Jedovaté látky s pľuzgierovým účinkom a ahov s alkylačnými vlastnosťami. Zóny apokalypsy: čierne diery na mape Ruska Klinické a toxické účinky

Chemicky je lewisit derivátom trojmocného arzénu, ktorého zlúčeniny sú vysoko toxické.

Chemicky čistý lewisit je ťažká bezfarebná olejovitá kvapalina (technický lewizit má tmavohnedú farbu) s vôňou pelargónie. Dobre sa rozpúšťa v organických rozpúšťadlách, v mnohých toxických látkach (horčičný plyn atď.), Horšie - vo vode. Pri teplote 20 °C je maximálna koncentrácia lewisitových pár 2,3 mg/l. Pary sú ťažšie ako vzduch a sú dobre absorbované aktívnym uhlím. Vo vode lewisit hydrolyzuje, produkty hydrolýzy sú toxické. Hydrolýza sa urýchľuje zahrievaním a v alkalickom prostredí. Je rýchlo neutralizovaný bielidlami, chloramínmi, jódom, sulfidmi. Lewisit je schopný infikovať oblasť v lete až 12 hodín, v zime - niekoľko dní. Vzťahuje sa na pretrvávajúce OV.

Maximálne prípustné koncentrácie. Smrteľná koncentrácia lewisitových pár pri inhalačnom poškodení je 0,9 mg/l pri 2-minútovej expozícii, 0,4 mg/l pri 15-minútovej expozícii. Smrteľná dávka tekutého lewisitu pri kontakte s pokožkou je 1,4 mg/kg.

Vstup a distribúcia v tele. Cesty prenikania tohto činidla sú koža, dýchacie orgány, spojovky a tráviace orgány. Transformácia a konečné produkty rozkladu, vo forme ktorých sa telo uvoľňuje z lewisitu, nie sú dobre známe.

Klinický obraz

Na klinike porážky lewisitom sa lokálne javy kombinujú s javmi lewisitovej intoxikácie. V miestach prieniku (na koži a slizniciach) vzniká zápal, ktorý má množstvo znakov, ktoré ho odlišujú od zápalová odpoveď spôsobené inými dráždivými látkami. Lewisit prenikajúci cez kožu spôsobuje v kontaktných bodoch charakteristickú lokálnu léziu - dermatitídu, ktorá, podobne ako v prípade horčičného plynu, môže mať v závislosti od stavu agregácie a dávky OS tri formy: erytematózna, erytematózna- bulózne a nekrotické.

Posledné dve formy sú charakteristické pre pôsobenie kapalných činidiel.

Na rozdiel od horčičného plynu je kontakt s pokožkou lewisitu sprevádzaný takmer okamžitou reakciou bolesti. Po niekoľkých minútach sa zaznamená začervenanie, ktorého intenzita a oblasť distribúcie sa rýchlo zvyšuje. Hyperémia šarlátovej farby, t.j. je arteriálna. Rýchlo sa rozvíja edém kože a pod ňou ležiacich tkanív a koža opuchne nielen v zóne priameho kontaktu s OM, ale aj vo veľkej oblasti ohraničujúcej kontaktnú zónu. Súčasne s opuchom kože a podkožia vznikajú pľuzgiere, ktoré sa na rozdiel od horčičného plynu tvoria rýchlo, nemajú tendenciu splývať, sú osamelé, veľmi napäté, obklopené jasnočerveným haló hyperémie a často sa samy otvárajú. Lewisit sa tiež vyznačuje schopnosťou spôsobiť hlbokú nekrózu tkaniva nielen kože, ale aj podkožného tkaniva, svalov a dokonca aj periostu (alebo viscerálnych membrán v prípade kontaktu s pokožkou brucha, hrudníka) .

Nekrotické hmoty sú rýchlo odmietnuté a vyplavené hojným exsudátom: vytvorí sa hlboký, kráterovitý šťavnatý vred, ktorý sa hojí 2-3 krát rýchlejšie ako povrchový horčičný vred. Hojenie vredov končí tvorbou hrubých jaziev, ktoré narúšajú funkciu orgánu.

Pri erytematóznej a bulóznej lewisitovej dermatitíde je výsledkom epitelizácia bez hyperpigmentácie charakteristickej pre horčičný plyn.

Na rozdiel od horčičného plynu má teda lewisitová dermatitída niekoľko znakov: výrazná bolestivá reakcia v čase kontaktu, krátke obdobie latentného účinku, rýchly rozvoj zápalu s profúznym edémom, hlboká nekróza kože a pod ňou ležiacich tkanív, tvorba hlbokých kráterovitých šťavnatých vredov, relatívne rýchle hojenie s tvorbou hrubých jaziev (ťažká forma), absencia hyperpigmentácie kože vo výsledku lézie.

Vniknutie lewisitových pár do dýchacích orgánov v závislosti od dávky spôsobuje rozvoj katarálnej nazofaryngitídy ( mierna otrava), pseudodifterická rinofaryngitída (otrava strednej závažnosti), falošná difterická rinofaryngobronchitída, pľúcny edém, chemické popáleniny pľúc (ťažká otrava).

Pri ťažkom poškodení cez dýchacie orgány, ak postihnutý na druhý deň nezomrie na pľúcny edém, sa pridruží nekrotický zápal pľúc. Pri poškodení dýchacích orgánov spravidla súčasne trpia aj orgány zraku. Výpary Lewisitu spôsobujú konjunktivitídu a keratokonjunktivitídu. Kvapalné prostriedky nekrotizujú spojovku a rohovku. V tomto prípade je zaznamenaná ťažká keratitída, ktorá je niekedy sprevádzaná perforáciou rohovky, prolapsom šošovky a sklovca, t.j. úplná strata oka. Keď sa lewisit dostane do žalúdka s kontaminovanou vodou alebo jedlom, môže spôsobiť poškodenie (pri dostatočne vysokých dávkach - ulcerózne) hltanu, pažeráka, žalúdka, horné divízie tenké črevo.

Pri pôsobení lewisitu na spojovku, sliznicu dýchacích a tráviacich orgánov, dochádza k pálivej bolesti, rýchlemu rozvoju zápalu s profúznym edémom, častým formám vredov, vážna porucha funkcie postihnutého orgánu.

Lokálne prejavy lewisitovej lézie sú vždy sprevádzané príznakmi lewisitovej intoxikácie, ktoré sú tým závažnejšie, čím väčšie množstvo OM sa dostalo do tela. V prípade ťažkej lézie sa javy lewisitovej intoxikácie začínajú bolesťami hlavy, nevoľnosťou, vracaním a slabosťou. Pacient je letargický, letargický. Pulz je častý, slabá náplň. Krvný tlak klesá. Krv sa zahusťuje (zvyšuje sa hematokrit). Postihnutý má obavy z kašľa: najprv suchý, potom s vykašliavaním, často až zdravým výtokom. Súčasne sa objavuje a zvyšuje sa dýchavičnosť a cyanóza.

Pri poklepaní hrudníka sa zaznamená zvýšenie hranice tuposti pečene smerom nahor (výpotok sa stanoví v pleurálnych dutín), otupenie rôznych oblastiach pľúc.

Pri auskultácii je počuť krepitujúce, jemne a hrubo bublajúce vlhké chrasty. V pokročilých prípadoch je dýchanie hlučné, bublajúce. U ťažko postihnutých pacientov sa zisťuje výpotok v brušnej dutine, osrdcovníku a kĺboch. Smrť nastáva v dôsledku pľúcneho alebo pľúcneho srdcového zlyhania, niekedy v prvých 1-3 dňoch po otrave.

Komplikácie a dôsledky

V dôsledku ťažkých kožných lézií lewisitom vznikajú jazvy, ktoré môžu podliehať keloidnej degenerácii. Vyššie bolo spomenuté, že keď sa Lewisit dostane do spojovkového vaku, rohovka je často perforovaná a je možná úplná strata zraku v dôsledku straty šošovky a sklovca. K slepote môže dôjsť aj pri zachovaní celistvosti rohovky v dôsledku jej zakalenia, ako aj odlúčenia sietnice a atrofie. optický nerv. Bezprostrednými komplikáciami poškodenia lewisitmi cez dýchacie orgány sú laryngeálny edém (laryngeálna stenóza), pľúcny infarkt, bronchopneumónia, pľúcna gangréna, pľúcny absces. Dlhodobými následkami lézie sú chronická tracheobronchitída, pneumoskleróza, ktorá prebieha podľa typu bronchiektázie. Častou komplikáciou ťažkej intoxikácie lewizitom je srdcový infarkt obličiek a srdcového svalu, ako aj mŕtvica.

Diagnostika

Diagnóza sa robí vtedy, keď existuje charakteristické prejavy v miestach prieniku (na koži, slizniciach) a javoch intoxikácie lewisitmi. Lewisitové lézie kože a slizníc sú charakterizované bolesťou v čase kontaktu, rýchlym nárastom zápalu s profúznym edémom tkaniva, hlbokou nekrózou tkaniva v mieste kontaktu s OM, rýchlym odmietnutím nekrotických hmôt, relatívne rýchlym hojením, a neprítomnosť hyperpigmentácie kože vo výsledku. Charakteristickým znakom kliniky lewisitovej intoxikácie je kombinácia útlmu funkcie centrálneho nervového systému s rýchlym rozvojom kardiovaskulárnych porúch, pľúcneho edému a výpotku do seróznych dutín.

Patogenéza

Lewisit je jedovatá látka vysoko rozpustná v tukoch a tukom podobných látkach, čo môže vysvetliť jeho rýchle vstrebávanie neporušenou pokožkou a jeho zvláštnu citlivosť na jed nervového systému, bohatý na lipoidy. Lewisit, ktorý preniká do tela, sa viaže na množstvo životne dôležitých enzýmov, medzi ktoré patrí síra (sulfhydrylové skupiny – SH). Tieto enzýmy zahŕňajú dehydrogenázu, karboxylázu, acylačný koenzým a množstvo ďalších. Všetky tieto enzýmy sa podieľajú na tkanivovom dýchaní – na procese, ktorý v bunkách neustále prebieha, výsledkom ktorého je dodávať im energiu. Keď je funkcia týchto enzýmov inhibovaná, bunky trpia a zomierajú hladom energie. Pri pohybe lewisitu v momente jeho vstrebania odumierajú bunky kože, pod ním ležiaceho svalu a trpia aj bunky tých orgánov, kde je lewisit unášaný prietokom krvi.

sú zranení cievy: zvyšuje sa ich krehkosť, zvyšuje sa priepustnosť, je sklon k tvorbe krvných zrazenín (infarkt pľúc, obličiek, srdcového svalu). Zvýšenie vaskulárnej permeability je sprevádzané edémom tkaniva na vstupnej bráne, akumuláciou tekutiny v seróznych dutinách a pľúcnym edémom.

Hromadenie tekutiny v pľúcnom tkanive, seróznych dutinách vedie k takzvanému vysychaniu krvi, t.j. zvýšenie viskozity, čo tiež prispieva k tvorbe krvných zrazenín a embólií v cievach. Lewisit vstupuje s krvou do všetkých orgánov – srdcového svalu, obličiek, pečene, mozgového tkaniva a pod., kde narušením tkanivového dýchania spôsobuje nekrózu a narúša funkciu týchto orgánov. Mikronekróza v myokarde oslabuje srdcovú činnosť.

V dôsledku poškodenia myokardu a depresie vazomotorického centra klesá krvný tlak. Porucha kardiovaskulárnej aktivity sa zhoršuje zvýšením viskozity krvi a stagnáciou (v dôsledku pľúcneho edému) v pľúcnom obehu. Pleurálny výpotok a pľúcny edém vedú k zníženiu objemu pľúcnej ventilácie a k hladovaniu tela kyslíkom. Smrť môže nastať v dôsledku pľúcneho a kardiovaskulárneho zlyhania.

Liečba

Na neutralizáciu lewisitu na koži sa používa odplyňovač IPP, 10-15% vodno-alkoholický roztok chloramínu B (ako pri liečbe lézií horčičným plynom) a lubrikácia jódovou tinktúrou.

Ak sa lewisit dostane do očí, odporúča sa vymyť spojivkový vak 5% roztokom unitiolu alebo 2% roztokom sódy bikarbóny alebo roztokom manganistanu draselného (1: 1000) alebo 0,25% roztokom chlóramín. V prípade otravy cez gastrointestinálny trakt sa vykoná výdatný (5-8 l) bezdušový výplach žalúdka s 2% roztokom sódy bikarbóny, po ktorom nasleduje vymenovanie aktívneho uhlia (10-15 g na 3/4 šálky 2 % roztok sódy bikarbóny) a soľné laxatívum (30 g síranu horečnatého na pohár vody).

Pri vdýchnutí pary alebo aerosólu lewisitu sa odporúča inhalácia takzvanej protidymovej zmesi na zníženie podráždenia slizníc dýchacích ciest. Pozostáva z chloroformu, anestetického éteru, vínneho alkoholu a niekoľkých kvapiek amoniaku; Dostupné v ampulkách s objemom 1 ml. Pri nosení na postihnutej plynovej maske sa rozdrvená ampulka umiestni pod masku. V ostatných prípadoch sa obsah ampulky navlhčí vatovým tampónom, z ktorého sa zmes inhaluje.

Resorpcia lewisitu sa zastaví vymenovaním antidota lewisitu - unitiolu, ktorý je tiež antidotom pre iné jedy arzénu a soli ťažkých kovov, najmä ortuti. Protijedový účinok unitiolu je založený na skutočnosti, že jeho štruktúra zahŕňa sulfhydrylové skupiny, vďaka ktorým viaže lewisit. Unitiol sa podáva ako 5% vodný roztok v /m rýchlosťou 0,1 ml 5% roztoku na 1 kg hmotnosti pacienta 3-4 krát denne počas 3-7 dní. Pôsobenie unitiolu ako antidota je založené na schopnosti liečiva viazať lewisit (a iné zlúčeniny arzénu) za vzniku netoxických alebo málo toxických látok.

Okrem toho je indikovaná komplexná terapia kardiovaskulárnych porúch a porúch dýchacieho systému (pľúcny edém) podľa schémy uvedenej v popise lézií dusivých látok.

Liečba dermatitídy, keratokonjunktivitídy, rinolaryngitídy, bronchitídy, gastroenteritídy spôsobenej lewizitídou na vstupnej bráne sa výrazne nelíši od liečby týchto ochorení inej etiológie.

Prevencia

V prípade hrozby infekcie lewisitom je potrebné nosiť plynovú masku a ochranu pokožky. V prípade infekcie lewisitom by mali byť exponované oblasti kože, infikované oblasti uniforiem a ochranné prostriedky hojne ošetrené odplyňovačom IPP a v neprítomnosti IPP 5 % jódovou tinktúrou alebo 10 – 15 % vodno-alkoholickým roztoku chloramínu B. Spojivka sa neutralizuje 5% - roztokom unitiolu, alebo 0,25% vodným roztokom chloramínu, alebo 2% roztokom sódy bikarbóny.

Absorpcia zo žalúdka sa zastaví výdatným bezdušovým výplachom s 2% roztokom jedlej sódy, po ktorom nasleduje vymenovanie 10-15 g aktívneho uhlia, 2% roztoku sódy a 30 g síranu horečnatého.

Po použití odplyňovačov je potrebné sa čo najskôr umyť mydlom a vodou, vymeniť spodnú bielizeň a uniformy.

Prvá pomoc. Nasaďte si plynovú masku, utrite otvorené miesta na tele a viditeľné miesta znečistenia uniforiem IPP odplyňovačom, rozdrvte ampulku s protidymovou zmesou a umiestnite pod masku.

Prvá pomoc. Znovu ošetrite exponované časti tela pomocou odplyňovača PPI alebo vrecúšok s antichemikáliami (PCS). Na postihnuté miesta pokožky naneste obväz s 20% roztokom chloramínu. Vypláchnite ústa, nos, spojovkový vak 5% roztokom unitiolu alebo 0,25% roztokom manganistanu draselného.

V prípade otravy cez gastrointestinálny trakt vykonajte bezdušový výplach žalúdka 2% roztokom jedlej sódy (5-8 l), po ktorom nasleduje vymenovanie 10-15 g aktívneho uhlia na pohár 2% roztoku pečenia. sóda.

Všetkým postihnutým aplikujte intramuskulárne 5 ml 5% roztoku unitiolu, v prípade kardiovaskulárnych porúch - intramuskulárne 10% roztok kofeín-benzoátu sodného (1 ml), subkutánne 20% gáforový olej (1-3 ml). O zlyhanie pľúc dať kyslík. V chladnom období treba postihnutého teplo zabaliť a preložiť vyhrievacími podložkami.

Lewisit je chemická bojová látka (BOV) vyrobená z acetylénu a chloridu arzenitého. Lewisit dostal svoje meno po americkom chemikovi W. Lewisovi, ktorý túto látku dostal a ponúkal na konci prvej svetovej vojny ako BOV. V období nepriateľstva sa lewisit nepoužíval, ale dlhé roky sa vyvíjal ako potenciálna chemická zbraň v mnohých krajinách vrátane ZSSR. Technický lewisit je komplexná zmes troch organoarzénových látok a chloridu arzenitého. Je to ťažká, takmer dvakrát ťažšia ako voda, olejovitá, tmavohnedá kvapalina s charakteristickým štipľavým zápachom (niektorá podobnosť s vôňou pelargónie). Lewisit je slabo rozpustný vo vode, vysoko rozpustný v tukoch, olejoch, ropných produktoch, ľahko preniká do rôznych prírodných a syntetických materiálov (drevo, guma, polyvinylchlorid). Lewisit vrie pri teplotách nad 190C, mrzne pri -10 - -18C. Lewisitová para je 7,2-krát ťažšia ako vzduch: maximálna koncentrácia pary pri izbovej teplote je 4,5 g/m3. V závislosti od ročného obdobia, poveternostných podmienok, topografie a charakteru terénu si lewisite zachováva svoju taktickú odolnosť ako bojová chemická látka od niekoľkých hodín do 2-3 dní. Lewisit je reaktívny. Ľahko interaguje s kyslíkom, atmosférickou a pôdnou vlhkosťou, horí a rozkladá sa pri vysokých teplotách. Výsledné látky obsahujúce arzén si zachovávajú svoju „dedičnú“ vlastnosť – vysokú toxicitu. Lewisit je klasifikovaný ako perzistentná toxická látka, má všeobecne jedovatý a pľuzgierovitý účinok v akejkoľvek forme vplyvu na ľudský organizmus. Lewisit pôsobí dráždivo aj na sliznice a dýchacie orgány. Všeobecný toxický účinok lewisitu na organizmus je mnohostranný: ovplyvňuje kardiovaskulárny, periférny a centrálny nervový systém, dýchacie orgány a gastrointestinálny trakt. Všeobecný otravný účinok lewisitu je spôsobený jeho schopnosťou narušiť intracelulárne procesy metabolizmus uhľohydrátov. Lewisit, ktorý pôsobí ako enzýmový jed, blokuje procesy vnútrobunkového aj tkanivového dýchania, čím zabraňuje schopnosti premieňať glukózu na produkty jej oxidácie, ktorá prichádza s uvoľňovaním energie potrebnej pre normálne fungovanie všetkých telesných systémov. Mechanizmus pľuzgierového účinku lewisitu je spojený s deštrukciou bunkových štruktúr. Lewisit nemá takmer žiadne spiace obdobie; známky poškodenia sa objavia do 3-5 minút po tom, čo sa dostane do pokožky alebo tela. Závažnosť poranenia závisí od dávky alebo času stráveného v atmosfére kontaminovanej lewisitom. Vdýchnutie lewisitových pár alebo aerosólu postihuje predovšetkým horné dýchacie cesty, čo sa prejavuje po krátke obdobie skryté pôsobenie vo forme kašľa, kýchania, výtoku z nosa. Pri miernej otrave tieto javy po niekoľkých dňoch vymiznú. Ťažkú otravu sprevádza nevoľnosť, bolesti hlavy, strata hlasu, vracanie, celková nevoľnosť. Dýchavičnosť, kŕče v hrudníku sú príznakmi veľmi ťažkej otravy. Orgány zraku sú veľmi citlivé na pôsobenie Lewisitu. Kvapky tohto OM, ktoré sa dostanú do očí, vedú k strate zraku po 7-10 dňoch. Pobyt po dobu 15 minút v atmosfére obsahujúcej lewisit v koncentrácii 0,01 mg na liter vzduchu vedie k začervenaniu slizníc a opuchu očných viečok. Pri vyšších koncentráciách sa objavuje pálenie očí, slzenie, kŕče očných viečok. Pary lewisitu pôsobia na pokožku. Pri koncentrácii 1,2 mg / l sa po jednej minúte pozoruje začervenanie kože, opuch; pri vyšších koncentráciách sa na koži objavujú pľuzgiere. Účinok tekutého lewisitu na pokožku je ešte rýchlejší. S hustotou infekcie koža pri 0,05-0,1 mg/cm2 sčervenajú; pri koncentrácii 0,2 mg/cm2 sa tvoria bublinky. Smrteľná dávka pre človeka je 20 mg na 1 kg telesnej hmotnosti. Keď sa Lewisit dostane do gastrointestinálneho traktu, dochádza k hojnému slineniu a zvracaniu sprevádzanému akútnou bolesťou, poklesom krvného tlaku a poškodením vnútorných orgánov. Smrteľná dávka lewisitu pri vstupe do tela je 5-10 mg na 1 kg telesnej hmotnosti. Lewisit sa získava reakciou AsCl3 s acetylénom v prítomnosti chloridu ortutnatého.

1) С2H2 + AsCl3 = (HgCl2) ⇒ Lewisit

Medzi činidlá pľuzgierového účinku patria jedy, ktorých charakteristickým znakom je ich schopnosť vyvolávať lokálne zápalovo-nekrotické zmeny na koži a slizniciach, pričom majú výrazný resorpčný účinok. Patria sem zástupcovia rôznych chemických zlúčenín: destilovaná horčica, dusíkatý horčičný (trichlórtrietylamín), kyslíková horčica, lewisit, dioxín atď. Štandardným chemickým činidlom americkej armády je destilovaný horčičný plyn, ktorý je chemicky dichlórdietylsulfid.

Síra horčica je známa už od začiatku 19. storočia, ale získavala sa ako chemicky čistá látka a bola podrobne študovaná v roku 1886 v Nemecku v laboratóriu V. Meyera spolu s akademikom N.D. Zelinského. Mimochodom, počas štúdie sa dichlórdietylsulfid dostal na ruky a nohy N.D. Zelinského a spôsobil ich porážku, v dôsledku čoho experimentátor nemohol dokončiť vývoj svojej metódy na syntézu tejto zlúčeniny a V. Meyer prácu dokončil.

Horčičný plyn bol prvýkrát použitý ako agent nemeckej armády proti britským jednotkám 12. až 13. júla 1917 neďaleko belgického mesta Ypres. Napriek prítomnosti dobrých plynových masiek stratili Briti v prvej bitke 6 000 ľudí a proti francúzskym jednotkám došlo k opakovanému použitiu. Zároveň, vzhľadom na všestrannosť pôsobenia horčičného plynu, bola ochrana proti nemu veľmi náročná.

Potom v roku 1936 Taliansko použilo horčičný plyn proti Habeši a v roku 1943 Japonsko použilo horčičný plyn v Číne.

V roku 1935 sa v tlači objavila americká publikácia o syntéze trichlórtrietylamínu, ktorý nesie všetky toxické vlastnosti horčičného plynu. Na tomto základe bola vytvorená skupina dusíkatých yperitov. Nepoužívali sa ako OV, ale dali impulz vývoju protirakovinových liekov.

Lewisit (derivát arzénu) syntetizovali v roku 1917 americký chemik Lewis a nemecký chemik Wieland. Zlúčeniny arzénu sa široko používajú na kontrolu škodcov (anhydrid arzénu, parížska zeleň atď.) na liečbu spirochetózy (novarsenol, miarsenol, osarsol) a niektoré sa používali ako činidlá (difenylchlórarzín, adamsit atď.)

Desiatky a stovky ton Zaikovovej zmesi sú skladované na základniach na skladovanie špeciálnych látok ako záložný BOV. Táto RH pozostáva z 50 % dichlórdietylsulfidu a podobného množstva chlórvinyldichlórarzínu. Počas vedenia nepriateľských akcií sa zmes Zaikov nepoužila. Formulácia bola testovaná na laboratórnych zvieratách, má toxické vlastnosti vlastné horčičnému plynu aj lewisitu.

V rokoch 1961-1969. Spojené štáty americké používali v južnom Vietname vojenské herbicídy. Viac ako 40 % džungle a ornej pôdy (15,5 tis. km²) bolo spracovaných na úroveň nasýtenia takzvanými oranžovými, modrými a bielymi receptúrami. Zloženie oranžového činidla obsahovalo dioxín v koncentráciách od 0,1 do 2,4 %. Dioxín je najtoxickejší zo všetkých známych TCM a má pľuzgierovité a mutagénne vlastnosti. 44 388 ton pomarančového prípravku používaného vo Vietname obsahovalo 110 kg dioxínu, čím sa vytvorila hustota kontaminácie 70 mg na hektár. To stačilo na nakazenie asi 2 miliónov Vietnamcov, následky porážky sa spájajú najmä s dioxínom.

Po Vietname, Laose, Kampuchei pokračovala americká spoločnosť Dow Chemical v barbarských experimentoch s dioxínom v Južnej Afrike a Brazílii. V dôsledku toho iba v jednom brazílskom štáte Para v rokoch 1981-1984. Zomrelo 7000 ľudí.

1. Všeobecná charakteristika lézií horčičným plynom, nebezpečnými chemikáliami s alkylačnými vlastnosťami a hygienickými stratami v nich.

S-(CH2-CH2-Cl) 2 - síra alebo destilovaný horčičný plyn (dichlórdietylsulfid), tbp = 217,0 °C, tpl = 14,0 °C. Rozpustnosť v oleji 38,0; vo vode - 0,08; prchavosť \u003d 0,6 mg / l. Inhalačná toxicita LCt=4,5 mg/min/l; pri resorpcii Ld=50-70 mg/kg.

Destilovaný horčičný plyn je chemicky čistý dichlórdietylsulfid, bezfarebná olejovitá kvapalina. Prchavosť je nevýznamná, ale už 3 minúty po vdýchnutí pár horčičného plynu za podmienok maximálneho nasýtenia vstupuje do tela smrteľná toxodóza. Má vôňu horčice alebo cesnaku (obsahuje 17-18% síry). Kvapalný horčičný plyn sa vo vode zle rozpúšťa a klesá na dno zásobníka (špecifická hmotnosť = 1,3), ale na povrchu vody zostáva film. Dobrá rozpustnosť v tukoch zabezpečuje vysokú priepustnosť cez pokožku. Pary horčičného plynu sú 5,5-krát ťažšie ako vzduch. Zmesi horčičného plynu s dichlóretánom, sarínom, somanom zamŕzajú pri teplotách pod -20°C, preto sa dajú použiť aj v zime.

Chemické vlastnosti horčičného plynu sú spôsobené prítomnosťou dvojmocnej nenasýtenej síry v jeho molekule, ktorá sa môže oxidovať na štyri a šesťmocné a dva halogenidové alkyly. Použitie induktorov mikrozomálnej oxidácie ako je benzonal v toxikogénnej fáze otravy horčičným plynom aktivuje síru na šesťmocnú, čo zvyšuje jej toxicitu o 50-60%.

Na odplynenie horčičného plynu sa používa dichlóramín, DTS‑GK, hexachlórmelamín - chlórovanie zbavuje horčičný plyn toxických vlastností. Pre CSO sa používa polydegazujúca kvapalina IPP-8, 10, 11 a 10 % vodno-alkoholické roztoky chloramínu.

Munícia americkej armády obsahujúca destilovaný horčičný plyn sú delostrelecké granáty, míny, letecké bomby a zákopové míny.

Postupujúci SME môže byť zasiahnutý dvoma zásahmi nepriateľských horčičných pozemných mín, výsledkom čoho je 60-hektárové ohnisko, hĺbka šírenia kontaminovaného vzduchu dosahuje 5-7 km. Výpary horčičného plynu pretrvávajú až 18 hodín pri 20 ° C, v zime - mnoho dní. Straty pri náhlom používaní vo firmách dosahujú 60 % personálu.

Zadné zariadenia môžu byť vystavené delostreleckým náletom horčičným plynom s ohniskami do 20 hektárov a hygienickými stratami rovnajúcimi sa 45 – 50 % personálu.

Berúc do úvahy fyzikálno-chemické a toxické vlastnosti horčičného plynu, dlhodobo sa rozvíjajúcej kliniky lézií, možno konštatovať, že pri bojovom použití horčičného plynu sa vytvára ohnisko perzistentných, pomaly pôsobiacich látok. Prítomnosť latentného obdobia priaznivo ovplyvňuje čas lekárskej starostlivosti.

Vysoká odolnosť horčičného plynu (18 hodín v lete, niekoľko dní v zime) však núti personál k dlhodobému pobytu v ochranných prostriedkoch, čo vedie k vyčerpaniu a strate bojaschopnosti a schopnosti pracovať. Vyžaduje sa kontrola lekárskej služby nad tepelným režimom, pretože je možné tepelné preťaženie. Sanitárne straty sa budú tvoriť v závislosti od trvania skrytého obdobia.

Počas prvej svetovej vojny bola štruktúra postihnutých horčičným plynom rozdelená nasledovne: postihnutí so stratou bojaschopnosti do 4 týždňov - 75%, do 6 týždňov - 15%, do 4 mesiacov alebo viac - 10 %. IN moderné podmienky očakávaný nárast špecifická hmotnosť stredne ťažké a ťažké lézie: ťažká forma - 30%, stredná - 40%, mierna - 30%. Forma kože lézie budú prevládať nad inhaláciou.

dusíkatý horčičný(trichlórtrietylamín) spôsobuje rovnaké klinické lézie, ale má množstvo znakov. Dráždi oči, dýchacie orgány a v menšej miere aj pokožku. Vyznačuje sa výrazným všeobecným toxickým účinkom, ktorý sa vyznačuje rýchlym konvulzívny syndróm s poruchami dýchania a krvného obehu, kachexia, prudké hematologické zmeny (leukopénia s lymfopéniou). Kožné lézie menej výrazná, dermatitída pokračuje s folikulitídou a papulóznym erytémom a malými pľuzgiermi. Pary nepôsobia na pokožku. Priebeh vredov je hladší (2-3 týždne). Pre poškodenie dýchacieho systému a očí je charakteristický miernejší priebeh a rýchle hojenie. Použitie induktorov mikrozomálnej oxidácie ako je benzonal v toxikogénnom období otravy urýchľuje hydrolýzu trichlórtrietylamínu na málo toxický trietylamín. V tomto prípade sa toxicita OM zníži na 70%.

Do skupiny dioxíny zahŕňajú polychlórdibenzodioxíny (PCDD) a polychlórdibenzofurány (PCDF), ktoré majú 75 izomérov, ktorých toxicita sa mení s počtom atómov chlóru a ich polohou v uhlíkovom skelete molekuly. Najtoxickejší je 2,3,7,8 PCDD. Tieto zlúčeniny sú vysoko stabilné: nepodliehajú hydrolýze, oxidácii, odolávajú vysokým teplotám, kyselinám, zásadám, sú nehorľavé, prakticky nerozpustné vo vode, dlhodobo fixované v pôde, neodparujú sa z povrchu pôdy, jeho polčas rozpadu je viac ako 10 rokov. Je známe, že toxicita látky pretrváva najmenej päť polčasov. Ohnisko infekcie je trvalé, veľmi pomalé pôsobenie.

2. Mechanizmus výskytu a vývoja horčicových lézií.

Klinika otravy.

Mechanizmus účinku a patogenéza horčičných lézií je veľmi zložitý a napriek úsiliu vedcov, najmä v období rokov 1918 až 1940, kedy bol horčičný plyn považovaný za „kráľa plynov“, a ani v posledných rokoch nebol úplne zverejnené, patogenéza nebola úplne študovaná.

Hlavné patogenetické znaky pôsobenia horčičného plynu na telo sú nasledujúce :

1. Absencia pocitov bolesti v momente kontaktu tkaniva s OS. Len pri veľmi vysokých koncentráciách jedu v čase vdýchnutia môže mať obeť nutkanie kýchať. Prítomnosť latentného obdobia po ukončení účinku jedu alebo jeho absorpcie.

2. Výskyt zápalu, nekrózy v akomkoľvek tkanive postihnutom horčičným plynom.

3. Extrémna letargia procesov regenerácie a obnovy tkaniva, rozvoj kachexie, depresie.

4. Prudké oslabenie ochranných imunologických reakcií tela, pridanie sekundárnej infekcie.

5. Aktivácia peroxidových procesov v tkanivách, poškodenie bielkovín – takzvaný „rádiomimetický“ efekt, t.j. pripomína poškodenie ionizujúcim žiarením.

6. Mutagénne a teratogénne účinky z dlhodobého hľadiska.

7. Senzibilizácia organizmu na opakovaný kontakt s jedom.

Najvýraznejšie poškodenie tkaniva je zaznamenané v mieste ich primárneho kontaktu s horčičným plynom, pri pôsobení jedu vo veľkých množstvách sa môže pomerne rýchlo vyvinúť nekróza tkaniva. Spolu s tým sa pri všetkých formách aplikácie jedu pozoruje jeho výrazný resorpčný účinok, ktorý sa prejavuje porážkou nervového systému (dystrofia), hematopoetického systému, imunitný systém. Charakteristickým znakom dystrofií je pomalé obnovenie normálneho stavu tkanivových prvkov.

Mechanizmus akcie horčičný plyn na základe moderných údajov a študovaných znakov patogenézy je nasledovný:

1. Vďaka vysokej rozpustnosti v lipidoch horčičný plyn preniká do buniek v priebehu 20-30 minút. Vďaka vysokej aktivite rýchlo podlieha intracelulárnej hydrolytickej disociácii, t.j. neutralizované, ale to nezabráni rozvoju poškodenia tela a nekróze tkaniva v mieste kontaktu s jedom po latentnej dobe (10 minút po preniknutí do krvi zmizne 90% horčičného plynu z krvného obehu). V procese hydrolytickej disociácie v kontaktnom bode, kyselina chlorovodíková, posunutie pH na kyslú stranu, primárne poškodenie bunkových štruktúr.

2. V dôsledku rýchleho rozkladu horčičného plynu vznikajú stredne toxické zlúčeniny. Počas metabolizmu sírovej horčice vzniká sulfóniový katión, dusíkatý - amónny katión. Óniové zlúčeniny spôsobujú ionizáciu vody a lipidov, ktoré pri reakcii s tiolovými skupinami proteínov narúšajú ich štruktúru. Rozvíja sa takzvaný „rádiomimetický“ účinok:

a) lymfocyty a leukocyty zodpovedné za imunitnú obranu tela sú medzi prvými poškodenými;

b) vzniká polyenzymatický účinok, pričom je poškodených asi 40 rôznych enzýmov, vrátane deaminooxidázy, ktorá inaktivuje histamín. Zároveň sa histamín hromadí vo vysokých koncentráciách a aktivuje zápalové procesy. Vo všeobecnosti sú najviac postihnuté tie tkanivá a orgány, v ktorých dochádza k zvýšenej reprodukcii buniek – červená kostná dreň, črevná sliznica, bunky žliaz s vnútorným vylučovaním.

3. Horčičný plyn, ktorý pôsobí ako celá molekula a prostredníctvom óniových zlúčenín, interaguje so sulfhydrylovými skupinami aminokyselín, ktoré tvoria DNA a RNA. Najvyššiu citlivosť na horčičný plyn má aminokyselina guanín. V dôsledku interakcie jedu s guanínom sa guanín alkyluje. Ako sa poškodenie vyvíja nukleových kyselín podľa typu medzery a priečnych väzieb ich molekúl.

4. Blokádou hexokinázy horčičný plyn selektívne pôsobí na anaeróbnu glykolýzu, čo vedie k narušeniu primárnej fosforylácie glukózy a inhibujú sa trofické procesy v tkanivách.

5. Pri deštrukcii horčičného plynu v pečeni dochádza k tvorbe hapténov, čo vedie k senzibilizácii tela.

Ako sme už povedali, indukcia mikrozomálnej oxidácie horčičného plynu vedie k výraznému zvýšeniu toxicity sírového yperitu a zníženiu toxických vlastností dusíkatého yperitu.

3. Klinika otravy horčičným plynom.

V závislosti od cesty prieniku horčičný plyn ovplyvňuje kožu, dýchacie orgány, orgány zraku, trávenie a spôsobuje celkovú intoxikáciu.

Pri bojovom použití sú najčastejšie očné lézie, o niečo menej časté sú dýchacie orgány a kožné lézie sú až na treťom mieste vo frekvencii. Povaha jedu spôsobuje množstvo všeobecných klinických vzorcov: „tichý“ kontakt, prítomnosť latentnej periódy, sklon k infekcii, letargia reparačných procesov, senzibilizácia na opakovanú expozíciu.

Kožné lézie sú najčastejšie spôsobené kvapkaním horčičného plynu, výpary spôsobujú miernejšie lézie. Existujú tri po sebe nasledujúce štádiá: erytematózne, bulózne, ulcerózne nekrotické. V závislosti od dávky môže byť proces obmedzený na ktorúkoľvek z fáz. Preto sú mierne kožné lézie charakterizované rozvojom erytematóznej dermatitídy, stredný stupeň závažnosť - erytematózna bulózna dermatitída, závažná - ulceratívna nekrotická dermatitída.

Mierne lézie sú spôsobené plynným horčičným plynom (C=0,002 mg/l a expozíciou počas 3 hodín) a kvapalným horčičným plynom (hustota 0,01 mg/cm²). Po latentnom období (asi 12 hodín) sa objaví erytém, na 4.-5. deň je nahradený pigmentáciou, nasleduje olupovanie kože, na 7.-10. deň všetky javy vymiznú a v mieste erytému na dlhú dobu zostáva výrazná pigmentácia.

Stredné formy poškodenia horčičný plyn s koncentráciou pár yperitu 0,15 mg/l a kvapalný horčičný plyn s hustotou infekcie 0,1 mg/cm². Skryté obdobie trvá 2-4 hodiny. Potom sa na pozadí horčičného erytému po 8-12 hodinách objavia malé pľuzgiere - „perlový náhrdelník“, ktorý sa zväčšuje a po 4. dni ustupuje, čím sa odhaľuje erozívny povrch, ktorý sa po 2-3 týždňoch epitelizuje.

S hlbokým zranením koža po poškodení vesikálnej membrány sa obnaží ulceratívny povrch s podkopanými okrajmi. Pripája sa sekundárna infekcia, ktorá vedie k rozvoju ulceróznej nekrotickej dermatitídy, ktorá sa pomaly hojí (3-4 mesiace) s výsledkom biela jazva obklopený zónou pigmentácie.

Rysy kožných lézií tváre sú - rýchlejšie hojenie bez výrazných jaziev; miešok - súvislý erozívny povrch a reflexná anúria, pomalé hojenie; chodidlá a dolná tretina nôh - dlhý recidivujúci priebeh, "trofické vredy".

Oči sú najcitlivejšie na horčičný plyn, ich lézie sa vyskytujú pri pôsobení pár v koncentrácii 0,005 mg / l. Po latentnej dobe 0,5-3 hodiny sa dostaví pálenie a pocit piesku v očiach, svetloplachosť, slzenie a opuch sliznice očí - t.j. obraz nekomplikovanej konjunktivitídy ( mierny stupeň lézia), ktorá po 1-2 týždňoch zmizne bez stopy. V akútnom štádiu sa však bojová schopnosť stráca.

Pri vyššej koncentrácii pár vzniká stredne ťažká lézia (komplikovaná konjunktivitída). Príznaky konjunktivitídy sú výraznejšie, šíria sa na kožu viečok, prekrvenie spojoviek, edematózny hrebeň okolo rohovky (chemóza). Trvanie kurzu je 20-30 dní. Výsledok je priaznivý.

Pri vystavení kvapkajúcej kvapaline horčičného plynu dochádza k vážnemu poškodeniu očí.

Po krátkom latentnom období vzniká konjunktivitída, na 2. deň dochádza k exkoriácii rohovky na pozadí jej zakalenia, v dôsledku čoho sa objavuje nekróza a odmietnutie rohovky, potom vredy a zakalenie. Vzniká obraz keratokonjunktivitídy. Pripája sa sekundárna infekcia, je možná perforácia rohovky, hnis preniká do prednej komory oka (hypopion), pripája sa iridocyklitída. Keď sa infekcia rozšíri do hlbokých tkanív oka, dôjde k panoftalmitíde a smrti oka. Vždy dochádza k deformácii očných viečok.

Dlhodobé účinky: fotofóbia, zákal rohovky. Ťažké lézie sa vyskytujú v 10%.

Vdychovanie pár horčičného plynu spôsobuje poškodenie dýchacieho traktu rôznej miere závažnosť (mierna, stredná a ťažká).

Na ľahké poranenia po latentnej dobe dlhšej ako 12 hodín sa objavia známky poškodenia dýchacích ciest v podobe nádchy, faryngitídy, laryngitídy – t.j. proces je obmedzený na obraz akútnej nazofaryngolaryngitídy, ktorá po 1,5 týždni úplne zmizne.

Stredné poškodenie závažnosť je charakterizovaná viac skorý vzhľad(po 6 hodinách) príznaky faryngolaryngitídy, na 2. deň vzniká klinický obraz horčicovej tracheobronchitídy, ktorá sa vyznačuje zdĺhavým priebehom a je nekrotická (pseudomembranózneho charakteru). Mŕtva sliznica priedušnice a priedušiek môže byť odtrhnutá a spôsobiť atelektázu, zápal pľúc, hnisavé procesy. Dlhodobé účinky: chronická bronchitída.

S ťažkým stupňom lézie sa objavujú po 2 hodinách a dosahujú významnú závažnosť na 2. deň, príznaky zápalu dýchacích ciest. Na 3. deň sa vyvinie horčicová pneumónia, charakterizovaná závažnými symptómami resorpcie (horúčka, respiračné zlyhanie, neutrofilná leukocytóza s lymfopéniou a aneozinofíliou). Pneumónia sa vyskytuje v dôsledku toxického účinku jedu na dýchacie cesty, pridania infekcie na pozadí zníženia imunobiologickej reaktivity a zníženia fagocytárnej aktivity leukocytov. Možné bronchogénne šírenie infekcie. Lézia je klesajúca: 1. deň - nazofaryngolaryngitída, 2. deň - tracheobronchitída, 3. deň - zápal pľúc. Priebeh pneumónie sa predlžuje. Komplikácie: pľúcny absces, kachexia, atelektáza pľúc. Dlhodobé účinky: emfyzém, chronické astmatická bronchitída, bronchiektázia, difúzna cirhóza pľúc.

Pri vdýchnutí veľmi vysokých koncentrácií alebo aspirácii horčičného plynu vo forme kvapiek sa vyvinie nekrotická pneumónia, ktorej príznaky sa objavia v prvý deň: hemoptýza, respiračné zlyhanie, leukopénia. Stav je mimoriadne vážny, prognóza nepriaznivá. Komplikácie: gangréna pľúc. Smrť pochádza z resorpcie.

Prenikanie horčičného plynu dovnútra spolu s jedlom a vodou vedie k rozvoju horčicovej stomatitídy, flegmonózno-nekrotickej ezofagitídy, hemoragickej gastritídy. Morfologické zmeny v črevách nie sú charakteristické, pretože horčičný plyn je fixovaný v stene žalúdka, odtiaľ sa absorbuje do krvi.

Celkový toxický účinok sa prejavuje zvýšením telesnej teploty, výskytom slabosti, nevoľnosti, vracania, hnačky, bradykardie - tachykardie, akútneho kardiovaskulárneho zlyhania, kachexie, fázových posunov v krvnom obraze, toxickej nefropatie.

V závislosti od závažnosti lézie sa rozlišujú tri hlavné formy všeobecného resorpčného účinku horčičného plynu.

Najťažšou formou je šok. Je to kvôli výraznému účinku významných dávok jedu a jeho metabolických produktov, peroxidu, hydroperoxidu a iných toxínov bielkovinovej a neproteínovej povahy na telo. Smrť v tejto forme sa vyvíja v prvých 18 hodinách - 3 dňoch.

Druhá forma - leukopenická alebo gastrointestinálna, sa vyvíja na 6.-9. deň. V krvi je na začiatku zaznamenaná neutrofilná leukocytóza s posunom doľava (neutrofilná fáza), potom leukopénia s lymfo- a neutropéniou s relatívnou monocytózou.

V závažnejších prípadoch sa pripája sekundárna infekcia, vzniká celková slabosť, horúčka, poruchy tráviaceho traktu. Smrť môže nastať v priebehu 1-2 týždňov.

Pri priaznivom priebehu ochorenia začína zotavenie zvýšením počtu lymfocytov - lymfocytárne štádium.

Po 24-40 dňoch pri relatívne uspokojivom priebehu ochorenia vzniká kachektická forma. Úmrtnosť na kachexiu, anémiu, sekundárnu infekciu

Vo všeobecnosti v klinický obraz Celkový resorpčný účinok horčičného plynu je rozdelený do nasledujúcich období: latentná, toxémia, obdobie leukopénie s poškodením gastrointestinálneho traktu, obdobie kachexie a anémie.

4. Prevencia a poskytovanie lekárskej starostlivosti pri léziách horčičného plynu.

Na rozdiel od FOV, keď sa porážka všetkých systémov prejaví v prvých minútach, lézie horčičného plynu sa môžu objaviť až o niekoľko hodín neskôr. Proces prijímania dotknutých osôb do EME sa časom predĺži v závislosti od závažnosti. Príznaky otravy v prvých hodinách umožnia postihnutým opustiť ohnisko sami. Približne len 30 % nebude schopných samostatne opustiť miesto infekcie.

Prevencia horčicových lézií.

Keďže horčičný plyn vstupuje do tela cez dýchací systém, cez sliznice a pokožku, je používanie plynových masiek a ochranných oblekov povinné opatrenie prevencia.

Aby bolo možné odstrániť horčičný plyn z pokožky, je potrebné okamžite vykonať čiastočnú sanitácia(HSO) s použitím tekutého IPP‑8,10,11. Kvapalina PPI neutralizuje kvapôčky horčičného plynu umiestnené na povrchu kože, ako aj v povrchové vrstvy epidermis. Kvapalina má tiež antiseptický účinok, ktorý zabraňuje infekcii miesta lézie. Na ošetrenie pokožky horčičným plynom sa používa aj 10-15% vodno-alkoholický roztok chloramínu a horčičný dusík sa odplyňuje 5% roztokom manganistanu draselného v 5% kyseline octovej. Pri požití OM s kontaminovanou vodou alebo jedlom je potrebné vypláchnuť žalúdok veľkým množstvom vody alebo roztokom 0,02% manganistanu draselného.

Všeobecné zásady liečby lézií horčičným plynom:

Vyhnite sa náhodnej aplikácii rôzne prostriedky, najmä konajúc na rovnakom princípe, keďže žaloba lieky, s porážkou horčičného plynu sa nezjaví okamžite.

Treba mať na pamäti, že proces poškodenia horčičným plynom prebieha sériou po sebe nasledujúcich období všeobecného resorpčného účinku (skrytá, toxémia, leukopénia, kachexia) a štádií poškodenia kože (exsudácia, dehydratácia a odmietnutie nekrotických hmôt, regenerácia). , teda rôzne liečivé prípravky by sa mal používať v prísnom súlade so stavom postihnutej osoby v súčasnosti. Dodržiavanie tejto zásady je nevyhnutné aj pri liečbe rôznych foriem všeobecného resorpčného účinku a kožných lézií.

Liečba s resorpčným účinkom horčičného plynu ako pri rovnakých formách a obdobiach priebehu ochorenia sa berie do úvahy jeden etiopatogenetický faktor a vo všeobecnosti je rovnakého typu. Rozdiel je v tom, že napríklad pri najťažšej forme šoku bude intoxikácia v období toxémie oveľa výraznejšia ako pri kachektickej forme, a preto by celková detoxikačná terapia mala byť v prvom prípade intenzívnejšia.

Počas obdobia toxémie sa vykonáva intenzívna detoxikačná terapia zameraná na neutralizáciu a odstránenie exotoxínov a toxínov endogénneho pôvodu z tela: hemodez (400 ml), 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného (400 ml), 40% roztok glukózy ( 40 ml) s 5 % kyselinou askorbovou (10 mg) a inzulínom (8 U); furosemid (80 mg). V prípade poškodenia, najmä dusíkatého yperitu, je indikované intravenózne podanie 30% roztoku tiosíranu sodného (20-30 ml). Liečba je antihistaminikami.

V predvečer vývoja obdobie leukopénie Aby sa predišlo infekčným komplikáciám, používajú sa baktericídne antibiotiká s široký rozsah akcie (oxacilín, ampicilín 2 g denne). V prípade sekundárnej infekcie sa zvyšujú dávky antibiotík (oxacilín na 8-12 g denne, ampicilín na 3-6 g denne).

S rozvojom v tomto období u pacientov so závažnými gastrointestinálnymi poruchami, v dôsledku poškodenia črevného epitelu vo vnútri, sa na črevnú sterilizáciu predpisujú málo adsorbované antibiotiká, ako je kanamycín (3-4 g denne).

S cieľom stimulovať krvotvorbu a leukopoézu, zlepšiť koordinované fungovanie imunitného systému a zvýšiť imunitnú odpoveď organizmu sa vykonávajú transfúzie jadrovej frakcie kostnej drene, vitamínu B 12, ATP, kyseliny askorbovej a listovej a nukleovej kyseliny sodnej. sa podávajú.

Z liekov novej generácie na stimuláciu leuko-trombopoézy, urýchlenie proliferácie kostnej drene sa podáva 15 ml 0,5% roztoku deoxynátu raz intramuskulárne alebo s / c.

Na stimuláciu bunkovej imunity a zrýchlenie fagocytózy sa tymalín predpisuje hlboko intramuskulárne v dávke 0,01-0,03 g v podstate počas 20 dní; levamisol (decaris) - perorálne, 0,15 g denne každý druhý deň, týždeň.

Počas kachexie a anémie umyté a rozmrazené erytrocyty, erytrocytová hmota 250-300 ml podávame 2-3x týždenne.

Na stimuláciu metabolizmu - diucifon 5% roztok 4-5 ml 1 krát denne alebo perorálne 0,2 g 3 krát denne, dva až tri päťdňové cykly.

Na stimuláciu reparačných procesov sa intramuskulárne injikuje 1% roztok etadénu 10 ml 2-krát denne.

Na korekciu podvýživy je predpísané parenterálne podávanie proteínových hydrolyzátov (aminopeptid, aminokrovín, hydrolyzín atď.), Vyvážené roztoky aminokyselín (polyamín, amexín). Prípravky sa podávajú v 400-800 ml denne.

Počas celej choroby sa na účely symptomatickej terapie používajú rôzne lieky podľa indikácií. lieky- srdcové glykozidy, antikonvulzíva, presorické amíny, hormóny, pľúcny edém, cerebrálny edém, antibiotická liečba.

Najbežnejšia a najúčinnejšia liečba horčicových kožných lézií zahŕňa:

V štádiu exsudácie - uloženie vlhkých sušiacich obväzov s 2% roztokom chloramínu (v prvých 2-3 dňoch);

V štádiu erozívneho a ulcerózneho priebehu a dehydratácie sú predpísané antibiotiká. V štádiu močového mechúra sa močový mechúr vyprázdni sterilnou ihlou, povrch močového mechúra sa ošetrí dezinfekčným roztokom. Potom sa metóda vytvárania koagulačného filmu na postihnutom povrchu aplikuje lokálne s 5% vodným roztokom manganistanu draselného alebo 0,5% roztokom dusičnanu strieborného, ​​1-2% roztokom collargolu, 5% roztokom tanínu. Film chráni postihnutý povrch pred preniknutím sekundárnej infekcie, obmedzuje vstrebávanie toxických produktov.

Aby sa zabránilo hnisaniu lézií, najmä keď sa infikujú a mokrou nekrózou, je znázornená hnilobná fúzia tkanív, obväzy s 1% roztokom jódpyrónu.

IN etapy regenerácie na postihnuté povrchy, aby sa stimulovali reparačné procesy, sa raz denne aplikuje aerosól lyoxazolu. Zároveň sa zlepšuje krvný obeh v tkanivách. Vykonáva sa fyzioterapia: ožarovanie kremennou lampou, solux, kúpele so suchým vzduchom.

Liečba rozsiahlych lézií by sa mala vykonávať pod ochranným sterilným rámom.

5. Poskytovanie zdravotnej starostlivosti v strediskách chemickej kontaminácie horčičným plynom a na EME.

Pri vykonávaní lekárskeho triedenia osôb zasiahnutých horčičným plynom je potrebné vziať do úvahy nasledujúce faktory, ktoré určujú množstvo funkcií jeho organizácie. Po prvé, postihnutí budú prijatí do EME v rôznych časoch z dôvodu dĺžky latentného obdobia. Po druhé, postihnutí v stave šoku, kolapsu, kŕčov, so silným podráždením očí a dýchacích ciest budú potrebovať naliehavé opatrenie podľa životne dôležitých indikácií. Po tretie, niektorí z postihnutých budú potrebovať čiastočnú a úplnú špeciálnu liečbu. Po štvrté, tí, ktorí sú ľahko zranení, u ktorých po poskytnutí kvalifikovanej lekárskej starostlivosti sú príznaky v dobrom zdravotnom stave úplne odstránené, môžu byť vrátení do služby. Po piate, liečba postihnutých sa bude vykonávať v multidisciplinárnych nemocniciach nemocnice na základe vedúcej lézie konkrétneho systému.

najprv zdravotná starostlivosť zahŕňa nasadenie plynovej masky po predúprave očí vodou z banky a tváre s obsahom IPP, čiastočnú dezinfekciu, vyvolanie zvracania, ak sa látka dostane do žalúdka (mimo postihnutú oblasť). V prvom rade sú evakuovaní postihnutí s ťažkými príznakmi poškodenia zraku a dýchacích ciest po predpísaní inhalácie ficilínu.

Prvá pomoc(OPM, VG) zahŕňa opakované FSO pomocou PPI. Ak sú postihnuté oči, umyjú sa 2% roztokom sódy alebo 0,02% manganistanu draselného, ​​do očí sa umiestni synthomycínová masť. V prípade poškodenia dýchacích orgánov sa ústna dutina a nosohltan umyjú 2% roztokom sódy. Keď OM vstúpi do žalúdka, vykoná sa výplach žalúdka, sorbent je vo vnútri. Podľa indikácií sa vykonáva inhalácia kyslíka, zavedenie kardiovaskulárnych činidiel. Po prvé, pacienti s keratokonjunktivitídou, tracheobronchitídou, erytematóznou bulóznou dermatitídou a vracaním budú potrebovať prvú pomoc.

Prvá pomoc (OPM) zahŕňa CSO, aplikáciu vlhkého obväzu s 1-2% roztokom monochlóramínu alebo emulzie proti popáleniu na postihnutú kožu, výplachy očí roztokom monochlóramínu (0,25-0,5%) alebo sódou ( 2%), ležanie pod viečkami s 5% synthomycínovou masťou, výplach žalúdka s vymenovaním sorbentov, podľa indikácií, vymenovanie kyslíka a kardiovaskulárnych činidiel, zavedenie antibiotík,

alkalické inhalácie, používanie okuliarov a štítu. Triedenie je založené na princípe potreby PSF s výmenou uniforiem pre ťažko zranených, potrebou prvej lekárskej pomoci.

V budúcnosti sú postihnutí evakuovaní do VG, kde sa podrobia kompletnej sanitácii a dostanú kvalifikovanú lekársku starostlivosť. Pacienti s lokálnymi léziami zostávajú v rekonvalescentnej skupine alebo sa vrátia do služby. Konjunktivitída, ktorá je ľahko ovplyvnená výparmi horčičného plynu so symptómami nazofaryngolaryngitídy, sa označuje ako VPGLR. Pacienti s erytematózno-bulóznou a ulcerózno-nekrotickou formou sú liečení vo VPHG a Dermatovenerologickej nemocnici, ťažké očné lézie vo VPHG pre zranených v oblasti hlavy a krku, inhalačné a orálne lézie - vo VPTG.

6. Toxikologická charakteristika lewisitu.

Lewisit(chlorovinyldichlórarzín) je olejovitá kvapalina mernej hmotnosti 1,9, chemicky čistá - bezfarebná, technická - tmavohnedá s fialovým odtieňom, má pelargónovú vôňu. Teplota varu - 190 °C, hustota pár 7,2, prchavosť 4,4 mg/l. Rozpustnosť vo vode je nízka - 0,5 g / l, v organických rozpúšťadlách - vysoká.

O chemických vlastnostiach lewisitu rozhoduje ľahká pohyblivosť dvoch atómov chlóru s arzénom, ktoré môžu byť nahradené inými atómami a radikálmi, ako aj možnosť oxidácie trojmocného arzénu na päťmocný.

K hydrolýze lewisitu dochádza pri substitúcii atómov chlóru. Výsledný oxid lewisitu nie je v toxicite horší ako lewisit.

Lewisit je oxidovaný mnohými látkami (peroxid vodíka, jód, monochlóramín), takže jeho odplynenie na ľudskej koži je možné vykonať pomocou jódovej tinktúry.

Alkálie dobre reagujú aj s lewizitom, ktorý sa používa pri jeho odplyňovaní.

Interakcia lewisitu so sulfhydrylovými zlúčeninami za vzniku netoxických produktov umožnila vytvárať vysoko účinné antidotá - BAL, unitiol.

Z hľadiska toxicity je lewisit lepší ako horčičný plyn: stredná paralyzujúca koncentrácia (Ict50) - 0,03 mg / l / min, stredná smrteľná dávka(LD50) - 2,5 mg/kg.

Lewisit preniká do tela rôznymi spôsobmi rýchlo, dokonca aj cez neporušenú pokožku do 5 minút. Neexistuje žiadne skryté obdobie.

Ohniská vytvorené použitím lewisitu sú perzistentné, rýchlo pôsobiace.

Lewisitový mechanizmus účinku realizované v dôsledku atómov chlóru a trojmocného arzénu. Resorpčná toxicita lewisitu ako celku je zabezpečená pôsobením arzénu.

Po absorpcii lewisit pomerne rýchlo hydrolyzuje v tkanivách a vytvára sa veľmi stabilný metabolit - vinylchlorid a kyselina chlorovodíková, ktorá vedie k posunu pH na kyslú stranu, čo vedie k nekróze tkaniva v mieste aplikácie jedu .

Samotný Lewisit a jeho oxid interagujú so sulfhydrylovými skupinami enzýmov a viažu ich na úkor arzénu. Arzíny interagujú s viac ako stovkou rôznych enzýmov obsahujúcich tioskupiny a ich aktivita je narušená. V dôsledku toho sa zvyšuje vaskulárna permeabilita, vzniká kapilárna paréza, tkanivový edém vrátane pľúcneho edému.

Keď arzíny interagujú s monotiolovými enzýmami (cholínesterázou, lipázou, MAO, glutatiónom atď.), telo môže nezávisle obnoviť aktivitu enzýmových systémov. V prípade interakcie arzínov s ditiolovým enzýmom - kyselinou lipoovou, ktorá je súčasťou pyruvátoxidázového systému, dochádza k silnej väzbe enzýmu, v dôsledku čoho je narušená oxidácia v mitochondriách, trofické a energetické procesy v dochádza k narušeniu tkanív, aktivujú sa zápalovo-nekrotické procesy nielen v mieste kontaktu s jedom, ale aj v iných orgánoch a tkanivách.

Inhibícia pyruvátu v obličkách, hlavnom orgáne, ktorý vylučuje trojmocný arzén, vysvetľuje nefrotoxický účinok jedu.

Porážka lewisitu v parnom stave sa objaví takmer okamžite. Dochádza k prudkému podráždeniu slizníc očí, dýchacích ciest - slzenie, nádcha, kýchanie, bolesť hrdla, hojné slinenie, klinika pripomína účinok dráždivých látok. S veľkou toxodózou jedu sa spája bolesť za hrudnou kosťou, úzkosť, nevoľnosť, vracanie, depresia a adynamia. Ak obeť nezomrie v dôsledku rozvíjajúceho sa kolapsu, potom sa po niekoľkých hodinách rozvinie toxický pľúcny edém a nahromadenie tekutiny v dutinách (ascites, hydrotorax, opuch kože a slizníc). Intoxikácia vo všeobecnosti pripomína porážku dusivých látok. Zhrubnutie krvi, zlyhanie dýchania a hypotenzia vedie k hladovaniu tela kyslíkom.

Ak nedôjde k smrti a telo vydrží akútne štádium otravy, vzniká nekrotická bronchopneumónia s rozsiahlym rozpadom tkaniva. Smrť môže nastať v dôsledku abscesu alebo gangrény pľúc s príznakmi akútneho kardiovaskulárneho zlyhania.

Keď sa jed dostane do žalúdka s kontaminovanou vodou alebo jedlom, okamžite dôjde k zvracaniu, avšak časť OM má čas pôsobiť lokálne a vstrebať sa. Vyvíjajú sa rozsiahle lézie pažeráka a žalúdka, výrazný resorpčný účinok jedu. Ak sa do žalúdka dostanú významné dávky lewisitu, môže dôjsť v priebehu niekoľkých hodín k smrti v dôsledku kolapsu alebo pľúcneho edému.

Pri pôsobení lewisitu na kožu sa okamžite rozvinie bolesť, pálenie v mieste kontaktu s jedom, po 30 minútach sa objaví jasne červený erytém, ktorý sa rýchlo šíri po veľkom povrchu, je výrazný edém tkaniva. Po 8-12 hodinách sa vytvoria veľké jednotlivé pľuzgiere. Maximálny zápal sa vyvinie do konca druhého dňa. Bubliny sa otvoria, vytvorí sa jasne červený vred s viacnásobným krvácaním na dne.

Hojenie, na rozdiel od horčicových lézií, sa vyskytuje pomerne rýchlo za 2-3 týždne. Pigmentácia chýba, sekundárna infekcia je zriedkavá.

Pri léziách Lewisitu po dobu jedného roka alebo dlhšie väčšina pacientov pociťuje klinické zmeny v zdravotnom stave vo forme: vegetatívno-vaskulárnej dystónie, chronickej gastroduodenitídy, chronického erytému postihnutých oblastí kože atď.

Liečba postihnutých lewisitom, na rozdiel od lézií horčičným plynom, je účinnejšia vďaka možnosti použitia antidot. Antidotá obsahujúce síru BAL („Britský anti-lewisit“ - dimerkaptopropanol) a domáci unitiol (síran sodný dimerkaptopropán) interagujú s voľným lewisitom a jeho oxidom, ako aj s jedom spojeným s enzýmom, ktorý obnovuje jeho aktivitu. Unitiol je účinnejší ako BAL, tk. je vysoko rozpustný vo vode, a preto sa môže v ťažkých prípadoch podávať intravenózne. BAL je na olejovej báze a nepoužíva sa IV. Terapeutická šírka unitiolu je výrazne vyššia ako u BAL, respektíve 1:20 a 1:4.

Komplex arzín-unitiol má nízku toxicitu, je vysoko rozpustný vo vode a ľahko sa vylučuje z tela močom.

Unitiol je dostupný ako 5 % roztok v 5 ml ampulkách. Liečivo sa podáva s / c alebo / m podľa schémy: 1. deň - 3-4 krát s intervalom 6-8 hodín, 2. deň - 2-3 krát, 3. - 5. deň 1. -2-krát, v prípade potreby počas 6-10 dní sa liek podáva 1-krát denne.

Na liečbu očných a kožných lézií sa ditiony používajú vo forme mastí - 30% unitiolová masť na lanolíne.

V opačnom prípade sa v prípade lewisitových lézií používajú metódy typické pre liečbu lézií horčičným plynom.

7. Toxikologické vlastnosti dioxínu.

Klinická dioxínová lézia.

V procese štúdia účinku dioxínov na telo sa odhalila ich zvláštna zákernosť, ktorá sa prejavuje aj pri akútnej otrave, príznaky intoxikácie sa vyvíjajú týždne a mesiace po vystavení jedu.

Klinické prejavy otravy sú poznačené rozvojom ťažkej imunodeficiencie, v súvislosti s ktorou sa zisťujú veľmi rôznorodé a nešpecifické syndrómy, čo značne komplikuje diagnostiku v prípade hromadnej porážky.

Toxický syndróm, ktorý vzniká pri otrave TCDD, zahŕňa hyperkeratózu, dermatitídu, vypadávanie vlasov, hepatotoxické účinky (zväčšenie, nekróza hepatocytov, bolesť), hypopláziu lymfocytového tkaniva, edém (hydroperikarditída, ascites), prudké zmeny metabolizmu s aktiváciou enzýmových systémov.

Charakteristické v vzdialené obdobie vývoj teratogénnych, karcinogénnych účinkov, cytogenetických a cytotoxických účinkov, ktoré boli študované u ľudí vystavených dioxínom metódou chromozómová analýza lymfocyty periférnej krvi.

2,3,7,8-tetrachlórdibenzoparadioxín je bezfarebný, kryštalický prášok, bez zápachu, nerozpustný vo vode (0,001%), ťažko rozpustný v organických rozpúšťadlách, chemicky inertný. Má vysokú tepelná stabilita a veľmi odolný voči hydrolýze. Teplota topenia 320 - 323 C. Látka pôsobí toxicky vo forme prachu alebo aerosólu pri vstreknutí do žalúdka a pri aplikácii na kožu. Dávky, ktoré spôsobujú rovnaký účinok pri rôznych spôsoboch podania, sú približne rovnaké. Zdroje znečistenia životné prostredie sú vedľajšie produkty celulózo-papierenského priemyslu, odpady z hutníckeho priemyslu, výfukové plyny zo spaľovacích motorov, herbicídy a vedľajšie produkty ich výroby. Dioxín sa v tele hromadí v pečeni, tukovom tkanive, štítnej žľaze a pľúcne tkanivo . Väčšina nízke úrovne dioxíny sa nachádzajú v mozgu a semenníkoch. Z tela sa vylučuje veľmi pomaly. V pôde je polčas rozpadu 6-12 mesiacov.

Mechanizmus toxického pôsobenia dioxínu nie je úplne objasnený. Histochemicky sa odhalí úplné potlačenie aktivity ATPázy hepatocytov, čo naznačuje, že „cieľom“ jedu je najmä plazmatická membrána pečeňových buniek. Dioxín je najsilnejší induktor mikrozomálnych enzýmov, ktorý dramaticky zvyšuje spotrebu kyslíka v tkanivách . Dioxín môže byť votkaný do štruktúry DNA na miestach zodpovedajúcich umiestneniu len určitých génov. Už bolo identifikovaných šesť takýchto „dioxínových génov“. Jeden z nich bol skúmaný najpodrobnejšie: gén zodpovedajúci enzýmu z cytochrómy P-450.Úlohou tohto enzýmu je chrániť bunky pred toxickými účinkami. Biochemici však nenašli žiadne poškodenie v štruktúre DNA ovplyvnenej dioxínom. Len sa trochu ohýba, stáva sa poddajnejším, prístupnejšie pre iné bielkoviny. Z toho vyplýva predpoklad, že samotný dioxín nespôsobuje choroby, ale len k nim prispieva. Najmä dioxín bezpochyby stimuluje rozvoj rakoviny, ale len vtedy, ak je v bunke karcinogén a nepriaznivé podmienky. vonkajšie prostredie: nie je iniciátorom, skôr provokatérom nádorového bujnenia.

Bola preukázaná skutočnosť teratogénneho účinku dioxínu. Je známe, že spôsobuje syndróm vyčerpania, prejavuje sa ťažkou hypofágiou, znížením obsahu tukov v tele a zmenami v intermediárnom metabolizme a spôsobuje narušenie produkcie uhľohydrátov. Mechanizmy týchto zmien však zatiaľ nie sú jasné.

Keď sa dioxín dostane do ľudského tela, môže klinicky spôsobiť akútnu aj chronickú otravu. Charakteristickým znakom jeho toxického účinku je prítomnosť dlhého latentného obdobia a pomalý vývoj príznakov intoxikácie.

Pre akútnej otravy dioxín- charakteristické je latentné obdobie, ktoré trvá 5-7 dní po vstupe jedu do tela. V tomto čase sa môžu objaviť príznaky intoxikácie v dôsledku pôsobenia látok súvisiacich s dioxínom: organické rozpúšťadlá, herbicídy atď.

Dioxín - polytropný jed o činnosti, ovplyvňuje takmer všetky orgány a systémy. Najdôslednejšie vyjadrené príznaky poškodenia kože, pečene a nervového systému.

Kožné prejavy intoxikácie sú charakterizované rozvojom chlorakné, meibomitídy a neskôr kožnej porfýrie.

Chlorakné je jediné špecifická vlastnosť otravy dioxínom, ale existujú jedinci geneticky odolní voči vzniku chlorakné.

Chloracne- Aknózna vyrážka lokalizovaná na horných viečkach a pod očami, na koži zygomatickej časti líc, za ušami, na koži nosa. Môže sa rozšíriť na pokožku podpazušia a slabín, hrudníka, chrbta, zadku, stehien, vonkajších genitálií. Výskytu chlorakné predchádza edém a erytém kože. Vyrážky sú sprevádzané svrbením, ktoré sa aktivuje pri vystavení slnečnému žiareniu. Môže sa pripojiť infekcia, čo vedie k rozvoju pyodermie, povrchových folikulov až po tvorbu abscesov. Následne sa môžu vytvárať drsné jazvy, hyperkeratóza.

meibomity- zápalový proces lokalizovaný v meibomských žľazách horných viečok.

tardívna kožná porfýria charakterizované triádou: pigmentácia, pľuzgiere, hypertrichóza. Pigmentácia sa zvyčajne vyskytuje na otvorených miestach kože - na tvári, krku, hornej časti hrudníka, zadnej časti rúk a má difúzny charakter. Farba kože - od zemitej šedej po červeno-modrú, s bronzovým odtieňom. Bubliny sa nachádzajú najčastejšie na chrbtová plocha kefy a tvár, majú veľkosti od zrna prosa po fazuľu. Koža je vysoko citlivá na mechanickú traumu, slnečné žiarenie. Hypertrichóza sa vyskytuje hlavne na tvári, v temporozygomatickej oblasti, na chrbte, okolo pupka.

Moč u pacientov s tardívnou kožnou porfýriou je tmavý, oranžovo-hnedej farby v dôsledku zvýšeného vylučovania porfyrínov, najmä uroporfyrínu, koproporfyrín je obsiahnutý, ale v oveľa menšom množstve.

Neskorá kožná porfýria je spravidla sprevádzaná zvýšením pečene, porušením jej funkčného stavu. Poškodenie pečene môže byť vyjadrené v rôznych stupňoch: od krátkeho zvýšenia bez výrazných funkčných porúch až po ťažkú ​​dysfunkciu a štruktúru až po nekrózu. V súvislosti s indukčným účinkom dioxínu na biosyntézu pečeňových enzýmov v krvnom sére môže dôjsť k zvýšeniu ich obsahu.

Pri intoxikácii môže dôjsť k zmenám metabolizmu tukov a sacharidov, ktoré sú sprevádzané triglyceridémiou, hypercholesterolémiou a zvýšením obsahu celkových lipidov v krvnom sére.

Často sa vyvíja patológia z nervového systému - od subklinickej neuritídy po polyneuropatie a polyneuritídu. Môže dôjsť k zníženiu citlivosti sluchu, čuchu a chuti. V duševnej sfére môžu byť odchýlky s rozvojom astenického alebo depresívneho syndrómu.

Klinické prejavy z dýchací systém môže byť vyjadrená vo vývoji bronchitídy.

Porážka gastrointestinálny trakt prejavuje sa gastritídou a chronickou kolitídou.

V niektorých prípadoch môže byť bolesť svalov, opuchy končatín, rozvoj burzitídy v oblasti veľkých kĺbov.

Hematologické zmeny pre intoxikáciu nie sú charakteristické, ale v závažných prípadoch sa môže vyvinúť anémia a dokonca pancytopénia.

Vystavenie smrteľným dávkam dioxínu môže viesť k postupnému úbytku hmotnosti a potlačeniu bunkovej imunity. Patologický proces zahŕňa kardiovaskulárny, močový a endokrinný systém.

Mierne poškodenie dioxínom - charakterizované sťažnosťami na bolesť hlavy, slabosť, slzenie v priebehu niekoľkých dní po vystavení jedu, alebo nie sú žiadne sťažnosti. Objektívne - výskyt chlorakné za 10-14 dní po expozícii alebo neskôr. Prognóza miernych lézií je priaznivá, dochádza k úplnému zotaveniu.

Stredné lézie - charakterizované sťažnosťami na bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, podráždenie očí, slzenie, nechutenstvo, bolesť v pravom hypochondriu, parestézia. Objektívne - výskyt závažnejšej a rozšírenejšej chlorakné, zväčšenie pečene, funkčné príznaky toxickej hepatitídy, subklinickej neuritídy, polyneuritídy. Prognóza aktívnej liečby je pomerne priaznivá, ale príznaky intoxikácie môžu pretrvávať dlhodobo, niekoľko rokov.

Ťažké lézie – charakterizované ťažkosťami (inými ako sú uvedené vyššie) svalová slabosť bolesti svalov, kĺbov, depresie. Objektívne (iné ako už bolo povedané) - progresívna strata hmotnosti, vypadávanie vlasov a mihalníc, asténia, príznaky toxickej hepatitídy, pankreatitídy, anémia a pancytopénia, respiračné, renálne a kardiovaskulárne zlyhanie. Prognóza je nepriaznivá. Smrť môže nastať už po 14-30 dňoch intoxikácie.

Priebeh chronickej intoxikácie je zdĺhavý, nerovnomerný, slabé symptómy v počiatočnom období ešte nie sú základom pre priaznivá prognóza, pretože patologické zmeny sa môže objaviť po mesiacoch alebo dokonca rokoch.

Závažnosť klinických príznakov a prevaha niektorých patologických syndrómov sú veľmi rôznorodé a závisia od dávky a trvania expozície jedu, od individuálnej citlivosti organizmu. Provokačnými faktormi pri rozvoji určitých prejavov intoxikácie môžu byť stresové situácie alebo ťažká fyzická námaha.

Prvou pomocou pri kontakte s liekmi s obsahom dioxínov na koži je ich odstránenie tampónom (bez trenia), následne opláchnutie pokožky tečúcou vodou a opakované vyplachovanie očí. Po umytí kvapnite niekoľko kvapiek 2-3% roztoku novokaínu s adrenalínom.

V prípade požitia vyvolajte zvracanie, ak je to možné, ihneď vypláchnite žalúdok veľké množstvo vody (10 - 15 l), podajte adsorbent (aktívne uhlie, kaolín, bentonit, 20,0 - 30,0 na pohár vody), potom soľné laxatívum.

Pri expozícii vo forme aerosólu - odstráňte obeť z infekčnej zóny, vykonajte úplnú dezinfekciu s výmenou oblečenia a obuvi.

Protijedová liečba otravy dioxínmi nebola vyvinutá. Liečba sa uskutočňuje pomocou symptomatických a niektorých patogenetických činidiel, syndrómových, berúc do úvahy hlavné komplexy symptómov.

Priraďte karbolén 1,0 3 až 5 krát denne počas 15 až 20 dní; choleretické látky. Ak do 3-7 dní zostane stav obete dobrý, môže byť prepustený z nemocnice. U takýchto pacientov je stanovené dispenzárne pozorovanie. Odporúča sa vyhnúť sa fyzickému preťaženiu, slnečnému žiareniu. Diéta s obmedzením tukov, vyprážaných a korenených jedál. Zobrazené sú produkty obsahujúce pektínové látky (marmelády, želé atď.)

Chlorakné vyžadujú dlhodobá liečba. Predpísať protizápalové lieky, antibiotiká a vitamínovú terapiu. Lokálne aplikujte masti na báze emulgátora Simpon alebo T-2. Ichtyol, decht, naftalan, boric a kyselina salicylová alebo ich kombinácie. Papulózno-pustulózne elementy je možné liečiť 1 – 2 % alkoholové roztoky anilínové farbivá. Pri torpídne tečúcich abscesujúcich a flegmonóznych formách chlorakné sú indikované 0,05 % chlórtrypsín alebo 1 % mefenamové krémy. Je lepšie ich zaviesť pomocou ionoforézy 30-40 minút po ošetrení lézií 40-50% roztokom dimexidu. Je potrebné vyhnúť sa vymenovaniu steroidných hormónov a antibiotík v mastiach, aby sa vylúčila možná senzibilizácia kože.

Na liečbu stredne ťažkých a ťažkých foriem chlorakné sa používa antibiotická terapia (skupiny tetracyklínov). Priebeh liečby môže pokračovať od 5 - 14 dní do 6 mesiacov. Rondomycín, rifampicín sú tiež účinné. Odporúča sa užívať deriváty vitamínu A počas 30 dní. Predpísané sú ďalšie vitamíny: B 1, B 6, B 12, C, P, E. Pri flegmonóznych a abscesujúcich formách vyrážky dáva použitie indometacínu 25 mg 3-krát denne po jedle určitý účinok.

Na aktiváciu obranyschopnosti organizmu sa používa plazma, krvné sérum, gamaglobulín. Na liečbu čerstvých keloidných jaziev - sklovité telo, extrakt z aloe.

S javmi hyperkeratózy a prítomnosťou pigmentovaných oblastí pokožky sa používajú kyseliny salicylová, benzoová, mliečna, rezorcinol.

Je ťažké liečiť tardívnu kožnú porfýriu. Najefektívnejšie je v súčasnosti užívanie chinolínových prípravkov v malých dávkach: delagil (Chingamine) podľa schémy 0,125 (1/2 tablety) 2-krát denne počas 2 týždňov, potom 0,125 každý druhý deň počas 2 týždňov. Pri dobrej znášanlivosti sa následne predpisuje 0,125 1-krát denne po dobu jedného mesiaca, potom 0,125 2-krát denne po dobu jedného mesiaca, nasleduje užívanie 0,25 2-krát denne napr. tri mesiace. Delagil je kontraindikovaný pri závažných léziách srdca, difúznom poškodení obličiek a prudkom porušení funkcie pečene. Kombinácia delagilu s riboxínom dáva dobrý účinok; druhý menuje 0,2 3-4 krát denne po dobu 2-3 mesiacov.

Komplexóny možno použiť na odstránenie porfyrínov z tela, ale sú menej účinné ako delagil. Môžete sa uchýliť k krviprelievaniu: každých 10 dní sa pacientovi odoberie 500 ml krvi. O ťažké formy porfýria ukazuje liečbu hemosorpcie a hemodialýzy.

Základná terapia poškodenia pečene by mala byť zameraná na zlepšenie metabolických procesov v pečeni, stimuláciu regenerácie hepatocytov. Na tento účel sa používa kokarboxyláza, aminokyseliny a hydrolyzát bielkovín. Okrem vyššie uvedených vitamínov sa užíva aj kyselina listová, 5 mg 3x denne po dobu jedného mesiaca.

IN akútne obdobie s ťažkou intoxikáciou sú indikované detoxikačné opatrenia: intravenózne podanie alvesínu, gemodezu, sérového albumínu, glukózy; s rozvojom akút zlyhanie pečene glukokortikosteroidy sa predpisujú vo vysokých dávkach, inhibítory proteázy (kontrykal, kyselina epsilon-aminokaprónová), koloidné a kryštaloidné roztoky. Je indikovaná čiastočná výmenná transfúzia.

Na stimuláciu celkovej odolnosti organizmu sa predpisuje metyluracil v dávke 3,0 denne počas 5 dní a nukleinát sodný 1 tableta 5-krát denne počas 10-12 dní. Pri silnej inhibícii bunkovej väzby imunity (pokles T-lymfocytov o 30 % a viac) sa používajú imunomodulátory: levamizol 150 mg 3 dni denne, potom 3-dňová prestávka a opakovanie 3-dňového cyklu, potom 1 deň prestávka a príjem 4 dni v dennej dávke 37,5 mg prodigiozamu, pyrogenal.

Symptomatická liečba sa uskutočňuje pomocou substitučných liekov (allohol, cholenzym, festal), desenzibilizačných činidiel (diazolín, suprastin, tavegil).

Veľká pozornosť by sa mala venovať strave pacientov. Alkohol je absolútne vylúčený. Strava by mala byť energeticky plnohodnotná (3000 - 3500 kcal), ale s obmedzeným množstvom extraktívnych a na cholesterol bohatých látok (tučné mäso a ryby, korenené pochutiny a vyprážané jedlá, slané a údené jedlá, margarín, jahňacie, bravčové, husacie tuky ); je vylúčené použitie konzervovaných potravín s prídavkom rôznych chemických konzervačných látok. Uprednostňovanie podávania mliečnych a zeleninových výrobkov, nízkotučné odrody mäso a ryby, maslo, rastlinné tuky.

Osoby vystavené dioxínom sú vystavené dlhšej dobe dispenzárne pozorovanie a ak je to potrebné, opakované liečebné cykly.

Porážka horčičného plynu pozostáva z lokálneho a resorpčného pôsobenia jedu.

Toxický proces sa vyvíja pomaly, po latentnom období, ktorého trvanie je od 1 hodiny do niekoľkých dní.

Lokálne pôsobenie vedie k rozvoju symptómov zápalu kožných tkanív. Resorpčný účinok je charakterizovaný inhibíciou hematopoézy, centrálneho nervového systému, porúch krvného obehu, trávenia, všetkých typov metabolizmu, termoregulácie.

K porážke dýchacieho systému dochádza pri vdýchnutí pár horčičného plynu. Malé koncentrácie nedráždia, vysoké koncentrácie spôsobujú spočiatku kýchanie.

Latentné obdobie je od 2 do 6 hodín - s ťažkými a stredne ťažkými léziami a viac ako 12 hodín - s miernymi formami otravy.

Spočiatku sa objavia príznaky zápalu horných dýchacích ciest a potom podkladové úseky. Nástup lézie je charakterizovaný objavením sa príznakov rinitídy, faryngitídy, laryngitídy. V miernych prípadoch je to obmedzené.

Stredne ťažká lézia je charakterizovaná prejavom tracheobronchitídy (neskôr suchý neznesiteľný kašeľ a potom s uvoľnením hnisavého spúta, bolesť za hrudnou kosťou). Nastáva všeobecná nevoľnosť, zvýšenie t 0 tela na 39 0 . K zotaveniu dochádza za 30-40 dní.

Pri ťažkých léziách sú príznaky poškodenia dýchacieho traktu jasne vyjadrené na 2. deň. Pri kašli sa oddeľuje hojný mukopurulentný spút, v ktorom sa nachádzajú membránové útvary (pseudomembranózna bronchitída). t 0 tela prudko stúpa. Niekedy smrť nastane na druhý deň. Príčinou smrti (okrem resorpčného účinku) je rozvíjajúca sa bronchopneumónia, ktorá prerastie do pľúcnej gangrény.

U tých, ktorí podstúpili otravu, sa pozorujú chronické zápalové procesy v dýchacom trakte, opakujúca sa bronchopneumónia, bronchiektázia a emfyzém. Keďže horčičný plyn je karcinogén, výrazne zvyšuje riziko rakoviny pľúc.

Poškodenie očí: pozorovaná konjunktivitída. Latentná perióda je 1-5 hodín, po ktorej sa objaví pocit piesku v očiach, pálenie a bolesť v očiach, fotofóbia, slzenie, hyperémia a opuch sliznice očných viečok. Patologický proces sa vyrieši za 6-15 dní.

Pri vystavení vyššej koncentrácii je rohovka oka zapojená do patologického procesu, t.j. vzniká keratokonjunktivitída a často má príznaky hnisavej keratokonjunktivitídy. Po 5 dňoch zápalové javy postupne ustupujú, ale zotavenie môže byť oneskorené o 2-3 mesiace.

Pri vstupe kvapalného horčičného plynu sa pozoruje obraz vážneho poškodenia očí. Latentné obdobie nepresahuje 3 hodiny a proces prebieha podľa typu serózneho a potom purulentno-nekrotického a purulentno-hemoragického zápalu. Zakalenie rohovky zachytáva hlboké vrstvy a zápal nadobúda charakter parenchýmovej keratitídy.

V prípadoch závažných lézií sa môže vyskytnúť panoftalmitída, ktorá vedie k smrti oka. V prípade priaznivého výsledku zostanú jazvy.

Kožná lézia sa vyvíja pod vplyvom horčičného plynu v parnom aj v kvapalnom stave. Väčšina jedu sa absorbuje cez kanály potných a mazových žliaz, vlasové folikuly. Najcitlivejšie sú citlivé oblasti pokožky.

Príznaky poškodenia sa objavia po latentnej dobe, ktorej trvanie je od 5 do 15 hodín - pri pôsobení parného horčičného plynu a 4-6 hodín - pri kvapalnom horčičnom plyne.

Fázy porážky:

I - erytematózny

II - bulózny

III - ulcerózna nekrotická

Je zrejmé, že všetky tri stupne sa vyskytujú iba v prípade vystavenia horčičnému plynu v stave kvapky. Pri zasiahnutí výparnou látkou môže vzniknúť len erytém, ktorý po týždni zmizne a na jeho mieste ostane výrazná pigmentácia.

Na edematóznych tkanivách sa vyvíja erytém sprevádzaný bolesťou, pocitom tepla a svrbenia, potom sa pozdĺž okrajov erytému objavia malé pľuzgiere (perlový náhrdelník), ktoré sa potom zlúčia do veľkých pľuzgierov. S bualznennou léziou sa rozlišujú povrchové a hlboké formy.

V štádiu 111 sa tvoria bolestivé ulcerózno-nekrotické zmeny na koži. Pre léziu je charakteristická letargia reparačných procesov, často sa pripája sekundárna infekcia. Hojenie vredu trvá až 2 mesiace. Namiesto vredov zostáva jazva obklopená pigmentáciou.

U otrávených dlhodobo pretrváva precitlivenosť na horčičný plyn a pri opakovanom poškodení sa výrazne zosilňuje reakcia v oblasti priamej expozície jedu a opäť sa tvoria patologické zmeny (fenomén reinflamácie). oblasti bývalých lézií.

Poškodenie gastrointestinálneho traktu.

Toxické dávky horčičného plynu v potravinových formách - 0,5-10 mg / kg. Porážka horčičného plynu cez gastrointestinálny trakt je charakterizovaná ťažkým priebehom, pretože. jed sa rýchlo vstrebáva a rýchlo sa prejavuje jeho resorpčné pôsobenie.

Latentná doba pôsobenia jedu je 1-3 hodiny. Objavuje sa nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, strata chuti do jedla, dochádza k poruche stolice.

Pri vysokej koncentrácii organickej hmoty sa spájajú nekrotické zmeny na sliznici úst, hltana, čriev, stolica sa stáva dechtovou. Po prenesenej otrave môže dôjsť k jazvovitým zmenám v stene pažeráka a žalúdka, stenóze pažeráka.

resorpčné pôsobenie.

Hlavnými príznakmi resorpčného účinku sú zmeny v krvnom systéme, nervovom systéme, kardiovaskulárnom systéme a metabolizme.

V prípadoch miernej a stredne ťažkej otravy sú zmeny v krvi premenlivé a slabo vyjadrené.

V prípade ťažkej otravy sú zmeny trvalé a pravidelné.

Dynamika porúch v krvnom systéme pripomína obraz pri radiačných poraneniach. Už po 2-4 hodinách na strane červenej krvi - mierne zvýšenie počtu erytrocytov, na strane bielej krvi - leukocytóza s neutrofilným posunom doľava do bodavých alebo mladých foriem. Do konca 1. dňa sa počet segmentovaných neutrofilov v krvi výrazne zvyšuje. Počet eozinofilov a bazofilov v tomto čase klesá a znižuje sa aj počet monocytov a lymfocytov.

Počnúc druhým dňom sa rýchlo zvyšuje av mimoriadne závažných prípadoch (4-5 dní) prechádza do aleukie. Súčasne sa vyvíja trombocytopénia. Prítomnosť závažnej leukopénie v prípade otravy je zlým prognostickým znakom.

Ak nedôjde k smrti, potom dochádza k rýchlemu zvýšeniu počtu leukocytov v krvi.

Pri otravách horčičným plynom dochádza k prudkému narušeniu procesov rozmnožovania a dozrievania buniek kostnej drene. Vyvíja sa atrofia lymfoidného tkaniva. Najdôležitejším výsledkom poškodenia krvného systému horčičným plynom je silný imunosupresívny účinok, ktorý potláča bunkovú aj humorálnu zložku imunitného systému tela.

Pri zotavovaní najskôr dochádza k regenerácii prvkov kostnej drene a potom lymfoidného tkaniva. Poruchy nervového systému sú spôsobené priamym účinkom na štruktúru samotného horčičného plynu a metabolických produktov, biologicky aktívnych látok, vstupujúcich do krvi z poškodených buniek.

Medzi skoré prejavy patrí celková letargia, bolesti hlavy, závraty, ospalosť, apatia.

Stredne ťažké lézie a dlhodobá ťažká intoxikácia sa vyskytujú na pozadí výraznej inhibície excitability a lability nervového tkaniva.

U osôb, ktoré prekonali akútnu otravu, asténia prechádza pomaly, pozoruje sa rozvoj parézy, paralýzy, neuritídy, pretrvávajúce poruchy pamäti, ťažkosti s myslením a poruchy spánku.

Pri požití veľkého množstva jedu sa zistí psychomotorická agitácia, kŕče. Záchvaty majú charakter epileptických záchvatov s prevahou klonických zložiek. Súčasne sa objavujú príznaky poruchy autonómneho nervového systému. Najprv sa objavia príznaky excitácie cholinergných štruktúr (slinenie, slzenie, bradykardia), potom sa objaví anticholinergný účinok vredov.

V srdci pôsobenia horčičného plynu na nervové tkanivo existujú zložité mechanizmy v dôsledku cytotoxického účinku na neuróny, na synapsie (muskarínové a nikotínové pôsobenie), zisťuje sa aktivita cholínesterázy.

Poruchy kardiovaskulárneho systému sa prejavujú poklesom krvného tlaku, ktorý je založený na paralyzujúcom účinku jedu na cievy. Na srdce - pôsobením na blúdivý nerv.

Porušené všetky typy metabolizmu a najmä bielkovín (horčičná kachexia).

Lewisitova porážka.

Poškodenie dýchacích ciest.

Lewisit v parnom stave a vo forme aerosólu už v nízkych koncentráciách má výrazný dráždivý účinok na sliznicu horných dýchacích ciest. Postihnutí pociťujú šteklenie a škrabanie v krku, kýchanie, nádcha, kašeľ, slinenie, zachrípnutie hlasu. Ob-but: hyperémia slizníc hltana, hrtana a nosa, ich opuch. Pri ukončení kontaktu za deň - dva z týchto prejavov zmiznú.

V ťažších prípadoch sa hodinu a pol po expozícii rozvinú zápalovo-nekrotické zmeny na sliznici priedušnice a priedušiek so všetkými z toho vyplývajúcimi príznakmi.

Pri expozícii v koncentráciách blízkych letálnym spôsobuje lewisit toxický pľúcny edém s charakteristickými symptómami.

Zotavenie s priaznivým priebehom nastáva za 1,5 - 2 mesiace.

Poškodenie očí.

Pod pôsobením lewisitových pár v čase kontaktu sa objaví pocit pálenia, bolesť v oblasti očí a slzenie.

Svetelný stupeň Očné lézie sú charakterizované príznakmi konjunktivitídy. Príznaky podráždenia po ukončení kontaktu rýchlo prechádzajú.

S priemerom stupňa, prejavy podráždenia spojovky sú výraznejšie, objavuje sa edém spojovky a viečok, vzniká pretrvávajúci blefarospazmus. V spojovke sa objavujú malobodové krvácania (cievny jed), ktoré postupne prechádzajú do hnisavého zápalu spojiviek. Trvanie až niekoľko týždňov.

Ťažká forma. Rohovka je zapojená do procesu. Okrem vyššie uvedených príznakov sa po 5-8 hodinách objavia príznaky zákalu rohovky. Po 10-14 dňoch keratitída zmizne a po 20-30 dňoch nastane zotavenie.

Keď sa do očí dostane kvapalné činidlo, rýchlo sa rozvinú zápalové javy s krvácaním, potom sa vytvoria ložiská nekrózy rohovky. Sliznica, submukóza, bunkové tkanivo a svaly oka (panoftalmitída) môžu podliehať nekróze a takáto lézia končí stratou oka.

Kožná lézia.

Lewisit, ktorý pôsobí v tekutom stave, rýchlo preniká do hrúbky kože (3-5 minút). Okamžite sa objaví bolesť, pálenie. Potom sa objavia zápalové kožné zmeny, ktorých závažnosť určuje závažnosť.

Ľahká porážka charakterizované bolestivým erytémom.

Stredný stupeň- tvorba bubliny, ktorá sa rýchlo otvára. Erozívny povrch sa epitelizuje v priebehu 1-2 týždňov.

Ťažká lézia je hlboký, dlhodobo sa nehojaci vred.

Keď je koža ovplyvnená parou lewisitu, pozoruje sa latentné obdobie 4-6 hodín, po ktorom nasleduje tvorba difúzneho erytému. Vystavenie vysokým koncentráciám môže spôsobiť vznik povrchových pľuzgierov. Uzdravenie za 8-15 dní.

Dif lekár kožných lézií je uvedený v tabuľke č. (s. 226).