Obligatorisk komponent i behandlingen af ​​kronisk hæmatogen osteomyelitis. Resumé: Hæmatogen osteomyelitis

Hæmatogen osteomyelitis- Brugen af ​​antibiotika har revolutioneret behandlingen af ​​hæmatogen osteomyelitis. Men selv i dag er det stadig en af ​​de sværeste og farlige sygdomme barndomsalderen. Sygdommen påvirker voksende knogler, især i perioder med deres hurtigere vækst.

Fra hæmatogen osteomyelitis forårsaget af pyogene mikrober, er det nødvendigt at skelne specifik osteomyelitis forårsaget af mikrober af tuberkulose, syfilis, osteomyelitis med brucellose, actinomycosis, tyfus osv.

En særlig form for osteomyelitis er traumatisk osteomyelitis med åbne brud og skudsår.

Ætiologi og patogenese Hæmatogen osteomyelitis. Undersøgelser af pus og blod viste overvægt af Staphylococcus aureus og hvid (70-90%) - Signifikant sjældnere tilstedeværelsen af ​​streptokokker, alene eller i kombination med andre mikrober (4-18%) og sjældent (2-5%) tilstedeværelse af andre pyogene mikrober - diplococci og andre

Udløserne er inde. ind i kroppen fra overfladiske eller dybere purulente foci, bryde gennem lymfeapparatet ind i blodet og forårsage bakteriæmi. Normalt har kroppen nok antitoksiner, og blodets bakteriedræbende aktivitet er tilstrækkelig til at dræbe mikrober. Virulente patogener 4 overvinder imidlertid resistens knoglemarv.

Disse mikrober viser osteotrogi, dvs. en tendens til at påvirke knoglen, især metafyserne af lange rørformede knogler "nær knæet, væk fra albuen."

Patogenesen af ​​hæmatogen osteomyelitis er ikke helt klar.

Teorien om emboli blev udtrykt af A. A. Bobrov (1889) og udviklet af E. Lexer (1894). Osteomyelitis blev betragtet som en manifestation af septikopyæmi. Bakterieembolien sætter sig i et af de terminale kar, hvilket lettes af snæverheden af ​​de terminale arterier og opbremsningen af ​​blodgennemstrømningen i dem. AO Vilensky (Wilensky, 1934) videreudviklede emboli-teorien, påpegede vigtigheden af ​​thrombophlebitis og thrombobarteritis, der opstår efter emboli.

I forbindelse med denne teori blev typerne af blodforsyning til knoglen intensivt undersøgt (Nusbaum, N. Y. Anserov, M. G. Prives, etc.) trunk, end de forsøgte at forklare lokaliseringen af ​​sygdommen i knoglen.

Ifølge den allergiske teori udviklet af S. M. Derizhanov (1940), er den inflammatoriske proces i knoglen forårsaget i en sensibiliseret organisme ved at opløse faktorer af en endogene og eksogene karakter, såsom Arthus-fænomenet. Sådanne uspecifikke stimuli kan også være traumer og afkøling.

Ifølge refleksteorien spiller centralnervesystemet en ledende rolle i sensibiliseringen af ​​kroppen, i forekomsten af ​​kredsløbsforstyrrelser i knoglen (vasospasme) og i at skabe betingelser for begyndelsen af ​​osteomyelitis (N. N. Elansky, B. K. Osipov, B. V. Turbin osv.).

Alle tre teorier supplerer hinanden.

Forløb af osteomyelitis: adskille akut og kronisk stadium. Primær kronisk hæmatogen osteomyelitis er mindre almindelig.

akut stadium, eller akut hæmatogen osteomyelitis, er en alvorlig sygdom, med akut indtræden, høj feber, svær almentilstand, skarpe smerter og alvorlig betændelse i området af den berørte knogle.

Ifølge T. P. Krasnobaev er der tre former for sygdommen: giftig eller adynamisk, septikopyæmisk og mild.

Giftig eller adynamisk, akut osteomyelitis udvikler sig hurtigt, selv med lynets hast. De toksiske virkninger dominerer. Et sygt barn dør i de første dage af sygdommen. Nogle forfattere [Levef (Leveuf)] betragter denne form for stafylokokker sepsis og rangerer ikke som osteomyelitis, da ændringer i en knogle, karakteristisk for osteomyelitis, ikke har tid til at udvikle sig.

Karakteristisk for akut hæmatogen osteomyelitis er en septikopyæmisk form af sygdommen, hvor fænomenerne sepsis er kombineret med akut betændelse i knoglen. Det forløber som en akut purulent infektion og kaldes derfor også infektiøs hæmatogen osteomyelitis.

Den inflammatoriske proces begynder diffust, i knoglemarven, spreder sig til Haversian-kanalerne og periosteum, har karakter af flegmon.

Omkring foci af inflammation helt fra begyndelsen sker resorption knoglevæv og osteoporose udvikler sig.

Ved tidlig brug af antibiotika forekommer suppuration muligvis ikke, og fokus på inflammation kan elimineres uden dannelse af sequestere.

Abscessens hulrum er fyldt med granulationer, som bliver til fibrøst væv; vævet resorberes og knoglemarvens normale struktur genoprettes efterfølgende.

I alvorlige tilfælde, med mikrobiel resistens eller mangel på korrekt behandling, spredes processen gennem knoglemarvshulen, trænger ind under periosteum gennem Haversian-kanalerne, og en subperiosteal byld opstår. Samtidig stopper blodgennemstrømningen gennem periosteums kar. Der er giftig hæmolyse, sekundær tromboflebitis, der spredes til karrene i det kompakte lag og periosteum. Resultatet er knoglenekrose.

Fleshonozny proces kan spredes gennem knoglemarvshulen, selv optage det helt. I dette tilfælde kan der forekomme nekrose af hele diafysen. Pusen leder efter en vej ud. Der dannes fistler, hvorigennem pus tømmes og nogle gange frigives knoglebindere.

Fra 3. uge optræder en periosteal reaktion i form af en blid lagdeling. Derefter slutter den osteoplastiske reaktion fra det omgivende bindevæv og endosteum. Sclerose vises på periferien af ​​fokus i knoglen som følge af den osteoplastiske proces. En sequester-kapsel dannes.

Der er en høj leukocytose med et skift i blodformlen til venstre, en accelereret ESR, et gradvist fald i hæmoglobin. Blodkulturer er normalt negative. Data fra andre laboratorieundersøgelser, f.eks. ved akutte infektioner.

Røntgenforandringer er fraværende i den "reaktive negative fase" i løbet af de første to uger, vises i begyndelsen af ​​3. uge, lidt tidligere eller senere, afhængigt af infektionens virulens, kroppens reaktion, alderen på barn og den behandling, der udføres.

Som et resultat af resorption af knoglevæv opstår først en slettet struktur i fokus for inflammation, spongiosestråler forsvinder, i slutningen af ​​den 2. uge opstår først en "bomulds" struktur, derefter foci af oplysning og osteoporose af tilstødende knoglesektioner . Knoglen bliver plettet, med striber. Ved den 3-4. uge begynder foci af nekrose at blive bestemt, da de ikke gennemgår resorption, men bevarer deres tidligere tæthed.

Røntgenændringer i brugen af ​​antibiotika er mindre udtalte, ofte slettede, mindre karakteristiske.

Genkendelse af akut hæmatogen osteomyelitis kan nogle gange være vanskelig.

Giftige eller adynamiske former gå under billedet af generel sepsis og genkendes kun ved sektion.

Septikopyæmiske former kan i begyndelsen forveksles med en infektionssygdom. Nogle gange er hæmatogen osteomyelitis blandet med akut artikulær gigt. Med osteomyelitis påvirkes metafysen af ​​en lang rørformet knogle, og med gigt er betændelse lokaliseret i leddene.

Derudover rammer gigt normalt flere led, mens osteomyelitis overvejende er lokaliseret i en knogle. Multipel lokalisering overstiger ikke 16% (K. Ya. Lentsberk), desuden begynder processen i de fleste af disse tilfælde i en knogle.

Smerter og hævelse i de lange knoglers metafyser kan nogle gange forveksles med dyb flegmon eller dyb lymfadenitis. Da disse sygdomme behandles på samme måde, gør denne uklarhed i diagnosen det ikke skadelige virkninger. Sygdommens forløb i de kommende dage afslører dens sande natur.

Ved milde former for akut hæmatogen osteomyelitis, nogle gange ved sygdommens begyndelse, er det vanskeligt at skelne det fra akut debut osteoartikulær tuberkulose. Imidlertid giver forskellen i lokalisering, de karakteristiske træk ved begge processer, allerede i begyndelsen værdifulde indikationer.

En sygdom fra en anden gør det muligt at skelne træk ved blodbilledet, resultaterne af Pirket- og Mantoux-reaktionerne og endelig det videre sygdomsforløb med en karakteristik klinisk billede og radiologiske ændringer for hver af dem.

Behandling af hæmatogen osteomyelitis reduceres til brug af antibiotika og sulfonamider, immobilisering af det berørte lem og genoprettende behandling. Der foretages punkteringer af det lokale fokus, og om nødvendigt kirurgiske indgreb.

Effekten af ​​behandlingen afhænger af den tidlige brug af antibiotika og sulfonamider. De vigtigste antibiotika er penicillin og streptomycin.

Afhængigt af data fra ayatibioticogrammer må man ty til forskellige kombinationer med andre antibiotika: tetracyclin, biomycin, aureomycin osv. Ofte skal sidstnævnte kombineres med sulfonamider.

Antibiotika bør anvendes i store doser, indtil stabil temperaturnormalisering inden for 2-3 uger. For at forebygge candidiasis gives nystatin samtidigt.

En punktering udføres med sug af pus og lokal administration af antibiotika med en 0,5% opløsning af novocain, dagligt, indtil betændelsen aftager.

Resten af ​​det berørte lem leveres bedst af en gipsafstøbning med et vindue til kontrol og produktion. lokal behandling(punkterer). Under behandlingen, giv massive doser af vitaminer, mad rig på proteiner og vitaminer.

Akut hæmatogen osteomyelitis normalt helbredes uden operation, hvis behandlingen påbegyndes i de første to dage af sygdommen med høje doser af en effektiv kombination af antibiotika intramuskulært og lokalt og udføres i tilstrækkelig lang tid.

I alvorlige tilfælde, med en forsinket behandlingsstart, med høj virulens af mikrober og deres modstandsdygtighed over for antibiotika, forekommer omfattende nekrose af knoglen såvel som det omgivende væv efter et gennembrud af pus gennem periosteum. I sådanne tilfælde er en åbning af phlegmon indiceret med fjernelse af nekrose og efterfølgende suturering af operationssåret. .

Forsigtig trepanering nødvendigt i alvorlige og fremskredne tilfælde. Den er produceret med en skarp mejsel i et begrænset område. Efter fjernelse af bløddelsnekrose operationssår syet i lag.

Dræning anbefales ikke at indføre, da porten for eksogen infektion åbner i dette tilfælde (Levef). I tilfælde af akkumulering fjernes pus ved punkteringer, efterfulgt af administration af antibiotika i overensstemmelse med dataene for antibiogrammer.

Osteomyelitis- purulent-nekrotisk læsion af knoglemarven
med efterfølgende involvering i processen med andre anatomiske
knoglestrukturer. Det er en alvorlig og udbredt patologi i barndommen.
alder.

Forekomsten af ​​hæmatogen osteomyelitis er forbundet med penetration
mikroorganismer i knoglemarven blodbanen;
således er lokal betændelse forudgået af bakteriemi.
I tilfælde af krænkelse af makroorganismens immunegenskaber, det lokale fokus
kan blive en kilde og septikopyæmi.

Akut hæmatogen osteomyelitis er overvejende
børn over 5 år. Drenge rammes 2-3 gange oftere. Er overrasket
mest aktiv i vækst lange rørknogler(mere
70 % af tilfældene).
Der er akutte og kroniske stadier af osteomyelitis, samt
dens atypiske former.

Akut hæmatogen osteomyelitis

Udviklingen af ​​hæmatogen osteomyelitis skyldes pyogen
mikroflora, men hovedpatogenet er Staphylococcus aureus (op til
90 % af tilfældene) eller associering af stafylokokker med enterobakterier. Infektion af kroppen og indtrængning af mikrober i blodbanen
kan opstå gennem beskadiget hud, slimhinder,
lymfoid pharyngeal ring.

Af vis betydning er pustulære hudsygdomme, betændelse i nasopharynx samt en latent infektion. Hos børn spæde barndom input
infektionsporten er ofte navle sår.
I nogle tilfælde skyldes osteomyelitis en overgang
purulent proces på knoglen fra tilstødende blødt væv eller
andre organer (odontogen osteomyelitis forbundet med caries
tænder, osteomyelitis i ribbenene på grund af pleural empyem, osteomyelitis
phalanges af fingre med panaritium osv.).

spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​osteomyelitis hos børn.
alder anatomiske træk struktur og blodforsyning
knogler: veludviklet netværk blodårer, autonomi
blodforsyning epifyse, metafyse og diafyse, et stort antal af
små forgreninger af kar, der løber radialt gennem epifysebrusken til ossifikationskernen.
Hos børn i de første 2 leveår, epifysisk kredsløb,
mens det metafysiske begynder at udvikle sig allerede
efter 2 år.

De epifyse- og metafysesystemer er adskilte, men
der er anastomoser imellem dem. Den fælles vaskulatur dannes kun
efter ossifikation af epifysevækstzonen.

For børn yngre end 2-3 år er nederlaget karakteristisk metaepiphyseal
zoner. Med alderen, når systemet begynder at udvikle sig intensivt
blodforsyningen til metafysen, lider oftest diafyse.

Patogenese

Vigtig funktion inflammatorisk proces er det
det er lukket af knoglerørets stive vægge; det fører til
klemme venerne, og derefter arterierne. Indirekte beviser herpå
fortolkning af kredsløbsforstyrrelser af knoglen er den smerte, der opstår
på grund af hypertension i medullærkanalen. Værdi
intraossøst tryk i akut osteomyelitis når
300-500 mm vandsøjle(hos raske børn - 60-100 mm vandsøjle).
Hvis den osteomyelitiske proces ikke diagnosticeres i betændelsesstadiet
inden for marvkanalen, derefter fra 4-5 dage fra begyndelsen
sygdom pus spredes gennem knoglerne ( haversisk)
kanaler og ernæringsmæssige ( Volkmann) kanaler under bughinden,
gradvist skrælle det af.

I mere sene datoer(8-10 dage og senere) pus bryder ind i blødt væv og danner intermuskulært og
subkutan flegmon. I disse tilfælde taler vi om fremskreden osteomyelitis,
hvis behandling giver betydelige vanskeligheder.
Smerten forsvinder som regel med spontan åbning af subpe-
riosteal byld ind i det omgivende bløde væv, som forekommer
fald i trykket i knoglerøret.

Klinisk billede

Kliniske manifestationer og sværhedsgraden af ​​akut hæmatogen
osteomyelitis hos børn er meget forskelligartet og afhænger af mange faktorer:
organismens reaktivitet, virulens af mikrobiel flora, alder
patienten, lokaliseringen af ​​læsionen, tidspunktet for sygdommen, den tidligere behandling. Sværhedsgraden af ​​sensibiliseringsprocesser er af stor betydning. Ofte kommer en voldsom generel reaktion fra kroppen, der lidt ligner anafylaktisk shock, frem.
I andre tilfælde kommer de generelle manifestationer ikke til udtryk i samme omfang.
Under disse omstændigheder er der tre hovedelementer
former for akut hæmatogen osteomyelitis: giftig
(adynamisk), septisk-pyemisk og lokal.

Giftig (adynamisk) form

Den giftige (adynamiske) form forløber ekstremt hurtigt,
med symptomer på endotoksisk shock. I dette tilfælde er der som regel
kollaptoid tilstand med tab af bevidsthed, delirium, høj
kropstemperatur (op til 40-41 ° C), nogle gange kramper og opkastning.
De noterer åndenød uden et klart defineret klinisk billede
lungebetændelse. Undersøgelse af det kardiovaskulære system afslører
krænkelse af den centrale og perifere cirkulation,
fald i blodtrykket, og snart er der
og myokarditis. Små punkterede blødninger vises ofte på huden.
Tungen tør, belagt brun belægning. Maven er oftest
hævede, smertefulde i de øvre sektioner. Leveren er forstørret.
På grund af overvægten af ​​generelle kliniske symptomer på alvorlige
det er ekstremt vanskeligt at etablere lokale manifestationer af sygdommen,
og endnu mere nøjagtig lokalisering primær læsion
knogler. Først efter nogen tid, når der er en forbedring i det generelle
stat, er det muligt at identificere et lokalt fokus. I disse tilfælde er det muligt
bemærk et moderat udtalt ødem i det berørte område, smertekontraktur i det tilstødende led, øget lokal temperatur,
og nogle gange et forstærket mønster af saphenøse vener. Opdagelse
disse ændringer er årsagen til diagnosen
punktering af den påståede læsion. Med akut
hæmatogen osteomyelitis kan registreres forfremmelse
intraossøst tryk, selvom pus i marvkanalen med
osteoperforation er næsten altid fraværende.
denne form akut osteomyelitis fører ofte til døden
resultat trods en massiv infusionsbehandling,
herunder ordination af antibiotika en bred vifte handlinger,
immunpræparater og endda kirurgisk indgreb i fokus
nederlag.

Septisk-pyemisk form

Septisk-pyemisk form for akut hæmatogen osteomyelitis
fortsætter med generelle septiske fænomener, er det også ganske
udtalt. Det kan patienter i denne gruppe dog
tidlig opdagelse af knoglelæsioner. Sygdommens begyndelse
også akut: kropstemperaturen stiger til 39-40 ° C,
fænomener forstyrres vitale organers og systemers funktioner. Der kan være forvirring, delirium, eufori. Fra den første
sygedage vises smerter i det berørte lem.
Smertesyndromet når en betydelig intensitet på grund af udviklingen
intraossøs forhøjet blodtryk. Ofte er der septik
komplikationer på grund af metastase af purulente foci i forskellige
organer (lunger, hjerte, nyrer og andre knogler).

lokal form

Den lokale form for akut hæmatogen osteomyelitis er karakteriseret ved
overvægt af lokale symptomer purulent betændelse over
almindelige kliniske manifestationer af sygdommen. Til samme gruppe
skulle gerne omfatter atypiske former for osteomyelitis.
Sygdommens begyndelse i typiske tilfælde er ret akut. På baggrunden
tilsyneladende velvære vises stærk smerte i lemmen.
Normalt angiver ældre børn stedet ret præcist.
mest smerte. Barnet forsøger at holde på patienten
lemmen er i en bestemt stilling, da enhver bevægelse øger smerten. Hvis fokus er placeret tæt på leddet, er ligamentapparatet og periartikulære væv involveret i processen. Det fører
til udtrykt og vedvarende kontraktur af leddet.
Kropstemperaturen fra begyndelsen af ​​sygdommen stiger og ind
yderligere holder på høje tal (inden for 38-39 ° C). Generel
barnets tilstand forværres hurtigt, appetit falder,
tørst, hvilket indikerer udvikling.

Diagnostik

Når man undersøger et sygt lem, afsløres de første tegn på en inflammatorisk proces: hævelse i det berørte område, sammenhængende
vævsinfiltration og styrkelse af hudens venøse mønster. Hoved
permanent lokalt tegn på osteomyelitis - udtalt
lokal ømhed på palpation og især på percussion
over skadestedet. Hævelse og ømhed breder sig
og til naboområder.
hud og udsving i det berørte område -
sene tegn, der indikerer forsømmelse af osteomyelitis.

Der opstår betydelige diagnostiske vanskeligheder ved osteomyose.
lytiske læsioner af knoglerne, der danner hofteleddet.
I de første sygdomsdage lokale symptomer er vagt udtrykt
på grund af det kraftige muskelskelet i dette område. Med forsigtig
undersøgelse, er det muligt at fastslå, at underekstremiteten er noget
bøjet i hofteleddet. Bemærk også dens bortførelse og
en vis udaddrejning. Bevægelser i hofteleddet
smertefuld. Leddet og huden over det er moderat ødematøse.
Meget alvorlig osteomyelitis ilium og ryghvirvler.
Helt fra begyndelsen af ​​sygdommen, forgiftning og
varme legeme. Undersøgelsen er i stand til at bestemme
hævelse og de største smerter ved palpation og percussion
på skadestedet. I tvivlstilfælde bør der gøres mere brug
diagnostisk knoglepunktur efterfulgt af cytologisk
punktlig forskning.
Tidlig diagnose af akut hæmatogen osteomyelitis hjælper
bestemmelse af intraossøst tryk. Etablering af det indre
ricosal hypertension gør det muligt at bekræfte denne diagnose, selvom
fravær af pus under periosteum eller i marvkanalen.
For tidligere og nøjagtig definition lokalisering og prævalens
inflammatorisk proces, metoden bruges radio-
nuklid knoglescanning efterfulgt af computerbehandling af de indhentede data. Til dette formål kort
levende radionuklider med affinitet til knoglevæv
(technetium).

Blodprøver afslører leukocytose (30-40×109/l) med
skift af leukocytformlen til venstre, toksisk granularitet
neutrofiler. Karakteriseret ved en betydelig stigning i ESR (op til 60 mm / h),
denne ændring holder lang tid.

Løfte sløret udtalte ændringer og i serums proteinspektrum
blod, som består i dysproteinæmi, en stigning i andelen
globulinfraktioner og forekomsten af ​​hypoalbuminæmi. På
langvarigt og alvorligt sygdomsforløb udvikler anæmi,
forårsaget af knoglemarvssuppression ved langvarig eksponering
toksiner.
Krænkelser af koagulationssystemet er også karakteristiske.
blod (koncentrationen af ​​fibrinogen og fibri-
nolytisk aktivitet, fremskynder genkalkningstiden,
koagulationstiden falder, stiger protrombin
indeks).

Røntgen tegn

akut hæmatogen osteomyelitis,
normalt opdaget tidligst end Dag 14-21 fra start
sygdomme. Tidligst radiologiske tegn osteomyelitis
kan kun påvises på et godt strukturelt røntgenbillede.
Normalt noteret sjældenhed og smøring af knoglen, lykkes
se og osteoporose i det område, der svarer til betændelsesområdet.
Svampet knogle har storplettet tegning på grund af resorption
knogletrabekler og fusion af interbeam-rum
på grund af øget resorption. I fremtiden, ødelæggende hulrum
udvide, observere opløsning, vaghed og
ujævne konturer af det kortikale lag.

Mest pålidelige
skilt - lineær periostitis. periosteal reaktion
normalt udbredt og defineret som en tynd
stribe, nogle gange en slørlignende skygge, der løber ved siden af ​​corticale
lag. Sværhedsgraden af ​​den periosteale reaktion afhænger af lokaliseringen
ildsted. Den største periosteale reaktion observeres med di-
aphyseal læsion, mindre udtalt - med metafyseal, mere
mindre udtalt - med epifyse.

Med yderligere progression af den inflammatoriske proces
nekrose og lysis af knoglevæv opstår med dets udskiftning med pus og
granuleringer. Disse ændringer starter normalt fra metafysen,
gradvist strækker processen sig til diafysen.

Differential diagnose

Differentialdiagnose af akut hæmatogen osteomyelitis
oftest udført med gigt, flegmon,
knogletuberkulose og trauma.

Karakteriseret ved "flyvende" smerter i leddene, typisk
hjertesygdomme bekræftet af EKG-data. På
omhyggelig undersøgelse og palpation af det berørte område ved reumatisme,
i modsætning til osteomyelitis er det muligt at notere den overvejende
lokalisering af smerte og hævelse ikke over knoglen, men over leddet.

Phlegmon kan også forekomme med et klinisk billede, der ligner
osteomyelitis. Med flegmon og overfladisk udsving
vises meget tidligere end ved osteomyelitis. Hvis flegmon
lokaliseret nær leddet, kan der dannes kontraktur.
Det vil være mindre modstandsdygtigt og i modsætning til osteomyelitis,
retter sig normalt ud med forsigtige passive bevægelser. Den endelige diagnose kan i nogle tilfælde kun stilles ved åbningen af ​​et purulent fokus.

Differentialdiagnose med knoglemarv
tuberkulose i typiske tilfælde er nok
enkel. Tuberkuløse læsioner af knoglerne er nu ret sjældne. Det er karakteriseret ved en gradvis indtræden. Barnet fortsætter på trods af smerten i lemmen med at bruge det. Symptomerne er udtalte Alexandrova(fortykkelse
hudfold på et ømt ben) og muskelatrofi. På røntgenbilledet noteres osteoporose - et symptom på "smeltende sukker" og fraværet af en periosteal reaktion. Denne reaktion kan dog tydeligt udtrykkes
med en blandet infektion, når en banal mikroflora slutter sig til. Såkaldt skarpe former osteoartikulær
klassificeret som underdiagnosticeret
tilfælde, hvor der allerede har været et gennembrud af pus i leddet. I disse tilfælde, ud over røntgenbilledet, læg
den korrekte diagnose er hjulpet af påvisning af specifik flora i punktformen fra leddet.

Nogle gange er det nødvendigt at differentiere akut hæmatogen osteomyelitis
fra knogleskade. En vigtig rolle spilles af forsigtig
indsamlet historie, fravær af septiske manifestationer og data
røntgenundersøgelse. Besvær er nogle gange forårsaget
subperiosteale frakturer. Dog ved gentagen røntgen
efter 6-8 dage begynder øm callus at blive bestemt i et begrænset område.

Behandling

I øjeblikket er kompleks behandling af osteomyelitis meget brugt,
begrundet af T.P. Krasnobaev. Den består af
tre grundlæggende principper:

Indvirkning på makroorganismen;
direkte indvirkning på det forårsagende middel af sygdommen;
rettidig og fuldstændig sanering af den lokale ildsted.

Indvirkning på makroorganismen

Indvirkningen på makroorganismen bør sigte mod at eliminere
alvorlig og korrektion af forstyrret homeostase.
Aktiv afgiftningsterapi inkluderer introduktionen
10% dextroseopløsning med præparater, dextran, medium
molekylvægt 50.000-70.000, aminofyllin, nativ
plasma. Til desensibilisering af kroppen og normalisering af vaskulær
vævspermeabilitet, calciumpræparater, chloropi-
ramin. For at øge niveauet af specifik immunitet i akutte
periode med osteomyelitis, passiv immunisering udføres
barnets krop. Til dette formål administreres hyperimmun stafylokokkplasma, normalt humant immunoglobulin, antistafylokokimmunoglobulin.
Under intensiv pleje er det nødvendigt at kontrollere
elektrolytmetabolisme, syre-base tilstand og funktioner
urinvejssystemet. Foreskriv foranstaltninger til regulering af protein
og kulhydratmetabolisme. Behandlingsforløbet omfatter også stimulering
kroppens forsvar.
Ved alvorlige former for sygdommen forekommer funktionel hæmning.
binyrebarken. Hormonelle lægemidler (eller
) administreres i et kort forløb (op til 7 dage).

Indvirkning på patogenet

Direkte indvirkning på det forårsagende middel af sygdommen udføres
ved at ordinere en kombination af antibiotika (+
netilmicin) eller bredspektrede antibiotika (cepha-
losporiner III-IV generation), og børn med ineffektive tidligere
antibiotikabehandling - i kombination med van-
comycin, rifampicin.

Lovende terapi med
grupper oxazalidinoner: har anti-stafylokokker
aktivitet, er det ordineret til børn med en hastighed på 10 mg / kg 2 gange om dagen.
Effektiviteten af ​​antibiotikabehandling øges betydeligt
når det kombineres med proteolytiske enzymer. Efter nedsynkningen
akut proces, et andet kursus af antibiotikabehandling udføres med
mål mod tilbagefald. Udskriv lægemidler, der har gode
biotilgængelighed og affinitet for knoglevæv, mangel på
bivirkninger (for eksempel fusidinsyre), i alder
dosering i en periode på 2-3 uger. aflyst ved skranken
normalisering af kropstemperatur, forsvinden inflammatorisk respons
i fokus og normalisering af den generelle blodprøve.
Rettidig og fuldstændig sanering af den lokale ildsted
På grund af det faktum, at udviklingen af ​​alvorlige former for osteomyelitis i de fleste
tilfælde på grund af intraossøs hypertension, den primære
vigtigheden af ​​tidlig kirurgisk indgreb
osteoperforation. Et blødt vævssnit laves over læsionsstedet.
mindst 10-15 cm lang og dissekere periosteum på langs.
På grænsen til sunde områder af knoglen påføres 2-3 perforeringsmidler.
ny huller med en diameter på 3-5 mm. I dette tilfælde normalt under pres
pus frigives, og med varigheden af ​​sygdommen i 2-3 dage, indholdet
medullær kanal kan være serøs-purulent. I mere
sene vilkår for indlæggelse af patienter på hospitalet (5-6 dage) pus
kan også findes i det subperiosteale rum (subperiosteal
talny).
Knoglemarven vaskes gennem osteoperforationerne.
kanal med en opløsning af nitrofural (1:5000) med antibiotika.
Ved svære tilfælde af osteomyelitis udføres knogledialyse vedr
de første 2-3 dage af den postoperative periode ved konstant
drop intraossøs injektion af antiseptiske opløsninger (1 % hydroxymethylquinoxylindioxid) eller antibiotika
(vancomycin).
Efter osteoperforation smerte syndrom
væsentligt reduceret eller forsvundet. I disse
mens barnet er i seng, nej
behovet for immobilisering af de ramte
lemmer. Tværtimod tidlige bevægelser i
senge forbedrer blodcirkulationen
og fuld funktionel genopretning
led, der støder op til det inflammatoriske
ildsted.
Spørgsmålet om hensigtsmæssigheden af ​​immobilisering
beslutte på grundlag af dynamikken i røntgen
ændringer i den berørte knogle. På
tydelige tegn på knogleødelæggelse på den ramte
lemmer pålægge dybt
gipsskinne.
Der bør lægges særlig vægt på behovet
tidlig kompleks behandling af hæmatogen
osteomyelitis i den akutte fase. Kun i dette tilfælde
det er muligt at forhindre overgangen af ​​en akut proces
til kronisk.

Principper for dispensær observation

og efterbehandling af børn med hæmatogen osteomyelitis
Med hæmatogen osteomyelitis, en lang, vedvarende,
iscenesat og periodisk behandling. Holder kun vedholdende ind
liv disse principper, er det muligt at reducere handicappet af børn som et resultat
osteomyelitis og undgå alvorlige konsekvenser.
Der er flere på hinanden følgende stadier i behandlingen af ​​hæmatogen
osteomyelitis:
i den akutte fase;
i det subakutte stadium;
i den kroniske fase;
i restfasen.
Efter udskrivelse fra hospitalet bringes barnet til ambulatoriet.
og mindst 1 gang på 2 måneder i seks måneder, kontrol
røntgenundersøgelser. I den subakutte fase er det nødvendigt
følgende aktiviteter:
gentagen immunstimulerende behandling;
UHF-terapi (op til 15 sessioner);
desensibiliserende terapi (14 dage);
antibiotikabehandling (14 dage);
anabolske hormoner (21 dage);
protein kost;
omhyggelig udvikling af leddet ved at udføre passivt
og aktive bevægelser i den.
Hvis det subakutte stadium ikke bliver kronisk, for at konsolidere
terapeutisk effekt, disse kurser udføres i alt
i løbet af et år. Anbefal spabehandling
(Krim, Nordkaukasus, Mellemøsten).
Når processen går ind i den kroniske fase, angives
højere behandling, og når der er behov for operation
behandling, er patienten indlagt. Hovedopgaven for denne fase er
øge reaktiviteten af ​​patientens krop, radikalt og fuldstændigt
eliminere den inflammatoriske proces og komplikationerne forårsaget af den.
Ved udskrivelse fra hospitalet Særlig opmærksomhed afsætte til bedring
nedsat funktion af lemmer (træningsterapi og termiske procedurer).
under dække af antibiotikabehandling). På samme stadie vises det
Spa behandling.

RELEVANCE................................................... ........................................ 2

ETIOPATOGENESE ..................................................................... ............................................ 3

AKUT HEMATOGEN STYGSLØBETIS ................................................... ............... 9

Klinisk billede ................................................... ............................................................ .. 9

Komplikationer ................................................... ................................................ 12

Diagnostik ................................................... ................................................ 13

Behandling................................................. ................................................ . ...... 13

KRONISK HEMATOGEN STYGSLAGSLAG .......................................................... 16

Etiopatogenese ................................................... ............................................................ .......... 16

Klinisk billede ................................................... ............................................................ 17

Behandling................................................. ................................................ . ...... tyve

Atypiske former for kronisk osteomyelitis ......................................... ............ 21

Ollies albuminøse osteomyelitis ................................................... ............................ 22

Komplikationer af kronisk osteomyelitis.................................................. ..................... 23

Liste over referencer ................................................... ............... 24

I 1831 opfandt Reynaud udtrykket osteomyelitis. I oversættelse betyder dette ord betændelse i knoglemarven. Imidlertid forekommer der praktisk talt ikke isoleret purulent læsion af knoglemarven.

I øjeblikket betegner udtrykket osteomyelitis en purulent inflammatorisk proces, der påvirker alle elementer i knoglen som et organ: knoglemarven, selve knoglen og periosteum.

I langt de fleste tilfælde er blødt væv, der omgiver den berørte knogle, til en vis grad involveret i processen.

Purulent osteomyelitis er opdelt i to store grupper, som adskiller sig væsentligt i måden, hvorpå smitsomme patogener trænger ind i knoglen og i patogenesen. I tilfælde, hvor smitsomme patogener trænger ind i knoglerne (knoglemarven) ad den hæmatogene vej, kaldes osteomyelitis hæmatogen.

Hvis knoglen og dens elementer bliver inficeret under åben skade(åben fraktur), osteomyelitis kaldes traumatisk (ved et brud på grund af et skudsår kaldes osteomyelitis skud, med udvikling af osteomyelitis efter kirurgisk behandling - osteosyntese - det kaldes postoperativt). Derudover vil dette afsnit behandle spørgsmålene om diagnosticering og behandling af akut purulent arthritis - betændelse i leddet og akut purulent bursitis - betændelse i synovialledsposen.

Hæmatogen osteomyelitis er en meget alvorlig sygdom, der normalt rammer børn og unge, hvor drenge er cirka tre gange mere sandsynlige end piger. Ifølge forskellige statistikker udgør patienter med hæmatogen osteomyelitis fra 3 til 10% af alle patienter på pædiatriske kirurgiske afdelinger. Da sygdommen i nogle tilfælde, som bliver til en kronisk form, varer i mange år, og nogle gange i årtier, findes patienter med hæmatogen osteomyelitis ofte blandt voksne og endda ældre. I fredstid er det den mest almindelige form for osteomyelitis og ifølge T.P. Krasnobaeva, i 75-85% af tilfældene forekommer hos børn. Blandt de syge er omkring 30% børn under et år, 45-48% - i alderen 6 til 14 år, drenge - 65-70%, piger - 30-35%. Voksne oplever normalt eksacerbationer og tilbagefald af denne barndomssygdom.

Akut hæmatogen osteomyelitis rammer hovedsageligt lange tubulære (80-85%), sjældnere flade (9-13%) og korte (6-7%) knogler.

De mest almindeligt ramte er lårbensknogler (35-40%), skinneben (30-32%) og humerus (7-10%) knogler; fra de korte - fodens knogler; fra flade - knoglerne i bækkenet og overkæben.

Med nederlaget for lange rørformede knogler er der: metafyse, hvis fokus påvirker diafysens eller epifysens marginale zone (observeret hos 65% af patienterne), epifyse (25-28% af patienterne), metadiafyse, der påvirker metafysen og mere end halvdelen af ​​diafysen, eller total, påvirker diafysen og begge metafyser (7-10% af patienterne). Flere processer observeres hos 10-15% af patienterne.

a) Ætiologi

Det forårsagende middel til hæmatogen osteomyelitis er i langt de fleste tilfælde Staphylococcus aureus, noget sjældnere - streptokokker, pneumokokker og E. coli. Hæmatogen osteomyelitis er karakteriseret ved monoinfektion.

b) Patogenese

Som navnet antyder, skal hæmatogen osteomyelitis forudgås af bakteriæmi. Stedet for introduktionen af ​​patogenet i blodet kan være et lille, nogle gange upåfaldende purulent fokus (f.eks. en gnagende afskrabning, byld eller byld i den lymfoide follikel med angina), som på det tidspunkt en klinisk udtalt proces i knoglen kan blive helbredt og glemt. Samtidig kan bakteriæmi også være resultatet af alvorlige purulente processer.

Hæmatogen osteomyelitis er en sygdom i vækstperioden - oftest syge børn i alderen 7 til 15 år.

Forekomsten af ​​et hæmatogent fokus på infektion i knoglen er forbundet med strukturelle træk ved barnets knogle i området for dets vækst, identificeret af Lexer i slutningen af ​​XIXårhundrede. Disse funktioner er:

Hos børn har metafysen, på grænsen til den aktivt fungerende epifysebrusk, et ekstremt rigeligt netværk af kar, karakteriseret ved meget brede kapillærer med langsom blodgennemstrømning.

Metafysens vaskulære netværk kommunikerer ikke med vaskulært netværk epifysisk brusk. Dels som følge heraf ender mange kar (arterioler) i metafysen ved grænsen til vækstbrusken blindt. De er lukkede, endelige og afgår i en spids vinkel, på grund af hvilke betingelser er skabt for forsinkelse og fiksering af mikroorganismer i dem. Så ind ungdom efterhånden som epifysebrusken nedsættes, etableres karforbindelser mellem epifysen og metafysen, blindt ende kar forsvinder, blodcirkulationen i metafysen bliver generelt mere sparsom, hvilket tilsyneladende svarer til et fald i sandsynligheden for fiksering af mikroorganismer her.

Hos børn i svampet knogle der er sarte, let smeltende af pusknoglebjælker, rigt forsynet med kar og løst forbundet med knoglehinden, hvilket bidrager til optræden og progression af osteomyelitiske forandringer.

De patogener, der kom ind i kapillærerne i barnets metafyse og fikseret der, forårsager muligvis ikke processen med det samme eller forårsager den slet ikke. Med et passende forhold mellem antallet og patogeniciteten af ​​patogener og organismens resistenstilstand er følgende varianter af processens forløb mulige:

Mikroorganismer dør i knoglemarven og fagocyteres af makrofager.

Mikroorganismer forårsager straks et udbrud af en purulent proces.

Mikroorganismer eksisterer fortsat i form af en sovende, klinisk umanifesteret infektion, der giver et udbrud med et eller andet fald i lokal eller generel resistens hos makroorganismen, nogle gange år efter introduktionen.

Faktorer, der reducerer den samlede modstand hos børn, er barndomsinfektioner, influenza, hypotermi.

c) Patomorfologi

Med udviklingen af ​​hæmatogen osteomyelitis observeres en række på hinanden følgende ændringer (fig. 1).

En lille byld dannet ved grænsen af ​​epifysebrusken i metafysen forårsager nekrose af nærliggende knoglestråler og vaskulær trombose. Disse ændringer spredes i retning af diafysen (epitysebrusken er ret modstandsdygtig over for suppuration).

a - knoglemarvsabscess;

b - subperiosteal abscess;

c - intermuskulær flegmon

d - fisteldannelse

Knoglemarven dør og gennemgår purulent fusion (a), som et resultat af hvilken det kortikale lag af knoglen er frataget næring indefra.

Gennem systemet af haversiske kanaler spredes pus under periosteum, eksfolierer det fra knoglen (hos børn er det løst bundet) og danner en subperiosteal byld (b).

På grund af dette bliver knoglen frataget næring fra siden af ​​periosteum og dør med dannelsen af ​​et større eller mindre område af osteonekrose. Det høje tryk af pus inde i det lukkede knoglemarvshulrum fører til rigelig absorption af giftige produkter og mikroorganismer i blodet, hvilket normalt forårsager alvorlig purulent forgiftning og endda sepsis. Højt tryk inde i medullærkanalen forårsager også stærke smerter.

I sidste ende bryder pus, der smelter periosteum, ind i det bløde væv, hvilket forårsager udvikling af intermuskulær flegmon (c). Efterfølgende kan pus bryde ud og ud med dannelsen af ​​en fistel (d).

Et gennembrud af pus eller kirurgisk dræning af et purulent fokus afslutter den akutte periode, karakteriseret ved en alvorlig purulent-nekrotisk proces, der fanger alle knoglens hovedelementer og er ledsaget af alvorlig forgiftning.

Ved hæmatogen osteomyelitis påvirkes oftest metafyserne af lange knogler, oftest de metafyser, der støder op til knæleddet. Diafyselæsioner observeres tre gange sjældnere end metafyselæsioner. Fra flade knogler oftest er bækkenbenet påvirket.

Omkring foci af inflammation, fra de første dage, begynder hurtig resorption af knoglevæv, senere spredes til hele den beskadigede knogle og, med et langt forløb af osteomyelitis, fører til dets sjældenhed - osteoporose.

I gunstige tilfælde, især ved tidlig brug af antibiotika, forekommer abscessdannelse muligvis ikke, og elimineringen af ​​fokus for inflammation sker allerede før dannelsen af ​​sequestere. Den flydende del af ekssudatet absorberes, og abscessens hulrum fyldes gradvist med granuleringer, der stammer fra det neosteogene stroma i knoglemarven. Granuleringer bliver til fibrøst bindevæv og resorberes efterfølgende med genoprettelse af knoglemarvens normale struktur.

I stedet for store inflammatoriske foci kan der dannes cyster med fibrøse vægge. Hvis en trepanation af knoglen blev udført, så fyldes burrhullet gradvist med osteogent og senere med knoglevæv. I barndommen kan spor af den overførte betændelse forsvinde.

I andre tilfælde er der indkapsling af bylder i knoglen. Ved den 3-4. uge fra sygdommens begyndelse bestemmer røntgenundersøgelse på baggrund af sjældenhed foci af knoglenekrose, da den døde knogle ikke gennemgår resorption og bevarer sin tidligere tæthed. I fremtiden vil de af dem, der er i selve suppurationens fokus, blive sekvestreret.

Sekvestration er afstødning af døde knogleområder placeret i byldhulen fra det omgivende knoglevæv. På samme tid, i tilfælde af dannelsen af ​​en sekvester i en kompakt plade, opstår en sekvestral rille og bliver gradvist dybere på dens overflade i området for tilstødende granuleringer, og i tykkelsen - udvidelsen af ​​Haversian kanaler og deres sammensmeltning med hinanden. Efter at al knoglesubstansen i den specificerede zone er opløst, ligger sekvesteren frit i abscessens hulrum.

Corticol-sekvestre kan være total eller segmental: penetrerende, central og ekstern.

Spongeløse knoglebindere adskilles fra resten af ​​det på grund af opløsningen af ​​tilstødende knoglestråler placeret i granuleringszonen.

Sammen med den destruktive proces i osteomyelitis observeres altid en produktiv proces. Det mest reaktive af alle knogleelementer er periosteum, som producerer knogle i form af periosteale lag. Sidstnævnte, der omgiver knoglens sekvestrerende områder, danner sekvestreringskasser eller kapsler.

I de senere stadier af forløbet af osteomyelitis er de betændte områder af knoglen imprægneret med lag af kalk, knoglesklerose udvikler sig. Derefter kan genopretning forekomme.

Under kronisk osteomyelitis observeres remissioner og eksacerbationer af processen.

Eksacerbationer forekommer nogle gange efter lukning af fistelen. Dette giver anledning til akut betændelse i form af en flegmon åbner bylden sig, en fistel dannes igen, og betændelsesfænomenerne aftager.

Som et resultat af en lang suppurativ proces lider hele kroppen, især nyrerne, leveren og hjertet. Amyloid degeneration kan udvikle sig i leveren og nyrerne, hvoraf nogle gange patienter dør.

Klinisk skelne mellem akut og kronisk osteomyelitis.

Akut hæmatogen osteomyelitis hos børn og unge begynder sædvanligvis som en alvorlig almen infektionssygdom, og i de første dage er de generelle symptomer så dominerende over de lokale.

Sygdommen er ofte forudgået af en halsbetændelse, en lokal purulent proces (festerende slid, furuncle) eller forslåede lemmer.

Sygdommen begynder med en pludselig stigning i temperaturen til 39-40 ° C, alvorlige kulderystelser, som er ledsaget af kraftig forringelse generel velbefindende, nogle gange delirium. Hos børn yngre alder ofte er der voldsom opkastning, der tvinger til at tænke på sygdommen mavetarmkanalen. I nogle tilfælde er sygdommen ekstremt vanskelig, ondartet og ender i døden med fulminant sepsis inden for få dage.

På samme tid eller lidt senere end udviklingen af ​​alvorlig forgiftning er der klager over svær buedannelse, forværret af bevægelse, forskydning, smerter i den tilsvarende knogle, men der er normalt ingen hævelse eller rødme i dette område i de første dage. Der er ingen smerter ved palpation, især på låret, hvor periosteum er placeret dybt under musklerne. Det er især svært at opdage lokale symptomer i de første dage af sygdommen. Den korrekte diagnose hjælpes af målrettet identifikation af lokale symptomer, især muskelkontraktur i nærliggende led, lokale smerter, smerter ved belastning af lemmen langs aksen mv.

Først efter 7-10 dage, når den purulente proces spredes under periosteum, begynder mere tydelig ømhed og hævelse at blive bestemt. Få dage efter processens udbredelse i muskelrummene falder trykket i fokus, som følge heraf svækkes smerten noget. Der er kliniske symptomer, der er karakteristiske for dyb flegmon. I fremtiden kan pus bryde ud med dannelsen af ​​en fistel, hvorefter akutte fænomener kan aftage.

Ifølge T.P. Krasnobaev, der er tre former for det kliniske forløb af akut hæmatogen osteomyelitis: lokal (mild), septisk-pyemisk (alvorlig), giftig (adynamisk). Det kliniske forløb af sygdommen med læsioner af forskellige knogler er grundlæggende det samme.

Den lokale (milde) form er karakteriseret ved fraværet af septiske fænomener og klinikkens overvægt af lokale ændringer over krænkelser af den almene tilstand, som kan være alvorlige, moderate eller tæt på tilfredsstillende. Forgiftning udtrykkes moderat, temperaturen i begyndelsen af ​​sygdommen og i fremtiden er 38-39 grader. Lokale inflammatoriske ændringer er begrænsede, deres kliniske manifestationer mindre udtalt end i den septisk-pyemiske form.

Hvis den subperiosteale abscess ikke åbnes rettidigt, bryder den ind i blødt væv, og der dannes intermuskulær flegmon. Pus kan spredes gennem interfasciale rum og bryde udad væk fra knoglefokus. Efter tømning af abscessen forbedres patientens tilstand hurtigt, temperaturen falder, processen tager et kronisk forløb.

I den septisk-pyemiske form begynder sygdommen pludseligt med en temperaturstigning til høje tal. I de første timer og dage af sygdommen udvikler sig alvorlig tilstand forårsaget af forgiftning, observeres gentagne opkastninger.

Lokale forandringer udvikler sig hurtigt. I løbet af de første 2 dage opstår lokaliserede smerter; de er skarpe, lemmen tager en tvungen stilling (smertekontraktur), der er ingen aktive bevægelser i den, passive er skarpt begrænset. Bløddelsødem tiltager hurtigt, hvilket, når fokus er lokaliseret i lårben kan spredes til underbenet, anterior bugvæggen, med lokalisering i skulderen

knogler - på brystet. Huden over læsionen er hyperæmisk, spændt, skinnende, ofte udtrykt venøst ​​mønster; der er en stigning i lokal temperatur.

Udseendet af ødem svarer til begyndelsen af ​​dannelsen af ​​en subperiosteal abscess, udviklingen af ​​hyperæmi svarer til abscessens gennembrud i blødt væv og udseendet af fluktuationer i deres dybde.

Sympatisk (reaktiv) arthritis i et eller begge tilstødende led udvikler sig ofte, først serøs, derefter purulent.

I de følgende dage af sygdommen forbliver temperaturen høj (39-40 grader) uden mærkbare daglige udsving, ændringer i sammensætningen af ​​blodet, der er typiske for akut purulent betændelse, noteres.

Hvis behandlingen er ineffektiv, forværres patientens alvorlige generelle tilstand, forgiftning og dehydrering af kroppen øges, hovedpine, smerter i hele kroppen, appetitløshed, tørst, anæmisfænomener observeres.

Metaboliske processer forstyrres: udvikler sig metabolisk acidose; lidelser vand-salt metabolisme føre til vedvarende hyperkaliæmi og calcium, hyponatriæmi og andre lidelser.

Ydeevnen forringes uspecifikke faktorer immunitet, blodkoagulationssystem, der er en overdreven ophobning af inflammatoriske mediatorer (histamin, serotonin osv.).

Udtalte faseændringer forekommer i hæmostasesystemet. I løbet af de første 10 sygdomsdage observeres hyperkoagulationsfænomener (fase I), hvilket skaber betingelser for dissemineret intravaskulær koagulation, som kraftigt forværrer knogleødelæggelsen.

På den 10-20. dag opstår hypokoagulationsfænomener (fase II) med en tendens til overgang til aktiveringsfasen og en stigning i patologisk fibrinolyse (fase III). Med en septikopyæmisk form udvikles disse ændringer i 90%, med en lokal form - i 25%.

Hormonel regulering af kropsfunktioner, myokardiemetabolisme, leverens antitoksiske funktion, nyrefunktion er forstyrret, kompenserende mekanismer i åndedræts- og kredsløbssystemet er udtømt.

Alle disse ændringer udvikler sig over 5-10 dage og skaber gunstige betingelser for generalisering af en purulent infektion, dens hæmatogene metastase. Udvikler ofte giftig hæmolytisk gulsot.

Den toksiske (adynamiske) form forekommer hos 1-3 % af patienterne. Sygdommen udvikler sig med lynets hast. I løbet af den første dag øges fænomenerne med alvorlig toksikose; hypotermi, meningeale symptomer, bevidsthedstab, kramper efterfulgt af adynami; spids kardiovaskulær svigt, sænke blodtrykket. Lokale inflammatoriske fænomener har ikke tid til at manifestere sig: patienter dør i de første dage af sygdommen som følge af dybe metaboliske lidelser.

Den mest alvorlige komplikation af akut hæmatogen osteomyelitis er sepsis, som ofte udvikler sig med forsinket eller forkert behandling af sygdommen. Når den inflammatoriske proces spreder sig til leddet, udvikles purulent arthritis.

Hos 8-10% af patienterne (med septisk-pyemiske former - hos 30%), metastatisk purulente foci i de indre organer med udvikling af septisk lungebetændelse, purulent pleurisy, pericarditis, hjerneabscess mv.

En patologisk fraktur af en knogle, herunder epifyseolyse, opstår som følge af knogleødelæggelse, ofte med et udfald i et falsk led. Epifyseal og metafyseal osteomyelitis kan på grund af fokusets nærhed til vækstzonen føre til vækstsvigt og betydelige knogledeformiteter (krumning, afkortning, sjældnere forlængelse), patologisk dislokation, kontraktur eller ankylose.

Laboratoriedata indikerer tilstedeværelsen i kroppen af ​​et fokus på purulent infektion (leukocytose, skift af formlen til venstre osv.).

Røntgendata i de første to uger af sygdommen er negative (ingen patologiske ændringer). I fremtiden vises først en svag skygge af et løsrevet periost, som begynder at producere knoglestof (periostitis). Endnu senere vises zoner med sjældenhed og smøring af den spongiöse knoglestruktur i metafyseregionen. Knoglestrukturen bliver ujævn. En tydelig dannelse af sekvestre (separat liggende områder af nekrotisk knoglevæv) og et sekvestralt hulrum kan kun påvises 2-4 måneder efter sygdommens opståen, når processen allerede er blevet kronisk. I denne periode, i nærvær af fistler i røntgendiagnose af hulrum og sequestere, hjælper fistulografi, såvel som tomografi, isotop og ultralyd, termisk billeddannelse og radiotermometri.

Behandling af hæmatogen osteomyelitis består i en generel effekt på kroppen og en lokal effekt på infektionsfokus.

a) Generel behandling

De generelle principper for behandling af purulent infektion er også gyldige for osteomyelitis.

Kompleks terapi for akut osteomyelitis omfatter følgende elementer.

1. Antibiotisk behandling.

Fra diagnoseøjeblikket administreres halvsyntetiske penicilliner, lincomycin eller cephalosporiner intramuskulært til patienten, hvilket normalt fører til en kraftig forbedring af patientens tilstand, et fald i temperatur, et fald i forgiftning og en hurtig genopretning. Hvis antibiotikabehandling startes tidligt, kan den inflammatoriske proces i knoglemarven elimineres, og knoglestrukturen forstyrret af den purulente proces genoprettes gradvist. Brugen af ​​antibiotika i tidlige stadier hæmatogen osteomyelitis ændrede forløbet betydeligt og forbedrede behandlingsresultater. Endolymfatisk administration af antibiotika har vist sig godt.

2. Kraftig afgiftningsterapi.

Det udføres fra de første dage, transfusion af krystalloide opløsninger og bloderstatninger af afgiftningsvirkning samt blodplasma udføres. I alvorlige tilfælde er det muligt at bruge ekstrakorporale afgiftningsmetoder.

3. Immunkorrektion og symptomatisk terapi.

De udføres i henhold til de generelle principper for behandling af purulent kirurgisk infektion.

b) Lokal behandling

Fra begyndelsen af ​​sygdommen er hvile og immobilisering af det syge lem ved hjælp af en gipsskinne nødvendig.

På grund af effektiviteten af ​​antibiotikabehandling er operation sjældent nødvendig. Kirurgisk behandling er indiceret til avancerede processer med udvikling af intermuskulær flegmon og i tilfælde hvor konservativ behandling giver ikke succes i flere dage med en forværring af almentilstanden. Under operationen i de tidlige stadier (før puss gennembrud i blødt væv) dissekeres blødt væv, borerhuller påføres gennem knoglen til hulrummet i knoglemarvsabscessen, og dræn installeres til flow-skylningsdræning.

Med udviklingen af ​​intermuskulær phlegmon åbnes den med et bredt snit, som skal udføres under hensyntagen til placeringen af ​​phlegmonen, topografien af ​​karrene, nerverne og musklerne. Samtidig dissekeres periosteum, den underliggende knogle inspiceres omhyggeligt, og i nærværelse af et knoglehulrum trepaneres knoglen, og der etableres permanent flowdræning.

Osteoplastik hos børn udføres under generel anæstesi. Efter at det berørte område af knoglen er eksponeret gennem dets kortikale lag, trænger de ind i medullærkanalen ved hjælp af en elektrisk boremaskine eller en trihedral syl; katetre indsættes i de dannede huller til dræning og vask af marvkanalen. Til samme formål kan du bruge to Kassirsky- eller Dufo-nåle i en vis afstand.

Efter indføring af en 0,25 % opløsning af novocain i knoglemarvskanalen indføres ca. 1 liter saltvand i hulrummet gennem flowdrænet. opløsning med antibiotika. I de næste 5-7 dage gentages intraossøs vask 2 gange om dagen med den samme mængde opløsning, men det udføres med drop (90 dråber pr. minut).

Intraossøse vaskninger bidrager til hurtig og fuldstændig fjernelse af pus og andre henfaldsprodukter fra knoglen, forhindrer forgiftning, giver en konstant høj koncentration af antibiotika i knoglen, fjerner patologiske impulser fra læsionen og skaber betingelser for at accelerere genopretningsprocesser.

Det er umuligt at udvide volumen af ​​kirurgisk indgreb til en bred trepanation af medullærkanalen, da dette kan føre til spredning af den purulente proces og død.

I den postoperative periode udføres behandlingen i henhold til de generelle principper for behandling af purulente sår, immobilisering er obligatorisk, indtil den inflammatoriske proces er fuldstændig lettet.

Kronisk hæmatogen osteomyelitis er en sygdom karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et purulent-nekrotisk fokus i knoglen med eller uden en fistel, som er langvarig og som regel ikke tilbøjelig til selvhelbredelse.

Kronisk osteomyelitis er nødvendigvis forudgået af et akut stadium.

Overgangen af ​​akut osteomyelitis til kronisk sker i gennemsnit inden for 3 uger til 4 måneder fra sygdommens opståen og afhænger i høj grad af sekvestreringshastigheden.

På grund af knoglens mekaniske og kemiske egenskaber kan den nekrotiske del af den, kaldet sequesteren, under påvirkning af pus-enzymer hverken hurtigt opløses eller hurtigt adskilles fra det levende væv. Sekvestrationsprocessen er meget langsom og varer i måneder og nogle gange år.

Inflammatoriske og reparative processer i omkredsen af ​​den døde del af knoglen fortsætter på grund af det osteogene væv i endosteum og periosteum, som danner en kapsel af den nydannede knogle med en granulationsforing indeni. Som følge heraf er sekvesteren, som har mistet sin mekaniske forbindelse med den omgivende levende knogle, ligesom indmuret i en kapsel af den nydannede knogle (sequestral box). Da det er et inficeret fremmedlegeme, opretholder sequesteren, som er ekstremt langsomt adskilt, kronisk suppuration i årevis.

Pus udskilles gennem fistler, som kan lukke med jævne mellemrum. Sidstnævnte fører til en forsinkelse af pus og et nyt udbrud af procesaktivitet med en tilsvarende lokal og generel reaktion. Denne tilstand kan vare i årtier og fører nogle gange til alvorlige ændringer. parenkymale organer(nyre-leverinsufficiens, amyloidose), som igen kan være dødsårsagen.

Det kliniske forløb er karakteriseret ved knappe tegn: ømme smerter i området med osteomyelitisk fokus, tilstedeværelsen af ​​purulente fistler, ru postoperative ar. Med en forværring af processen er der allerede udtalte smerter, en stigning i kropstemperaturen op til 38-39 ° C, hudhyperæmi i området med osteomyelitisk fistel. En forværring af kronisk osteomyelitis er oftest forbundet med en midlertidig lukning af en tidligere fungerende purulent fistel.

Ved diagnosen af ​​kronisk osteomyelitis spiller radiografi en ledende rolle. Samtidig afsløres fortykkelse af knoglen, hulrum i den, sequesters, osteosklerose, indsnævring af knoglemarvskanalen, fortykkelse af periosteum. Et vigtigt sted i diagnosen af ​​fistuløse former er optaget af fistulografi såvel som tomografi, scintigrafi og især computertomografi.

Faser af forløbet af kronisk (sekundær) osteomyelitis:

Fasen af ​​den endelige overgang af en akut proces til en kronisk

Fasen af ​​remission (remission)

Fase af tilbagefald (eksacerbation) af inflammation

Med overgangen af ​​akut hæmatogen osteomyelitis til kronisk forbedres patientens sundhedstilstand, smerten aftager gradvist.

Tegn på forgiftning falder eller forsvinder helt; kropstemperaturen falder til normale eller subfebrile tal, åndedrætsfunktionerne og det kardiovaskulære system normaliseres; svaghed falder, appetit, søvn forbedres. Leukocytose falder, ESR bremser, indikatorer for hvidt og rødt blod forbedres; i urinen falder mængden af ​​protein og leukocytter.

I fokusområdet dannes der endelig fistler. Fistelen stammer fra ét osteomyelitisk fokus eller fra forskellige, kan være enkelt eller multiple, ofte er flere fistler forbundet med hinanden i blødt væv, der danner et komplekst netværk af inficerede kanaler. Den ydre åbning af fistelen er nogle gange placeret i en betydelig afstand fra det osteomyelitiske fokus. Suppuration reduceres.

I blødt væv aftager den inflammatoriske infiltration gradvist, efterhånden som den bevæger sig ind i remission.

Processen med gradvis sekvestrering i de kommende uger, nogle gange måneder, ender med fuldstændig adskillelse af nekrotiske områder (sekvestre) fra sundt knoglevæv og dannelsen af ​​et knoglehulrum.

Størrelsen og formen af ​​sequesters kan være forskellig. Med al deres mangfoldighed skelnes følgende typer af sequesters.

Typer af sequesters

Kortikal (kortikal) - med nekrotisering af en tynd knogleplade under periosteum.

Central - med nekrose af endosteal overflade af knoglen.

Penetrerende - med nekrose af hele tykkelsen af ​​det kompakte lag i et periferisk område af knoglen.

Total - med nekrotisering af den rørformede knogle langs hele dens omkreds, nogle gange gennem hele knoglen.

Cirkulatorisk (koronar) - med nekrose af diafysen rundt om hele omkredsen, men i et lille område langs længden (sequester i form af en smal ring).

Svampet - med nekrose af det svampede væv af lange rørformede eller flade knogler.

Centrale, kortikale og penetrerende sequesters er mere almindelige.

Sequesteren kan være helt eller delvist i knoglehulen eller uden for den, i blødt væv.

Sammen med sekvestrering omkring knoglehulen dannes en sekvestreringskapsel (kasse), indeni hvilken der normalt er sekvestre og pus; kapslens indre vægge er dækket af granuler.

Sequestral-kapslen har en eller flere åbninger, gennem hvilke pus fra det osteomyelitiske fokus strømmer ind i fistuløse kanaler.

Sequestrerne i sequester-boksen løser sig praktisk talt ikke, eller denne proces er ekstremt langsom - i årtier.

I remissionsfasen bemærker de fleste patienter, at smerten forsvinder og den generelle tilstand forbedres: kropstemperaturen vender tilbage til normal. En lille mængde pus udskilles fra fistlerne, nogle gange er de midlertidigt lukkede. Ved begyndelsen af ​​denne fase er sekvestreringsprocesserne og dannelsen af ​​en sekvestreringskapsel fuldstændig afsluttet.

Varigheden af ​​remissioner kan vare fra flere uger til mange år, afhængigt af størrelsen og antallet af sequesters, mikrobernes virulens, tilstanden af ​​kroppens forsvar, alder, lokalisering af processen osv.

Tilbagefaldsfasen ligner begyndelsen af ​​akut osteomyelitis, dog er inflammatoriske forandringer og graden af ​​forgiftning mindre udtalte.

Forud for tilbagefaldet sker ofte lukningen af ​​en purulent fistel, som først fører til ophobning af pus i kapslen og derefter til imprægnering af det omgivende bløde væv med det og udvikling af paraossal intermuskulær flegmon.

Ved tilbagefald er der en stigning i smerter i fokusområdet, vævshævelse, hudhyperæmi, lokal hypertermi opstår, og lemmens funktion er endnu mere forringet.

Samtidig vises tegn på purulent forgiftning: appetitten forværres, kropstemperaturen stiger til 38-39 grader, takykardi vises, hældende sved, øger leukocytose, accelererer ESR.

Hvis flegmonen ikke åbnes rettidigt, kan der dannes nye purulente striber, og fænomenerne med forgiftning intensiveres.

Efter åbningen af ​​phlegmonen eller gennembruddet af pus gennem den åbnede fistel, forbedres patientens tilstand hurtigt, den lokale inflammatoriske proces aftager, eksacerbationsfasen bliver gradvist til en remissionsfase igen.

Hovedmålet med behandling af kronisk osteomyelitis er elimineringen af ​​fokus på den purulente-destruktive proces i knoglevævet. Dette kræver en kompleks effekt, der kombinerer radikale kirurgiske indgreb med målrettet antimikrobiel terapi, afgiftning og aktivering af kroppens immunkræfter.

Operationen er indiceret til alle patienter, der lider af kronisk osteomyelitis i remission eller eksacerbation, hvor fokus på knogleødelæggelse bestemmes på røntgenbilleder.

Med en radikal kirurgisk indgreb alle fistler udskæres efter deres foreløbige farvning methylenblåt. Derefter udføres knogletrepanation med åbning af det osteomyelitiske hulrum hele vejen igennem, sekvestrectomi, fjernelse af inficerede granuleringer og pus fra hulrummet, samt hulrummets indre vægge til normalt, uændret knoglevæv. Dræning er installeret i området af den trepanerede knogle, og såret sys. Den bedste form for dræning er gennemstrømning.

I nærvær af en storstilet skade på knoglen er et vigtigt skridt i kirurgisk behandling plastikkirurgi af knoglehulen. Den mest almindelige metode er plastik med en muskelklap på en pedikel lavet af tilstødende muskler. Fedttransplantation, knogletransplantation (konserveret demineraliseret knogle, autolog knogle), brug af vaskulariserede vævsflapper, hukommelsesmetaller (titaniumnikkelid) osv. anvendes sjældnere.

I nogle tilfælde fortsætter hæmatogen osteomyelitis straks som en kronisk proces.

Der er tre primære, såkaldte atypiske former for primær kronisk osteomyelitis.

Brodies byld

Det forårsagende middel trænger hæmatogent ind i den svampede knogle og danner et hulrum.

Morfologisk glatvægget knoglehulrum er afrundet, 1,5-5 cm i størrelse, foret med en fibrøs kapsel, nogle gange med parietale granuleringer, der indeholder purulent eller serøs væske. En knoglesklerose udvikler sig omkring hulrummet, som om en tæt kapsel.

Klinisk manifesterer bylden sig næsten ikke. Nogle gange klager patienter over smerter i lemmerne, værre om natten. Mikroberne i pus er lavvirulente eller ikke engang opdaget.

Kun diagnosticeret ved røntgen.

Behandling. Hulrum trepanation, pus fjernelse, biologisk

tamponade efterfulgt af at sy såret tæt.

Skleroserende osteomyelitis af Garre

Garres skleroserende osteomyelitis (osteomyelitis scleroticans Garre) blev beskrevet i 1893. Den begynder subakut og er karakteriseret ved smerter i lemmer, ofte natlige, nedsat funktion, let feber, leukocytose og accelereret ESR.

Det forårsagende middel er en svagt virulent staphylococcus aureus.

Den midterste tredjedel af knoglens diafyse hos mænd i alderen 20-30 år er oftere påvirket. Røntgen afslører en spindelformet fortykkelse af diafysen i 8-12 cm på grund af udtalte tætte homogene kompakte periosteale lag.

På niveauet af læsionen påvises også endosteal knogledannelse, på grund af hvilken knoglen komprimeres, medullærkanalen indsnævres.

Der er en tendens til overdreven knoglesklerose (imprægneret med kalksalte), der minder lidt om syfilitisk osteoperiostitis.

Ganske ofte er medullærkanalen udslettet. Processen kan nå purulent betændelse, lokaliseret oftere i lårbenet eller skinnebenet. Nekrose, dannelse af hulrum, fistler observeres ikke. Behandlingen er konservativ (fysioterapi, mudderterapi); nogle gange langsgående resektion af knoglen.

Olliers albuminøse osteomyelitis (osteomyelitis albuminosa Ollier) blev beskrevet i 1864. Helt fra begyndelsen forløber den med mindre lokale ændringer på lemmerne i form af en lille infiltration af blødt væv og let hyperæmi i huden. I det primære osteomyelitiske fokus, mellem periosteum og det kortikale lag af knoglen, opstår der ikke suppuration, i stedet for pus ophobes en serøs væske rig på protein eller mucin i fokuset, hvorfra stafylokokker og streptokokker kan sås.

Sygdommen er nogle gange kompliceret af knogleødelæggelse med dannelse af sequesters eller sekundær purulent infektion.

Behandling. Indsnit, skrabning med en skarp ske. I mangel af knogledestruktion - punktering, aspiration af indholdet, indførelse af en svag opløsning af jod.

De vigtigste komplikationer af kronisk osteomyelitis er:

Deformation af lange rørformede knogler.

Ankylose af leddene.

Patologiske frakturer, falske led, uforenede frakturer, knoglefejl.

Malignisering af væggene i osteomyelitiske fistler.

Amyloidose af indre organer.

1. Hæmatogen osteomyelitis / G.N. Akzhitov, Ya.B. Yudin - M .: Medicin - 1998.

2. Akut hæmatogen osteomyelitis. Metode. anbefalinger / E.S. Malyshev, E.E. Malyshev - N. Novgorod: NGMA, 2001.

3. Metoder til plastik af knoglehuler i tilfælde af kirurgisk behandling kronisk osteomyelitis: en lærebog for læger og medicinstuderende. universiteter / E.S. Malyshev, E.E. Malyshev - N. Novgorod: NGMA, 2001.

4. Purulent-septiske komplikationer af akutte kirurgiske sygdomme hos børn / V.G. Tsuman, A.E. Mashkov - M .: Medicin, 2005.

5. Almen kirurgi / S.V. Petrov. – M.: GEOTAR-Media, 2006.

Osteomyelitis- akut purulent betændelse i knoglemarven, men næsten altid strækker processen sig til alle morfologiske strukturer af knoglen, dvs. panostitis udvikler sig. I dette tilfælde spredes infektionen ofte til det omgivende bløde væv.

Forekomsten af ​​akut hæmatogen osteomyelitis hos børn er forbundet med indtrængning af mikrober i knoglemarven gennem blodbanen, derfor er lokal betændelse forudgået af bakteriæmi. I tilfælde af krænkelse af makroorganismens immunologiske egenskaber kan det lokale fokus være en kilde til sepsis og septikopyæmi.

Akut hæmatogen osteomyelitis rammer hovedsageligt børn. Ifølge T. P. Krasnobaev forekommer 75% af tilfældene af akut hæmatogen osteomyelitis i barndommen. Oftest forekommer osteomyelitis hos børn ældre end 5 år. Drenge bliver syge 2-3 gange oftere. Osteomyelitis påvirker hovedsageligt lange rørknogler, der er aktive i vækst (mere end 70%).

Der er akutte og kroniske stadier af osteomyelitis, såvel som dens atypiske former.

Akut hæmatogen osteomyelitis forårsager pyogen mikroflora, men hovedårsagen er Staphylococcus aureus (op til 90%) eller associationer af stafylokokker med coli proteus og Pseudomonas aeruginosa.

Infektion af kroppen og indtrængen af ​​mikrober i blodbanen kan ske gennem beskadiget hud, slimhinder og den lymfoide pharyngeal ring. Pustulære hudsygdomme, betændelse i nasopharynx samt en latent infektion er af en vis betydning.

Hos spædbørn er navlestrengssåret ofte indgangsporten til infektion.

I nogle tilfælde opstår osteomyelitis som et resultat af overgangen af ​​en purulent proces til knoglen fra tilstødende blødt væv eller andre organer (odontogen osteomyelitis forbundet med tandkaries, osteomyelitis i ribbenene på grund af pleural empyem, osteomyelitis i fingrene efter panaritium, etc.).

En vigtig rolle i udviklingen af ​​osteomyelitis hos børn spilles af aldersrelaterede anatomiske træk ved strukturen og blodforsyningen af ​​knogler: et betydeligt udviklet netværk af blodkar, autonomi af blodforsyningen til epifysen, metafysen og diafysen, tilstedeværelse af et stort antal små forgreninger af blodkar, der går radialt gennem epifysebrusken til ossifikationskernen. Hos børn i de første to år dominerer epifysesystemet af blodforsyning, mens metafysesystemet begynder at udvikle sig efter 2 år. De epifysiske og metafysesystemer er adskilte, men der er anastomoser mellem dem. Den generelle vaskulære dannes først efter forbening af epifysen.

For børn yngre end 2-3 år er skade på epifysezonerne karakteristisk. Med alderen, når metafysens blodforsyningssystem begynder at udvikle sig intensivt, er det metafysen, der oftest lider.

Patogenesen af ​​akut hæmatogen osteomyelitis er ikke fuldt ud undersøgt til dato.

Et vigtigt træk ved denne betændelse er, at den er lukket af de stive vægge i knoglerøret, hvilket fører til kompression af venerne og derefter arterierne. Indirekte bevis for denne fortolkning af kredsløbsforstyrrelser i knoglen er smerter, som er en konsekvens af hypertension i medullærkanalen. Værdien af ​​intraossøst tryk i akut osteomyelitis når 300-500 mm vand. Kunst. (med en hastighed på 60-100 mm vandsøjle hos raske børn).

Hvis den osteomyelitiske proces ikke diagnosticeres på betændelsesstadiet i medullærkanalen, spredes pus fra 4-5 dage fra sygdommens begyndelse gennem knogletubuli (Haversian) og Volkmanns kanaler under periosteum, hvorved der gradvist eksfolieres. det. På et senere tidspunkt (8-10 dage og senere) fortsætter pus og henfaldsprodukter med at eksfoliere periosteum, hvorefter pus bryder ind i det bløde væv og danner intermuskulær og subkutan flegmon. I disse tilfælde der er tale om om den forsømte diagnose af osteomyelitis, hvis behandling giver betydelige vanskeligheder. Smerten aftager som regel ved spontan åbning af den subperiosteale abscess ind i det omgivende bløde væv, da der er et fald i trykket i knoglerøret.

Klinisk billede og diagnose akut hæmatogen osteomyelitis hos børn

Kliniske manifestationer og sværhedsgraden af ​​akut hæmatogen osteomyelitis hos børn er meget forskelligartede og afhænger af mange faktorer: organismens reaktivitet, virulensen af ​​den mikrobielle flora, patientens alder, placeringen af ​​læsionen, varigheden af ​​sygdommen, den tidligere behandling. Sværhedsgraden af ​​sensibiliseringsprocesser er af stor betydning. Hvis forekomsten af ​​osteomyelitis faldt sammen med maksimum af den hypererge fase af immunogenese i en sensibiliseret organisme, kommer en voldsom generel reaktion af organismen, der lidt ligner anafylaktisk shock, frem. I andre tilfælde er de generelle manifestationer ikke så udtalte.

Under disse omstændigheder er der tre hovedformer for akut hæmatogen osteomyelitis:

• giftig (adynamisk),
• septikopyæmi og
• lokal.

Giftig, (adynamisk) form går ekstremt voldsomt frem med fænomenerne endotoksisk shock. I dette tilfælde observeres som regel en kollaptoid tilstand med tab af bevidsthed, delirium, høj temperatur (op til 40-4°C), nogle gange kramper og opkastning. Åndenød noteres uden et klart defineret klinisk billede af lungebetændelse. Fra det kardiovaskulære system er der en krænkelse af den centrale og perifere cirkulation, blodtrykket falder, og snart opstår hjertesvigt og myokarditis. Små punkterede blødninger kan ofte findes på huden. Tungen tør, belagt med brunlig belægning. Maven er oftest hævet, smertefuldt i de øvre sektioner, der er en stigning i leveren.

På grund af overvægten af ​​generelle kliniske symptomer på alvorlig toksikose er det ekstremt vanskeligt at etablere lokale manifestationer af sygdommen, og endnu mere den nøjagtige lokalisering af den primære knoglelæsion. Først efter nogen tid, for at forbedre den generelle tilstand, er det muligt at identificere et lokalt fokus. I disse tilfælde er det muligt at bemærke et moderat udtalt ødem i det berørte område, smertekontraktur i det tilstødende led, en stigning i lokal temperatur og nogle gange et forstærket mønster af saphenøse vener. Påvisningen af ​​disse ændringer er årsagen til den diagnostiske punktering af den påståede læsion. Ved tilstedeværelse af akut hæmatogen osteomyelitis er det muligt at registrere en stigning i intraossøst tryk, selvom pus i medullærkanalen næsten altid er fraværende under osteoperforation.

Indtil for nylig er dødelige udfald i denne form for akut osteomyelitis ofte blevet observeret på trods af massiv infusionsterapi, herunder udnævnelse af bredspektrede antibiotika, immunpræparater og endda kirurgisk indgreb i læsionen.

Septikopyæmisk form for akut hæmatogen osteomyelitis fortsætter med de generelle septiske fænomener, som også udtrykkes ret lysende. Hos patienter i denne gruppe kan knoglelæsioner imidlertid opdages meget tidligere. Sygdommens begyndelse er også akut, der er en stigning i temperaturen til høje tal (39-40 ° C), forgiftningsfænomener øges, funktionerne i vitale organer og systemer forstyrres. Nogle gange er der forvirring, delirium, eufori. Fra de første dage af sygdommen vises smerter i det berørte lem. Smertesyndromet når en betydelig intensitet på grund af udviklingen af ​​intraossøs hypertension. Ofte er der septiske komplikationer på grund af metastasering af purulente foci i forskellige organer(lunger, hjerte, nyrer, samt andre knogler).

Lokal form for akut hæmatogen osteomyelitis karakteriseret ved overvægten af ​​lokale symptomer på purulent betændelse over de generelle kliniske manifestationer af sygdommen. Atypiske former for osteomyelitis bør også indgå i denne gruppe.

Sygdommens begyndelse i typiske tilfælde er ret akut. På baggrund af tilsyneladende velvære vises en skarp smerte i lemmen. Normalt angiver ældre børn ret præcist stedet for størst smerte. Barnet forsøger at holde det syge lem i en bestemt stilling, da enhver bevægelse øger smerten. Hvis fokus er placeret tæt på leddet, er ligamentapparatet og periartikulære væv involveret i processen. Dette fører til alvorlig og vedvarende kontraktur af leddet.

Temperaturen fra begyndelsen af ​​sygdommen stiger og holder derefter høje tal (inden for 38-39°C). Generel tilstand barnet forværres hurtigt, appetitten falder, tørsten øges, hvilket indikerer udviklingen af ​​forgiftning.

Ved undersøgelse af et sygt lem observeres de første tegn på en inflammatorisk proces: hævelse i det berørte område, kontinuerlig vævsinfiltration og øget venemønster i huden. Blandt de konstante lokale tegn på osteomyelitis er de vigtigste: udtalte lokale smerter ved palpation og især ved percussion over læsionen. Hævelse og ømhed spredte sig til naboområderne.

Symptomer som hyperæmi i huden og især fluktuationer i det berørte område er ekstremt sene tegn og indikerer negligering af osteomyelitis.

Betydelige diagnostiske vanskeligheder opstår med osteomyelitiske læsioner af knoglerne, der danner hofteleddet. I de første dage af sygdommen er lokale symptomer ikke tydeligt udtrykt på grund af det kraftige muskelskelet i dette område. Ved nærmere undersøgelse er det muligt at konstatere, at underekstremiteten er noget bøjet i hofteleddet. Der er også bortførelse og en vis udadrotation. Bevægelser i hofteleddet er smertefulde. Selve leddet og huden over det er moderat ødematøse.

Osteomyelitis i ilium og ryghvirvler er meget vanskelig. Fra begyndelsen af ​​sygdommen udtrykkes forgiftning og høj temperatur. I undersøgelsen er det muligt at bestemme hævelsen og den største smerte ved palpation og percussion i læsionen.

I tvivlstilfælde er det nødvendigt at ty mere bredt til diagnostisk knoglepunktur, efterfulgt af cytologisk undersøgelse punktum.

I den tidlige diagnose af akut hæmatogen osteomyelitis har betydning og definition intraossøst tryk. Etablering af intraossøs hypertension gør det muligt at bekræfte denne diagnose selv i fravær af pus under periosteum eller i medullærkanalen.

PÅ de sidste år for en tidligere og mere nøjagtig bestemmelse af lokaliseringen og forekomsten af ​​den inflammatoriske proces, radioisotop knoglescanningsmetode efterfulgt af computerbehandling af de indhentede data. Til dette formål anvendes kortlivede isotoper med knogletropisme (technetium).

Ved undersøgelse af blod leukocytose (op til 30.000-40.000 i 1 mm3) observeres med et skift i blodformlen til venstre og toksisk granularitet af neutrofiler. Der er en betydelig stigning i ESR (op til 60 mm/t), som varer længe.

Der er udtalte ændringer i proteinspektret af blodserum. De består i dysproteinæmi, en stigning i globulinfraktioner og forekomsten af ​​hypoalbuminæmi. Med lange og alvorligt forløb sygdom udvikler anæmi på grund af knoglemarvsundertrykkelse ved langvarig eksponering for toksiner.

Der er også krænkelser af blodkoagulationssystemet (fibrinogenkoncentration og fibrinolytisk aktivitet øges, genkalkningstiden accelererer, koagulationstiden forkortes, protrombinindekset stiger).

Røntgentegn på akut hæmatogen osteomyelitis , som regel opdages ikke tidligere end den 14.-21. dag fra sygdommens begyndelse. De tidligste radiologiske tegn på osteomyelitis kan kun påvises på et godt strukturelt røntgenbillede. Normalt noteres sjældenhed og smøring af knoglen, og osteoporose kan også ses i det område, der svarer til betændelsesområdet. Den spongiöse knogle har et stort plettet mønster på grund af resorptionen af ​​knogletværstængerne og sammensmeltningen af ​​mellem-strålerummene på grund af øget resorption. I fremtiden udvides de destruktive hulrum, og der opstår defibrering, vaghed og ujævnheder i kortikalalagets konturer. Mest pålideligt tegn er en lineær periostitis (fig. 66). Den periosteale reaktion er sædvanligvis vidt fordelt og defineres som et tyndt bånd, nogle gange en slørlignende skygge, der løber langs det kortikale lag. Sværhedsgraden af ​​den periosteale reaktion afhænger af lokaliseringen af ​​fokus. Den største periosteale reaktion observeres med diafyselæsioner, mindre udtalte - med metafyse og endnu mindre udtalte - med epifyse.

Ris. 66. Akut hæmatogen osteomyelitis i skinnebenet hos et 8-årigt barn. Røntgenbilleder (pil indikerer periostitis), a - direkte projektion; b - tankprojektion.

Med yderligere progression af den inflammatoriske proces forekommer nekrose og lysis af knoglevæv med dens udskiftning med pus, granuleringer. Disse forandringer begynder som regel med metafysen og gradvist breder processen sig til diafysen (fig. 67). Differentialdiagnose af akut hæmatogen osteomyelitis skal oftest udføres med reumatisme (artikulær form), flegmon, knogletuberkulose, traumer.

Gigt er karakteriseret ved flyvende smerter i leddene, typiske lidelser i hjertet, bekræftet ved elektrokardiografi. Ved omhyggelig undersøgelse og palpation af det berørte område er det muligt at notere ved gigt, i modsætning til osteomyelitis, den overvejende lokalisering af smerte og hævelse ikke over knoglen, men over leddet. Det er vigtigt at forbedre forløbet af den lokale proces under påvirkning af salicylater. Phlegmon kan også forekomme med et klinisk billede, der ligner osteomyelitis. Med phlegmon vises hyperæmi og overfladisk udsving meget tidligere end ved osteomyelitis. Hvis flegmonen er lokaliseret nær leddet, kan der dannes kontraktur. Det vil være mindre modstandsdygtigt, og i modsætning til ved osteomyelitis, retter det sig normalt ud med forsigtige passive bevægelser. I nogle tilfælde kan den endelige diagnose kun stilles med et snit.

Differentialdiagnose med knogletuberkulose er i typiske tilfælde ikke svært. Tuberkulose i knoglerne er nu ret sjælden og er karakteriseret ved en gradvis indtræden. Barnet fortsætter på trods af smerten i lemmen med at bruge det. Der er et udtalt symptom på Aleksandrov (fortykkelse af hudfolden på det ømme ben) og muskelatrofi. På røntgenbilledet noteres osteoporose - et symptom på "smeltende sukker" (fig. 68), og den periosteale reaktion er ikke udtrykt. Denne reaktion kan dog tydeligt udtrykkes ved blandede infektioner, når den banale flora slutter sig til. De såkaldte akutte former for osteoartikulær tuberkulose er utidige diagnosticerede tilfælde, når et gennembrud af pus i leddet allerede er observeret. I disse tilfælde hjælper påvisningen af ​​specifik flora i punctate fra leddet ud over røntgenbilledet til at stille den korrekte diagnose.

Ris. 67. Akut hæmatogen osteomyelitis i skinnebenet hos et 10-årigt barn. røntgenbilleder. a - direkte projektion; b - lateral projektion.

Ris. 68. Knæled hos et 9-årigt barn med tuberkuløse læsioner af knoglerne. Røntgen. Et fokus ses på den mediale overflade af lårbenet i den nederste tredjedel i form af et sjældent område med slørede konturer. Et tydeligt mønster af fortyndede knoglestråler på baggrund af diffus osteoporose; udvidelse af ledrummet (gigt).

Nogle gange er det nødvendigt at differentiere akut hæmatogen osteomyelitis med knogleskade. En omhyggeligt indsamlet historie, fraværet af septiske manifestationer og røntgendata spiller en vigtig rolle her. Besvær er nogle gange forårsaget af subperiosteale frakturer. Men på et gentaget røntgenbillede efter 6-8 dage begynder øm callus at blive bestemt i et begrænset område.

Behandlingakut hæmatogen osteomyelitis

I øjeblikket er kompleks behandling af osteomyelitis, begrundet af T. P. Krasnobaev, meget udbredt. Den er baseret på tre hovedprincipper:

• 1) indvirkning på makroorganismen;
• 2) direkte indvirkning på sygdommens forårsagende middel;
• 3) rettidig og fuldstændig rehabilitering af det lokale fokus.

1. Indvirkningen på makroorganismen bør være rettet mod at eliminere alvorlig forgiftning og korrigere forstyrret homeostase.

Aktiv afgiftningsterapi inkluderer introduktion af en 10% glucoseopløsning med insulin, gemodez, polyglucin, aminofyllin, naturligt plasma. For at desensibilisere kroppen og normalisere vaskulær vævspermeabilitet administreres calciumpræparater, diphenhydramin, suprastin eller pipolfen. For at øge niveauet af specifik immunitet i akut periode osteomyelitis, passiv immunisering af barnets krop udføres. Til dette formål administreres hyperimmun stafylokokkplasma og antistafylokokgammaglobulin. Efterhånden som akutte hændelser aftager, ordineres aktiv immunisering (stafylokoktoksoid) for at udvikle patientens egne specifikke antistoffer.

Under intensiv pleje er det nødvendigt at kontrollere elektrolytmetabolismen, syre-base-status og urinsystemets funktion. Tildel foranstaltninger til regulering af protein- og kulhydratmetabolisme. Behandlingsforløbet omfatter også stimulering af kroppens forsvar (blodtransfusion mindst 4-5 gange, i en mængde, der ikke overstiger 100 ml pr. infusion).

Ved alvorlige former for sygdommen forekommer hæmning af binyrebarkens funktion. Hormonelle lægemidler (hydrocortison eller prednison) administreres kort cyklus(op til 7 dage).

2. Den direkte påvirkning af sygdommens forårsagende middel udføres ved at ordinere bredspektrede antibiotika. Den mest effektive måde at administrere antibiotika på er en kombination af intravenøs og intraossøs brug. Effektiviteten af ​​antibiotikabehandling øges betydeligt, når den kombineres med proteolytiske enzymer. Antibiotika med knogletropisme (lincomycin) ordineres til det efterfølgende forløb. aldersdosering i en periode på 2-3 uger. Antibiotika annulleres med normaliseringen af ​​temperaturen, forsvinden af ​​den inflammatoriske reaktion i fokus og tendensen til at normalisere den generelle blodprøve.

3. Rettidig og fuldstændig rehabilitering af det lokale udbrud. På grund af det faktum, at udviklingen af ​​alvorlige former for osteomyelitis i de fleste tilfælde skyldes intraossøs hypertension, er tidlig kirurgisk indgreb, osteoperforation, af afgørende betydning. Der laves et bløddelssnit over læsionsstedet med en længde på mindst 10-15 cm, og periosteum dissekeres på langs. På grænsen til sunde områder af knoglen påføres 2-3 perforeringer med en diameter på 3-5 mm. I dette tilfælde frigives pus normalt under tryk, og med en sygdomsvarighed på 2-3 dage kan indholdet af knoglemarvskanalen være serøst-purulent. På et senere tidspunkt for indlæggelse af patienter på hospitalet (5-6. dag) kan der også findes pus i det subperiosteale rum (subperiosteal abscess).

Gennem osteoperforationshullerne vaskes knoglemarvskanalen med en opløsning af furacilin 1:5000 med antibiotika.

I svære tilfælde af osteomyelitis udføres knogledialyse i de første 2-3 dage af den postoperative periode ved kontinuerligt intraossøst dryp af antiseptiske opløsninger og antibiotika (kanamycin, monomycin).

Efter operation - osteoperforation reduceres smertesyndromet væsentligt eller forsvinder. I disse tilfælde, mens barnet er i sengen, er der ingen grund til at immobilisere det berørte lem. Tværtimod bidrager tidlige bevægelser i sengen til forbedring af blodcirkulationen og den fuldstændige funktionelle genopretning af leddene, der støder op til det inflammatoriske fokus.

Spørgsmålet om hensigtsmæssigheden af ​​immobilisering afgøres på grundlag af dynamikken i radiografiske ændringer i den berørte knogle. Med tydelige tegn på osteodestruktion påføres en dyb gipsskinne på det berørte lem.

Det skal understreges behovet for tidlig kompleks behandling af hæmatogen osteomyelitis i den akutte fase. Kun i dette tilfælde er det muligt at forhindre overgangen af ​​en akut proces til en kronisk.

Isakov Yu. F. Børnekirurgi, 1983