Ekstrasystolia komorowa (przedwczesny skurcz komory serca). Ekstrasystolia przedsionkowa - opis IBC 10 IBS extrasystole

Wszyscy kardiolodzy wiedzą, w których sekcjach można znaleźć zaburzenia rytmu serca w ICD-10. Ta patologia powszechne wśród ludzi w każdym wieku. W przypadku arytmii tętno i koordynacja są zaburzone. Niektóre stany stanowią potencjalne zagrożenie dla życia ludzkiego i mogą spowodować śmierć.

Pokaż wszystko

Definicja patologii

Arytmia jest stanem patologicznym, w którym zaburzona jest regularność skurczów mięśnia sercowego i częstość akcji serca. Przewodząca funkcja narządu maleje. Często ta patologia pozostaje niezauważona dla osoby. Istnieją 3 duże grupy arytmii:

• spowodowane zaburzeniami tworzenia impulsów (zespół osłabienia węzła zatokowego, skurcz dodatkowy, częstoskurcz przedsionkowy i komorowy, trzepotanie i migotanie);
• związane z trudnościami w przeprowadzeniu impulsu (blokada, przedwczesne pobudzenie komór serca);
• łączny.

Wszystkie mają swoje charakterystyczne cechy. Ogólny objawy kliniczne to uczucie przerw w pracy serca, trudności w oddychaniu, omdlenia, osłabienie, zawroty głowy. Często dochodzi do ataku dusznicy bolesnej. Może wystąpić dyskomfort w klatce piersiowej.



Rozwój dodatkowych skurczów komorowych

Grupa arytmii obejmuje dodatkowy skurcz komorowy. Charakteryzuje się przedwczesnym pobudzeniem mięśnia sercowego. Kod ICD-10 dla tej patologii to I49.3. Grupa ryzyka obejmuje osoby starsze. Z wiekiem częstość występowania wzrasta. Pojedyncze skurcze dodatkowe są często wykrywane u młodych ludzi. Nie są niebezpieczne i nie są patologią.

W rozwoju dodatkowego skurczu komorowego wiodącą rolę odgrywają następujące czynniki:

• dusznica;
• ostry zawał mięśnia sercowego;
• miażdżyca;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• zapalenie worka osierdziowego;
• wagotonia;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego;
• choroba hipertoniczna;
• serce płucne;
• wypadanie zastawka mitralna;
• kardiomiopatia;
• przedawkowanie narkotyków.



Klasyfikacja skurczów dodatkowych jest znana wszystkim kardiologom. Dodatkowe skurcze są wczesne, późne i interpolowane. Według częstotliwości rozróżnia się pojedyncze, sparowane, grupowe i wielokrotne. Choroba ta objawia się uczuciem kołatania serca, osłabienia, zawrotów głowy, uczucia strachu i niepokoju osoby.



Migotanie przedsionków

Wśród chorób charakteryzujących się zaburzeniami rytmu migotanie przedsionków zajmuje ważne miejsce. W przeciwnym razie nazywa się to migotaniem przedsionków. Ta patologia charakteryzuje się chaotycznymi i częstymi (do 600 na minutę) skurczami. Przedłużony atak może spowodować udar. W wielu chorobach powstają fale chaotyczne, które utrudniają normalne funkcjonowanie serca.



Powoduje to wadliwe skurcze. Serce długo nie może pracować w takim tempie. Jest wyczerpany. Od migotanie przedsionków dotyka do 1% dorosłej populacji. Przydziel sercowe i niekardiologiczne przyczyny tej patologii. Pierwsza grupa obejmuje wady wrodzone, nadciśnienie, niewydolność serca, operacja, reumatyzm, zawał mięśnia sercowego.

Arytmia może być spowodowana tyreotoksykozą, niskim poziomem potasu we krwi, przedawkowaniem leków, choroby zapalne. W ICD-10 ta patologia jest pod kodem I48. Objawy są determinowane postacią migotania. W przypadku arytmii tachysystolicznej osoba jest zaniepokojona dusznością, szybkie bicie serca i ból w klatce piersiowej. Ta patologia jest najpoważniejsza.

Ten stan charakteryzuje się drgawkami. Ich częstotliwość i czas trwania są różne. Często stan pacjentów się pogarsza. Specyficzne objawy obejmują ataki Morgagni-Adams-Stokes, omdlenia, wielomocz (nasilona diureza). Często martwi się nadmierną potliwością. Podczas badania pulsu ujawnia się jego niedobór. Wynika to z faktu, że nie wszystkie fale pulsacyjne docierają na obrzeża.





Częstoskurcz napadowy

W międzynarodowej klasyfikacji chorób istnieje taka patologia jak napadowy częstoskurcz. Kod ICD-10 dla tej choroby to I47. Jest to ogólna koncepcja, która łączy kilka stanów patologicznych. Obejmuje to nawracające komorowe zaburzenia rytmu, nadkomorowe (zatokowe), komorowe i częstoskurcz o nieokreślonej etiologii.



Jest to stan, w którym na tle impulsów ektopowych w komorach lub przedsionkach wzrasta częstość akcji serca. Ten ostatni waha się od 140 do 220 uderzeń na minutę. Serce takich ludzi pracuje nieefektywnie. Jeśli tachykardii towarzyszą inne choroby (kardiomiopatia), istnieje ryzyko wystąpienia niewydolności krążenia.

W rozwoju częstoskurczu napadowego rolę odgrywają następujące czynniki:

• zapalenie;
• martwica mięśnia sercowego;
• skleroza;
• zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego;
• wady serca;
• atak serca;
• nadciśnienie.

Mężczyźni częściej chorują. Atak trwa kilka sekund lub dni. Przy tej patologii możliwe są objawy neurologiczne w postaci afazji, szumu w uszach i niedowładu. Po ataku uwalnia się dużo moczu o niskiej gęstości. Możliwe omdlenie. Częstoskurcz napadowy często nie ma korzystna prognoza.



Ryzyko migotania komór

Najgroźniejszą formą arytmii serca jest migotanie komór. Ten stan może prowadzić do asystolii. W takim przypadku wymagana jest pomoc doraźna w postaci defibrylacji. Migotanie (migotanie) powoduje szybkie, nieskoordynowane i nieefektywne skurcze.

Powodem jest powstawanie licznych chaotycznych impulsów. Podczas migotania krew nie jest wyrzucana z serca. Może to prowadzić do śmierci osoby. W przypadku migotania komór możliwe są następujące objawy:

• utrata przytomności;
• zanik tętna w tętnicach obwodowych;
• brak presji;
• drgawki.



Po kilku minutach neurony zaczynają obumierać. Występuje w mózgu nieodwracalne zmiany. Migotanie komór charakteryzuje się nieregularnymi skurczami o częstotliwości do 450 uderzeń na minutę. Ta forma zaburzeń rytmu rozwija się na tle wstrząsu, hipokaliemii, choroby wieńcowej, zawału, kardiomiopatii i sarkoidozy.

Taktyka badania i leczenia

Jeśli masz objawy arytmii, skonsultuj się z kardiologiem. Główną metodą diagnozowania tej patologii jest elektrokardiografia. W przypadku migotania przedsionków stwierdza się brak rytmu zatokowego (utrata załamków P), nierówną odległość między zespołami oraz obecność małych fal. Jeśli dana osoba ma trzepotanie przedsionków, fale są większe.



Komory kurczą się z tą samą częstotliwością. Zmienia się tętno. Wraz z migotaniem komór kompleksy znikają. Ujawniają się fale o różnej wysokości i szerokości. Tętno może osiągnąć 300 uderzeń na minutę. Przy ekstrasystoli na elektrokardiogramie pojawiają się niezwykłe komorowe zespoły QRS. Obserwuje się również wypadanie załamka P.

Dodatkowe metody badawcze obejmują USG serca, sfigmografię i rytmokardiografię. Angiografia, prześwietlenia, badania krwi i tomografia komputerowa mogą być potrzebne do ustalenia przyczyny arytmii. Duże znaczenie mają wyniki badania fizykalnego (osłuchiwanie).

Leczenie zależy od podstawowej patologii. W przypadku ekstrasystoli komorowej nie zawsze jest to wymagane. W przypadku braku objawów leczenie nie jest przeprowadzane. Zaleca się prowadzić zdrowy tryb życiażycie i dieta. W przypadku ciężkich objawów przepisywane są leki (środki uspokajające, beta-blokery). W przypadku bradykardii stosuje się leki antycholinergiczne.



W ciężkich przypadkach wskazane są leki antyarytmiczne (Amiodaron, Kordaron). Intensywna opieka przy migotaniu komór obejmuje resuscytację (wentylacja, masaż serca). Prowadzona jest terapia przeciwwstrząsowa. Stosuje się adrenalinę, atropinę i lykain. Wymagana jest defibrylacja.

W przypadku migotania przedsionków przepisywane są leki takie jak Novocainamide Bufus, Procainamide-Eskom, Kordaron, Amiodaron i Propanorm. Przy przedłużonym ataku wskazane są antykoagulanty. W przypadku całkowitej blokady wymagana jest instalacja rozrusznika serca. Tak więc zaburzenie rytmu serca jest patologią zagrażającą życiu.

Nadzwyczajny skurcz serca jest zwykle rejestrowany na tle prawidłowego rytmu zatokowego bez arytmii.

Ważne jest, aby wiedzieć, że dodatkowy skurcz komorowy w ICD 10 ma kod 149.

Obecność dodatkowych skurczów odnotowuje się w% całej populacji globu, co determinuje rozpowszechnienie i szereg odmian tej patologii.

Kod 149 w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób jest zdefiniowany jako inne zaburzenia rytmu serca, ale przewidziano również następujące opcje wyjątków:

• rzadkie skurcze mięśnia sercowego (bradykardia R1);
• ekstrasystolia spowodowana interwencjami chirurgicznymi położniczymi i ginekologicznymi (aborcja O00-O007, ciąża pozamaciczna O008.8);
• zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego u noworodka (P29.1).

Kod ekstrasystoli według ICD 10 określa plan działań diagnostycznych oraz, zgodnie z uzyskanymi danymi ankietowymi, zestaw metod terapeutycznych stosowanych na całym świecie.

Czynnik etiologiczny w obecności skurczów dodatkowych według ICD 10

Światowe dane nozologiczne potwierdzają występowanie epizodycznych patologii w pracy serca u większości dorosłej populacji po 30 latach, co jest typowe w obecności następujących patologii organicznych:

• choroba serca wywołana procesami zapalnymi (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, bakteryjne zapalenie wsierdzia);
• rozwój i progresja choroby wieńcowej serca;
• zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym;
• głód tlenowy mięśnia sercowego z powodu procesów ostrej lub przewlekłej dekompensacji.

W większości przypadków epizodyczne przerwy w pracy serca nie są związane z uszkodzeniem samego mięśnia sercowego i mają jedynie charakter funkcjonalny, to znaczy występują dodatkowe skurcze z powodu silny stres, nadmierne palenie nadużywanie kawy i alkoholu.

Ekstrasystolia komorowa w międzynarodowej klasyfikacji chorób ma następujące rodzaje przebiegu klinicznego:

• przedwczesny skurcz mięśnia sercowego, który pojawia się po każdym normalnym, nazywa się bigeminą;
• trigeminia to proces patologicznego wstrząsu po kilku normalnych skurczach mięśnia sercowego;
• Quadrigeminia charakteryzuje się pojawieniem się dodatkowego skurczu po trzech skurczach mięśnia sercowego.

W obecności jakiejkolwiek tej patologii osoba odczuwa tonące serce, a następnie silne drżenie w klatce piersiowej i zawroty głowy.

Inne zaburzenia rytmu serca (I49)

Wyłączony:

• bradykardia:
  • NOS (R00.1)
  • zatokowo-przedsionkowy (R00.1)
  • zatoka (R00.1)
  • wagalny (R00.1)
• skomplikowane warunki:
  • aborcja, ciąża pozamaciczna lub zaśniadowa (O00-O07, O08.8)
  • położniczy interwencje chirurgiczne i procedury (O75.4)
• arytmia noworodkowa (P29.1)

• skurcze ektopowe
• Dodatkowe skurcze
• Arytmia pozaskurczowa
• Przedwczesny:
  • skróty BNO
  • kompresja

• Zespół Brugadów
• Zespół długiego QT
• Zaburzenia rytmu:
  • Zatoki wieńcowej
  • ektopowy
  • węzłowy

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) jest akceptowana jako ujednolicona dokument normatywny aby wyjaśnić zachorowalność, przyczyny apeli ludności do instytucji medycznych wszystkich oddziałów oraz przyczyny zgonów.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy rozporządzenia rosyjskiego Ministerstwa Zdrowia z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) planowana jest przez WHO w 2017 2018 roku.

Z poprawkami i dodatkami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Gradacja dodatkowego skurczu komorowego według Ryana i Launa, kod dla drobnoustrojów 10

1 - rzadka, monotopowa arytmia komorowa - nie więcej niż trzydzieści PVC na godzinę;

2 - częste, monotopowe arytmia komorowa - ponad trzydzieści PVC na godzinę;

3 - politopowy HPS;

4a – monomorficzne sparowane PVC;

4b - polimorficzne sparowane PVC;

5 - częstoskurcz komorowy, trzy lub więcej PVC z rzędu.

2 - rzadko (od jednego do dziewięciu na godzinę);

3 - umiarkowanie często (od dziesięciu do trzydziestu na godzinę);

4 - często (od trzydziestu jeden do sześćdziesięciu na godzinę);

5 - bardzo często (ponad sześćdziesiąt na godzinę).

B - pojedynczy, polimorficzny;

D - niestabilny VT (mniej niż 30 s);

E - trwały VT (ponad 30 s).

Brak strukturalnych uszkodzeń serca;

Brak blizny lub przerostu serca;

Prawidłowa frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) - ponad 55%;

Niewielka lub umiarkowana częstotliwość dodatkowego skurczu komorowego;

Brak sparowanych dodatkowych skurczów komorowych i niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak przetrwałego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych następstw arytmii.

Obecność blizny lub przerostu serca;

Umiarkowany spadek LV EF - od 30 do 55%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Obecność sparowanych dodatkowych skurczów komorowych lub niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak przetrwałego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych następstw arytmii lub ich nieznaczna obecność.

Obecność strukturalnych uszkodzeń serca;

Obecność blizny lub przerostu serca;

Znaczący spadek LV EF - mniej niż 30%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Sparowane dodatkowe skurcze komorowe lub niestabilny częstoskurcz komorowy;

uporczywy częstoskurcz komorowy;

Umiarkowane lub ciężkie hemodynamiczne konsekwencje arytmii.

Extrasystole - przyczyny i leczenie choroby

Extrasystole serca to rodzaj zaburzenia rytmu serca polegający na nieprawidłowym skurczu całego serca lub poszczególnych jego części. Skurcze mają niezwykły charakter pod wpływem jakiegokolwiek impulsu lub pobudzenia mięśnia sercowego. Jest to najczęstszy rodzaj arytmii, dotykający zarówno dorosłych, jak i dzieci, którego niezwykle trudno się pozbyć. Praktykowane jest leczenie i leczenie środkami ludowymi. Ekstrasystolia żołądka jest zarejestrowana w ICD 10 (kod 149.3).

Ekstrasystolia komorowa jest dość powszechną chorobą. Wpływa na całkiem zdrowych ludzi.

Przyczyny dodatkowego skurczu

• przemęczenie;
• objadanie się;
• obecność złych nawyków (alkohol, narkotyki i palenie);
• spożycie kofeiny w dużych ilościach;
• stresujące sytuacje;
• choroba serca;
• toksyczne zatrucie;
• osteochondroza;
• choroby narządów wewnętrznych (żołądka).

Dodatkowy skurcz żołądka jest następstwem różnych zmian w mięśniu sercowym (CHD, miażdżyca, zawał mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność krążenia, wady serca). Jego rozwój jest możliwy w warunkach gorączkowych i VVD. A także ona jest efekt uboczny niektóre leki (Eupelin, Kofeina, glikokortykosteroidy i niektóre leki przeciwdepresyjne) i można je zaobserwować z niewłaściwe traktowanieśrodki ludowe.

Przyczyną rozwoju dodatkowego skurczu u osób aktywnie uprawiających sport jest dystrofia mięśnia sercowego związana z intensywnym wysiłkiem fizycznym. W niektórych przypadkach choroba ta jest ściśle związana ze zmianą ilości jonów sodu, potasu, magnezu i wapnia w samym mięśniu sercowym, co niekorzystnie wpływa na jego pracę i nie pozwala pozbyć się napadów.

Często dodatkowy skurcz żołądka może wystąpić podczas posiłku lub bezpośrednio po posiłku, zwłaszcza u pacjentów z VVD. Wynika to ze specyfiki pracy serca w takich okresach: tętno spada, więc występują nadzwyczajne skurcze (przed lub po następnym). Nie jest konieczne leczenie takich dodatkowych skurczów, ponieważ mają one charakter funkcjonalny. Aby się pozbyć nietuzinkowe kroje serce po jedzeniu, nie do zabrania pozycja pozioma napisz natychmiast po otrzymaniu. Lepiej usiąść w wygodnym fotelu i odpocząć.

Klasyfikacja

W zależności od miejsca wystąpienia impulsu i jego przyczyny rozróżnia się następujące rodzaje skurczu dodatkowego:

• dodatkowy skurcz komorowy;
• dodatkowy skurcz przedsionkowo-komorowy;
• dodatkowy skurcz nadkomorowy (dodatkowy skurcz nadkomorowy);
• dodatkowy skurcz przedsionkowy;
• dodatkowy skurcz przedsionkowo-komorowy;
• dodatkowe skurcze pnia i zatok.

Możliwe jest połączenie kilku rodzajów impulsów (np. ekstrasystolia nadkomorowa łączy się z impulsem macierzystym, ekstrasystolia żołądka występuje wraz z impulsem zatokowym), który charakteryzuje się jako parasystolia.

Ekstrasystolia żołądka to najczęstszy rodzaj zaburzenia w pracy układu sercowego, charakteryzujący się pojawieniem się dodatkowa redukcja(dodatkowe skurcze) mięśnia sercowego przed jego normalnym skurczem. Extrasystole może być pojedynczy lub parowy. Jeśli trzy lub więcej dodatkowych skurczów pojawia się z rzędu, mówimy już o tachykardii (kod ICD - 10: 147.x).

Ekstrasystolia nadkomorowa różni się od komorowej lokalizacji źródła arytmii. Extrasystole nadkomorowe (supraventricular extrasystole) charakteryzuje się występowaniem przedwczesnych impulsów w górnych partiach serca (przedsionkach lub w przegrodzie między przedsionkami a komorami).

Istnieje również pojęcie bigeminii, gdy po prawidłowym skurczu mięśnia sercowego dochodzi do dodatkowego skurczu mięśnia sercowego. Uważa się, że rozwój bigemonii jest wywoływany przez zaburzenia pracy autonomicznego układu nerwowego, czyli VSD może stać się wyzwalaczem rozwoju bigemonii.

Istnieje również 5 stopni dodatkowego skurczu, które wynikają z określonej liczby impulsów na godzinę:

• pierwszy stopień charakteryzuje się nie więcej niż 30 impulsami na godzinę;
• po drugie - ponad 30;
• trzeci stopień reprezentują polimorficzne skurcze dodatkowe.
• czwarty stopień to pojawienie się kolejno 2 lub więcej rodzajów impulsów;
• piąty stopień charakteryzuje się obecnością 3 lub więcej skurczów dodatkowych jedna po drugiej.

Objawy tej choroby w większości przypadków są niewidoczne dla pacjenta. Najpewniejszymi znakami są odczucia ostrego uderzenia w serce, zatrzymanie akcji serca, zanik w klatce piersiowej. Dodatkowe skurcze nadkomorowe mogą wystąpić z Typ VSD lub nerwicy i towarzyszy temu uczucie lęku, obfite pocenie się, lęk przed brakiem powietrza.

Diagnoza i leczenie

Przed leczeniem jakiegokolwiek dodatkowego skurczu ważne jest prawidłowe ustalenie jego wyglądu. Najbardziej ujawniającą metodą jest elektrokardiografia (EKG), zwłaszcza z impulsami komorowymi. EKG pozwala zidentyfikować obecność dodatkowego skurczu i jego lokalizację. Jednak spoczynkowe EKG nie zawsze ujawnia chorobę. Diagnoza jest skomplikowana u pacjentów cierpiących na VVD.

Jeśli ta metoda nie przyniosła prawidłowych wyników, stosuje się monitorowanie EKG, podczas którego pacjent jest ubrany specjalne urządzenie, monitorowanie pracy serca w ciągu dnia i rejestrowanie postępów w badaniu. Ta diagnoza EKG pozwala zidentyfikować chorobę, nawet w przypadku braku skarg ze strony pacjenta. Specjalne przenośne urządzenie przymocowane do ciała pacjenta rejestruje odczyty EKG przez 24 lub 48 godzin. Równolegle działania pacjenta są rejestrowane w momencie diagnozy EKG. Następnie porównywane są dzienne dane dotyczące aktywności i EKG, co pozwala zidentyfikować chorobę i prawidłowo ją leczyć.

W niektórych literaturze wskazane są normy występowania dodatkowych skurczów: dla zdrowa osoba za normę uważa się dodatkowe skurcze komorowe i komorowe na dzień, wykryte w EKG. Jeżeli po badaniu EKG nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości, specjalista może przepisać specjalne dodatkowe badania z obciążeniem (test na bieżni)

Aby właściwie leczyć tę chorobę, należy wziąć pod uwagę rodzaj i stopień skurczu dodatkowego, a także jego lokalizację. Pojedyncze impulsy nie wymagają specjalnego leczenia, nie stanowią zagrożenia dla zdrowia i życia człowieka, tylko jeśli są spowodowane poważną chorobą serca.

Cechy leczenia

Aby wyleczyć chorobę wywołaną przez zaburzenia neurologiczne, przepisane środki uspokajające (Relanium) i preparaty ziołowe(waleriana, serdecznik, mięta).

Jeśli pacjent ma w wywiadzie poważną chorobę serca, skurcz dodatkowy ma charakter nadkomorowy, a częstotliwość impulsów na dobę przekracza 200, indywidualnie dobierana terapia lekowa. W leczeniu ekstrasystalii w takich przypadkach stosuje się leki takie jak Propanorm, Kordaron, Lidocaine, Diltiazem, Panangin, a także beta-blokery (Atenolol, Metoprolol). Czasami takie środki mogą pozbyć się przejawów VVD.

Lek taki jak propafenon, powiązany z lekami antyarytmicznymi, włączony ten moment jest najskuteczniejszy i pozwala leczyć nawet w zaawansowanym stadium choroby. Jest dość dobrze tolerowany i całkowicie bezpieczny dla zdrowia. Dlatego został uznany za lek pierwszego rzutu.

Dość skuteczna metoda aby wyleczyć ekstrasystolę na zawsze, jest kauteryzacja jej ogniska. Jest to dość prosta interwencja chirurgiczna, która praktycznie nie ma konsekwencji, ale nie można jej wykonać u dzieci, istnieje granica wieku.

Jeśli występuje dodatkowy skurcz żołądka? późne etapy, wówczas zaleca się leczenie ablacją falami radiowymi. Jest to metoda interwencji chirurgicznej, za pomocą której ognisko arytmii zostaje zniszczone pod wpływem czynników fizycznych. Zabieg jest łatwo tolerowany przez pacjenta, ryzyko powikłań jest zminimalizowane. W większości przypadków dodatkowy skurcz żołądka jest nieodwracalny.

Leczenie dzieci

W większości przypadków choroba u dzieci nie wymaga leczenia. Wielu ekspertów twierdzi, że u dzieci choroba przechodzi bez leczenia. W razie potrzeby możesz powstrzymać poważne ataki za pomocą bezpiecznych środków ludowych. Zaleca się jednak poddanie się badaniu w celu określenia stopnia zaniedbania choroby.

Extrasystole u dzieci może być wrodzona lub nabyta (po wstrząsach nerwowych). Obecność wypadania płatka zastawki mitralnej i występowanie impulsów u dzieci są ze sobą ściśle powiązane. Z reguły ekstrasystolia nadkomorowa (lub ekstrasystolia żołądka) nie wymaga specjalnego leczenia, ale należy ją badać co najmniej raz w roku. Zagrożone są dzieci cierpiące na VVD.

Ważne jest, aby ograniczyć dzieci przed czynnikami prowokującymi, które przyczyniają się do rozwoju tej choroby (zdrowy tryb życia i sen, brak stresujące sytuacje). Dla dzieci zaleca się spożywanie pokarmów wzbogaconych w pierwiastki takie jak potas i magnez, np. suszone owoce.

W leczeniu dodatkowego skurczu i VSD u dzieci stosuje się leki takie jak Noofen, Aminalon, Phenibut, Mildronate, Panangin, Asparkam i inne. Skuteczne leczenie środkami ludowymi.

Walcz środkami ludowymi

Możesz pozbyć się ciężkich ataków za pomocą środków ludowych. W domu możesz użyć tych samych środków, co w leczeniu VVD: kojących naparów i wywarów z ziół.

• Waleriana. Jeśli atak jest sklasyfikowany według typu emocjonalnego, to napar apteczny Korzeń kozłka pomoże pozbyć się niepokoju. Wystarczy jednorazowo przyjmować 10-15 kropli naparu, najlepiej po posiłku.
• Napar z bławatka uratuje cię podczas ataku. Zaleca się picie naparu 10 minut przed posiłkiem 3 razy dziennie (tylko w dniu ataku).
• Napar z kwiatów nagietka pomoże pozbyć się częstych ataków.

Leczenie z takimi metody ludowe należy ćwiczyć tylko po konsultacji z lekarzem. Jeśli nie są używane prawidłowo, możesz po prostu nie pozbyć się choroby, ale także ją zaostrzyć.

Zapobieganie

Aby pozbyć się ryzyka rozwoju dodatkowego skurczu, konieczne jest terminowe badanie i leczenie chorób serca. Dieta z duża ilość sole potasu i magnezu zapobiegają rozwojowi zaostrzeń. Konieczna jest również rezygnacja ze złych nawyków (palenie, alkohol, kawa). W niektórych przypadkach skuteczne leczenie środkami ludowymi.

Efekty

Jeśli impulsy mają jedną naturę i nie są obciążone anamnezą, można uniknąć konsekwencji dla organizmu. Gdy pacjent ma już chorobę serca, w przeszłości doszło do zawału mięśnia sercowego, częste skurcze dodatkowe mogą powodować tachykardię, migotanie przedsionków oraz migotanie przedsionków i komór.

Dodatkowy skurcz żołądka jest uważany za najbardziej niebezpieczny, ponieważ impulsy komorowe mogą prowadzić do nagłych śmiertelny wynik, poprzez rozwój ich migotania. Dodatkowy skurcz żołądka wymaga starannego leczenia, ponieważ bardzo trudno się go pozbyć.

Charakterystyka dodatkowego skurczu nadkomorowego

AH jest najczęstszym przewlekła choroba na świecie iw dużej mierze determinuje wysoką śmiertelność i niepełnosprawność z powodu chorób układu krążenia i naczyń mózgowych. Około jedna trzecia dorosłych osób cierpi na tę chorobę.

Tętniak aorty jest rozumiany jako miejscowe rozszerzenie światła aorty o 2 lub więcej razy w porównaniu do niezmienionego najbliższego odcinka.

Klasyfikacja tętniaków aorty wstępującej i łuku aorty opiera się na ich lokalizacji, kształcie, przyczynach powstawania oraz budowie ściany aorty.

Zator (z greckiego - inwazja, wstawienie) to patologiczny proces przemieszczania substratów (zatorów) w krwioobiegu, których nie ma w normalne warunki i są w stanie zatkać naczynia, powodując ostre regionalne zaburzenia krążenia.

Miejsce ekstrasystoli komorowej w układzie ICD - 10

Dodatkowy skurcz komorowy jest jednym z rodzajów arytmii serca. I charakteryzuje się niezwykłym skurczem mięśnia sercowego.

Ekstrasystolia komorowa według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) ma kod 149.4. i znajduje się na liście zaburzeń rytmu serca w sekcji dotyczącej chorób serca.

Charakter choroby

W oparciu o międzynarodową klasyfikację chorób rewizji dziesiątej lekarze wyróżniają kilka typów skurczu pozasionkowego, z których główne to: przedsionkowa i komorowa.

Z niezwykłym skurcz serca, który był spowodowany impulsem pochodzącym z układu przewodzenia komorowego, rozpoznaje się dodatkowy skurcz komorowy. Atak objawia się uczuciem przerwania rytmu serca, po którym następuje jego zanik. Chorobie towarzyszy osłabienie i zawroty głowy.

Według danych EKG pojedyncze skurcze dodatkowe mogą występować okresowo nawet u zdrowych osób. młody wiek(5%). Codzienne EKG wykazywało pozytywne wskaźniki u 50% badanych osób.

Można więc zauważyć, że choroba jest powszechna i może dotknąć nawet zdrowych ludzi. Przyczyną funkcjonalnego charakteru choroby może być stres.

Używanie napojów energetyzujących, alkoholu, palenie tytoniu może również wywołać dodatkowe skurcze w sercu. Ten rodzaj dolegliwości nie jest groźny i szybko mija.

Patologiczna arytmia komorowa ma poważniejsze konsekwencje dla zdrowia organizmu. Rozwija się na tle poważnych chorób.

Klasyfikacja

Zgodnie z codziennym monitorowaniem elektrokardiogramu lekarze rozważają sześć klas skurczów dodatkowych komorowych.

Dodatkowe skurcze należące do pierwszej klasy nie mogą się w żaden sposób objawiać. Pozostałe zajęcia wiążą się z zagrożeniami dla zdrowia i możliwością wystąpienia groźnego powikłania: migotania komór, które może być śmiertelne.

Dodatkowe skurcze mogą mieć różną częstotliwość, mogą być rzadkie, średnie i częste.Na elektrokardiogramie są diagnozowane jako pojedyncze i sparowane - dwa impulsy z rzędu. Impulsy mogą występować zarówno w prawej, jak i lewej komorze.

Koncentracja występowania skurczów dodatkowych może być różna: mogą pochodzić z tego samego źródła - monotopowe lub mogą wystąpić w różne obszary- politopic.

Prognoza choroby

Rozważane arytmie według wskazań prognostycznych dzielą się na kilka typów:

• arytmie o łagodnym charakterze, którym nie towarzyszy uszkodzenie serca i różne patologie, ich rokowanie jest pozytywne, a ryzyko śmierci jest minimalne;
• Na tle uszkodzeń serca występują dodatkowe skurcze komorowe o potencjalnie złośliwym kierunku, wyrzut krwi zmniejsza się średnio o 30%, istnieje ryzyko dla zdrowia;
• dodatkowe skurcze komorowe patologiczny rozwijać się na tle ciężkiej choroby serca, ryzyko śmierci jest bardzo wysokie.

Aby rozpocząć leczenie, konieczna jest diagnoza choroby w celu poznania jej przyczyn.

Kod ICD 10 arytmia

Naruszenia automatyzmu węzła zatokowego

część wspólna

W warunki fizjologiczne komórki węzła zatokowego mają najbardziej wyraźny automatyzm w porównaniu z pozostałymi komórkami serca, zapewniając w stanie czuwania w spoczynku tętno (HR) w granicach 60-100 na 1 min.

Wahania częstotliwości rytmu zatokowego są spowodowane odruchowymi zmianami czynności części współczulnej i przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego, zgodnie z potrzebami tkanek ciała, a także czynnikami lokalnymi - pH, stężenie K + i Ca 2 +. P0 2.

Wraz z naruszeniem automatyzmu węzła zatokowego rozwijają się następujące zespoły:

Tachykardia zatokowa to wzrost częstości akcji serca do 100 uderzeń / min lub więcej przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, który występuje, gdy wzrasta automatyzm węzła zatokowego.

Bradykardia zatokowa charakteryzuje się spadkiem częstości akcji serca poniżej 60 uderzeń/min przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, co wynika ze zmniejszenia automatyzmu węzła zatokowego.

Arytmia zatokowa to rytm zatokowy charakteryzujący się okresami jego przyspieszania i zwalniania, przy wahaniach wartości Odstęp R-R przekracza 160 ms lub 10%.

Częstoskurcz zatokowy i bradykardię można zaobserwować w określonych warunkach u osób zdrowych, a także wywołane różnymi przyczynami pozasercowymi i wewnątrzsercowymi. Istnieją trzy warianty częstoskurczu zatokowego i bradykardii: fizjologiczny, farmakologiczny i patologiczny.

Sercem arytmii zatokowej są zmiany w automatyzmie i przewodności komórek węzła zatokowego. Istnieją dwie formy arytmii zatokowej - oddechowa i nieoddechowa. Arytmia zatokowa oddechowa jest spowodowana fizjologicznymi wahaniami odruchów tonu autonomicznego układu nerwowego, niezwiązanymi z oddychaniem, zwykle rozwija się wraz z chorobami serca.

Diagnoza wszystkich naruszeń automatyzmu węzła zatokowego opiera się na identyfikacji znaków EKG.

W przypadku fizjologicznego częstoskurczu zatokowego i bradykardii, podobnie jak w przypadku zaburzeń rytmu zatokowego oddechowego, leczenie nie jest wymagane. W sytuacjach patologicznych leczenie ukierunkowane jest przede wszystkim na chorobę podstawową, przy indukcji tych stanów przez środki farmakologiczne, podejście jest indywidualne.

Epidemiologia naruszeń automatyzmu węzła zatokowego

Częstość występowania tachykardii zatokowej jest wysoka w każdym wieku, zarówno u osób zdrowych, jak i z różnymi chorobami serca i innych chorób serca.

Bradykardia zatokowa jest powszechna u sportowców i osób dobrze wytrenowanych, a także u osób starszych oraz z różnymi chorobami serca i innych chorób serca.

Zatokowa arytmia oddechowa jest niezwykle częsta u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych; Nieoddechowe arytmie zatokowe występują rzadko.

Jeden za wszystkie naruszenia automatyzmu węzła zatokowego.

I49.8 Inne określone zaburzenia rytmu serca

Migotanie przedsionków mkb 10

Migotanie przedsionków lub migotanie przedsionków drobnoustrojowe 10 jest najczęstszym rodzajem arytmii. Na przykład w Stanach Zjednoczonych cierpi na nią około 2,2 miliona osób. Często doświadczają dolegliwości w postaci zmęczenia, braku energii, zawrotów głowy, duszności i kołatania serca.

Jakie jest niebezpieczeństwo migotania przedsionków mkb 10?

Wiele osób żyje z migotaniem przedsionków przez długi czas i nie odczuwa dużego dyskomfortu. Jednak nawet nie podejrzewają, że niestabilność układu krwionośnego prowadzi do powstania skrzepu krwi, który, jeśli dostanie się do mózgu, powoduje udar.

Ponadto skrzep może dostać się do innych części ciała (nerki, płuca, jelita) i wywołać różnego rodzaju odchylenia.

Migotanie przedsionków, kod drobnoustrojów 10 (I48) zmniejsza zdolność serca do pompowania krwi o 25%. Ponadto może prowadzić do niewydolności serca i wahań tętna.

Jak wykryć migotanie przedsionków?

Do diagnozy specjaliści stosują 4 główne metody:

• Elektrokardiogram.
• Monitor holterowski.
• Przenośny monitor, który przesyła niezbędne i istotne dane o stanie pacjenta.
• echokardiografia

Te urządzenia pomagają lekarzom dowiedzieć się, czy masz problemy z sercem, jak długo trwają i co je powoduje.

Istnieje również tzw. przetrwała forma migotania przedsionków. musisz wiedzieć, co to znaczy.

Leczenie migotania przedsionków

Specjaliści dobierają opcję leczenia na podstawie wyników badania, jednak najczęściej pacjent powinien przejść przez 4 ważne etapy:

• Przywróć normalny rytm serca.
• Stabilizuj i kontroluj tętno.
• Zapobiegaj powstawaniu zakrzepów krwi.
• Zmniejsz ryzyko udaru.

ROZDZIAŁ 18

arytmie nadkomorowe

dodatkowy skurcz nadkomorowy

SYNONIMY

DEFINICJA

Extrasystole nadkomorowa - przedwczesna w stosunku do głównego rytmu (zwykle zatokowego) pobudzenia i skurczu serca, z powodu impulsu elektrycznego, który występuje powyżej poziomu rozgałęzienia wiązki His (tj. w przedsionkach, węźle pk, tułowiu pakiet Jego). Powtarzające się skurcze dodatkowe nadkomorowe nazywane są skurczami dodatkowymi nadkomorowymi.

KOD ICD-10

EPIDEMIOLOGIA

Częstość wykrycia skurczu nadkomorowego u osób zdrowych w ciągu dnia waha się od 43 do % i nieznacznie wzrasta wraz z wiekiem; częsty dodatkowy skurcz nadkomorowy (ponad 30 na godzinę) występuje tylko u 2-5% zdrowych osób.

ZAPOBIEGANIE

Profilaktyka ma głównie charakter wtórny, polegający na eliminacji przyczyn pozasercowych oraz leczeniu chorób serca prowadzących do nadkomorowych skurczów dodatkowych.

EKRANIZACJA

Aktywne wykrywanie nadkomorowego skurczu pozakomorowego przeprowadza się u pacjentów z jego potencjalnie dużym znaczeniem lub w obecności typowych dolegliwości za pomocą monitorowania EKG i EKG metodą Holtera w ciągu dnia.

KLASYFIKACJA

Nie ma prognostycznej klasyfikacji skurczów dodatkowych nadkomorowych. Ekstrasystolę nadkomorową można sklasyfikować:

Według częstotliwości występowania: częste (ponad 30 na godzinę, tj. ponad 720 na dzień) i rzadkie (mniej niż 30 na godzinę);

Zgodnie z prawidłowością występowania: bigeminia (co drugi bodziec jest przedwczesny), trigeminia (co trzeci), kwadrygeminia (co czwarty); ogólnie te formy nadkomorowego skurczu pozakomorowego nazywane są allorytmiami;

W zależności od liczby dodatkowych skurczów występujących w rzędzie: sparowane dodatkowe skurcze nadkomorowe lub kuplety (dwa dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), trojaczki (trzy dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), przy czym te ostatnie uważa się za epizody niestabilnego częstoskurczu nadkomorowego;

Aby kontynuować, wymagana jest rejestracja.

Nadkomorowa ekstrasystole mkb 10

Funkcjonalny skurcz dodatkowy występuje w wyniku wegetatywnej reakcji organizmu na jeden z następujących wpływów:

• Stres emocjonalny.
• Palenie.
• Nadużywanie kawy.
• Nadużywanie alkoholu.
• U pacjentów z dystonią neurokrążeniową.
• Poza tym u zdrowych osób może wystąpić czynnościowa ekstrasystolia bez wyraźnego powodu (tzw. ekstrasystolia idiopatyczna).

• Patogeneza skurczów dodatkowych

  Morfologicznym substratem dodatkowego skurczu (i niektórych innych zaburzeń rytmu) jest niejednorodność elektryczna mięśnia sercowego różnego pochodzenia.

  Główne mechanizmy rozwoju ekstrasystoli:

  • Re-entry fali wzbudzenia (re-entry) w obszarach mięśnia sercowego lub układu przewodzącego serca, które różnią się nierówną prędkością impulsu i rozwojem jednokierunkowej blokady przewodzenia.
  • Zwiększona oscylacyjna (wyzwalająca) aktywność błon komórkowych poszczególnych odcinków przedsionków, połączenia AV lub komór.
  • Impuls ektopowy z przedsionków rozchodzi się od góry do dołu wzdłuż układu przewodzącego serca.
  • Impuls ektopowy występujący w złączu AV rozchodzi się w dwóch kierunkach: od góry do dołu wzdłuż układu przewodzenia komór oraz od dołu do góry (wstecznie) przez przedsionki.

  Cechy patogenezy dodatkowego skurczu komorowego:

  • Pojedyncze monomorficzne dodatkowe skurcze komorowe mogą wystąpić zarówno w wyniku tworzenia się ponownego wejścia fali wzbudzenia (re-entry), jak i funkcjonowania mechanizmu post-depolaryzacji.
  • Powtarzająca się aktywność ektopowa w postaci kilku następujących po sobie dodatkowych skurczów komorowych jest zwykle spowodowana mechanizmem ponownego wejścia.
  • Źródłem dodatkowych skurczów komorowych w większości przypadków jest rozgałęzienie wiązki Hisa i włókien Purkinjego. Prowadzi to do istotnego zakłócenia procesu propagacji fali wzbudzenia przez prawą i lewą komorę, co prowadzi do istotnego wydłużenia całkowitego czasu trwania pozaskurczowego zespołu QRS.
  • W przypadku ekstrasystoli komorowej zmienia się również sekwencja repolaryzacji.

  Klinika i powikłania

  Extrasystole nie zawsze jest odczuwane przez chorych. Tolerancja skurczu dodatkowego różni się znacznie u różnych pacjentów i nie zawsze zależy od liczby skurczów dodatkowych (prawdopodobnie całkowita nieobecność dolegliwości nawet w obecności stabilnej bi- i trigeminia).

  W niektórych przypadkach w momencie wystąpienia dodatkowego skurczu pojawia się uczucie przerw w pracy serca, „upadek”, „obracanie serca”. Jeśli pojawia się w nocy, te odczucia sprawiają, że budzisz się, czemu towarzyszy niepokój.

  Rzadziej pacjent skarży się na ataki szybkiego rytmu serca, co wymaga wykluczenia obecności napadowego migotania przedsionków.

  Czasami ekstrasystolia jest postrzegana przez pacjentów jako „zatrzymanie” lub „zanik” serca, co odpowiada długiej przerwie wyrównawczej następującej po dodatkowym skurczu. Często po tak krótkim okresie „zatrzymania” serca pacjenci odczuwają silny nacisk w klatce piersiowej, ze względu na pierwszy, po ekstrasystolii, wzmożony skurcz komór pochodzenia zatokowego. Wzrost wyrzutu udaru w pierwszym zespole pozaskurczowym jest głównie związany ze wzrostem rozkurczowego wypełnienia komór podczas długiej przerwy wyrównawczej (zwiększone obciążenie wstępne).

  Przedwczesne rytmy nadkomorowe nie są związane ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci. W stosunkowo rzadkich przypadkach trafienie w „podatne okno” cykl sercowy oraz obecność innych warunków ponownego wejścia, może powodować częstoskurcz nadkomorowy.

  Najpoważniejszym następstwem dodatkowego skurczu nadkomorowego jest obiektywnie migotanie przedsionków, które może rozwinąć się u pacjentów z dodatkowym skurczem nadkomorowym i przeciążeniem/rozszerzeniem przedsionków. Ryzyko wystąpienia migotania przedsionków może służyć jako kryterium złośliwości dodatkowego skurczu nadkomorowego, podobnie jak ryzyko nagłej śmierci w przypadku dodatkowego skurczu komorowego.

  Głównym powikłaniem skurczu komorowego, które decyduje o jego znaczeniu klinicznym, jest nagła śmierć. Aby ocenić ryzyko nagłej śmierci w komorowych skurczach dodatkowych, opracowano szereg specjalnych kryteriów, które określają wymaganą ilość leczenia.

  Diagnostyka

  Można podejrzewać obecność dodatkowego skurczu, gdy pacjent skarży się na przerwy w pracy serca. Główną metodą diagnostyczną jest EKG, ale pewne informacje można również uzyskać podczas badania fizykalnego pacjenta.

  Podczas zbierania wywiadu konieczne jest wyjaśnienie okoliczności, w których występuje arytmia (z emocjonalną lub zmeczenie fizyczne, w spoczynku, podczas snu).

  Ważne jest wyjaśnienie czasu trwania i częstotliwości epizodów, obecności oznak zaburzeń hemodynamicznych i ich charakteru, wpływu testów nielekowych i terapii lekowej.

  Należy zwrócić szczególną uwagę na obecność w wywiadzie wskazań przebytych chorób, które mogą powodować organiczne uszkodzenie serca, a także ich możliwych niezdiagnozowanych objawów.

  Podczas badania klinicznego ważne jest, aby przynajmniej przybliżyć etiologię skurczu dodatkowego, ponieważ skurcze dodatkowe przy braku i obecności organicznego uszkodzenia serca wymagają innego podejścia do leczenia.

  • Nauka puls tętniczy.

  W badaniu tętna tętniczego skurcze dodatkowe odpowiadają przedwcześnie pojawiającym się falom tętna o małej amplitudzie, co wskazuje na niedostateczne rozkurczowe wypełnienie komór w krótkim okresie przedskurczowym.

  Fale tętna odpowiadające pierwszemu pozaskurczowemu kompleksowi komorowemu, który pojawia się po długiej przerwie wyrównawczej, mają zwykle dużą amplitudę.

  W przypadku bi- lub trigeminia, a także częstego dodatkowego skurczu, wykrywany jest deficyt tętna; przy uporczywej bigemonii tętno może gwałtownie spaść (mniej niż 40 / min.), Pozostając rytmiczne i towarzyszą im objawy bradyarytmii.

  Podczas skurczu pozaskurczowego słychać nieco osłabione przedwczesne I i II (lub tylko jeden) tony pozaskurczowe, a po nich głośne I i II tony serca odpowiadające pierwszemu zaburzeniu pozakomorowemu.

  Charakterystyczne cechy arytmii pozaskurczowej w obecności organicznej choroby serca i przy jej braku.

  Głównym elektrokardiograficznym objawem skurczu jest przedwczesne wystąpienie zespołu komorowego QRST i/lub załamka P, czyli skrócenie odstępu sprzężenia.

  Interwał połączenia to odległość od poprzedniego skurczu dodatkowego następnego cyklu P-QRST rytmu głównego do skurczu dodatkowego.

  Pauza kompensacyjna - odległość od skurczu dodatkowego do cyklu P-QRST następującego po nim rytmu głównego. Rozróżnij niepełną i pełną pauzę wyrównawczą:

  • Niepełna pauza wyrównawcza.

  Niepełna pauza wyrównawcza to pauza, która występuje po dodatkowym skurczu przedsionka lub połączenia AV, który jest nieco dłuższy niż normalny odstęp P–P (R–R) podstawowego rytmu.

  Niepełna pauza kompensacyjna obejmuje czas dotarcia impulsu ektopowego do węzła SA i jego „rozładowania” oraz czas przygotowania w nim kolejnego impulsu zatokowego.

  Całkowita pauza wyrównawcza to pauza występująca po komorowym dodatkowym skurczu, a odległość między dwoma zespołami zatok P-QRST (przed-ekstrasystoliczna i po-ekstrasystoliczna) jest równa dwukrotności odstępu R-R rytmu głównego.

  Allorrytmia to prawidłowa przemiana skurczów dodatkowych i normalnych skurczów. W zależności od częstości występowania skurczów dodatkowych wyróżnia się następujące typy allorytmii:

  • Bigeminia - po każdym normalnym skurczu następuje dodatkowy skurcz.
  • Trigeminia - dodatkowe skurcze następują po każdych dwóch normalnych skurczach.
  • Quadrihymenia - dodatkowe skurcze następują po każdych trzech normalnych skurczach itp.
  • Couplet - występowanie dwóch dodatkowych skurczów z rzędu.
  • Trzy lub więcej dodatkowych skurczów z rzędu uważa się za przebieg częstoskurczu nadkomorowego.

  Wyróżnia się również następujące typy skurczów dodatkowych:

  • Dodatkowe skurcze monotopowe - dodatkowe skurcze pochodzące z jednego źródła ektopowego i odpowiednio mające stały odstęp sprzęgania i kształt kompleksu komorowego.
  • Extrasystoles polytopic - extrasystoles wywodzące się z różnych ognisk ektopowych i różniące się między sobą odstępem sprzężenia i kształtem kompleksu komorowego.
  • Ekstrasystolia grupowa (woleja) - obecność w EKG trzech lub więcej dodatkowych skurczów z rzędu.
  • Przedwczesne pojawienie się poza kolejnością załamka P, po którym następuje zespół QRST (przedział R-R mniej Główny).

  Stałość odstępu sprzęgłowego (od fali P poprzedniego normalnego kompleksu do fali P dodatkowego skurczu) jest oznaką monotopowego nadkomorowego skurczu dodatkowego. Przy „wczesnym” dodatkowym skurczu nadkomorowym charakterystyczne jest nakładanie się załamka P na poprzedni załamek T, co może utrudniać diagnozę.

  Przy dodatkowym skurczu z górnych części przedsionków fala P niewiele różni się od normy. Przy ekstrasystoli ze środkowych sekcji fala P jest zdeformowana, a przy ekstrasystoli z dolnych sekcji jest ujemna. Potrzeba dokładniejszej diagnostyki miejscowej pojawia się, gdy konieczne jest leczenie chirurgiczne poprzedzone badaniem elektrofizjologicznym.

  Należy pamiętać, że niekiedy przy przedsionkowych i przedsionkowo-komorowych skurczach dodatkowych zespół QRS komorowy może przybierać tzw. postać aberracyjną na skutek wystąpienia blokady czynnościowej prawej nogi pęczka Hisa lub innych jego odgałęzień. Jednocześnie pozaskurczowy zespół QRS staje się szeroki (≥0,12 s), rozszczepiony i zdeformowany, przypominając zespół QRS z blokiem odnogi pęczka Hisa lub ekstraskurczem komorowym.

  Zablokowane skurcze dodatkowe przedsionków to skurcze dodatkowe pochodzące z przedsionków, które są reprezentowane w EKG tylko przez załamek P, po których nie ma pozaskurczowego zespołu QRST.

  • Przedwczesne niezwykłe pojawienie się na EKG niezmienionego zespołu komorowego QRS (bez poprzedniego załamka P!), podobnego kształtem do pozostałych zespołów QRS pochodzenia zatokowego. Wyjątkiem są przypadki aberracji aberracji zespołu QRS.

  Należy pamiętać, że niekiedy przy przedsionkowych i przedsionkowo-komorowych skurczach dodatkowych zespół QRS komorowy może przybierać tzw. postać aberracyjną na skutek wystąpienia blokady czynnościowej prawej nogi pęczka Hisa lub innych jego odgałęzień. Jednocześnie pozaskurczowy zespół QRS staje się szeroki, rozszczepiony i zdeformowany, przypominając zespół QRS z blokadą odnóży pęczka Hisa lub ekstraskurczem komorowym.

  Jeżeli impuls ektopowy dociera do komór szybciej niż do przedsionków, ujemny załamek P znajduje się za pozaskurczowym kompleksem P-QRST. Jeśli przedsionki i komory są pobudzane jednocześnie, załamek P łączy się z zespołem QRS i nie jest wykrywany na EKG.

  Dodatkowe skurcze pnia wyróżniają się występowaniem całkowitej blokady wstecznego impulsu pozaskurczowego do przedsionków. Dlatego w EKG rejestrowany jest wąski pozaskurczowy zespół QRS, po którym nie ma ujemnego załamka P. Zamiast tego ustala się dodatni załamek P. Jest to kolejny przedsionkowy załamek P pochodzenia zatokowego, który zwykle pada na odcinek RS–T lub załamek T kompleksu pozaskurczowego.

  • Przedwczesne pojawienie się na EKG zmienionego zespołu QRS komorowych, przed którym nie ma załamka P (z wyjątkiem późnych skurczów dodatkowych komór, przed którymi występuje R. Ale PQ jest skrócone w porównaniu z cyklami zatokowymi).
  • Znaczne rozszerzenie (do 0,12 s lub więcej) i deformacja pozaskurczowego zespołu QRS (w postaci przypominającej blokadę pęczka Hisa, przeciwnie do strony występowania skurczów dodatkowych – lokalizacja odcinka RS–T i załamek T ekstrasystoli jest niezgodny z kierunkiem zęba głównego zespołu QRS).
  • Obecność pełnej pauzy wyrównawczej po ekstrasystolii komorowej (uzupełnia interwał sprzężenia ekstrasystolicznego w celu podwojenia RR rytmu głównego).

  W przypadku przedwczesnych pobudzeń komorowych zwykle nie dochodzi do „rozładowania” węzła SA, ponieważ impuls ektopowy występujący w komorach z reguły nie może cofnąć się przez węzeł AV i dotrzeć do przedsionków i węzła SA. W tym przypadku kolejny impuls zatokowy swobodnie pobudza przedsionki, przechodzi przez węzeł AV, ale w większości przypadków nie może powodować kolejnej depolaryzacji komór, ponieważ po ekstrasystolii komorowej są one nadal w stanie refrakcji.

  Zwykłe normalne pobudzenie komór nastąpi dopiero po następnym (drugim po komorowym dodatkowym skurczu) impulsie zatokowym. W związku z tym zauważalny jest czas trwania przerwy wyrównawczej w dodatkowym skurczu komorowym więcej czasu trwania niepełna pauza wyrównawcza. Odległość między prawidłowym (pochodzącym z zatoki) komorowym zespołem QRS poprzedzającym dodatkowy skurcz komorowy a pierwszym prawidłowym zespołem QRS zatokowym zarejestrowanym po skurczu dodatkowym jest równa dwukrotności odstępu R–R i wskazuje na całkowitą pauzę wyrównawczą.

  Czasami dodatkowe skurcze komorowe mogą być przeprowadzane wstecznie do przedsionków i po dotarciu do węzła zatokowego, rozładowują go; w takich przypadkach pauza wyrównawcza będzie niepełna.

  Tylko czasami, zwykle na tle stosunkowo rzadkiego rytmu zatokowego głównego, może nie wystąpić pauza wyrównawcza po dodatkowym skurczu komorowym. Wynika to z faktu, że kolejny (pierwszy po ekstrasystolii) impuls zatokowy dociera do komór w momencie, gdy wyszły one już ze stanu refrakcji. W tym przypadku rytm nie jest zaburzony, a dodatkowe skurcze komorowe nazywane są „wstawionymi”.

  Przerwa wyrównawcza może być również nieobecna w przypadku dodatkowego skurczu komorowego na tle migotania przedsionków.

  Należy podkreślić, że żaden z wymienionych objawów EKG nie ma 100% czułości i swoistości.

  W ocenie wartości prognostycznej skurczu komorowego przydatna może być ocena cech zespołów komorowych:

  • W obecności organicznego uszkodzenia serca skurcze dodatkowe są często o małej amplitudzie, szerokie, ząbkowane; odcinek ST i załamek T mogą być skierowane w tym samym kierunku co zespół QRS.
  • Stosunkowo „korzystne” komorowe skurcze dodatkowe mają amplitudę powyżej 2 mV, nie są zdeformowane, czas ich trwania wynosi około 0,12 sekundy, odcinek ST i załamek T są skierowane w kierunku przeciwnym do QRS.

  Znaczenie kliniczne ma określenie jedno-/politopowego dodatkowego skurczu komorowego, które przeprowadza się z uwzględnieniem stałości odstępu sprzężenia i kształtu kompleksu komorowego.

  Monotopiczność wskazuje na obecność pewnego ogniska arytmogennego. Którego lokalizację można określić na podstawie kształtu ekstrasystoli komorowej:

  • Dodatkowe skurcze lewej komory - R dominuje w odprowadzeniach V1-V2 i S w odprowadzeniach V5-V6.
  • Dodatkowe skurcze z części wydalniczej lewej komory: oś elektryczna serce znajduje się pionowo, rS (z ich stałym stosunkiem) w odprowadzeniach V1-V3 i ostre przejście do typu R w odprowadzeniach V4-V6.
  • Dodatkowe skurcze prawej komory - zdominowane przez S w odprowadzeniach V1-V2 i R w odprowadzeniach V5-V6.
  • Dodatkowe skurcze z drogi odpływu prawej komory - wysokie R w II III aVF, strefa przejściowa w V2-V3.
  • Dodatkowe skurcze przegrody - zespół QRS jest lekko poszerzony i przypomina zespół WPW.
  • Zgodne skurcze dodatkowe wierzchołkowe (w górę w obu komorach) – S dominuje w odprowadzeniach V1-V6.
  • Zgodne podstawowe skurcze dodatkowe (w dół w obu komorach) – R dominuje w odprowadzeniach V1-V6.

  Przy monomorficznej ekstrasystoli komorowej o zmiennym odstępie sprzęgania należy pomyśleć o parasystoli – jednoczesnej pracy głównej (zatok, rzadziej migotanie/trzepotanie przedsionków) i dodatkowego rozrusznika zlokalizowanego w komorach.

  Parasystole następują po sobie w różnych odstępach czasu, jednak odstępy między parasystolami są wielokrotnościami najmniejszych z nich. Charakterystyczne są kompleksy konfluentne, które mogą być poprzedzone falą P.

  Holterowskie monitorowanie EKG to długotrwała rejestracja (do 48 godzin) EKG. W tym celu użyj miniaturowego urządzenia rejestrującego z przewodami, które są mocowane na ciele pacjenta. Rejestrując wskaźniki, w toku codziennych czynności pacjent zapisuje w specjalnym dzienniczku wszystkie pojawiające się objawy oraz charakter czynności. Następnie wyniki są analizowane.

  Monitorowanie holterowskie EKG jest wskazane nie tylko w przypadku obecności dodatkowego skurczu komorowego w EKG lub w wywiadzie, ale także u wszystkich pacjentów z organiczną chorobą serca, niezależnie od obecności obrazu klinicznego komorowych zaburzeń rytmu i ich wykrycia na standardowym EKG.

  Holterowskie monitorowanie EKG należy przeprowadzić przed rozpoczęciem leczenia, a później w celu oceny adekwatności terapii.

  W obecności ekstrasystoli monitorowanie holterowskie umożliwia ocenę następujących parametrów:

  • częstotliwość skurczów dodatkowych.
  • czas trwania dodatkowych skurczów.
  • Komorowy skurcz dodatkowy mono-/politopowy.
  • Zależność skurczu dodatkowego od pory dnia.
  • Zależność skurczu dodatkowego od aktywności fizycznej.
  • Komunikacja ekstrasystoli ze zmianami w segmencie ST.
  • Połączenie ekstrasystoli z częstotliwością rytmu.

  Czytaj więcej: Holterowe monitorowanie EKG.

  Test na bieżni nie służy specjalnie do prowokowania arytmii komorowych (chyba że sam pacjent zauważa związek między występowaniem zaburzeń rytmu a samym wysiłkiem fizycznym). W przypadkach, gdy pacjent zauważy związek między występowaniem zaburzeń rytmu a obciążeniem, podczas próby na bieżni należy stworzyć warunki do resuscytacji.

  Połączenie ekstrasystoli komorowej z obciążeniem z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na ich etiologię niedokrwienną.

  Idiopatyczny dodatkowy skurcz komorowy może być stłumiony podczas wysiłku.

  Leczenie

  Taktyka leczenia zależy od lokalizacji i formy dodatkowego skurczu.

  W przypadku braku objawów klinicznych dodatkowy skurcz nadkomorowy nie wymaga leczenia.

  W przypadku nadkomorowego skurczu dodatkowego, który rozwinął się na tle choroby serca lub choroby niesercowej, konieczne jest leczenie choroby podstawowej / stanu (leczenie zaburzeń endokrynologicznych, korekta nierównowagi elektrolitowej, leczenie choroby wieńcowej lub zapalenia mięśnia sercowego, anulowanie leki które mogą powodować arytmię, unikanie alkoholu, palenie tytoniu, nadmierne spożycie kawy).

  • Wskazania do farmakoterapii dodatkowego skurczu nadkomorowego
    • Subiektywnie słaba tolerancja skurczów dodatkowych nadkomorowych.

    Przydatne jest określenie sytuacji i pór dnia, w których przeważają odczucia przerw, oraz określenie czasu podawania leków do tego czasu.

    Ekstrasystolia nadkomorowa w tych przypadkach jest zwiastunem migotania przedsionków, które jest obiektywnie najpoważniejszą konsekwencją ekstrasystolii nadkomorowej.

    Brak leczenie antyarytmiczne(wraz z etiotropem) zwiększa ryzyko utrwalenia skurczów dodatkowych nadkomorowych. Częsty skurcz nadkomorowy w takich przypadkach jest „potencjalnie złośliwy” w związku z rozwojem migotania przedsionków.

    O wyborze leku przeciwarytmicznego decyduje tropizm jego działania, skutki uboczne, a częściowo etiologia skurczu nadkomorowego.

    Należy pamiętać, że pacjenci z chorobą wieńcową, którzy niedawno przebyli zawał mięśnia sercowego, nie przepisują leków klasy I ze względu na ich arytmogenny wpływ na komory.

    Leczenie odbywa się sekwencyjnie za pomocą następujących leków:

    • β-blokery (Anaprilin 30-60 mg / dzień, atenolol (Atenolol-Nikomed, Atenolol) mg / dzień, bisoprolol (Concor, Bisocard) 5-10 mg / dzień, metoprolol (Egilok, Vasocardin) mg / dzień, Nebilet 5- 10 mg/dobę, Lokrenmg/dobę – przez długi czas lub do czasu usunięcia przyczyny dodatkowego skurczu nadkomorowego) lub antagoniści wapnia (Verapamilmg/dobę, diltiazem (Kardil, Diltiazem-Teva) mg/dobę, przez długi czas lub do przyczyna pozakomorowego skurczu jest wyeliminowana).

    Biorąc pod uwagę możliwe działania niepożądane, nie ma konieczności rozpoczynania leczenia lekami opóźniającymi ze względu na konieczność szybkiego odstawienia w przypadku bradykardii i zaburzeń przewodzenia zatokowo-przedsionkowego i/lub przedsionkowo-komorowego.

    Dodatkowe skurcze nadkomorowe wraz z napadowymi częstoskurczami nadkomorowymi są zaburzeniami rytmu serca, w których nieskuteczne beta-blokery i blokery kanału wapniowego (na przykład werapamil (Isoptin, Finoptin)) są często nieskuteczne, zwłaszcza u pacjentów ze skłonnością do częstoskurczu bez poważnych uszkodzeń organicznych serce i ciężkie rozszerzenie przedsionków.

    Te grupy leków nie są wskazane u pacjentów z dodatkowym skurczem nadkomorowym pośredniczonym przez nerw błędny, który rozwija się na tle bradykardii, głównie w nocy. Takim pacjentom pokazano powołanie Belloid, małe dawki Teopec lub Corinfar, biorąc pod uwagę ich działanie, które przyspiesza rytm.

    Dizopiramid (Ritmilen) mg/dzień, chinidyna-durules mg/dzień, allapinina mg/dzień. ( dodatkowe wskazanie do ich powołania - skłonność do bradykardii), propafenon (Ritionorm, Propanorm) mg / dzień., Etatsizinmg / dzień.

    Stosowaniu leków z tej grupy często towarzyszą skutki uboczne. Możliwe naruszenia przewodzenia SA i AV, a także efekt arytmogenny. W przypadku przyjmowania chinidyny wydłużenie odstępu QT, spadek kurczliwości i dystrofia mięśnia sercowego (w odprowadzeniach klatki piersiowej pojawiają się ujemne załamki T). Nie należy przepisywać chinidyny z jednoczesną obecnością dodatkowego skurczu komorowego. Ostrożność jest również wymagana w przypadku małopłytkowości.

    Powołanie tych leków ma sens u pacjentów z wysoką wartością prognostyczną dodatkowego skurczu nadkomorowego - w obecności aktywnego procesu zapalnego w mięśniu sercowym, wysoka częstość dodatkowego skurczu nadkomorowego u pacjentów z organiczną chorobą serca, rozszerzeniem przedsionków, "zagrożonymi" przez rozwój migotania przedsionków.

    Leki klasy IA lub IC nie powinny być stosowane w przypadku nadkomorowego dodatkowego skurczu, jak również w innych postaciach zaburzeń rytmu serca, u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego, a także w innych typach organicznych uszkodzeń mięśnia sercowego ze względu na wysokie ryzyko działania proarytmicznego i związanego z tym pogorszenia rokowań życiowych.

    Należy zauważyć, że umiarkowane i niepostępujące wydłużenie czasu trwania odstępu PQ (do 0,22-0,24 s), z również umiarkowaną bradykardią zatokową (do 50) nie stanowi wskazania do przerwania terapii, pod warunkiem regularnego Monitorowanie EKG.

    Podczas leczenia pacjentów z falistym przebiegiem nadkomorowego skurczu pozakomorowego należy dążyć do całkowitego zniesienia leków w okresach remisji (z wyłączeniem przypadków ciężkiego organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego).

    Wraz z powołaniem leków przeciwarytmicznych należy pamiętać o leczeniu przyczyny dodatkowego skurczu nadkomorowego, a także o lekach, które mogą poprawić subiektywną tolerancję skurczu nadkomorowego: benzodiazepiny (fenazepam 0,5-1 mg, klonazepam 0,5-1 mg) , nalewka z głogu, serdecznik.

    Główną zasadą wyboru terapii w przypadku skurczów komorowych jest ocena ich znaczenia prognostycznego.

    Klasyfikacja Laun-Wolf nie jest wyczerpująca. Bigger (1984) zaproponował klasyfikację prognostyczną, która zawiera cechy łagodnych, potencjalnie złośliwych i złośliwych arytmii komorowych.

    Wartość prognostyczna arytmii komorowych.

    Krótki opis dodatkowych skurczów komorowych można również przedstawić w następujący sposób:

    • Łagodny dodatkowy skurcz komorowy - każdy dodatkowy skurcz komorowy u pacjentów bez uszkodzenia serca (w tym przerost mięśnia sercowego) z częstością mniejszą niż 10 na godzinę, bez omdleń i zatrzymania krążenia w wywiadzie.
    • Potencjalnie złośliwy dodatkowy skurcz komorowy - każdy dodatkowy skurcz komorowy z częstością większą niż 10 na godzinę lub częstoskurcz komorowy przebiegający u pacjentów z dysfunkcją lewej komory, bez omdlenia i zatrzymaniem krążenia w wywiadzie.
    • Złośliwy dodatkowy skurcz komorowy - każdy dodatkowy skurcz komorowy z częstością większą niż 10 na godzinę u pacjentów z ciężką patologią mięśnia sercowego (najczęściej z frakcją wyrzutową LV mniejszą niż 40%), omdleniami lub zatrzymaniem krążenia w wywiadzie; często występuje utrwalony częstoskurcz komorowy.
    • W ramach grup potencjalnie złośliwych i złośliwych skurczów dodatkowych komorowych o potencjalnym ryzyku decyduje również gradacja skurczów dodatkowych komorowych (wg klasyfikacji Launa-Wolfa).

    Aby poprawić dokładność prognozy, oprócz podstawowych znaków stosuje się kompleks klinicznych i instrumentalnych predyktorów nagłej śmierci, z których każdy z osobna nie jest krytyczny:

    • Frakcja wyrzutowa lewej komory. Jeśli frakcja wyrzutowa lewej komory zmniejszy się do mniej niż 40% w chorobie wieńcowej, ryzyko wzrasta trzykrotnie. W przypadku pozawieńcowego skurczu komorowego znaczenie tego kryterium może się zmniejszyć).
    • Obecność późnych potencjałów komór - wskaźnik obszarów powolnego przewodzenia w mięśniu sercowym, wykryty w EKG o wysokiej rozdzielczości. Późne potencjały komorowe odzwierciedlają obecność substratu do ponownego wejścia i, w obecności dodatkowego skurczu komorowego, powodują, że leczenie jest poważniejsze, chociaż czułość metody zależy od choroby podstawowej; wątpliwa jest możliwość kontrolowania terapii za pomocą późnych potencjałów komorowych.
    • Zwiększenie wariancji odstępu QT.
    • Zmniejszona zmienność rytmu serca.
  • Taktyka terapii komorowych skurczów dodatkowych

    Po przypisaniu pacjenta do określonej kategorii ryzyka można zdecydować o wyborze leczenia.

    Podobnie jak w leczeniu ekstrasystoli nadkomorowych, główną metodą monitorowania skuteczności terapii jest monitorowanie metodą Holtera: zmniejszenie liczby dodatkowych skurczów komorowych o 75-80% wskazuje na skuteczność leczenia.

    Taktyka leczenia pacjentów z różnymi prognostycznymi skurczami komorowymi:

    • U pacjentów z łagodnym skurczem komorowym, który jest subiektywnie dobrze tolerowany przez pacjentów, można odmówić leczenia antyarytmicznego.
    • Pacjenci z łagodnym dodatkowym skurczem komorowym, który jest subiektywnie źle tolerowany, a także pacjenci z potencjalnie złośliwymi zaburzeniami rytmu serca o etiologii innej niż niedokrwienna, powinni otrzymywać leki przeciwarytmiczne I klasy.

    Jeśli są nieskuteczne – amiodaron lub d, l-sotalol. Leki te są przepisywane tylko w przypadku nie-niedokrwiennej etiologii komorowego dodatkowego skurczu - u pacjentów po zawale, według badań opartych na dowodach, wyraźne działanie proarytmiczne flekainidu, enkainidu i etmozyny wiąże się z 2,5-krotnym zwiększeniem ryzyka zgonu ! Ryzyko działania proarytmicznego jest również zwiększone w aktywnym zapaleniu mięśnia sercowego.

    Spośród leków antyarytmicznych klasy I skuteczne są:

    • Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) doustnie pomg / dzień lub formy opóźnione (propafenon SR 325 i 425 mg, są przepisywane dwa razy dziennie). Terapia jest zwykle dobrze tolerowana. Możliwe kombinacje z beta-blokerami, d, l-sotalolem (Sotahexal, Sotalex), werapamilem (Isoptin, Finoptin) (pod kontrolą tętna i przewodzenia AV!), a także z amiodaronem (Cordarone, Amiodaron) w dozemg/ dzień.
    • Etatsizin wewnątrz pomg / dzień. Terapię rozpoczyna się od wyznaczenia pół dawki (0,5 tab. 3-4 razy dziennie) w celu oceny tolerancji. Kombinacje z lekami III klasa może być arytmogenny. Połączenie z beta-blokerami jest odpowiednie w przypadku przerostu mięśnia sercowego (pod kontrolą częstości akcji serca, w małej dawce!).
    • Etmozin wewnątrz pomg / dzień. Terapię rozpoczyna się od wyznaczenia mniejszych dawek - 50 mg 4 razy dziennie. Etmozin nie wydłuża odstępu QT i jest na ogół dobrze tolerowany.
    • Flekainid dodaw. mg/dzień Dość skuteczny, nieco zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego. Powoduje parestezje u niektórych pacjentów.
    • Dizopiramid w mg/dzień. Może wywoływać tachykardię zatokową, dlatego wskazane są połączenia z beta-blokerami lub d,l-sotalolem.
    • Allapinin jest lekiem z wyboru u pacjentów z tendencją do bradykardii. Jest przepisywany w monoterapii w dawce 75 mg/dobę. w postaci monoterapii lub 50 mg/dobę. w połączeniu z beta-blokerami lub d, l-sotalolem (nie więcej niż 80 mg / dzień). Ta kombinacja jest często odpowiednia, ponieważ zwiększa działanie antyarytmiczne, zmniejszając wpływ leków na częstość akcji serca i pozwala przepisywać mniejsze dawki, jeśli każdy lek jest źle tolerowany.
    • Rzadziej stosowane leki, takie jak Difenin (z dodatkowym skurczem komorowym na tle zatrucia naparstnicą), meksyletyna (z nietolerancją innych leków przeciwarytmicznych), aymalina (z zespołem WPW, któremu towarzyszy napadowy częstoskurcz nadkomorowy), Nowokainamid (z niewydolność lub nietolerancją innych leków przeciwarytmicznych; lek jest dość skuteczny , jednak jest niezwykle niewygodny w użyciu i przy długotrwałym stosowaniu może prowadzić do agranulocytozy).
    • Należy zauważyć, że w większości przypadków przedwczesnych pobudzeń komorowych werapamil i beta-blokery są nieskuteczne. Skuteczność leków pierwszej klasy sięga 70%, ale konieczne jest ścisłe uwzględnienie przeciwwskazań. Stosowanie chinidyny (Kinidin Durules) w przypadku dodatkowych skurczów komorowych jest niepożądane.

    Wskazana jest rezygnacja z alkoholu, palenia tytoniu, nadmiernego spożywania kawy.

    U pacjentów z łagodnymi skurczami komorowymi lek przeciwarytmiczny można przepisać tylko w porze dnia, w której objawy skurczów dodatkowych są subiektywnie odczuwane.

    W niektórych przypadkach można sobie poradzić z Valocordinem, Corvalolem.

    U niektórych pacjentów wskazane jest stosowanie terapii psychotropowej i/lub wegetotropowej (fenazepam, diazepam, klonazepam).

    d,l-sotalolol (Sotalex, Sotahexal) stosuje się tylko wtedy, gdy amiodaron jest nietolerancyjny lub nieskuteczny. Ryzyko wystąpienia efektu arytmogennego (częstoskurcz komorowy typu „piruet” na tle wydłużenia odstępu QT nad ms) znacznie wzrasta wraz z przejściem do dawek powyżej 160 mg / dobę. i najczęściej objawia się w ciągu pierwszych 3 dni.

    Amiodaron (Amiodaron, Kordaron) jest skuteczny w około 50% przypadków. Ostrożne dodanie do niego beta-blokerów, zwłaszcza w chorobie wieńcowej, zmniejsza śmiertelność zarówno arytmiczną, jak i ogólną. Ostre zastąpienie beta-blokerów amiodaronem jest przeciwwskazane! Jednocześnie im wyższe początkowe tętno, tym wyższa skuteczność kombinacji.

    Tylko amiodaron jednocześnie hamuje dodatkowy skurcz komorowy i poprawia rokowanie życia u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego oraz z innymi organicznymi uszkodzeniami mięśnia sercowego. Leczenie odbywa się pod kontrolą EKG - 1 raz w ciągu 2-3 dni. Po osiągnięciu nasycenia amiodaronem (wydłużenie odstępu QT, rozszerzenie i pogrubienie załamka T, szczególnie w odprowadzeniach V5 i V6), lek przepisuje się w dawce podtrzymującej (mg 1 r/dobę przez długi czas , zwykle od 3 tygodnia). Dawka podtrzymująca ustalana jest indywidualnie. Leczenie odbywa się pod kontrolą EKG - 1 raz w ciągu 4-6 tygodni. Przy wydłużeniu czasu trwania odstępu Q-T o ponad 25% pierwotnego lub do 500 ms wymagane jest czasowe odstawienie leku, a następnie jego zastosowanie w zmniejszonej dawce.

    U pacjentów z zagrażającymi życiu skurczami komorowymi rozwój dysfunkcji tarczycy nie jest wskazaniem do zniesienia amiodaronu. Obowiązkowe monitorowanie funkcji Tarczyca z odpowiednią korektą naruszeń.

    „Czyste” leki przeciwarytmiczne klasy III, a także leki klasy I, nie są zalecane ze względu na wyraźny efekt proarytmiczny. Metaanaliza 138 randomizowanych, kontrolowanych placebo badań dotyczących stosowania leków antyarytmicznych u pacjentów z przedwczesnym pobudzeniem komorowym po zawale mięśnia sercowego (całkowita liczba pacjentów -) pokazuje, że stosowanie leków klasy I w tej kategorii pacjentów jest zawsze związane z zwiększone ryzyko zgonu, zwłaszcza jeśli są to leki klasy IC. Beta-blokery zmniejszają ryzyko zgonu (klasa II).

    Praktycznie ważna jest kwestia czasu trwania terapii antyarytmicznej. U pacjentów ze złośliwym dodatkowym skurczem komorowym terapię antyarytmiczną należy prowadzić bezterminowo. Przy mniej złośliwych arytmiach leczenie powinno być wystarczająco długie (do kilku miesięcy), po czym możliwa jest próba stopniowego odstawiania leku.

    W niektórych przypadkach - z częstymi skurczami komorowymi (do tysiąca na dobę) z ogniskiem arytmogennym stwierdzonym podczas badania elektrofizjologicznego i nieskutecznością lub gdy niemożliwe jest przyjmowanie leków antyarytmicznych przez długi czas, w połączeniu ze słabą tolerancją lub złym rokowaniem, stosuje się ablację częstotliwością radiową.

Wrzesień 03, 2018 Brak komentarzy

Ekstrasystolia komorowa (przedwczesny skurcz komory serca) występuje w wyniku przedwczesnych impulsów ektopowych pochodzących z komory. Przedwczesne rytmy komorowe charakteryzują się przedwczesnymi i zniekształconymi zespołami QRS, które są nadmiernie długie (zwykle >120 ms) i pojawiają się jako szerokie fale na elektrokardiogramie (EKG). Kompleksy te nie są poprzedzone załamkiem P, a załamek T jest zwykle duży i zorientowany w kierunku przeciwnym do głównego doliny QRS.

Znaczenie kliniczne tego zaburzenia zależy od ich częstości, złożoności i odpowiedzi hemodynamicznej.

Powoduje

Przedwczesne rytmy komorowe odzwierciedlają aktywację komór z obszaru poniżej węzła przedsionkowo-komorowego. Potencjalne mechanizmy wystąpienia przedwczesnego skurczu komór to mechanizm ponownego wejścia, aktywność wyzwalająca i zwiększony automatyzm.

Mechanizm ponownego wejścia występuje, gdy we włóknach Purkinjego znajduje się obszar jednostronnego bloku i drugi obszar wolnego przewodzenia. Ten stan jest często obserwowany u pacjentów z niewydolnością serca, która tworzy obszary zróżnicowanego przewodzenia i powrotu do zdrowia z powodu bliznowacenia mięśnia sercowego lub niedokrwienia. Gdy komora jest aktywowana, obszar wolnego przewodzenia aktywuje zablokowaną część układu po wyzdrowieniu reszty komory, co skutkuje dodatkowym impulsem. Mechanizm ponownego wejścia może powodować pojedyncze uderzenia ektopowe lub napadową częstoskurcz.

Uważa się, że aktywność wyzwalacza jest spowodowana depolaryzacją spowodowaną wcześniejszym potencjałem czynnościowym. Często obserwuje się je u pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu serca w wyniku zatrucia digoksyną i terapii reperfuzyjnej po zawale mięśnia sercowego.

Zwiększony automatyzm sugeruje ektopowe skupienie komórek węzła zatokowego w komorze, co może powodować przedwczesne wypalanie. Podstawowy rytm serca podnosi te komórki do progu, co przyspiesza rytm ektopowy. Ten proces jest głównym mechanizmem arytmii z powodu: zaawansowany poziom katecholaminy i brak elektrolitów, zwłaszcza hiperkaliemia.

Ektopia komorowa związana ze strukturalnie prawidłowym sercem jest najczęstsza w odpływie prawej komory pod zastawką płucną. Mechanizm zwiększył automatyzm w porównaniu z inicjowaną czynnością. Takie zaburzenia rytmu często występują z powodu wysiłku, izoproterenolu (w laboratorium elektrofizjologii), fazy rekonwalescencji lub zmiany hormonalne u kobiet (ciąża, menstruacja, menopauza).

Charakterystycznym wzorem EKG dla tych arytmii jest szeroki, wysoki załamek R w dolnych pasażach z wzorem lewej odnogi pęczka Hisa w odprowadzeniu V1. Jeśli źródłem jest ujście lewej komory, w V1 znajduje się blok prawej odnogi pęczka Hisa. Terapia beta-blokerami jest leczeniem pierwszego rzutu u pacjentów z tymi objawami.

Czynniki zwiększające ryzyko dodatkowego skurczu komorowego:

• mężczyzna,
• zaawansowany wiek,
• nadciśnienie,
• choroba wieńcowa,
• blokada gałęzi wiązki Jego na EKG,
• hipomagnezemia
• hipokaliemia.

Etiologia

Przyczyny przedwczesnego skurczu komór obejmują:

Przyczyny związane z sercem:

• Ostry zawał mięśnia sercowego lub niedokrwienie mięśnia sercowego
• Zapalenie mięśnia sercowego
• Kardiomiopatia, poszerzona lub przerostowa. Dwa kolejne czynniki prognostyczne kardiomiopatii spowodowanej przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi to obciążenie PVC i czas trwania zespołu QRS
• Stłuczenie mięśnia sercowego
• Wypadanie płatka zastawki mitralnej

Inne powody to:

• Niedotlenienie i/lub hiperkapnia
• Leki (np. digoksyna, sympatykomimetyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, aminofilina, kofeina)
• Narkotyki i twarde narkotyki (np. kokaina, amfetamina)
• Alkohol, tytoń
• Hipomagnezja, hipokaliemia, hiperkalcemia.

Diagnostyka

Młodzi zdrowi pacjenci bez objawów towarzyszących zwykle nie wymagają badań laboratoryjnych.

W zależności od historii medycznej i chorób podstawowych mogą być wymagane następujące środki diagnostyczne:

• Uzyskanie poziomu elektrolitów w surowicy, zwłaszcza poziomu potasu; lekarz może rozważyć monitorowanie poziomu magnezu, zwłaszcza u pacjentów z niskim poziomem potasu
• W przypadku wybranych pacjentów można przepisać analizę na obecność zabronionych leków.
• W przypadku pacjentów przyjmujących leki o znanym działaniu proarytmicznym (np. digoksyna, teofilina) może to być skuteczna definicja poziom leku.

echokardiografia

Echokardiografia jest przydatna nie tylko do oceny frakcji wyrzutowej, która jest ważna dla określenia rokowania, ale także do wykrywania wady zastawek czy przerostu komór.

Elektrokardiografia

Elektrokardiografia (EKG) pozwala scharakteryzować dodatkowy skurcz komorowy i ustalić przyczynę zaburzenia. Oprócz standardowego 12-odprowadzeniowego EKG, 2-minutowy pasek rytmu może pomóc w określeniu częstości ektopii i uchwyceniu rzadkich przedwczesnych pobudzeń komorowych. Wyniki mogą obejmować:

• Przerost lewej komory
• Aktywne niedokrwienie serca (obniżenie odcinka ST lub uniesienie lub odwrócenie załamka T)
• U pacjentów z wcześniejszymi załamkami MI-Q lub utratą załamków R, blok odnogi pęczka Hisa
• Nieprawidłowości elektrolitowe (nadaktywne załamki T, wydłużenie odstępu QT)
• Wpływ na leki (poszerzenie QRS, wydłużenie odstępu QT)

W zapisie EKG uderzenia mogą być przedwczesne w stosunku do następnego oczekiwanego uderzenia rytmu głównego. Przerwa po przedwczesnym uderzeniu jest zwykle w pełni wyrównawcza. Odstęp R-R otaczający przedwczesny rytm jest równy dwukrotności podstawowego odstępu R-R, co wskazuje, że uderzenie ektopowe nie zresetowało węzła zatokowego. Dodatkowe skurcze komorowe mogą wyglądać jak bigeminia, trigeminia lub kwadrygeminia (tj. co każde uderzenie, co trzecie uderzenie lub co czwarte uderzenie). Przedwczesne skurcze komorowe o identycznej morfologii na śladzie określane są jako jednoogniskowe lub jednoogniskowe. Dodatkowe skurcze wykazujące dwie lub więcej odrębnych morfologii nazywane są rozmaitymi, pleomorficznymi lub polimorficznymi.

Gradacje dodatkowego skurczu komorowego

Przedwczesne skurcze komorowe są zwykle opisywane za pomocą systemu klasyfikacji Lowna dla przedwczesnych skurczów w następujący sposób (im wyższa klasa, tym poważniejsze zaburzenie):

Gradacja 0– Brak przedwczesnych uderzeń

Gradacja 1- losowy (ponad 30 dodatkowych skurczów na godzinę)

Gradacja 2– Częste (>30/godz.)

Gradacja 3– Zróżnicowany (polimorficzny)

Gradacja 4- Powtarzające się (polimorficzne skurcze dodatkowe, które są związane z innymi arytmiami - migotanie/trzepotanie komór)

Gradacja 5– Extrasystole R-on-T

Całodobowe monitorowanie holterowskie

24-godzinne monitorowanie metodą Holtera (Holter) jest skuteczne w ilościowym określaniu i charakteryzowaniu przedwczesnych pobudzeń komorowych. Monitor Holtera można również wykorzystać do określenia skuteczności leczenia u pacjentów z częstymi lub złożonymi skurczami przedwczesnymi. Najważniejszym zadaniem monitorowania Holtera jest stratyfikacja ryzyka pacjentów, którzy przebyli niedawno zawał mięśnia sercowego lub dysfunkcję lewej komory. Ponad 60% zdrowych mężczyzn w średnim wieku ma dodatkowe skurcze komorowe na monitorze Holtera.

EKG uśrednione dla sygnału (S-EKG)

EKG uśrednione dla sygnału (SA-EKG) może mieć znaczenie w celu identyfikacji pacjentów zagrożonych rozwojem złożonego skurczu komorowego i częstoskurczu komorowego. SU-EKG jest ważne dla identyfikacji pacjentów ze złożonymi zaburzeniami, którzy skorzystają z badań elektrofizjologicznych.

Leczenie

Optymalne wskazania do leczenia przedwczesnych skurczów komorowych nie zostały jeszcze wyjaśnione. Udział kardiologa może być wymagany, jeśli stan pacjenta nie odpowiada standardowemu leczeniu.

Opieka przedszpitalna

Przeprowadzana jest telemetria i zapewniany jest dostęp dożylny (IV). W przypadku niedotlenienia podać tlen. Złożony dodatkowy skurcz podczas ustalania niedokrwienia mięśnia sercowego lub powodowania niestabilności hemodynamicznej powinien zostać zahamowany. Lidokainę stosuje się u pacjentów z niedokrwieniem mięśnia sercowego.

Opieka medyczna w nagłych wypadkach

Decyzja o leczeniu w warunkach nagły wypadek lub leczenie ambulatoryjne zależy od scenariusza klinicznego. W przypadku braku choroby serca izolowane, bezobjawowe przedwczesne rytmy komorowe, niezależnie od konfiguracji czy częstotliwości, nie wymagają leczenia. Choroby serca, efekty toksyczne, zaburzenia równowagi elektrolitowej mogą wymagać leczenia. Ustanawia się telemetrię i dostęp dożylny, rozpoczyna się podawanie tlenu i wykonuje się elektrokardiogram (EKG).

Na co zwraca się uwagę:

• Niedotlenienie - leczona jest główna przyczyna; dostarczany jest tlen.
• Toksyczność leków. Specyficzna terapia jest wskazana przy niektórych działaniach toksycznych - na przykład digoksyna (fragmenty przeciwciał Fab), leki trójpierścieniowe (wodorowęglan) i aminofilina (dezynfekcja przewodu pokarmowego i ewentualnie hemodializa)
• Korekta zaburzeń równowagi elektrolitowej, zwłaszcza magnezu, wapnia i potasu.

Ostre niedokrwienie lub zawał

Wczesne rozpoznanie i leczenie ostrego zawału/niedokrwienia to krytyczne aspekty postępowania.

• Rutynowe stosowanie lidokainy i innych leków przeciwarytmicznych typu I w ostrym MI nie jest już zalecane ze względu na ich toksyczne działanie.
• Ostre niedokrwienie lub zawał obejmuje pacjentów z zaburzeniami rytmu serca w okresie bezpośrednio po podaniu leków trombolitycznych, podczas których często występują złożone zaburzenia skurczu komór.
• Podstawowym leczeniem ektopii bez znaczenia hemodynamicznego u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego jest stosowanie beta-adrenolityków.
• Dopiero przy zaawansowaniu objawowych, złożonych skurczów dodatkowych lidokaina może być skuteczna u pacjenta z zawałem mięśnia sercowego.
• Lidokaina jest szczególnie przydatna, gdy objawowe zaburzenie jest związane z długim odstępem QT, ponieważ nie wydłuża odstępu QT, jak robią to inne leki przeciwarytmiczne.
• Amiodaron jest również skuteczny w hamowaniu przedwczesnych skurczów lub częstoskurczu komorowego (jeśli ma to znaczenie dla hemodynamiki); dodatkowe korzystne efekty obejmują rozszerzenie naczyń wieńcowych i zwiększenie pojemności minutowej serca poprzez zmniejszenie ogólnoustrojowego oporu naczyniowego.

Komorowy ekstrasystole kod ICb 10

Według międzynarodowej klasyfikacji chorób rewizji dziesiątej (ICD-10) ekstrasystolia komorowa ma numer 149,3.

Prognoza

U bezobjawowych pacjentów bez chorób serca rokowanie odległe jest podobne jak w populacji ogólnej. Bezobjawowi pacjenci z frakcją wyrzutową większą niż 40% mają w wywiadzie 3,5% przypadków przedłużonego częstoskurczu komorowego lub zatrzymania krążenia. Dlatego pacjenci, którzy nie mają objawów choroby serca, mają dobre rokowanie.

Jedynym zastrzeżeniem jest to, że pojawiające się dowody sugerują, że bardzo częsta ektopia komór (> 4000/24 ​​godziny) może być związana z rozwojem kardiomiopatii związanej z nieprawidłową elektryczną aktywacją serca. Uważa się, że mechanizm ten jest podobny do mechanizmu przewlekłej dyspacencji prawej komory związanej z kardiomiopatią.

W sytuacji ostrego niedokrwienia/zawału wieńcowego pacjenci z prostymi skurczami dodatkowymi rzadko rozwijają się w złośliwe arytmie. Jednak przetrwała ektopia złożona po MI wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci i może być wskazaniem do badań elektrofizjologicznych.

U pacjentów z przewlekłą strukturalną niewydolnością serca (np. kardiomiopatią, zawałem, wadą zastawkową) i złożoną ektopią (np. >10 dodatkowych skurczów/godz.) śmiertelność znacznie wzrasta.

Częste skurcze dodatkowe mogą wiązać się ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu u pacjentów bez nadciśnienia tętniczego i cukrzycy.

arytmia charakteryzująca się nagłe ataki zwiększona częstość akcji serca, w medycynie nazywana jest częstoskurczem napadowym. W tym przypadku tętno na minutę wynosi od 140 do 250 uderzeń na minutę. główny powód wystąpienie patologii polega na powtórzeniu impulsu wejściowego i pobudzeniu krążenia kołowego przez mięsień sercowy, co zaburza rytm serca.

Patologiczny choroba serca poprzedzony dodatkowym skurczem, który należy leczyć, aby uniknąć powikłań.

Klasyfikacja

Powrót do indeksu

Formy patologii

Powrót do indeksu

Powody rozwoju

Patogeneza choroby nie została wiarygodnie wyjaśniona. Główne przyczyny częstoskurczu napadowego to:

• zwiększony ton współczulnego oddziału NS (układ nerwowy);
• długotrwały stres;
• naruszenia w pracy narządów i ich układów;
• osteochondroza;
• nerwica;
• dystrofia mięśnia sercowego (choroba serca, miażdżyca, choroba zakaźna itp.);
• ciężkie zatrucie alkoholem;
• negatywny wpływ substancji toksycznych;
• wrodzone i nabyte anomalie serca;
• substancje odurzające;
• palenie;
• wysokie ciśnienie krwi.

Powrót do indeksu

Przebieg choroby

Rozwój stale nawracającej postaci częstoskurczu napadowego może trwać latami. Podstawą rozwoju jest powtarzający się impuls i stały kołowy obieg wzbudzenia. Z reguły ataki ogarniają osobę niespodziewanie, bez żadnych wstępnych objawów. Ich czas trwania może wahać się od kilku sekund do 2-3 godzin, w rzadkich przypadkach nawet do kilku dni. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy różni się od częstoskurczu nadkomorowego mniej wyraźnymi objawami negatywnymi i jest uważany za mniej niebezpieczny. Na poważne zaburzenia przepływ krwi, pojawiają się arytmie. Choroba stwarza poważne zagrożenie dla zdrowia i życia pacjenta.

Powrót do indeksu

Objawy i oznaki

Drżenie rąk i stóp to jeden z objawów choroby.

W przerwach między atakami napadowymi pacjent czuje się całkiem zdrowy. Opis przewlekły przebieg choroby będą miały objawy w zależności od rodzaju i formy patologii. Tachykardia napadowa ma następujące cechy objawowe:

• drżenie rąk i stóp;
• nagła utrata masy ciała;
• zwiększona drażliwość;
• kruchość i wypadanie włosów.

Jeśli przyczyną częstoskurczu napadowego jest wrodzona lub nabyta choroba serca lub przewlekła niewydolność serca, pojawiają się następujące objawy:

• ciężka duszność;
• zwiększone zmęczenie;
• hałas w uszach;
• napady nudności;
• bębnica;
• zwiększona potliwość;
• stan omdlenia;
• bóle serca.

Atak charakteryzuje się drżeniem w klatce piersiowej, a następnie silnym biciem serca. Pacjenci fizycznie odczuwają bicie serca. Jednocześnie dochodzi do silnego osłabienia, duszności, osłabienia wzroku i mowy, utraty wrażliwości w kończynach. Napadowy częstoskurcz komorowy może powodować utratę przytomności. Może wystąpić śmierć kliniczna, w której nie ma pulsu i oddychania.

Powrót do indeksu

Konsekwencje częstoskurczu napadowego

Patologia jest niebezpieczna bez niezbędnej terapii. To może prowadzić do poważne problemy ze zdrowiem, a w najgorszych przypadkach nawet śmiercią. Często występują problemy z narządy oddechowe, zakrzepica naczyń nerkowych, podczas badania obserwuje się migotanie przedsionków. Istnieje ryzyko zawału mięśnia sercowego, ostrej niewydolności serca i obrzęku płuc. Paroksyzm częstoskurczu nadkomorowego rzadko powoduje poważne powikłania z terminową diagnozą i odpowiednio dobranym przebiegiem terapii.

Powrót do indeksu

Metody diagnostyczne

W razie potrzeby przeprowadza się całodobowe monitorowanie tętna za pomocą elektrokardiogramu.

Lekarz stawia podstawową diagnozę na podstawie historii choroby i charakterystyczne objawy. Podczas słuchania bicia serca wykrywany jest tachykardia. Podczas pomiaru ciśnienia lub obniżonego ciśnienia skurczowego występuje poważne niedociśnienie. Przepisuje się elektrokardiografię w celu potwierdzenia wstępnej diagnozy „częstoskurczu napadowego”. Częstoskurcz przedsionkowy i komorowy w EKG mają wyraźne różnice. Lekarz po przeprowadzeniu badań podstawowych może przepisać takie dodatkowe metody diagnozowania serca:

• procedura ultradźwiękowa;
• wielorzędowa tomografia komputerowa;
• echokardiografia;
• koronarografia;
• badanie elektrofizjologiczne przez przełyk;
• rezonans magnetyczny.

Powrót do indeksu

leczący lekarz

Częstoskurcz napadowy leczy kardiolog. Specjalizuje się w chorobach układu krążenia. Bada wpływ pracy serca na narządy wewnętrzne i ich układy. Terminowa wizyta u kardiologa w przypadku podejrzenia częstoskurczu napadowego zwiększa szanse na uratowanie życia i uniknięcie problemów zdrowotnych w przyszłości.

Powrót do indeksu

Leczenie choroby

Głównym celem w częstoskurczu napadowym jest zapobieganie dalszym napadom i zatrzymanie choroby w okresach remisji. Leczenie miało na celu zmniejszenie liczby napadów PT poprzez przyjmowanie leków. Działanie leków ma na celu m.in. zapobieganie poważnym powikłaniom wywołującym częstoskurcz napadowy. Pierwszej pomocy udzielają ratownicy medyczni.

Powrót do indeksu

Leki

Plan leczenia patologii jest przepisany przez kardiologa.

Leki, ich dawkowanie i czas trwania leczenia są przepisywane przez kardiologa na podstawie obrazu klinicznego choroby. W leczeniu częstoskurczu napadowego stosuje się leki o działaniu uspokajającym. Należą do nich barbiturany, środki uspokajające i brom. Na początku leczenia często stosuje się beta-blokery Atenolol i Metoprolol. Jeśli mięsień sercowy nie jest naruszony i nie ma niewydolności serca, lekarz może przepisać kurs terapeutyczny chinidyną. Do leczenia stosuje się tabletki, zakraplacze, zastrzyki, w zależności od profesjonalnego wyboru lekarza.

Jeśli postawiono diagnozę napadowego częstoskurczu i rozwinęło się uszkodzenie mięśnia sercowego, zdiagnozowano niewydolność serca lub wystąpiły drgawki w czasie ciąży, stosuje się Isoptin. Głównym składnikiem leku jest naparstnica. Skuteczny efekt uzyskuje się dzięki połączeniu leków naparstnicy i chinidyny, często stosuje się ją, gdy występuje napad częstoskurczu napadowego.

Należy pamiętać, że samoleczenie chorób serca jest niezwykle niebezpieczne i może prowadzić do bardzo poważnych konsekwencji zarówno dla zdrowia, jak i życia pacjenta.

• skurcze ektopowe
• Dodatkowe skurcze
• Arytmia pozaskurczowa
• Przedwczesny:
  • skróty BNO
  • kompresja

• Zespół Brugadów
• Zespół długiego QT
• Zaburzenia rytmu:
  • Zatoki wieńcowej
  • ektopowy
  • węzłowy

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) jest przyjęta jako jeden dokument regulacyjny do rozliczania zachorowalności, powodów, dla których populacja zwraca się do instytucji medycznych wszystkich oddziałów, oraz przyczyn zgonu.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy rozporządzenia rosyjskiego Ministerstwa Zdrowia z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) planowana jest przez WHO w 2017 2018 roku.

Z poprawkami i dodatkami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Gradacja dodatkowego skurczu komorowego według Ryana i Launa, kod dla drobnoustrojów 10

1 - rzadka, monotopowa arytmia komorowa - nie więcej niż trzydzieści PVC na godzinę;

2 - częste, monotopowe arytmia komorowa - ponad trzydzieści PVC na godzinę;

3 - politopowy HPS;

4a – monomorficzne sparowane PVC;

4b - polimorficzne sparowane PVC;

5 - częstoskurcz komorowy, trzy lub więcej PVC z rzędu.

2 - rzadko (od jednego do dziewięciu na godzinę);

3 - umiarkowanie często (od dziesięciu do trzydziestu na godzinę);

4 - często (od trzydziestu jeden do sześćdziesięciu na godzinę);

5 - bardzo często (ponad sześćdziesiąt na godzinę).

B - pojedynczy, polimorficzny;

D - niestabilny VT (mniej niż 30 s);

E - trwały VT (ponad 30 s).

Brak strukturalnych uszkodzeń serca;

Brak blizny lub przerostu serca;

Prawidłowa frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) - ponad 55%;

Niewielka lub umiarkowana częstotliwość dodatkowego skurczu komorowego;

Brak sparowanych dodatkowych skurczów komorowych i niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak przetrwałego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych następstw arytmii.

Obecność blizny lub przerostu serca;

Umiarkowany spadek LV EF - od 30 do 55%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Obecność sparowanych dodatkowych skurczów komorowych lub niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak przetrwałego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych następstw arytmii lub ich nieznaczna obecność.

Obecność strukturalnych uszkodzeń serca;

Obecność blizny lub przerostu serca;

Znaczący spadek LV EF - mniej niż 30%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Sparowane dodatkowe skurcze komorowe lub niestabilny częstoskurcz komorowy;

uporczywy częstoskurcz komorowy;

Umiarkowane lub ciężkie hemodynamiczne konsekwencje arytmii.

Kodowanie ekstrasystoli komorowej według ICD 10

Dodatkowe skurcze nazywane są epizodami przedwczesnego skurczu serca na skutek impulsu pochodzącego z przedsionków, odcinków przedsionkowo-komorowych i komór. Nadzwyczajny skurcz serca jest zwykle rejestrowany na tle prawidłowego rytmu zatokowego bez arytmii.

Ważne jest, aby wiedzieć, że dodatkowy skurcz komorowy w ICD 10 ma kod 149.

Obecność dodatkowych skurczów odnotowuje się w% całej populacji globu, co determinuje rozpowszechnienie i szereg odmian tej patologii.

Kod 149 w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób jest zdefiniowany jako inne zaburzenia rytmu serca, ale przewidziano również następujące opcje wyjątków:

• rzadkie skurcze mięśnia sercowego (bradykardia R1);
• ekstrasystolia spowodowana interwencjami chirurgicznymi położniczymi i ginekologicznymi (aborcja O00-O007, ciąża pozamaciczna O008.8);
• zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego u noworodka (P29.1).

Kod ekstrasystoli według ICD 10 określa plan działań diagnostycznych oraz, zgodnie z uzyskanymi danymi ankietowymi, zestaw metod terapeutycznych stosowanych na całym świecie.

Czynnik etiologiczny w obecności skurczów dodatkowych według ICD 10

Światowe dane nozologiczne potwierdzają występowanie epizodycznych patologii w pracy serca u większości dorosłej populacji po 30 latach, co jest typowe w obecności następujących patologii organicznych:

• choroba serca wywołana procesami zapalnymi (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, bakteryjne zapalenie wsierdzia);
• rozwój i progresja choroby wieńcowej serca;
• zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym;
• głód tlenowy mięśnia sercowego z powodu procesów ostrej lub przewlekłej dekompensacji.

W większości przypadków epizodyczne przerwy w pracy serca nie są związane z uszkodzeniem samego mięśnia sercowego i mają jedynie charakter funkcjonalny, to znaczy występują dodatkowe skurcze z powodu silnego stresu, nadmiernego palenia, nadużywania kawy i alkoholu.

Ekstrasystolia komorowa w międzynarodowej klasyfikacji chorób ma następujące rodzaje przebiegu klinicznego:

• przedwczesny skurcz mięśnia sercowego, który pojawia się po każdym normalnym, nazywa się bigeminą;
• trigeminia to proces patologicznego wstrząsu po kilku normalnych skurczach mięśnia sercowego;
• Quadrigeminia charakteryzuje się pojawieniem się dodatkowego skurczu po trzech skurczach mięśnia sercowego.

W obecności jakiejkolwiek tej patologii osoba odczuwa tonące serce, a następnie silne drżenie w klatce piersiowej i zawroty głowy.

Kod ICD 10 arytmia

Naruszenia automatyzmu węzła zatokowego

część wspólna

W warunkach fizjologicznych komórki węzła zatokowego mają najbardziej wyraźny automatyzm w porównaniu z resztą komórek serca, zapewniając tętno spoczynkowe (HR) w stanie czuwania w zakresie 60-100 uderzeń na minutę.

Wahania częstotliwości rytmu zatokowego są spowodowane odruchowymi zmianami czynności części współczulnej i przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego, zgodnie z potrzebami tkanek ciała, a także czynnikami lokalnymi - pH, stężenie K + i Ca 2 +. P0 2.

Wraz z naruszeniem automatyzmu węzła zatokowego rozwijają się następujące zespoły:

Tachykardia zatokowa to wzrost częstości akcji serca do 100 uderzeń / min lub więcej przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, który występuje, gdy wzrasta automatyzm węzła zatokowego.

Bradykardia zatokowa charakteryzuje się spadkiem częstości akcji serca poniżej 60 uderzeń/min przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, co wynika ze zmniejszenia automatyzmu węzła zatokowego.

Arytmia zatokowa to rytm zatokowy charakteryzujący się okresami jego przyspieszania i zwalniania, przy czym wahania wartości odstępu RR przekraczają 160 ms, czyli 10%.

Częstoskurcz zatokowy i bradykardię można zaobserwować w określonych warunkach u osób zdrowych, a także wywołane różnymi przyczynami pozasercowymi i wewnątrzsercowymi. Istnieją trzy warianty częstoskurczu zatokowego i bradykardii: fizjologiczny, farmakologiczny i patologiczny.

Sercem arytmii zatokowej są zmiany w automatyzmie i przewodności komórek węzła zatokowego. Istnieją dwie formy arytmii zatokowej - oddechowa i nieoddechowa. Arytmia zatokowa oddechowa jest spowodowana fizjologicznymi wahaniami odruchów tonu autonomicznego układu nerwowego, niezwiązanymi z oddychaniem, zwykle rozwija się wraz z chorobami serca.

Diagnoza wszystkich naruszeń automatyzmu węzła zatokowego opiera się na identyfikacji znaków EKG.

W przypadku fizjologicznego częstoskurczu zatokowego i bradykardii, podobnie jak w przypadku zaburzeń rytmu zatokowego oddechowego, leczenie nie jest wymagane. W sytuacjach patologicznych leczenie ukierunkowane jest przede wszystkim na chorobę podstawową, przy indukcji tych stanów przez środki farmakologiczne, podejście jest indywidualne.

Epidemiologia naruszeń automatyzmu węzła zatokowego

Częstość występowania tachykardii zatokowej jest wysoka w każdym wieku, zarówno u osób zdrowych, jak i z różnymi chorobami serca i innych chorób serca.

Bradykardia zatokowa jest powszechna u sportowców i osób dobrze wytrenowanych, a także u osób starszych oraz z różnymi chorobami serca i innych chorób serca.

Zatokowa arytmia oddechowa jest niezwykle częsta u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych; Nieoddechowe arytmie zatokowe występują rzadko.

Jeden za wszystkie naruszenia automatyzmu węzła zatokowego.

I49.8 Inne określone zaburzenia rytmu serca

Migotanie przedsionków mkb 10

Migotanie przedsionków lub migotanie przedsionków drobnoustrojowe 10 jest najczęstszym rodzajem arytmii. Na przykład w Stanach Zjednoczonych cierpi na nią około 2,2 miliona osób. Często doświadczają dolegliwości w postaci zmęczenia, braku energii, zawrotów głowy, duszności i kołatania serca.

Jakie jest niebezpieczeństwo migotania przedsionków mkb 10?

Wiele osób żyje z migotaniem przedsionków przez długi czas i nie odczuwa dużego dyskomfortu. Jednak nawet nie podejrzewają, że niestabilność układu krwionośnego prowadzi do powstania skrzepu krwi, który, jeśli dostanie się do mózgu, powoduje udar.

Ponadto skrzep może dostać się do innych części ciała (nerki, płuca, jelita) i wywołać różnego rodzaju odchylenia.

Migotanie przedsionków, kod drobnoustrojów 10 (I48) zmniejsza zdolność serca do pompowania krwi o 25%. Ponadto może prowadzić do niewydolności serca i wahań tętna.

Jak wykryć migotanie przedsionków?

Do diagnozy specjaliści stosują 4 główne metody:

• Elektrokardiogram.
• Monitor holterowski.
• Przenośny monitor, który przesyła niezbędne i istotne dane o stanie pacjenta.
• echokardiografia

Te urządzenia pomagają lekarzom dowiedzieć się, czy masz problemy z sercem, jak długo trwają i co je powoduje.

Istnieje również tzw. przetrwała forma migotania przedsionków. musisz wiedzieć, co to znaczy.

Leczenie migotania przedsionków

Specjaliści dobierają opcję leczenia na podstawie wyników badania, jednak najczęściej pacjent powinien przejść przez 4 ważne etapy:

• Przywróć normalny rytm serca.
• Stabilizuj i kontroluj tętno.
• Zapobiegaj powstawaniu zakrzepów krwi.
• Zmniejsz ryzyko udaru.

ROZDZIAŁ 18

arytmie nadkomorowe

dodatkowy skurcz nadkomorowy

SYNONIMY

DEFINICJA

Extrasystole nadkomorowa - przedwczesna w stosunku do głównego rytmu (zwykle zatokowego) pobudzenia i skurczu serca, z powodu impulsu elektrycznego, który występuje powyżej poziomu rozgałęzienia wiązki His (tj. w przedsionkach, węźle pk, tułowiu pakiet Jego). Powtarzające się skurcze dodatkowe nadkomorowe nazywane są skurczami dodatkowymi nadkomorowymi.

KOD ICD-10

EPIDEMIOLOGIA

Częstość wykrycia skurczu nadkomorowego u osób zdrowych w ciągu dnia waha się od 43 do % i nieznacznie wzrasta wraz z wiekiem; częsty dodatkowy skurcz nadkomorowy (ponad 30 na godzinę) występuje tylko u 2-5% zdrowych osób.

ZAPOBIEGANIE

Profilaktyka ma głównie charakter wtórny, polegający na eliminacji przyczyn pozasercowych oraz leczeniu chorób serca prowadzących do nadkomorowych skurczów dodatkowych.

EKRANIZACJA

Aktywne wykrywanie nadkomorowego skurczu pozakomorowego przeprowadza się u pacjentów z jego potencjalnie dużym znaczeniem lub w obecności typowych dolegliwości za pomocą monitorowania EKG i EKG metodą Holtera w ciągu dnia.

KLASYFIKACJA

Nie ma prognostycznej klasyfikacji skurczów dodatkowych nadkomorowych. Ekstrasystolę nadkomorową można sklasyfikować:

Według częstotliwości występowania: częste (ponad 30 na godzinę, tj. ponad 720 na dzień) i rzadkie (mniej niż 30 na godzinę);

Zgodnie z prawidłowością występowania: bigeminia (co drugi bodziec jest przedwczesny), trigeminia (co trzeci), kwadrygeminia (co czwarty); ogólnie te formy nadkomorowego skurczu pozakomorowego nazywane są allorytmiami;

W zależności od liczby dodatkowych skurczów występujących w rzędzie: sparowane dodatkowe skurcze nadkomorowe lub kuplety (dwa dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), trojaczki (trzy dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), przy czym te ostatnie uważa się za epizody niestabilnego częstoskurczu nadkomorowego;

Aby kontynuować, wymagana jest rejestracja.

Miejsce ekstrasystoli komorowej w układzie ICD - 10

Dodatkowy skurcz komorowy jest jednym z rodzajów arytmii serca. I charakteryzuje się niezwykłym skurczem mięśnia sercowego.

Ekstrasystolia komorowa według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) ma kod 149.4. i znajduje się na liście zaburzeń rytmu serca w sekcji dotyczącej chorób serca.

Charakter choroby

W oparciu o międzynarodową klasyfikację chorób rewizji dziesiątej lekarze wyróżniają kilka typów skurczu pozasionkowego, z których główne to: przedsionkowa i komorowa.

Przy nadzwyczajnym skurczu serca, spowodowanym impulsem pochodzącym z układu przewodzenia komorowego, rozpoznaje się dodatkowy skurcz komorowy. Atak objawia się uczuciem przerwania rytmu serca, po którym następuje jego zanik. Chorobie towarzyszy osłabienie i zawroty głowy.

Według danych EKG pojedyncze dodatkowe skurcze mogą okresowo występować nawet u zdrowych młodych ludzi (5%). Codzienne EKG wykazywało pozytywne wskaźniki u 50% badanych osób.

Można więc zauważyć, że choroba jest powszechna i może dotknąć nawet zdrowych ludzi. Przyczyną funkcjonalnego charakteru choroby może być stres.

Używanie napojów energetyzujących, alkoholu, palenie tytoniu może również wywołać dodatkowe skurcze w sercu. Ten rodzaj dolegliwości nie jest groźny i szybko mija.

Patologiczna arytmia komorowa ma poważniejsze konsekwencje dla zdrowia organizmu. Rozwija się na tle poważnych chorób.

Klasyfikacja

Zgodnie z codziennym monitorowaniem elektrokardiogramu lekarze rozważają sześć klas skurczów dodatkowych komorowych.

Dodatkowe skurcze należące do pierwszej klasy nie mogą się w żaden sposób objawiać. Pozostałe zajęcia wiążą się z zagrożeniami dla zdrowia i możliwością wystąpienia groźnego powikłania: migotania komór, które może być śmiertelne.

Dodatkowe skurcze mogą mieć różną częstotliwość, mogą być rzadkie, średnie i częste.Na elektrokardiogramie są diagnozowane jako pojedyncze i sparowane - dwa impulsy z rzędu. Impulsy mogą występować zarówno w prawej, jak i lewej komorze.

Koncentracja występowania skurczów dodatkowych może być różna: mogą pochodzić z tego samego źródła - monotopowe, lub mogą występować w różnych obszarach - politopowe.

Prognoza choroby

Rozważane arytmie według wskazań prognostycznych dzielą się na kilka typów:

• arytmie o łagodnym charakterze, którym nie towarzyszy uszkodzenie serca i różne patologie, ich rokowanie jest pozytywne, a ryzyko śmierci jest minimalne;
• Na tle uszkodzeń serca występują dodatkowe skurcze komorowe o potencjalnie złośliwym kierunku, wyrzut krwi zmniejsza się średnio o 30%, istnieje ryzyko dla zdrowia;
• Dodatkowe skurcze komorowe o charakterze patologicznym rozwijają się na tle ciężkiej choroby serca, ryzyko śmierci jest bardzo wysokie.

Aby rozpocząć leczenie, konieczna jest diagnoza choroby w celu poznania jej przyczyn.

Dodatkowy skurcz komorowy: objawy i leczenie

Ekstrasystolia komorowa - główne objawy:

• Bół głowy
• Słaba strona
• Zawroty głowy
• duszność
• Półomdlały
• Brak powietrza
• Zmęczenie
• Drażliwość
• blaknące serce
• Ból serca
• Zaburzenia rytmu serca
• Zwiększona potliwość
• Blada skóra
• Przerwy w pracy serca
• atak paniki
• Kapryśność
• Strach przed śmiercią
• Uczucie złamania

Extrasystole komorowa - jest jedną z form zaburzeń rytmu serca, która charakteryzuje się występowaniem nadzwyczajnych lub przedwczesnych skurczów komór. Na tę chorobę mogą cierpieć zarówno dorośli, jak i dzieci.

Do chwili obecnej duża liczba czynników predysponujących prowadzących do rozwoju m.in proces patologiczny, dlatego zwykle dzieli się je na kilka dużych grup. Przyczyną może być przebieg innych dolegliwości, przedawkowanie leków lub toksyczny wpływ na organizm.

Symptomatologia choroby jest niespecyficzna i charakterystyczna dla prawie wszystkich dolegliwości kardiologicznych. W obrazie klinicznym występują odczucia naruszające serce, uczucie braku powietrza i duszności, a także zawroty głowy i ból mostka.

Diagnoza opiera się na badaniu fizykalnym pacjenta i szeroki zasięg specyficzne badania instrumentalne. Badania laboratoryjne mają charakter pomocniczy.

Leczenie pozakomorowego skurczu komorowego w zdecydowanej większości przypadków jest zachowawcze, jednak w przypadku nieskuteczności takich metod wskazana jest interwencja chirurgiczna.

Międzynarodowa klasyfikacja chorób dziesiątej rewizji określa osobny kod dla takiej patologii. Tak więc kod ICD-10 to I49.3.

Etiologia

Dodatkowy skurcz komorowy u dzieci i dorosłych uważany jest za jeden z najczęstszych rodzajów arytmii. Spośród wszystkich odmian choroby ta forma jest najczęściej diagnozowana, a mianowicie w 62% przypadków.

Przyczyny występowania są tak różnorodne, że dzielą się na kilka grup, które również determinują warianty przebiegu choroby.

Zaburzenia kardiologiczne prowadzące do organicznego ekstrasystoli są reprezentowane przez:

Funkcjonalny typ ekstrasystoli komorowej określa:

• długotrwałe uzależnienie od złych nawyków, w szczególności od palenia papierosów;
• przewlekły stres lub ciężkie napięcie nerwowe;
• picie duża liczba mocna kawa;
• dystonia neurokrążeniowa;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego;
• wagotonia.

Ponadto na rozwój tego typu arytmii wpływają:

• nierównowaga hormonalna;
• przedawkowanie leków, w szczególności diuretyków, glikozydów nasercowych, stymulantów beta-adrenergicznych, leków przeciwdepresyjnych i antyarytmicznych;
• przebieg VVD jest główną przyczyną powstania dodatkowego skurczu komorowego u dzieci;
• chroniczny głód tlenu;
• zaburzenia elektrolitowe.

Warto również zauważyć, że w około 5% przypadków taka choroba jest diagnozowana u osoby całkowicie zdrowej.

Ponadto eksperci z dziedziny kardiologii odnotowują występowanie takiej postaci choroby, jak idiopatyczny ekstrasystolia komorowa. W takich sytuacjach arytmia u dziecka lub osoby dorosłej rozwija się bez widoczne powody, tj. czynnik etiologiczny jest ustalany dopiero w momencie diagnozy.

Klasyfikacja

Oprócz tego, że rodzaj patologii będzie różnił się czynnikami predysponującymi, istnieje kilka innych klasyfikacji choroby.

W zależności od czasu powstania choroba ma miejsce:

• wcześnie - występuje, gdy przedsionki, które są górną częścią serca, kurczą się;
• interpolowany - rozwija się na granicy przedziału czasowego między skurczem przedsionków i komór;
• późno - obserwowane przy skurczu komór, wystających dolnych częściach serca. Rzadziej tworzy się w rozkurczu - jest to etap całkowitego rozluźnienia serca.

Na podstawie liczby źródeł pobudliwości można wyróżnić:

• ekstrasystolia monotopowa - podczas gdy istnieje jedno ognisko patologiczne, prowadzące do dodatkowych impulsów sercowych;
• politopowa ekstrasystolia - w takich przypadkach znajduje się kilka źródeł ektopowych.

Klasyfikacja komorowych skurczów dodatkowych według częstotliwości:

• pojedynczy - charakteryzuje się pojawieniem się 5 niezwykłych uderzeń serca na minutę;
• wielokrotne - występuje więcej niż 5 dodatkowych skurczów na minutę;
• łaźnia parowa - ta forma różni się tym, że 2 dodatkowe skurcze powstają z rzędu w odstępie między normalnymi uderzeniami serca;
• grupa - to kilka dodatkowych skurczów przechodzących jeden po drugim między normalnymi skurczami.

Zgodnie z jego kolejnością patologię dzieli się na:

• nieuporządkowane - podczas gdy nie ma wzorca między normalnymi skurczami a skurczami dodatkowymi;
• uporządkowany. Z kolei występuje w postaci bigeminy – jest to naprzemienność skurczów normalnych i nadzwyczajnych, trigeminia – naprzemienność dwóch skurczów normalnych i ekstrasystolii, kwadrygeminia – 3 skurcze normalne i naprzemienne ekstrasystoli.

Zgodnie z charakterem kursu i prognozami, ekstrasystolia u kobiet, mężczyzn i dzieci może być:

• łagodny przebieg - różni się tym, że nie obserwuje się obecności organicznej zmiany serca i nieprawidłowego funkcjonowania mięśnia sercowego. Oznacza to, że ryzyko wystąpienia nagłej śmierci jest zminimalizowane;
• przebieg potencjalnie złośliwy - obserwuje się dodatkowe skurcze komorowe z powodu organicznego uszkodzenia serca, a frakcja wyrzutowa zmniejsza się o 30%, podczas gdy prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej wzrasta w porównaniu z poprzednią postacią;
• przebieg złośliwy - powstaje ciężkie organiczne uszkodzenie serca, co jest niebezpiecznie dużą szansą na nagły zgon sercowy.

Osobną odmianą jest wprowadzenie ekstrasystoli komorowej - w takich przypadkach nie dochodzi do powstania pauzy wyrównawczej.

Objawy

Rzadka arytmia u zdrowej osoby jest całkowicie bezobjawowa, ale w niektórych przypadkach pojawia się wrażenie zapadania się serca, „przerwa” w funkcjonowaniu lub rodzaj „wstrząsu”. Takie objawy kliniczne są wynikiem wzmożonego skurczu pozaskurczowego.

Główne objawy dodatkowego skurczu komorowego to:

• silne zawroty głowy;
• bladość skóry;
• ból w sercu;
• zwiększone zmęczenie i drażliwość;
• nawracające bóle głowy;
• słabość i słabość;
• uczucie braku tchu;
• stany omdlenia;
• duszność;
• bezprzyczynowa panika i strach przed śmiercią;
• naruszenie częstości akcji serca;
• zwiększona potliwość;
• kapryśność - taki znak jest charakterystyczny dla dzieci.

Warto zauważyć, że przebieg dodatkowego skurczu komorowego na tle organicznej choroby serca może pozostać niezauważony przez długi czas.

Diagnostyka

Podstawą środków diagnostycznych są procedury instrumentalne, które koniecznie są uzupełniane badaniami laboratoryjnymi. Niemniej jednak pierwszym etapem diagnozy będzie samodzielne wdrożenie przez kardiologa takich manipulacji:

• badanie historii medycznej - wskaże główny patologiczny czynnik etiologiczny;
• zebranie i analiza historii życia – może to pomóc w ustaleniu przyczyn pozakomorowego skurczu komorowego o charakterze idiopatycznym;
• dokładne badanie pacjenta, czyli badanie palpacyjne i opukiwanie skrzynia, określanie rytmu serca poprzez słuchanie osoby z fonendoskopem, a także sondowanie tętna;
• szczegółowa ankieta pacjenta - do sporządzenia kompletnej objawowy obraz oraz definicje rzadkich lub częstych skurczów komorowych.

Badania laboratoryjne ograniczają się do zachowania jedynie ogólnej analizy klinicznej i biochemii krwi.

Diagnostyka instrumentalna poza skurczem serca obejmuje wykonanie:

• EKG i echokardiografia;
• codzienne monitorowanie elektrokardiografii;
• badania z obciążeniami, w szczególności ergometria rowerowa;
• RTG i MRI klatki piersiowej;
• rytmokardiografia;
• polikardiografia;
• sfigmografia;
• PECG i CT.

Ponadto konieczne jest skonsultowanie się z terapeutą, pediatrą (jeśli pacjentką jest dziecko) i ginekologiem-położnikiem (w przypadkach, gdy w czasie ciąży powstał dodatkowy skurcz).

Leczenie

W sytuacjach, w których rozwój takiej choroby nastąpił bez wystąpienia patologii serca lub VVD, nie zapewnia się specyficznej terapii dla pacjentów. Aby złagodzić objawy, wystarczy obserwować wytyczne kliniczne lekarz prowadzący, w tym:

• normalizacja codziennej rutyny - wykazano, że ludzie mają więcej odpoczynku;
• utrzymanie prawidłowej i zbilansowanej diety;
• unikanie sytuacji stresowych;
• wykonywanie ćwiczeń oddechowych;
• spędzanie dużo czasu na świeżym powietrzu.

W pozostałych przypadkach konieczne jest przede wszystkim wyleczenie choroby podstawowej, dlatego terapia będzie indywidualna. Istnieje jednak kilka ogólnych aspektów, a mianowicie leczenie dodatkowego skurczu komorowego poprzez przyjmowanie takich leków:

• substancje antyarytmiczne;
• preparaty omega-3;
• leki przeciwnadciśnieniowe;
• antycholinergiczne;
• środki uspokajające;
• beta-blokery;
• fitopreparaty - w przypadku przebiegu choroby u kobiety w ciąży;
• leki przeciwhistaminowe;
• witaminy i leki regenerujące;
• leki mające na celu wyeliminowanie klinicznych objawów takiej choroby serca.

Interwencja chirurgiczna w przebiegu ekstrasystolii komorowej lub komorowej jest wykonywana tylko ze wskazań, wśród których są nieskuteczność zachowawczych metod leczenia lub złośliwy charakter patologii. W takich przypadkach skorzystaj z:

• ablacja cewnikowa częstotliwością radiową zmian ektopowych;
• interwencja otwarta, która polega na wycięciu uszkodzonych obszarów serca.

Nie ma innych sposobów leczenia takiej choroby, w szczególności środków ludowych.

Możliwe komplikacje

Dodatkowy skurcz komorowy jest obarczony rozwojem:

• nagły początek śmierci sercowej;
• niewydolność serca;
• zmiany w budowie komór;
• pogorszenie przebiegu choroby podstawowej;
• migotanie komór.

Profilaktyka i rokowanie

Możesz uniknąć wystąpienia nadzwyczajnych skurczów komór, stosując się do następujących zaleceń profilaktycznych:

• całkowite odrzucenie nałogów;
• ograniczenie spożycia mocnej kawy;
• unikanie przepracowania fizycznego i emocjonalnego;
• racjonalizacja reżimu pracy i odpoczynku, a mianowicie pełnoprawny długi sen;
• stosowanie leków wyłącznie pod nadzorem lekarza prowadzącego;
• kompletne i wzbogacone witaminami żywienie;
• wczesna diagnostyka i eliminacja patologii prowadzących do ekstrasystolii komorowej;
• regularne przejście badanie profilaktyczne u klinicystów.

Wynik choroby zależy od wariantu jej przebiegu. Na przykład funkcjonalny dodatkowy skurcz ma korzystne rokowanie, a patologia rozwijająca się na tle organicznej choroby serca wiąże się z wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej i innych powikłań. Jednak śmiertelność jest dość niska.

Jeśli uważasz, że masz dodatkowy skurcz komorowy i objawy charakterystyczne dla tej choroby, kardiolog może ci pomóc.

Proponujemy również skorzystanie z naszego internetowego serwisu diagnostycznego chorób, który na podstawie wprowadzonych objawów wybiera prawdopodobne choroby.

Arytmia pozaskurczowa mkb 10

Co to jest niebezpieczny dodatkowy skurcz komorowy i jego leczenie

• Powoduje
• Klasyfikacja B.Lown - M.Wolf
• Diagnostyka
• Extrasystole u kobiet w ciąży
• Leczenie
• Zabiegi chirurgiczne
• Nowoczesne prognozowanie

W grupie zaburzeń rytmu o charakterze pozaskurczowym komorowy skurcz dodatkowy zajmuje jedno z najważniejszych miejsc pod względem rokowania i leczenia. Nadzwyczajny skurcz mięśnia sercowego następuje na sygnał z ektopowego (dodatkowego) ogniska wzbudzenia.

Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) patologia ta jest kodowana I 49.4.

Częstość występowania dodatkowych skurczów wśród pacjentów i osób zdrowych została ustalona podczas długotrwałego monitorowania rytmu serca metodą Holtera. Dodatkowe skurcze z komór wykrywane są w 40–75% przypadków badanych dorosłych.

Gdzie jest źródło dodatkowych skurczów

Dodatkowe skurcze komorowe występują w ścianie lewej lub prawej komory, często bezpośrednio we włóknach układu przewodzącego. Jeśli dodatkowy skurcz występuje pod koniec fazy relaksacji komór, to zbiega się w czasie z następnym skurczem przedsionków. Atrium nie jest całkowicie opróżnione, przez żyłę główną przechodzi odwrócona fala.

Zwykle skurcze dodatkowe komorowe powodują skurcz samych komór i nie przekazują impulsów w kierunku przeciwnym do przedsionków. „Nadkomorowe” zwane extrasystoles z ognisk ektopowych znajdujących się powyżej poziomu komór, w przedsionkach, węźle przedsionkowo-komorowym. Można je łączyć z komorowymi. Nie ma dodatkowych skurczów trzustki.

Prawidłowy rytm z węzła zatokowego jest utrzymywany i łamany tylko przez pauzy wyrównawcze po nadzwyczajnych uderzeniach.

Powoduje

Przyczyny dodatkowego skurczu komorowego pojawiają się przy chorobach serca:

• charakter zapalny (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zatrucie);
• niedokrwienie mięśnia sercowego (ogniska miażdżycy, ostry zawał serca);
• zmiany metaboliczno-dystroficzne w mięśniu i układzie przewodzącym (naruszenie stosunku elektrolitów potasowo-sodowych w miocytach i przestrzeni międzykomórkowej);
• gwałtowne uszczuplenie dostaw energii do komórek spowodowane niedożywieniem, brakiem tlenu w ostrej i przewlekłej niewydolności serca, zdekompensowanymi wadami.

Dodatkowe skurcze komorowe mogą pojawić się u osób ze zdrowym układem sercowo-naczyniowym z powodu:

• podrażnienie nerwu błędnego(z przejadaniem się, bezsennością, pracą umysłową);
• zwiększony ton nerwu współczulnego (palenie, praca fizyczna, stres, ciężka praca).

Rodzaje dodatkowych skurczów komorowych

Klasyfikacja ekstrasystoli komorowej uwzględnia częstotliwość impulsów patologicznych, lokalizację ognisk ektopowych.

Skurcze dodatkowe z komór, a także z innych ognisk, mogą być pojedyncze (jeden ze skurczów normalnych) lub grupowe (3-5 skurczów ektopowych między normalnymi).

Ciągłe powtarzanie niezwykłych pojedynczych skurczów dla każdego normalnego nazywa się bigeminą, dla dwóch - trigeminą. Arytmia pozaskurczowa w zależności od typu bigeminii lub trigeminii odnosi się do allorrytmii (nieregularnych, ale uporczywych zaburzeń rytmu).

W zależności od liczby wykrytych ognisk rozróżnia się dodatkowe skurcze:

• monotopic (z jednego ogniska);
• wielowątkowy (więcej niż jeden).

Według lokalizacji w komorach, najczęstsze są skurcze lewej komory poza kolejnością. Przedwczesne rytmy prawej komory są mniej powszechne, prawdopodobnie z powodu: cechy anatomicznełożysko naczyniowe, rzadkie uszkodzenia niedokrwienne prawego serca.

Klasyfikacja B.Lown - M.Wolf

Nie wszyscy specjaliści stosują istniejącą klasyfikację skurczu komorowego według Launa i Wolfa. Oferuje pięć stopni ekstrasystoli w zawale mięśnia sercowego w zależności od ryzyka rozwoju migotania:

• stopień 1 - rejestrowane są monomorficzne skurcze nadzwyczajne (nie więcej niż 30 na godzinę obserwacji);
• stopień 2 - częstszy, z jednego ogniska (ponad 30 na godzinę);
• stopień 3 - politopowa ekstrasystolia;
• stopień 4 - jest podzielony w zależności od wzoru rytmu EKG ("a" - sparowany i "b" - salwa);
• stopień 5 - zarejestrowano najgroźniejszy w sensie prognostycznym typ „R do T”, co oznacza, że ​​skurcz dodatkowy „wspiął się” do poprzedniego normalnego skurczu i jest w stanie zaburzyć rytm.

Ponadto pacjentom bez dodatkowych skurczów przyznano stopień „zerowy”.

Propozycje gradacji (klasy) M. Ryana uzupełniły klasyfikację B.Lown – M.Wolf dla pacjentów bez zawału serca.

W nich „gradacja 1”, „gradacja 2” i „gradacja 3” całkowicie pokrywają się z interpretacją Launia.

• „gradacja 4” - jest rozpatrywana w postaci sparowanych dodatkowych skurczów w wariantach monomorficznych i polimorficznych;
• Stopień 5 obejmuje częstoskurcz komorowy.

Jak odczuwany jest dodatkowy skurcz u pacjentów?

Objawy skurczów dodatkowych komorowych nie różnią się od nadzwyczajnych skurczów serca. Pacjenci skarżą się na uczucie „zaniku” serca, zatrzymania, a następnie silnego pchnięcia w postaci uderzenia. Niektórzy ludzie czują się w ten sposób:

Rzadko dodatkowemu skurczowi towarzyszy ruch kaszlu.

Bardziej kolorowy opis to „trzepotanie” serca, „wstrząsy w klatce piersiowej”.

Diagnostyka

Zastosowanie w diagnostyce elektrokardiografii (EKG) ma bardzo ważne, ponieważ technika nie jest trudna do opanowania, sprzęt służy do usuwania w domu, w karetce pogotowia.

Usunięcie EKG zajmuje 3-4 minuty (wraz z przyłożeniem elektrod). Na obecnym poziomie danych w tym czasie nie zawsze można „złapać” skurcze dodatkowe i nadać im opis.

Aby zbadać osoby zdrowe, stosuje się testy wysiłkowe, EKG wykonuje się dwukrotnie: najpierw w spoczynku, potem po dwudziestu przysiadach. W przypadku niektórych zawodów związanych z dużymi przeciążeniami ważne jest zidentyfikowanie możliwych naruszeń.

Ultradźwięki serca i naczyń krwionośnych pozwalają wykluczyć różne przyczyny sercowe.

Ważne jest, aby lekarz ustalił przyczynę arytmii, dlatego przepisano:

• ogólna analiza krwi;
• białko C-reaktywne;
• poziom globulin;
• krew dla hormonów stymulujących tarczycę;
• elektrolity (potas);
• enzymy sercowe (fosfokinaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa).

Idiopatyczny (niejasny genetycznie) pozostaje poza skurczem, jeśli pacjent podczas badania nie ma żadnych chorób i czynników prowokujących.

Cechy ekstrasystoli u dzieci

Arytmia jest wykrywana u noworodków już przy pierwszym odsłuchu. Dodatkowe skurcze z komór mogą mieć wrodzone korzenie (różne wady rozwojowe).

Nabyty dodatkowy skurcz komorowy w dzieciństwie i młodości jest związany z reumatyczną chorobą serca (po dusznicy bolesnej), infekcjami powikłanymi zapaleniem mięśnia sercowego.

Extrasystole u starszych dzieci towarzyszą zaburzenia w układzie hormonalnym, występuje, gdy:

• przedawkowanie narkotyków;
• w postaci odruchu z rozciągniętego pęcherzyka żółciowego z jego dyskinezą;
• zatrucie grypą, szkarlatyna, odra;
• zatrucie pokarmowe;
• przeciążenie nerwowe i fizyczne.

W 70% przypadków dodatkowy skurcz komorowy jest wykrywany u dziecka przypadkowo podczas rutynowego badania.

Dorosłe dzieci łapią przerwy w rytmie serca i niezwykłe drżenie, skarżą się na przeszywające bóle po lewej stronie mostka. U nastolatków występuje połączenie z dystonią wegetatywno-naczyniową.

W zależności od przewagi nerwowej regulacji nerwu błędnego lub współczulnego obserwuje się skurcze dodatkowe:

Diagnoza w dzieciństwie przechodzi te same etapy, co u dorosłych. W leczeniu zwraca się większą uwagę na codzienny schemat, zbilansowaną dietę, lekkie środki uspokajające.

Extrasystole u kobiet w ciąży

Ciąża u zdrowej kobiety może powodować rzadkie skurcze komorowe. Jest to bardziej typowe dla drugiego trymestru, ze względu na brak równowagi elektrolitów we krwi, wysoką pozycję przepony.

Obecność chorób żołądka, przełyku, pęcherzyka żółciowego u kobiety powoduje odruch dodatkowy.

W przypadku jakichkolwiek skarg kobiety w ciąży na uczucie przerw w rytmie konieczne jest przeprowadzenie badania. W końcu proces ciąży znacznie zwiększa obciążenie serca i przyczynia się do manifestacji utajonych objawów zapalenia mięśnia sercowego.

Leczenie

Leczenie pozakomorowego skurczu komorowego obejmuje wszystkie wymagania zdrowego trybu życia i odżywiania.

• rzucić palenie, pić alkohol, mocną kawę;
• pamiętaj, aby w diecie stosować pokarmy zawierające potas (ziemniaki w mundurkach, rodzynki, suszone morele, jabłka);
• powinien powstrzymać się od podnoszenia ciężarów, treningu siłowego;
• jeśli sen cierpi, należy zażyć lekkie środki uspokajające.

Terapia lekowa jest połączona:

• ze słabą tolerancją arytmii przez pacjenta;
• zwiększona częstość idiopatycznego (niejasnego) dodatkowego skurczu grupowego;
• wysokie ryzyko migotania.

W arsenale lekarza znajdują się leki antyarytmiczne o różnej mocy i kierunkach. Cel musi być zgodny z główną przyczyną.

Leki są bardzo ostrożnie stosowane w przypadku zawału serca, obecności niedokrwienia i objawów niewydolności serca, różnych blokad układu przewodzącego.

Na tle leczenia skuteczność ocenia się na podstawie wielokrotnego monitorowania metodą Holtera: pozytywny wynik Rozważa się zmniejszenie liczby dodatkowych skurczów o 70 - 90%.

Zabiegi chirurgiczne

Brak efektu leczenia zachowawczego i obecność ryzyka wystąpienia migotania światła jest wskazaniem do ablacji falami radiowymi (rf). Zabieg wykonywany jest w szpitalu kardiochirurgicznym w sterylnych warunkach. blok operacyjny. Pod znieczulenie miejscowe pacjentowi wprowadza się do żyły podobojczykowej cewnik ze źródłem promieniowania o częstotliwości radiowej. Ognisko ektopowe jest kauteryzowane za pomocą fal radiowych.

Przy dobrym „trafieniu” w przyczynę impulsów zabieg zapewnia skuteczność w zakresie 70 – 90%.

Stosowanie środków ludowych

Środki ludowe są używane do ekstrasystoli o charakterze funkcjonalnym. Jeśli w sercu występują organiczne zmiany, należy skonsultować się z lekarzem. Niektóre metody mogą być przeciwwskazane.

Kilka popularnych przepisów

W domu wygodnie i łatwo zaparzyć lecznicze zioła i rośliny w termosie.

1. W ten sposób przygotowuje się wywary z korzenia waleriany, nagietka, bławatka. Napar powinien być w ilości 1 łyżki suchych surowców roślinnych w 2 szklankach wody. Trzymaj w termosie przez co najmniej trzy godziny. Można parzyć przez noc. Po wysiłku wypij ¼ szklanki 15 minut przed posiłkiem.
2. Skrzyp warzony jest w proporcji łyżki stołowej na 3 szklanki wody. Pij łyżkę do sześciu razy dziennie. Pomaga przy niewydolności serca.
3. Nalewkę alkoholową z głogu można kupić w aptece. Pij 10 kropli trzy razy dziennie. Aby samodzielnie ugotować, potrzebujesz 10 g suszonych owoców na każde 100 ml wódki. Zaparzać przez co najmniej 10 dni.
4. Przepis na miód: wymieszaj równe objętości soku z wyciśniętej rzodkwi i miodu. Weź łyżkę stołową trzy razy dziennie.

Wszystkie wywary są przechowywane w lodówce.

Nowoczesne prognozowanie

Przez 40 lat istnienia powyższe klasyfikacje pomagały kształcić lekarzy, wprowadzać niezbędne informacje do programów do automatycznego dekodowania EKG. Jest to ważne dla szybkiego uzyskania wyniku badań pod nieobecność pobliskiego specjalisty, w przypadku zdalnego (w wieś) badanie pacjenta.

Aby przewidzieć niebezpieczne sytuacje, ważne jest, aby lekarz wiedział:

• jeśli dana osoba ma dodatkowe skurcze komorowe, ale nie ma potwierdzonej choroby serca, ich częstotliwość i lokalizacja nie ma znaczenia dla rokowania;
• ryzyko życia jest zwiększone u pacjentów z wadami serca, zmianami organicznymi w nadciśnieniu, niedokrwieniem mięśnia sercowego tylko w przypadku zmniejszenia siły mięśnia sercowego (narastająca niewydolność serca);
• u pacjentów po zawale mięśnia sercowego, u których występuje ponad 10 dodatkowych skurczów komorowych na godzinę obserwacji i wykrycie zmniejszonej objętości wyrzutu krwi (częsty zawał serca, niewydolność serca), należy brać pod uwagę wysokie ryzyko.

Pacjent musi udać się do lekarza i zostać zbadany pod kątem jakichkolwiek niejasnych przerw w rytmie serca.

Klasyfikacja zaburzeń rytmu serca w ICD-10

Wszyscy kardiolodzy wiedzą, w których sekcjach można znaleźć zaburzenia rytmu serca w ICD-10. Ta patologia jest powszechna wśród ludzi w każdym wieku. W przypadku arytmii tętno i koordynacja są zaburzone. Niektóre stany stanowią potencjalne zagrożenie dla życia ludzkiego i mogą spowodować śmierć.

Arytmia jest stanem patologicznym, w którym zaburzona jest regularność skurczów mięśnia sercowego i częstość akcji serca. Przewodząca funkcja narządu maleje. Często ta patologia pozostaje niezauważona dla osoby. Istnieją 3 duże grupy arytmii:

• spowodowane zaburzeniami tworzenia impulsów (zespół osłabienia węzła zatokowego, skurcz dodatkowy, częstoskurcz przedsionkowy i komorowy, trzepotanie i migotanie);
• związane z trudnościami w przeprowadzeniu impulsu (blokada, przedwczesne pobudzenie komór serca);
• łączny.

Wszystkie mają swoje charakterystyczne cechy. Typowe objawy kliniczne to uczucie przerwy w pracy serca, trudności w oddychaniu, omdlenia, osłabienie, zawroty głowy. Często dochodzi do ataku dusznicy bolesnej. Może wystąpić dyskomfort w klatce piersiowej.

Grupa arytmii obejmuje ekstrasystolę komorową. Charakteryzuje się przedwczesnym pobudzeniem mięśnia sercowego. Kod ICD-10 dla tej patologii to I49.3. Grupa ryzyka obejmuje osoby starsze. Z wiekiem częstość występowania wzrasta. Pojedyncze skurcze dodatkowe są często wykrywane u młodych ludzi. Nie są niebezpieczne i nie są patologią.

W rozwoju dodatkowego skurczu komorowego wiodącą rolę odgrywają następujące czynniki:

• dusznica;
• ostry zawał mięśnia sercowego;
• miażdżyca;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• zapalenie worka osierdziowego;
• wagotonia;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego;
• choroba hipertoniczna;
• serce płucne;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• kardiomiopatia;
• przedawkowanie narkotyków.

Klasyfikacja skurczów dodatkowych jest znana wszystkim kardiologom. Dodatkowe skurcze są wczesne, późne i interpolowane. Według częstotliwości rozróżnia się pojedyncze, sparowane, grupowe i wielokrotne. Choroba ta objawia się uczuciem kołatania serca, osłabienia, zawrotów głowy, uczucia strachu i niepokoju osoby.

Wśród chorób charakteryzujących się zaburzeniami rytmu migotanie przedsionków zajmuje ważne miejsce. W przeciwnym razie nazywa się to migotaniem przedsionków. Ta patologia charakteryzuje się chaotycznymi i częstymi (do 600 na minutę) skurczami. Przedłużający się atak może spowodować udar. W wielu chorobach powstają fale chaotyczne, które utrudniają normalne funkcjonowanie serca.

Powoduje to wadliwe skurcze. Serce długo nie może pracować w takim tempie. Jest wyczerpany. Aż 1% dorosłej populacji cierpi na migotanie przedsionków. Przydziel sercowe i niekardiologiczne przyczyny tej patologii. Pierwsza grupa obejmuje wady wrodzone, wysokie ciśnienie krwi, niewydolność serca, operacje, reumatyzm, zawał mięśnia sercowego.

Arytmia może być spowodowana tyreotoksykozą, niskim poziomem potasu we krwi, przedawkowaniem leków, chorobami zapalnymi. W ICD-10 ta patologia jest pod kodem I48. Objawy są determinowane postacią migotania. W przypadku arytmii tachysystolicznej osoba jest zaniepokojona dusznością, szybkim biciem serca i bólem w klatce piersiowej. Ta patologia jest najpoważniejsza.

Ten stan charakteryzuje się drgawkami. Ich częstotliwość i czas trwania są różne. Często stan pacjentów się pogarsza. Specyficzne objawy obejmują ataki Morgagni-Adams-Stokes, omdlenia, wielomocz (nasilona diureza). Często martwi się nadmierną potliwością. Podczas badania pulsu ujawnia się jego niedobór. Wynika to z faktu, że nie wszystkie fale pulsacyjne docierają na obrzeża.

Extrasystole - przyczyny i leczenie choroby

Extrasystole serca to rodzaj zaburzenia rytmu serca polegający na nieprawidłowym skurczu całego serca lub poszczególnych jego części. Skurcze mają niezwykły charakter pod wpływem jakiegokolwiek impulsu lub pobudzenia mięśnia sercowego. Jest to najczęstszy rodzaj arytmii, dotykający zarówno dorosłych, jak i dzieci, którego niezwykle trudno się pozbyć. Praktykowane jest leczenie i leczenie środkami ludowymi. Ekstrasystolia żołądka jest zarejestrowana w ICD 10 (kod 149.3).

Ekstrasystolia komorowa jest dość powszechną chorobą. Wpływa na całkiem zdrowych ludzi.

Przyczyny dodatkowego skurczu

• przemęczenie;
• objadanie się;
• obecność złych nawyków (alkohol, narkotyki i palenie);
• spożycie kofeiny w dużych ilościach;
• stresujące sytuacje;
• choroba serca;
• toksyczne zatrucie;
• osteochondroza;
• choroby narządów wewnętrznych (żołądka).

Dodatkowy skurcz żołądka jest następstwem różnych zmian w mięśniu sercowym (CHD, miażdżyca, zawał mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność krążenia, wady serca). Jego rozwój jest możliwy w warunkach gorączkowych i VVD. A także jest to efekt uboczny niektórych leków (Eupelin, Kofeina, glikokortykosteroidy i niektóre leki przeciwdepresyjne) i można go zaobserwować przy niewłaściwym leczeniu środkami ludowymi.

Przyczyną rozwoju dodatkowego skurczu u osób aktywnie uprawiających sport jest dystrofia mięśnia sercowego związana z intensywnym wysiłkiem fizycznym. W niektórych przypadkach choroba ta jest ściśle związana ze zmianą ilości jonów sodu, potasu, magnezu i wapnia w samym mięśniu sercowym, co niekorzystnie wpływa na jego pracę i nie pozwala pozbyć się napadów.

Często dodatkowy skurcz żołądka może wystąpić podczas posiłku lub bezpośrednio po posiłku, zwłaszcza u pacjentów z VVD. Wynika to ze specyfiki pracy serca w takich okresach: tętno spada, więc występują nadzwyczajne skurcze (przed lub po następnym). Nie jest konieczne leczenie takich dodatkowych skurczów, ponieważ mają one charakter funkcjonalny. Aby pozbyć się niezwykłych skurczów serca po jedzeniu, nie można od razu po jedzeniu zająć pozycji poziomej. Lepiej usiąść w wygodnym fotelu i odpocząć.

Klasyfikacja

W zależności od miejsca wystąpienia impulsu i jego przyczyny rozróżnia się następujące rodzaje skurczu dodatkowego:

• dodatkowy skurcz komorowy;
• dodatkowy skurcz przedsionkowo-komorowy;
• dodatkowy skurcz nadkomorowy (dodatkowy skurcz nadkomorowy);
• dodatkowy skurcz przedsionkowy;
• dodatkowy skurcz przedsionkowo-komorowy;
• dodatkowe skurcze pnia i zatok.

Możliwe jest połączenie kilku rodzajów impulsów (np. ekstrasystolia nadkomorowa łączy się z impulsem macierzystym, ekstrasystolia żołądka występuje wraz z impulsem zatokowym), który charakteryzuje się jako parasystolia.

Extrasystole żołądka jest najczęstszym rodzajem zaburzenia pracy układu sercowego, charakteryzującym się pojawieniem się dodatkowego skurczu (extrasystole) mięśnia sercowego przed jego normalnym skurczem. Extrasystole może być pojedynczy lub parowy. Jeśli trzy lub więcej dodatkowych skurczów pojawia się z rzędu, mówimy już o tachykardii (kod ICD - 10: 147.x).

Ekstrasystolia nadkomorowa różni się od komorowej lokalizacji źródła arytmii. Extrasystole nadkomorowe (supraventricular extrasystole) charakteryzuje się występowaniem przedwczesnych impulsów w górnych partiach serca (przedsionkach lub w przegrodzie między przedsionkami a komorami).

Istnieje również pojęcie bigeminii, gdy po prawidłowym skurczu mięśnia sercowego dochodzi do dodatkowego skurczu mięśnia sercowego. Uważa się, że rozwój bigemonii jest wywoływany przez zaburzenia pracy autonomicznego układu nerwowego, czyli VSD może stać się wyzwalaczem rozwoju bigemonii.

Istnieje również 5 stopni dodatkowego skurczu, które wynikają z określonej liczby impulsów na godzinę:

• pierwszy stopień charakteryzuje się nie więcej niż 30 impulsami na godzinę;
• po drugie - ponad 30;
• trzeci stopień reprezentują polimorficzne skurcze dodatkowe.
• czwarty stopień to pojawienie się kolejno 2 lub więcej rodzajów impulsów;
• piąty stopień charakteryzuje się obecnością 3 lub więcej skurczów dodatkowych jedna po drugiej.

Objawy tej choroby w większości przypadków są niewidoczne dla pacjenta. Najpewniejszymi znakami są odczucia ostrego uderzenia w serce, zatrzymanie akcji serca, zanik w klatce piersiowej. Nadkomorowy skurcz dodatkowy może objawiać się VVD lub nerwicą i towarzyszy mu uczucie lęku, obfite pocenie się i niepokój związany z brakiem powietrza.

Diagnoza i leczenie

Przed leczeniem jakiegokolwiek dodatkowego skurczu ważne jest prawidłowe ustalenie jego wyglądu. Najbardziej ujawniającą metodą jest elektrokardiografia (EKG), zwłaszcza z impulsami komorowymi. EKG pozwala zidentyfikować obecność dodatkowego skurczu i jego lokalizację. Jednak spoczynkowe EKG nie zawsze ujawnia chorobę. Diagnoza jest skomplikowana u pacjentów cierpiących na VVD.

Jeśli ta metoda nie daje prawidłowych wyników, stosuje się monitorowanie EKG, podczas którego pacjent nosi specjalne urządzenie, które w ciągu dnia monitoruje pracę serca i rejestruje postępy badania. Ta diagnoza EKG pozwala zidentyfikować chorobę, nawet w przypadku braku skarg ze strony pacjenta. Specjalne przenośne urządzenie przymocowane do ciała pacjenta rejestruje odczyty EKG przez 24 lub 48 godzin. Równolegle działania pacjenta są rejestrowane w momencie diagnozy EKG. Następnie porównywane są dzienne dane dotyczące aktywności i EKG, co pozwala zidentyfikować chorobę i prawidłowo ją leczyć.

W niektórych literaturze wskazane są normy występowania dodatkowych skurczów: dla osoby zdrowej za normę uważa się dodatkowe skurcze komorowe i komorowe na dzień, wykryte na EKG. Jeżeli po badaniu EKG nie stwierdzono nieprawidłowości, specjalista może zlecić specjalne badania dodatkowe z obciążeniem (test na bieżni)

Aby właściwie leczyć tę chorobę, należy wziąć pod uwagę rodzaj i stopień skurczu dodatkowego, a także jego lokalizację. Pojedyncze impulsy nie wymagają specjalnego leczenia, nie stanowią zagrożenia dla zdrowia i życia człowieka, tylko jeśli są spowodowane poważną chorobą serca.

Cechy leczenia

Aby wyleczyć chorobę wywołaną zaburzeniami neurologicznymi, przepisuje się środki uspokajające (relanium) i preparaty ziołowe (kozłek lekarski, serdecznik, mięta).

Jeśli pacjent ma w wywiadzie poważną chorobę serca, skurcz dodatkowy ma charakter nadkomorowy, a częstotliwość impulsów na dobę przekracza 200, konieczna jest indywidualnie dobrana terapia lekowa. W leczeniu ekstrasystalii w takich przypadkach stosuje się leki takie jak Propanorm, Kordaron, Lidocaine, Diltiazem, Panangin, a także beta-blokery (Atenolol, Metoprolol). Czasami takie środki mogą pozbyć się przejawów VVD.

Lek taki jak Propafenon, który należy do leków antyarytmicznych, jest obecnie najskuteczniejszy i pozwala wyleczyć nawet zaawansowane stadium choroby. Jest dość dobrze tolerowany i całkowicie bezpieczny dla zdrowia. Dlatego został uznany za lek pierwszego rzutu.

Dość skuteczną metodą leczenia ekstrasystoli na zawsze jest kauteryzacja jej skupienia. Jest to dość prosta interwencja chirurgiczna, która praktycznie nie ma konsekwencji, ale nie można jej wykonać u dzieci, istnieje granica wieku.

Jeśli w późniejszych stadiach występuje dodatkowy skurcz żołądka, zaleca się leczenie ablacją częstotliwością radiową. Jest to metoda interwencji chirurgicznej, za pomocą której ognisko arytmii zostaje zniszczone pod wpływem czynników fizycznych. Zabieg jest łatwo tolerowany przez pacjenta, ryzyko powikłań jest zminimalizowane. W większości przypadków dodatkowy skurcz żołądka jest nieodwracalny.

Leczenie dzieci

W większości przypadków choroba u dzieci nie wymaga leczenia. Wielu ekspertów twierdzi, że u dzieci choroba przechodzi bez leczenia. W razie potrzeby możesz powstrzymać poważne ataki za pomocą bezpiecznych środków ludowych. Zaleca się jednak poddanie się badaniu w celu określenia stopnia zaniedbania choroby.

Extrasystole u dzieci może być wrodzona lub nabyta (po wstrząsach nerwowych). Obecność wypadania płatka zastawki mitralnej i występowanie impulsów u dzieci są ze sobą ściśle powiązane. Z reguły ekstrasystolia nadkomorowa (lub ekstrasystolia żołądka) nie wymaga specjalnego leczenia, ale należy ją badać co najmniej raz w roku. Zagrożone są dzieci cierpiące na VVD.

Ważne jest, aby ograniczyć u dzieci czynniki prowokujące rozwój tej choroby (zdrowy tryb życia i sen, brak sytuacji stresowych). Dla dzieci zaleca się spożywanie pokarmów wzbogaconych w pierwiastki takie jak potas i magnez, np. suszone owoce.

W leczeniu dodatkowego skurczu i VSD u dzieci stosuje się leki takie jak Noofen, Aminalon, Phenibut, Mildronate, Panangin, Asparkam i inne. Skuteczne leczenie środkami ludowymi.

Walcz środkami ludowymi

Możesz pozbyć się ciężkich ataków za pomocą środków ludowych. W domu możesz użyć tych samych środków, co w leczeniu VVD: kojących naparów i wywarów z ziół.

• Waleriana. Jeśli atak zostanie sklasyfikowany zgodnie z typem emocjonalnym, napar apteczny z korzenia kozłka pomoże pozbyć się podniecenia. Wystarczy jednorazowo przyjmować 10-15 kropli naparu, najlepiej po posiłku.
• Napar z bławatka uratuje cię podczas ataku. Zaleca się picie naparu 10 minut przed posiłkiem 3 razy dziennie (tylko w dniu ataku).
• Napar z kwiatów nagietka pomoże pozbyć się częstych ataków.

Leczenie takimi alternatywnymi metodami powinno być praktykowane tylko po konsultacji z lekarzem. Jeśli nie są używane prawidłowo, możesz po prostu nie pozbyć się choroby, ale także ją zaostrzyć.

Zapobieganie

Aby pozbyć się ryzyka rozwoju dodatkowego skurczu, konieczne jest terminowe badanie i leczenie chorób serca. Przestrzeganie diety z dużą ilością soli potasu i magnezu zapobiega rozwojowi zaostrzeń. Konieczna jest również rezygnacja ze złych nawyków (palenie, alkohol, kawa). W niektórych przypadkach skuteczne leczenie środkami ludowymi.

Efekty

Jeśli impulsy mają jedną naturę i nie są obciążone anamnezą, można uniknąć konsekwencji dla organizmu. Gdy pacjent ma już chorobę serca, w przeszłości doszło do zawału mięśnia sercowego, częste skurcze dodatkowe mogą powodować tachykardię, migotanie przedsionków oraz migotanie przedsionków i komór.

Ekstrasystolia żołądka jest uważana za najbardziej niebezpieczną, ponieważ impulsy komorowe mogą prowadzić do nagłej śmierci poprzez rozwój ich migotania. Dodatkowy skurcz żołądka wymaga starannego leczenia, ponieważ bardzo trudno się go pozbyć.