Príčiny a liečba ketoacidotickej kómy. diabetická ketoacidotická kóma

Ketoacidotická kóma je vážnym a mimoriadne nebezpečným dôsledkom diabetes mellitus. Vyskytuje sa v dôsledku nedostatku inzulínu v krvi, ktorý sa vyvíja na pozadí nesprávne zvolenej inzulínovej terapie. Ak človeku nie je poskytnutá včasná a kvalifikovaná lekárska starostlivosť, môže zomrieť.

Štatistiky ukazujú, že ketoacidotická kóma sa vyskytuje v 0,4% prípadov cukrovky. Takmer vždy sa dá tento stav zastaviť. najväčšie nebezpečenstvo tento jav prejavuje u starších ľudí a detí.

Príčiny

Ketoacidotická kóma je spôsobená nesprávnou inzulínovou terapiou pri diabetes mellitus.

Toto sa dá vysvetliť:

• Nadmerná konzumácia alkoholických nápojov počas liečby;
• Porušenie techniky podávania lieku;
• Nesprávny alebo nepravidelný príjem liekov na zníženie cukru;
• Nedostatočná dávka inzulínu alebo preskočenie jeho zavedenia;
• Prítomnosť zlé návyky ktoré menia produkciu inzulínu;
• Exacerbácia diabetes mellitus inými ochoreniami;
• Užívanie množstva liekov;
• Nedostatok metabolickej kontroly.

Moderní odborníci tvrdia, že ketoacidotická kóma zvyčajne prenasleduje pacientov s diabetom 1.

Ak sa vám to podarí identifikovať presný dôvod, lekár bude môcť prijať vhodné opatrenia na vylúčenie závažných komplikácií.

Symptómy

Príznaky ketoacidotickej kómy závisia od typu takéhoto stavu. Existuje niekoľko klinických kurzov, ktoré si vyžadujú úplne inú liečbu problému. Špecialisti dodržiavajú nasledujúcu klasifikáciu:

• Gastrointestinálna ketoacidotická kóma – prejavuje sa silnou bolesťou brucha, horúčkou, suchom v ústach, po ktorej nasleduje strata vedomia.
• Renálna ketoacidotická kóma – možno ju rozpoznať podľa proteinúrie, nefroangiopatie, zmeny kvalitatívneho zloženia močového sedimentu.
• Kardiovaskulárna ketoacidotická kóma – prejavuje sa závažnou léziou kardiovaskulárneho systému, môže dôjsť ku kolapsu.
• Encefalopatická ketoacidotická kóma – možno ju rozpoznať podľa asymetrie reflexov, hemiparézy, poškodenia ciev nahého mozgu. Človek má silné bolesti hlavy, zahmlievanie.

etapy

Štádiá ketoacidotickej kómy sa vyznačujú postupnosťou. Od počiatočných príznakov tohto javu až po nástup kómy v priemere uplynie niekoľko dní. Všetko to začína acidobázickou poruchou. Odborníci rozlišujú nasledujúce fázy:

• Začínajúca ketoacidóza – prejavuje sa ako príznaky dekompenzovaného diabetes mellitus. Človek začína trpieť neustálym smädom, sucho v ústach, bolesťami hlavy, nevoľnosťou a vracaním. Tiež sa objavuje Silný zápach acetón z úst. Klinicky môže byť tento stav určený prudkým zvýšením hladiny glukózy v krvi.
• Predkom - vzniká len vtedy, ak neboli prijaté žiadne naliehavé opatrenia. Je charakterizovaná pretrvávajúcim vracaním, hnačkou alebo zápchou. Mnoho pacientov sa sťažuje na závažné bolesť v bruchu, ospalosť, dezorientácia a apatia.
• Kóma je vážna komplikácia, ktorá si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc. Človek stráca vedomie, má hlboké a hlučné dýchanie. Všetky vnútorné procesy začínajú prebiehať zvláštnym spôsobom.

Urgentná starostlivosť

Cukrovka je závažné ochorenie, o ktorom by si mali byť vedomí všetci blízki príbuzní a ľudia pacienta.

V prípade potreby musia pochopiť, čo sa od nich vyžaduje.

Algoritmus nástupu ketoacidotickej kómy je nasledujúci:

1. Keď sa objavia prvé príznaky zhoršenia stavu pacienta: strata vedomia, vzácny dych, - je potrebné zavolať sanitku;
2. Pred príchodom lekára je potrebné každých 5 minút kontrolovať hladinu krvného tlaku a srdcovej frekvencie;
3. Pokúste sa pacientovi klásť otázky tak, aby zostal pri vedomí;
4. Pohladkajte ho po tvári a šúchajte mu ušné lalôčiky za rovnakým účelom.

Keď príde sanitka, lekári budú musieť vykonať tieto činnosti:

• Aplikujte malú dávku inzulínu subkutánne;
• Zadajte soľný roztok na uľahčenie dehydratácie organizmu.

Potom je pacient okamžite hospitalizovaný a prevezený do nemocnice. Títo pacienti sú zvyčajne posielaní na jednotku intenzívnej starostlivosti. Tam sa vykonávajú všetky potrebné terapeutické opatrenia.

Diagnostika

Na diagnostiku ketoacidotickej kómy sa vykoná podrobné vyšetrenie pacienta. Ak je pri vedomí, lekár kladie objasňujúce otázky a pýta sa na znaky jeho stavu. Potom je pacient poslaný na sériu laboratórnych testov, ktoré nám umožňujú urobiť konečný záver. Diagnóza tohto stavu zahŕňa:

• Hladina glukózy ako výsledok všeobecného krvného testu sa pohybuje od 16 do 38 mmol / liter.
• V dôsledku tejto štúdie si môžete všimnúť aj zvýšenú hladinu hematokritu a hemoglobínu, čo naznačuje ťažkú ​​dehydratáciu.
• Ketónové telieska v OAM sa výrazne zvýšia.
• Hladina sodíka v krvi sa zvýši a hladina draslíka sa zvýši. To sa dá zistiť z výsledkov biochemického krvného testu. Hodnotí aj rast močoviny.
• Kyslo-alkalická analýza krvi odhaľuje metabolické poruchy. Vyznačuje sa zvýšením osmolarity až na 300 mosmol/l.
• Krvný tlak klesá a srdcová frekvencia sa zvyšuje.

Vlastnosti liečby

Liečba pacientov s príznakmi ketoacidotickej kómy alebo s ňou akútna forma vyžaduje okamžitú hospitalizáciu. Takýchto ľudí posielajú na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde sú pod neustálym dohľadom ošetrujúcich lekárov. Potom sa uskutoční odlišná diagnóza. Na rozlíšenie predka od kómy sa pacientovi vstrekne 10-20 kociek inzulínu. Ďalšie terapeutické opatrenia sú predpísané až po stanovení presnej diagnózy.

Liečba diabetickej kómy si vyžaduje okamžité doplnenie inzulínu. To pomôže normalizovať hladinu cukru v krvi, čo vedie k celkovému zlepšeniu pohody. Potom sa pacientovi podá roztok sodíka, ktorý pomôže zbaviť sa dehydratácie.

Potom, čo lekár potvrdí ketoacidotickú kómu, predpíše pacientovi inzulínové injekcie. Podávajú sa prúdom alebo intramuskulárne rýchlosťou 10-20 jednotiek za hodinu.

Potom odborník každú hodinu kontroluje hladinu glukózy v krvi, po ktorej vykoná príslušné stretnutia.

Keď sa stav zlepšuje, dávka inzulínu sa postupne znižuje.

Aby sa eliminovali prejavy celkovej dehydratácie organizmu, pri diabetickej kóme si pacient začne vstrekovať veľké množstvo tekutín do žily. Spočiatku sa na tento účel používa roztok chloridu sodného. Treba mať na pamäti, že v závislosti od trvania terapie sa rýchlosť podávania lieku mení. Keď sa vedomie pacienta vráti do normálu, infúzna liečba sa zastaví.

Špeciálne pozitívny výsledok poskytuje energetickú liečbu, ktorá sa začala na samom začiatku kómy. Pomáha predchádzať rozvoju závažných komplikácií v budúcnosti.

Chyby v liečbe

Liečba ketoacidotickej kómy si vyžaduje vysokú kvalifikáciu ošetrujúceho lekára. Takýto stav s nesprávne zvolenou terapiou môže viesť nielen k vážnym následkom, ale dokonca aj k smrti. Štúdie ukázali, že najčastejšie chyby v liečbe sú nasledovné:

1. Nedostatočná inzulínová terapia, ktorá často vedie k prudkému zníženiu hladiny cukru v krvi;
2. Nedostatočná rýchlosť rehydratácie môže viesť k hypovolemickému šoku;
3. Nedostatočná kontrola hladiny glukózy v krvi, kvôli ktorej telo nedostáva správnu liečbu;
4. Príliš rýchly pokles hladiny cukru v krvi, ktorý spôsobuje meningy;
5. Nedostatočná miera dopĺňania draslíka, kvôli ktorému trpí kardiovaskulárny systém.

Kontrola pacienta

Keď je pacient v ketoacidotickej kóme, je neustále monitorovaný. Lekár potrebuje vedieť, ako jeho telo funguje, aby mohol včas upraviť liečebný režim. Kontrola sa vykonáva takto:

1. Každú hodinu - pulz, krvný tlak, frekvencia dýchania, cukor v krvi, stav vedomia, bilancia tekutín, koncentrácia plynov v arteriálnej krvi;
2. Každé 2-4 hodiny - koncentrácia ketónov a minerálnych zložiek v sére;
3. Každých 8 hodín - úroveň teploty a telesnej hmotnosti;
4. Po každom močení - hladina glukózy a ketónov v moči.

Takáto vážna kontrola nad pacientom sa vysvetľuje skutočnosťou, že komplikácie môžu u pacienta vzniknúť kedykoľvek. Najnežiaduce následky ketoacidotickej kómy, ktoré komplikujú jej liečbu, možno nazvať:

• Hyperglykémia alebo hypoglykémia;
• hyperchlorémia;
• tromboembolické formácie;
• zlyhanie obličiek;
• Kyslíkové hladovanie, v dôsledku ktorého zomierajú tkanivá;
• Metabolické ochorenie.

Prevencia

Aby ste predišli vážnym následkom, musíte vždy pamätať na prevenciu ketoacidotickej kómy. Medzi aktivity patrí:

• Kontrola glukózy v krvi raz týždenne;
• Dodržiavanie špeciálnej stravy;
• Užívanie liekov, ktoré znižujú hladinu glukózy;
• Neustále sledovanie stavu tela;
• Odmietnutie zlých návykov;
• Včasná liečba všetkých vznikajúcich chorôb;
• Pravidelné návštevy ošetrujúceho lekára;
• Vedenie zdravého životného štýlu;
• Aktívny a mobilný životný štýl.

Prvé príznaky ketoacidotickej kómy môže pacient rozpoznať sám. Je veľmi dôležité, aby vám ošetrujúci špecialista vopred povedal, čo máte hľadať. V tomto prípade bude osoba schopná nezávisle vyhľadať lekársku pomoc, aby sa zabránilo vzniku závažných komplikácií. Pravidelné sledovanie hladiny cukru v krvi pomôže kontrolovať telo, ako aj zabrániť ketoacidotickej kóme.

Možné komplikácie

Ketoacidotická kóma je vážnym dôsledkom diabetes mellitus. V prípade nesprávneho alebo včasného vyhotovenia zdravotná starostlivosť pacient môže mať vážne komplikácie. Najväčším nebezpečenstvom je edém mozgu. Tento jav v drvivej väčšine prípadov končí smrťou. rozpoznať možný vzhľad opuch v mozgu môže byť spôsobený absenciou priaznivých zmien u pacienta, napriek všetkým prebiehajúcim terapeutickým opatreniam. V tomto prípade lekár diagnostikuje výrazné zlepšenie metabolizmu sacharidov a tukov.

Mozgový edém možno rozpoznať zníženou reakciou zreníc na svetlo alebo jeho absenciou, edémom zrakového nervu alebo oftalmoplégiou.

Na potvrdenie tejto diagnózy špecialista posiela pacienta na počítačovú tomografiu a ultrazvukovú encefalografiu.

Vykonávajú sa aj EEC a REC, čo umožňuje posúdiť procesy prebiehajúce v mozgu. S ich pomocou je možné včas odhaliť akékoľvek komplikácie a predpísať vhodnú liečbu.

Komplikácie ketoacidotickej kómy môžu zahŕňať aj pľúcny edém, zníženú intravaskulárnu zrážanlivosť, metabolickú alkalózu, kardiovaskulárnu insuficienciu, asfyxiu obsahu žalúdočného traktu.

Aby sa zabránilo takýmto vážnym následkom tejto choroby, odborník musí pravidelne posielať pacienta na krvný test. Je potrebné určiť množstvo elektrolytov v krvi, hemostázu a hemodynamiku. Včasná diagnostika akékoľvek odchýlky pomôžu rýchlo ich odstrániť, takže riziko akýchkoľvek komplikácií bude minimálne.

Ketoacidotická (diabetická) kóma je akútna komplikácia diabetes mellitus v štádiu dekompenzácie, spôsobená nadmernou tvorbou ketolátok v tele, ktoré majú toxický účinok na telesné systémy, najmä mozog, a je tiež charakterizovaná vývojom dehydratácia, metabolická acidóza a hyperosmolarita krvnej plazmy. Diabetická kóma je registrovaná u 1-6% pacientov s diabetes mellitus.

Existujú dva typy diabetes mellitus (tabuľka 3).

Tabuľka 3. Typy cukrovky

Etiológia:

neliečený diabetes;

porušenie liečebného režimu (ukončenie podávania inzulínu, neprimerané zníženie dávky);

nedodržiavanie diéty;

intoxikácia alkoholom alebo jedlom.

Rizikové faktory: obezita, akromegália, stres, pankreatitída, cirhóza pečene, užívanie glukokortikoidov, diuretík, antikoncepcia, tehotenstvo, zhoršená dedičnosť.

Patogenéza. Hlavným patogenetickým faktorom ketoacidotickej kómy je nedostatok inzulínu, ktorý vedie k: zníženej utilizácii glukózy periférnymi tkanivami, neúplnej oxidácii tukov s akumuláciou ketolátok; hyperglykémia so zvýšením osmotického tlaku v intersticiálnej tekutine, dehydratácia buniek so stratou iónov draslíka a fosforu bunkami; glukozúria, zvýšená diuréza, dehydratácia, acidóza.

Klinické prejavy kómy sa vyvíjajú pomaly - v priebehu niekoľkých hodín alebo dokonca dní; kóma sa u detí vyskytuje rýchlejšie ako u dospelých.

Štádiá ketoacidotickej kómy:

Štádium I - kompenzovaná ketoacidóza;

Štádium II - dekompenzovaná ketoacidóza (prekóma);

Stupeň III - ketoacidotická kóma.

Charakteristické znaky štádia I: celková slabosť, únava, bolesti hlavy, strata chuti do jedla, smäd, nevoľnosť, polyúria.

V štádiu II sa zvyšuje apatia, ospalosť, dýchavičnosť (dýchanie Kussmaul), zosilňuje sa smäd, objavuje sa zvracanie a bolesti brucha. Jazyk suchý, osrstený; kožný turgor je znížený, polyúria je vyjadrená, vo vydychovanom vzduchu - vôňa acetónu.

Stupeň III je charakterizovaný: závažnými poruchami vedomia (stupor alebo hlboká kóma), zrenice sú zúžené, rysy tváre sú zaostrené; tón očných bulbov, svalov, šľachových reflexov je prudko znížený; príznaky zhoršenej periférnej cirkulácie (arteriálna hypotenzia, tachykardia, studené končatiny). Napriek silnej dehydratácii pretrváva zvýšená diuréza. Dýchanie je hlboké, hlasné (dýchanie Kussmaul), vo vydychovanom vzduchu - vôňa acetónu.

Klinické formy ketoacidotickej kómy:

brušná alebo pseudoperitoneálna (syndróm bolesti je výrazný, pozitívne príznaky podráždenia pobrušnice, črevná paréza);

kardiovaskulárne (vyjadrujú sa hemodynamické poruchy);

obličkové (olig- alebo anúria);

encefalopatické (podobné mozgovej príhode).

Diferenciálna diagnostika ketoacidotickej kómy sa má vykonať s apoplexiou, alkoholickou, hyperosmolárnou, laktátovou acidózou, hypoglykemickou, pečeňovou, uremickou, hypochloremickou kómou a rôzne otravy(pozri tabuľku 2). Fenomény ketoacidózy sú charakteristické pre stav po dlhotrvajúcom hladovaní, intoxikácii alkoholom, ochoreniach žalúdka, čriev a pečene.

Alkoholická ketoacidóza vzniká po nadmernej konzumácii alkoholu u jedincov trpiacich chronickým alkoholizmom. Pri normálnej alebo nízkej hladine glykémie v kombinácii s ketonémiou a metabolickou acidózou je najpravdepodobnejší rozvoj alkoholickej ketoacidózy.

Vývoj laktátovej acidózy je možný pri hladine laktátu v krvi okolo 5 mmol / l. Laktátová acidóza môže koexistovať s diabetickou ketoacidózou. Pri podozrení na laktátovú acidózu je potrebná štúdia obsahu laktátu v krvi.

Pri intoxikácii salicylátmi vzniká metabolická acidóza, ale môže sa vyvinúť primárna respiračná alkalóza, pričom hladina glykémie je normálna alebo znížená. Je potrebné študovať hladinu salicylátov v krvi.

Hladina ketónov pri otravách metanolom je mierne zvýšená. Charakteristické sú poruchy videnia, bolesť v brušnej dutine. Hladina glykémie je normálna alebo zvýšená. Vyžaduje sa štúdia hladiny metanolu.

Pri chronickom zlyhaní obličiek sa zistí mierna acidóza, zatiaľ čo hladina ketónov je v normálnom rozmedzí. Charakteristické je zvýšenie obsahu kreatinínu v krvi.

Liečba začať so zavedením izotonického roztoku chloridu sodného po stanovení hladiny glukózy v krvi. Inzulín sa podáva okamžite intravenózne (10 IU alebo 0,15 IU / kg, po 2 hodinách - intravenózne kvapkanie b IU / h). Pri absencii účinku sa rýchlosť podávania zdvojnásobí. S poklesom hladiny glykémie na 13 mmol / l prechádzajú na intravenózne podanie 5-10% roztok glukózy s inzulínom. Keď hladina glukózy v krvi klesne pod 14 mmol / l, vykoná sa infúzia 5% roztoku glukózy (1 000 ml počas prvej hodiny, 500 ml / h - počas nasledujúcich dvoch hodín, od 4. hodiny - 300 ml / h ).

Pri hypokaliémii (menej ako 3 mmol / l) a zachovanej diuréze sú predpísané prípravky draslíka. Korekcia porušení CBS roztokom hydrogénuhličitanu sodného sa vykonáva, ak je pH nižšie ako 7,1.

diabetická kóma

Nebezpečnou komplikáciou cukrovky je diabetická kóma. Asi v 1/3 prípadov ide o prvý prejav nerozpoznaného inzulín-dependentného diabetes mellitus.

Existujú nasledujúce varianty diabetickej kómy: ketoacidotická, hyperosmolárna a hyperlaktacidemická. Pri diabetes mellitus sa najčastejšie vyskytuje hypoglykemická kóma.

KETOACIDOTICKÁ KÓMA

Ketoacidotická kóma je komplikácia diabetes mellitus spôsobená otravou organizmu a predovšetkým centrálneho nervového systému ketolátkami, dehydratáciou a posunom acidobázického stavu smerom k acidóze. Mali by sa tiež rozlišovať pojmy „ketoacidóza“ a „ketoacidotický stav“. Ketoacidóza je charakterizovaná iba biochemickými zmenami a ketoacidotický stav je charakterizovaný klinickými (predovšetkým neuropsychiatrickými) poruchami [Prikhozhan V. M, 1973, 1981]. Ketoacidotická kóma sa pozoruje u 1-6% pacientov hospitalizovaných pre diabetes mellitus.

Etiológia. Príčiny diabetickej kómy, najmä ketoacidotickej kómy, môžu byť: neskorá liečba(zrušenie inzulínovej terapie alebo nedostatočné podávanie inzulínu a pod.), pochybenia príbuzných pacienta, najmä rodičov, ktorí sú poverení sledovaním detí s cukrovkou, nedisciplinovanosť pacienta (hrubé porušenie diéty, zrušenie alebo nedostatočné podávanie inzulínu a pod.). ).), samoliečba, formálna, povrchná analýza príčin kómy a ich výsledkov, nedostatočná a neuspokojivá propagácia elementárnych vedomostí o diabete mellitus v populácii, neznalosť pacienta a jeho okolia o príznakoch diabetes mellitus , prvé príznaky kómy, prvky prvej pomoci, neskoré postúpenie lekárovi; b) fyzické zranenie (operácia a pod.), popáleniny, omrzliny, otrava jedlom alebo iná otrava, duševná trauma; pristúpenie k diabetes mellitus iných ochorení, ktoré prispievajú k zhoršeniu kompenzácie diabetes mellitus (chrípka, zápal pľúc, infarkt myokardu atď.).

Patogenéza. Patogenéza ketoacidózy a ketoacidotickej kómy je spôsobená zvyšujúcim sa nedostatkom inzulínu v tele. R. Assan (1973) a E. Balasse (1976) ukázali, že pri diabetickej kóme je obsah imunoreaktívneho inzulínu v krvi prudko znížený. Paralelne s nárastom deficitu inzulínu dochádza aj k znižovaniu počtu receptorov a ich citlivosti na inzulín v periférnych tkanivách (svaly, tuk, pečeň a pod.).

Prudký nedostatok inzulínu v tele vedie k zníženiu permeability bunkovej membrány pre glukózu vo svaloch a tukovom tkanive, inhibícii procesu fosforylácie glukózy (znížená aktivita enzýmu hexokinázy) a jej oxidácii, spomaleniu procesov. lipogenézy nadmernej produkcie glukózy v pečeni (zvýšená neoglukogenéza z bielkovín a tukov), ich zvýšené vylučovanie z pečene (zvýšená aktivita enzýmu glukóza-6-fosfatázy). To spôsobuje výraznú hyperglykémiu a glukozúriu (schéma 2). Hyperglykémia je spôsobená nielen nedostatkom inzulínu v tele, ale aj nadmernou sekréciou glukagónu, hlavného hormonálneho antagonistu inzulínu. Ten stimuluje glykogenolýzu a neoglukogenézu a slúži hlavný dôvod zrýchlená produkcia glukózy.

V dôsledku hyperglykémie sa zvyšuje osmotický tlak v extracelulárnej tekutine a rozvíja sa proces intracelulárnej dehydratácie, pretože voda a bunkové

elektrolyty (draslík, fosfor atď.) prichádzajú z buniek do medzibunkových priestorov. V dôsledku dehydratácie tkaniva sa objavuje smäd (polydipsia), je narušený normálny bunkový metabolizmus a zvyšuje sa diuréza (polyúria). Polyúria je tiež spojená so zvýšeným osmotický tlak moč. To sa vysvetľuje na jednej strane glukozúriou a na druhej strane vylučovaním produktov metabolizmu bielkovín a lipidov (ketolátky atď.), ako aj iónov sodíka, močom. V dôsledku ťažkej polyúrie a zvyšujúcej sa hyperglykémie sa jas krvi zvyšuje v ešte väčšej miere, čo má za následok zníženie objemu cirkulujúcej krvi a nástup kolapsu.

Inhibícia oxidácie glukózo-6-monofosfátu spôsobuje nedostatok redukovaného nikotínamidadenín dinukleotidu (NADP H 2) (cyklus konverzie pentózových sacharidov), čo spôsobuje ťažkosti pri syntéze vyšších mastných kyselín z acetylkoenzýmu A. Porušenie glykolytickej dráhy odbúravanie glukózy tiež vedie k zníženiu tvorby kyseliny alfa-glycerolfosforečnej, potrebnej na syntézu triglyceridov. V dôsledku toho dochádza k inhibícii lipogenézy a resyntéze triglyceridov v tukovom tkanive, pečeni a pľúcnom tkanive, po ktorej nasleduje prevaha jeho lipolytickej aktivity a zvýšená lipolýza.

Porušenie utilizácie glukózy bunkami tela vedie ku kompenzačnému zvýšeniu aktivity hypotalamo-hypofýzo-nadobličkového systému, čo má za následok zvýšenie sekrécie hormónov, ktoré majú tuk mobilizujúci účinok – rastový hormón, ACTH, katecholamíny, ktoré naopak zvyšuje ketoacidózu.

Glukagón tiež prispieva k posilneniu lipolýzy pri ketoacidóze a ketoacidotickej kóme. Pokles obsahu glykogénu v pečeni spôsobuje aj zvýšenie mobilizácie tuku z depa vo forme neesterifikovaných mastných kyselín (NEFA) a triglyceridov s následným jeho vstupom do pečene a vznikom tukovej infiltrácie. v ňom. Zvýšenie obsahu NEFA v krvi pri dekompenzovanom diabetes mellitus je kompenzačná reakcia, ktorá umožňuje využitie NEFA ako energetických látok [Leites SM, 1968].

Príjem tuku v pečeni pri ochudobnení o glykogén je výrazom adaptačných procesov v energetickom metabolizme: pri vyčerpaní jedného zo zdrojov energie v pečeni (glykogénu) vzniká z tuku v pečeni ďalší.

ľahko recyklovateľný materiál – ketónové telieska (S. M. Leites). Ketolátky sú normálne medziprodukty metabolizmu NEFA (normálny obsah je 0,9-1,7 mmol / l, alebo 5-10 mg%, ako je stanovené metódou Leitesa a Odinova). Pri nadmernej akumulácii v krvi majú ketolátky narkotický účinok. Ketónové telieska zahŕňajú kyselinu beta-hydroxymaslovú a acetooctovú, acetón. Asi 65 % ketolátok tvorí kyselina beta-hydroxymaslová, zvyšných 35 % tvorí kyselina acetoctová a acetón.

Pri prudkom nedostatku inzulínu dochádza k stukovateniu pečene v dôsledku súčasného zvýšenia toku tuku do pečene z tukových zásob vo forme NEFA a triglyceridov, ako aj narušenia oxidácie a uvoľňovania tuku z pečene. K rozvoju tukovej infiltrácie pečene napomáha deplécia pečene glykogénom, nedostatok lipotropných nutričných faktorov, nadmerná produkcia somatotropného hormónu hypofýzy (STH), tučná strava, anémia, infekcia a intoxikácia. Mastná infiltrácia pečene vedie k jednej z ťažkých porúch metabolizmu lipidov – ketóze. Bezprostrednými príčinami ketózy je zvýšený rozklad NEFA v pečeni, porucha resyntézy kyseliny acetoctovej na vyššie mastné kyseliny, nedostatočná oxidácia kyseliny acetoctovej vznikajúcej pri odbúravaní vyšších mastných kyselín v Krebsovom cykle. Hlavnú úlohu pri vzniku ketózy zohráva zvýšená tvorba kyseliny acetoctovej v pečeni.

Hyperketonémia je často sprevádzaná hypercholesterolémiou. Je to spôsobené tým, že kyselina acetooctová a acetylkoenzým A, ktoré sú surovinami pre tvorbu cholesterolu, ktoré sa tvoria vo zvýšenom množstve, sa v dôsledku narušenia ich resyntézy na vyššie mastné kyseliny a oxidácie intenzívne premieňajú na cholesterol. v cykle di- a trikarboxylových kyselín (Krebsov cyklus). Normálne acetylkoenzým A vstupuje do Krebsovho cyklu za účasti inzulínu a podlieha konečnej oxidácii na CO 2 a H 2 O. Pri ketoacidóze v dôsledku prudkého nedostatku inzulínu klesá oxidácia acetyl koenzýmu A v Krebsovom cykle.

Dôsledkom hyperketonémie a ketonúrie je porušenie metabolizmus voda-soľ- zníženie obsahu sodíka, fosforu a chloridov v krvi. Hladina draslíka v krvi je spočiatku zvýšená a neskôr znížená v dôsledku jeho zvýšeného vylučovania močom [Knyazev Yu. A., 1974]. Počiatočná relatívna prevaha draslíka nad sodíkom v krvi je spôsobená skutočnosťou, že sodík sa nachádza hlavne v extracelulárnej tekutine a draslík v intracelulárnej tekutine. V tomto ohľade sa spočiatku sodík vylučuje močom viac ako draslík. Zvýšené vylučovanie sodíka močom vedie k dehydratácii a zvýšenej polyúrii. Porušenie rovnováhy elektrolytov spôsobuje posun acidobázického stavu smerom k acidóze.

Zvýšenie hladiny ketolátok v krvi vedie k zníženiu pH pod 7,35. To následne vedie k zvýšeniu parciálneho tlaku CO 2 a hromadeniu vodíkových iónov, ktoré zohrávajú hlavnú úlohu pri vzniku acidózy. Vyvstáva metabolická acidóza, ktorý sa okrem nadmernej akumulácie vodíkových iónov v krvi vyznačuje poklesom koncentrácie hydrogénuhličitanu v krvnej plazme v dôsledku jeho spotreby na kompenzáciu kyslej reakcie a vylučovania z tela vydychovaným vzduchom a obličkami. Hromadenie prebytočného oxidu uhličitého v krvi (respiračná acidóza) dráždi dýchacie centrum, v dôsledku čoho dochádza k hlbokému Kussmaulovmu dýchaniu zameranému na odstránenie oxidu uhličitého, aby sa kompenzovala acidóza. Vylučovanie vodíkových iónov obličkami prebieha ako súčasť chloridu amónneho, vylučovanie ketokyselín močom (vo forme sodných a draselných solí aj vo voľnej forme), zvýšené vylučovanie jedno-"bázických fosfátov.

Zmenšuje sa objem extracelulárnej tekutiny, čo má za následok kolaps s poklesom krvného tlaku v cievach obličiek a mozgu. Strata tekutín organizmom v kóme môže dosiahnuť 10 ° / približne telesnej hmotnosti, t.j. približne 6-7 litrov. Renálny prietok krvi a glomerulárna filtrácia sú znížené. Dochádza k narušeniu uvoľňovania dusíkatých produktov látkovej premeny, v súvislosti s čím sa znižuje vylučovanie vodíkových iónov a vzniká dekompenzovaná acidóza. Prudká ketóza vedie k inhibícii enzýmových systémov mozgu, čo má za následok znížené využitie glukózy mozgovými bunkami. To vedie k nedostatku kyslíka v mozgu. Vysoká koncentrácia ketolátok v krvi tiež inhibuje funkciu retikulohistiocytového systému, čo znižuje ochranné vlastnosti tela.

V dôsledku zvýšenej premeny bielkovín na sacharidy sa vo zvýšenom množstve tvorí amoniak, močovina a iné produkty rozpadu, čo vedie k hyperazotémii, hyperazotúrii. Ten je spôsobený zvýšenou tvorbou amoniaku v pečeni aj v obličkách z glutamínu.

Posilnenie rozkladu tkanivových bielkovín a narušenie ich resyntézy z aminokyselín zhoršujú intoxikáciu tela a vytvárajú podmienky kyslíkového hladovania (hypoxia) pre mozgové tkanivá. To vedie k ťažkostiam s dýchaním, kolapsu, zníženiu svalového tonusu a zhoršeniu vyššej nervovej aktivity. Strata vedomia pri ketoacidotickej kóme je spôsobená znížením využitia glukózy mozgovým tkanivom v kombinácii s intracelulárnou dehydratáciou, acidózou a kyslíkovým hladovaním mozgu.

Klasifikácia. R.Williams a D.Porte (1974), P.Cryer (1976), K. Alberti a M. Nattras (1977) ponúkajú nasledujúcu klasifikáciu ketoacidózy, hyperosmolárneho syndrómu a laktátovej acidózy.

POLIKLINIKA. Ketoacidotická kóma sa spravidla vyvíja postupne - v období od 12-24 hodín do niekoľkých dní. Existujú štyri štádiá ketoacidotického cyklu. V štádiu I (mierny ketoacidotický stav), slabosť, letargia, zvýšená ospalosť a únava, apatia, nevoľnosť, niekedy vracanie, bolesť hlavy s pulzujúcim, praskavým charakterom, bolesť končatín a trupu (neuromyalgia), zvýšená polydipsia a polyúria, vzhľad zápachu acetónu vo vydychovanom vzduchu. Ospalosť a omráčenie sú charakterizované štádiom II (výrazný ketoacidotický stav). V štádiu III (ťažký ketoacidotický stav) sa pozoruje sopor. So stuporom možno pacienta prebudiť len pomocou silných podnetov. Citlivosť na bolesť, ako aj prehĺtanie, zrenicové a rohovkové reflexy sú zachované. Šľachové reflexy sú stále vysoké.

V období pred kómou môže byť ostré bolesti v bruchu, simulujúce akút chirurgické ochorenia brušných orgánov. Príčina falošne akútneho brucha nebola definitívne stanovená. Niektorí autori [Teplitsky B. I., Kaminsky P. M., 1970] spájajú výskyt akútnej bolesti v bruchu s podráždením solar plexu produktmi diabetickej acidózy, iní so stratou bunkového draslíka, čo vedie k paralýze a expanzii žalúdka. G. B. Isaev (1982) sa domnieva, že najpravdepodobnejšie príčiny akútnej bolesti brucha v ketoacidotickom stave sú strata vody a elektrolytov, intracelulárna acidóza a ketóza. Výskyt akútnej bolesti brucha v ketoacidotickom stave sa vysvetľuje aj pylorickým spazmom a spastickou kontrakciou čreva.

Na odlíšenie falošného akútneho brucha od skutočného navrhuje G. B. Isaev (1982) klinické pozorovanie pacienta v ketoacidotickom stave počas 4-6 hodín, pričom sa vykonáva intenzívna terapia zameraná na elimináciu ketoacidózy. Ak po stanovenom čase akútne bolesti brucha neustúpia, treba ich považovať za pravdivé.

Uvádzame vlastné pozorovanie.

Prezentované pozorovanie opäť zdôrazňuje, že v niektorých prípadoch je odlíšenie falošného akútneho brucha od pravého dosť ťažké. To viedlo k nesprávnej diagnóze perforovaného žalúdočného vredu skúseným chirurgom. Tento prípad zároveň naznačuje, že termíny odporúčané G. B. Isaevom (1982) pre diferenciálnu diagnostiku falošného a pravého akútneho brucha sú veľmi ľubovoľné.

Štádium IV ketoacidotického cyklu je charakterizované vývojom kómy, ktorá môže byť povrchná, ťažká, hlboká a terminálna. Pri kóme dochádza k úplnej strate vedomia. Dýchanie je hlučné, s dlhým nádychom a krátkym výdychom. Každému nádychu predchádza dlhá pauza (Kussmaulov dych). Vo vydychovanom vzduchu je cítiť ostrý zápach acetónu (vôňa nakladaných jabĺk). Tvár je bledá, bez cyanózy. Pokožka je suchá, studená, nepružná. Tón očných bulbov a svalov je prudko znížený. Zreničky sú stiahnuté. Existuje konvergentný alebo divergentný strabizmus. Svaly sú spomalené, uvoľnené. Strata šľachových, periostálnych a kožných reflexov. Telesná teplota je pod normálnou hodnotou. Jazyk je suchý, hyperemický. Pulz malý, častý. Krvný tlak klesá. Existuje oligúria a dokonca anúria. V niektorých prípadoch môže dôjsť k gastrointestinálnemu krvácaniu.

Pri ketoacidotickej kóme, flutteri a fibrilácii predsiení možno pozorovať extrasystol. EKG ukazuje pokles zuba T a predĺženie komplexu QRST v dôsledku poruchy vedenia srdcového svalu (hypokaliémia).

Nie je nezvyčajné, že ketoacidotický stav napodobňuje iné typy patológie. V závislosti od prevahy niektorých symptómov sa rozlišujú tieto varianty ketoacidotického stavu: 1) kardiovaskulárny, (prevláda srdcová alebo cievna insuficiencia - kolaps); 2) gastrointestinálny (klinický obraz akútneho brucha, cholera); 3) obličkové (dyzúria, hyperazotémia, proteinúria, cvdshndruria atď. vystupujú do popredia a chýba acetonúria a glukozúria v dôsledku prudký pokles glomerulárna filtrácia); 4) encefalopatické (klinický obraz cerebrovaskulárnej príhody).

Laboratórne údaje. Rozhodujúce pri diagnostike ketoacidotickej kómy je stanovenie hladiny cukru v krvi a ketolátok. V období pred kómou hladina cukru v krvi zvyčajne presahuje 16,6 mmol/l (300 mg %). Glykozúria sa prudko zvyšuje. zintenzívňuje

ketóza. So zvýšením obsahu ketolátok v krvi na 2,6-3,4 mmol / l (15-20 mg%) sa objavuje acetonúria.

Pri ketoacidotickej kóme obsah cukru v krvi niekedy dosahuje 55,5 mmol / l (1000 mg%) a dokonca 111 mmol / l (2000 mg%). Ketóza sa prudko zvyšuje, v niektorých prípadoch dosahuje 172,2 mmol / l (1000 mg%) alebo viac, pH krvi klesá na 7,2 a nižšie (norma je 7,35-7,45 pre arteriálnu a kapilárnu krv). Dochádza k prudkému poklesu alkalickej rezervy krvi až na 5% objemu (pri rýchlosti 55-75% objemu). Hladina štandardného bikarbonátu (SB) prudko klesá (norma 20-27 mmol/l). Normálny výkon acidobázický stav sú uvedené v tabuľke: 3. Pri ketoacidotickej kóme je neutrofilná leukocytóza vždy v krvi. Často zvýšené ESR. Množstvo hemoglobínu a počet červených krviniek sú zvyčajne zvýšené. Niekedy v dôsledku intoxikácie môže dôjsť k anémii. Zvyšuje sa osmolarita krvi. V krvi sa zvyšuje hladina NEZhK, triglyceridov cholesterolu, zvyškového dusíka a močoviny.

Hladina draslíka v krvi pred liečbou je buď normálna, alebo mierne zvýšená. Hypokaliémia sa zvyčajne rozvinie 4-6 hodín po začatí inzulínovej terapie (neskorá hypokaliémia). Je to spôsobené zvýšeným príjmom draslíka do buniek v dôsledku zlepšeného metabolizmu sacharidov a bielkovín, zvýšením permeability bunkových membrán, ako aj parenterálnym podávaním roztokov chudobných na draslík. Rozvoj neskorej hypokaliémie uľahčuje aj zlepšenie funkcie obličiek, čo vedie k zvýšenému vylučovaniu draslíka močom. V niektorých prípadoch môže dôjsť k skorej hypokaliémii, ktorá je spojená s masívnou deštrukciou buniek, ich stratou draslíka, neschopnosťou buniek udržať draslík so súčasnou kaliyúriou.

Pri hypokaliémii (obsah draslíka v krvi pod 3,5 mmol / l - 4 mg%) sa objavuje bledosť, svalová a celková slabosť, hyporeflexia až areflexia. Niekedy (s ťažkou a dlhotrvajúcou hypokaliémiou) existuje letargia. Zmeny srdcovo-cievneho systému sa prejavujú vo forme cyanózy, tachykardie, porúch vnútrosrdcového vedenia - supraventrikulárna forma paroxyzmálnej tachykardie, iných porúch rytmu až po fibriláciu komôr, charakteristické zmeny na EKG (pokles alebo sploštenie vlny T, pokles segmentu S-T, predĺženie intervalu R- Q, vzhľad vysokých a špičatých zubov R, ako aj patologický zub C /). V dôsledku parézy dýchacích ciest

asfyxia sa vyskytuje vo svaloch tela. Pri hypokaliémii v dôsledku atónie hladkého svalstva žalúdka a čriev dochádza k narušeniu motility čriev až k jeho paralytickej obštrukcii, plynatosti, vracaniu, expanzii žalúdka a čriev. Existuje paréza močového mechúra. Dochádza k poklesu duševnej a duševnej aktivity (neprítomnosť mysle, apatia). Malo by sa pamätať na to, že s hypokaliémiou je zvýšená citlivosť na digitalisové prípravky. Nerovnováha elektrolytov sa prejavuje aj vo vývoji ťažkej hyponatrémie a hypochlorémie. Relatívna hustota moču je vysoká, reakcia je kyslá, vyskytuje sa ostrá acetonúria a glukozúria, často proteinúria, cylindrúria, mikrohematúria.

Diagnostické vzorky. Pre expresnú diagnostiku sa zisťuje obsah cukru a ketolátok v krvi, ako aj cukor a acetón v moči.

Hladina cukru v krvi sa zisťuje metódami založenými na redukčných vlastnostiach glukózy (metódy Hagedorna-Jensena, Somoji-Nelsona) alebo na jej farebných reakciách s určitými činidlami (ortotoluidínová metóda Frieda a Hoflmayera atď.). Stanovenie obsahu cukru v krvi podľa Hagedorn-Jensenovej metódy spolu s glukózou v krvi, obsah ďalších redukujúcich látok (glutatión, kreatinín, kyselina močová ergotionín, vitamín C atď.). Pri použití tejto metódy sa obsah cukru v kapilárnej krvi u zdravých ľudí nalačno pohybuje od 4,4 do 6,7 mmol/l (80-120 mg%). Obsah cukru v kapilárnej krvi, zistený metódou Somoji-Nelson, je 3,3-5,6 mmol / l (60-100 mg%). Metóda glukózooxidázy Natelson je presnejšia (normálna hladina cukru v krvi je 2,8-5,3 mmol/l alebo 50-96 mg%, ortotoluidínová metóda (normálna 3,3-5,5 mmol/l alebo 60-100 mg%). žilovej krvi normálny obsah cukru je o 0,3-0,83 mmol / l (5-15 mg%) nižší ako v arteriálnej a kapilárnej.

Pri stanovení obsahu cukru v krvi je výhodné použiť enzymatické metódy (hexokináza a glukózodehydrogenáza), pretože sú špecifické pre glukózu. Použitie chemické metódy(ortotoluidín, ferrikyanid) stanovenie hladiny cukru v krvi je menej žiaduce, pretože sa môžu získať nafúknuté výsledky. Môže to byť spôsobené akumuláciou znížených substrátov metabolizmu uhľohydrátov v krvi (pri ochoreniach pečene, obličiek atď.) alebo podávaním roztokov obsahujúcich dextrán pacientovi [Petrides P. et al., 1980].

Stanovenie ketolátok v krvi. Na stanovenie ketolátok v krvi (acetón, acetooctová a beta-hydroxymaslová kyselina) sa často používajú jodometrické a kolorimetrické metódy.

Jodometrická metóda (metóda Engfeld-Pinkussen modifikovaná Leitesom a Odinovom) je založená na reakcii acetónu s jódom (ktorého koncentrácia je presne známa) za vzniku jodoformu v alkalickom prostredí a následnom stanovení množstva absorbovaný jód titráciou hyposulfitovým roztokom. U zdravých ľudí sa koncentrácia ketolátok pohybuje od 0,9 do 1,7 mmol / l (5-10 mg%). Pri stanovení ketolátok kolorimetrickou metódou s použitím salicylaldehydu (Natelsonova metóda) u zdravých ľudí koncentrácia ketolátok nepresahuje 0,3-0,4 mmol / l (2-2,5 mg%).

Stanovenie cukru v moči. Nastavte obsah v dennom množstve moču. V moči zdravých ľudí glukóza buď chýba, alebo sa úplne reabsorbuje v tubuloch. Na kvalitatívne stanovenie cukru v moči sa používajú metódy Benedicta, Nylandera a iných, založené na redukčných vlastnostiach cukru. Nylanderov test? Zahrnuté v nasledujúcom texte. Do 2-3 ml prefiltrovaného moču pridajte rovnaký objem činidla, ktoré pozostáva z 2 g dusičnanu bizmutitého, 4 g Rochellovej soli a 100 ml 10 % roztoku hydroxidu sodného. Výsledná zmes sa varí 2 minúty. V prítomnosti cukru celá tekutina sčernie.

Medzi kvalitatívne metódy zisťovania cukru v moči patrí glukózooxidázový test s použitím indikátorových papierikov (byofan G, kliniky atď.) impregnovaných glukózooxidázou a peroxidázou. V prítomnosti glukózy v moči sa kúsok papiera (glukotest vyrábaný domácim priemyslom) zmení na modrý a v jeho neprítomnosti zostane žltý. Táto metóda je veľmi citlivá (asi 0,1 %) a špecifická (nedochádza k žiadnej reakcii s inými cukrami alebo redukčnými látkami).

Kvantitatívne stanovenie cukru v moči sa vykonáva pomocou polarimetra. Polarimetrická metóda je založená na vlastnosti cukru otáčať rovinu polarizácie svetla doprava. Sila otáčania sa zvyšuje s množstvom cukru v moči.

Stanovenie acetónu v moči. Na kvalitatívne stanovenie ketolátok v moči sa používa Langeho test alebo jeho modifikácie, ako aj indikačné tablety, ktoré menia farbu, keď 1-2 kvapky moču obsahujú zvýšené množstvo ketolátok. Langeho test je založený na vlastnostiach acetónu a kyseliny acetoctovej na získanie fialového sfarbenia s nitroprusidom sodným v alkalickom prostredí. V ZSSR sa na expresnú diagnostiku acetonúrie používajú tablety na stanovenie acetónu v moči.

Na rýchle stanovenie acetónu v moči môžete použiť aj nasledujúcu metódu. Niekoľko kvapiek čerstvo pripraveného roztoku nitroprusidu sodného a 0,5 ml koncentrovanej kyseliny octovej sa pridá do skúmavky k 8-10 ml moču a potom sa niekoľko mililitrov koncentrovaného roztoku amoniaku opatrne navrství pozdĺž steny skúmavky. V prítomnosti acetónu sa v priebehu 3 minút objaví na rozhraní medzi týmito dvoma kvapalinami purpurový kruh. Okrem dekompenzovaného diabetes mellitus možno acetón zistiť v moči pri ťažkých horúčkovitých stavoch, neodbytnom vracaní, dlhotrvajúcom hladovaní a intoxikácii.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Diagnóza ketoacidotickej kómy sa stanovuje na základe anamnézy (diabetes mellitus) a charakteristického klinického obrazu (Kussmaulovo dýchanie, silný zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu, ťažká dehydratácia tkaniva, strata šľachových, periostových a kožných reflexov, hypotenzia, vysoká hyperglykémia, výrazná ketoacidóza, závažná acetonúria a glukozúria atď.).

Ketoacidotickú kómu je potrebné odlíšiť od hypoglykemickej, hyperosmolárnej, hyperlaktacidemickej, pečeňovej, uremickej, apoplexie, hypochloremickej otravy, ako aj od otravy liekmi a salicylátmi. Diferenciálne diagnostické príznaky kómy sú uvedené v tabuľke. 4, 5.

Stav ketoacidózy nie je obligátnou predzvesťou ketoacidotickej kómy, nakoľko ju možno pozorovať pri dlhotrvajúcom vracaní, masívnej liečbe kortikosteroidmi, intoxikácii alkoholom, deficite fibroblastického koenzýmu A-transferázy, gastrointestinálnych a infekčných ochoreniach, monotónnej bielkovine resp. tuková diéta(zástava srdca, peptický vred, ochorenie pečene), závažné ochorenia

vaniyah, sprevádzaná kachexiou. Ketózu a ketonúriu možno pozorovať aj u zdravých ľudí so sacharidovým alebo celkovým hladovaním. V súvislosti s vyššie uvedeným je úlohou lekára starostlivo okamžite určiť príčinu ketoacidózy, aby sa čo najskôr odstránila.

Predpoveď. Pri ketoacidotickej kóme je prognóza určená včasnosťou diagnostiky a liečby. Najpriaznivejšie je, ak kóma nepresiahne 6 hodín.Bez liečby je ketoacidotická kóma smrteľná. Pri kombinácii diabetickej kómy s infarktom myokardu, cerebrovaskulárnou príhodou je prognóza zlá.

Prevencia. Medzi hlavné opatrenia na prevenciu diabetickej kómy patrí skorá diagnóza diabetes mellitus, adekvátna inzulínová terapia, trvalá lekársky dohľad so štúdiom cukru v krvi a moči 1 krát za 10-14 dní, starostlivá kompenzácia narušených metabolických procesov (predovšetkým metabolizmus uhľohydrátov), ​​prísne dodržiavanie predpísanej stravy pacientmi. Pri interkurentnej infekcii, úrazoch sa dávka inzulínu zvyšuje v závislosti od ukazovateľov glykemického profilu. Aby sa zabránilo ketoacidóze, sú tuky vylúčené zo stravy. Požadovaný

Liečba. Ak sa u pacienta rozvinie ketoacidóza, prekóma alebo kóma, je nevyhnutná okamžitá hospitalizácia kvôli neodkladnej lekárskej starostlivosti. Ten je zameraný na odstránenie metabolických porúch (predovšetkým metabolizmu uhľohydrátov a lipidov), boj proti acidóze, dehydratácii, kardiovaskulárnej insuficiencii, obnovenie alkalickej rezervy a elektrolytovej rovnováhy, liečbu sprievodných ochorení a komplikácií, a to ako po kóme, tak aj tých, ktoré vyvolali ketoacidotiku. komu.Ústav experimentálnej endokrinológie

dima dôkladná rehabilitácia aj menšieho zápalového ložiska.

V Ústave chémie a chémie hormónov Akadémia lekárskych vied ZSSR vypracovala pozorovací list pre pacienta s diabetes mellitus v stave ketoacidózy a diabetickej kómy, ktorý sa podáva s malými zmenami a doplnkami.

Pozorovací hárok umožňuje posúdiť nielen dynamiku ukazovateľov pacienta s diabetes mellitus v stave ketoacidózy a diabetickej kómy, ale aj účinnosť predpísanej liečby.

1. Účinnou patogenetickou liečbou ketoacidotickej kómy je použitie jednoduchého rýchlo pôsobiaceho inzulínu. Počiatočná (prvá) dávka inzulínu závisí od veku pacienta, trvania kómy, závažnosti ketoacidózy, úrovne hyperglykémie, veľkosti predchádzajúcej dávky a prítomnosti sprievodných ochorení.

Pri ketoacidotickej kóme, počiatočnej aj rozvinutej, je potrebné okamžite podať 100 - 200 jednotiek inzulínu, z ktorých 50 jednotiek je intravenózna infúzia a zvyšok (50 jednotiek) je intramuskulárne. Inzulín sa podáva intravenózne kvapkaním v izotonickom roztoku chloridu sodného rýchlosťou nepresahujúcou 50 U/30 min. V ťažkom ketoacidotickom stave, sprevádzanom stuporom alebo povrchovou kómou, sa podáva 100 IU inzulínu raz, s ťažkou kómou - 120-160 IU, s hlbokou kómou - 200 IU.

Starším ľuďom trpiacim aterosklerózou alebo inými kardiovaskulárnymi ochoreniami (infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda a pod.) sa podáva úvodná dávka inzulínu nepresahujúca 80-100 jednotiek, kvôli riziku akútnej koronárnej insuficiencie alebo zhoršenia iných cievnych porúch s prudkým zníženie hladiny glykémie.

Ak počas prvých 3-4 hodín od prebratia pacienta z kómy neklesne hladina cukru v krvi a stav sa nezlepší, zopakujte intravenózne a intramuskulárne podanie polovičnej dávky inzulínu (50-100 IU ) každé 2 hodiny.Na odstránenie pacienta z kómy, najmä v počiatočných štádiách, by sa mal inzulín podávať skôr intramuskulárne ako subkutánne, pretože hladina prietoku krvi vo svaloch je konštantnejšia. Výsledkom je, že v podmienkach silnej rehydratácie sa inzulín absorbuje rovnomerne. Pri subkutánnom podaní je po prvé ťažké predpovedať rýchlosť absorpcie inzulínu z podkožného tukového tkaniva a po druhé sa môže inzulín ukladať v podkožnom tukovom tkanive s rozvojom hypoglykémie v budúcnosti.

Pri akútnych vaskulárnych poruchách je racionálnejšie použiť metódu inzulínovej terapie, ktorú navrhli J. Sheldon a D. Hand (1968). V súlade s touto technikou je počiatočná dávka inzulínu 10 % glykemickej hodnoty. V tomto prípade sa polovica dávky inzulínu podáva intravenózne a polovica intramuskulárne. Ak 2 hodiny po prvej injekcii inzulínu poklesne glykémia o 25 % a viac, podávanie inzulínu sa zastaví alebo sa dávka zníži adekvátne ukazovateľom glykémie a stavu pacienta. V týchto prípadoch je potrebné konštantné (1 krát za hodinu) stanovenie glykémie. Malo by sa pamätať na to, že zavedenie veľmi veľkých dávok inzulínu je nebezpečné z dôvodu možného rozvoja hypoglykémie, hypokaliémie a edému mozgu.

Aby sa predišlo hypoglykémii u detí, jedna dávka inzulínu v kóme by nemala prekročiť 30 IU (0,7-1 IU / kg). Pri úplnej (hlbokej) kóme možno polovicu prvej dávky inzulínu podať intravenózne a polovicu intramuskulárne. Po zavedení prvej dávky sa inzulín predpisuje prvé 2 dni, 6-8 jednotiek intramuskulárne po 2-3 hodinách pod kontrolou glykémie a glukozúrie,

Odvykanie od diabetickej kómy počas tehotenstva prebieha podľa všeobecných zásad liečby kómy s prihliadnutím na riziko hypoglykémie v rovnakom rozsahu pre matku a plod. V tomto ohľade sa používajú mierne nižšie počiatočné dávky inzulínu (50-80 IU).

V posledných rokoch sa na prebratie pacienta z kómy používajú aj malé dávky inzulínu, čo má oproti podávaniu inzulínu tradičnou metódou množstvo výhod. Pri podávaní veľkých dávok inzulínu existuje riziko vzniku neskorej hypoglykémie, hypoosmolarity, edému mozgu a hyperlaktacidémie. V krvi sa vytvára koncentrácia inzulínu, ktorá je oveľa vyššia ako fyziologická (500-3000 μU / ml). To stimuluje lipolytický účinok adrenalínu, čo vedie k zníženiu biologického účinku inzulínu. Pri zavádzaní malých dávok inzulínu hladina glykémie klesá pomalšie, čím sa výrazne znižuje riziko neskorej hypoglykémie, hypoosmolarity a mozgového edému. Častá (každú hodinu) intramuskulárna injekcia inzulínu v porovnaní so subkutánnym inzulínom poskytuje rýchlejšiu A rovnomernú absorpciu inzulínu. Rýchlejšie sa dosiahne vysoká a stabilná hladina inzulínu v krvi. Znižuje možnosť neskorej hypokaliémie. Zistilo sa, že keď je obsah inzulínu v krvi 10-20 mcU/ml, glykogenolýza, glukoneogenéza a lipolýza sú potlačené, a keď je koncentrácia inzulínu v krvi G20-200 mcU/ml, je potlačená ketogenéza a dochádza k maximálnemu transportu glukózy a draslíka.Pri podaní inzulínu v dávke 1 jednotka/h v krvi sa dosiahne jeho koncentrácia, ktorá zodpovedá 20 μU/ml.Takže podanie exogénneho inzulínu v dávke 6-10 IU vytvára v krvi takú koncentráciu, ktorá je nevyhnutná na potlačenie ketogenézy. Pri inzulínovej terapii v malých dávkach, v závislosti od závažnosti kómy, sa liek podáva v dávke 15-20 až 50 U / h alebo intravenózne po dlhú dobu (4-8 hodín) alebo periodicky intramuskulárne (jedna injekcie za hodinu) pod kontrolou glykémie.

M. Page a kol. (1974) a iní odporúčajú podávať inzulín intravenózne nepretržite, počnúc z dávky b U / h. V budúcnosti, v závislosti od účinku, môže byť dávka inzulínu zdvojnásobená každú hodinu. S. A. Birch (1976) považuje intramuskulárne podávanie inzulínu za prijateľné, pričom užíva dávky 10-20 U / h (v závislosti od závažnosti stavu) a potom 5-10 U / h. Aby sa zabránilo hypoglykémii, keď hladina cukru v krvi klesne na 16,7-11,1 mmol / l

(300-200 mg%) sa dávka injikovaného inzulínu zníži na 2-4 U / h. Súbežne podávané intravenózne 5,5% roztok glukózy, ku ktorému sa pridáva inzulín rýchlosťou 1 jednotka na 5 g glukózy. Podľa Y. A. Vasyukovej a G. S. Zefirovej (1982) sa v „režime nízkych dávok“ spočiatku predpisuje 16 až 20 jednotiek inzulínu intramuskulárne a potom sa intramuskulárne alebo intravenózne podáva 6 až 10 jednotiek / hodinu. Ak po 2 hodinách od začiatku inzulínovej terapie hladina cukru v krvi neklesne, autori odporúčajú zvýšiť dávku inzulínu na 12 U/h.

Pri odstraňovaní z ketoacidotickej kómy sa deťom predpisuje inzulín v dávke 0,1 U / kg raz a potom 0,1 U / (kg "h) intramuskulárne alebo intravenózne.

Pri výbere "režimu veľkých alebo malých dávok" inzulínu E. A. Vasyukova a G. S. Zefirova (1982) odporúčajú používať malé dávky inzulínu s počiatočnou hladinou glykémie nie vyššou ako 35 mmol / l (630 mg%). Pacientov sme však úspešne vyviedli z kómy pomocou „režimu nízkych dávok“ a pri oveľa vyšších hladinách cukru v krvi – až 50 mmol/l (900 mg %). Pri voľbe „režimu vysokých a nízkych dávok“ inzulínu sa riadime nie tak podľa počiatočnej hladiny cukru v krvi, ale podľa účinnosti inzulínovej terapie v prvých 2-3 hodinách.Ak liečba malými dávkami inzulínu je v tomto období neúčinný, potom prechádzame na „režim vysokých dávok“. V liečbe iba jednoduchým inzulínom s použitím „režimu vysokej a nízkej dávky“ sa pokračuje, kým sa nedosiahne stabilný pokles hladiny glykémie na 14-11,1 mmol/l (250-200 mg%).

Veľmi sľubné je použitie umelého pankreasu "Biostator" vyrábaného Milesom (USA-FRG) pri dekompenzovanom diabetes mellitus a diabetickej kóme [Yudaev N. A. et al., 1979; Spesivtseva V. G. a kol., 1980, atď.]. "Biostatator" pozostáva z automatického analyzátora glukózy, pumpy, počítača a záznamového zariadenia. Reprodukuje prácu normálneho pankreasu a podľa potreby poskytuje intravenózne dávkované podávanie inzulínu a glukózy.

2. Na boj proti dehydratácii a intoxikácii s normálnou osmolaritou krvi sa súčasne so začiatkom inzulínovej terapie intravenózne podáva Ringerov roztok alebo izotonický roztok chloridu sodného v objeme 200 – 500 ml/h, kým príznaky dehydratácie neklesnú. Je vhodnejšie použiť Ringerov roztok, keďže

elektrolytovým zložením (najmä obsahom chloridov), je v blízkosti extracelulárnej tekutiny, v dôsledku čoho rýchlo obnovuje rovnováhu voda-soľ. Izotonický roztok chloridu sodného obsahuje nadmernú koncentráciu chloridov, čo pri parenterálnom podaní veľkého množstva izotonického roztoku chloridu sodného môže prispieť k zvýšenej acidóze. Pri znížení príznakov dehydratácie sa parenterálne podáva 200-300 ml tekutiny za hodinu pod kontrolou osmolarity krvi. Keď je osmol jasu krvi vyšší ako 300 mol / l alebo obsah sodíka v krvnom sére je vyšší ako 155 mmol / l, intravenózne sa vstrekne hypotonický (0,45%) roztok chloridu sodného vo vyššie uvedených objemoch. Pri diabetickej kóme je osmolarita krvi zvýšená u 30 – 50 % pacientov. Normálna osmolarita plazmy je 285-295 mos-mol/l.

Osmolarita krvi sa vypočíta podľa vzorca: osmo
jas plazmy (mosmol/l) = 2-(K++Ha+) (mmol/l)+
+ Glykémia (mmol/l) + Močovina (mmol/l) +
Bielkoviny (g/l) x 0,243
8 "

S normalizáciou osmolarity krvi prechádzajú na parenterálne podávanie Ringerovho roztoku alebo izotonického roztoku chloridu sodného. Na doplnenie intra- a extracelulárneho deficitu tekutín, ktorý predstavuje približne 10 % telesnej hmotnosti, sa 1. deň parenterálne injikuje 4 až 8 litrov tekutín.

o kardiovaskulárna patológia, edémy a u pacientov starších ako 60 rokov sa celkový objem podávanej tekutiny zníži na 1,5-3 litre. V prvých 6 hodinách po odstránení pacienta z kómy sa zvyčajne vstrekne 50%, v nasledujúcich 6 hodinách - 25%, v nasledujúcich 12 hodinách - 25% z celkového množstva tekutiny. Rýchlejšia rehydratácia môže viesť k preťaženiu ľavej srdcovej komory a k edému mozgu. V kvapkaní intravenóznej tekutiny sa pokračuje, kým pacient nenadobudne vedomie. Neprítomnosť diurézy počas rehydratácie je indikáciou pre hemodialýzu.

Aby sa predišlo hypoglykémii, po 3-4 hodinách od začiatku liečby inzulínom sa začne intravenózne kvapkanie 5% roztoku glukózy v izotonickom roztoku chloridu sodného (približne 1 liter každého roztoku).

Intravenózna kvapkacia infúzia 5% roztoku glukózy môže byť predpísaná vo viacerých skoré dátumy. To môže byť po 2-3 hodinách od začiatku inzulínovej terapie s výrazným znížením hladiny cukru v krvi, napríklad s

33,3 mmol/l (600 mg %) až 16,55 mmol/l (300 mg %). Pri javoch hypoglykémie (chvenie, kŕče, potenie, kolaps atď.) sa podáva 20-40 ml intravenózne 40% roztok glukózy.

3. Na odstránenie hypokaliémie za neustáleho monitorovania hladiny draslíka v krvi, kaliyúrie a EKG (4-6 hodín po začatí podávania inzulínu a tekutín) sa začína intravenózne podávanie chloridu draselného. Indikáciou pre jeho použitie je hladina draslíka v krvi pod 4,5 mmol / l (18 mg%) a diuréza najmenej 50 ml / h. Chlorid draselný je kontraindikovaný pri oligúrii a anúrii v dôsledku možný vývoj hyperkaliémia v dôsledku porušenia filtračnej funkcie obličiek. Pri hyperkaliémii EKG ukazuje zvýšenie intervalu S – T, vysoko špicatý zub T a znížený hrot R. Ak je pri oligúrii a anúrii obsah draslíka v krvi pod 3,5 mmol/l (14 mg %), možno ho ešte podávať v malých množstvách (1 – 1,5 g na liter podanej tekutiny). Indikácie na vymenovanie prípravkov draslíka po vysadení z kómy sú svalová paréza a charakteristické zmeny na EKG (predĺženie intervalu P – Q, pokles segmentu S – T, rozšírenie a sploštenie zuba T, výrazný patologický zub U).

Pred odstránením pacienta z diabetickej kómy nie je kaliyúria sprevádzaná hypokaliémiou. Počas inzulínovej terapie klesá hladina draslíka v krvi úmerne množstvu podaného inzulínu. Takže pri „režime vysokých dávok“ inzulínu sa potreba draslíka v tele zvyšuje a dosahuje 225 – 343 mmol/deň (225 – 343 meq/deň) a pri „režime nízkej dávky“ je to oveľa menej – 100 -200 mmol / deň (100-200 meq / deň).

Na odstránenie hypokaliémie sa intravenózne podáva chlorid draselný v množstve 2-3 g na liter vstreknutej tekutiny rýchlosťou 500-1000 ml za 3-5 hodín.V prípade normo- alebo hypokaliémie na samom začiatku kómy, prípravky draslíka sa podávajú súčasne so začiatkom inzulínovej terapie a rehydratácie . V tomto prípade sa prípravky draslíka podávajú rýchlosťou najmenej 80-100 mmol / h (80-100 meq / h).

S rozvojom hypokaliemickej krízy sa chlorid draselný podáva intravenózne v dávke 2 g (27 mmol alebo 27 meq) v 5% roztoku glukózy počas 15 minút pod kontrolou EKG.

Aby sa zabránilo rozvoju hypokaliémie, chlorid draselný sa vstrekuje intravenózne v dávke 8-14 mmol / h (8-14 meq / h) počas dňa. Ak je hladina draslíka v krvnom sére nad 5 mmol/l, podáva sa chlorid draselný intravenózne v dávke 8 mmol/l (6 ml 10% roztoku v čaji) a pri hladine pod 5 mmol/l. - v dávke 13-20 mmol / h (13-20 meq / h, t.j. 10-15 ml 10% roztoku za hodinu). Ak môže pacient piť, na prevenciu hypokaliémie sa mu podávajú šťavy bohaté na draslík (citrón, jablko, marhuľa, pomaranč, mrkva).

(20 mmol/l alebo krv
20 meq/l

2pgZ

intravenózne v dávke 8 mmol / l (6 ml 10% roztoku v čaji) a pri hladine pod 5 mmol / l - v dávke 13-20 mmol / h (13-20 meq / h, t.j. 10-15 ml 10% roztoku za hodinu). Ak môže pacient piť, na prevenciu hypokaliémie sa mu podávajú šťavy bohaté na draslík (citrón, jablko, marhuľa, pomaranč, mrkva).

4. Na boj proti acidóze sa používa hydrogénuhličitan sodný. S jeho zavedením sa môže vyskytnúť edém mozgu, ťažká hypokaliémia a hypernatriémia, zníženie pH cerebrospinálnej tekutiny a porušenie disociácie oxyhemoglobínu. V tomto ohľade sa podáva izotonický (2,5%) roztok hydrogénuhličitanu sodného a iba vtedy, keď je pH arteriálnej krvi nižšie ako 7,0. Keď je pH krvi vyššie ako 7,0, podávanie tohto roztoku sa zastaví. Potrebnú dávku hydrogénuhličitanu sodného je možné vypočítať pomocou vzorca: NaHCO 3 (mmol) = telesná hmotnosť (kg) X 0,3 X BE (nedostatok bázy). V tomto vzorci sa odporúča použiť koeficient 0,15 a podávať naraz nie viac ako polovicu vypočítanej dávky. Na výpočet dávky hydrogénuhličitanu sodného možno použiť iný vzorec:

Normálna hladina sodíka – Dostupná hladina bikarbonátu v krvi – bikarbonát

(20 mmol/l alebo krv
20 meq/l

X Objem extracelulárnej tekutiny (15-20 l).

Pri výpočte množstva hydrogénuhličitanu sodného touto metódou sa súčasne nepodáva viac ako polovica vypočítanej dávky. Výpočet hydrogénuhličitanu sodného pomocou tohto vzorca je menej presný.

Izotonický (2,5 %) čerstvo pripravený roztok hydrogénuhličitanu sodného sa podáva intravenóznou injekciou v dávke 100 mmol/h (336 ml/h) pod kontrolou pH krvi. Na každých 100 mmol (100 meq) hydrogénuhličitanu sodného sa má podať 13-20 mmol (13-20 meq, t.j. 10-15 ml 10 % roztoku) chloridu draselného. Ak je to potrebné, intravenózne podanie 2,5 % roztoku hydrogénuhličitanu sodného sa môže opakovať 2pgZ krát denne s odstupom 2 hod. Na zníženie acidózy sa tento roztok (100-150 ml 3x s odstupom 2 hod.) podáva v klystíre alebo sa ním premýva žalúdok. Ak môže pacient piť, podáva sa mu 1-1,5 litra 2% roztoku hydrogénuhličitanu sodného alebo alkalických minerálnych vôd (Borjomi a pod.). Na boj proti acidóze a neutralizáciu amoniaku je predpísaná kyselina glutámová (1,5-3 g denne).

5. Zlepšiť priebeh oxidačných procesov

100 mg kokarboxylázy, 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej, 200 μg vitamínu B 12, 1 ml 5% roztoku vitamínu B 6 sa injektuje intravenóznou kvapkou.

6. V prípade neodbytného zvracania sa 4-6 hodín po začatí liečby podáva 200-300 ml plazmy na kompenzáciu nedostatku bielkovín a boj proti hladovaniu. Aby sa zabránilo hypochloremickému stavu, intravenózne sa injikuje 10-20 ml 10% roztoku chloridu sodného.

7. Na prevenciu kardiovaskulárnej insuficiencie alebo na jej odstránenie ihneď po stanovení diagnózy ketoacidotickej kómy subkutánne podanie cordiamínu 2 ml resp. 20% roztok kofeín-benzoátu sodného, ​​1-2 ml každé 3-4 hodiny.Liečba prebieha za stáleho monitorovania pulzu a krvného tlaku. Použitie týchto liekov vyžaduje určitú opatrnosť, pretože vzrušujú nielen vazomotorické, ale aj dýchacie centrum. Keď je dýchacie centrum excitované (ketoacidotická kóma), môže dôjsť k jeho nadmernej excitácii až k prohibičnej inhibícii. Pri pretrvávajúcom nízkom krvnom tlaku sa predpisuje intravenózna plazma, dextrán, plná krv, intramuskulárne 1-2 ml 0,5% roztoku deoxykortikosterónacetátu (DOXA). Pri ťažkej tachykardii sa intravenózne injikuje 0,25-0,5 ml 0,05% roztoku strofantínu alebo 1 ml 0,06% roztoku korglykónu v izotonickom roztoku chloridu sodného.

8. Vo všetkých štádiách odstraňovania pacienta z kómy sa používa oxygenoterapia. Zvlhčený kyslík sa podáva cez nosové katétre rýchlosťou nie vyššou ako 5-8 l/min.

9. Výživa pacienta závisí od závažnosti jeho stavu. Pri ketoacidóze alebo prekóme sa do stravy pridávajú ľahko stráviteľné sacharidy (med) pri vylúčení tukov na 7-10 dní a obmedzení bielkovín. V budúcnosti, keď je ketoacidóza eliminovaná, je predpísaná diéta s nízkym obsahom tuku ešte najmenej 10 dní. Ak príjem potravy nie je možný, podávajú sa parenterálne tekutiny a 5 % roztok glukózy. Keď sa stav zlepšuje, zahŕňajú plnohodnotné ľahko stráviteľné sacharidy (med, džem, ovocný nápoj, pena, krupicová kaša), dostatok tekutín (až 1,5-3 litre denne), alkalické minerálne vody (boržom atď.) . Na 2. deň sa strava rozširuje. V ponuke sú zemiaky, jablkový pretlak, ovsené vločky, chlieb, mlieko a mliečne výrobky – nízkotučný tvaroh, kefír, jogurt. Na 1-3 deň po kóme je vhodné obmedziť živočíšne bielkoviny. Je to spôsobené tým, že pri rozklade bielkovín vznikajú ketogénne aminokyseliny, ktoré zhoršujú ketoacidózu. Na 3. deň sa pacientovi zavedie okrem ovsené vločky a zemiaková kaša, mäsový vývar, pyré. V budúcnosti, do týždňa, sa pacient postupne prevedie na svoju obvyklú stravu s miernym obmedzením tuku, kým sa nedosiahne kompenzácia.

10. Osobitná pozornosť mali by ste venovať pozornosť liečbe sprievodných ochorení a komplikácií, ktoré vyvolali ketoacidotickú kómu (pneumónia, furuncle, carbucle, trauma atď.).

Je potrebné pamätať na vytvorenie optimálnych podmienok pre pacienta. hygienické podmienky v rámci prevencie infekcií (aspiračná pneumónia, kožná infekcia): dodržujte hygienu ústnej dutiny, kože a zabráňte stiahnutiu jazyka. Vyhrievacie podložky, koncentrované roztoky jódu, mangánu, intramuskulárna injekcia olejových roztokov, síran horečnatý sú kontraindikované.

11. Pri príznakoch mozgového edému je indikovaná dehydratačná terapia (furosemid atď.).

Napriek obrovským úspechom v liečbe cukrovky spojených s objavením inzulínu, jeho bezplatného poskytovania a hypoglykemických liekov všetkým pacientom sa ketoacidotická kóma stále vyvíja v 1-6% prípadov.

IN spoločná príčinaúmrtnosť, trvá 2-4%, niekedy je frekvencia úmrtí s rozvinutou kómou významná a pohybuje sa od 5 do 30%.

Príčiny, ktoré vedú k rozvoju ketoacidotickej kómy:

Včasná liečba pacienta s incipientným inzulín-dependentným diabetes mellitus (IDDM) lekárovi a jeho oneskorená diagnostika.

Ketoacidotická kóma sa stáva debutom IDDM v 1/3 prípadov novodiagnostikovaného ochorenia, najmä u detí a dospievajúcich;

Chyby pri vymenovaní inzulínovej terapie (nesprávny výber a neopodstatnené zníženie dávky, nahradenie jedného typu inzulínu iným, na ktoré je pacient necitlivý);

Pacient nie je trénovaný v metódach sebakontroly (porušuje diétu, požíva alkohol, nevie meniť dávky hypoglykemických liekov, nedávkuje fyzickú aktivitu);

Akútne interkurentné ochorenia (najmä hnisavé infekcie);

Akútna cievne ochorenia(mŕtvica, infarkt myokardu);

Fyzická a duševná trauma;

Tehotenstvo a pôrod;

Chirurgické zákroky;

stresové situácie.

Všetky tieto faktory výrazne zvyšujú potrebu inzulínu, čo vedie k rozvoju ťažkej ostrovnej insuficiencie s následným výskytom metabolického syndrómu.

Patogenéza ketoacidózy a kómy:

V dôsledku nedostatku inzulínu sa prudko zvyšuje aktivita kontrainzulárnych hormónov (glukagón, ACTH, rastový hormón, kortizol, katecholamíny), ktoré prispievajú k zvýšeniu glykémie v dôsledku neoglykogenézy.

Nadbytok kontrainzulárnych hormónov vedie k zvýšeniu prísunu aminokyselín do pečene, ktoré vznikajú pri zvýšenom rozklade bielkovín a tukov. Stávajú sa zdrojom zvýšenej produkcie glukózy pod vplyvom pečeňových enzýmov. V tomto prípade sa uvoľňovanie glukózy pečeňou môže zvýšiť 2-4 krát, to znamená, že sa môže syntetizovať až do 1 000 g za deň.

Hyperglykémia je výrazná, ale kvôli nedostatku inzulínu periférne tkanivá neabsorbujú glukózu, čo ďalej zvyšuje glykémiu.

Akumulácia nevyužitej glukózy v krvi má množstvo negatívnych dôsledkov:

Hyperglykémia výrazne zvyšuje osmolaritu plazmy. Z tohto dôvodu sa vnútrobunková tekutina začína presúvať do cievneho riečiska, čo v konečnom dôsledku vedie k závažnej bunkovej dehydratácii a zníženiu vnútrobunkového obsahu elektrolytov, predovšetkým draselných iónov;

Akonáhle glykémia prekročí prah renálnej permeability pre glukózu, okamžite sa objaví glukozúria. Rozvíja sa takzvaná osmotická diuréza.

Vzhľadom na vysokú osmolaritu dočasného moču obličkové tubuly prestanú reabsorbovať vodu a s ňou uvoľnené elektrolyty (sodík, draslík, chlór, horčík, vápnik a iné).

Tieto poruchy vedú k dehydratácii, hypovolémii s výrazným zahustením krvi, k zvýšeniu jej viskozity a schopnosti vytvárať krvné zrazeniny a k zníženiu krvného tlaku.

Druhý smer metabolických porúch je spojený s nadmernou akumuláciou ketolátok, to znamená ketózou a potom ketoacidózou.

Súbežne so zvýšením hladiny cukru v krvi dochádza k narušeniu metabolizmu lipidov, čo je spôsobené nadmerným obsahom kontra-inzulárnych hormónov.

V dôsledku dezinhibície tkanivovej lipázy, ktorá je normálne inhibovaná inzulínom, začína intenzívna lipolýza.

V krvi sa prudko zvyšuje obsah celkových lipidov, triglyceridov, cholesterolu, fosfolipidov, NEZhK. Lipidy sú transportované do pečene, kde sa z nich syntetizujú ketolátky.

Oxidácia tukových buniek sa zvyšuje s tvorbou acetylkoenzýmu "A", z ktorého v pečeni prebieha aktívna syntéza ketolátok (acetón, kyselina β-hydroxymaslová a acetoctová). Dochádza k syntéze ketolátok z aminokyselín. Pri dekompenzácii cukrovky sa počet ketolátok zvyšuje o 8-10 krát v porovnaní s normou.

Nedostatok inzulínu znižuje schopnosť svalového tkaniva využívať ketolátky, toto je najvýraznejší indikátor nedostatku inzulínu ako hyperprodukcia ketolátok Ketolátky, majúce vlastnosti stredne silných kyselín, vedú k hromadeniu vodíkových iónov v organizmu, znížiť koncentráciu hydrogénuhličitanu sodného, ​​čo vedie k rozvoju metabolickej acidózy (ketoacidózy) s poklesom pH krvi na 7,2-7,0 a nižšie.

Hyperketonémia navyše zhoršuje nedostatok inzulínu potlačením reziduálnej sekrečnej aktivity beta buniek ostrovčekového aparátu.

Celá skupina ketolátok má toxicitu, s výrazným toxický účinok do centrálneho nervového systému. To vedie k rozvoju toxickej encefalopatie, hemodynamických porúch so znížením periférneho vaskulárneho tonusu a zhoršenej mikrocirkulácie.

Pri insulárnej insuficiencii majú pacienti s diabetom v stave ketoacidózy hypokaliémiu, výraznú najmä 3-4 hodiny po podaní inzulínu, ktorý „pošle“ draslík do bunky, ukladá sa v pečeni, draslík sa naďalej vylučuje močom, ak nejde o akútne zlyhanie obličiek. Na pozadí hypokaliémie sa vyvíja:

Hypotenzia hladkých a priečne pruhovaných svalov, ktorá vedie k zníženiu cievneho tonusu a poklesu krvného tlaku;

Rôzne poruchy rytmu a vedenia, ektopické srdcové arytmie;

Atónia gastrointestinálneho traktu s parézou žalúdka a rozvojom črevnej obštrukcie;

Hypotenzia dýchacích svalov s rozvojom akútneho respiračného zlyhania;

Adynamia, všeobecné a svalová slabosť, ochabnutá paréza svalov končatín.

Pri ketoacidóze a kóme sa vyvíja ťažká hypoxia. U pacientov s cukrovkou sa rozlišuje niekoľko typov hypoxie:

Transportná hypoxia, ktorá je spôsobená vysokou hladinou glykozylovaného hemoglobínu, stráca schopnosť dodávať tkanivám kyslík;

Alveolárna hypoxia je spôsobená obmedzením respiračnej exkurzie pľúc, v dôsledku hypokaliémie je narušená funkcia nervovosvalových synapsií a vzniká slabosť dýchacích svalov v dôsledku zväčšenia pečene, opuchu gastrointestinálneho traktu, pohyblivosti bránice. výrazne obmedzené;

Obehová hypoxia je spôsobená znížením krvného tlaku a poruchou mikrocirkulácie;

Porušenie tkanivového dýchania sa zhoršuje acidózou, ktorá sťažuje prechod kyslíka z krvi do buniek.

V podmienkach hypoxie sa aktivuje anaeróbna glykolýza, čo má za následok zvýšenie hladiny kyseliny mliečnej s rozvojom laktátovej acidózy.

V prítomnosti kyseliny mliečnej sa citlivosť adrenoreceptorov na katecholamíny prudko znižuje, vzniká nezvratný šok.

Objavuje sa metabolická koagulopatia, prejavujúca sa DIC, periférna trombóza, tromboembolizmus (infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda).

Prudký deficit inzulínu a nadmerná sekrécia kontrainzulárnych hormónov teda pri diabetickej ketoacidóze vedie k závažným metabolickým poruchám, najmä k metabolickej acidóze, hypoxii, hyperosmolarite, bunkovej a celkovej dehydratácii so stratou draslíka, sodíka, fosforu, horčíka, vápnika a bikarbonátové ióny. To s určitou závažnosťou spôsobuje kómu s poklesom krvného tlaku a rozvojom akútneho zlyhania obličiek.

Klinické príznaky

Diabetická kóma sa vyvíja pomaly, postupne. Od objavenia sa prvých príznakov ketoacidózy po stratu vedomia to zvyčajne trvá niekoľko hodín až niekoľko dní. Pri akútnych infekciách, poruchách cerebrálnej a koronárnej cirkulácie sa môže veľmi rýchlo rozvinúť ketoacidóza.

Pri diabetickej ketoacidóze existujú 3 obdobia:

Začínajúca ketoacidóza.

Štádium prekoma.

Štádium kómy.

Začínajúca ketoacidóza je charakterizovaná prítomnosťou sucha v ústach, smädu, polyúrie, polydipsie a niekedy svrbenia.

Už v tomto období sa prejavujú príznaky intoxikácie v podobe celkovej slabosti, zvýšenej únavy, bolesti hlavy, nevoľnosti, zvracania. Je cítiť zápach acetónu, ktorý mnohí pacienti sami cítia.

Ak sa liečba nezačne, potom sa dyspeptický syndróm ďalej prehlbuje, objavuje sa opakované zvracanie, ktoré nezmierňuje stav pacienta, čím sa zhoršuje porucha vody a elektrolytov, objavujú sa bolesti brucha. rôzna intenzita, hnačka alebo zápcha. Rastúca letargia, ospalosť, letargia, pacienti sa stávajú ľahostajnými k životnému prostrediu, dezorientovaní v čase a priestore, zmätené vedomie. Stupor a strnulosť sú nahradené kómou.

Pri vyšetrovaní pacienta v stave ketoacidotickej kómy upútajú pozornosť tieto príznaky:

Koža je suchá, studená, šupinatá, so stopami po škrabaní a vriedkach, turgor je znížený;

Pysky sú suché a pokryté vysušenými kôrkami;

Jazyk a ústna sliznica sú suché. Jazyk je pokrytý špinavým hnedým povlakom s odtlačkami zubov pozdĺž okrajov;

Črty tváre sú špicaté, oči hlboko zapadnuté. Očné buľvy sú mäkké kvôli dehydratácii;

Tonus kostrového svalstva je znížený;

Na tvári, diabetická rubeóza, ako znak zníženia cievneho tonusu a vysokej hladiny glykozylovaného hemoglobínu;

Dýchanie hlboké, hlučné - Kussmaul, vo vydychovanom vzduchu vôňa acetónu;

Pulz je malý, častý, slabá náplň a napätie. Sínusový srdcový rytmus, tachykardia, niekedy jednotlivé extrasystoly, môže sa vyskytnúť fibrilácia predsiení, krvný tlak je znížený;

V pľúcach je zvyčajne počuť ťažké dýchanie, môže dôjsť k treniu pleury, pravdepodobne v dôsledku aseptickej suchej pleurisy, ku ktorej dochádza v dôsledku ťažkej dehydratácie. Nedávno akút respiračné zlyhanie, ktorá je často príčinou smrti u pacientov s cukrovkou;

Brucho je vo väčšine prípadov mäkké, často je možné nahmatať zväčšenú pečeň;

V kóme pacienti úplne stratili vedomie, citlivosť, reflexy sú znížené. Ketoacidotická kóma môže prebiehať atypicky s prevahou známok poškodenia kardiovaskulárneho systému; tráviace orgány; obličky a mozog. To prináša určité ťažkosti pri diagnostike kómy.

Gastrointestinálna forma ketoacidózy.

Takmer žiadny prípad diabetickej ketoacidózy sa nezaobíde bez žalúdočnej dyspepsie. Opakované zvracanie zhoršuje narušenie rovnováhy vody a elektrolytov. U niektorých pacientov v štádiu prekoma sa objavuje intenzívna bolesť brucha, zvyčajne bez jasnej lokalizácie, narastajúca, s napätím svalov prednej brušnej steny a príznakmi peritoneálneho podráždenia (diabetické falošne akútne brucho).

Súčasne sa pozoruje dyspeptický syndróm rôznej závažnosti: od zriedkavého zvracania hlienu a žlče až po neodbytné zvracanie veľkého množstva tekutiny vo farbe kávy, ktoré sa vníma ako krvácanie do žalúdka. .

Symptómy „akútneho brucha“ a neutrofilnej leukocytózy, ktoré sa v tomto čase pozorujú, zreteľné príznaky intoxikácie nútia myslieť na akútnu chirurgickú patológiu: akútna apendicitída, cholecystitída, perforovaný žalúdočný vred, paralytický ileus, trombóza mezenterických ciev, akútna pankreatitída , atď.

Pri podozrení na akútnu chirurgickú patológiu brušných orgánov sú pacienti niekedy operovaní a ich stav sa zhoršuje.

Správne predpísaná liečba ketoacidózy eliminuje „diabetické brucho“ za 4-5 hodín.

Kardiovaskulárna forma ketoacidózy.

Kardiovaskulárna forma ketoacidózy je bežnejšia u starších pacientov. Vedenie klinický prejav je ťažký kolaps s výrazným poklesom arteriálneho aj venózneho tlaku, tachykardia, nitkovitý pulz rôzne porušenia rytmus, cyanóza a studené končatiny.

V patogenéze tejto formy zohráva vedúcu úlohu hypovolémia s výrazným znížením objemu cirkulujúcej krvi, znížením kontraktility myokardu v dôsledku aterosklerózy koronárnych ciev a akútnej metabolickej kardiopatie, ako aj parézy periférnych ciev, zníženie ich citlivosti na vazokonstrikčný účinok presorických amínov.

Prichádza hlboká obehová porucha na mikrocirkulačnej úrovni s diseminovanou intravaskulárnou mikrotrombózou. Pri tejto forme ketoacidotickej kómy sa obzvlášť často vyvíja trombóza koronárnych a pľúcnych ciev, ako aj ciev dolných končatín.

Renálna forma.

Renálna forma kómy sa zvyčajne vyvíja u pacientov s dlhodobým diabetom a diabetická nefropatia. Ketoacidózu sprevádza proteinúria, hematúria, cylindrúria.

Tieto zmeny v moči v kombinácii s azotémiou, neutrofilnou leukocytózou niekedy spôsobujú, že je potrebné odlíšiť ketoacidotickú kómu od uremickej.

Je logické hovoriť o renálnom variante diabetickej kómy, keď pokles krvného tlaku a prietoku krvi obličkami vedie k anúrii a celý ďalší priebeh ochorenia je determinovaný akútnym zlyhaním obličiek. Stáva sa to zvyčajne pri značne exprimovanej diabetickej glomeruloskleróze.

encefalopatická forma.

Táto forma sa pozoruje u starších ľudí trpiacich aterosklerózou mozgových ciev. Pri ketoacidóze v dôsledku hypovolémie, acidózy, porúch mikrocirkulácie dochádza k dekompenzácii chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie. To sa prejavuje príznakmi poškodenia mozgu: asymetria reflexov, hemiparéza, výskyt jednostranných pyramídových znakov.

V tejto situácii je veľmi ťažké rozhodnúť: kóma spôsobila fokálne cerebrálne symptómy alebo mŕtvica spôsobila ketoacidózu.

Liečba ketoacidózy vedie k zlepšeniu cerebrálnej cirkulácie a vyhladeniu cerebrálnych symptómov.

Laboratórne údaje:

Glukóza v krvi - 25-40 mmol

Ketolátky do 500 µmol

Acetón v moči je výrazne pozitívny.

pH krvi 7,0-7,35

Kompletný krvný obraz – leukocytóza s neutrofilným posunom doľava, zrýchlená ESR.

Pacient v stave ketózy a ešte viac v prekomatóznom a komatóznom stave by mal byť okamžite hospitalizovaný kvôli naliehavým opatreniam:

inzulínová terapia;

Odstránenie dehydratácie;

Normalizácia porúch elektrolytov;

Boj proti ketoacidóze;

Infúzna terapia v stave ketoacidózy to často trvá niekoľko dní, preto je nutné okamžite zaviesť katéter do podkľúčovej žily. Naliehavou úlohou je dostať pacienta z kómy počas prvých 6 hodín od prijatia do nemocnice, pretože neskôr dochádza k zmenám nezlučiteľným so životom.

V posledných rokoch sa osvedčila účelnosť podávania adekvátnych dávok jednoduchého inzulínu kontinuálne intravenózne pod hodinovou kontrolou glykémie.

Inzulínová terapia:

Na podávanie inzulínu možno použiť dva spôsoby:

Metóda 1: na jednotkách intenzívnej starostlivosti s použitím

striekačka-lineomat alebo iné dávkovače na zavádzanie liečivých látok.

40 IU krátkeho inzulínu (insulrap, Actrapid MS, Actropid, Actropid NM, maxirapid) a fyziologického roztoku sa odoberie do injekčnej striekačky-lineomatu s kapacitou 20 ml. 1 ml zmesi obsahuje 2 jednotky inzulínu, upravením rýchlosti sa podá požadovaná dávka.

Metóda 2: potrebná dávka inzulínu sa vypočíta podľa počtu kvapiek za minútu. Pripraví sa zmes obsahujúca 400 ml fyziologického roztoku a 40 IU jednoduchého inzulínu. Zmenou rýchlosti kvapiek za minútu môžete vypočítať dávku inzulínu za hodinu.,

Pri glykémii 30 mmol/l a viac sa odporúča podať 400 ml fyziologického roztoku + 10 IU jednoduchého inzulínu intravenózne prúdom, následne stanoviť hladinu cukru v krvi a nastaviť kvapkadlo na kontinuálne intravenózne podávanie inzulínu vo fyziologickom roztoku. Dávka inzulínu je určená množstvom cukru v krvi. Stanovenie glykémie je povinné každú hodinu, rýchlosť poklesu glykémie by nemala presiahnuť 2-3 mmol/hod. Inzulín sa vstrekuje intravenózne až do obsahu glukózy v krvi 13-14 mmol / l a na tomto pozadí je paralelne pripojený 5% roztok glukózy.

Obnovenie metabolizmu vody a elektrolytov

Nedostatok tekutín pri ketoacidóze dosahuje 10% telesnej hmotnosti, to znamená 5-7 litrov. Takéto množstvo nie je možné rýchlo doplniť z dôvodu nebezpečenstva akútneho zlyhania ľavej komory a edému mozgu.

Odporúča sa bojovať proti dehydratácii do 1 hodiny vstreknutím 1 litra tekutiny, 2. liter v nasledujúcich 2 hodinách, 3. liter - po 3 hodinách, to znamená, že 50% tekutiny sa vstrekne počas prvých 6 hodín, potom v nasledujúcich 6 hodinách viac o 25% a v nasledujúcich 12 hodinách - tiež o 25% požadovanej dennej potreby tekutín.

Aby sa zabránilo hypoglykémii a eliminácii ketoacidózy so znížením hladiny glukózy v krvi o 13 mmol / l a menej, je potrebné intravenózne injikovať 5% roztok glukózy, ktorého denné množstvo môže byť 1,5 až 2 litre.

Na normalizáciu metabolizmu elektrolytov pacient potrebuje zavedenie chloridu draselného. Denné množstvo chloridu draselného je 8-12 gramov, to znamená 200-300 ml. 4% roztoku.

Obnovenie acidobázickej rovnováhy.

Zavedenie hydrogénuhličitanu sodného bez stanovenia pH krvi je pre pacienta život ohrozujúce, pretože prispieva k hypernatriémii, hypokaliémii, prudkej „hrubej“ zmene osmolarity plazmy a edému mozgu.

Iba ak je pH krvi stanovené pod 6,0 ​​(klinicky hlučné dýchanie Kussmaul) Môžete zadať 2% roztok hydrogénuhličitanu sodného 200-300 ml na 2 hodiny, ale pacient musí najskôr dostať najmenej 40 ml - 4% roztok chloridu draselného .

Vo všetkých ostatných prípadoch sa sóda používa na umývanie žalúdka a čriev.

Okrem liekov uvedených vyššie potrebujú pacienti zavedenie antibiotík (max prípustné dávky) na prevenciu infekčných a zápalových ochorení.Je potrebné zaviesť vitamíny skupiny B, kyselinu askorbovú, kokarboxylázu, riboxín, esenciu. S atóniou gastrointestinálneho traktu sa zavádza prozerín, cerucal. Aby sa zabránilo trombóze - heparín 20 000 IU denne. Pacienti potrebujú zavedenie srdcových glykozidov, nootropík a inej symptomatickej terapie.

Neodmysliteľným momentom v liečbe ketoacidotickej kómy je starostlivosť o pacienta (liečba ústnej dutiny, kože, prevencia preležanín).

Kurz prednášok o resuscitácii a intenzívnej terapii Vladimír Vladimirovič Kúpele

Dekompenzovaná ketoacidóza a ketoacidotická kóma u diabetických pacientov

Napriek tomu, že v súčasnosti sú v liečbe diabetes mellitus veľké možnosti a úspechy, klinický priebeh tohto ochorenia je v 1-6 % prípadov komplikovaný rozvojom kómy. Tieto závažné komplikácie predstavujú bezprostrednú hrozbu pre život pacienta a vyžadujú núdzová pomoc v prostredí intenzívnej starostlivosti.

Tieto kritické podmienky zahŕňajú:

1. ketoacidóza a jej extrémny stav – ketoacidotická diabetická kóma;

2. hyperosmolárna kóma;

3. hyperlaktatacidemická kóma;

4. hypoglykemická kóma (vyplývajúca z predávkovania hypoglykemickými liekmi, predovšetkým inzulínom).

Rozvoj diabetickej ketoacidózy (KA) je typický pre inzulín-dependentný aj non-inzulín-dependentný diabetes (v podmienkach interkurentných ochorení a stresu vedúcich k dekompenzácii diabetes mellitus).

Medzi okolnosti vedúce k dekompenzácii diabetes mellitus s rozvojom ketoacidózy a kómy možno v prvom rade vymenovať:

1. včasne diagnostikovaný diabetes mellitus, v dôsledku ktorého je značná časť pacientov po prvýkrát prijatá na jednotku intenzívnej starostlivosti už v prekóme alebo kóme;

2. nedostatočné podanie inzulínu pacientovi s diabetes mellitus (nesprávny výpočet dennej dávky alebo jej nerovnomerné rozloženie počas dňa);

3. nahradenie jedného lieku druhým, ku ktorému sa pacient ukázal ako necitlivý;

4. porušenie techniky podávania inzulínu (injekcie do oblasti lipodystrofie alebo do zápalového infiltrátu);

5. nesprávny postoj pacienta k jeho chorobe (porušenie diéty, nesystematické podávanie inzulínu alebo zmena jeho dávky samotným pacientom, zastavenie inzulínovej terapie);

6. zvýšená potreba organizmu pacienta na inzulín (akútne interkurentné ochorenia, gravidita, chirurgické zákroky fyzická a psychická trauma).

Primárnym spúšťačom rozvoja CA je progresívny nedostatok inzulínu. Pri nedostatku inzulínu je zablokovaný prienik glukózy do buniek a produkcia energie, v dôsledku čoho bunka zažíva energetický hlad. Intracelulárny pokles glukózy „zapína“ mechanizmy, ktorými sa uskutočňuje kompenzačné zvýšenie jej hladín v krvi. Tieto procesy sú stimulované kontrainzulárnymi hormónmi (glukagón, katecholamíny, glukokortikoidy).

Proces glukoneogenézy (pod vplyvom kontrainzulárnych hormónov) sa uskutočňuje dvoma spôsobmi:

1. rozklad glykogénu so súčasným potlačením glykogenézy v pečeni;

2. aktivácia enzýmov, ktoré uskutočňujú procesy tvorby glukózy z neuhľohydrátov.

Zvýšená produkcia glukózy v pečeni na jednej strane a zníženie jej využitia (v dôsledku nedostatku inzulínu) na strane druhej vedú k rozvoju vysokej hyperglykémie. Hyperglykémia je sprevádzaná zvýšením osmotického tlaku krvnej plazmy, dehydratáciou buniek a glukozúriou (glukóza sa začína vylučovať močom pri glykemickej hladine 10–11 mmol/l). Glukozúria zvyšuje osmotický tlak primárny moč, čo bráni jeho reabsorpcii, vzniká polyúria, pričom strata tekutiny močom môže dosiahnuť 3-6 litrov za deň.

Vzhľadom na to, že pri glykogenolýze bez inzulínu pokračuje energetický deficit buniek („hladovka medzi nadbytkom“), aktivujú sa rezervné mechanizmy na tvorbu glukózy z nesacharidov, z ktorých hlavnou je myolýza.

Pod vplyvom kontrainzulárnych hormónov a aktivácie tkanivovej lipázy (normálne inhibovanej inzulínom) začína intenzívna lipolýza. V krvi prudko stúpa obsah celkových lipidov, triglyceridov, cholesterolu, fosfolipidov, neesterifikovaných mastných kyselín. S ich zvýšeným vstupom do pečene sa tvorí nadbytok kyseliny acetyl-Coa, beta-hydroxymaslovej a acetoctovej, z ktorých posledná sa mení na acetón. Tieto tri zlúčeniny (kyselina beta-hydroxymaslová, kyselina acetooctová a acetón) sa nazývajú ketolátky a vytvárajú stav ketoacidózy v tele počas akútneho nedostatku inzulínu. Je potrebné poznamenať, že neesterifikované mastné kyseliny čiastočne využíva pečeň na syntézu triglyceridov, ktoré spôsobujú jej tukovú infiltráciu.

Hyperlipidémia nie je jediným faktorom zvyšujúcim ketogénnu aktivitu pečene. Ďalším zdrojom ketogénnych substrátov je glukoneogenéza zvýšeným odbúravaním bielkovín, stimulovaná na jednej strane nedostatkom inzulínu a na druhej strane vysokou hladinou kontrainzulárnych hormónov. Súčasne sa pozoruje zvýšený katabolizmus bielkovín so zvýšením koncentrácie ketogénnych aminokyselín (leucín, izoleucín, valín) v krvi pri znížení hladiny glukogénnych aminokyselín (glycín, alanín, glutamín). Katabolizmus bielkovín je sprevádzaný zvýšenou tvorbou acetyl-CoA, ktorý je kľúčovým substrátom pre metabolizmus sacharidov, tukov a bielkovín. K ďalšiemu spaľovaniu acetyl-CoA dochádza v Krebsovom cykle, avšak jeho schopnosť využiť takéto množstvo acetyl-CoA v stavoch s nedostatkom inzulínu je výrazne obmedzená. Za týchto podmienok si pečeň zachováva schopnosť prostredníctvom série transformácií vytvárať ketónové telieska z acetyl-CoA (acetooctová, 7b-0-hydroxymaslová kyselina a acetón), ktorých koncentrácia prekračuje normu 10-krát alebo viackrát.

Ketónové telieska, ktoré majú vlastnosti stredne silných kyselín, vedú k akumulácii vodíkových iónov v tele, znižujú koncentráciu hydrogénuhličitanu č. Metabolická acidóza (ketoacidóza) sa vyvíja so znížením pH krvi na 7,2–7,0 a nižšie.

Súbežne s ketoacidózou, s dekompenzáciou diabetes mellitus, sa vyvíja ďalší nepriaznivý patologický proces - porušenie metabolizmu vody a elektrolytov. Východiskovým bodom takýchto porúch je hyperglykémia sprevádzaná zvýšením osmotického tlaku v cievnom riečisku. Na udržanie izosmolarity médií sa začína kompenzačný pohyb tekutiny z buniek a extracelulárneho priestoru do cievneho riečiska spolu s hlavnými iónmi K 5+ 0 a Na 5+ 0. Vzhľadom na to, že hyperglykémia prekročila renálny prah súčasne sa vyvíja glukozúria a v dôsledku toho polyúria. Táto takzvaná osmotická diuréza vedie k masívnej strate nielen vody, ale aj hlavných iónov K a Na. Výsledkom je, že vysoká hyperglykémia a glukozúria vedú najskôr k ťažkej bunkovej dehydratácii a strate draslíkových iónov a potom k celkovej dehydratácii, teda k hypovolémii s poklesom perfúzie tkanív a obličiek. V dôsledku prudkého zhrubnutia krvi (zvýšenie počtu erytrocytov, Hb, W) sa výrazne zvyšuje viskozita krvi, výrazne sa narušia reologické vlastnosti krvi, transkapilárny metabolizmus, vzniká obehová a tkanivová hypoxia. Transportná hypoxia počas hyperglykémie môže byť spôsobená aj zvýšenou tvorbou glykozylovaného (na glukózu viazaného) Hb, ktorý stráca schopnosť viazať a uvoľňovať kyslík do tkanív. Vzhľadom na to, že koncentrácia glykozylovaného Hb pri hyperglykémii s ketoacidózou dosahuje 30 %, funkcia transportu kyslíka v krvi sa môže u týchto pacientov znížiť o jednu tretinu.

Porušenie tkanivového dýchania zhoršuje aj acidóza, ktorá sťažuje disociáciu oxyhemoglobínu a prenos kyslíka z krvi do tkanív. Tkanivová hypoxia navyše vedie k zvýšenej tvorbe a akumulácii kyseliny mliečnej, ktorá je spojená s aktiváciou anaeróbnej glykolýzy a následným rozvojom metabolickej acidózy.

Pri diabetickej ketoacidóze teda dochádza k hlbokým poruchám metabolizmu sacharidov, lipidov, bielkovín, metabolizmu voda-elektrolyt, acidobázického stavu a následkom týchto zmien k dekompenzovanej ketoacidóze. Ketokyseliny a substráty metabolickej acidózy, ktoré sa hromadia v tele, majú toxický účinok na tkanivá, najmä na bunky centrálneho nervového systému. V tomto ohľade rozvíjajúce sa hladovanie kyslíkom, zvýšenie narkotického účinku ketokyselín, spôsobuje apatiu, stratu vedomia, stupor a potom stratu vedomia - vyvíja sa diabetická ketoacidotická kóma.

Klinický obraz

Ketoacidotická diabetická kóma sa vyvíja pomaly, postupne. Od objavenia sa prvých príznakov ketoacidózy po rozvoj kómy uplynú asi dva dni a len v prípadoch akútnej hnisavej infekcie a akútnych porúch cerebrálneho alebo koronárneho obehu sa môže v priebehu dňa vyvinúť kóma.

Z klinického hľadiska možno rozlíšiť 3 postupne sa rozvíjajúce a nahrádzajúce sa v závislosti od začiatku ust. resuscitačnej starostlivostištádiá diabetickej kómy:

1. štádium stredne ťažkej ketoacidózy;

2. štádium ketoacidotického prekómu;

3. štádium ketoacidotickej kómy.

V štádiu začínajúcej stredne ťažkej ketoacidózy je klinický obraz sprevádzaný príznakmi akútnej a rýchlo progresívnej dekompenzácie diabetes mellitus: objavuje sa sucho v ústach, smäd, časté močenie, polyúria. Už počas tohto obdobia sú zaznamenané príznaky intoxikácie: celková slabosť, ospalosť, rýchla únavnosť, strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie. Zvyčajne sú pacienti pri vedomí, správne orientovaní v prostredí. Koža pacienta je suchá, je určená výrazná suchosť jazyka, slizníc pier a ústnej dutiny. Už v tomto štádiu sa určuje zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu a skúsení pacienti, ktorí už viackrát zažili stav dekompenzácie, sú schopní tento zápach sami cítiť. Pri vyšetrení možno nahmatať zväčšenú a bolestivú pečeň, častý pulz, tlmené srdcové ozvy, arytmiu.

Laboratórne údaje: hyperglykémia do 18–20 mmol/l; glukozúria, ketonémia do 5,2 mmol/l. Acidobázický stav sa výrazne nemení, ale obsah hydrogénuhličitanov klesá na 20–19 mmol/l. Rovnováhu vody a elektrolytov v tomto štádiu charakterizuje mierne zvýšenie draslíka v krvnej plazme a pokles bunkového K 5+ 0 potvrdzujú údaje EKG – pokles intervalu S-T, bifázická vlna T, ktorá môže byť negatívny.

Liečba pacientov v štádiu strednej ketoacidózy by sa mala vykonávať v podmienkach endokrinologického oddelenia.

V prvom rade sa upraví strava pacienta: predpisujú sa ľahko stráviteľné sacharidy, ovocné šťavy. Celkové množstvo sacharidov v strave na potlačenie ketogenézy by malo byť aspoň 60-70% dennej stravy (namiesto 50%). Zloženie stravy spolu s ovocnými šťavami zahŕňa ovsené vločky, obilniny, kissels. Ak pacient porušil liečebný režim, je potrebné s ním viesť vysvetľujúci rozhovor, v ktorom sa lekár musí uistiť, že si pacient uvedomil, čo vážne následky môže viesť nedodržanie diéty, samozastavenie podávania inzulínu, zmena predpísaných dávok hypoglykemických látok.

Hyperglykémia sa koriguje inzulínom krátka akcia(actramid, insulran, homorap, humulín R) frakčný, najmenej 5-6 krát denne intramuskulárne alebo subkutánne, na základe dennej dávky najmenej 0,7 jednotky / kg skutočnej hmotnosti pod kontrolou glykémie v krvi.

Na odstránenie acidózy je pacientovi predpísaný nápoj sódy (2-3 litre denne), alkalické minerálne vody (Borjomi). Niekedy v prípadoch dehydratácie je potrebné pod kontrolou hemokoncentračných parametrov podať intravenózny izotonický (0,9 %) roztok chloridu sodného.

Tieto opatrenia zvyčajne postačujú na odstránenie pacienta zo stavu strednej ketoacidózy. Je nevyhnutné odstrániť príčinu, ktorá spôsobila ketoacidózu, v prvom rade identifikovať a dôkladne liečiť infekciu. Takéto opatrenia pomáhajú predchádzať prechodu stredne ťažkej ketoacidózy na ketoacidotickú prekómu.

Ak sa pacient so stredne závažnou ketoacidózou nelieči včas, dochádza k progresii metabolických porúch a začína sa štádium ketoacidotického prekómu.

Klinicky sa to prejavuje nástupom poruchy vedomia, ktorá je u pacientov zachovaná, no sú malátni, malátni, ospalí, na všetky otázky odpovedajú správne, ale jednoslabične, nie hneď. hlas je monotónny, tichý, nevýrazný. Pacienti sa sťažujú na silnú slabosť, sucho v ústach, smäd, nevoľnosť, časté vracanie (niekedy „kávová usadenina“), úplný nedostatok chuti do jedla, bolesti hlavy, zníženú zrakovú ostrosť, časté nutkania na močenie.

Pozornosť pri vyšetrení upútava hlboké, hlučné dýchanie (Kusmaulovo dýchanie) s prenikavým zápachom acetónu vo vydychovanom vzduchu, tvár so špicatými črtami, vpadnuté oči, výrazný diabetický rumen na lícach, pery takýchto pacientov sú suché , s "zaseknutím" v kútikoch úst, jazyk suchý a pokrytý hnedým povlakom.

Laboratórne a funkčné štúdie

IN všeobecná analýza krv - neutrofilná leukocytóza s posunom doľava, zrýchlená ESR, pri biochemickej - hyperglykémia dosahuje hodnoty 2-30 mmol/l a viac, osmolarita plazmy dosahuje 320 mosm/l, významná porucha metabolizmu elektrolytov, ktorá sa prejavuje hyponatriémiou (pod 120 mmol/l), hypokaliémiou (menej ako 3,5 mmol/l). Katabolizmus proteínov v dôsledku glukoneogenézy je sprevádzaný zvýšením hladiny močoviny a kreatinínu v krvi. Porušenie acidobázickej rovnováhy sa prejavuje rozvojom metabolickej acidózy – pH krvi sa pohybuje od 7,35 do 7,1.

V moči - glukozúria, albuminúria, cylindrúria, mikrohematúria, veľké množstvo ketolátok.

Pulz u takýchto pacientov je častý, málo naplnený, často arytmický, krvný tlak je znížený, srdcové ozvy sú tlmené, arytmické.

Je veľmi dôležité mať na pamäti, že v závislosti od prevahy určitých symptómov na klinike ketoacedotického prekómu sa rozlišujú tieto klinické varianty:

1. Brušný variant- Do popredia sa dostáva nevoľnosť, vracanie „kávovej usadeniny“, intenzívne bolesti brucha s napätím svalov prednej brušnej steny s príznakmi pobrušnice. Spolu s leukocytózou, neutrofíliou a posunom vzorca doľava môže takýto obraz napodobňovať kliniku „akútneho brucha“, pre ktorú chirurgické zákrokyčo zhoršuje stav pacienta. Niekedy v pozadí črevná kolika, je mylne diagnostikovaná hnačka (niekedy s prímesou krvi). akútna gastroenterokolitída, otrava jedlom.

2. Kardiovaskulárny alebo kolaptoidný variant: dominujú príznaky kardiovaskulárnej nedostatočnosti - cyanóza, dýchavičnosť, tachykardia, extrasystola alebo fibrilácia predsiení, zníženie krvného tlaku. Spolu s údajmi EKG - poklesom napätia zubov a intervalu S-T môžu uvedené javy napodobňovať obraz akútneho infarktu myokardu alebo tromboembólie malých vetiev pľúcnej tepny.

3. Renálny variant- charakterizovaný dysurickými javmi s výrazným močového syndrómu- hypoizostenúria, proteinúria, hematúria, cylindrúria. V súvislosti so znížením glomerulárnej filtrácie (podobný priebeh sa najčastejšie vyskytuje u pacientov s diabetickou nefropatiou) sa zaznamenáva mierna glukozúria a ketonúria, ale môže sa vyvinúť azotémia, anúria a akútne zlyhanie obličiek.

4. Encefalopatický variant- klinika pripomína obraz akútnej cievnej mozgovej príhody a je spôsobená nedostatočným prekrvením mozgu, hypoxiou s asymetriou reflexov a bodkovitými krvácaniami do očného pozadia. Takéto symptómy najčastejšie dominujú u starších ľudí s cerebrálnou aterosklerózou a diagnóza hyperketonemickej prekómy sa robí oneskorene.

Ak v stave pred kómou nie je pacientovi poskytnutá včasná pomoc, potom sa v priebehu 1-2 hodín vyvinie ketoacidotická kóma.

Kóma je najzávažnejší stupeň diabetickej ketoacidózy, charakterizovaný predovšetkým úplnou stratou vedomia a areflexiou. Dýchanie je hlučné Kussmaul, s ostrým zápachom acetónu vo vydychovanom vzduchu a v miestnosti, kde je pacient. Turgor tkaniva je prudko znížený, pokožka je suchá, studená na dotyk.

Pulz je rýchly, vláknitý, arytmický. Srdcové zvuky sú tlmené, krvný tlak je prudko znížený, v pokročilých prípadoch nie je určený.

V laboratórnych údajoch glykémia zvyčajne presahuje 30 mmol / l, obsah močoviny a kreatinínu je prudko zvýšený, hyperketonémia, hypokaliémia, hyponatriémia. Existuje výrazná metabolická acidóza a pokles pH pod 7,0 naznačuje zlú prognózu. V moči - ťažká glukozúria, ketonúria.

Liečba pacientov v prekóme a kóme sa má vykonávať na jednotke intenzívnej starostlivosti (JIS).

Po prijatí na JIS pacient podstúpi punkciu a katetrizáciu hlavnej žily, od zavedenia všetkých infúznych resp. farmakologické látky v prípade obehovej dekompenzácie sa má vykonávať pod kontrolou centrálneho venózneho tlaku (CVP) a hodinovej diurézy. Každé 2 hodiny je potrebné stanoviť glykémiu v krvi, obsah glukózy a ketolátok v moči, ako aj ukazovatele hemokoncentrácie - počet červených krviniek v 1 mm 53 0, hemoglobín, hematokrit; každé 4 hodiny - ukazovatele draslíka, sodíka, chloridov, močoviny, kreatinínu, acidobázického stavu. Pri rehydratácii je potrebné určiť osmolalitu krvi podľa vzorca:

2(K5+ 0+ Na5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Normálne tento indikátor nepresahuje 300 mosm / l.

Liečebný program pre IT predkómy a kómy pozostáva z nasledujúcich činností:

1. Odstránenie nedostatku inzulínu a normalizácia metabolizmu uhľohydrátov.

2. Intenzívna rehydratácia organizmu.

3. Obnova metabolizmu elektrolytov.

4. Korekcia acidobázickej rovnováhy.

5. Normalizácia funkcie kardiovaskulárneho systému.

6. Eliminácia faktorov, ktoré spôsobili ketoacedotickú kómu.

Inzulínová terapia sa uskutočňuje zavedením krátkodobo pôsobiacich inzulínových prípravkov (actrapid, monosuinzulín, humulín-R). V súčasnosti akceptovaná metóda inzulínovej terapie, ktorá sa nazýva „režim malých dávok“. Predpokladom použitia „malých dávok“ boli štúdie, ktoré dokázali, že na potlačenie lipolýzy, glukoneogenézy a glykogenolýzy postačuje koncentrácia inzulínu v krvi 10-20 μU/ml a maximálny transport glukózy a K do bunky. a potlačenie ketogenézy sa dosiahne, keď je obsah inzulínu v krvi 120 -200 µU/l. Preto zavedenie inzulínu v dávke 6-10 IU za hodinu vytvára krvnú hladinu potrebnú na potlačenie ketogenézy.

Dávka inzulínu sa určuje v závislosti od počiatočnej hladiny glykémie (pri glykémii nad 30 mmol / l - inzulínová terapia by sa mala začať dávkou 14-16 U / h, pri glykémii od 20 do 30 mmol / l - s dávka 12-14 U / h a s glykémiou pod 20 mmol / l - od 8-12 U / hodinu).

V praxi sa to robí nasledovne: vo fľaši so 400 ml. izotonický roztok NaCl sa vstrekne injekčnou striekačkou 40 jednotiek jednoduchého inzulínu. Aby sa eliminovala adsorpcia inzulínu prvkami systému používaného na intravenózne podanie, do injekčnej liekovky sa má pridať 10 ml 10% roztoku albumínu. Potom sa pracovný roztok umiestni do dávkovača lieku "Infusomat" a nastaví sa požadovaná rýchlosť infúzie, pričom treba pamätať na to, že každých 100 ml infúzneho roztoku obsahuje 10 jednotiek. inzulín. Za optimálnu rýchlosť zníženia glykémie sa považuje 3,0-6,0 mmol/hod v závislosti od počiatočnej hladiny. Po dosiahnutí hladiny glykémie 16,8 mmol/l, kedy začína difúzia liečivých látok do bunky, je súbežne s podávaním inzulínu potrebné použiť 5% roztok glukózy podporujúci inhibíciu ketogenézy. Navyše s roztokom glukózy preniká do bunky ľahšie K 5+ 0, ktorý sa podieľa na bunkových reakciách oxidatívnej fosforylácie. Aby sa zabránilo hypoglykémii, keď hladina glukózy v krvi dosiahne 11 mmol / l, intravenózne podávanie inzulínu sa zastaví a inzulín sa podáva subkutánne v dávke 4-6 jednotiek každé 3-4 hodiny pod kontrolou glykémie. Hladina glykémie sa udržiava v rozmedzí 8–10 mmol/l.

Táto metóda inzulínovej terapie sa považuje za najúčinnejšiu a najbezpečnejšiu. Zavedenie inzulínu intravenózne na začiatku liečby zabezpečuje jeho prísun a cirkuláciu v podmienkach dehydratácie a malé dávky zabraňujú prudkému poklesu hladiny glykémie, čo zhoršuje hypokaliémiu a rozvoj mozgového edému.

Rehydratácia

Pri ketoacidotickej kóme je deficit intra- a extracelulárnej tekutiny 10-15% telesnej hmotnosti, čiže asi 6-8 litrov. Ak sa takýto nedostatok tekutín v tele odstráni za 6–8 hodín, potom sa u pacientov spravidla vyvinie akútne zlyhanie ľavej komory, pľúcny edém, rýchly nárast hypoglykémie a mozgový edém. Na pozadí takéhoto klinického obrazu môžu pacienti zomrieť. Preto je potrebné mať na pamäti, že rehydratácia by sa mala začať súčasne s inzulínovou terapiou a množstvo izotonického roztoku podaného v prvej hodine by nemalo byť väčšie ako 1,5 litra, počas druhej hodiny - 1 liter, počas 3. a 4. hodiny - 0,5 l. Infúzna terapia sa povinne vykonáva pod kontrolou hodinovej diurézy, ktorá by mala byť najmenej 40-50 ml / hodinu. A len s oligúriou (diuréza menej ako 30 ml / hod) a vysoká špecifická hmotnosť(nad 1030) možno v druhej hodine pridať infúziu 500 ml. tekutiny, ale s povinným vymenovaním saluretík (lasix). Pri deficite tekutín v organizme 6–8 litrov sa teda rehydratácia predlžuje na 12–14 hodín pobytu pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Ak je osmolalita plazmy pacienta vyššia ako 340 mosm/l, potom by mal byť pacient rehydratovaný 0,45 % (hypotonickým) roztokom chloridu sodného.

Pri pretrvávajúcich nízkych hemodynamických parametroch (BP), ako aj pri poklese hladiny bielkovín a ich frakcií počas rehydratácie je vhodné podať intravenózne 250 – 300 ml. 10% roztok albumínu.

Dôležitou súčasťou liečby ketoacidózy a kómy je korekcia porúch elektrolytov a najmä deficitu draslíka. Pokles draslíka v týchto podmienkach je viac ako 300 mmol. Hypokaliémia je veľmi nebezpečná, pretože na jednej strane spôsobuje poruchy srdcového rytmu, nedostatok energie a na druhej strane atóniu žalúdka a čriev až paralytický ileus. treba poznamenať, že pri ťažkej dehydratácii sa obsah K v krvnom sére prudko znižuje, preto sa hypokaliémia posudzuje jeho prudkým poklesom v bunke (erytrocyty - normálna hladina K v nich je 79–96 mmol / l).

Rehydratačná liečba a zníženie glykémie zvyčajne prispieva k návratu draslíka do bunky a procesu ďalšia liečba vždy sa stretávame s plazmatickou hypokaliémiou, ktorú musíme kompenzovať a udržiavať na úrovni 4-5 mmol/l.

Preto sa kompenzácia K uskutočňuje pri hladine glykémie 16,5–16,8 mmol / l, to znamená, keď začína difúzia do bunky. Ak sa však po prijatí do nemocnice zníži hladina K (pod 3,5 mmol / l) - jeho kompenzácia začína okamžite spolu s inzulínovou terapiou a rehydratáciou. Rýchlosť podávania K je určená počiatočnou hladinou K v krvnom sére.

1. pod 3,0 mmol / l - úvodná dávka K podaná intravenózne by mala byť 39-40 mmol / hodinu;

2. 3,0-4,0 mmol / l - množstvo podávaného K na začiatku by malo byť do 26 mmol / hodinu;

3. 5,0-5,5 mmol / l - intravenózne podávanie K sa začína neskôr až pri jeho poklese počas liečby;

4. pri 6,0 mmol / l a viac - infúzia K sa nevykonáva, pretože. pacienti s diabetickou nefropatiou a renálnou insuficienciou sú extrémne citliví na hyperkaliémiu. Kontraindikáciou na zavedenie draslíka je olgoanúria a anúria.

Pri príprave pracovného roztoku chloridu K treba pamätať na to, že 1,0 g sušiny KC1 obsahuje 13,4 mmol K. Pacientovi sa nemá podávať viac ako 2% roztok (t.j. 100 ml 2% KC1 má obsahovať 26 . 8 mmol K), aby sa zabránilo aseptickej flebitíde a ostrým bolestiam pozdĺž žíl.

Obnova acidobázickej rovnováhy začína doslova od prvých minút liečby prekómy a kómy vďaka prebiehajúcej inzulínovej terapii a rehydratácii. Obnova objemu tekutín spúšťa fyziologické pufrovacie systémy, najmä sa obnovuje schopnosť obličiek reabsorbovať hydrogénuhličitany. Inzulín inhibuje ketogenézu a tým znižuje koncentráciu vodíkových iónov v krvi. Avšak v niektorých prípadoch, keď pH krvi klesne pod 7,0, vyvstáva otázka korekcie acidobázickej rovnováhy zavedením hydrogenuhličitanu sodného.

Treba mať na pamäti, že ani výrazne výrazné javy acidózy na periférii nie sú sprevádzané ťažkou acidózou v likvore a CNS, v dôsledku ochranných a adaptačných mechanizmov pokusy o korekciu plazmatickej acidózy roztokom hydrogénuhličitanu sodného vedú k rýchlemu rozvoju acidózy CNS a prudkého zhoršenia stavu pacienta.

Tento paradoxný jav je vysvetlený skutočnosťou, že zavedenie hydrogénuhličitanu sodného je sprevádzané zvýšením HCO3- v krvnej plazme, ktorá len ťažko difunduje cez hematoencefalickú bariéru do extracelulárneho priestoru mozgu, zatiaľ čo molekuly CO2 tam prenikajú veľmi ľahko zvyšuje obsah H2CO3 v cerebrospinálnej tekutine. V dôsledku týchto javov dochádza k rýchlemu poklesu pH cerebrospinálnej a extracelulárnej tekutiny mozgu, inhibícii funkcií centrálneho nervového systému v dôsledku rozvoja mozgového edému.

Berúc do úvahy vedľajšie účinky liečby acidózy hydrogénuhličitanom sodným, boli vyvinuté prísne kritériá na jeho použitie pri týchto stavoch. Je potrebné poznamenať, že pri kontrole acidobázickej rovnováhy je potrebné venovať pozornosť nielen indikátorom pH, ale aj pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 - parciálny tlak oxidu uhličitého v krvi;

RO 2 - parciálny tlak kyslíka v krvi;

SpO 2 - nasýtenie hemoglobínu kyslíkom;

BE - nedostatok bázy.

Až po korekcii hypoxie a hyperkapnie zvlhčeným kyslíkom a znížením pH pod 7,0 na tomto pozadí je možné podávať 4% hydrogénuhličitan sodný v množstve 2,5 ml na 1 kg telesnej hmotnosti intravenózne, pomaly, s ďalšou simultánnou zvýšenie K rýchlosťou 0,2 g sušiny KS1 na 1 kg hmoty v 1 litri kvapaliny jednorazovo.

Trisamín sa úspešne používa na úpravu acidobázickej rovnováhy v kóme. Pri vnútrožilovom podaní znižuje koncentráciu vodíkových iónov, zvyšuje alkalickú rezervu krvi, eliminuje acidózu, ale na rozdiel od hydrogénuhličitanu sodného nezvyšuje obsah CO2 v krvi a pôsobí hypoglykemicky. Priraďte k / kvapkaniu rýchlosťou 20 kvapiek za minútu, 500 ml počas dňa.

Korekcia kardiovaskulárnych porúch začína od okamihu rehydratácie a obnovenia strát tekutín v tele. Pri pretrvávajúcej hypotenzii sa odporúča podávať dopamín intravenózne v dávke 60,0–80,0 mg v izotonickom roztoku NaCl.

Berúc do úvahy výraznú tendenciu pacientov v prekóme a kóme k hyperkoagulácii a rozvoju DIC syndróm odporúča intravenózne podanie 5000 IU heparínu po 6 hodinách pod kontrolou koagulogramu.

V niektorých prípadoch eliminácia etiologické faktory ktorý spôsobil ketoacidotickú kómu, prispieva k jej rýchlej úľave. Ide o antibakteriálnu terapiu v prítomnosti infekčných a zápalových ochorení, liečbu hypovolemického šoku, akútneho zlyhania ľavej komory; oxygenoterapia a mechanická ventilácia pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní.

Je potrebné poznamenať, že prognosticky nepriaznivé príznaky počas ketoacidotickej kómy môžu byť:

1. arteriálna hypotenzia, ktorú nemožno korigovať adekvátnou rehydratáciou a IT poruchy kardiovaskulárneho a dýchacieho systému;

2. pokles diurézy na 30 ml/h a menej, napriek jej stimulácii;

3. zvyšujúci sa opuch mozgu, napriek prebiehajúcej dávkovanej dehydratácii eufillinovým roztokom, furosemidom.

Zároveň je potrebné zdôrazniť, že za posledných 10 rokov v dôsledku zavedenia metódy inzulínovej terapie „nízkymi dávkami“ do praxe adekvátnej rehydratácie a korekcie hypokaliémie a acidobázickej rovnováhy došlo k obmedzeniu indikácie na intravenóznu infúziu hydrogénuhličitanu sodného, ​​intenzívna terapia hemodynamických a respiračných porúch, úmrtnosť na ketoacidotickú kómu klesla viac ako 3-krát.

Kontraindikácie pre pacientov s diabetes mellitus Keďže závažnosť a povaha priebehu diabetu môžu byť rôzne, potom sú kontraindikácie veľmi relatívne. Ak je človek chorý na cukrovku viac ako jeden rok, ale dokázal sa prispôsobiť svojej chorobe, cíti sa skvele,