Điều trị bệnh thần kinh của dây thần kinh peroneal. Viêm dây thần kinh chày: hình ảnh lâm sàng của bệnh thần kinh
Dây thần kinh chày (n. Ti chày) được hình thành bởi các sợi của rễ tủy sống LIV-SIII. Ở phần xa của xương chày, dây thần kinh da trung gian của chân khởi hành từ dây thần kinh chày. Nó đi qua giữa hai đầu của cơ ức đòn chũm và tạo màng lưới sâu ở 1/3 giữa bề mặt sau của cẳng chân. Ở ranh giới của 1/3 sau và 1/3 dưới của cẳng chân, nhánh da bên của dây thần kinh cánh chung nối với dây thần kinh này, và từ mức này nó được gọi là dây thần kinh mặt (n. Suralis).
Xa hơn, dây thần kinh đi dọc theo gân Achilles, tạo ra một nhánh đến bề mặt sau của một phần ba dưới của chân. Ở mức độ của khớp mắt cá chân, nó nằm phía sau các gân của cơ vòng và ở đây cung cấp cho các nhánh bên ngoài của khớp mắt cá chân và gót chân. Ở bàn chân, dây thần kinh mặt nằm ở bề ngoài. Nó cung cấp các nhánh đến mắt cá chân và khớp cổ chân và cung cấp da của cạnh ngoài của bàn chân và ngón thứ năm đến mức khớp nối giữa các não cuối cùng. Ở bàn chân, dây thần kinh mặt cũng giao tiếp với dây thần kinh bên ngoài. Diện tích trong của dạ dày phụ thuộc vào đường kính của lỗ thông này. Nó có thể bao gồm một phần đáng kể phía sau bàn chân và thậm chí các bề mặt liền kề của không gian giữa các chữ số III và IV.
Các triệu chứng của tổn thương dây thần kinh mặt được biểu hiện dưới dạng đau, dị cảm và cảm giác tê và mê hoặc tê ở vùng rìa ngoài của bàn chân và ngón chân thứ năm. Có cảm giác đau khi sờ nắn tương ứng với vị trí chèn ép thần kinh (phía sau và dưới mắt cá ngoài hoặc ở phần ngoài gót chân, bờ ngoài bàn chân). Áp lực ngón tay ở mức này gây ra hoặc làm trầm trọng thêm đau đớnở rìa ngoài của bàn chân.
Các phần ban đầu của dây thần kinh chày cung cấp các cơ sau: cơ tam đầu của cẳng chân, cơ gấp dài của các ngón tay, cơ nhị đầu, cơ nhị đầu, cơ gấp sau xương chày. ngón tay cái và vân vân.
Cơ tam đầu của cẳng chân được hình thành bởi cơ ức đòn chũm và cơ duy nhất. Cơ dạ dày làm gập chi dưới ở khớp gối và khớp cổ chân.
Các bài kiểm tra để xác định sức mạnh của cơ bắp chân:
- đối tượng ở tư thế nằm ngửa với chi dưới duỗi thẳng, được đề nghị uốn cong ở khớp mắt cá chân; người khám chống lại chuyển động này và sờ nắn cơ bị co cứng;
- Đối tượng ở tư thế nằm sấp, được đề nghị uốn cong chi dưới ở khớp gối một góc 15 °; giám khảo chống lại chuyển động này.
Cơ gấp khúc chi dưới ở khớp cổ chân.
Kiểm tra để xác định sức mạnh của cơ soleus: đối tượng ở tư thế nằm sấp với chi dưới uốn cong một góc 90 ° ở khớp gối, được yêu cầu gập ở khớp cổ chân; người khám chống lại chuyển động này và sờ nắn cơ và gân bị co cứng.
Cơ bắp, với gân của nó, được dệt vào phần trung gian của gân Achilles và tham gia vào quá trình uốn ở khớp mắt cá chân.
Cơ bắp có liên quan đến sự uốn cong ở khớp gối và xoay của cẳng chân vào trong.
Cơ chày sau bổ sung và nâng cao rìa trong của bàn chân (nằm ngửa) và thúc đẩy cơ gấp ở khớp mắt cá chân.
Kiểm tra xác định sức bền của cơ chày sau: đối tượng ở tư thế nằm ngửa, duỗi thẳng chi dưới, gập khớp cổ chân đồng thời co và nâng mép trong của bàn chân; người khám chống lại chuyển động này và sờ nắn cơ bị co cứng và gân đang căng.
Cơ gấp dài của các ngón tay uốn cong các phalanx móng của các ngón tay II - V của bàn chân.
Kiểm tra để xác định sức mạnh cơ gấp dài của các ngón tay: đối tượng ở tư thế nằm ngửa được yêu cầu uốn cong các đốt xa của các ngón chân II - V trong khớp; người giám định ngăn cản chuyển động này và giữ các phalang gần mở rộng bằng tay kia. Cơ gấp dài của ngón cái làm gập ngón chân thứ nhất; chức năng của nó được xác minh theo cách tương tự.
Từ dây thần kinh chày, phía trên xương chày giữa một chút, các nhánh da xương chày bên trong xuất phát, các nhánh này bao bọc da của vùng xương chày sau và đế sau-pi. Ở mức độ khớp cổ chân, thân chính của dây thần kinh chày đi trong một đường hầm cứng - ống cổ chân. Kênh này đi xiên xuống và ra phía trước, thông với khu vực khớp cổ chân với đế, và được chia thành 2 tầng: tầng trên là mắt cá và tầng dưới là xương dưới sụn. Tầng trên được giới hạn từ bên ngoài bởi bức tường xương. Từ bên trong, tầng trên được giới hạn bởi dây chằng hình khuyên bên trong, được hình thành từ quá trình aponeurosis bề mặt và sâu của cẳng chân. Tầng dưới được giới hạn với bên ngoài bề mặt bên trong calcaneus, từ bên trong - bởi cơ phụ của ngón tay cái, được bao bọc trong một bản sao của dây chằng hình khuyên bên trong. Ống cổ chân có hai lỗ: trên và dưới. Các gân của cơ chày sau, cơ gấp dài của ngón tay và cơ gấp dài của ngón cái, cũng như bó mạch thần kinh chày sau đi qua ống tủy. Nó nằm trong một bao xơ và bao gồm dây thần kinh chày và động mạch chày sau với các tĩnh mạch vệ tinh. Ở tầng trên của ống cổ chân, bó mạch thần kinh đi qua giữa các gân của cơ gấp dài của ngón cái. Dây thần kinh nằm bên ngoài và phía sau động mạch và được chiếu ở một khoảng cách bằng nhau từ gân cơ nhị đầu đến mép sau của khối u giữa. Ở tầng dưới của ống tủy, bó mạch thần kinh tiếp giáp với mặt sau của gân cơ gấp dài của ngón cái. Ở đây dây thần kinh chày chia thành các nhánh tận cùng - dây thần kinh chày trong và ngoài. Phần đầu tiên trong số họ làm bên trong da của bề mặt thực vật của phần bên trong của bàn chân và tất cả các phalang của các ngón tay, mặt lưng các cơ tận cùng của ngón I - III và nửa trong của ngón IV, cũng như cơ gấp ngắn của các ngón, làm cong các pha giữa của ngón II - V, cơ gấp ngắn của ngón cái, cơ loại bỏ ngón chân cái, và các cơ dạng giun I và II. Dây thần kinh thực vật bên ngoài cung cấp da của phần bên ngoài của bề mặt bàn chân của bàn chân, bề mặt da của tất cả các phalang của các ngón tay và bề mặt sau của các phalang tận cùng của ngón tay V và nửa ngoài của ngón tay IV. Các sợi vận động bên trong cơ vuông của đế; Sự uốn dẻo được tạo điều kiện bởi các cơ giống giun I-IV và II-IV, cơ loại bỏ ngón chân út của bàn chân, và một phần là cơ gấp ngắn của ngón chân út của bàn chân. Da của vùng gót chân được bao bọc bởi dây thần kinh xương chày bên trong, phát sinh từ thân chung của dây thần kinh chày ngay trên ống cổ chân.
Với tổn thương thân chung của dây thần kinh chày ở xương bàn chân, liệt cơ phát triển và khả năng uốn cong chi dưới ở khớp cổ chân, ở các khớp của ngón chân xa, đốt giữa của ngón tay II - V và phalanx gần Tôi toe toét. Do sự co lại đối kháng của các cơ duỗi của bàn chân và các ngón tay, do dây thần kinh cánh tay bên trong, bàn chân ở vị trí duỗi ra (gập lưng); phát triển cái gọi là gót chân(pes calcaneus). Khi đi, người bệnh kiễng gót, nhấc ngón chân lên là không thể. Teo các cơ liên quan và cơ dạng giun dẫn đến vị trí giống như móng vuốt của các ngón chân (các phalang chính không có trụ ở các khớp, các phalang giữa và cuối bị cong). Bắt cóc và thêm ngón tay là không thể.
Với tổn thương dây thần kinh chày dưới gốc của các nhánh để cơ bắp chân và các cơ gấp dài của các ngón tay, chỉ có các cơ nhỏ của phần bàn chân bị liệt.
Đối với chẩn đoán tại chỗ về mức độ tổn thương của dây thần kinh này, vùng suy giảm độ nhạy là rất quan trọng. Các nhánh cảm giác tuần tự khởi hành đến da ở bề mặt sau của chân (dây thần kinh da trung gian của bắp chân - ở đốt sống cổ), bề mặt ngoài của gót chân (nhánh giữa và nhánh bên - ở 1/3 dưới của chân và ở mức độ của khớp mắt cá chân), ở rìa ngoài của bàn chân (dây thần kinh sống lưng bên), trên bề mặt bàn chân và các ngón tay (dây thần kinh số I - V chung).
Với tổn thương dây thần kinh chày ở cấp độ khớp cổ chân trở xuống, rối loạn cảm giác chỉ khu trú ở đế.
Trong trường hợp tổn thương một phần dây thần kinh chày và các nhánh của nó, thường xảy ra hội chứng nhân quả. Những cơn đau dữ dội kéo dài từ mu bàn chân đến giữa đế. Cảm giác vô cùng đau đớn ở phần bàn chân của bàn chân, cản trở việc đi lại. Người bệnh chỉ nằm nghiêng ở rìa ngoài bàn chân và các ngón tay, đi khập khiễng. Cơn đau có thể lan tỏa khắp chi dưới và tăng mạnh khi chạm nhẹ vào bất kỳ phần da nào trên chi này. Bệnh nhân không thể đi lại dù chỉ mang nạng.
Các cơn đau thường kết hợp với các rối loạn vận mạch, bài tiết và dinh dưỡng. Teo các cơ ở mặt sau của chân và các cơ liên quan phát triển, do đó xương cổ chân nhô ra rõ ràng ở mặt sau của bàn chân. Phản xạ Achilles và Plantar giảm hoặc biến mất.
Với tổn thương các nhánh tận cùng của dây thần kinh chày, đôi khi quan sát thấy phản xạ co cứng ở chi bị ảnh hưởng kèm theo phù nề, dị cảm da và loãng xương ở xương bàn chân.
Thông thường, dây thần kinh chày bị ảnh hưởng trong vùng của ống cổ chân do cơ chế của hội chứng đường hầm (chèn ép-thiếu máu cục bộ).
Với hội chứng đường hầm cổ chân, cơn đau xuất hiện ở phía trước. Hầu hết chúng được cảm thấy ở phía sau của cẳng chân, thường ở phần bàn chân và ngón chân, hiếm khi lan đến đùi. Có dị cảm dọc theo bề mặt bàn chân và ngón chân. Tại đây, cảm giác tê thường xuất hiện và giảm độ nhạy được phát hiện trong vùng bao phủ của dây thần kinh thực vật bên ngoài và / hoặc bên trong, và đôi khi ở khu vực được cung cấp bởi dây thần kinh cơ. Ít thường xuyên hơn rối loạn cảm giác, rối loạn vận động xảy ra - liệt các cơ nhỏ của bàn chân. Đồng thời, việc uốn và duỗi các ngón tay rất khó khăn, trong trường hợp nặng, do teo cơ bàn chân, nó có dạng như móng vuốt. Da trở nên khô và mỏng hơn. Trong hội chứng đường hầm cổ chân, động tác gõ nhẹ hoặc áp lực ngón tay giữa xương đòn giữa và gân Achilles gây ra dị cảm và đau ở vùng gan bàn chân, có thể cảm thấy ở bắp chân sau. Cảm giác đau đớn cũng xuất hiện trong quá trình nghiêng người và đồng thời hình thành phần mở rộng của bàn chân, cũng như trong quá trình uốn cong ngón tay đầu tiên chống lại tác động của lực cản.
Với hội chứng đường hầm này, các rối loạn nhạy cảm ở vùng gót chân hiếm khi xảy ra. Gấp yếu của cẳng chân và bàn chân, cũng như giảm cảm giác dọc theo mặt sau bên ngoài của cẳng chân là những dấu hiệu của tổn thương dây thần kinh chày trên mức của ống cổ chân.
Một trong những bệnh lý đơn thần kinh chi dưới, kèm theo hội chứng bàn chân lủng lẳng - không thể uốn cong bàn chân và duỗi các ngón tay, cũng như rối loạn cảm giác da vùng trước bên của chân và phía sau bàn chân. Chẩn đoán được thực hiện dựa trên dữ liệu tiền sử, khám thần kinh, điện cơ hoặc điện thần kinh. Ngoài ra, siêu âm dây thần kinh và nghiên cứu bộ máy xương của cẳng chân và bàn chân được thực hiện. Điều trị bảo tồn được thực hiện bằng sự kết hợp của các phương pháp y tế, vật lý trị liệu và chỉnh hình. Nếu thất bại, một cuộc phẫu thuật được chỉ định (giải áp, khâu thần kinh, chuyển vị gân, v.v.).
Thông tin chung
Bệnh lý thần kinh của dây thần kinh hông, hoặc bệnh thần kinh hông, chiếm một vị trí đặc biệt trong số các bệnh lý dây thần kinh ngoại vi, cũng bao gồm: bệnh thần kinh của dây thần kinh chày, bệnh thần kinh của dây thần kinh đùi, bệnh thần kinh của dây thần kinh tọa, vv Vì dây thần kinh bên bao gồm dày sợi thần kinh, có lớp vỏ myelin lớn hơn, nó dễ bị tổn thương hơn trong các bệnh rối loạn chuyển hóa và thiếu oxy. Thời điểm này có lẽ xác định sự phổ biến khá rộng rãi của bệnh lý thần kinh peroneal. Theo một số dữ liệu, bệnh lý thần kinh của dây thần kinh cánh tay được quan sát thấy ở 60% bệnh nhân tại các khoa chấn thương đã trải qua phẫu thuật và được điều trị bằng nẹp hoặc bột thạch cao. Chỉ trong 30% trường hợp, bệnh thần kinh ở những bệnh nhân này có liên quan đến tổn thương thần kinh nguyên phát.
Cũng cần lưu ý rằng thường các bác sĩ chuyên khoa trong lĩnh vực thần kinh phải tiếp xúc với những bệnh nhân có một số kinh nghiệm nhất định về sự tồn tại của bệnh lý thần kinh peroneal, bao gồm giai đoạn hậu phẫu hoặc thời gian cố định. Điều này làm phức tạp quá trình điều trị, tăng thời gian và kết quả xấu đi, vì liệu pháp bắt đầu càng sớm thì hiệu quả càng cao.
Giải phẫu dây thần kinh đáy chậu
Dây thần kinh peroneal (n. Peroneus) khởi hành từ dây thần kinh hôngở mức của 1/3 dưới của đùi. Nó chủ yếu bao gồm các sợi LIV-LV và SI-SII của các dây thần kinh cột sống. Sau khi đi qua lỗ chân lông, dây thần kinh đệm thoát ra đầu của xương cùng tên, nơi thân chung của nó chia thành các nhánh sâu và bề ngoài. Dây thần kinh đáy sâu đi vào phần trước của cẳng chân, đi xuống, đi đến phía sau của bàn chân và được chia thành nội và nhánh ngoài. Nó kích hoạt bên trong các cơ chịu trách nhiệm mở rộng (gập lưng) của bàn chân và các ngón tay, nghiêng (nâng mép ngoài) của bàn chân.
Dây thần kinh peroneal bề mặt chạy dọc theo bề mặt trước bên của cẳng chân, nơi nó tạo ra một nhánh vận động đến các cơ peroneal chịu trách nhiệm cho việc xoay bàn chân đồng thời với động tác gập bàn chân. Ở vùng 1/3 giữa của cẳng chân, nhánh nông của n. peroneus đi dưới da và được chia thành 2 dây thần kinh da lưng - dây thần kinh trung gian và dây thần kinh trung gian. Đầu tiên bên trong da của 1/3 dưới của cẳng chân, mặt sau của bàn chân và các không gian giữa các ổ bụng III-IV, IV-V. Mũi thứ hai chịu trách nhiệm về độ nhạy của rìa giữa của bàn chân, phía sau của ngón chân thứ nhất và không gian kẽ ngón chân II-III.
Các khu vực được xác định về mặt giải phẫu về tính dễ bị tổn thương lớn nhất của dây thần kinh sống lưng là: nơi đi qua của nó trong vùng đầu của xương mác và nơi dây thần kinh thoát ra bàn chân.
Nguyên nhân của bệnh thần kinh của dây thần kinh cánh tay
Có một số nhóm tác nhân có thể khởi phát sự phát triển của bệnh lý thần kinh peroneal: chấn thương dây thần kinh; chèn ép dây thần kinh bởi các cấu trúc cơ xương xung quanh; rối loạn mạch máu dẫn đến thiếu máu cục bộ thần kinh; lây nhiễm và tổn thương độc hại. Bệnh thần kinh của dây thần kinh trụ có nguồn gốc chấn thương có thể xảy ra với các vết bầm tím ở đầu gối và các chấn thương khác khớp gối, gãy xương cẳng chân, gãy xương mác cô lập, trật khớp, chấn thương gân hoặc bong gân của khớp mắt cá chân, chấn thương dây thần kinh tọa trong quá trình định vị lại xương của cẳng chân, hoạt động khớp gối hoặc mắt cá chân.
Bệnh thần kinh chèn ép (cái gọi là hội chứng đường hầm) n. peroneus thường phát triển ở mức độ đi qua của nó ở đầu của xương mác - hội chứng đường hầm trên. Có thể liên quan đến Hoạt động chuyên môn, ví dụ, trong số những người hái quả mọng, sàn lát gỗ và những người khác có công việc liên quan đến thời gian dài "ngồi xổm". Bệnh thần kinh như vậy có thể xảy ra sau khi ngồi lâu, bắt chéo chân. Với sự chèn ép của dây thần kinh peroneal tại vị trí của lối ra đến bàn chân, hội chứng đường hầm thấp hơn phát triển. Nó có thể được gây ra bởi đi giày quá chật. Thông thường, sự chèn ép của dây thần kinh trong quá trình bất động là nguyên nhân của bệnh lý thần kinh quanh khớp có tính chất chèn ép. Ngoài ra, nén n. peroneus có thể có một đặc điểm sinh xương thứ cấp, tức là, phát triển liên quan đến những thay đổi trong hệ thống cơ xương và rối loạn trương lực cơ phản xạ do các bệnh và độ cong của cột sống (hoại tử xương, vẹo cột sống, thoái hóa đốt sống). Có thể xảy ra bệnh thần kinh do thiếu máu cục bộ do thiếu máu cục bộ của dây thần kinh đáy sau khi bị chèn ép do sai vị trí chân trong các can thiệp phẫu thuật khác nhau.
Nguyên nhân hiếm gặp hơn của bệnh lý thần kinh peroneal bao gồm các bệnh toàn thân kèm theo tăng sinh mô liên kết(biến dạng xương khớp, xơ cứng bì, bệnh gút, viêm khớp dạng thấp, viêm đa cơ), rối loạn chuyển hóa (rối loạn protein máu, đái tháo đường), nhiễm trùng nặng, nhiễm độc (bao gồm nghiện rượu, nghiện ma túy), các quá trình khối u cục bộ.
Các triệu chứng của bệnh thần kinh của dây thần kinh peroneal
Biểu hiện lâm sàng của bệnh lý thần kinh quanh miệng được xác định bởi loại và chủ đề của tổn thương. Tổn thương dây thần kinh cấp tính đi kèm với sự xuất hiện sắc nét gần như đồng thời của các triệu chứng thất bại của nó. chấn thương mãn tính, rối loạn chuyển hóa và thiếu máu cục bộ nén được đặc trưng bởi sự gia tăng dần dần trong phòng khám.
Tổn thương thân chung của dây thần kinh cánh tay được biểu hiện bằng sự rối loạn ở phần mở rộng của bàn chân và các ngón tay của bàn chân. Kết quả là, bàn chân bị treo xuống ở trạng thái uốn cong và hơi xoay vào bên trong. Do đó, khi đi lại, đưa chân về phía trước, người bệnh buộc phải gập mạnh ở khớp gối để không móc ngón chân xuống sàn. Khi hạ chân xuống sàn, đầu tiên bệnh nhân đứng trên các ngón tay, sau đó dựa vào mép bên, sau đó hạ gót chân xuống. Dáng đi giống như con gà trống hay con ngựa và mang những cái tên thích hợp. Khó hoặc không thể: nâng cao mép bên của đế, đứng bằng gót chân và đi trên chúng. Rối loạn chuyển động kết hợp với rối loạn cảm giác kéo dài đến bề mặt trước bên của cẳng chân và phía sau bàn chân. Có thể đau ở bề mặt ngoài của cẳng chân và bàn chân, tăng lên khi ngồi xổm. Theo thời gian, hiện tượng teo cơ vùng trước bên của chân xảy ra, có thể nhìn thấy rõ khi so sánh với chân khỏe mạnh.
Bệnh lý thần kinh của dây thần kinh sống lưng với sự tham gia của nhánh sâu được biểu hiện bằng sự rũ xuống ít rõ rệt của bàn chân, giảm lực duỗi của bàn chân và ngón chân, rối loạn cảm giác ở lưng bàn chân và ở khoang giữa ngón chân. Quá trình kéo dài của bệnh thần kinh đi kèm với sự teo các cơ nhỏ ở mặt sau của bàn chân, được biểu hiện bằng sự co lại của các khoang giữa các cơ.
Bệnh lý thần kinh đáy chậu với tổn thương nhánh bề ngoài được đặc trưng bởi sự suy giảm nhận thức cảm giác và đau ở bề mặt bên của cẳng chân và vùng giữa của ức bàn chân. Khi khám, phát hiện thấy sự suy yếu của độ nghiêng của bàn chân. Phần mở rộng của các ngón tay và bàn chân được giữ nguyên.
Chẩn đoán bệnh lý thần kinh của dây thần kinh cánh tay
Thuật toán chẩn đoán bệnh lý thần kinh quanh miệng dựa trên việc thu thập dữ liệu bệnh học có thể chỉ ra nguồn gốc của bệnh và nghiên cứu kỹ lưỡng về chức năng vận động và lĩnh vực cảm giác của các dây thần kinh ngoại vi của chi bị ảnh hưởng. Các bài kiểm tra chức năng đặc biệt được thực hiện để đánh giá sức mạnh cơ của các cơ khác nhau của cẳng chân và bàn chân. Phân tích độ nhạy bề mặt được thực hiện bằng kim đặc biệt. Ngoài ra, điện cơ và điện thần kinh được sử dụng, giúp xác định mức độ tổn thương thần kinh bằng tốc độ dẫn truyền điện thế hoạt động. Gần đây, siêu âm thần kinh đã được sử dụng để nghiên cứu cấu trúc của thân thần kinh và các cấu trúc nằm bên cạnh nó.
Trong trường hợp bệnh lý thần kinh do chấn thương, cần phải tham khảo ý kiến của bác sĩ chấn thương, theo chỉ định - siêu âm hoặc
Đau ở cẳng chân, gót chân và bàn chân có thể được kích hoạt do tổn thương sợi thần kinh. Bệnh lý dây thần kinh chày là một bệnh lý phổ biến, do vị trí phân đôi (tách) của dây thần kinh tọa thành các nhánh của xương chày và xương chày không được bảo vệ khỏi các tác động tiêu cực ngoại trừ da và các mô mềm khác. Trong một số trường hợp, bệnh lý thần kinh chày có liên quan đến các tổn thương dây thần kinh thấu kínhở cấp độ cột sống lumbosacral. Ngoài ra, một bệnh như vậy có thể được kích hoạt bởi hội chứng piriformis, chèn ép dây thần kinh tọa và các bệnh lý tương tự khác.
Để biết thông tin chi tiết về các triệu chứng và cách điều trị viêm dây thần kinh chày có thể có trên trang này - đây là những nguyên nhân chính, Dấu hiệu lâm sàng phương pháp chẩn đoán và điều trị các bệnh đó.
Dây thần kinh chày (n. Ti chày) có thể bị chấn thương, thoái hóa, loạn dưỡng, rối loạn chuyển hóa, chèn ép và viêm tác động tiêu cực. Do tổn thương sợi thần kinh, bệnh thần kinh phát triển - mất khả năng dẫn truyền đầy đủ các xung thần kinh và tín hiệu. Kết quả là, các quá trình loạn dưỡng thứ cấp bắt đầu trong mô cơ cẳng chân, giường mạch, da.
Hoạt động chức năng của các cơ của cẳng chân và bàn chân bị rối loạn, vòm trong và ngoài có thể bị phẳng, dẫn đến sự phát triển của bàn chân bẹt hoặc bàn chân khoèo. Tình trạng tê bì từng vùng của chân dần dần phát triển, khả năng gập bàn chân bị suy giảm. Với các tổn thương loạn dưỡng sinh dưỡng nghiêm trọng, các ngón chân xuất hiện các cơn đau dữ dội, tuần hoàn máu bị rối loạn, phát triển các vết loét sinh dưỡng, khó vệ sinh và chữa lành.
Chẩn đoán bệnh bắt đầu bằng một cuộc kiểm tra bởi một bác sĩ thần kinh có kinh nghiệm. Bác sĩ khi tiến hành các xét nghiệm chẩn đoán đặc biệt mới có thể chẩn đoán sơ bộ. Trong tương lai, để xác nhận nó, điện cơ, điện thần kinh, siêu âm, chụp X-quang cẳng chân và khớp gối, chụp CT và MRI được quy định.
Tại Moscow, bạn có thể đăng ký một cuộc hẹn miễn phí với bác sĩ chuyên khoa thần kinh tại phòng khám của chúng tôi liệu pháp thủ công. Trong quá trình hẹn khám, bác sĩ sẽ tiến hành thăm khám và làm các xét nghiệm chẩn đoán, chẩn đoán sơ bộ và đề nghị kiểm tra cần thiết. Sau đó, trường để làm rõ chẩn đoán sẽ được phát triển khóa học cá nhân sự đối đãi. Ở giai đoạn đầu, bệnh hoàn toàn có thể điều trị khỏi với sự hỗ trợ của các phương pháp trị liệu thủ công. Trên giai đoạn cuối yêu cầu trong hầu hết các trường hợp phẫu thuậtđể phục hồi chức năng của dây thần kinh chày.
Đừng để tình trạng bệnh của bạn quá nghiêm trọng, hãy tìm kiếm sự trợ giúp y tế kịp thời.
Bệnh lý thần kinh chày là gì?
Để bắt đầu, chúng ta hãy giải quyết các thuật ngữ - bệnh thần kinh chày là gì và nó phát triển như thế nào. Vì vậy, bệnh này thuộc nhóm bệnh thần kinh đơn độc (chỉ ảnh hưởng đến một dây thần kinh). Nó rất hiếm khi xảy ra song phương, chỉ trong trường hợp có một tác động chấn thương tương đương lên điểm phân đôi của dây thần kinh tọa ở hố mắt.
Thường bệnh này phát triển ở độ tuổi trẻ ở những người hàng đầu hình ảnh hoạt động cuộc sống và tham gia vào các môn thể thao, bao gồm chơi thể thao và cử tạ. Sự quá tải về thể chất thường xuyên và ảnh hưởng của các yếu tố căng thẳng dẫn đến thực tế là chức năng hoạt động của dây thần kinh này bị rối loạn và các triệu chứng tương ứng của tổn thương nó xuất hiện.
Về mặt giải phẫu, dây thần kinh chày là một loại tiếp nối của dây thần kinh tọa, trong xương chày được chia thành hai nhánh bao gồm các mô của cẳng chân, khớp mắt cá chân, bàn chân và các ngón tay.
Sau khi tách ra, các nhánh sẽ đi cùng với động mạch lớn giữa các cơ của cẳng chân và bàn chân, sau đó, khi đi qua khớp mắt cá chân, chúng chia thành các nhánh nhỏ hơn và tập trung vào các phần khác nhau của bàn chân. Do đó, với tổn thương đồng thời ở một số bộ phận cấu trúc của bàn chân, bác sĩ sẽ luôn nghi ngờ tổn thương dây thần kinh chày ở mức độ cao hơn (ở vùng xương chày hoặc cẳng chân).
Bệnh thần kinh của dây thần kinh chày là tình trạng mất một phần hoặc hoàn toàn các khả năng chức năng của chúng, dẫn đến rối loạn chức năng của cơ, da, thành mạch vân vân.
Nguyên nhân của chấn thương dây thần kinh chày
Thông thường, tổn thương dây thần kinh chày có tính chất chấn thương hoặc chèn ép. Điều này được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách mặc quần áo chật và đi giày có áo cao, sử dụng tất và chơi gôn với dây thun chặt, thói quen ngồi vắt chéo chân này qua chân kia. Các loại chấn thương do chấn thương khác bao gồm gãy xương và nứt. xương chày, trật khớp đầu gối và khớp mắt cá chân, vết thương do súng bắn và dao, dây chằng, gân, cơ và cân mạc của chúng bị rách.
Các nguyên nhân khác gây tổn thương dây thần kinh chày bao gồm các tình trạng sau:
- biến dạng valgus và varus của bàn chân và lệch ngón tay cái khỏi trục của vị trí bình thường khi đi bộ;
- các loại bàn chân bẹt và bàn chân khoèo khác nhau, có Ảnh hưởng tiêu cực trên tiểu bang sợi cơống chân;
- biến dạng thoái hóa khớp gối, khớp háng hoặc khớp cổ chân;
- viêm khớp dạng thấp những nhánh cây thấp;
- dạng khớp của viêm cột sống dính khớp hoặc bệnh gút;
- khối u trong khu vực đi qua của dây thần kinh này;
- sự lây lan của bệnh giang mai, bệnh lao, bệnh bại liệt và các bệnh nhiễm trùng nguy hiểm khác dọc theo sợi thần kinh;
- bệnh tật Hệ thống nội tiết chẳng hạn như bệnh đái tháo đường, cường giáp và cường giáp, bệnh amyloidosis, v.v ...;
- hội chứng cổ chân liên quan đến chèn ép dây thần kinh chày trong ống cùng tên;
- viêm gân, tụ máu, các quá trình loạn dưỡng thần kinh;
- hội chứng piriformis và các loại chèn ép dây thần kinh tọa khác;
- hội chứng equina cauda;
- hậu quả của quá trình hoại tử xương của cột sống lưng và các biến chứng của nó, chẳng hạn như lồi đĩa đệm và thoát vị đĩa đệm.
Việc loại trừ tất cả các nguyên nhân có thể xảy ra của sự phát triển của bệnh là giai đoạn quan trọng nhất trong điều trị. Do đó, trong quá trình khám ban đầu, bác sĩ sẽ thu thập dữ liệu tiền sử giúp xác định và loại bỏ nguyên nhân tiềm ẩn của bệnh thận.
Viêm dây thần kinh hoặc viêm dây thần kinh chày (triệu chứng)
Trong giai đoạn cấp tính, viêm dây thần kinh chày có thể biểu hiện với một số hội chứng lâm sàng. Triệu chứng quan trọng nhất của viêm dây thần kinh chày là đau, rát, nhân vật sắc sảo. Nó xuất hiện đột ngột và không biến mất sau khi thay đổi vị trí của chân. Các triệu chứng lâm sàng bên ngoài của viêm dây thần kinh chày có thể biểu hiện như xung huyết và sưng nhẹ mô mỡ dưới da. Mặc dù đây không phải là dấu hiệu lâm sàng bắt buộc.
Với tình trạng viêm dây thần kinh chày mãn tính, khả năng gập của bàn chân bị rối loạn khi hạ xuống. Trong tương lai, có một vi phạm trong việc uốn cong các ngón chân. Mọi nỗ lực kiễng chân đều kết thúc thất bại hoàn toàn. Nếu quan sát dáng đi của bệnh nhân, sẽ thấy điểm nhấn khi đặt bàn chân là ở gót chân, không có lực lăn từ gốc bàn chân điển hình.
Nếu không được thực hiện điều trị kịp thời, sau đó bắt đầu teo bộ máy cơ của bàn chân và cẳng chân. Bàn chân có vẻ ngoài đặc trưng, gợi nhớ nhiều hơn đến bàn chân có móng. Phản xạ gân xương vùng mắt cá mất dần.
Trong quá trình kiểm tra, bác sĩ thần kinh ghi nhận sự giảm đáng kể độ nhạy cảm với cơn đau ở mặt sau của chân và dọc theo bề mặt bàn chân. Ba ngón chân đầu tiên tê dại. Hoạt động của sóng xung trên nếp gấp bên trong của bàn chân giảm. Dần dần hình thành suy mạch máu dẫn đến sự phát triển của bệnh lâu dài không chữa khỏi loét dinh dưỡngống chân và bàn chân.
Các triệu chứng của tổn thương thoái hóa dây thần kinh chày
Bệnh thoái hóa dây thần kinh chày xảy ra ở những bệnh nhân nặng lao động thể chất với thời gian đứng lâu. Hoạt động thể chất đáng kể dẫn đến quá trình suy giảm cung cấp máu cho sợi thần kinh bắt đầu. Co thắt cơ liên tục gây ra sự thu hẹp dòng máu của mạng lưới mao mạch. Bệnh thần kinh dinh dưỡng thứ phát của dây thần kinh chày phát triển, các triệu chứng của bệnh này hầu hết giống với bệnh viêm dây thần kinh.
Nhưng cũng có một số điểm khác biệt. Ví dụ, các triệu chứng của tổn thương dây thần kinh chày không bao gồm đỏ da và sưng tấy. Khi sờ, có một chút giảm độ nhạy cảm của da. Dị cảm bay có thể xuất hiện, nhưng chúng không bao giờ ảnh hưởng đến bề mặt trước của cẳng chân.
Với tình trạng thoái hóa, loạn dưỡng và teo cơ phát triển rất nhanh. Điều này có nghĩa là chứng tê bì, mất độ nhạy và chức năng của cơ bắp chân và vòm bàn chân chiếm ưu thế hơn so với hội chứng đau. Nó có thể khá yếu và nhanh chóng trôi qua. Vì vậy, bệnh nhân không tìm kiếm sự trợ giúp y tế kịp thời, bởi vì giai đoạn đầu căn bệnh này không ngăn cản họ sinh sống và làm việc.
Chèn ép và liệt dây thần kinh chày
Một loại tổn thương khác là dây thần kinh chày bị chèn ép, có thể là chấn thương, khối u, thoái hóa. Thông thường bệnh này gây ra bởi các khối u khác nhau nằm trong các mô mềm của cẳng chân bên cạnh sợi thần kinh đi qua. Khi chúng lớn lên, chúng chèn ép dây thần kinh, gây rối loạn chức năng của nó.
Liệt hoàn toàn của dây thần kinh chày có thể phát triển với các yếu tố gây bệnh khác nhau. Trước hết, đây là sự nén xơ của nó bởi máu tụ và các cơ phát triển quá mức. Với hội chứng cổ chân, liệt dây thần kinh xuất hiện sau 2 đến 3 tuần. Đồng thời, bệnh nhân lưu ý rằng anh ta không thể uốn cong bàn chân và các ngón tay, độ nhạy cảm của da và cơ bị mất hoàn toàn.
Với điều trị thích hợp, có thể phục hồi tất cả các chức năng chỉ trong giai đoạn đầu của sự phát triển của quá trình bệnh lý. Do đó, khi xuất hiện đau đớnở mặt sau của cẳng chân và trên đế, hãy liên hệ ngay với bác sĩ thần kinh để được hẹn khám.
Điều trị bệnh thận thần kinh chày.
Với tình trạng viêm dây thần kinh chày, việc điều trị bắt đầu bằng việc loại bỏ nguyên nhân tiềm ẩn gây ra sự phát triển của bệnh. Nếu áp lực này là từ khối máu tụ hoặc khối u, thì cần can thiệp phẫu thuật để loại bỏ chúng. Khi được xác định bệnh đồng thời của hệ thống cơ xương, cần phải bắt đầu điều trị đồng thời.
Điều trị bảo tồn bệnh lý dây thần kinh chày là cần phải phục hồi. khả năng chức năng. Trong số các phương pháp thủ công trong điều trị bệnh thần kinh chày, phương pháp kết hợp giữa bấm huyệt (châm cứu) và nắn xương thường được áp dụng nhiều nhất. Nếu cần, bác sĩ sẽ phát triển một liệu trình bổ sung thể dục trị liệu và kết hợp nó với các buổi massage.
Với một tổn thương do chấn thương của dây thần kinh chày, điều trị nên bao gồm các thuốc chống phù nề và máu tụ để tái hấp thu máu, và sử dụng vật lý trị liệu, xoa bóp và nắn xương được chứng minh là có thể cải thiện tính dinh dưỡng của mô.
Điều trị viêm dây thần kinh chày cần cách tiếp cận cá nhân. Bác sĩ phát triển một quá trình điều trị cho dây thần kinh chày, tùy thuộc vào loại tổn thương đã được hình thành, tình trạng chung của bệnh nhân và sự hiện diện của các bệnh lý đồng thời.
Nếu bạn cần điều trị dây thần kinh chày của mình, bạn có thể đặt lịch hẹn khám miễn phí với bác sĩ chuyên khoa thần kinh tại Phòng khám Thần kinh cột sống của chúng tôi. Việc tư vấn ban đầu cho tất cả các bệnh nhân là miễn phí. Trong quá trình này, bạn sẽ tìm hiểu về việc liệu có triển vọng sử dụng các phương pháp trị liệu thủ công trong trường hợp mắc bệnh của cá nhân bạn hay không.
2. Bệnh lý dây thần kinh chày và dây thần kinh chày. Phòng khám, chẩn đoán, điều trị.
Bệnh thần kinh chày: 1)tổn thương ở cấp độ của hóa thạch popliteal, cao - tổn thương tất cả các dây thần kinh: vi phạm sự uốn cong của bàn chân và các ngón tay, xoay bàn chân vào trong, lan rộng và thêm ngón tay, suy giảm độ nhạy cảm dọc theo mặt sau của bàn chân, lòng bàn chân, bề mặt bàn chân của các ngón tay, mặt lưng của xa khớp, cảm giác cơ-khớp thường được bảo tồn Teo nhóm cơ sau của cẳng chân và bàn chân (vòm bàn chân lõm sâu, khoang giữa cổ chân rút lại). Bàn chân ở vị trí mở rộng, các ngón tay ở vị trí vuốt, “gót chân” được hình thành. Dáng đi khó khăn, đỡ bằng gót chân, họ không thể kiễng chân lên được. Các phản xạ Achilles và plantar bị mất. Thay đổi mạch máu sinh dưỡng rõ rệt, có thể có hội chứng nhân quả. 2 ) bên dưới gốc của cành đến cơ bắp chân và cơ gấp dài của ngón tay (ở mức độ đốt sống cổ, dây thần kinh da bên trong của ống chân rời ra, tạo thành dây thần kinh mặt ở 1/3 dưới của ống chân cùng với một nhánh của dây thần kinh cánh tay) - chỉ các cơ nhỏ của bàn chân, rối loạn nhạy cảm trên bàn chân sẽ bị liệt. 3 ) tổn thương ở mức độ khớp cổ chân (s-m của ống cổ chân) - Sự chèn ép dây thần kinh xảy ra trong ống tủy xương (tarsal), các bức tường của chúng được hình thành ở phía trước bởi các khối u giữa, ở bên ngoài bởi calcaneus, và mảng xơ bên trong của võng mạc gân. Ống cổ chân nằm ở phía sau và xa của khối u giữa. Chèn ép dây thần kinh trong ống tủy có thể do sưng phù bên trong hoặc tụ máu trong trường hợp chấn thương khớp mắt cá chân. Trong một số trường hợp, nguyên nhân không rõ ràng (hội chứng cổ chân vô căn). Dẫn đầu triệu chứng - đau, dị cảm, tê ở bề mặt bàn chân và ngón tay xảy ra khi đi bộ, lan tỏa từ bàn chân dọc theo dây thần kinh tọa đến vùng mông. Yếu các ngón chân, tê liệt các cơ nhỏ với sự hình thành "móng vuốt", giảm độ nhạy cảm trên bề mặt bàn chân. Và dị cảm ở lòng bàn chân. Việc kê bàn chân, cùng với cơ duỗi ở khớp cổ chân, làm tăng cơn đau do căng võng mạc gân cơ gấp và làm phẳng ống cổ chân, nằm ngửa bàn chân và gập khớp cổ chân làm giảm đau.
4) trên bàn chân, dưới dây chằng cổ chân ngang sâu (Đau dây thần kinh Morton) - chèn ép và bệnh lý thần kinh của các dây thần kinh kỹ thuật số thực vật chung : biến dạng bàn chân (đi giày cao gót chật, ngồi xổm lâu). Đau rát kịch phát ở vùng bề mặt xương cổ chân, giảm cảm giác ở các đốt xa, đầu tiên khi đang đi bộ, sau đó tự phát, thường xảy ra vào ban đêm.
Để phân biệt với các hội chứng xuyên thấu - đốt sống, bản chất của sự lan rộng của cơn đau, các vùng rối loạn nhạy cảm. Hãy nhớ rằng có thể xảy ra hiện tượng nén đồng thời rễ và thân thần kinh (hội chứng chèn ép sợi trục kép)
Bệnh thần kinh của dây thần kinh cánh tay 1) tổn thương hội chứng đường hầm trên dây thần kinh peroneal chung (ở xương bàn chân, gần đầu xương mác trước khi phân chia thành bề ngoài và sâu) sự mở rộng của bàn chân và các ngón tay (bàn chân treo), việc bắt cóc và xoay bàn chân bị hạn chế. Bàn chân chùng xuống và quay vào trong, các ngón tay bị cong ở các khớp ngón chân - "bàn chân ngựa", dáng đi của gà trống, teo cơ dọc theo mặt trước-ngoài của cẳng chân. Vi phạm độ nhạy cảm trên bề mặt bên của cẳng chân và mặt sau của bàn chân. Nguyên nhân của tổn thương thường là do chèn ép ở mức độ đầu và cổ của xương mác trong trường hợp chấn thương khớp cổ chân với bàn chân quay vào trong và gập lại, chèn ép bằng bó bột, nằm lâu ở một tư thế nhất định - ngồi xổm. , bắt chéo chân, khi ngủ sâu, gây mê, hôn mê. Có khuynh hướng chèn ép dây thần kinh Sự suy giảm nhanh chóng trọng lượng cơ thể. Thần kinh có thể bị ảnh hưởng bởi thiếu máu cục bộ, Bệnh tiểu đường, bị chèn ép bởi một hạch hoặc u nang ở vùng khớp gối, u mỡ, u xương mác, cũng như trong hội chứng giường cơ trước của cẳng chân, cần điều trị phẫu thuật ngay lập tức. tổn thương dây thần kinh bề mặt - vi phạm xoay và bắt cóc của bàn chân, nhạy cảm - ở mặt sau của bàn chân, ngoại trừ 1 khoảng trống giữa các ngón tay. 3) tổn thương dây thần kinh đáy chậu sâu trong khu vực của khớp mắt cá chân, hội chứng đường hầm dưới, hội chứng cổ trước do bó bột thạch cao, đi giày chật, chấn thương trực tiếp. Khó mở rộng bàn chân và các ngón tay, nằm ngửa bàn chân, suy giảm độ nhạy cảm ở 1 kẽ ngón tay, đau và dị cảm ở 1-2 ngón tay.
EMG, chụp X quang.
Sự đối đãi: cố định bàn chân, ngăn ngừa co cứng - chuyển động chủ động và thụ động, kích thích điện, xoa bóp, vật lý trị liệu, tập thể dục trị liệu. điều trị bằng thuốc (thuốc giãn mạch và thuốc thông mũi, vit nhóm B, thuốc kháng cholinesterase). Trong trường hợp không có dấu hiệu hồi phục trong vòng 2-3 tháng sau chấn thương, rối loạn vận động tăng nhạy cảm được chỉ định điều trị phẫu thuật.
3. Rối loạn thoáng qua của não tuần hoàn máu - là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột của các triệu chứng khu trú và / hoặc não do rối loạn cấp tính của não. máu chảy hoàn toàn phục hồi các chức năng trong vòng 24 giờ.
PMI chiếm 10-15% tổng số các trường hợp đột quỵ.
Khủng hoảng não tăng huyết áp(HCC) được định nghĩa là một tình trạng liên quan đến huyết áp cấp tính, thường là tăng đáng kể và đi kèm với biểu hiện các triệu chứng não khi không có tiêu điểm.
Rối loạn thần kinh thoáng qua với các triệu chứng khu trú, phát triển do thiếu máu cục bộ cục bộ ngắn hạn của não, được chỉ định là cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA).
HCC. Một dạng đặc biệt, dạng nặng nhất của HCC, là bệnh não do tăng huyết áp cấp tính - một dạng tổn thương đặc biệt đối với hệ thần kinh trong tăng huyết áp động mạch do bất kỳ căn nguyên nào, gây ra bởi phù não phát triển cấp tính. Trong các tài liệu trong nước, tình trạng như vậy được gọi là một cơn tăng huyết áp não nặng và đề cập đến các rối loạn thoáng qua của tuần hoàn não. Di truyền bệnh chính Yếu tố OGE- tăng huyết áp đáng kể (250-300 / 130-170 mm Hg). Trong trường hợp này, do sự gián đoạn của phản ứng tự điều hòa lưu lượng máu não, BBB bị rối loạn và, trên nền của sự gia tăng áp lực thủy động lực trong lòng mạch, lọc thành phần huyết tương giàu protein vào mô não (mạch máu não phù nề) xảy ra. Vi tuần hoàn bị rối loạn - ngày càng xấu đi tính chất lưu biến do giảm thành phần huyết tương và khả năng biến dạng của hồng cầu, tăng hoạt động kết tập tiểu cầu, chèn ép các phần của vi mạch bởi mô não phù nề, gây giảm lưu lượng máu cục bộ. Các rối loạn này dẫn đến xuất hiện các vùng não thiếu oxy tuần hoàn và thiếu máu cục bộ. Trong cơn tăng huyết áp nặng, rối loạn cấu trúc trạng thái của thành mạch của tiểu động mạch não phát triển (xuất huyết, hoại tử fibrinoid với sự hình thành của phình mạch mật, thành, huyết khối tắc nghẽn).
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh não tăng huyết áp cấp tính: 1. Tiêu chuẩn lâm sàng chính: - ngày càng tăng đau đầu với buồn nôn và nôn (các triệu chứng về vỏ); thay đổi ý thức, bao gồm giảm mức độ tỉnh táo; - hội chứng co giật; rối loạn thị giác (photopsias, scotomas, giảm thị lực, v.v.) liên quan đến tăng huyết áp và nhanh chóng thoái lui so với nền giảm huyết áp. 2. Soi đáy mắt có thể phát hiện những thay đổi xung huyết ở đĩa thị với bệnh lý võng mạc. 3. Trên CT và MRI (chế độ T2) - đối xứng nhiều thay đổi tiêu điểm nhỏ hoặc trường thiếu máu cục bộ giảm béo hợp lưu trong chất trắng dưới vỏ của khu vực đỉnh-chẩm, vùng chẩm. Liệu pháp OGE: nhập viện ICU. a) trường hợp khẩn cấp giảm huyết áp(huyết áp ban đầu giảm trong vòng vài phút đến 1 giờ bằng 20% mức ban đầu, không vượt quá khả năng tự điều chỉnh của lưu lượng máu não), sau đó - đến giá trị huyết áp cao hơn bình thường 10-15% số liệu. Trong trường hợp không có dữ liệu về bệnh lý, người ta nên được hướng dẫn bằng mức huyết áp 160/100 mm Hg. Phương tiện lựa chọn - Thuốc ức chế men chuyển (captopril, enalapril), thuốc đối kháng canxi (nifedipine), thuốc giãn mạch ngoại vi (natri nitroprusside). Việc chỉ định các loại thuốc hạ huyết áp có tác dụng trung tâm (clonidine), thuốc ức chế hạch (pentamine, arfonad) không được loại trừ. Với pheochromocytoma - phentolamine. Sự lựa chọn của các loại thuốc này là do tác dụng hạ huyết áp khởi phát nhanh chóng và các đặc tính dược lý đặc biệt. Thuốc ức chế men chuyển - tối ưu hóa giai điệu của mạch máu não, phục hồi khả năng phản ứng của chúng trong điều kiện rối loạn vận mạch trong trường hợp gián đoạn cơ chế tự điều hòa. Thuốc đối kháng canxi ngăn cản sự giảm lưu lượng máu não do tác động trực tiếp lên thành mạch. Thuốc giãn mạch ngoại vi trong một số trường hợp có thể làm giảm dòng chảy của tĩnh mạch và tăng áp lực dịch não tủy (nhưng nhanh chóng làm giảm huyết áp, đây là cơ sở của các chiến thuật điều trị và chiếm ưu thế hơn tác dụng không mong muốn. b) chống phù não(thuốc của sự lựa chọn - thuốc lợi tiểu); Trong) liệu pháp chống co giật; G) điều trị triệu chứng: duy trì cân bằng nội môi, bảo vệ thần kinh, điều chỉnh các thông số huyết học và cầm máu bị rối loạn.
Xác nhận OGE là sự hồi quy nhanh chóng của các triệu chứng để đáp ứng với liệu pháp hạ huyết áp và thông mũi. Nếu bắt đầu điều trị muộn, thì đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết có thể phát triển.
TIA trong hầu hết các trường hợp có liên quan đến thuyên tắc tim hoặc động mạch-động mạch (TIA tắc mạch), ít thường xuyên hơn do suy giảm huyết động (TIA huyết động, hội chứng ăn cắp), hình thành huyết khối, tắc nghẽn các mạch chính lớn, viêm mạch hoặc rối loạn đông máu. TIA huyết động xảy ra khi giảm huyết áp, hoạt động thể lực, căng thẳng, ăn uống, trong khi các triệu chứng thần kinh khu trú thường xuất hiện trên nền của trạng thái trước ngất, đôi khi vài lần trong ngày. Thời gian xuất hiện các triệu chứng thần kinh khu trú trong TIA thường nhất là 5-20 phút, nhưng không quá một ngày và kết thúc khi phục hồi hoàn toàn các chức năng bị suy giảm.Ý nghĩa lâm sàng của TIA là chúng đóng vai trò như một dấu hiệu báo trước không chỉ của đột quỵ mà còn của nhồi máu cơ tim và đại diện cho các tín hiệu nguy hiểm yêu cầu bác sĩ thực hiện các hành động chẩn đoán và điều trị kịp thời nhằm giảm nguy cơ mắc các bệnh này.Các biểu hiện của TIA phụ thuộc vào nội địa hóa của quá trình bệnh lý (lưu vực).
PNMK trong lưu vực của động mạch cảnh: liệt nửa người, loạn nhịp tim, mất ngôn ngữ và mất ngôn ngữ (tổn thương bán cầu ưu thế), nhầm lẫn và không biết nửa không gian đối diện (tổn thương bán cầu không ưu thế), mù hoặc suy giảm thị lực ở một mắt, liệt nửa dưới một nửa khuôn mặt, v.v. PNMK trong nhóm động mạch đốt sống: chóng mặt, buồn nôn, nôn mửa, nhìn đôi, rối loạn tiêu hóa, khó nuốt, mất điều hòa, chứng tứ chi, liệt nửa mặt, tê quanh miệng, mất thính giác, mù vỏ não, chứng hay quên toàn cầu, v.v.
TIA không nên được chẩn đoán trong trường hợp các triệu chứng chỉ giới hạn ở mức độ mất ý thức thoáng qua, chóng mặt cô lập, không kiểm soát được nước tiểu, phân, mắt thâm quầng thoáng qua và ngã. Tất cả những biểu hiện này liên quan đến giảm tưới máu não nói chung và thường xảy ra với bệnh lý nguyên phát của tim. Ngoài ra, hiếm khi TIA được biểu hiện bằng nhìn đôi riêng biệt, ù tai, suy giảm cảm giác ở một chi hoặc một phần của khuôn mặt, chứng hay quên và mất thăng bằng đột ngột.
TIA phải được phân biệt với các tình trạng kịch phát khác: co giật động kinh, ngất, đau nửa đầu, bệnh giảm men, hội chứng tăng thông khí, hạ đường huyết, cuồng loạn.
Bạn phải luôn cố gắng xác định nguyên nhân của TIA - tổn thương nhiễm mỡ của các động mạch lớn ngoài sọ hoặc nội sọ, bệnh lý tim, rối loạn đông máu.
Số vé 23
Cấu trúc và chức năng của hệ thần kinh tự chủ. Phức hợp lưới limbiko-vùng dưới đồi. Các triệu chứng và hội chứng của chấn thương.
NS được chia thành sinh dưỡng (động vật), điều chỉnh các mối quan hệ với môi trường bên ngoài và sinh dưỡng (nội tạng, tự chủ), điều chỉnh các quá trình bên trong.
ANS điều chỉnh chức năng cơ quan nội tạng, các tuyến mở và đóng, mạch máu và bạch huyết, cơ trơn và cơ vân, cũng như các cơ quan cảm giác, tương tác với các cơ quan nội tạng với các hệ thống và mô khác của cơ thể, cung cấp cân bằng nội môi.
Chức năng: thực dưỡng cung cấp các hình thức hoạt động tinh thần và thể chất khác nhau và duy trì cân bằng nội môi (homeokinesis).
Đặc điểm-khác biệt giữa ANS và SNS: tự chủ ở mức độ cao hơn, không bị kiểm soát bởi ý thức, nhưng ảnh hưởng đến nền tảng cảm xúc và hạnh phúc chung; Kết nối hoạt động với nhịp sinh học hàng ngày. Sự hiện diện của các tế bào thần kinh của nó trong nhiều bộ phận của cơ thể, các cơ quan nội tạng; vị trí khu trú của các hạt nhân tự chủ trong hệ thống thần kinh trung ương; thiếu phân đoạn chặt chẽ và metamerism, đường kính sợi thần kinh nhỏ hơn; tốc độ dẫn truyền chậm hơn; cung phản xạ đơn giản nhất gồm ba nơron, đại diện rộng rãi của các phản xạ theo trục (phân đoạn, trục, nội tạng, nội tạng, da, da - nội tạng). Hệ thống tự trị có hai phần: giao cảm và phó giao cảm.
hệ thần kinh đối giao cảm.
Cổ hơn về mặt tiến hóa. Thực hiện chức năng trophotropic, kiểm soát các quá trình đồng hóa. Điều chỉnh hoạt động của các cơ quan chịu trách nhiệm duy trì cân bằng nội môi. Tự chủ hơn là thông cảm. Âm sắc được tăng lên vào ban đêm. Cholinergic. Các nút phó giao cảm - trong thành của các cơ quan hoặc gần cơ quan. Các sợi thai dài hơn sợi hậu tế bào.
Hệ thống giao cảm: Trẻ hơn về mặt phát sinh loài. Chức năng Ergotropic. Kiểm soát quá trình dị hóa. Quy định các điều kiện của môi trường bên trong và các cơ quan liên quan đến các chức năng mà chúng thực hiện. Phụ thuộc vào ảnh hưởng của GM và hệ thống nội tiết, kém tự chủ hơn phó giao cảm. Giai điệu được tăng lên trong ngày. Adrenergic. Các nút giao cảm ngoài cơ quan. Các sợi thai ngắn hơn sợi hậu tế bào.
Vagotonia: giảm nhịp tim, huyết áp, nhịp hô hấp, có xu hướng ngất xỉu, mê man, chứng tăng tiết nước, béo phì, thiếu quyết đoán, hiệu suất làm việc cao hơn vào buổi sáng.
Giảm giao cảm: tăng nhịp tim, huyết áp, nhịp hô hấp, giãn đồng tử, sáng mắt, giảm cân, ớn lạnh, táo bón, hồi hộp, tăng hiệu suất làm việc vào buổi tối, tăng tính chủ động. Giảm tập trung.
Amphotonia- Ưu trương SINS và PVNS.
SINS và PVNS không phải là 100% đối kháng, 20% kích thích PVNS là kích hoạt SINS.
Cấu trúc của ANS: các phòng ban phân đoạn và phân đoạn.
bộ phận siêu phân đoạn: phức hợp limbicoreticular, "não nội tạng".
Có 3 mức độ điều hòa tự trị siêu đoạn - hệ thống thân, vùng dưới đồi và hệ limbic. hệ thống limbic a tham gia vào quá trình hình thành các động lực, cảm xúc, điều hòa trí nhớ, nội tiết, giấc ngủ, sự tỉnh táo, v.v. Hệ thống Ergotropic và trophotropic. Các chức năng trong hệ thống limbic được thể hiện trên toàn cầu và kém khác biệt về mặt địa hình. Hệ thống khứu giác sơ cấp, thùy trán và thùy thái dương cơ bản, hồi hải mã, tuyến xương quay và vùng đệm, amiđan, vùng dưới đồi, nhân trước đồi thị, hình thành lưới. Nhiều kết nối và vòng kết nối giữa cấu trúc khác nhau TTHL và các phòng ban khác của GM.
bộ phận phân khúc:
Phó giao cảm (vùng sọ- nhân của Yakubovich-Edinger-Westphal, Perlia, nước bọt trên và dưới, nhân lưng dây thần kinh phế vị và xương cùng- sừng bên S2-S4)
Thông cảm- thân giao cảm - sừng bên C8-tất cả T-L2
Sự thất bại của phần phân đoạn có bản chất hữu cơ, và phần siêu phân đoạn thường do các yếu tố tâm lý làm trung gian.
Bệnh lý học:
Rối loạn tự trị siêu phân đoạn:
Mục tiêu tâm lý và nội tiết thần kinh
Tổng quát và cục bộ
Tiểu học và trung học
Thường trực và kịch phát.
Rối loạn tự chủ phân đoạn:
HCV và HCV
Tiểu học và trung học
Trộn
Chính và phụ (ISA)
Các sợi rời chuỗi giao cảm bao gồm hai nhóm: 1) sau synap - được gửi đến các cơ quan điều hành, 2) trước synap - đến các cơ quan trung gian. Từ hạch giao cảm cổ trên, các sợi tạo thành đám rối giao cảm trên các động mạch cảnh ngoài và trong và các phân nhánh của chúng. Từ cặp nút giao cảm cổ thứ 3, dây thần kinh tim cấp trên khởi hành, tạo thành đám rối giao cảm ở tim và gửi các xung điều hành đến cơ tim. Các nhánh từ 5 hạch ngực trên cung cấp các sợi vận mạch động mạch chủ ngực, phổi và phế quản. Các sợi trước synap từ 7 nút dưới lồng ngực tiếp cận các nút celiac, mạc treo tràng trên và mạc treo tràng dưới, đến các nút trung gian mà chúng bị gián đoạn. Các sợi trục của tế bào thần kinh của các nút này tạo thành các đám rối thần kinh đệm và hạ vị và kích hoạt các cơ quan trong ổ bụng. Từ hạch thắt lưng tiếp cận nút dưới và đám rối hạ vị và đi vào bên trong các cơ quan của khung chậu nhỏ.
Dây thần kinh mặt chứa các sợi kích thích các tế bào tuyến lệ tiết ra bên trong, các tuyến nước bọt dưới hàm và dưới lưỡi. Các sợi phó giao cảm của nhân não giữa bao bọc bên trong cơ thể mi và cơ của mống mắt. Các sợi của nhân của tủy sống cung cấp cho tim, phổi và hệ tiêu hóa. Hình thành phó giao cảm của vùng xương cùng tủy sống bên trong cơ quan tiết niệu. Và trực tràng. Điều hòa siêu phân đoạn của các chức năng tự trị được cung cấp bởi một số cấp độ. Một trong những vùng chính là vùng dưới đồi, có nhiều kết nối với các tế bào sinh dưỡng của thân não và tủy sống, và cũng liên quan đến vỏ não, đặc biệt là với vùng limbic, parahypocampus và con quay quỹ đạo (limbic-hypatalamo- phức hợp dạng lưới).
Bệnh đa dây thần kinh truyền nhiễm và bán truyền nhiễm. Đặc điểm của quá trình viêm đa dây thần kinh bạch hầu.
Viêm đa dây thần kinh sau nhiễm trùng xảy ra ở bệnh quai bị, bệnh sởi, bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, bệnh cúm, nhiễm HIV, bệnh u tế bào thần kinh).
Bệnh đa dây thần kinh do bạch hầu xảy ra ở những bệnh nhân đã từng mắc bệnh bạch hầu. Các dây thần kinh sọ não bị ảnh hưởng đầu tiên - liệt vòm miệng mềm (khó nuốt, nghẹn), suy giảm nhạy cảm ở hầu, giảm phản xạ hầu họng biểu hiện sau 3-4 tuần kể từ khi bệnh khởi phát. Ở tuần thứ 4-5 có vi phạm về chỗ ở. Ở tuần thứ 5-7, liệt các cơ của hầu họng, thanh quản. Đôi xa bị mềm và chứng tứ chi với sự tham gia tiếp theo của chân gần, cánh tay của cơ thể (cơ hoành). Giảm và mất phản xạ sâu. Dị cảm ở các chi xa, giảm mê kiểu đa dây thần kinh. Đôi khi rối loạn nhạy cảm sâu chiếm ưu thế, được biểu hiện bằng chứng mất điều hòa nhạy cảm. Rối loạn tự chủ - nhịp tim nhanh xoang, hạ huyết áp động mạch, tăng sừng và da khô, đôi khi có sự vi phạm chức năng của các cơ quan vùng chậu. Trong dịch não tủy, hàm lượng protein có thể tăng lên, đôi khi tăng bạch cầu lymphocytic nhẹ. ENMG - dấu hiệu khử men. TẠI giai đoạn cấp tính các bệnh nhiễm trùng được tiêm huyết thanh antidiphtheria. Cơ sở của điều trị là điều trị triệu chứng và hỗ trợ đầy đủ. Trong thời gian phục hồi - các bài tập trị liệu, xoa bóp, PTO.
đột quỵ xuất huyết. Phòng khám, chẩn đoán, điều trị.
Đột quỵ xuất huyết là một nguyên nhân liên quan đến xuất huyết, và cơ chế bệnh sinh của nó phần lớn liên quan đến các ảnh hưởng thứ cấp của máu chảy ra ngoài.
Xuất huyết não là một dạng lâm sàng của đột quỵ xảy ra do vỡ mạch máu não hoặc tăng tính thấm của thành mạch và sự xâm nhập của máu vào nhu mô não. Trên thực tế, đột quỵ do xuất huyết thường được hiểu là xuất huyết não. do tăng huyết áp hoặc xơ vữa động mạch (còn gọi là máu tụ tăng huyết áp). Có xuất huyết nội sọ nguyên phát và thứ phát. Tụ máu do tăng huyết áp động mạch là xuất huyết nguyên phát và được quan sát thấy trong 70-90%. Với xuất huyết thứ phát, tụ máu xảy ra do:
Rối loạn đông máu (10-26%) (dựa trên nền tảng của việc dùng thuốc chống đông máu, nó phát triển trong năm điều trị đầu tiên, với sự kiểm soát điều trị trong phòng thí nghiệm không đầy đủ và sự xuất hiện của hội chứng giảm đông máu rõ rệt dưới dạng giảm chỉ số prothrombin đến 40% hoặc tăng INR5), với bệnh bạch cầu, xơ gan và các bệnh về máu)
* xuất huyết trong khối u (1-3,5%)
Vỡ dị dạng động mạch (7%)
* bệnh mạch máu (5%) (bệnh mạch amyloid, nhiễm trùng huyết hoặc viêm cơ).
Các biện pháp chẩn đoán cơ bản
CBC, TAM, nhóm máu, yếu tố Rh, xét nghiệm máu tìm HIV, xét nghiệm máu sinh hóa, điện giải đồ, nghiên cứu sàng lọc hệ thống cầm máu, điện tâm đồ, chụp X-quang các cơ quan ngực, X-quang sọ, tư vấn của bác sĩ trị liệu, tư vấn của bác sĩ nhãn khoa, hồ sơ đường huyết, tư vấn của bác sĩ nội tiết, nghiên cứu các dấu hiệu kích hoạt nội mạch của hệ thống cầm máu, đánh giá kết tập tiểu cầu nội mạch
Các biện pháp chẩn đoán đột quỵ xuất huyết:
1. Chụp động mạch não
Chỉ định:
bệnh xuất huyết dưới màng nhện,
Khu trú không điển hình của khối máu tụ trong não (theo CT, MRI),
Xuất huyết não thất.
Phạm vi nghiên cứu: chụp động mạch cảnh và đốt sống hai bên.
2. Xơ cứng xuyên sọ - để xác định và đánh giá mức độ nghiêm trọng của co thắt mạch não, động lực của nó trong quá trình điều trị.
Hình ảnh lâm sàng
Các triệu chứng phát triển, theo quy luật, đột ngột, thường vào ban ngày, trong thời gian bệnh nhân hoạt động tích cực, mặc dù trong một số trường hợp cá biệt, xuất huyết có thể xảy ra khi nghỉ ngơi hoặc trong khi ngủ. Các yếu tố kích thích phổ biến nhất là tăng huyết áp, uống nhiều rượu; ít thường xuyên hơn - hoạt động thể chất và tắm nước nóng.
Phù nề chất não trong quá trình xuất huyết trong não (IC) xuất hiện sau vài giờ ở vỏ não bên và bên cạnh, ở hạch nền ở cả hai bên, tiến triển trong 24 giờ đầu, sau đó không đổi trong 5 ngày đầu. Trong tương lai, tình trạng sưng tấy sẽ giảm dần.
Các rối loạn não đang đứng đầu trong bệnh cảnh lâm sàng của VC: đau đầu dữ dội, buồn nôn, nôn, co giật toàn thân (16%), kích động tâm thần. Trong vòng 1 giờ, rối loạn ý thức xuất hiện từ choáng váng đến hôn mê.
Hội chứng màng não lần đầu tiên trong thời gian mắc bệnh được biểu hiện bằng chứng mê sảng (chủ yếu là sợ ánh sáng), triệu chứng zygomatic của Bekhterev. Độ cứng của các cơ ở cổ, các triệu chứng của Kernig, Brudzinsky được hình thành, như một quy luật, sau đó. Hơn 1/3 bệnh nhân cao tuổi có triệu chứng kích thích màng não không được phát hiện.
các triệu chứng sinh dưỡng. Da đỏ tím, thở khàn, to, thở gấp hoặc kiểu Cheyne-Stokes, mạch căng, huyết áp tăng, tăng thân nhiệt nhanh chóng.
Xuất huyết thùy, VC ở nhân đáy và bao bên trong - liệt nửa người bên cạnh, liệt nửa người, liệt nửa người, liệt cơ mặt và lưỡi ở loại trung tâm, mất ngôn ngữ (với tổn thương bán cầu ưu thế) hoặc vi phạm sơ đồ cơ thể, tự vận động , thiếu máu (với tổn thương bán cầu phụ).
Xuất huyết ở đồi thị - liệt nửa người hai bên, mất điều hòa, chứng mất thần kinh, đôi khi liệt nửa người thoáng qua. Có thể mất trí nhớ, buồn ngủ, thờ ơ.
Xuất huyết trong tiểu não thường phát triển trong vòng vài giờ. Chúng được đặc trưng bởi chóng mặt dữ dội, rối loạn nhịp tim, rung giật nhãn cầu, nôn mửa nhiều lần, đau nhói ở cổ và cổ, hạ huyết áp hoặc mất trương lực cơ, mất điều hòa và tăng huyết áp nội sọ nhanh chóng.
Xuất huyết trong thân não được quan sát thấy thường xuyên hơn ở cầu nối và đi kèm với sự phát triển của hôn mê sâu trong vòng vài phút, liệt tứ chi, cứng khớp nghiêm trọng, rối loạn hô hấp và tim mạch. Cái chết của bệnh nhân xảy ra trong vài giờ. Với một tổn thương nhỏ ở lốp pontine, ý thức có thể được duy trì và các triệu chứng lâm sàng được biểu hiện bằng sự phát triển của một hội chứng xen kẽ.
Sự đột phá của máu vào hệ thống não thất được quan sát thấy trong 30-85% các trường hợp xuất huyết não. Thông thường (lên đến 80% các trường hợp) một sự đột phá của máu vào hệ thống não thất được quan sát với xuất huyết đồi thị; nếu thể tích của chúng vượt quá 10 cm3 và được đặc trưng bởi: hôn mê sâu, tăng thân nhiệt nặng, biến mất gân, phản xạ bệnh lý, không ổn định trương lực cơ với các triệu chứng của bệnh á sừng, suy giảm chức năng thân với các rối loạn hô hấp và tim.
Điều trị đột quỵ xuất huyết
Đảm bảo bằng sáng chế đường hô hấp
Cung cấp oxy
Điều chỉnh hạ huyết áp động mạch: thuốc chẹn bêta, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn ion canxi.
Điều chỉnh hội chứng co giật và kích động tâm thần Nó được thực hiện bằng cách sử dụng các thuốc benzodiazepin và barbiturat (trong trường hợp không hạ huyết áp động mạch).
Điều trị phẫu thuật được khuyến khích
Xuất huyết não bán cầu với thể tích trên 40 ml (theo CT đầu)
Đái máu và xuất huyết dưới vỏ với thể tích hơn 40 cm3. (đường kính khối máu tụ từ 3 cm trở lên), kèm theo thiếu hụt thần kinh nghiêm trọng và / hoặc dẫn đến trật khớp não (dịch chuyển các cấu trúc trung gian hơn 5 mm hoặc biến dạng các bể chứa thân não);
Xuất huyết trong tiểu não với thể tích hơn 15 cm3, kèm theo trật khớp của não thất IV và / hoặc não úng thủy tắc;
Xuất huyết ở đồi thị, kèm theo tụ máu não thất và / hoặc não úng thủy do tắc.
Phình động mạch, dị dạng động mạch-tĩnh mạch, rò động mạch-xoang, kèm theo các dạng xuất huyết nội sọ và / hoặc thiếu máu não.
Não úng thủy tắc nghẽn trong GI.
Số vé 24
Các triệu chứng và hội chứng của tổn thương phần ngoại vi của hệ thần kinh tự chủ. Suy tự chủ ngoại vi.
Suy sinh dưỡng có liên quan đến sự vi phạm sự phát triển của các cơ quan nội tạng, mạch máu, các tuyến bài tiết. Có nguyên nhân (nguyên nhân - hạ huyết áp thế đứng vô căn, teo đa hệ thống, bệnh Parkinson, bệnh thần kinh tự chủ cảm giác di truyền), thứ phát (trong các bệnh của hệ thần kinh ngoại biên, chủ yếu là bệnh đa dây thần kinh - tiểu đường, amyloid, rối loạn chuyển hóa porphyrin, urê huyết, trong các bệnh của hệ thần kinh trung ương - tổn thương nhiều ở tủy sống, khối u hố sau sọ, u cơ, đa xơ cứng, não úng thủy).
Các hội chứng lâm sàng điển hình của PVN là hạ huyết áp tư thế đứng, nhịp tim nhanh khi nghỉ, mạch cố định, tăng huyết áp ở tư thế nằm ngửa, hạ huyết áp và anhidrosis, liệt dương, liệt dạ dày, táo bón, tiêu chảy, tiểu không tự chủ, giảm thị lực lúc chạng vạng và hội chứng Horner, ngưng thở khi ngủ.
Bệnh viêm đa dây thần kinh do rượu. Phòng khám, chẩn đoán, điều trị.
Bệnh viêm đa dây thần kinh do rượu chỉ xảy ra ở những bệnh nhân nghiện rượu mãn tính. Thường xuyên uống 100 ml rượu mỗi ngày trong 3 năm dẫn đến sự xuất hiện của bệnh viêm đa dây thần kinh. Lúc đầu, nó tiến triển không có triệu chứng, sau đó xuất hiện các triệu chứng nhẹ của bệnh viêm đa dây thần kinh - giảm cân cơ chân, giảm hoặc mất phản xạ Achilles và đầu gối, dị cảm ở chân. Tình trạng yếu dần dần phát triển, dị cảm tăng lên, xuất hiện các cơn đau có tính chất bỏng rát “bàn chân nóng ran”. Trong trường hợp không điều trị, quá trình từ các phần xa sẽ kéo dài đến các phần gần của các chi. Nhưng có những biến thể có biểu hiện yếu gần như rõ rệt, cũng như những biến thể có rối loạn vận động chiếm ưu thế (“treo tay và chân”). Các chi dưới luôn bị ảnh hưởng sớm hơn và nặng hơn chi trên. Với đặc điểm là gây mê ở loại găng tay và tất, có thể gây mê, tăng trương lực cơ xa, rối loạn dinh dưỡng (hạ huyết áp thế đứng, hạ thân nhiệt, suy giảm phản ứng đồng tử, bất lực, ngưng thở khi ngủ.). Chẩn đoán: tiền sử - sử dụng rượu thường xuyên, phòng khám. Trên EMG, một loại tổn thương dây thần kinh ngoại vi theo trục, làm giảm SPI aff. Điều trị - NSAID, thuốc giảm đau, thuốc chống co giật, thuốc chống trầm cảm ba vòng, vitamin B, liệu pháp giải độc, với tổn thương gan - thuốc bảo vệ gan, các chế phẩm axit alpha-lipoic (thioctacid).
Xuất huyết dưới nhện không do chấn thương. Phòng khám, chẩn đoán, điều trị.
Xuất huyết không do chấn thương trong khoang dưới nhện của não (SAH) có thể là kết quả của một số bệnh. Các nguyên nhân chính của SAH không do chấn thương là:
vỡ phình mạch não (CA): 75-80%
dị dạng động mạch não bị vỡ (AVMs): 4-5% trường hợp
viêm mạch hệ thống,
rối loạn đông máu,
thiếu máu hồng cầu hình liềm (thường do thiếu máu hồng cầu hình liềm đồng thời của CA),
việc sử dụng một số loại thuốc,
căn nguyên không xác định (14-22% không xác định được nguyên nhân cụ thể của SAH).
Hình ảnh lâm sàng của SAH. Triệu chứng lâm sàng chính của SAH là đau đầu đột ngột, cường độ cao (“như một nhát dao vào đầu”), sau đó là chiếu tia vào cổ (“nước sôi dội xuống”). Thường thì nhức đầu kèm theo nôn mửa, sợ ánh sáng, mất ý thức trong thời gian ngắn hoặc dài hạn. Huyết áp thường xuyên tăng cao. Khám thần kinh cho thấy sự suy giảm mức độ ý thức ở các độ sâu khác nhau, các triệu chứng não, triệu chứng màng não, các triệu chứng tổn thương rễ của một số dây thần kinh sọ có thể được ghi nhận.
Sự khảo sát. Sau khi bệnh nhân nhập viện thần kinh hoặc bệnh viện ngoài cơ sở có sự hiện diện của phòng khám SAH, cần thực hiện:
khám lâm sàng và thần kinh,
đánh giá mức độ ý thức trên Thang điểm hôn mê Glasgow (CSG) [adj. 2],
Chụp CT não để xác minh SAH và xác định dạng giải phẫu của xuất huyết,
chọc dò thắt lưng để xác minh SAH, nếu không có dấu hiệu xuất huyết trên CT,
Các dấu hiệu phân loại của NAC (Samoilov V.I., 1990)
Theo căn nguyên: 1) phình động mạch, 2) ưu trương, 3) xơ vữa động mạch, 4) chấn thương, 5) nhiễm độc, 6) blastomatous, 7) bệnh lý, 8) không rõ ràng.
Theo nhịp độ phát triển - cấp tính (phút), bán cấp tính (giờ, ngày).
Theo hội chứng thần kinh chính: 1) hôn mê sâu; 2) vùng dưới đồi; 3) màng não-tâm thần vận động; 4) màng não-thấu kính; 5) màng não-khu trú; 6) động kinh.
Hội chứng mê man - hôn mê - vi phạm ý thức theo kiểu sững sờ và hôn mê, không có triệu chứng khu trú, không có triệu chứng màng não trong 2-6 giờ đầu (thường xảy ra với vỡ phình động mạch thông trước, kèm theo co thắt mạch).
Hội chứng hạ đồi được biểu hiện bằng các phản ứng dị hóa và vận mạch (vỡ phình động mạch).
Hội chứng màng não-tâm thần vận động được biểu hiện bằng tình trạng kích động tâm thần trên nền không có các triệu chứng thần kinh khu trú (thường gặp hơn ở tuổi trẻ).
Hội chứng màng não-thấu kính là sự kết hợp của tổn thương màng não và rễ của các dây thần kinh sọ (thường gặp khối u, khối u, khối ít thường gặp, nhánh 1 của dây sinh ba), chủ yếu là khi phình động mạch phần trên của động mạch cảnh trong hoặc động mạch cảnh sau. đứt động mạch liên kết.
Hội chứng khu trú màng não là sự kết hợp của các triệu chứng màng não và các triệu chứng khu trú của tổn thương não (mất ngôn ngữ, chứng ngủ đơn, mê, v.v.). Nó là điển hình cho các ổ trong lưu vực của động mạch não trước và giữa.
Nguyên tắc của chiến thuật y tế
Đảm bảo sự thông thoáng và oxy hóa đường thở
Ở bệnh nhân suy giảm ý thức trên GCS 9-12 điểm hoặc ít hơn (sững sờ - hôn mê), nên đặt nội khí quản và bắt đầu thông khí phụ. Chỉ định thở máy không chỉ là hô hấp mà còn có cả thiểu năng não.
Liệu pháp truyền dịch
Isoosmolal crystalloids được sử dụng với thể tích 50-60 ml / kg mỗi ngày tuân theo nguyên tắc "hai tiêu chuẩn căng thẳng" - thẩm thấu máu và natremia, và "hai định mức" - đường huyết và kali.
Giao cảm
Liều thuốc cường giao cảm được lựa chọn dựa trên tác dụng làm tăng huyết áp và tập trung vào việc không có biến chứng phụ: nhịp tim nhanh hơn 140 nhịp / 1 phút và rối loạn nhịp tim trên thất và thất có ý nghĩa về mặt huyết động. Liều ban đầu của dopamine là 5-6 mcg / kg-phút, adrenaline - 0,06-0,1 mcg / kg-phút, norepinephrine - 0,1-0,3 mcg / kg-phút.
Điều trị tăng huyết áp nội sọ
Một biện pháp phổ biến là đưa đầu bệnh nhân lên cao (30-45 °). Với sự hiện diện của hoạt động động cơ bệnh nhân và (hoặc) sức đề kháng của bệnh nhân đối với công việc của mặt nạ thở, thuốc an thần tác dụng ngắn được sử dụng để không loại trừ khả năng có một nghiên cứu động về tình trạng thần kinh trong một thời gian dài. Trong trường hợp có hoạt động co giật, benzodiazepin và barbiturat được sử dụng (trong trường hợp không hạ huyết áp động mạch). Trong trường hợp không có tác dụng của các biện pháp đã thực hiện, các chế phẩm hyperosmolal được sử dụng (mannitol, glycerin và các dung dịch natri ưu trương). Liệu pháp kháng khuẩn. Dinh dưỡng đường ruột
Chúng bắt đầu với việc sử dụng đường ruột của hỗn hợp glucose-muối, sau đó là chuyển đổi sang hỗn hợp cân bằng bán nguyên tố hoặc nồng độ thấp trong sản xuất công nghiệp.
Corticosteroid và các loại thuốc có hoạt tính chuyển hóa
Hiện nay, nhiều loại thuốc đã được đề xuất có ảnh hưởng đến các quá trình sinh hóa xảy ra trong đột quỵ: corticosteroid, chất chống oxy hóa, thuốc chống đậu mùa, chất ổn định màng tế bào, chất điều hòa hoạt động của choline và dopaminergic của não, các chất hoạt động mạch máu. Thật không may, hiện tại không có dữ liệu thuyết phục về việc cải thiện kết quả của SAH không do chấn thương khi sử dụng các tác nhân này.
Các sự kiện khác
Điều chỉnh hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa được thực hiện bằng cách sử dụng huyết tương tươi đông lạnh hoặc chất kết tủa lạnh (theo dữ liệu đồ thị đông máu).
Để phòng ngừa các biến chứng huyết khối tắc mạch từ ngày thứ ba, sử dụng heparin trọng lượng phân tử thấp hoặc liều nhỏ (lên đến 20.000 IU / ngày) của heparin thông thường (trong trường hợp không có dấu hiệu xuất huyết bên ngoài và bên trong).
Phòng ngừa loét do căng thẳng được thực hiện bằng chế độ dinh dưỡng đường ruột sớm và hỗ trợ đầy đủ về thể chất. Khi có tiền sử loét hoặc có dấu hiệu xuất huyết tiêu hóa, thuốc chẹn H2 hoặc thuốc ức chế bơm proton (omeprazole) được sử dụng.
Số vé 25
Sinh lý học kiểm soát tự nguyện chức năng bàng quang. Các hội chứng chính của tổn thương có nguồn gốc trung ương và ngoại vi. Bàng quang thần kinh.
Hành động đi tiểu có hai giai đoạn - giai đoạn làm đầy Bọng đái, trong đó hoạt động của cơ bàng quang tống nước tiểu ra ngoài (cơ vòng) bị ức chế, và các cơ vòng bên trong và bên ngoài được co lại, và giai đoạn làm rỗng, trong đó cơ bàng quang co lại và các cơ vòng giãn ra. Tiết niệu thần kinh bong bóng- vi phạm tích tụ và di tản nước tiểu do tổn thương hệ thần kinh ở các mức độ khác nhau - từ vỏ não đến bộ máy trong của bàng quang. Có hai loại rối loạn - 1) trung ương - Trong trường hợp tổn thương không hoàn toàn của tủy sống phía trên hình nón, các sợi ức chế có liên quan (trong trường hợp này, bệnh nhân gặp khó khăn trong việc cầm nước tiểu, có những bức xúc bắt buộc - giai đoạn đầu của bệnh đa xơ cứng. ) và các con đường bắt đầu tự nguyện đi tiểu (trong trường hợp vi phạm kiểm soát tự nguyện đối với việc đi tiểu sẽ chậm phát triển do kích hoạt các cơ chế giao cảm ức chế - trong giai đoạn cuối của sự chèn ép cột sống). Sau khi đứt hoàn toàn đường dẫn truyền của tủy sống - chấn thương, chấn thương ngang phía trên nón não - trong giai đoạn cấp tính - bí tiểu, sau đó hoạt động phản xạ tăng cường và phản xạ làm trống bàng quang phát triển. hội chứng bong bóng bàng quang tăng phản xạ tủy sống. Biểu hiện của hội chứng là 1) trạng thái co cứng và đi tiểu hết với lượng nước tiểu dưới 250 ml, 2) lượng nước tiểu dư ít hoặc không có, 3) khó bắt đầu tự nguyện và hành động đi tiểu, 4) kích thích đi tiểu bằng cách gõ nhẹ ở vùng thượng tiêu hoặc kích thích vân, 5) dấu hiệu thực vật của sự lấp đầy bàng quang.
2) ngoại vi - đứt cung phản xạ xương cùng dẫn đến bí tiểu do tác dụng ức chế của cơ chế giao cảm đối với phản xạ làm rỗng. Nó được quan sát thấy trong bệnh đa dây thần kinh xảy ra với tổn thương các sợi tự chủ.
Bệnh thần kinh chày được đặc trưng bởi tổn thương các nguyên nhân khác nhau, dẫn đến rối loạn chức năng của bộ máy cơ cẳng chân, bàn chân, ngón tay. Nguyên nhân chủ yếu là do chấn thương, tổn thương cơ học hoặc nhiễm trùng các dây thần kinh chi dưới. Quá trình bệnh lý dẫn đến sự phát triển của hội chứng đau, sự hình thành sưng tấy, tăng độ nhạy cảm và co thắt các cơ của cẳng chân và bàn chân, cũng như các rối loạn thần kinh khác.
Những lý do
Dây thần kinh chày là phần tiếp nối của dây thần kinh tọa. Thiệt hại của nó có thể xảy ra trong các trường hợp sau:
- Chấn thương chi dưới do nhiều nguyên nhân khác nhau (gãy xương, trật khớp hoặc bong gân cổ chân, đứt gân, bong gân dây chằng bàn chân). Các yếu tố chấn thương và tình trạng phù nề do chúng gây ra dẫn đến tổn thương hoặc chèn ép trực tiếp vào dây thần kinh chày, làm suy giảm khả năng dẫn truyền xung thần kinh.
- Biến dạng thay đổi ở bàn chân (bàn chân bẹt, valgus).
- Ép bàn chân hoặc vị trí không thoải mái của họ trong thời gian dài, chẳng hạn khi ép các chi dưới bằng vật nặng.
- Các bệnh về khớp gối và mắt cá chân (viêm khớp, thoái hóa khớp).
- Rối loạn hoạt động của hệ thống nội tiết, bệnh tuyến giáp, bệnh đái tháo đường.
- Tổn thương khối u của dây thần kinh chày có tính chất lành tính và ác tính.
- Vi phạm lưu lượng máu đến cẳng chân và bàn chân của chi dưới (viêm mạch máu).
- Đầu độc cơ thể bằng các hợp chất hóa học và độc hại, bao gồm cả các sản phẩm chứa cồn.
- Các bệnh lý viêm nhiễm có nguyên nhân lây nhiễm ở nhiều nơi khác nhau, bao gồm cả những bệnh có tổn thương nhiều sợi thần kinh.
- Điều trị lâu dài với các loại thuốc có tác dụng ảnh hưởng xấu đến hoạt động của hệ thần kinh trung ương.
- từ chối đặc tính bảo vệ sinh vật.
- Điều kiện làm việc có hại.
- Vi phạm dinh dưỡng của các mô của cẳng chân và bàn chân.
- Tiếp xúc lâu với nhiệt độ thấp ở các chi dưới.
- Chế độ dinh dưỡng không phù hợp, dẫn đến giảm lượng vitamin B vào cơ thể.
- Các quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến cột sống.
Những người có nguy cơ là:
- tham gia chuyên nghiệp vào các môn thể thao khác nhau;
- với điều kiện làm việc phải đứng liên tục, kể cả đi bộ;
- dễ bị thừa cân hoặc béo phì - tải trọng lớn lên các chi dưới làm tăng nguy cơ suy giảm chức năng của dây thần kinh chày;
- chọn sai giày: giày cao gót, đế mỏng.
Triệu chứng
Bệnh lý thần kinh có kèm theo bệnh cảnh lâm sàng, mức độ nghiêm trọng phụ thuộc vào mức độ tổn thương của các sợi thần kinh.
Rối loạn chức năng thần kinh có thể nhận biết bằng khả năng gập bàn chân, khả năng vận động của các ngón tay bị suy giảm. Khi đi bộ, bàn chân đặt sai xảy ra - trọng tâm là gót chân. Bộ máy cơ cẳng chân, bàn chân có dấu hiệu teo và biến dạng rõ rệt.
Trong trường hợp bệnh lý thần kinh có nguồn gốc chấn thương, phù nề hình thành ở vùng mắt cá chân, dòng máu bị rối loạn, tăng nhạy cảm mô, có hội chứng đau rõ rệt, đau dữ dội khi chạm vào các vùng bị tổn thương.
Nếu nguyên nhân của bệnh lý thần kinh là do rối loạn nội tiết, tổn thương nhiễm trùng thì người bệnh mất đi sự nhạy cảm ở vùng cẳng chân và bàn chân. Hội chứng đau vẫn tồn tại và có thể có nhân vật khác nhau và mức độ biểu hiện. Cơn đau trở nên trầm trọng hơn khi đi bộ và hoạt động thể chất. Bệnh nhân có thể bị co thắt không chủ ý của các cơ riêng lẻ hoặc hội chứng co giật bao phủ các chi dưới.
Ngoài ra, bệnh nhân còn lo lắng về các rối loạn dinh dưỡng thần kinh, chẳng hạn như khô lớp biểu bì ở cẳng chân và bàn chân, sừng hóa lớp trên của hạ bì, móng tay giòn, da xanh xao và giảm. nhiệt độ địa phương, tăng tiết mồ hôi.
Chẩn đoán
Bệnh lý thần kinh chày thuộc nhóm bệnh lý dây thần kinh chi. Hình ảnh lâm sàng của bệnh lý là điển hình cho các rối loạn chức năng của hệ cơ xương và có tính chất chấn thương, do đó, cần được các bác sĩ chuyên khoa trong lĩnh vực thần kinh và chấn thương theo dõi và kiểm soát.
Bước đầu tiên để chẩn đoán là hỏi bệnh nhân về chấn thương ở chi dưới, điều kiện làm việc, cũng như các đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng và sự hiện diện của các bệnh khác có thể ảnh hưởng đến hoạt động bình thường của hệ thần kinh. Sau đó, bệnh nhân được khám để xác định các biến đổi teo và loạn dưỡng thần kinh ở cẳng chân và bàn chân.
Dựa trên dữ liệu thu được, chẩn đoán ban đầu được thực hiện, được xác nhận bởi các nghiên cứu công cụ, sử dụng một trong các phương pháp sau:
- siêu âm chẩn đoán chi dưới;
- điện cơ là một phương pháp nghiên cứu cho phép bạn xác định hiệu suất của bộ máy cơ bắp của cẳng chân và bàn chân;
- Chẩn đoán bằng tia X khi có chỉ định, ví dụ, trong trường hợp gãy xương;
- phong tỏa các điểm kích hoạt - một phương pháp điều trị và dự phòng liên quan đến việc đưa một loại thuốc vào các khu vực bị ảnh hưởng của chi dưới, cho phép bạn xác định mức độ tổn thương thần kinh;
- CT và MRI được sử dụng như phương pháp bổ sung chẩn đoán, khi sử dụng các phương pháp khác dữ liệu không đủ để chẩn đoán.
Trị liệu
Giai đoạn đầu trong điều trị là điều trị bệnh lý là nguyên nhân gốc rễ của sự rối loạn chức năng của các sợi thần kinh. Ví dụ, trong trường hợp rối loạn nội tiết, các hệ thống được quy định chế phẩm nội tiết tố, với bệnh tiểu đường - thuốc để bình thường hóa lượng đường trong máu. Khi thiếu vitamin B, chỉ định tiêm tĩnh mạch các thuốc có vitamin B1, B6 và B12, sẽ cải thiện khả năng dinh dưỡng của các mô của hệ thần kinh.
Để giảm mức độ nghiêm trọng của cảm giác đau, tiếp tục hoạt động vận động, bệnh nhân được chỉ định dùng thuốc đặc giày chỉnh hình hoặc lót trong. Sự lựa chọn được thực hiện phù hợp với bản địa hóa tổn thương của các sợi thần kinh.
Tại đau dữ dội, phù nề rõ rệt do các đầu dây thần kinh bị chèn ép, phong tỏa được thực hiện với việc đưa thuốc giảm đau (Analgin, Novocain) và chống viêm thuốc không steroid(Ibuprofen, Dicroberyl). Ít được sử dụng hơn thuốc steroid(hydrocortisone) hoặc thuốc chống trầm cảm (amitriptyline).
Trong trường hợp rối loạn dinh dưỡng của các mô bề mặt, các chất lặp lại (Solcoseryl, Actovegin) được khuyến khích, hoạt động nhằm mục đích cập nhật cấu trúc tế bào.
Để ức chế sự kích thích thần kinh, thuốc kháng cholinesterase (Ipidacrine) được sử dụng.
Phương pháp vật lý trị liệu của liệu pháp (điện di, liệu pháp từ trường, liệu pháp sóng xung kích), tập thể dục trị liệu và các buổi xoa bóp.
Can thiệp phẫu thuật cần thiết trong trường hợp không có hiệu quả từ điều trị bảo tồn, tổn thương thần kinh, hình thành kết dính, suy giảm độ nhạy của chi dưới và hội chứng đau nghiêm trọng. Ca phẫu thuật được thực hiện bởi một bác sĩ giải phẫu thần kinh.
liệu pháp sóng xung kích
Một trong những hiện đại và những cách hiệu quả vật lý trị liệu là một phương pháp sóng xung kích. Nó được thực hiện bằng cách sử dụng một thiết bị đặc biệt hướng các sóng âm thanh được nhắm mục tiêu tần số khác nhauđến các khu vực bị hư hỏng. Độ sâu xâm nhập của các sóng như vậy lên đến 4 cm.
Phương pháp này cho phép bạn cải thiện lưu lượng máu với chất dinh dưỡng đến cẳng chân và bàn chân, bình thường hóa quá trình trao đổi chất, nới lỏng khối u và giảm mức độ nghiêm trọng của cơn đau.
Liệu pháp sóng xung kích được sử dụng như một liệu trình phòng ngừa và điều trị từ 5 đến 10 liệu trình với thời gian nghỉ từ 3-7 ngày giữa chúng.
Ưu điểm của phương pháp này là:
- thủ tục không xâm lấn;
- một quá trình trị liệu ngắn hạn;
- thời lượng một buổi từ 10 đến 20 phút;
- khả năng tiếp xúc đồng thời với một số khu vực bị hư hỏng;
- giảm đau sau 2-3 buổi;
- hiệu quả lâu dài.
Phương pháp này không áp dụng cho những bệnh nhân bị rối loạn đông máu, ung bướu, các bệnh lý nhiễm trùng dạng cấp tính, tăng huyết áp. SWT cũng chống chỉ định ở trẻ em dưới 14 tuổi và bệnh nhân có máy tạo nhịp tim.
Bệnh lý dây thần kinh chày có đặc điểm là rối loạn hoạt động của bộ máy cơ bàn chân và cẳng chân dẫn đến teo dần các mô. Nó được đặc trưng bởi đau, khó đi và đặt chân. Để điều trị, liệu pháp điều trị nguyên nhân gốc rễ bệnh lý được thực hiện, cũng như các loại thuốc được kê đơn để giảm đau và các thủ tục vật lý trị liệu. Can thiệp phẫu thuật được thực hiện theo chỉ định.