewydolność można wyleczyć pigułkami. Wszystko opisałem w tym artykule. Iść!

- Ty, Iwanie Carewiczu, nie patrz na mnie. Jestem wilkiem. Mam jeść tylko mięso. Wszelkiego rodzaju zioła, owoce i warzywa są ważne dla człowieka. Bez nich nie będziesz miał ani siły, ani zdrowia…

Cześć przyjaciele! Wiele powiedziano o tym, jak ważny jest metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka, ale nie ma nic bardziej zapomnianego niż powszechne prawdy. Dlatego nie opisując złożonej biochemii, krótko powiem najważniejszą rzecz, której w żadnym wypadku nie należy wyrzucać z głowy. Przeczytaj więc moją prezentację i zapamiętaj!

Przydatna odmiana

W innych artykułach pisałem już, że wszystko dzieli się na mono-, di-, tri-, oligo- i polisacharydy. zostać wyssane przewód jelitowy potrafią to tylko proste, złożone trzeba najpierw rozłożyć na części składowe.

Czystym monosacharydem jest glukoza. To ona odpowiada za poziom cukru w ​​naszej krwi, gromadzenie się glikogenu jako „paliwa” w mięśniach i wątrobie. Daje siłę mięśniom, zapewnia aktywność mózgu, tworzy cząsteczki energii ATP, które są zużywane na syntezę enzymów, procesy trawienne, odnowę komórkową i wydalanie produktów rozpadu.

Diety godz różne choroby czasami obejmują całkowite odrzucenie węglowodanów, ale takie efekty mogą być tylko krótkotrwałe, aż do efekt terapeutyczny. Można jednak regulować proces odchudzania poprzez ograniczenie węglowodanów w pożywieniu, bo duża ilość rezerw szkodzi tak samo, jak mała.

Metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka: łańcuch przemian

Metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka (CA) rozpoczyna się w momencie, gdy włożysz do ust pokarm zawierający węglowodany i zaczniesz go żuć. W jamie ustnej znajduje się przydatny enzym - amylaza. Inicjuje rozkład skrobi.

Następnie pokarm trafia do żołądka dwunastnica, gdzie rozpoczyna się intensywny proces rozszczepiania i wreszcie – w jelito cienkie gdzie proces ten trwa, a gotowe monosacharydy są wchłaniane do krwi.

Większość z nich osadza się w wątrobie, gdzie ulega przemianie w glikogen – naszą główną rezerwę energetyczną. Glukoza bez trudności przedostaje się do komórek wątroby. Akumuluj, ale w mniejszym stopniu. Aby przeniknąć przez błony komórkowe wewnątrz zapalenia mięśni, musisz wydać część energii. Tak, nie ma wystarczająco dużo miejsca.

Ale obciążenie mięśni pomóc w penetracji. Okazuje się ciekawy efekt: glikogen mięśniowy szybko wytwarza się podczas wysiłku fizycznego, ale jednocześnie łatwiej przedostaje się przez niego nowe uzupełnienie błony komórkowe i magazynowany w postaci glikogenu.

Mechanizm ten po części wyjaśnia rozwój naszych mięśni w procesie uprawiania sportu. Dopóki nie wytrenujemy mięśni, nie są one w stanie zgromadzić dużej ilości energii „w rezerwie”.

O naruszeniu metabolizmu białek (BO) pisałem.

Opowieść o tym, dlaczego nie można wybrać jednego i zignorować drugiego

Odkryliśmy więc, że najważniejszym monosacharydem jest glukoza. To ona zapewnia naszemu organizmowi rezerwę energii. Dlaczego więc nie możesz zjeść tylko tego i napluć na wszystkie inne węglowodany? Jest tego kilka powodów.

  1. W czysta forma natychmiast wchłania się do krwi, powodując nagły skok Sahara. Podwzgórze daje sygnał: „Redukuj do normy!” Trzustka uwalnia porcję insuliny, przywraca równowagę wysyłając nadmiar do wątroby i mięśni w postaci glikogenu. I tak w kółko. Bardzo szybko komórki gruczołu zużywają się i przestają normalnie funkcjonować, co doprowadzi do innych poważne powikłania, którego nie da się już naprawić.
  1. Drapieżnik ma najkrótszy przewód pokarmowy i syntetyzuje węglowodany niezbędne do uzupełnienia energii z tych samych pozostałości cząsteczek białka. Jest do tego przyzwyczajony. Nasz człowiek jest ułożony nieco inaczej. Musimy otrzymywać pokarm węglowodanowy, w ilości około połowy całości składniki odżywcze, w tym te, które wspomagają perystaltykę i zapewniają pożywienie pożyteczne bakterie w grubym odcinku. W przeciwnym razie gwarantujemy zaparcia i procesy gnilne z powstawaniem toksycznych odpadów.

  1. Mózg to narząd, który nie może magazynować energii tak jak mięśnie czy wątroba. Do swojej pracy niezbędny jest stały dopływ glukozy z krwi i trafia do niej ponad połowa całkowitej podaży glikogenu wątrobowego. Z tego powodu przy znacznym obciążeniu psychicznym (działalność naukowa, zdanie egzaminów itp.) może. Jest to normalny, fizjologiczny proces.
  1. Do syntezy białek w organizmie potrzebna jest nie tylko glukoza. Pozostałości cząsteczek polisacharydów dostarczają fragmentów niezbędnych do utworzenia potrzebnych nam „elementów budulcowych”.
  1. Razem z pokarm roślinny inni przychodzą do nas przydatny materiał, który można uzyskać z pożywienia dla zwierząt, ale bez błonnika pokarmowego. A już przekonaliśmy się, że są one bardzo potrzebne naszym jelitom.

Są inni, nie mniej ważne powody dlaczego potrzebujemy wszystkich cukrów, a nie tylko monosacharydów.

Metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka i jego choroby

Jednym z dobrze znanych zaburzeń metabolizmu węglowodanów jest dziedziczna nietolerancja niektórych cukrów (glukogenoz). Tak więc nietolerancja laktozy u dzieci rozwija się z powodu braku lub niedoboru enzymu - laktazy. Pojawiają się objawy infekcji jelitowej. Po pomieszaniu diagnozy możesz wyrządzić dziecku nieodwracalną szkodę, karmiąc go antybiotykami. Przy takim naruszeniu leczenie polega na dodaniu odpowiedniego enzymu do mleka przed wypiciem.

Istnieją inne niepowodzenia w trawieniu poszczególnych cukrów spowodowane brakiem odpowiednich enzymów w jelicie cienkim lub grubym. Sytuację można poprawić, ale nie ma pigułek na naruszenia. Z reguły dolegliwości te leczy się poprzez wyeliminowanie z diety niektórych cukrów.

Inną dobrze znaną chorobą jest cukrzyca, która może być wrodzona lub nabyta w wyniku nieprawidłowej zachowania związane z jedzeniem, (kształt jabłka) i inne choroby atakujące trzustkę. Ponieważ insulina jest jedynym czynnikiem obniżającym poziom cukru we krwi, jej niedobór powoduje hiperglikemię, która prowadzi do cukrzycy - duża liczba glukoza jest wydalana z organizmu przez nerki.

Na Gwałtowny spadek poziom cukru we krwi wpływa przede wszystkim na mózg. Występują drgawki, pacjent traci przytomność i zapada w śpiączkę hipoglikemiczną, z której można go wyprowadzić, jeśli wykona się dożylny wlew glukozy.

Naruszenie TO będzie skutkować powiązanym naruszeniem. metabolizm tłuszczów, wzrost tworzenia się trójglicerydów w lipoproteinach o małej gęstości we krwi - i w rezultacie nefropatia, zaćma, głód tlenu tekstylia.

Jak normalizować metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka? Osiągnięta zostaje równowaga w organizmie. Jeśli nie mówimy o dziedzicznych ranach i dolegliwościach, to za wszelkie naruszenia odpowiadamy sami, całkiem świadomie.Omawiane substancje pochodzą głównie z pożywienia.

Dobre wieści!

Spieszę cię zadowolić! Mój „Kurs aktywnego odchudzania” jest już dla Ciebie dostępny w każdym miejscu na świecie, gdzie jest Internet. Zdradziłem w nim główny sekret odchudzania o dowolną liczbę kilogramów. Żadnych diet, żadnych postów. Stracone kilogramy nigdy nie wrócą. Pobierz kurs, schudnij i ciesz się nowymi rozmiarami w sklepach odzieżowych!

To wszystko na dzisiaj.
Dziękuję za przeczytanie mojego postu do końca. Udostępnij ten artykuł swoim znajomym. Subskrybuj mojego bloga.
I pojechał dalej!

W organizmie człowieka aż 60% energii pokrywane jest przez węglowodany. W rezultacie wymiana energii w mózgu odbywa się prawie wyłącznie przez glukozę. Węglowodany pełnią także funkcję plastyczną. Są częścią kompleksu struktury komórkowe(glikopeptydy, glikoproteiny, glikolipidy, lipopolisacharydy itp.). Węglowodany dzielą się na proste i złożone. Ten ostatni po podziale na przewód pokarmowy tworzą proste monosacharydy, które następnie przedostają się do krwi z jelit. Węglowodany dostają się do organizmu głównie z pokarmami roślinnymi (pieczywo, warzywa, zboża, owoce) i odkładają się głównie w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach. Ilość glikogenu w organizmie osoby dorosłej wynosi około 400 g. Rezerwy te jednak łatwo się wyczerpują i wykorzystywane są głównie na pilne potrzeby metabolizmu energetycznego.

Proces tworzenia i gromadzenia glikogenu regulowany jest przez hormon trzustki – insulinę. Proces rozkładu glikogenu do glukozy zachodzi pod wpływem innego hormonu trzustki – glukagonu.

Zawartość glukozy we krwi, a także zapasy glikogenu są regulowane również przez centralny układ nerwowy. Wpływ nerwowy z ośrodków metabolizmu węglowodanów przedostaje się do narządów poprzez wegetatywną system nerwowy. W szczególności impulsy dochodzące z ośrodków wzdłuż nerwów współczulnych bezpośrednio zwiększają rozkład glikogenu w wątrobie i mięśniach, a także uwalnianie adrenaliny z nadnerczy. Ten ostatni sprzyja przemianie glikogenu w glukozę i nasila procesy oksydacyjne w komórkach. W regulacji metabolizmu węglowodanów biorą także udział hormony kory nadnerczy, płata środkowego przysadki mózgowej i tarczycy.

Optymalna ilość węglowodanów na dzień to około 500 g, lecz wartość ta w zależności od zapotrzebowania energetycznego organizmu może się znacznie różnić. Należy pamiętać, że w organizmie procesy metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek są ze sobą powiązane, możliwe są ich przemiany w pewnych granicach. Faktem jest, że pośrednia wymiana węglowodanów, białek i tłuszczów tworzy wspólne substancje pośrednie dla wszystkich wymian. Głównym produktem metabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów jest acetylokoenzym A. Za jego pomocą metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów zostaje zredukowany do cyklu kwasów trikarboksylowych, w którym uwalniane jest około 70% całkowitej energii przemian w wyniku utleniania.

Końcowe produkty metabolizmu to niewielka liczba prostych związków. Azot wydziela się w postaci związków zawierających azot (głównie mocznika i amoniaku), węgiel – w postaci CO2, wodór – w postaci H2O.

Węglowodany to substancje organiczne, rozpuszczalne w wodzie. Zbudowane są z węgla, wodoru i tlenu, o wzorze (CH 2 O) n, gdzie „n” może wynosić od 3 do 7. Węglowodany występują głównie w produkty ziołowe(z wyłączeniem laktozy).

Na podstawie struktura chemiczna Węglowodany dzielą się na trzy grupy:

  • monosacharydy
  • oligosacharydy
  • polisacharydy

Rodzaje węglowodanów

Monosacharydy

Monosacharydy są „podstawowymi jednostkami” węglowodanów. Liczba atomów węgla odróżnia te podstawowe jednostki od siebie. Przyrostek „ose” służy do identyfikacji tych cząsteczek w kategorii cukrów:

  • trioza - monosacharyd z 3 atomami węgla
  • tetroza – monosacharyd posiadający 4 atomy węgla
  • pentoza – monosacharyd posiadający 5 atomów węgla
  • heksoza - monosacharyd o 6 atomach węgla
  • heptoza - monosacharyd o 7 atomach węgla

Grupa heksoz obejmuje glukozę, galaktozę i fruktozę.

  • Glukoza, znana również jako cukier we krwi, to cukier, w który przekształcane są wszystkie inne węglowodany w organizmie. Glukozę można uzyskać poprzez trawienie lub powstać w wyniku glukoneogenezy.
  • Galaktoza nie występuje w postaci wolnej, ale częściej w połączeniu z glukozą mleczny cukier(laktoza).
  • Fruktoza, zwana także cukrem owocowym, jest najsłodsza cukry proste. Jak sama nazwa wskazuje, duże ilości fruktozy znajdują się w owocach. Chociaż pewna ilość fruktozy przedostaje się bezpośrednio do krwi z przewodu pokarmowego, prędzej czy później w wątrobie zostaje ona przekształcona w glukozę.

Oligosacharydy

Oligosacharydy składają się z 2-10 połączonych ze sobą monosacharydów. Disacharydy, czyli podwójne cukry, powstają z dwóch połączonych ze sobą monosacharydów.

  • Laktoza (glukoza + galaktoza) to jedyny rodzaj cukru, który nie występuje w roślinach, ale występuje w mleku.
  • Maltoza (glukoza + glukoza) – występuje w piwie, zbożach i kiełkujących nasionach.
  • Sacharoza (glukoza + fruktoza) – zwana cukrem stołowym, to najpowszechniejszy disacharyd, który przedostaje się do organizmu wraz z pożywieniem. Występuje w cukrze buraczanym, cukrze trzcinowym, miodzie i syropie klonowym.

Monosacharydy i disacharydy tworzą grupę cukrów prostych.

Polisacharydy

Polisacharydy powstają z 3 do 1000 połączonych ze sobą monosacharydów.

Rodzaje polisacharydów:

  • Skrobia jest roślinną formą magazynowania węglowodanów. Skrobia występuje w dwóch postaciach: amylozy lub aminopektyny. Amyloza to długi, nierozgałęziony łańcuch spiralnie skręconych cząsteczek glukozy, podczas gdy amylopektyna to silnie rozgałęziona grupa połączonych monosacharydów.
  • Błonnik pokarmowy to nieskrobiowy strukturalny polisacharyd występujący w roślinach i zwykle jest trudny do strawienia. Przykładami błonnika pokarmowego są celuloza i pektyna.
  • Glikogen – 100–30 000 cząsteczek glukozy połączonych ze sobą. forma magazynowania glukozy.

Trawienie i asymilacja

Większość węglowodanów, które spożywamy, ma postać skrobi. Trawienie skrobi rozpoczyna się w jamie ustnej pod wpływem amylazy ślinowej. Ten proces trawienia przez amylazę trwa w górnej części żołądka, następnie działanie amylazy jest blokowane przez kwas żołądkowy.

Następnie proces trawienia kończy się w jelicie cienkim przy pomocy amylazy trzustkowej. W wyniku rozkładu skrobi przez amylazę powstaje disacharyd maltoza i krótkie rozgałęzione łańcuchy glukozy.

Cząsteczki te, obecnie w postaci maltozy i glukozy o krótkim rozgałęzionym łańcuchu, zostaną następnie rozbite na pojedyncze cząsteczki glukozy przez enzymy w komórkach nabłonka jelita cienkiego. Te same procesy zachodzą podczas trawienia laktozy czy sacharozy. W laktozie połączenie między glukozą i galaktozą zostaje zerwane, co powoduje utworzenie dwóch oddzielnych monosacharydów.

W sacharozie połączenie między glukozą i fruktozą zostaje zerwane, co powoduje utworzenie dwóch oddzielnych monosacharydów. Poszczególne monosacharydy dostają się następnie do krwi przez nabłonek jelitowy. Spożywanie monosacharydów (takich jak dekstroza, czyli glukoza) nie wymaga trawienia i szybko się wchłaniają.

Kiedy już dostaną się do krwi, węglowodany, teraz w postaci monosacharydów, są wykorzystywane zgodnie z ich przeznaczeniem. Ponieważ fruktoza i galaktoza ostatecznie przekształcają się w glukozę, w dalszej części wszystkich trawionych węglowodanów będę nazywał „glukozą”.

Strawiona glukoza

Przyswojona glukoza jest głównym źródłem energii (podczas posiłku lub bezpośrednio po nim). Glukoza ta jest katabolizowana przez komórki w celu dostarczenia energii do tworzenia ATP. Glukoza może być również magazynowana w postaci glikogenu w mięśniach i komórkach wątroby. Ale wcześniej konieczne jest, aby glukoza dostała się do komórek. Ponadto glukoza dostaje się do komórki różnymi drogami, w zależności od typu komórki.

Aby glukoza została wchłonięta, musi dostać się do komórki. Pomagają jej w tym transportery (Glut-1, 2, 3, 4 i 5). W komórkach, w których glukoza jest głównym źródłem energii, takich jak mózg, nerki, wątroba i czerwone krwinki, wychwyt glukozy zachodzi swobodnie. Oznacza to, że glukoza może przedostać się do tych komórek w dowolnym momencie. Z kolei w komórkach tłuszczowych, sercu i mięśniach szkieletowych wychwyt glukozy regulowany jest przez transporter Glut-4. Ich działanie jest kontrolowane przez hormon insulinę. Odpowiadając na podwyższony poziom glukozy we krwi, insulina jest uwalniana z komórek beta trzustki.

Insulina wiąże się z receptorem na błonie komórkowej, który różne mechanizmy, prowadzi do translokacji receptorów Glut-4 z magazynów wewnątrzkomórkowych do błony komórkowej, umożliwiając glukozie przedostanie się do komórki. Skurcz mięśni szkieletowych nasila także translokację transportera Glut-4.

Kiedy mięśnie kurczą się, uwalniany jest wapń. Ten wzrost stężenia wapnia stymuluje translokację receptorów GLUT-4, ułatwiając wychwyt glukozy w przypadku braku insuliny.

Chociaż działanie insuliny i aktywność fizyczna na translokację Glut-4 są addytywne, są niezależne. Gdy glukoza znajdzie się w komórce, może zostać wykorzystana do zaspokojenia potrzeb energetycznych lub zsyntetyzowana w glikogen i przechowywana do późniejszego wykorzystania. Glukozę można również przekształcić w tłuszcz i przechowywać w komórkach tłuszczowych.

Gdy glukoza znajdzie się w wątrobie, może zostać wykorzystana do zaspokojenia potrzeb energetycznych wątroby, zmagazynowana w postaci glikogenu lub przekształcona w trójglicerydy w celu przechowywania w postaci tłuszczu. Glukoza jest prekursorem fosforanu glicerolu i Kwasy tłuszczowe. Wątroba przekształca nadmiar glukozy w fosforan glicerolu i kwasy tłuszczowe, które następnie łączą się w celu syntezy trójglicerydów.

Część powstałych trójglicerydów jest magazynowana w wątrobie, ale większość z nich wraz z białkami przekształcana jest w lipoproteiny i wydzielana do krwi.

Lipoproteiny zawierające znacznie więcej tłuszczu niż białka nazywane są lipoproteinami o bardzo małej gęstości (VLDL). Te VLDL są następnie transportowane przez krew do tkanka tłuszczowa gdzie będą przechowywane w postaci trójglicerydów (tłuszczów).

Nagromadzona glukoza

Glukoza magazynowana jest w organizmie w postaci glikogenu polisacharydowego. Glikogen składa się z setek cząsteczek glukozy połączonych ze sobą i magazynowanych Komórki mięśniowe(około 300 gramów) i wątroba (około 100 gramów).

Nagromadzenie glukozy w postaci glikogenu nazywa się glikogenezą. Podczas glikogenezy cząsteczki glukozy są naprzemiennie dodawane do istniejącej cząsteczki glikogenu.

Ilość glikogenu zmagazynowanego w organizmie zależy od spożycia węglowodanów; osoba na diecie niskowęglowodanowej będzie miała mniej glikogenu niż osoba na diecie wysokowęglowodanowej.

Aby wykorzystać zmagazynowany glikogen, należy go rozbić na pojedyncze cząsteczki glukozy w procesie zwanym glikogenolizą (liza = rozkład).

Znaczenie glukozy

Układ nerwowy i mózg potrzebują glukozy do prawidłowego funkcjonowania, ponieważ mózg wykorzystuje ją jako główne źródło paliwa. Gdy podaż glukozy jako źródła energii jest niewystarczająca, mózg może również wykorzystywać ketony (produkty uboczne niepełnego rozkładu tłuszczów), ale jest to raczej rozwiązanie zastępcze.

Mięśnie szkieletowe i wszystkie inne komórki wykorzystują glukozę do zaspokojenia swoich potrzeb energetycznych. Gdy wymagana ilość glukozy nie jest dostarczana do organizmu z pożywieniem, wykorzystywany jest glikogen. Kiedy zapasy glikogenu się wyczerpią, organizm jest zmuszony znaleźć sposób na uzyskanie większej ilości glukozy, co osiąga się poprzez glukoneogenezę.

Glukoneogeneza to tworzenie nowej glukozy z aminokwasów, gliceryny, mleczanów lub pirogronianu (wszystkie źródła inne niż glukoza). Białka mięśniowe mogą być katabolizowane w celu dostarczenia aminokwasów potrzebnych do glukoneogenezy. Podczas podawania niezbędną ilość glukoza węglowodanowa służy jako „oszczędzacz białka” i może zapobiegać rozpadowi białek mięśniowych. Dlatego tak ważne jest, aby sportowcy z niego korzystali wystarczająco węglowodany.

Chociaż nie ma określonego spożycia węglowodanów, uważa się, że 40-50% spożywanych kalorii powinno pochodzić z węglowodanów. W przypadku sportowców ten szacunkowy wskaźnik wynosi 60%.

Co to jest ATP?

Trójfosforan adenozyny, cząsteczka ATP, zawiera wysokoenergetyczne wiązania fosforanowe i służy do magazynowania i uwalniania energii potrzebnej organizmowi.

Podobnie jak w przypadku wielu innych kwestii, ludzie wciąż się o to spierają niezbędne dla organizmu ilość węglowodanów. Dla każdej osoby należy go ustalić biorąc pod uwagę wiele czynników, m.in.: rodzaj treningu, intensywność, czas trwania i częstotliwość, całkowity spalonych kalorii, celów treningowych i pożądanego rezultatu, biorąc pod uwagę budowę organizmu.

Krótkie wnioski

  • Węglowodany = (CH2O)n, gdzie n wynosi od 3 do 7.
  • Monosacharydy są „podstawowymi jednostkami” węglowodanów
  • Oligosacharydy składają się z 2-10 połączonych monosacharydów
  • Disacharydy, czyli podwójne cukry, powstają z dwóch połączonych ze sobą monosacharydów. Do disacharydów zalicza się sacharozę, lakrozę i galaktozę.
  • Polisacharydy powstają z 3 do 1000 połączonych ze sobą monosacharydów; obejmują one skrobię, błonnik pokarmowy i glikogen.
  • W wyniku rozkładu skrobi powstają maltoza i krótkie rozgałęzione łańcuchy glukozy.
  • Aby glukoza została wchłonięta, musi dostać się do komórki. Odbywają się za to transportery glukozy.
  • Hormon insulina reguluje działanie transporterów Glut-4.
  • Glukoza może zostać wykorzystana do wytworzenia ATP, przechowywanego w postaci glikogenu lub tłuszczu.
  • Zalecane spożycie węglowodanów wynosi 40–60%. Łączna kalorie.

metabolizm węglowodanów- zespół procesów transformacji monosacharydów i ich pochodnych, a także homopolisacharydów, heteropolisacharydów i różnych biopolimerów zawierających węglowodany (glikokoniugaty) w organizmie człowieka i zwierzęcia. W rezultacie U. o. ciało jest zaopatrywane w energię (por. Metabolizm i energia ), Prowadzone są procesy przekazywania informacji biologicznej i interakcje międzycząsteczkowe, zapewnione są rezerwowe, strukturalne, ochronne i inne funkcje węglowodanów. Na przykład węglowodanowe składniki wielu substancji hormony, enzymy, glikoproteiny transportowe są markerami tych substancji, dzięki czemu są one „rozpoznawane” przez specyficzne receptory osocza i błon wewnątrzkomórkowych.

Synteza i przemiana glukozy w organizmie. Jednym z najważniejszych węglowodanów jest glukoza - jest nie tylko głównym źródłem energii, ale także prekursorem pentoz, kwasów uronowych i estrów fosforanowych heksozy. Glukoza powstaje z glikogenu i węglowodanów spożywczych - sacharozy, laktozy, skrobi, dekstryn. Ponadto glukoza jest syntetyzowana w organizmie z różnych prekursorów niewęglowodanowych ( Ryż. 1 ). Proces ten nazywa się glukoneogenezą i tak jest ważna rola w utrzymaniu homeostaza. W procesie glukoneogenezy uczestniczy wiele enzymów i układów enzymatycznych zlokalizowanych w różnych organellach komórkowych. Glukoneogeneza zachodzi głównie w wątrobie i nerkach.

Istnieją dwa sposoby rozkładania glukozy w organizmie: glikoliza (szlak fosforolityczny, szlak Embdena-Meyerhofa-Parnassusa) i szlak pentozofosforanowy (szlak pentozowy, bocznik heksozomonofosforanowy). Schematycznie szlak pentozofosforanowy wygląda następująco: glukozo-6-fosforan ® 6-fosforan glukonolakton ® rybulozo-5-fosforan ® rybozo-5-fosforan. Na szlaku pentozofosforanowym następuje kolejne odszczepienie łańcucha węglowego cukru przy jednym atomie węgla w postaci CO2. Glikoliza odgrywa natomiast ważną rolę nie tylko w metabolizmie energetycznym, ale także w tworzeniu pośrednich produktów syntezy lipidy, szlak pentozofosforanowy prowadzi do powstania rybozy i dezoksyrybozy, niezbędnych do syntezy kwasy nukleinowe (seria koenzymy.

Synteza i rozkład glikogenu. W syntezie glikogenu, głównego polisacharydu rezerwowego człowieka i zwierząt wyższych, biorą udział dwa enzymy: syntetaza glikogenu (difosforan urydyny (UDP) glukoza: glikogen-4a-glukozylotransferaza), która katalizuje tworzenie łańcuchów polisacharydowych, oraz enzym rozgałęziający który tworzy tak zwane wiązania rozgałęziające w cząsteczkach glikogenu. Do syntezy glikogenu potrzebne są tzw. nasiona. Ich rolę mogą pełnić zarówno glukozydy o różnym stopniu polimeryzacji, jak i prekursory białek, do których przyłączane są reszty glukozowe difosforanu urydyny, glukozy (UDP-glukozy) przy udziale specjalnego enzymu syntetazy glukoproteinowej.

Rozkład glikogenu odbywa się na drodze fosforolizy (glikogenolizy) lub hydrolizy. Glikogenoliza jest procesem kaskadowym, w którym bierze udział szereg enzymów układu fosforylazy – kinaza białkowa, kinaza fosforylazy b, fosforylaza b, fosforylaza a, amylo-1,6-glukozydaza, glukozo-6-fosfataza. W wątrobie w wyniku glikogenolizy glukoza powstaje z glukozo-6-fosforanu pod wpływem działania nieobecnej w mięśniach glukozo-6-fosfatazy, gdzie konwersja glukozo-6-fosforanu prowadzi do powstania kwas mlekowy (mleczan). Hydrolityczny (amylolityczny) rozkład glikogenu ( Ryż. 2 ) wynika z działania szeregu enzymów zwanych amylasa (a-glukozydazy). Znane są A-, b- i g-amylazy. a-glukozydazy, w zależności od lokalizacji w komórce, dzielą się na kwaśne (lizosomalne) i obojętne.

Synteza i rozkład związków zawierających węglowodany. Synteza cukrów złożonych i ich pochodnych odbywa się za pomocą specyficznych glikozylotransferaz, które katalizują transfer monosacharydów od dawców – różnych glikozylonukleotydów lub nośników lipidowych na substraty akceptorowe, którymi może być reszta węglowodanowa, peptyd lub lipid, w zależności od specyficzności transferazy. Resztą nukleotydową jest zwykle difosfonukleozyd.

U ludzi i zwierząt za przemianę jednego węglowodanu w drugi odpowiada wiele enzymów, zarówno w procesach glikolizy i glukoneogenezy, jak i w poszczególnych ogniwach szlaku pentozofosforanowego.

Enzymatyczne rozszczepienie związków zawierających węglowodany następuje głównie hydrolitycznie za pomocą glikozydaz, które odszczepiają reszty węglowodanowe (egzoglikozydazy) lub fragmenty oligosacharydowe (endoglikozydazy) od odpowiednich glikokoniugatów. Glikozydazy są niezwykle specyficznymi enzymami. W zależności od charakteru monosacharydu, konfiguracji jego cząsteczki (ich izomery D lub L) i rodzaju wiązania ulegającego hydrolizie (a lub b), a-D-mannozydazy, a-L-fukozydazy, ×b - D-galaktozydaza itp. Glikozydazy są zlokalizowane w różnych organellach komórkowych; wiele z nich jest zlokalizowanych w lizosomach. Glikozydazy lizosomalne (kwaśne) różnią się od obojętnych nie tylko lokalizacją w komórkach, optymalną dla ich działania wartością pH i masą cząsteczkową, ale także ruchliwością elektroforetyczną i szeregiem innych właściwości fizykochemicznych.

Glikozydazy odgrywają ważną rolę w różnych procesy biologiczne; mogą na przykład wpływać na specyficzny wzrost transformowanych komórek, interakcję komórek z wirusami itp.

Istnieją dowody na możliwość nieenzymatycznej glikozylacji białek in vivo, takich jak hemoglobina, białka soczewki, kolagen. Istnieją dowody na to, że nieenzymatyczna glikozylacja (glikacja) odgrywa ważną rolę patogenetyczną w niektórych chorobach (cukier, galaktozemia itp.).

Transport węglowodanów. Trawienie węglowodanów rozpoczyna się o godz Jama ustna z udziałem enzymów hydrolitycznych ślina. Hydroliza przez enzymy śliny trwa w żołądku (zapobiega fermentacji węglowodanów w bolusie pokarmowym). kwas chlorowodorowy sok żołądkowy). W dwunastnicy polisacharydy pokarmowe (skrobia, glikogen itp.) i cukry (oligo- i disacharydy) rozkładają się przy udziale α-glukozydaz i innych glikozydaz soku trzustkowego do monosacharydów, które są wchłaniane do krwi w jelicie cienkim . Szybkość wchłaniania węglowodanów jest różna, glukoza i galaktoza są wchłaniane szybciej, fruktoza, mannoza i inne cukry są wchłaniane wolniej.

Transport węglowodanów przez komórki nabłonkowe jelita i wejście do komórek tkanek obwodowych odbywa się za pomocą specjalnych systemy transportowe, którego funkcją jest przenoszenie cząsteczek cukru przez błony komórkowe. Istnieją specjalne białka nośnikowe – permeazy (translokazy), specyficzne dla cukrów i ich pochodnych. Transport węglowodanów może być pasywny lub aktywny. W transporcie biernym transport węglowodanów odbywa się w kierunku gradientu stężeń, tak że równowaga zostaje osiągnięta, gdy stężenie cukru w ​​substancji międzykomórkowej lub płyn śródmiąższowy i wewnątrz komórek są wyrównane. Bierny transport cukrów jest charakterystyczny dla ludzkich erytrocytów. Przy transporcie aktywnym węglowodany mogą gromadzić się w komórkach, a ich stężenie wewnątrz komórek staje się wyższe niż w płynie otaczającym komórki. Zakłada się, że aktywna absorpcja cukrów przez komórki różni się od biernej tym, że ta ostatnia jest procesem niezależnym od Na+. U ludzi i zwierząt aktywny transport węglowodanów zachodzi głównie w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelit oraz w kanalikach krętych (bliższych częściach nefronu) nerek.

Regulacja metabolizmu węglowodanów odbywa się przy udziale bardzo złożone mechanizmy, które mogą wpływać na indukcję lub supresję syntezy różne enzymy W. o. lub przyczyniają się do aktywacji lub hamowania ich działania. Insulina, katecholaminy, glukagon, hormony somatotropowe i steroidowe mają inny, ale bardzo wyraźny wpływ różne procesy metabolizm węglowodanów. Na przykład insulina sprzyja gromadzeniu się glikogenu w wątrobie i mięśniach poprzez aktywację enzymu syntetazy glikogenu oraz hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę. Antagonista insuliny – glukagon stymuluje glikogenolizę. Adrenalina, stymulując działanie cyklazy adenylanowej, wpływa na całą kaskadę reakcji fosforolizy. Hormony gonadotropowe aktywują glikogenolizę w łożysku. Hormony glukokortykoidowe stymulują proces glukoneogenezy. hormon wzrostu wpływa na aktywność enzymów szlaku pentozofosforanowego i zmniejsza wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe. Acetylo-CoA i zredukowany dinukleotyd nikotynamidoadeninowy biorą udział w regulacji glukoneogenezy. Wzrost zawartości kwasów tłuszczowych w osoczu krwi hamuje aktywność kluczowych enzymów glikolizy. W regulacji reakcji enzymatycznych U. o. ważną rolę odgrywają jony Ca 2+, bezpośrednio lub przy udziale hormonów, często w połączeniu ze specjalnym białkiem wiążącym Ca 2+ – kalmoduliną. W regulacji aktywności wielu enzymów ogromne znaczenie mają procesy ich fosforylacji – defosforylacji. W organizmie istnieje bezpośrednia komunikacja pomiędzy At. jeziorem. i metabolizm białek (patrz metabolizm azotu ), lipidy (zob Metabolizm tłuszczów ) i minerały (patrz Wymiana minerałów ).

Patologia metabolizmu węglowodanów. Wzrost poziomu glukozy we krwi – może nastąpić na skutek nadmiernie intensywnej glukoneogenezy lub w wyniku zmniejszenia zdolności wykorzystania glukozy przez tkanki, np. z naruszeniem procesów jej transportu przez błony komórkowe. Spadek poziomu glukozy we krwi - hipoglikemia - może być objawem różnych chorób i stanów patologicznych, a mózg jest pod tym względem szczególnie wrażliwy: konsekwencją hipoglikemii może być nieodwracalne upośledzenie jego funkcji.

Genetycznie spowodowane defekty enzymów U. są przyczyną wielu choroby dziedziczne. Przykładem genetycznie uwarunkowanego dziedzicznego zaburzenia metabolizmu monosacharydów jest galaktozemia, rozwijający się w wyniku defektu w syntezie enzymu urydylotransferazy galaktozo-1-fosforanowej. Objawy galaktozemii obserwuje się również w przypadku defektu genetycznego w UDP-glukozo-4-epimerazie. Charakterystycznymi objawami galaktozemii są galaktozuria, pojawienie się i gromadzenie się we krwi wraz z galaktozą galaktozo-1-fosforanu, a także utrata masy ciała, stłuszczenie i wątroba, rozwijające się we wczesnym wieku, opóźnienie rozwoju psychomotorycznego. W przypadku ciężkiej galaktozemii dzieci często umierają w pierwszym roku życia z powodu upośledzenia funkcji wątroby lub zmniejszonej odporności na infekcje.

Przykładem dziedzicznej nietolerancji monosacharydów jest nietolerancja fruktozy, która jest spowodowana defektem genetycznym aldolazy fruktozofosforanowej, a w niektórych przypadkach zmniejszeniem aktywności aldolazy fruktozo-1,6-difosforanowej. Choroba charakteryzuje się uszkodzeniem wątroby i nerek. Dla obraz kliniczny drgawki są typowe częste wymioty, Czasami śpiączka. Objawy choroby pojawiają się w pierwszych miesiącach życia, gdy dzieci przechodzą na żywienie mieszane lub sztuczne. Ładowanie fruktozy powoduje ciężką hipoglikemię.

Choroby spowodowane defektami w metabolizmie oligosacharydów polegają głównie na naruszeniu rozkładu i wchłaniania węglowodanów w diecie, co występuje głównie w jelicie cienkim. Maltoza i dekstryny drobnocząsteczkowe powstające ze skrobi i glikogenu spożywczego pod działaniem a-amylazy śliny i soku trzustkowego, laktozy mlecznej i sacharozy rozkładane są przez disacharydazy (maltaza, laktaza i sukraza) do odpowiednich monosacharydów, głównie w mikrokosmkach błonę śluzową jelita cienkiego, a następnie, jeśli nie zostanie zakłócony proces transportu monosacharydów, następuje ich wchłanianie. Służy brak lub zmniejszenie aktywności disacharydaz na błonę śluzową jelita cienkiego główny powód nietolerancja poszczególnych disacharydów, która często prowadzi do uszkodzenia wątroby i nerek, jest przyczyną biegunki i (patrz. Zespół złego wchłaniania ). Szczególnie nasilone objawy charakteryzują się dziedziczną nietolerancją laktozy, która zwykle występuje już od urodzenia dziecka. W diagnostyce nietolerancji cukru zwykle stosuje się testy wysiłkowe z wprowadzeniem węglowodanów per os na pusty żołądek, którego podejrzewa się nietolerancję. Dokładniejszą diagnozę można postawić wykonując biopsję błony śluzowej jelit i oznaczając aktywność disacharydaz w uzyskanym materiale. Leczenie polega na wykluczeniu z żywności żywności zawierającej odpowiedni disacharyd. Większy efekt obserwuje się jednak przy wyznaczaniu preparatów enzymatycznych, które pozwalają takim pacjentom jeść zwykły pokarm. Przykładowo w przypadku niedoboru laktazy wskazane jest dodanie do mleka preparatu enzymatycznego zawierającego laktazę przed jego spożyciem. Prawidłowa diagnoza chorób spowodowanych niedoborem disacharydazy jest niezwykle ważne. Najczęstszym błędem diagnostycznym w tych przypadkach jest ustalenie fałszywej diagnozy czerwonki, innej infekcje jelitowe i antybiotykoterapii, co prowadzi do szybkiego pogorszenia stanu chorych dzieci i poważnych konsekwencji.

Choroby spowodowane zaburzeniami metabolizmu glikogenu stanowią grupę enzymopatii dziedzicznych, zjednoczoną pod wspólną nazwą glikogenozy. Glikogenozy charakteryzują się nadmiernym gromadzeniem glikogenu w komórkach, czemu może towarzyszyć także zmiana struktury cząsteczek tego polisacharydu. Glikogenozy określa się mianem tzw. chorób spichrzeniowych. Glikogenozy (choroba glikogenowa) dziedziczą się w sposób autosomalny recesywny lub związany z płcią. Prawie całkowita nieobecność w komórkach glikogenu obserwuje się aglikogenozę, której przyczyną jest całkowity brak lub zmniejszona aktywność syntetazy glikogenu wątrobowego.

Choroby spowodowane naruszeniem metabolizmu różnych glikokoniugatów w większości przypadków są wynikiem wrodzonych zaburzeń rozkładu glikolipidów, glikoprotein lub glikozaminoglikanów (mukopolisacharydów) w organizmie różne ciała. Są to także choroby spichrzowe. W zależności od tego, który związek gromadzi się nieprawidłowo w organizmie, wyróżnia się glikolipidozy, glikoproteinody i mukopolisacharydozy. Wiele glikozydaz lizosomalnych, których defekt leży u podstaw dziedzicznych zaburzeń metabolizmu węglowodanów, występuje w różnych postaciach,

tak zwane formy wielokrotne, czyli izoenzymy. Choroba może być spowodowana defektem dowolnego izoenzymu. Na przykład. Choroba Tay-Sachsa jest konsekwencją defektu postaci AN-acetyloheksozominidazy (heksozominidazy A), natomiast defekt form A i B tego enzymu prowadzi do choroby Sandhoffa.

Większość chorób akumulacyjnych jest niezwykle trudnych, wiele z nich jest nadal nieuleczalnych. Obraz kliniczny różne choroby kumulacja może być podobna i odwrotnie, ta sama choroba może objawiać się inaczej u różnych pacjentów. Dlatego w każdym przypadku konieczne jest ustalenie defektu enzymatycznego, który wykrywa się głównie w leukocytach i fibroblastach skóry pacjentów. Jako substraty stosuje się glikokoniugaty lub różne syntetyczne glikozydy. Z różnymi mukopolisacharydozy, jak również w niektórych innych chorobach spichrzeniowych (na przykład z mannozydozą) znaczne ilości oligosacharydów różniących się budową są wydalane z moczem. Izolacja tych związków z moczu i ich identyfikacja przeprowadzana jest w celu diagnostyki chorób spichrzeniowych. Oznaczenie aktywności enzymatycznej w hodowanych komórkach wyizolowanych z płynu owodniowego uzyskanego metodą amniopunkcji w przypadku podejrzenia choroby spichrzeniowej umożliwia diagnostykę prenatalną.

W przypadku niektórych chorób poważne zaburzenia At. wystąpić wtórnie. Przykładem takiej choroby jest cukrzyca, spowodowane albo uszkodzeniem komórek b wysp trzustkowych, albo defektami w strukturze samej insuliny lub jej receptorów na błonach komórek tkanek wrażliwych na insulinę. Odżywianie i hiperinsulinemia prowadzą do rozwoju otyłości, która zwiększa lipolizę i wykorzystanie nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych (NEFA) jako substratu energetycznego. Upośledza to wykorzystanie glukozy w tkanka mięśniowa i stymuluje glukoneogenezę. Z kolei nadmiar NEFA i insuliny we krwi prowadzi do wzrostu syntezy trójglicerydów w wątrobie (patrz. Tłuszcze ) I cholesterolu i w konsekwencji do wzrostu stężenia we krwi lipoproteiny bardzo niska i niska gęstość. Jedną z przyczyn przyczyniających się do rozwoju tak poważnych powikłań w e, jak anglopatia i niedotlenienie tkanek, jest nieenzymatyczna glikozylacja białek.

Cechy metabolizmu węglowodanów u dzieci. Stan U. ok. u dzieci jest to zwykle uwarunkowane dojrzałością hormonalnych mechanizmów regulacji oraz funkcjonowaniem innych układów i narządów. W utrzymaniu homeostazy płodu ważną rolę odgrywa dostarczanie mu glukozy przez łożysko. Ilość glukozy przechodzącej przez łożysko do płodu nie jest stała, ponieważ. jego stężenie we krwi matki może zmieniać się kilkukrotnie w ciągu dnia. Zmiany stosunku insulina/glukoza u płodu mogą powodować ostre lub długotrwałe zaburzenia metaboliczne. W ostatniej trzeciej części okresu prenatalnego u płodu znacznie zwiększają się zapasy glikogenu w wątrobie i mięśniach; w tym okresie glukogenoliza i glukoneogeneza są już niezbędne dla płodu jako źródło glukozy.

Funkcja U. o. u płodu i noworodka występuje wysoka aktywność procesów glikolizy, co pozwala lepiej przystosować się do warunków niedotlenienia. Intensywność glikolizy u noworodków jest o 30-35% większa niż u dorosłych; w pierwszych miesiącach po urodzeniu stopniowo maleje. Na wysoką intensywność glikolizy u noworodków wskazuje wysoka zawartość mleczanu we krwi i moczu oraz wyższa niż u dorosłych aktywność dehydrogenaza mleczanowa we krwi. Znaczna część glukozy u płodu ulega utlenieniu na szlaku pentozofosforanowym.

Stres porodowy, zmiany temperatury środowisko, pojawienie się spontanicznego oddychania u noworodków, wzrost aktywności mięśni i wzrost aktywności mózgu zwiększają wydatek energetyczny podczas porodu i w pierwszych dniach życia, prowadząc do szybkiego spadku poziomu glukozy we krwi. Przez 4-6 H po urodzeniu jego zawartość zmniejsza się do minimum (2,2-3,3 mmol/l), utrzymując się na tym poziomie przez kolejne 3-4 dni. Zwiększony wychwyt glukozy do tkanek u noworodków i post po porodzie prowadzą do zwiększonej glikogenolizy i wykorzystania rezerwowego glikogenu i tłuszczu. Zapas glikogenu w wątrobie noworodka w pierwszych 6 Hżycie jest gwałtownie (około 10 razy) zmniejszone, zwłaszcza gdy zamartwica i głód. Poziom glukozy we krwi osiąga norma wiekowa u noworodków donoszonych do 10-14 dnia życia, a u wcześniaków ustala się dopiero w 1-2 miesiącu życia. W jelitach noworodków hydroliza enzymatyczna laktozy (głównego węglowodanów w pożywieniu w tym okresie) jest nieco zmniejszona i wzrasta w okresie niemowlęcym. Wymiana galaktozy u noworodków jest bardziej intensywna niż u dorosłych.

Naruszenia U. o. u dzieci z różnymi choroby somatyczne mają charakter wtórny i są związane z wpływem głównym proces patologiczny dla tego typu wymiany.

Niestabilność mechanizmów regulacji metabolizmu węglowodanów i tłuszczów we wczesnym dzieciństwie stwarza warunki do wystąpienia stanów hipo- i hiperglikemicznych, wymiotów acetonemicznych. I tak np. naruszenia U. o. zapaleniem płuc u małych dzieci objawiają się zwiększeniem stężenia glukozy i mleczanów we krwi na czczo, w zależności od stopnia niewydolność oddechowa. Nietolerancję węglowodanów wykrywa się w przypadku otyłości i jest ona spowodowana zmianami w wydzielaniu insuliny. U dzieci z zespoły jelitowe często ujawniają naruszenie rozkładu i wchłaniania węglowodanów w przypadku celiakii (patrz. nietolerancja glutenu ) odnotowują spłaszczenie krzywej glikemii po obciążeniu skrobią, disacharydami i monosacharydami oraz u dzieci młodym wieku z ostrym zapaleniem jelit i stanem niedoboru soli z odwodnieniem obserwuje się tendencję do hipoglikemii.

We krwi starszych dzieci galaktoza, pentozy i disacharydy są zwykle nieobecne; u niemowląt mogą pojawić się we krwi po zjedzeniu posiłku bogatego w te węglowodany, a także przy genetycznie uwarunkowanych nieprawidłowościach w metabolizmie odpowiednich węglowodanów lub węglowodanów -zawierające związki; w zdecydowanej większości przypadków objawy tych chorób pojawiają się u dzieci już we wczesnym wieku.

Do wczesnej diagnostyki chorób dziedzicznych i nabytych U. o. u dzieci stosuje się etapowy system badań metodą genealogiczną (patrz. genetyka medyczna ), różne badania przesiewowe (patrz Ekranizacja ), jak również pogłębione badania biochemiczne. Na pierwszym etapie badania glukoza, fruktoza, sacharoza, laktoza są oznaczane w moczu według jakości i płci. metody ilościowe, sprawdź wartość pH kał. Po otrzymaniu wyników budzących podejrzenia patologii) U. o. przystępują do drugiego etapu badania: oznaczania zawartości glukozy w moczu i krwi na pusty żołądek metodami ilościowymi, konstruowania krzywych glikemii i glukozyzurii, badania krzywe glikemii po zróżnicowanym obciążeniu cukrem, oznaczanie zawartości glukozy we krwi po podaniu adrenaliny, glukagonu, leucyny, butamidu, kortyzonu, insuliny; w niektórych przypadkach bezpośrednie oznaczenie aktywności disacharydaz w błonie śluzowej dwunastnicy i jelito cienkie i chromatograficzna identyfikacja węglowodanów we krwi i moczu. Aby wykryć naruszenia trawienia i wchłaniania węglowodanów po ustaleniu wartości pH kału, tolerancję na mono- i disacharydy określa się poprzez obowiązkowy pomiar zawartości cukru w ​​kale i ich identyfikację chromatograficzną przed i po testach obciążenia węglowodanami. Jeśli Podejrzewa się enzymopatię (patrz. Fermentopatie ) we krwi i tkankach określają aktywność enzymów U. jeziora, defekt syntezy (lub spadek aktywności), który podejrzewają klinicyści.

Do korekty złamanego U. o. przy tendencji do hiperglikemii stosuje się dietę z ograniczeniem tłuszczów i węglowodanów. Jeśli to konieczne, przepisz insulinę lub inne leki hipoglikemizujące; leki zwiększające poziom glukozy we krwi są anulowane. W przypadku hipoglikemii wskazana jest dieta, bogaty w węglowodany i białka.

Podczas napadów hipoglikemii podaje się glukozę, glukagon i adrenalinę. W przypadku nietolerancji niektórych węglowodanów przepisuje się indywidualną dietę z wyłączeniem odpowiednich cukrów z pożywienia pacjentów. W przypadku naruszeń jeziora U., które są wtórne, konieczne jest leczenie choroby podstawowej.

Zapobieganie wyrażonym zakłóceniom At. u dzieci polega na ich wczesnym wykryciu. Z prawdopodobieństwem dziedziczna patologia W. o. Zalecana medyczne poradnictwo genetyczne. Wyrażone skutek uboczny dekompensacji cukru oraz u kobiet w ciąży na U. o. u płodu i noworodka dyktuje potrzebę ostrożnej kompensacji choroby u matki przez cały okres ciąży i porodu.

Bibliografia: Widershine G.Ya. Biochemiczne podstawy glikozydoz, M., 1980; Hormonalna regulacja funkcji ciało dziecka w normie i patologii, wyd. M.Ya. Studenikina i inni, s. 33, M., 1978; Komarov F.I., Korovkin B.F. i Menshikov V.V. Badania biochemiczne w klinice, s. 407, L., 1981; Metzler D. Biochemia, przeł. z języka angielskiego, t. 2, M., 1980; Nikołajew A.Ya. chemia biologiczna, M., 1989; Rosenfeld E.L. i Popova I.A. Wrodzone zaburzenia metabolizmu glikogenu, M., 1989; Podręcznik diagnostyki funkcjonalnej w pediatrii, wyd. Yu.E. Veltishchev i N.S. Kislak, s. 107, M., 1979.

procesy metaboliczne węglowodanów w Ludzkie ciało grać ważną rolę. Ponadto pełnią wiele funkcji, z których główną pozostaje energia.

Wiele osób wie, że węglowodany to związki organiczne będące głównym źródłem energii. Czy jednak tylko w dostarczaniu energii leży główna rola węglowodanów w organizmie człowieka? Niezaprzeczalnie nie. W Ludzkie ciało wszystkie procesy nie tylko mają znaczenie, ale prawie zawsze są ze sobą powiązane. Zatem węglowodany, które występują we wszystkich tkankach, mogą występować swobodnie lub w postaci asocjacji z białkami i tłuszczami. Dlatego też, jeśli metabolizm węglowodanów zostanie zaburzony, niezmiennie doprowadzi to do niepowodzeń w innych metabolizmach. Ale do czego jeszcze służą węglowodany, jakie jest ich znaczenie i funkcja?

Znaczenie i funkcja węglowodanów

Węglowodany stanowią przeważającą część diety człowieka. W rzeczywistości wspierają wszystkie funkcje życiowe organizmu, zapewniają ponad 50% dziennego zapotrzebowania wartość energetycznażywności i dlatego dostarcza się ich 2 razy więcej niż innych substancji. Należy zaznaczyć, że wraz ze wzrostem obciążenia mięśni wzrasta również ilość spożywanych węglowodanów.

Niemniej jednak są one potrzebne nie tylko jako uzupełnienie kosztów energii. Razem z białkami i tłuszczami są to „ materiał budowlany» dla komórek, ze względu na ich obecność, produkcję aminokwasów i kwasy nukleinowe oraz dostarczają odpowiednią ilość glikogenu i glukozy. Zatem ich wartość jest ogromna.

Warto wiedzieć, że węglowodany są integralną częścią wszystkich żywych organizmów, powodując specyfikę ich budowy. Należą do nich stowarzyszenia, które pełnią różne, a czasem znacząco różne funkcje. Jeśli mówimy o funkcjach samych węglowodanów, to sprowadzają się one do następujących kwestii:

  • główne źródło energii;
  • kontroluje metabolizm białek i lipidów;
  • zapewnia pracę mózgu;
  • pełnić funkcje wytwarzania cząsteczek ATP, DNA i RNA;
  • razem z białkami przeprowadzają syntezę niektórych hormonów, enzymów, sekretów;
  • nierozpuszczalne włókna węglowodanowe pomagają poprawić funkcjonowanie przewodu pokarmowego;
  • włókno również usuwa substancje toksyczne, a pektyna aktywuje trawienie.

Choć węglowodanów trudno nazwać niezbędnymi, to jednak ich niedobór prowadzi do zmniejszenia rezerwy glikogenu w wątrobie i odkładania się tłuszczu w jej komórkach. Procesy takie nie tylko wpływają na funkcjonowanie wątroby, ale mogą również powodować jej zwyrodnienie tłuszczowe.

Ale to nie wszystkie patologie obserwowane przy braku węglowodanów. Więc oni są elementy obowiązkowe diety, ponieważ nie tylko zapewniają koszty energii organizmu, ale także biorą udział w metabolizmie komórkowym.

Rodzaje węglowodanów

Stosowane są różne typologie węglowodanów i ich składników strukturalnych. Znaczna część osób dzieli je na 2 główne podgrupy – proste i złożone. Jednakże, zgodnie z ich składem chemicznym, tworzą one 3 podgrupy:

  • monosacharydy;
  • oligosacharydy;
  • polisacharydy.

Monosacharydy mogą mieć jedną cząsteczkę cukru lub dwie (disacharydy). Należą do nich glukoza, fruktoza, sacharoza i inne substancje. W zasadzie nie ulegają rozkładowi i dostają się do krwioobiegu w niezmienionej postaci, co prowadzi do skoków poziomu cukru. Oligosacharydy to węglowodany, które charakteryzują się przemianą poprzez hydrolizę do niewielkiej liczby monosacharydów (od 3 do 10).

Polisacharydy składają się z wielu monosacharydów. Należą do nich skrobie, dekstryny i błonnik. Ich przemiana w przewodzie pokarmowym jest długotrwała, co pozwala na osiągnięcie stabilnego poziomu cukru we krwi bez skoków insuliny, jakie powodują zwykłe monosacharydy.

Choć ich rozkład następuje w przewodzie pokarmowym, to jednak jego przemiana rozpoczyna się już w jamie ustnej. Ślina powoduje ich częściową przemianę w maltozę, dlatego tak ważne jest dokładne przeżuwanie pokarmu.

metabolizm węglowodanów

Oczywiście wiodącą rolą węglowodanów jest zapewnienie rezerwy energetycznej. Głównym źródłem energii jest glukoza we krwi. Szybkość jego rozszczepiania, utleniania i prawdopodobieństwo ultraszybkiego wycofania z magazynu gwarantują błyskawiczne wykorzystanie zapasów w przypadku przeciążenia fizycznego i psychicznego.

Metabolizm węglowodanów to kombinacja procesów, która umożliwia konwersję węglowodanów w organizmie człowieka. Konwersja węglowodanów rozpoczyna się w jamie ustnej, gdzie skrobia jest rozkładana przez enzym amylazę. Główny metabolizm węglowodanów zachodzi już w jelicie, gdzie można zaobserwować przemianę polisacharydów w monosacharydy, które wraz z krwią dostarczane są do tkanek. Ale ich lwia część koncentruje się w wątrobie (glikogen).

Wraz z krwią glukoza trafia do tych narządów, które najbardziej tego potrzebują. Niemniej jednak szybkość dostarczania glukozy do komórek jest wprost proporcjonalna do przepuszczalności błon komórkowych.

Zatem łatwo przedostaje się do komórek wątroby, a do mięśni jedynie przy dodatkowym zużyciu energii. Ale przepuszczalność błon wzrasta, gdy mięśnie pracują.

Glukoza znajdująca się w komórkach może być przekształcana zarówno w warunkach beztlenowych (bez tlenu), jak i tlenowych (z tlenem). W pierwszym przypadku, czyli podczas glikolizy, glukoza rozkłada się na trifosforan adenozyny i kwas mlekowy. W cyklu pentozowym będą końcowe produkty jego rozkładu dwutlenek węgla, wodę i zapas energii w postaci ATP.

Należy pamiętać, że procesy metaboliczne wszystkich głównych składników odżywczych są ze sobą powiązane, więc ich wzajemne przemiany prawdopodobnie mieszczą się w pewnych granicach. Wymiana węglowodanów, białek i lipidów w pewnym momencie wiąże się z tworzeniem się substancji pośrednich, które są wspólne dla wszystkich procesy metaboliczne(acetylokoenzym A). Za jego pomocą wymiana wszystkich ważnych składników odżywczych prowadzi do cyklu kwasów trikarboksylowych, który przyczynia się do uwolnienia aż do 70% energii.


Niedobór i nadmiar węglowodanów

Jak już wspomniano, brak węglowodanów prowadzi do zwyrodnienia wątroby. Ale to nie wszystko. Przy braku węglowodanów cierpią nie tylko tłuszcze, ale także mięśnie. Ponadto we krwi zaczynają gromadzić się ketony, których wysokie stężenie może się utleniać środowisko wewnętrzne organizmu i spowodować zatrucie tkanki mózgowej.

Nadmiar węglowodanów też jest szkodliwy. W etap początkowy to dzwoni zwiększona zawartość poziom cukru we krwi, który przeciąża trzustkę. Regularne nadużycia proste węglowodany wyczerpuje ją, co może prowadzić do rozwoju cukrzyca oba typy.

Ale nawet jeśli tak się nie stanie, jaka część węglowodanów nadal nie zostanie przetworzona, ale zamieni się w tłuszcz. A otyłość już pociąga za sobą inne dolegliwości, na przykład miażdżycę i jej towarzyszące. choroby układu krążenia. Dlatego tak ważne jest, aby znać miarę we wszystkim, ponieważ bezpośrednio od tego zależy zdrowie.