Metabolizmus uhľohydrátov v ľudskom tele. Poruchy metabolizmu uhľohydrátov Poruchy metabolizmu uhľohydrátov u detí

26 . 05.2017

Rozprávka o metabolizme uhľohydrátov v ľudskom tele, o príčinách porúch v tele, o tom, ako môžete zlepšiť metabolizmus sacharidov a či sa táto porucha dá liečiť tabletkami. Všetko som vysvetlil v tomto článku. Choď!

- Ty, Ivan Tsarevič, nepozeraj sa na mňa. Som vlk. Vraj mám jesť len mäso. Pre človeka sú dôležité všetky druhy byliniek a ovocia a zeleniny. Bez nich nebudete mať ani silu, ani zdravie...

Dobrý deň, priatelia! O tom, aký dôležitý je metabolizmus uhľohydrátov v ľudskom tele, sa už popísalo veľa, ale na nič sa nezabúda viac ako na hlúposti. Preto bez opisu zložitej biochémie vám stručne poviem to hlavné, čo by ste za žiadnych okolností nemali vyhodiť z hlavy. Tak si prečítajte moju prezentáciu a zapamätajte si ju!

Užitočná odroda

V iných článkoch som už informoval, že všetko sa delí na mono-, di-, tri-, oligo- a polysacharidy. Vycucané črevného traktu Môžu to byť len jednoduché, zložité sa musia najskôr rozdeliť na jednotlivé časti.

Čistým monosacharidom je glukóza. Je zodpovedný za hladinu cukru v krvi, akumuláciu glykogénu ako „paliva“ vo svaloch a pečeni. Dáva silu svalom, poskytuje mozgová činnosť tvorí energetické molekuly ATP, ktoré sa vynakladajú na syntézu enzýmov, tráviace procesy, obnovu buniek a odstraňovanie produktov rozpadu.

Diéty pre rôzne choroby niekedy zahŕňajú úplnú abstinenciu od sacharidov, ale takéto účinky môžu byť len krátkodobé, do terapeutický účinok. Ale proces chudnutia môžete regulovať znížením sacharidov v jedle, pretože príliš veľa zásob je rovnako zlé ako príliš málo.

Metabolizmus uhľohydrátov v ľudskom tele: reťaz transformácií

Metabolizmus uhľohydrátov v ľudskom tele (CM) začína, keď si vložíte do úst jedlo obsahujúce uhľohydráty a začnete ho žuť. V ústach je užitočný enzým - amyláza. Začína rozklad škrobu.

Jedlo vstupuje do žalúdka a potom do dvanástnik, kde začína intenzívny proces štiepenia a nakoniec - v tenké črevo, kde tento proces pokračuje a hotové monosacharidy sa vstrebávajú do krvi.

Väčšina z nich sa usadzuje v pečeni a mení sa na glykogén – našu hlavnú energetickú rezervu. Glukóza ľahko preniká do pečeňových buniek. Hromadia sa, ale v menšej miere. Aby ste prenikli cez bunkové membrány do myozitov, musíte minúť trochu energie. A nie je tam dosť miesta.

ale svalové záťaže pomôcť prieniku. Výsledkom je zaujímavý efekt: svalový glykogén sa pri fyzickej aktivite rýchlo spotrebuje, no zároveň ľahšie presakuje nová zásoba. bunkové membrány a hromadia sa vo forme glykogénu.

Tento mechanizmus čiastočne vysvetľuje produkciu našich svalov pri športe. Kým svoje svaly netrénujeme, nie sú schopné akumulovať veľa energie „do rezervy“.

Písal som o poruchách metabolizmu bielkovín (BP).

Príbeh o tom, prečo si nemôžete vybrať jedno a ignorovať druhé

Tak sme zistili, že najdôležitejším monosacharidom je glukóza. Práve ona poskytuje nášmu telu zásoby energie. Prečo potom nemôžete jesť iba to a pľuť na všetky ostatné sacharidy? Má to viacero dôvodov.

  1. IN čistej forme okamžite sa vstrebáva do krvi, čo spôsobuje náhly skok Sahara. Hypotalamus dáva signál: "Znížte na normálnu!" Pankreas uvoľňuje časť inzulínu, ktorý obnovuje rovnováhu tým, že prebytočné množstvo posiela do pečene a svalov vo forme glykogénu. A tak znova a znova. Veľmi rýchlo sa bunky žľazy opotrebujú a prestanú normálne fungovať, čo povedie k iným ťažké komplikácie, ktoré už nebude možné opraviť.
  1. Predátor má najkratší tráviaci trakt a sacharidy potrebné na zásobovanie energiou syntetizuje z rovnakých zvyškov molekúl bielkovín. Je na to zvyknutý. Náš človek je štruktúrovaný trochu inak. Prijímať by sme mali sacharidové potraviny, a to v množstve asi polovicu zo všetkých živiny, vrátane saké, ktoré pomáhajú peristaltike a poskytujú potravu prospešné baktérie v hrubom reze. V opačnom prípade máme zaručenú zápchu a hnilobné procesy s tvorbou toxického odpadu.

  1. Mozog je orgán, ktorý nedokáže ukladať zásoby energie ako svaly alebo pečeň. Na jej fungovanie je nevyhnutný stály prísun glukózy z krvi a smeruje do nej viac ako polovica celej zásoby pečeňového glykogénu. Z tohto dôvodu pri výraznej psychickej záťaži (vedecká činnosť, absolvovanie skúšok a pod.) môže. Ide o normálny, fyziologický proces.
  1. Na syntézu bielkovín v tele nie je potrebná len glukóza. Zvyšky molekúl polysacharidov poskytujú potrebné fragmenty na tvorbu „stavebných prvkov“, ktoré potrebujeme.
  1. Spolu s rastlinné potraviny chodia k nám aj iní užitočný materiál, ktoré možno získať aj zo živočíšnych potravín, ale bez vlákniny. A už sme zistili, že naše črevá ich naozaj potrebujú.

Sú aj iní, nie menej dôležité dôvody, prečo potrebujeme všetky cukry, nielen monosacharidy.

Metabolizmus sacharidov v ľudskom tele a jeho choroby

Jednou zo známych porúch metabolizmu sacharidov je dedičná intolerancia niektorých cukrov (glukogenóza). Intolerancia laktózy u detí sa teda vyvíja v dôsledku absencie alebo nedostatku enzýmu laktázy. Rozvíjajú sa príznaky črevnej infekcie. Zmätením diagnózy môžete dieťaťu nenapraviteľne ublížiť tým, že ho budete kŕmiť antibiotikami. Pri takejto poruche liečba spočíva v pridaní príslušného enzýmu do mlieka pred konzumáciou.

Existujú aj ďalšie poruchy v trávení jednotlivých cukrov v dôsledku nedostatočnosti zodpovedajúcich enzýmov v tenkom alebo hrubom čreve. Situáciu je možné zlepšiť, ale na problémy neexistujú tabletky. Tieto ochorenia sa spravidla liečia vylúčením niektorých cukrov zo stravy.

Ďalšou známou poruchou je cukrovka, ktorá môže byť buď vrodená, alebo získaná v dôsledku nesprávnej povahy stravovacie správanie, (tvar jablka) a iné ochorenia postihujúce pankreas. Keďže inzulín je jediným faktorom, ktorý znižuje hladinu cukru v krvi, jeho nedostatok spôsobuje hyperglykémiu, ktorá vedie k diabetes mellitus - veľké množstvo Glukóza sa vylučuje z tela obličkami.

O prudký pokles Hladina cukru v krvi ovplyvňuje predovšetkým mozog. Vyskytujú sa kŕče, pacient stráca vedomie a upadá do hypoglykemickej kómy, z ktorej ho možno dostať intravenóznou infúziou glukózy.

Porušenie TOS má za následok súvisiace porušenie. metabolizmus tukov zvýšená tvorba triglyceridov v lipoproteínoch s nízkou hustotou v krvi - a v dôsledku toho nefropatia, šedý zákal, hladovanie kyslíkom tkaniny.

Ako normalizovať metabolizmus uhľohydrátov v ľudskom tele? Dosahuje sa rovnováha v tele. Ak nehovoríme o dedičných chorobách a ochoreniach, za všetky priestupky nesieme celkom vedome zodpovednosť my sami.Látky, o ktorých sa hovorí, sa dodávajú najmä v potrave.

Skvelá správa!

Ponáhľam sa ťa potešiť! môj "Kurz aktívneho chudnutia" je vám už k dispozícii kdekoľvek na svete, kde je internet. V ňom som odhalil hlavné tajomstvo chudnutia o ľubovoľný počet kilogramov. Žiadne diéty a hladovky. Stratené kilogramy sa už nikdy nevrátia. Stiahnite si kurz, schudnite a užite si svoje nové veľkosti v obchodoch s oblečením!

To je na dnes všetko.
Ďakujem, že ste si môj príspevok prečítali až do konca. Zdieľajte tento článok so svojimi priateľmi. Prihláste sa na odber môjho blogu.
A poďme ďalej!

V ľudskom tele sa až 60 % energie uspokojí zo sacharidov. V dôsledku toho sa energetická výmena mozgu takmer výlučne uskutočňuje glukózou. Sacharidy plnia aj plastickú funkciu. Sú súčasťou komplexu bunkové štruktúry(glykopeptidy, glykoproteíny, glykolipidy, lipopolysacharidy atď.). Sacharidy sa delia na jednoduché a zložité. To druhé pri rozdelení na tráviaci trakt tvoria jednoduché monosacharidy, ktoré sa potom z čriev dostávajú do krvi. Sacharidy sa do tela dostávajú najmä z rastlinnej stravy (chlieb, zelenina, obilniny, ovocie) a ukladajú sa najmä vo forme glykogénu v pečeni a svaloch. Množstvo glykogénu v tele dospelého človeka je asi 400 g. Tieto zásoby sa však ľahko vyčerpajú a využívajú sa najmä na urgentné energetické potreby.

Proces tvorby a akumulácie glykogénu je regulovaný pankreatickým hormónom inzulínom. Proces rozkladu glykogénu na glukózu sa vyskytuje pod vplyvom iného pankreatického hormónu - glukagónu.

Obsah glukózy v krvi, ako aj zásoby glykogénu sú tiež regulované centrálnym nervovým systémom. Nervové účinky z centier metabolizmu sacharidov vstupuje do orgánov cez vegetatívnu nervový systém. Najmä impulzy prichádzajúce z centier pozdĺž sympatických nervov priamo zvyšujú rozklad glykogénu v pečeni a svaloch, ako aj uvoľňovanie adrenalínu z nadobličiek. Ten podporuje premenu glykogénu na glukózu a podporuje oxidačné procesy v bunkách. Na regulácii metabolizmu sacharidov sa podieľajú aj hormóny kôry nadobličiek, stredného laloku hypofýzy a štítnej žľazy.

Optimálne množstvo sacharidov na deň je asi 500 g, no táto hodnota sa môže výrazne líšiť v závislosti od energetických potrieb organizmu. Je potrebné vziať do úvahy, že v tele sú metabolické procesy uhľohydrátov, tukov a bielkovín vzájomne prepojené a ich premeny sú možné v určitých medziach. Faktom je, že intersticiálny metabolizmus uhľohydrátov, bielkovín a tukov tvorí spoločné medziprodukty pre všetky metabolizmus. Hlavným produktom metabolizmu bielkovín, tukov a sacharidov je acetylkoenzým A. S jeho pomocou sa metabolizmus bielkovín, tukov a sacharidov redukuje na cyklus trikarboxylových kyselín, v ktorom je asi 70 % celkovej energie premien. uvoľnené v dôsledku oxidácie.

Konečné produkty metabolizmu obsahujú malé množstvo jednoduchých zlúčenín. Dusík sa uvoľňuje vo forme zlúčenín obsahujúcich dusík (hlavne močovina a amoniak), uhlík - vo forme CO2, vodík - vo forme H2O.

Sacharidy sú organické látky rozpustné vo vode. Skladajú sa z uhlíka, vodíka a kyslíka so vzorcom (CH2O)n, kde „n“ sa môže meniť od 3 do 7. Sacharidy sa nachádzajú najmä v rastlinné produkty(okrem laktózy).

Na základe chemická štruktúra sacharidy sú rozdelené do troch skupín:

  • monosacharidy
  • oligosacharidy
  • polysacharidy

Druhy uhľohydrátov

Monosacharidy

Monosacharidy sú „základné jednotky“ sacharidov. Počet atómov uhlíka odlišuje tieto základné jednotky od seba. Prípona „ose“ sa používa na klasifikáciu týchto molekúl ako cukrov:

  • trióza - monosacharid s 3 atómami uhlíka
  • tetróza - monosacharid so 4 atómami uhlíka
  • pentóza - monosacharid s 5 atómami uhlíka
  • hexóza - monosacharid so 6 atómami uhlíka
  • heptóza - monosacharid so 7 atómami uhlíka

Skupina hexózy zahŕňa glukózu, galaktózu a fruktózu.

  • Glukóza, tiež známa ako krvný cukor, je cukor, na ktorý sa v tele premieňajú všetky ostatné sacharidy. Glukóza môže byť získaná trávením alebo vytvorená glukoneogenézou.
  • Galaktóza sa nenachádza vo voľnej forme, ale častejšie v kombinácii s glukózou v mliečny cukor(laktóza).
  • Fruktóza, tiež známa ako ovocný cukor, je najsladšia jednoduché cukry. Ako už názov napovedá, ovocie obsahuje veľké množstvo fruktózy. Kým určité množstvo fruktózy prechádza z tráviaceho traktu priamo do krvi, v pečeni sa skôr či neskôr premení na glukózu.

Oligosacharidy

Oligosacharidy pozostávajú z 2–10 navzájom spojených monosacharidov. Disacharidy alebo dvojité cukry sa tvoria z dvoch navzájom spojených monosacharidov.

  • Laktóza (glukóza + galaktóza) je jediný druh cukru, ktorý sa nenachádza v rastlinách, ale nachádza sa v mlieku.
  • Maltóza (glukóza + glukóza) – nachádza sa v pive, obilninách a klíčiacich semenách.
  • Sacharóza (glukóza + fruktóza) – známa ako stolový cukor, je najbežnejším disacharidom v organizme prostredníctvom potravy. Nachádza sa v repnom cukre, trstinovom cukre, mede a javorovom sirupe.

Monosacharidy a disacharidy tvoria skupinu jednoduchých cukrov.

Polysacharidy

Polysacharidy sa tvoria z 3 až 1000 navzájom spojených monosacharidov.

Druhy polysacharidov:

  • Škrob je rastlinná forma ukladania sacharidov. Škrob existuje v dvoch formách: amylóza alebo aminopektín. Amylóza je dlhý, nerozvetvený reťazec špirálovo stočených molekúl glukózy, zatiaľ čo amylopektín je vysoko rozvetvená skupina spojených monosacharidov.
  • Potravinová vláknina je neškrobový štruktúrny polysacharid, ktorý sa nachádza v rastlinách a je zvyčajne ťažko stráviteľný. Príklady vlákniny sú celulóza a pektín.
  • Glykogén - 100-30 000 molekúl glukózy spojených dohromady. Forma na skladovanie glukózy.

Trávenie a vstrebávanie

Väčšinu sacharidov konzumujeme vo forme škrobu. Trávenie škrobu začína v ústach pôsobením slinnej amylázy. Tento proces trávenia amylázou pokračuje v hornej časti žalúdka, potom je pôsobenie amylázy blokované žalúdočnou kyselinou.

Proces trávenia sa potom dokončí v tenkom čreve pomocou pankreatickej amylázy. V dôsledku štiepenia škrobu amylázou vzniká disacharid maltóza a krátke rozvetvené reťazce glukózy.

Tieto molekuly, teraz vo forme maltózy a glukózy s krátkym rozvetveným reťazcom, budú ďalej štiepené na jednotlivé molekuly glukózy pomocou enzýmov v epitelových bunkách tenkého čreva. Rovnaké procesy prebiehajú pri trávení laktózy alebo sacharózy. V laktóze dochádza k prerušeniu väzby medzi glukózou a galaktózou, čo vedie k tvorbe dvoch samostatných monosacharidov.

V sacharóze je väzba medzi glukózou a fruktózou prerušená, výsledkom čoho sú dva samostatné monosacharidy. Jednotlivé monosacharidy potom prechádzajú cez črevný epitel do krvi. Pri vstrebávaní monosacharidov (napríklad dextrózy, čo je glukóza) nie je potrebné trávenie a rýchlo sa vstrebávajú.

Keď sú tieto sacharidy v krvi, teraz vo forme monosacharidov, používajú sa na zamýšľaný účel. Keďže fruktóza a galaktóza sa nakoniec premenia na glukózu, budem odteraz označovať všetky strávené sacharidy ako „glukózu“.

Strávená glukóza

Pri trávení je glukóza hlavným zdrojom energie (počas alebo bezprostredne po jedle). Táto glukóza je katabolizovaná bunkami, aby poskytla energiu na produkciu ATP. Glukóza sa môže ukladať aj vo forme glykogénu vo svalových a pečeňových bunkách. Predtým je však potrebné, aby glukóza vstúpila do buniek. Okrem toho glukóza vstupuje do bunky rôznymi spôsobmi v závislosti od typu bunky.

Aby sa glukóza absorbovala, musí vstúpiť do bunky. Pomáhajú jej v tom transportéry (Glut-1, 2, 3, 4 a 5). V bunkách, kde je glukóza hlavným zdrojom energie, ako je mozog, obličky, pečeň a červené krvinky, prebieha príjem glukózy voľne. To znamená, že glukóza môže kedykoľvek vstúpiť do týchto buniek. Na druhej strane v tukových bunkách, srdci a kostrovom svale je príjem glukózy regulovaný transportérom Glut-4. Ich činnosť je riadená hormónom inzulínom. Reagovanie na zvýšená hladina glukózy v krvi, inzulín sa uvoľňuje z beta buniek pankreasu.

Inzulín sa viaže na receptor na bunkovej membráne, ktorý cez rôzne mechanizmy, vedie k translokácii receptorov Glut-4 z vnútrobunkových zásob do bunkovej membrány, čo umožňuje vstup glukózy do bunky. Kontrakcia kostrových svalov tiež zvyšuje translokáciu transportéra Glut-4.

Pri kontrakcii svalov sa uvoľňuje vápnik. Toto zvýšenie koncentrácie vápnika stimuluje translokáciu receptorov GLUT-4, čím podporuje vychytávanie glukózy v neprítomnosti inzulínu.

Hoci účinky inzulínu fyzická aktivita na translokácii Glut-4 sú aditívne, sú nezávislé. Keď je glukóza v bunke, môže sa použiť na uspokojenie energetických potrieb alebo sa môže syntetizovať na glykogén a uložiť na neskoršie použitie. Glukóza môže byť tiež premenená na tuk a uložená v tukových bunkách.

Keď sa glukóza dostane do pečene, môže sa použiť na pokrytie energetických potrieb pečene, uložiť ju ako glykogén alebo premeniť na triglyceridy na uskladnenie vo forme tuku. Glukóza je prekurzorom glycerolfosfátu a mastné kyseliny. Pečeň premieňa nadbytočnú glukózu na glycerolfosfát a mastné kyseliny, ktoré sa potom kombinujú a syntetizujú triglyceridy.

Niektoré z týchto vytvorených triglyceridov sú uložené v pečeni, ale väčšina z nich sa spolu s proteínmi premení na lipoproteíny a vylúči sa do krvi.

Lipoproteíny, ktoré obsahujú oveľa viac tuku ako bielkovín, sa nazývajú lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL). Tieto VLDL sú potom transportované krvou do tukové tkanivo, kde sa budú ukladať triglyceridy (tuky).

Akumulovaná glukóza

V tele sa glukóza ukladá ako polysacharidový glykogén. Glykogén sa skladá zo stoviek molekúl glukózy, ktoré sú navzájom spojené a sú uložené v svalové bunky(asi 300 gramov) a pečeň (asi 100 gramov).

Ukladanie glukózy vo forme glykogénu sa nazýva glykogenéza. Počas glykogenézy sa molekuly glukózy striedavo pridávajú k existujúcej molekule glykogénu.

Množstvo glykogénu uloženého v tele je určené konzumáciou sacharidov; Osoba na diéte s nízkym obsahom sacharidov bude mať menej glykogénu ako osoba na diéte s vysokým obsahom sacharidov.

Ak chcete použiť uložený glykogén, musí sa rozložiť na jednotlivé molekuly glukózy v procese nazývanom glykogenolýza (lys = rozpad).

Hodnota glukózy

Nervový systém a mozog potrebujú glukózu, aby správne fungovali, pretože mozog ju používa ako hlavný zdroj paliva. Keď je prísun glukózy nedostatočný, mozog môže ako zdroj energie použiť aj ketóny (vedľajšie produkty neúplného rozkladu tukov), ale je to pravdepodobnejšie ako záložná možnosť.

Kostrové svaly a všetky ostatné bunky využívajú glukózu pre svoje energetické potreby. Keď telo nedostane potrebné množstvo glukózy z potravy, použije sa glykogén. Akonáhle sú zásoby glykogénu vyčerpané, telo je nútené nájsť spôsob, ako získať viac glukózy, čo sa dosiahne glukoneogenézou.

Glukoneogenéza je tvorba novej glukózy z aminokyselín, glycerolu, laktátu alebo pyruvátu (všetky neglukózové zdroje). Aby sa získali aminokyseliny pre glukoneogenézu, svalové bielkoviny môžu byť katabolizované. Pri poskytovaní požadované množstvo sacharidy, glukóza slúži ako „šetrič bielkovín“ a môže zabrániť rozkladu svalových bielkovín. To je dôvod, prečo je tak dôležité, aby ho konzumovali športovci dostatočné množstvo sacharidy.

Hoci neexistuje žiadny špecifický príjem sacharidov, predpokladá sa, že 40 – 50 % skonzumovaných kalórií by malo pochádzať zo sacharidov. Pre športovcov je táto odporúčaná norma 60 %.

Čo je ATP?

Adenozíntrifosfát, molekula ATP obsahuje vysokoenergetické fosfátové väzby a používa sa na ukladanie a uvoľňovanie energie, ktorú telo potrebuje.

Rovnako ako pri mnohých iných problémoch sa ľudia stále hádajú potrebné pre telo množstvo sacharidov. Pre každého jednotlivca by sa malo určiť s prihliadnutím na rôzne faktory vrátane: typu tréningu, intenzity, trvania a frekvencie, Celkom spotrebované kalórie, tréningové ciele a požadované výsledky na základe zloženia tela.

Stručné závery

  • Sacharidy = (CH2O)n, kde n sa pohybuje od 3 do 7.
  • Monosacharidy sú „základné jednotky“ sacharidov
  • Oligosacharidy pozostávajú z 2–10 vzájomne prepojených monosacharidov
  • Disacharidy alebo dvojité cukry sa tvoria z dvoch navzájom spojených monosacharidov; disacharidy zahŕňajú sacharózu, lakrózu a galaktózu.
  • Polysacharidy sa tvoria z 3 až 1000 navzájom spojených monosacharidov; tieto zahŕňajú škrob, vlákninu a glykogén.
  • V dôsledku rozkladu škrobu vzniká maltóza a krátke rozvetvené reťazce glukózy.
  • Aby sa glukóza absorbovala, musí vstúpiť do bunky. To sa vykonáva pomocou transportérov glukózy.
  • Hormón inzulín reguluje fungovanie transportérov Glut-4.
  • Glukóza môže byť použitá na tvorbu ATP, uložená vo forme glykogénu alebo tuku.
  • Odporúčaný príjem sacharidov je 40 – 60 %. celkový počet kalórií.

Metabolizmus uhľohydrátov- súbor procesov premeny monosacharidov a ich derivátov, ako aj homopolysacharidov, heteropolysacharidov a rôznych biopolymérov (glykokonjugátov) obsahujúcich sacharidy v organizme ľudí a zvierat. V dôsledku toho U. o. telo je zásobované energiou (pozri. Metabolizmus a energia ), uskutočňujú sa procesy prenosu biologických informácií a medzimolekulových interakcií, zabezpečujú sa rezervné, štrukturálne, ochranné a iné funkcie sacharidov. Sacharidové zložky mnohých látok, napr. hormóny, enzýmy, transportné glykoproteíny sú markermi týchto látok, vďaka čomu sú „rozpoznané“ špecifickými receptormi plazmy a intracelulárnych membrán.

Syntéza a premena glukózy v tele. Jedným z najdôležitejších sacharidov je glukózy - je nielen hlavným zdrojom energie, ale aj prekurzorom pentóz, urónových kyselín a fosforových esterov hexóz. Glukóza sa tvorí z glykogénu a potravinových sacharidov – sacharózy, laktózy, škrobu, dextrínov. Okrem toho sa glukóza v tele syntetizuje z rôznych nesacharidových prekurzorov ( ryža. 1 ). Tento proces sa nazýva glukoneogenéza a hry dôležitá úloha pri udržiavaní homeostázy. Proces glukoneogenézy zahŕňa mnoho enzýmov a enzýmových systémov lokalizovaných v rôznych bunkových organelách. Glukoneogenéza sa vyskytuje hlavne v pečeni a obličkách.

Existujú dva spôsoby rozkladu glukózy v tele: glykolýza (fosforolytická dráha, Embden-Meyerhof-Parnasova dráha) a pentózofosfátová dráha (pentózová dráha, hexózamonofosfátový skrat). Schematicky pentózafosfátová dráha vyzerá takto: glukóza-6-fosfát® 6-fosfát glukonolaktón® ribulóza-5-fosfát® ribóza-5-fosfát. Počas pentózofosfátovej dráhy sa z uhlíkového reťazca cukru odstraňuje vždy jeden atóm uhlíka vo forme C02. Zatiaľ čo glykolýza hrá dôležitú úlohu nielen v energetickom metabolizme, ale aj pri tvorbe medziproduktov syntézy lipidov, pentózafosfátová dráha vedie k tvorbe ribózy a deoxyribózy nevyhnutných pre syntézu nukleových kyselín (riadok koenzýmy.

Syntéza a rozklad glykogénu. Na syntéze glykogénu, hlavného rezervného polysacharidu ľudí a vyšších zvierat, sa podieľajú dva enzýmy: glykogénsyntetáza (uridíndifosfát (UDP) glukóza: glykogén-4a-glukozyltransferáza), ktorá katalyzuje tvorbu polysacharidových reťazcov, a vetviaci enzým, ktorý tvorí takzvané vetviace väzby v molekulách glykogénu. Syntéza glykogénu vyžaduje takzvané priméry. Ich úlohu môžu plniť buď glukozidy s rôznym stupňom polymerizácie, alebo proteínové prekurzory, ku ktorým sa za účasti špeciálneho enzýmu glukoproteínsyntetázy pridávajú glukózové zvyšky uridíndifosfát glukózy (UDP-glukóza).

Rozklad glykogénu sa uskutočňuje fosforolytickými (glykogenolýza) alebo hydrolytickými cestami. Glykogenolýza je kaskádový proces, na ktorom sa podieľa množstvo enzýmov fosforylázového systému - proteínkináza, fosforyláza b kináza, fosforyláza b, fosforyláza a, amylo-1,6-glukozidáza, glukóza-6-fosfatáza. V pečeni sa v dôsledku glykogenolýzy tvorí glukóza z glukózo-6-fosfátu pôsobením glukózo-6-fosfatázy na ňu, ktorá chýba vo svaloch, kde premena glukóza-6-fosfátu vedie k tvorba kyseliny mliečnej (laktátu). Hydrolytické (amylolytické) štiepenie glykogénu ( ryža. 2 ) vzniká pôsobením množstva enzýmov tzv amylázy (a-glukozidázy). A-, b- a g-amylázy sú známe. a-Glukozidázy sa v závislosti od ich umiestnenia v bunke delia na kyslé (lyzozomálne) a neutrálne.

Syntéza a rozklad zlúčenín obsahujúcich sacharidy. Syntéza komplexných cukrov a ich derivátov prebieha pomocou špecifických glykozyltransferáz, ktoré katalyzujú prenos monosacharidov od donorov - rôznych glykozylnukleotidov alebo lipidových nosičov na akceptorové substráty, ktorými môžu byť sacharidový zvyšok, epitid alebo lipid, v závislosti od špecifickosti transferázy. Nukleotidový zvyšok je zvyčajne difosfonukleozid.

V ľudskom a zvieracom tele je veľa enzýmov zodpovedných za premenu niektorých sacharidov na iné, a to ako v procesoch glykolýzy a glukoneogenézy, tak aj v jednotlivých častiach pentózofosfátovej dráhy.

Enzymatické štiepenie zlúčenín obsahujúcich uhľohydráty prebieha hlavne hydrolyticky pomocou glykozidáz, ktoré štiepia sacharidové zvyšky (exoglykozidázy) alebo oligosacharidové fragmenty (endoglykozidázy) zo zodpovedajúcich glykokonjugátov. Glykozidázy sú mimoriadne špecifické enzýmy. V závislosti od povahy monosacharidu, konfigurácie jeho molekuly (ich D alebo L-izoméry) a typu hydrolyzovanej väzby (a alebo b) sa rozlišujú a -D-manozidázy, a -L-fukozidázy, ×b - D-galaktozidáza atď. Glykozidázy sú lokalizované v rôznych bunkových organelách; mnohé z nich sú lokalizované v lyzozómoch. Lyzozomálne (kyslé) ​​glykozidázy sa od neutrálnych líšia nielen svojou lokalizáciou v bunkách, optimálnou hodnotou pH a molekulovou hmotnosťou pre ich pôsobenie, ale aj elektroforetickou pohyblivosťou a radom ďalších fyzikálno-chemických vlastností.

Glykozidázy hrajú dôležitú úlohu v rôznych biologické procesy; môžu napríklad ovplyvňovať špecifický rast transformovaných buniek, interakciu buniek s vírusmi atď.

Existujú dôkazy o možnosti neenzymatickej glykozylácie proteínov in vivo, napríklad hemoglobínu, proteínov šošoviek a kolagénu. Existujú dôkazy, že neenzymatická glykozylácia (glykácia) hrá dôležitú patogenetickú úlohu pri niektorých ochoreniach (cukrovka, galaktozémia atď.).

Transport sacharidov. Trávenie sacharidov začína v ústna dutina za účasti hydrolytických enzýmov sliny. Hydrolýza slinnými enzýmami pokračuje v žalúdku (zabráni sa fermentácii bolusových sacharidov kyselina chlorovodíková tráviace šťavy). V dvanástniku sa potravinové polysacharidy (škrob, glykogén atď.) a cukry (oligo- a disacharidy) štiepia za účasti a-glukozidáz a iných glykozidáz pankreatickej šťavy na monosacharidy, ktoré sa vstrebávajú v tenkom čreve do krvi. Rýchlosť vstrebávania sacharidov je rôzna, glukóza a galaktóza sa vstrebávajú rýchlejšie, fruktóza, manóza a iné cukry pomalšie.

Transport sacharidov cez bunky črevného epitelu a vstup do buniek periférneho tkaniva sa uskutočňuje pomocou špeciálnych dopravných systémov, ktorého funkciou je transport molekúl cukru cez bunkové membrány. Existujú špeciálne nosné proteíny – permeázy (translokázy), špecifické pre cukry a ich deriváty. Transport sacharidov môže byť pasívny alebo aktívny. Pri pasívnom transporte dochádza k presunu sacharidov v smere koncentračného gradientu, takže rovnováha je dosiahnutá, keď koncentrácia cukru v medzibunkovej látke resp. medzibunková tekutina a zarovnať v rámci buniek. Pre ľudské erytrocyty je charakteristický pasívny transport cukrov. Počas aktívneho transportu sa sacharidy môžu hromadiť v bunkách a ich koncentrácia vo vnútri buniek je vyššia ako v tekutine obklopujúcej bunky. Predpokladá sa, že aktívna absorpcia cukrov bunkami sa líši od pasívnej v tom, že pasívna je proces nezávislý od Na+. U ľudí a zvierat sa aktívny transport uhľohydrátov vyskytuje hlavne v epiteliálnych bunkách črevnej sliznice a v stočených tubuloch (proximálny nefrón) obličiek.

Regulácia metabolizmu uhľohydrátov sa uskutočňuje za účasti veľmi zložité mechanizmy ktoré môžu ovplyvniť indukciu alebo potlačenie syntézy rôzne enzýmy U. o. alebo prispievajú k aktivácii alebo inhibícii ich pôsobenia. inzulín, katecholamíny, glukagón, somatotropné a steroidné hormóny majú rôzne, ale veľmi výrazné účinky na rôzne procesy metabolizmus sacharidov. Napríklad inzulín podporuje akumuláciu glykogénu v pečeni a svaloch, aktivuje enzým glykogénsyntetázu a potláča glykogenolýzu a glukoneogenézu. Antagonista inzulínu glukagón stimuluje glykogenolýzu. Adrenalín, stimulujúci pôsobenie adenylátcyklázy, ovplyvňuje celú kaskádu fosforolytických reakcií. Gonadotropné hormóny aktivujú glykogenolýzu v placente. Glukokortikoidné hormóny stimulujú proces glukoneogenézy. Somatotropný hormón ovplyvňuje aktivitu enzýmov pentózofosfátovej dráhy a znižuje využitie glukózy periférnymi tkanivami. Acetyl-CoA a redukovaný nikotínamid adenín dinukleotid sa podieľajú na regulácii glukoneogenézy. Zvýšenie obsahu mastných kyselín v krvnej plazme inhibuje aktivitu kľúčových glykolytických enzýmov. Pri regulácii enzymatických reakcií U. o. Dôležitú úlohu zohrávajú ióny Ca 2+, priamo alebo za účasti hormónov, často v spojení so špeciálnym proteínom viažucim Ca 2+ - kalmodulínom. Pri regulácii aktivity mnohých enzýmov majú veľký význam procesy ich fosforylácie a defosforylácie. V tele existuje priame spojenie medzi U. o. a metabolizmus bielkovín (pozri. Výmena dusíka ), lipidy (pozri Metabolizmus tukov ) a minerály (pozri. Metabolizmus minerálov ).

Patológia metabolizmu uhľohydrátov. K zvýšeniu hladiny glukózy v krvi môže dôjsť v dôsledku nadmerne intenzívnej glukoneogenézy alebo v dôsledku zníženia schopnosti tkanív využívať glukózu, napríklad keď sú narušené procesy jej transportu cez bunkové membrány. Pokles hladiny glukózy v krvi – hypoglykémia – môže byť príznakom rôznych chorôb a patologických stavov a mozog je v tomto smere obzvlášť zraniteľný: hypoglykémia môže mať za následok nezvratné poškodenie jeho funkcií.

Geneticky podmienené defekty v enzýmoch U. o. sú príčinou mnohých dedičné choroby. Príkladom geneticky podmienenej dedičnej poruchy metabolizmu monosacharidov je galaktozémia, vyvíja sa v dôsledku defektu v syntéze enzýmu galaktóza-1-fosfáturidyltransferázy. Známky galaktozémie sú tiež zaznamenané s genetickým defektom UDP-glukóza-4-epimerázy. Charakteristickými znakmi galaktozémie sú galaktozúria, výskyt a akumulácia galaktóza-1-fosfátu v krvi spolu s galaktózou, ako aj strata telesnej hmotnosti, tukové ochorenie pečene, ktoré sa vyvíja v ranom veku, a oneskorený psychomotorický vývoj. Pri ťažkých formách galaktozémie deti často zomierajú v prvom roku života v dôsledku zhoršenej funkcie pečene alebo zníženej odolnosti voči infekciám.

Príkladom dedičnej intolerancie monosacharidov je intolerancia fruktózy, ktorá je spôsobená genetickým defektom fruktózafosfátaldolázy a v niektorých prípadoch znížením aktivity fruktóza-1,6-difosfátaldolázy. Ochorenie je charakterizované poškodením pečene a obličiek. Pre klinický obraz záchvaty sú typické, časté vracanie, Niekedy kóma. Symptómy ochorenia sa objavujú v prvých mesiacoch života pri preložení detí na zmiešanú alebo umelú výživu. Zaťaženie fruktózou spôsobuje ťažkú ​​hypoglykémiu.

Pri ochoreniach spôsobených poruchami metabolizmu oligosacharidov ide najmä o poruchu štiepenia a vstrebávania sacharidov z potravy, ktorá sa vyskytuje najmä v tenkom čreve. Maltóza a nízkomolekulárne dextríny vznikajúce zo škrobu a potravinového glykogénu pôsobením a-amylázy v slinách a pankreatickej šťave, mliečna laktóza a sacharóza sa štiepia disacharidázami (maltáza, laktáza a sacharáza) na zodpovedajúce monosacharidy najmä v mikroklkoch sliznicu tenkého čreva a potom, Ak nie je narušený transportný proces monosacharidov, dochádza k ich vstrebávaniu. Slúži absencia alebo zníženie aktivity disacharidáz na sliznicu tenkého čreva hlavný dôvod intolerancia zodpovedajúcich disacharidov, ktorá často vedie k poškodeniu pečene a obličiek, je príčinou hnačky a (pozri. Malabsorpčný syndróm ). Obzvlášť závažné príznaky sú charakterizované dedičnou intoleranciou laktózy, ktorá sa zvyčajne zistí už od narodenia dieťaťa. Na diagnostiku intolerancie cukru sa zvyčajne používajú záťažové testy s podaním nalačno per os na intoleranciu uhľohydrátov, na ktoré existuje podozrenie. Presnejšiu diagnózu možno urobiť biopsiou črevnej sliznice a stanovením aktivity disacharidázy vo výslednom materiáli. Liečba spočíva vo vylúčení potravín obsahujúcich zodpovedajúci disacharid z potravy. Väčší účinok sa však pozoruje, keď sú predpísané enzýmové prípravky, čo takýmto pacientom umožňuje jesť bežné jedlo. Napríklad pri nedostatku laktázy je vhodné pred konzumáciou mlieka pridať enzýmový prípravok s obsahom laktázy. Správna diagnóza ochorenia spôsobené nedostatkom disacharidázy je mimoriadne dôležité. Najčastejšou diagnostickou chybou v týchto prípadoch je stanovenie falošnej diagnózy dyzentéria, iné črevné infekcie, a liečba antibiotikami, čo vedie k rýchlemu zhoršeniu stavu chorých detí a vážnym následkom.

Choroby spôsobené poruchou metabolizmu glykogénu tvoria skupinu dedičných enzymopatií, združených pod názvom glykogenóza. Glykogenóza je charakterizovaná nadmernou akumuláciou glykogénu v bunkách, ktorá môže byť sprevádzaná aj zmenou štruktúry molekúl tohto polysacharidu. Glykogenóza je klasifikovaná ako takzvaná akumulačná choroba. Glykogenóza (ochorenie glykogénu) sa dedí autozomálne recesívnym alebo pohlavne viazaným spôsobom. Takmer úplná absencia v glykogénových bunkách je zaznamenaná pri aglykogenóze, ktorej príčinou je úplná absencia alebo znížená aktivita pečeňovej glykogénsyntetázy.

Ochorenia spôsobené poruchou metabolizmu rôznych glykokonjugátov sú vo väčšine prípadov výsledkom vrodených porúch rozkladu glykolipidov, glykoproteínov alebo glykozaminoglykánov (mukopolysacharidov) v rôzne orgány. Sú to aj skladové choroby. V závislosti od toho, ktorá zlúčenina sa abnormálne akumuluje v tele, sa rozlišujú glykolipidózy, glykoproteinódy a mukopolysacharidózy. Mnohé lyzozomálne glykozidázy, ktorých defekt je základom dedičných porúch metabolizmu sacharidov, existujú v rôznych formách,

takzvané viacnásobné formy alebo izoenzýmy. Ochorenie môže byť spôsobené poruchou ktoréhokoľvek izoenzýmu. Napríklad. Tay-Sachsova choroba je dôsledkom defektu AN formy acetylhexosaminidázy (hexosaminidázy A), zatiaľ čo defekt vo formách A a B tohto enzýmu vedie k Sandhoffovej chorobe.

Väčšina chorôb zo skladovania je mimoriadne ťažká, mnohé z nich sú stále nevyliečiteľné. Klinický obraz kedy rôzne choroby akumulácia môže byť podobná, a naopak, to isté ochorenie sa môže u rôznych pacientov prejavovať odlišne. Preto je potrebné v každom prípade zistiť enzýmový defekt, ktorý sa zisťuje väčšinou v leukocytoch a fibroblastoch kože pacientov. Ako substráty sa používajú glykokonjugáty alebo rôzne syntetické glykozidy. Pri rôznych mukopolysacharidózy, ako aj pri niektorých iných akumulačných chorobách (napríklad pri manozidóze) sa oligosacharidy líšiace sa štruktúrou vylučujú močom vo významných množstvách. Izolácia týchto zlúčenín z moču a ich identifikácia sa uskutočňuje za účelom diagnostiky akumulačných chorôb. Stanovenie enzýmovej aktivity v kultivovaných bunkách izolovaných z plodovej vody získanej počas amniocentézy pre podozrenie z akumulačného ochorenia umožňuje prenatálnu diagnostiku.

Pri niektorých ochoreniach sú závažné porušenia U. o. vznikajú sekundárne. Príkladom takejto choroby je cukrovka, spôsobené buď poškodením β-buniek pankreatických ostrovčekov, alebo defektmi v štruktúre samotného inzulínu alebo jeho receptorov na bunkových membránach tkanív citlivých na inzulín. Výživa a hyperinzulinémia vedú k rozvoju obezity, ktorá zvyšuje lipolýzu a využitie neesterifikovaných mastných kyselín (NEFA) ako energetického substrátu. To zhoršuje využitie glukózy v svalové tkanivo a stimuluje glukoneogenézu. Nadbytok NEFA a inzulínu v krvi zase vedie k zvýšeniu syntézy triglyceridov v pečeni (pozri. Tuky ) A cholesterolu a teda k zvýšeniu koncentrácie v krvi lipoproteíny veľmi nízka a nízka hustota. Jedným z dôvodov, ktoré prispievajú k rozvoju takých závažných komplikácií v potravinách, ako je anglopatia a tkanivová hypoxia, je neenzymatická glykozylácia proteínov.

Vlastnosti metabolizmu uhľohydrátov u detí.Štát U. o. u detí je normálne určená zrelosťou endokrinných regulačných mechanizmov a funkciami iných systémov a orgánov. Pri udržiavaní homeostázy plodu hrá dôležitú úlohu prísun glukózy cez placentu. Množstvo glukózy prechádzajúcej cez placentu k plodu nie je konštantné, pretože jeho koncentrácia v krvi matky sa môže počas dňa niekoľkokrát meniť. Zmena pomeru inzulín/glukóza u plodu môže spôsobiť akútne alebo dlhodobé metabolické poruchy. V poslednej tretine vnútromaternicového obdobia sa výrazne zvyšujú zásoby glykogénu plodu v pečeni a svaloch, v tomto období je už pre plod a ako zdroj glukózy významná glukogenolýza a glukoneogenéza.

Vlastnosť U. o. u plodu a novorodenca je vysoká aktivita glykolytických procesov, čo umožňuje lepšiu adaptáciu na hypoxické podmienky. Intenzita glykolýzy u novorodencov je o 30-35% vyššia ako u dospelých; v prvých mesiacoch po pôrode postupne klesá. O vysokej intenzite glykolýzy u novorodencov svedčí vysoký obsah laktátu v krvi a moči a vyššiu aktivitu ako u dospelých laktátdehydrogenáza v krvi. Významná časť glukózy v plode sa oxiduje prostredníctvom pentózofosfátovej dráhy.

Stres pri pôrode, zmeny teploty životné prostredie, vznik spontánneho dýchania u novorodencov, zvýšená aktivita svalov a zvýšená aktivita mozgu zvyšujú energetický výdaj počas pôrodu a v prvých dňoch života, čo vedie k rýchlemu poklesu hladiny glukózy v krvi. V 4.-6 h po narodení jeho obsah klesá na minimum (2,2-3,3 mmol/l), zostávajúce na tejto úrovni počas nasledujúcich 3-4 dní. Zvýšená spotreba tkanivovej glukózy u novorodencov a obdobie hladovania po pôrode vedú k zvýšenej glykogenolýze a využitiu rezervného glykogénu a tuku. Glykogénová rezerva v pečeni novorodenca počas prvých 6 rokov hživot sa prudko (asi 10-krát) skracuje, najmä s asfyxia a pôst. Hladiny glukózy v krvi dosahujú veková norma u donosených novorodencov do 10. – 14. dňa života a u predčasne narodených novorodencov vzniká až v 1. – 2. mesiaci života. V črevách novorodencov je enzymatická hydrolýza laktózy (hlavný sacharid v potrave v tomto období) mierne znížená a zvyšuje sa v dojčenskom veku. Metabolizmus galaktózy u novorodencov je intenzívnejší ako u dospelých.

Porušenia U. o. u detí s rôznymi somatické choroby majú sekundárny charakter a sú spojené s vplyvom primárneho patologický proces pre tento typ výmeny.

Labilita mechanizmov regulujúcich metabolizmus sacharidov a tukov v ranom detstve vytvára predpoklady pre vznik hypo- a hyperglykemických stavov a acetonemického zvracania. Takže napríklad porušenia U. o. so zápalom pľúc u malých detí sa prejavujú zvýšením koncentrácie glukózy a laktátu v krvi nalačno v závislosti od stupňa respiračné zlyhanie. Intolerancia sacharidov sa zisťuje pri obezite a je spôsobená zmenami v sekrécii inzulínu. U detí s črevné syndrómy Pri celiakii sa často zistí porušenie rozkladu a absorpcie uhľohydrátov (pozri. Celiakia ) zaznamenať sploštenie glykemickej krivky po zaťažení škrobom, disacharidmi a monosacharidmi a u detí nízky vek s akútnou enterokolitídou a nedostatkom soli v dôsledku dehydratácie sa pozoruje tendencia k hypoglykémii.

V krvi starších detí galaktóza, pentózy a disacharidy normálne chýbajú, u dojčiat sa môžu objaviť v krvi po jedle bohatom na tieto sacharidy, ako aj s geneticky podmienenými abnormalitami v metabolizme zodpovedajúcich sacharidov alebo sacharidov. - obsahujúce zlúčeniny; V prevažnej väčšine prípadov sa príznaky takýchto ochorení objavujú u detí v ranom veku.

Na včasnú diagnostiku dedičných a získaných porúch U. o. u detí sa používa stupňovitý vyšetrovací systém využívajúci genealogickú metódu (pozri. Lekárska genetika ), rôzne skríningové testy (pozri Skríning ), ako aj hĺbkový biochemický výskum. V prvej fáze vyšetrenia sa kvalitatívne a polomerne stanoví glukóza, fruktóza, sacharóza, laktóza v moči kvantitatívnych metód, skontrolujte hodnotu pH výkaly. Po obdržaní výsledkov, ktoré vyvolávajú podozrenie na patológiu) U. o., prejdite na druhú fázu vyšetrenia: stanovenie obsahu glukózy v moči a krvi nalačno pomocou kvantitatívnych metód, zostrojenie glykemických a glukosurických kriviek, štúdium glykemických kriviek po diferencované zaťaženie cukru, stanovenie obsahu glukózy v krvi po podaní adrenalínu, glukagónu, leucínu, butamidu, kortizónu, inzulínu; v niektorých prípadoch priame stanovenie aktivity disacharidáz v sliznici dvanástnika a tenké črevo a chromatografická identifikácia sacharidov v krvi a moči. Na identifikáciu porúch trávenia a vstrebávania sacharidov sa po stanovení hodnoty pH stolice zisťuje tolerancia na mono- a disacharidy s povinným meraním obsahu cukrov v stolici a ich chromatografickou identifikáciou pred a po zaťažovacích skúškach sacharidmi. existuje podozrenie na enzymopatiu (pozri. Enzymepatie ) v krvi a tkanivách určujú aktivitu U. o. enzýmov, poruchu syntézy (alebo zníženie aktivity), o ktorej majú lekári podozrenie.

Na nápravu narušeného U. o. pri sklone k hyperglykémii sa používa diétna terapia s obmedzením tukov a sacharidov. Ak je to potrebné, predpíšte inzulín alebo iné hypoglykemické lieky; lieky, ktoré zvyšujú hladinu glukózy v krvi, sa vysadia. Pri hypoglykémii je indikovaná diéta bohaté na sacharidy a bielkoviny.

Pri záchvatoch hypoglykémie sa podáva glukóza, glukagón a adrenalín. V prípade intolerancie niektorých sacharidov je predpísaná individuálna diéta s vylúčením príslušných cukrov z potravy pacienta. V prípadoch porušení U. sekundárnej povahy je potrebná liečba základnej choroby.

Predchádzanie vysloveným porušeniam U. o. u detí spočíva v ich včasnom odhalení. S pravdepodobnosťou dedičná patológia U. o. odporúčané lekárske genetické poradenstvo. Vyjadrený nepriaznivý vplyv dekompenzácia cukru a u tehotných žien na U. o. u plodu a novorodenca diktuje potrebu starostlivej kompenzácie choroby u matky počas tehotenstva a pôrodu.

Bibliografia: Widershain G.Ya. Biochemické základy glykozidóz, M., 1980; Hormonálna regulácia funkcií detské telo v zdravotníctve a patológii, vyd. M.Ya. Studenikina a kol., s. 33, M., 1978; Komarov F.I., Korovkin B.F. a Menshikov V.V. Biochemický výskum na klinike, s. 407, L., 1981; Metzler D. Biochemistry, trans. z angličtiny, zväzok 2, M., 1980; Nikolaev A.Ya. Biologická chémia M., 1989; Rosenfeld E.L. a Popova I.A. Vrodené poruchy metabolizmu glykogénu, M., 1989; Príručka funkčnej diagnostiky v pediatrii, vyd. Yu.E. Veltishcheva a N.S. Spoločnosť Kislyak, s. 107, M., 1979.

Metabolické procesy uhľohydrátov v Ľudské telo hrať dôležitú úlohu. Okrem toho plnia mnoho funkcií, z ktorých hlavnou zostáva energia.

Mnoho ľudí vie, že sacharidy sú organické zlúčeniny, ktoré predstavujú hlavný zdroj energie. Je však hlavná úloha sacharidov v ľudskom tele len v dodávaní energie? Určite nie. IN Ľudské telo Všetky procesy sú nielen dôležité, ale takmer vždy sú navzájom prepojené. Sacharidy, ktoré sa nachádzajú vo všetkých tkanivách, teda môžu existovať voľne alebo vo forme asociácií s bielkovinami a tukmi. Preto, ak je metabolizmus uhľohydrátov narušený, bude to vždy viesť k poruchám v iných metabolizmoch. Na čo všetko sú však sacharidy potrebné, aký je ich význam a funkcia?

Význam a funkcie sacharidov

Sacharidy sú bežnou súčasťou ľudskej stravy. Podporujú v skutočnosti všetku životnú podporu tela a poskytujú viac ako 50% dennej dávky energetická hodnota potravín a preto sa ich dodáva 2x viac ako iných látok. Treba poznamenať, že so zvyšujúcou sa záťažou svalov sa zvyšuje aj množstvo spotrebovaných sacharidov.

Sú však potrebné nielen ako doplňujúce zdroje nákladov na energiu. Spolu s bielkovinami a tukmi sú „ stavebný materiál» pre bunky, vďaka ich prítomnosti je možné produkovať aminokyseliny a nukleových kyselín a tiež poskytujú správne množstvo glykogénu a glukózy. Ich význam je teda veľký.

Je dôležité vedieť, že sacharidy sú neoddeliteľnou súčasťou všetkých živých organizmov a určujú špecifickosť ich konštrukcie. Zahŕňajú združenia, ktoré majú rôzne a niekedy výrazne odlišné funkcie. Ak hovoríme o funkciách samotných uhľohydrátov, scvrkli sa na nasledovné:

  • hlavný zdroj energie;
  • riadi metabolizmus bielkovín a lipidov;
  • zabezpečuje funkciu mozgu;
  • vykonávať funkcie produkcie molekúl ATP, DNA a RNA;
  • spolu s proteínmi syntetizujú niektoré hormóny, enzýmy a sekréty;
  • nerozpustné sacharidové vlákna pomáhajú zlepšiť fungovanie gastrointestinálneho traktu;
  • odstraňuje aj vlákninu toxické látky a pektín aktivuje trávenie.

Hoci sacharidy možno len ťažko nazvať esenciálnymi, ich nedostatok predsa vedie k zníženiu glykogénovej rezervy v pečeni a k ​​ukladaniu tuku v jej bunkách. Takéto procesy ovplyvňujú nielen fungovanie pečene, ale môžu spôsobiť aj jej tukovú degeneráciu.

Ale to nie sú všetky patológie, ktoré sa pozorujú pri nedostatku uhľohydrátov. Teda sú povinné prvky diétou, pretože zabezpečujú nielen energetické náklady tela, ale podieľajú sa aj na bunkovom metabolizme.

Druhy uhľohydrátov

Používajú sa rôzne typológie sacharidov a ich štruktúrnych zložiek. Značný počet ľudí ich delí na 2 hlavné podskupiny – jednoduché a zložité. Podľa ich chemických zložiek však tvoria 3 podskupiny:

  • monosacharidy;
  • oligosacharidy;
  • polysacharidy.

Monosacharidy môžu mať jednu alebo dve molekuly cukru (disacharidy). Zahŕňajú glukózu, fruktózu, sacharózu a ďalšie látky. Celkovo sa nerozkladajú a vstupujú do krvi nezmenené, čo vedie k prudkým nárastom hladiny cukru. Oligosacharidy sú sacharidy, ktoré sa vyznačujú hydrolýzou na malý počet monosacharidov (od 3 do 10).

Polysacharidy sú tvorené mnohými monosacharidmi. Patria sem škroby, dextríny a vláknina. Ich transformácia do gastrointestinálneho traktu trvá dlho, čo umožňuje dosiahnuť stabilnú hladinu cukru v krvi bez inzulínových návalov, ktoré spôsobujú pravidelné monosacharidy.

Aj keď k ich rozkladu dochádza v tráviacom trakte, jeho premeny začínajú v ústach. Sliny spôsobujú ich čiastočnú premenu na maltózu a preto je také dôležité jedlo dôkladne žuť.

Metabolizmus uhľohydrátov

Samozrejme, hlavnou úlohou sacharidov je poskytnúť energetické rezervy. Glukóza v krvi je hlavným zdrojom energie. Rýchlosť jeho rozpadu, oxidácie a pravdepodobnosť ultrarýchleho vyskladnenia z depa zaručujú okamžité využitie zásob pri fyzickom a psychickom preťažení.

Metabolizmus sacharidov je kombináciou procesov, ktoré umožňujú premenu sacharidov v ľudskom tele. Premena uhľohydrátov začína v ústach, kde je škrob štiepený enzýmom amyláza. Hlavný metabolizmus uhľohydrátov prebieha v črevách, kde možno pozorovať premenu polysacharidov na monosacharidy, ktoré sa dostávajú do tkanív krvou. Ale ich leví podiel je sústredený v pečeni (glykogén).

Spolu s krvou sa glukóza posiela do tých orgánov, ktoré tieto zásoby najviac potrebujú. Rýchlosť dodávania glukózy do buniek je však priamo úmerná permeabilite bunkových membrán.

Do pečeňových buniek sa tak dostáva ľahko a do svalov len s dodatočnou spotrebou energie. Ale priepustnosť membrán sa zvyšuje, keď svaly pracujú.

Glukóza, pokiaľ je v bunkách, sa môže premieňať anaeróbne (bez kyslíka) aj aeróbne (s kyslíkom). V prvom prípade, teda počas glykolýzy, sa glukóza rozkladá na adenozíntrifosfát a kyselinu mliečnu. V pentózovom cykle budú konečné produkty jeho rozkladu oxid uhličitý zásoba vody a energie vo forme ATP.

Je dôležité si zapamätať: metabolické procesy všetkých hlavných živín sú prepojené, takže ich vzájomné premeny sú pravdepodobne v určitých medziach. Výmena uhľohydrátov, bielkovín a lipidov v určitom okamihu zahŕňa tvorbu medziproduktov, ktoré sú spoločné pre všetky metabolické procesy(acetyl koenzým A). S jeho pomocou výmena všetkých dôležitých živín vedie k cyklu trikarboxylových kyselín, ktorý pomáha uvoľniť až 70% energie.


Nedostatok a nadbytok sacharidov

Ako už bolo spomenuté, nedostatok sacharidov vedie k degenerácii pečene. To však nie je všetko. Pri nedostatku sacharidov sa odbúravajú nielen tuky, trpia aj svaly. Okrem toho sa v krvi začnú hromadiť ketóny, ktorých vysoká koncentrácia môže oxidovať vnútorné prostredie tela a spôsobiť intoxikáciu mozgového tkaniva.

Škodí aj nadmerné množstvo sacharidov. IN počiatočná fáza spôsobuje zvýšený obsah cukru v krvi, čo preťažuje pankreas. Pravidelné zneužívanie jednoduché sacharidy ju vyčerpáva, čo môže spôsobiť vývoj cukrovka oba typy.

Ale aj keby sa tak nestalo, aká časť uhľohydrátov sa stále nespracuje, ale zmení sa na tuk. A obezita už so sebou prináša aj iné neduhy, napríklad aterosklerózu a jej sprievodné javy srdcovo-cievne ochorenia. Preto je také dôležité poznať miernosť vo všetkom, pretože zdravie priamo závisí od toho.