Akut hjertekarsvigt: hvad det er, symptomer, behandling, årsager, tegn, hjælp. Hjertefejl
RCHR (Republican Center for Health Development under Ministeriet for Sundhed i Republikken Kasakhstan)
Version: Kliniske protokoller fra sundhedsministeriet i Republikken Kasakhstan - 2013
Akut transmuralt myokardieinfarkt af andre specificerede steder (I21.2)
Kardiologi
generel information
Kort beskrivelse
Godkendt af mødeprotokollen
Ekspertkommissionen for sundhedsudvikling fra sundhedsministeriet i Republikken Kasakhstan
nr. 13 fra 28.06.2013
Akut hjertesvigt (AHF)- AHF er et klinisk syndrom karakteriseret ved den hurtige indtræden af symptomer, der bestemmer en krænkelse af hjertets systoliske og/eller diastoliske funktion (reduceret CO, utilstrækkelig vævsperfusion, øget tryk i lungernes kapillærer, vævsoverbelastning).
Der skelnes mellem nyopstået AHF (de novo) hos patienter uden en kendt historie med hjertedysfunktion samt akut dekompensation af CHF. På hurtig udvikling AHF har i modsætning til gradvist stigende symptomer og akut dekompensation af CHF normalt ingen tegn på væskeretention i kroppen (Recommendations of the European Society of Cardiology for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, 2012).
I. INDLEDENDE DEL
Protokolnavn: Protokol til diagnosticering og behandling af akut hjertesvigt
Protokolkode:
ICD-10 koder:
I50 - Hjertesvigt
I50.0 - Kongestiv hjertesvigt
I50.1 - Venstre ventrikelsvigt
I50.9 - Hjertesvigt, uspecificeret
R57.0 - Kardiogent shock
I21.0 - Akut transmuralt infarkt af den forreste myokardievæg
I21.00 - Akut transmuralt infarkt af den forreste myokardievæg med hypertension
I21.1 - Akut transmuralt infarkt i den nedre myokardievæg
I21.10 - Akut transmuralt infarkt af den nedre myokardievæg med hypertension
I21.2 - Akut transmuralt myokardieinfarkt af andre specificerede steder
I21.20 - Akut transmuralt myokardieinfarkt af andre specificerede steder med hypertension
I21.3 - Akut transmuralt myokardieinfarkt af uspecificeret lokalisering
I21.30 - Akut transmuralt myokardieinfarkt af uspecificeret lokalisering med hypertension
I21.4 - Akut subendokardiet myokardieinfarkt
I21.40 - Akut subendokardiet myokardieinfarkt med hypertension
I21.9 - Akut myokardieinfarkt, uspecificeret
I21.90 - Akut myokardieinfarkt, uspecificeret med hypertension
I22.0 - Gentagen infarkt af den forreste myokardievæg
I22.00 - Gentagen infarkt af den forreste myokardievæg med hypertension
I22.1 - Gentagen infarkt i den nedre myokardievæg
I22.10 - Gentagen infarkt i den nedre myokardievæg med hypertension
I22.8 - Gentagen myokardieinfarkt af et andet specificeret sted
I22.80 - Gentagen myokardieinfarkt af et andet specificeret sted med hypertension
I22.9 - Gentagen myokardieinfarkt af uspecificeret lokalisering
I22.90 - Gentagen myokardieinfarkt af uspecificeret lokalisering med hypertension
I23.0 - Hemopericardium som en umiddelbar komplikation til akut myokardieinfarkt
I23.00 - Hemopericardium som en umiddelbar komplikation til akut myokardieinfarkt med hypertension
I23.1 - Atrieseptumdefekt som en aktuel komplikation til akut myokardieinfarkt
I23.10 - Atrieseptumdefekt som en aktuel komplikation af akut myokardieinfarkt med hypertension
I23.2 - Ventrikulær septaldefekt som en aktuel komplikation til akut myokardieinfarkt
I23.20 - Ventrikulær septaldefekt som en aktuel komplikation af akut myokardieinfarkt med hypertension
I23.3 - Ruptur af hjertevæggen uden hemopericardium som en aktuel komplikation til akut myokardieinfarkt
I23.30 - Hjertevægsprængning uden hemopericardium som en aktuel komplikation til akut myokardieinfarkt med hypertension
I23.4 - Ruptur af chordae tendineus som en aktuel komplikation til akut myokardieinfarkt
I23.40 - Ruptur af chordae tendineus som en aktuel komplikation af akut myokardieinfarkt med hypertension
I23.5 - Papillær muskelruptur som en aktuel komplikation til akut myokardieinfarkt
I23.50 - Papillær muskelruptur som en aktuel komplikation til akut myokardieinfarkt med hypertension
I23.6 - Trombose af atrium, atrielt vedhæng og hjerteventrikel som en aktuel komplikation til akut myokardieinfarkt
I23.60 - Atriel trombose af hjertets atrielle vedhæng og ventrikel som en aktuel komplikation af akut myokardieinfarkt med hypertension
I23.8 - Andre igangværende komplikationer ved akut myokardieinfarkt
I23.80 - Andre igangværende komplikationer af akut myokardieinfarkt med hypertension
I24.1 - Dresslers syndrom
I24.10 - Dresslers syndrom med hypertension
I24.8 - Andre former for akut koronar hjertesygdom
I24.80 - Andre former for akut koronar hjertesygdom med hypertension
I24.9 - Akut iskæmisk hjertesygdom, uspecificeret
I24.90 - Akut koronar hjertesygdom, uspecificeret
Forkortelser brugt i protokollen:
BP - blodtryk
APTT - aktiveret partiel tromboplastintid
BAB - betablokkere
VACP - intra-aorta modpulsator
DZLA - blokeringstryk lungepulsåren
ACEI - angiotensin-konverterende enzymhæmmer
IHD - koronar hjertesygdom
MI - myokardieinfarkt
LV - venstre ventrikel
PA - lungearterie
HF - hjertesvigt
CO - hjertevolumen
SBP - systolisk blodtryk
SI - hjerteindeks
CPSP - spontan vejrtrækning med kontinuerligt positivt tryk
NVPV - non-invasiv overtryksventilation
IVS - interventrikulær septum
MOC - minutvolumen af blodcirkulationen
CAG - karanar angiografi
TPVR - total perifer vaskulær modstand
RV - højre ventrikel
TC - hjertetransplantation
TLT - trombolytisk terapi
PE - lungeemboli
CHF - kronisk hjertesvigt
HR - puls
CVP - centralt venetryk
EKG - elektrokardiografi
EX - pacemaker
ECMO - ekstrakorporal membraniltning
EchoCG - ekkokardiografi
NYHA - New York Heart Association
CPAP - kontinuerligt positivt luftvejstryk
NIPPV - non-invasiv overtryksventilation
Dato for udvikling af protokollen: april 2013.
Protokolbrugere: kardiologer, hjertekirurger, anæstesiologer-resuscitatorer, terapeuter
Offentliggørelse af ingen interessekonflikt: fraværende.
Tabel 1. Provokerende faktorer og årsager til akut hjertesvigt 
Klassifikation
Akut kredsløbssvigt kan vise sig i en af følgende tilstande:
I. Akut dekompenseret hjertesvigt(de novo eller som dekompensation af CHF) med karakteristiske klager og symptomer på AHF, som er moderat og ikke opfylder kriterierne for kardiogent shock, lungeødem eller hypertensiv krise.
II. Hypertensivt hjertesvigt: klager og symptomer på HF ledsager forhøjet blodtryk med relativt bevaret LV-funktion. Der er dog ingen tegn på lungeødem på røntgen af thorax.
III. Lungeødem(bekræftet ved røntgen af thorax) er ledsaget af alvorlige åndedrætsbesvær, ortopnø, hvæsende vejrtrækning i lungerne, og niveauet af blodets iltmætning før behandling er normalt mindre end 90 %.
IV. Kardiogent shock- en ekstrem manifestation af AHF. Dette er et klinisk syndrom, hvor det sammen med et fald i systolisk blodtryk til mindre end 90-100 mm Hg. tegn på nedsat perfusion af organer og væv vises (kold hud, oligoanuri, sløvhed og sløvhed). Samtidig reduceres hjerteindekset (normalt 2,2 l/min pr. 1 m2) og pulmonalarteriekiletrykket øges (> 18-20 mm Hg). Sidstnævnte adskiller kardiogent shock fra en lignende tilstand, der opstår under hypovolæmi. Hovedleddet i patogenesen af kardiogent shock er et fald i hjertevolumen, som ikke kan kompenseres af perifer vasokonstriktion, hvilket fører til et signifikant fald i blodtryk og hypoperfusion. Følgelig er hovedmålene med behandlingen at optimere fyldningstrykket i hjertets ventrikler, normalisere blodtrykket og eliminere årsagerne til faldet i hjertevolumen.
V. HF med højt hjertevolumen karakteriseret ved øget IOC med sædvanligvis øget hjertefrekvens (på grund af arytmier, thyrotoksikose, anæmi, Pagets sygdom, iatrogene og andre mekanismer), varme ekstremiteter, pulmonal overbelastning og nogle gange nedsat blodtryk (som ved septisk shock).
VI. Højre ventrikel hjertesvigt kendetegnet ved lavt hjerteoutput syndrom på grund af pumpesvigt af RV (myokardieskade eller høj belastning - PE, etc.) med øget venetryk i halsvenerne, hepatomegali og arteriel hypotension.
Klassificering af T. killip(1967) er baseret på at tage højde for kliniske tegn og resultater for røntgen af thorax.
Klassifikationen bruges primært til hjertesvigt på grund af myokardieinfarkt, men kan bruges til de novo hjertesvigt.
Der er fire stadier (klasser) af sværhedsgrad:
fase I- ingen tegn på hjertesvigt;
fase II- HF (fugtige raser i den nedre halvdel af lungefelterne, III tonus, tegn på venøs hypertension i lungerne);
trin III- svær HF (åbenbart lungeødem, fugtige svulster, der strækker sig til mere end den nederste halvdel af lungefelterne);
fase IV- kardiogent shock (SBP 90 mm Hg med tegn på perifer vasokonstriktion: oliguri, cyanose, svedtendens).
J.S. Forrester klassifikation(1977) er baseret på at tage højde for kliniske tegn, der karakteriserer sværhedsgraden af perifer hypoperfusion, tilstedeværelsen af overbelastning i lungerne, reduceret hjerteindeks(SI) ≤ 2,2 l/min/m2 og øget pulmonalarteriekiletryk (PAWP) > 18 mm Hg. Kunst.
Der er normalt (gruppe I), lungeødem (gruppe II), hypovolæmisk og kardiogent shock (henholdsvis gruppe III og IV).
Efter stabilisering af tilstanden tildeles patienterne en funktionel klasse af hjertesvigt ifølge NYHA
Tabel 2. NewYork Heart Association (NYHA) klassifikation. 
Diagnostik
II. METODER, TILGANGSMÅDER OG PROCEDURER TIL DIAGNOSE OG BEHANDLING
Liste over grundlæggende og yderligere diagnostiske foranstaltninger
tabel 1- Liste over grundlæggende og yderligere diagnostiske foranstaltninger 
Diagnostiske kriterier
Klager og anamnese:
Klager kan omfatte åndenød/kvælning, tør hoste, hæmoptyse, frygt for døden. Med udviklingen af lungeødem opstår en hoste med skummende sputum, ofte farvet lyserød farve. Patienten indtager en tvungen siddestilling.
Fysisk undersøgelse:
Under en fysisk undersøgelse skal der lægges særlig vægt på palpation og auskultation af hjertet, bestemmelse af kvaliteten af hjertelyde, tilstedeværelsen af III og IV lyde, mislyde og deres natur.
Det er vigtigt systematisk at vurdere tilstanden af perifer cirkulation, temperatur hud, fyldningsgrad af hjertets ventrikler. RV-fyldningstryk kan estimeres ved hjælp af venetryk målt i vena cava superior. Der skal dog udvises forsigtighed ved fortolkning af resultatet, da øget centralt venetryk (CVP) kan være en konsekvens af nedsat udspilning af venerne og bugspytkirtlen på grund af utilstrækkelig fyldning af sidstnævnte. Øget LV-fyldningstryk indikeres sædvanligvis ved tilstedeværelsen af fugtige raser ved pulmonal auskultation og/eller tegn på lungekongestion på røntgen af thorax. Dog i en hastigt skiftende situation klinisk vurdering fyldningsgraden af de venstre hjertekamre kan være fejlagtig.
tabel 2- Kliniske og hæmodynamiske tegn ved forskellige typer af AHF 
Bemærk:* Forskellen mellem lavt CO-syndrom og kardiogent shock er subjektiv; når man vurderer en bestemt patient, kan disse klassifikationspunkter overlappe hinanden.
EKG
Et 12-aflednings EKG giver dig mulighed for at bestemme hjertets rytme og hjælper nogle gange med at afklare ætiologien af AHF.
Tabel 6. De mest almindelige EKG-forandringer ved hjertesvigt. 
Røntgen af thorax
Røntgen af thorax bør udføres så tidligt som muligt hos alle patienter med AHF for at vurdere størrelsen og klarheden af hjerteskyggen samt sværhedsgraden af blodtilstopning i lungerne. Det her diagnostisk test bruges både til at bekræfte diagnosen og til at vurdere effektiviteten af behandlingen. Røntgen af thorax kan skelne venstre ventrikelsvigt fra inflammatorisk lungesygdom. Det er vigtigt at overveje det radiologiske tegn pulmonal overbelastning er ikke en nøjagtig afspejling af øget pulmonært kapillærtryk. De kan være fraværende med PAWP op til 25 mm Hg. Kunst. og reagere sent på gunstige hæmodynamiske ændringer i forbindelse med behandlingen (en forsinkelse på op til 12 timer er mulig).
Ekkokardiografi (EchoCG)
EchoCG er nødvendigt for at bestemme den strukturelle og funktionelle ændringer, underliggende OSN. Det bruges til at vurdere og overvåge den lokale og generelle funktion af hjertets ventrikler, strukturen og funktionen af ventilerne, perikardiepatologi, mekaniske komplikationer af myokardieinfarkt, volumetriske formationer hjerter. CO kan vurderes ved bevægelseshastigheden af aorta- eller lungekonturerne. Med en Doppler-undersøgelse skal du bestemme trykket i PA (ved strømmen af tricuspid regurgitation) og overvåge LV preload. Pålideligheden af disse målinger i AHF er dog ikke blevet verificeret ved brug af højre hjertekateterisering (tabel 4).
Tabel 4- Typiske abnormiteter påvist ved ekkokardiografi hos patienter med hjertesvigt 
Den vigtigste hæmodynamiske parameter er LVEF, som afspejler kontraktiliteten af LV myokardiet. Som en "gennemsnitlig" indikator kan vi anbefale et "normalt" niveau af LVEF på 45 %, beregnet ved 2-dimensionel ekkokardiografi ifølge Simpson.
Transesophageal ekkokardiografi
Transesophageal ekkokardiografi bør ikke betragtes som en rutinemæssig diagnostisk metode; det er normalt kun ty til, hvis der opnås et utilstrækkeligt klart billede under transthorax adgang, kompliceret af klapskade eller en formodet funktionsfejl i protesen mitralklap, for at udelukke trombose af det venstre atrielle vedhæng med høj risiko for tromboemboli.
Daglig overvågning EKG (Holter-overvågning)
Standard Holter EKG-monitorering har kun diagnostisk betydning ved tilstedeværelse af symptomer, sandsynligvis forbundet med tilstedeværelsen af arytmier (subjektive fornemmelser af afbrydelser, ledsaget af svimmelhed, besvimelse, historie med synkope osv.).
MR scanning
Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) er den mest nøjagtige metode med maksimal reproducerbarhed af beregninger til beregning af hjertevolumener, vægtykkelse og LV-masse, der overgår ekkokardiografi og radioisotopangiografi (RIA) i denne parameter. Derudover giver metoden dig mulighed for at detektere fortykkelse af perikardiet, vurdere omfanget af myokardienekrose, tilstanden af dets blodforsyning og funktioner i funktion. Udførelse af diagnostisk MR er kun berettiget i tilfælde, hvor informationsindholdet i andre billeddannelsesteknikker er utilstrækkeligt.
Radioisotopmetoder
Radionuklid ventrikulografi anses for meget præcis metode bestemmelse af LVEF og udføres oftest ved undersøgelse af myokardieperfusion for at vurdere dens levedygtighed og graden af iskæmi.
Indikationer for konsultation med specialister:
1. Konsultation med en arytmilæge - tilstedeværelsen af hjerterytmeforstyrrelser (paroxysmal atriel takykardi, atrieflimren og flagren, sick sinus syndrome), diagnosticeret klinisk i henhold til EKG- og XMECG-data.
2. Konsultation med en neurolog - tilstedeværelsen af episoder af anfald, tilstedeværelsen af parese, hemiparese og andre neurologiske lidelser.
3. Konsultation med en infektionsspecialist - tilstedeværelse af tegn smitsom sygdom(svære katarrale symptomer, diarré, opkastning, udslæt, forandringer biokemiske parametre blod, positive resultater af ELISA-tests for intrauterine infektioner, markører for hepatitis).
4. Konsultation med ØNH-læge - næseblod, tegn på øvre luftvejsinfektion, tonsillitis, bihulebetændelse.
5. Konsultation med en hæmatolog - tilstedeværelsen af anæmi, trombocytose, trombocytopeni, koagulationsforstyrrelser og andre hæmostaseabnormiteter.
6. Konsultation med en nefrolog - tegn på UVI, tegn på nyresvigt, nedsat diurese, proteinuri.
7. Konsultation med en lungelæge - tilstedeværelse af samtidig lungepatologi, nedsat lungefunktion.
8. Konsultation med øjenlæge - rutinemæssig inspektion fundus.
Laboratoriediagnostik
I alle tilfælde af svær AHF, invasiv vurdering af gassammensætning arterielt blod
med bestemmelse af parametre, der karakteriserer det (PO2, PCO2, pH, basemangel).
Hos patienter uden meget lav CO og shock med vasokonstriktion kan pulsoximetri og end-tidal CO2 være et alternativ. Balancen af ilttilførsel og behovet herfor kan vurderes ved SvO2.
Med kardiogent shock og langvarig eksisterende syndrom lille emission, anbefales det at bestemme PO2 af blandet venøst blod i PA.
Niveauer BNP og NT-proBNP i blodplasma stigning på grund af deres frigivelse fra hjertets ventrikler som reaktion på øget ventrikulær vægspænding og volumenoverbelastning. BNP-niveauer > 100 pg/ml og NT-proBNP > 300 pg/ml er blevet foreslået anvendt til at bekræfte og/eller udelukke CHF hos patienter indlagt på akutmodtagelsen med åndenød.
Hos ældre patienter er disse indikatorer imidlertid ikke blevet tilstrækkeligt undersøgt, og med den hurtige udvikling af AHF kan deres indhold i blodet ved indlæggelse på hospitalet forblive normalt. I andre tilfælde kan normale niveauer af BNP eller NT-proBNP nøjagtigt udelukke tilstedeværelsen af HF.
Hvis koncentrationen af BNP eller NT-proBNP stiger, er det nødvendigt at sikre fravær af andre sygdomme, herunder nyresvigt og septikæmi. Et højt niveau af BNP eller NT-proBNP indikerer en dårlig prognose.
Hjertetroponiner er vigtige for at bestemme diagnose og risikostratificering og for at muliggøre skelnen mellem NSTEMI og ustabil angina. Troponiner er mere specifikke og følsomme end traditionelle hjertespecifikke enzymer såsom kreatinkinase (CK), myokardieisoenzym MB (MB-CK) og myoglobin.
Forhøjede niveauer af hjertetroponiner afspejler myokardiecellebeskadigelse, som i PD ACS kan skyldes distal embolisering af trombocyttromber fra stedet for plakruptur eller -ruptur. Følgelig kan troponin betragtes som en surrogatmarkør for aktiv trombedannelse. Hvis der er tegn på myokardieiskæmi (brystsmerter, EKG-ændringer eller nye vægbevægelsesabnormiteter), indikerer en stigning i troponinniveauet MI. Hos patienter med MI sker den initiale stigning i troponinniveauer inden for ~4 timer efter symptomdebut. Forhøjet niveau troponinniveauer kan vare i op til 2 uger på grund af proteolyse af det kontraktile apparat. Der er ingen signifikante forskelle mellem troponin T og troponin I.
I blod sunde mennesker selv efter overdreven fysisk aktivitet overstiger niveauet af troponin T ikke 0,2 - 0,5 ng/ml, så dets stigning over denne grænse indikerer skade på hjertemusklen.
Følgende laboratorietest udføres også rutinemæssigt hos patienter med mistanke om HF: generel analyse blod(med bestemmelse af hæmoglobinniveau, antal leukocytter og blodplader), elektrolytblodprøve, serumkreatinin og glomerulær filtrationshastighed (GFR), blodsukker, leverenzymer, urinanalyse. Yderligere analyser udføres afhængigt af det specifikke klinisk billede(Tabel 3).
Tabel 3- Typiske afvigelser fra normale laboratorieparametre hos patienter med hjertesvigt
Differential diagnose
Differential diagnose
Tabel 5 - Differential diagnose akut hjertesvigt med andre hjerte- og ikke-hjertesygdomme
Medicinsk turisme
Bliv behandlet i Korea, Israel, Tyskland, USA
Medicinsk turisme
Få råd om medicinsk turisme
Behandling
Behandlingsmål
Formål med akut behandling- hurtig stabilisering af hæmodynamikken og reduktion af symptomer (åndenød og/eller svaghed). Forbedring af hæmodynamiske parametre, primært CO og SV, PAWP og tryk i RA.
Tabel 6- Behandlingsmål for AHF 
Behandlingstaktik
AHF er en livstruende tilstand og kræver akut behandling. Følgende er interventioner indiceret for de fleste patienter med AHF. Nogle af dem kan udføres hurtigt i enhver medicinsk institution, andre er kun tilgængelige for et begrænset antal patienter og udføres normalt efter indledende klinisk stabilisering.
1) Ved AHF kræver den kliniske situation akutte og effektive indsatser og kan ændre sig ret hurtigt. Derfor bør lægemidler med sjældne undtagelser (nitroglycerin under tungen eller nitrater i form af en aerosol) indgives intravenøst, hvilket i sammenligning med andre metoder giver den hurtigste, fuldstændige, forudsigelige og kontrollerbare effekt.
2) AHF fører til en progressiv forringelse af blodets iltning i lungerne, arteriel hypoxæmi og hypoxi i perifert væv. Den vigtigste opgave i behandlingen af AHF er at sikre tilstrækkelig iltning af væv for at forhindre vævsdysfunktion og udvikling af multipel organsvigt. For at opnå dette er det ekstremt vigtigt at opretholde kapillær blodmætning inden for normale grænser (95-100%).
Iltbehandling. Hos patienter med hypoxæmi bør man sikre sig, at der ikke er blokerede luftveje, derefter påbegyndes iltbehandling med et højt O2-indhold i respirationsblandingen, som øges evt. Det tilrådeligt at bruge øgede O2-koncentrationer hos patienter uden hypoxæmi er kontroversielt: en sådan tilgang kan være farlig.
Åndedrætsstøtte uden endotracheal intubation (non-invasiv ventilation). Til respirationsstøtte uden tracheal intubation anvendes hovedsageligt to tilstande: spontan vejrtrækningstilstand med kontinuerligt positivt luftvejstryk (CPAP). Brugen af CPAP kan genoprette lungefunktionen og øge det funktionelle restvolumen. Samtidig forbedres lungernes compliance, den transdiaphragmatiske trykgradient falder, og mellemgulvets aktivitet falder. Alt dette reducerer arbejdet i forbindelse med vejrtrækning og reducerer kroppens metaboliske behov. Brugen af non-invasive metoder til patienter med kardiogent lungeødem forbedrer arterielt blod pO2, reducerer symptomerne på AHF og kan væsentligt reducere behovet for tracheal intubation og mekanisk ventilation.
Åndedrætsstøtte med endotracheal intubation.
Invasiv respiratorisk støtte (ventilation med tracheal intubation) bør ikke anvendes til behandling af hypoxæmi, som kan elimineres med oxygenbehandling og ikke-invasive ventilationsmetoder.
Indikationer for mekanisk ventilation med tracheal intubation er som følger:
Tegn på svaghed i åndedrætsmusklerne - et fald i åndedrætsfrekvens kombineret med en stigning i hypercapni og depression af bevidsthed;
Alvorlig åndedrætsnedsættelse (for at reducere vejrtrækningsarbejdet);
Behovet for at beskytte luftvejene mod regurgitation af maveindhold;
Elimination af hyperkapni og hypoxæmi hos bevidstløse patienter efter langvarig genoplivning eller lægemiddeladministration;
Behovet for sanitet af tracheobronchial træet for at forhindre atelektase og bronchial obstruktion.
Behovet for øjeblikkelig invasiv ventilation kan forekomme med lungeødem sekundært til ACS.
3) Det er nødvendigt at normalisere blodtrykket og eliminere lidelser, der kan forårsage et fald i myokardiekontraktilitet (hypoxi, myokardieiskæmi, hyper- eller hypoglykæmi, elektrolytforstyrrelser, bivirkninger eller overdosis medicin osv.). Holdning til den tidlige introduktion af specielle midler til korrektion af acidose (natriumbicarbonat osv.) de sidste år Ret diskret. Der er stillet spørgsmålstegn ved den nedsatte respons på katekolaminer ved metabolisk acidose. I første omgang er det vigtigere at opretholde tilstrækkelig ventilation af lungealveolerne og genoprette tilstrækkelig perfusion af perifert væv så hurtigt som muligt; yderligere indgreb kan være påkrævet, hvis hypotension og metabolisk acidose varer ved i lang tid. For at reducere risikoen for iatrogen alkalose anbefales det at undgå fuldstændig korrektion af basemangel.
4) I nærvær af arteriel hypotension, såvel som før ordination af vasodilatorer, er det nødvendigt at sikre, at der ikke er hypovolæmi. Hypovolæmi fører til utilstrækkelig fyldning af hjertekamrene, hvilket i sig selv forårsager et fald i hjertevolumen, arteriel hypotension og shock. Et tegn på, at lavt blodtryk er en konsekvens af nedsat pumpefunktion i hjertet, og ikke af utilstrækkelig fyldning, er tilstrækkeligt fyldningstryk i venstre ventrikel (pulmonalarterie-kiletryk over 18 mm Hg). Ved vurdering af tilstrækkeligheden af at fylde venstre ventrikel under reelle kliniske forhold er det ofte nødvendigt at fokusere på indirekte indikatorer(fysiske tegn på overbelastning i lungerne, grad af strækning af nakkens vener, data røntgenundersøgelse), dog reagerer de ret sent på gunstige hæmodynamiske ændringer forårsaget af behandling. Sidstnævnte kan føre til brug af urimeligt høje doser af lægemidler.
5) Et effektivt middel til at øge blodtrykket, reducere venstre ventrikulær afterload og øge perfusionstrykket i kranspulsårerne er intra-aorta ballonpumpe (IABP). Dette forbedrer kontraktiliteten af venstre ventrikel og reducerer myokardieiskæmi.
Derudover er IBD effektiv ved tilstedeværelse af mitral regurgitation og ventrikulære septumdefekter. Det er kontraindiceret ved aorta regurgitation, aortadissektion og svær perifer åreforkalkning. I modsætning til lægemiddelbehandling øger det ikke myokardiets iltbehov (som positive inotrope midler), hæmmer ikke myokardiets kontraktilitet og reducerer ikke blodtrykket (som lægemidler, der bruges til at eliminere myokardieiskæmi eller reducere afterload). Samtidig er dette en midlertidig foranstaltning, der giver dig mulighed for at vinde tid i tilfælde, hvor det er muligt at eliminere årsagerne til den udviklede tilstand (se nedenfor). Hos patienter, der afventer operation, kan andre metoder til mekanisk støtte (mekaniske venstre ventrikulære bypass-anordninger osv.) være nødvendige.
6) Det er vigtigt at eliminere årsagerne bag AHF hos en bestemt patient. Eliminer takykardi eller bradykardi, hvis de forårsager AHF eller forværrer det.
Hvis der er tegn på akut vedvarende okklusion af en stor epicardial koronararterie (fremkomsten af vedvarende ST-segmentforhøjelser på EKG), er det nødvendigt at genoprette dens åbenhed så hurtigt som muligt. Der er evidens for, at ved AHF er perkutan angioplastik/stenting (muligvis på baggrund af intravenøs administration af blodpladeglykoprotein IIb/IIIa-receptorblokkere) eller koronararterie-bypass-kirurgi (med tilsvarende beskadigelse af kranspulsårerne) mere effektiv end trombolytisk behandling, især ved tilstedeværelse af kardiogent shock.
I tilstedeværelse af forværring af koronararteriesygdom, når der ifølge EKG ikke er tegn på vedvarende okklusion af en stor epikardiekoronararterie (ustabil angina, inklusive post-infarkt, akut myokardieinfarkt, ikke ledsaget af ST-segmentforhøjelser på EKG'et ), er det nødvendigt at undertrykke myokardieiskæmi så hurtigt som muligt og forhindre det gentagelse. Symptomer på AHF hos sådanne patienter er en indikation for den størst mulige antitrombotiske behandling (inklusive en kombination acetylsalicylsyre clopidogrel, heparin og i nogle tilfælde intravenøs infusion af en blokerer af glycoproteinreceptorer IIb/IIIa af blodplader) og udføre koronar angiografi så hurtigt som muligt efterfulgt af myokardie revaskularisering (metoden afhænger af koronar anatomi - perkutan angioplastik/stenting eller koronar bypass-operation). I dette tilfælde angioplastik/stenting af kranspulsårer i tidlige datoer sygdomme bør udføres uden at stoppe behandlingen med kombinationen af ovennævnte lægemidler. Når hurtig koronar bypass-operation er mulig, foreslås det, at administrationen af clopidogrel udsættes, indtil resultaterne af koronar angiografi er tilgængelige; hvis det viser sig, at patienten har behov for en koronar bypass-operation, og operationen er planlagt inden for de næste 5-7 dage, bør lægemidlet ikke ordineres. Hvis koronararterie-bypass-transplantation kan udføres inden for de næste 24 timer, anbefales det at bruge ufraktioneret heparin frem for lavmolekylært heparin.
Udfør den mest komplette revaskularisering af myokardiet hos patienter med kroniske former for koronararteriesygdom (især effektiv i nærværelse af levedygtigt dvale myokardium).
Udfør kirurgisk korrektion af intrakardiale hæmodynamiske lidelser ( ventil defekter, defekter i de interatriale eller interventrikulære septa osv.); Fjern om nødvendigt hjertetamponade hurtigt.
Hos en række patienter den eneste mulig måde Behandlingen er en hjertetransplantation.
Imidlertid anses komplekse invasive diagnostiske og terapeutiske interventioner ikke for berettigede hos patienter med samtidige sygdomme i slutstadiet, når den underliggende årsag til AHF er uundgåelig, eller når korrigerende indgreb eller hjertetransplantation er umulige.
7) Diæt til patienter med AHF (efter stabilisering af tilstanden).
Hovedpunkterne er som følger:
Funktionsklasse I (FC) - spis ikke salt mad (begræns saltindtaget til 3 g NaCl pr. dag);
II FC - tilsæt ikke salt til maden (op til 1,5 g NaCl pr. dag);
III FC - spis mad med reduceret saltindhold og lav mad uden salt (<1,0 г NaCl в день).
2. Ved begrænsning af saltindtagelse er begrænsning af væskeindtagelse kun relevant i ekstreme situationer: med dekompenseret svær CHF, der kræver IV-administration af diuretika. I normale situationer anbefales det ikke at bruge en væskemængde på mere end 2 l/dag (maksimalt væskeindtag er 1,5 l/dag).
3. Mad skal være højt i kalorier, let fordøjeligt, med tilstrækkeligt med vitaminer og protein.
4. NB! En vægtøgning på >2 kg på 1-3 dage kan tyde på væskeophobning i kroppen og øget risiko for dekompensation!
5. At have overvægt eller overvægtig forværrer patientens prognose og kræver i alle tilfælde med et body mass index (BMI) på mere end 25 kg/m2 særlige foranstaltninger og kaloriebegrænsning.
8) Tilstand fysisk aktivitet seng
Fysisk genoptræning kontraindiceret til:
Aktiv myocarditis;
Ventilstenose;
Cyanotisk medfødte defekter;
Rytmeforstyrrelser af høje gradueringer;
Anfald af angina hos patienter med lav ejektionsfraktion (EF) af venstre ventrikel (LV).
Medicinsk behandling af kronisk hjertesvigt
Essentielle lægemidler bruges til behandling af akut hjertesvigt.
1) Positive inotrope midler anvendes midlertidigt i AHF for at øge myokardiets kontraktilitet, og deres virkning er normalt ledsaget af en stigning i myokardiets iltbehov.
Pressor (sympatomimetiske) aminer(norepinephrin, dopamin og i mindre grad dobutamin) kan udover at øge myokardiekontraktiliteten forårsage perifer vasokonstriktion, som sammen med en stigning i blodtrykket fører til en forringelse af iltningen af perifert væv.
Behandlingen startes normalt med små doser, som gradvist øges (titreres), hvis det er nødvendigt, indtil den optimale effekt er opnået. I de fleste tilfælde kræver dosisvalg invasiv overvågning af hæmodynamiske parametre med bestemmelse af hjertevolumen og pulmonal arteriekiletryk. En fælles ulempe lægemidler i denne gruppe er i stand til at forårsage eller forværre takykardi (eller bradykardi ved brug af noradrenalin), hjertearytmier, myokardieiskæmi samt kvalme og opkastning. Disse virkninger er dosisafhængige og forhindrer ofte yderligere dosisstigninger.
Noradrenalin forårsager perifer vasokonstriktion (inklusive arterioler i cøliaki og nyrekar) på grund af stimulering af α-adrenerge receptorer. I dette tilfælde kan hjertevolumen enten stige eller falde afhængigt af den initiale perifere vaskulære modstand, den funktionelle tilstand af venstre ventrikel og reflekspåvirkninger medieret gennem carotis baroreceptorer. Det er indiceret til patienter med svær arteriel hypotension (systolisk blodtryk under 70 mm Hg) med lav perifer vaskulær modstand. Den sædvanlige startdosis af noradrenalin er 0,5-1 mcg/min; efterfølgende titreres den indtil effekten er opnået og i tilfælde af refraktær shock kan den være 8-30 mcg/min.
Dopamin stimulerer α- og β-adrenerge receptorer, såvel som dopaminerge receptorer placeret i karrene i nyrerne og mesenteriet. Dens virkning afhænger af dosis. Ved intravenøs infusion i en dosis på 2-4 mcg/kg pr. minut er virkningen hovedsageligt på dopaminerge receptorer, hvilket fører til udvidelse af cøliakiarterioler og nyrekar. Dopamin kan hjælpe med at øge hastigheden af diurese og overvinde modstandsdygtighed over for diuretika forårsaget af nedsat nyreperfusion og kan også påvirke nyretubuli, stimulerende natriurese. Men som nævnt er der ingen forbedring i glomerulær filtration hos patienter med det oliguriske stadium af akut nyresvigt. I doser på 5-10 mcg/kg pr. minut stimulerer dopamin hovedsageligt 1-adrenerge receptorer, hvilket er med til at øge hjertets output; Venokonstriktion er også bemærket. Ved doser på 10-20 mcg/kg pr. minut dominerer stimulering af α-adrenerge receptorer, hvilket fører til perifer vasokonstriktion (herunder cøliakiarterioler og nyrekar). Dopamin, alene eller i kombination med andre pressoraminer, bruges til at eliminere arteriel hypotension, øge myokardiets kontraktilitet og også øge hjertefrekvensen hos patienter med bradykardi, der kræver korrektion. Hvis dopaminadministration med en hastighed på mere end 20 mcg/kg/min er nødvendig for at opretholde blodtrykket hos en patient med tilstrækkeligt ventrikulært fyldningstryk, anbefales det at tilføje noradrenalin.
Dobutamin- en syntetisk katekolamin, der hovedsageligt stimulerer β-adrenerge receptorer. I dette tilfælde forbedres myokardiekontraktiliteten med en stigning i hjertevolumen og et fald i fyldningstrykket i hjertets ventrikler. På grund af et fald i perifer vaskulær modstand kan blodtrykket muligvis ikke ændre sig. Da målet med dobutaminbehandling er at normalisere hjertevolumen, er overvågning af denne indikator påkrævet for at vælge den optimale dosis af lægemidlet. Normalt anvendes doser på 5-20 mcg/kg pr. minut. Dobutamin kan kombineres med dopamin; det er i stand til at reducere pulmonal vaskulær modstand og er det foretrukne lægemiddel til behandling af højre ventrikelsvigt. Allerede 12 timer efter starten af lægemiddelinfusionen kan der dog udvikle takyfylakse.
Phosphodiesterase III-hæmmere(amrinon, milrinon) har positive inotrope og vasodilaterende egenskaber, hvilket overvejende forårsager venodilatation og et fald i pulmonal vaskulær tonus. Ligesom pressoraminer kan de forværre myokardieiskæmi og fremkalde ventrikulære arytmier. Deres optimale anvendelse kræver overvågning af hæmodynamiske parametre; pulmonal arterie-kiletryk bør ikke være lavere end 16-18 mmHg IV-infusion af phosphodiesterase III-hæmmere bruges sædvanligvis til alvorligt hjertesvigt eller kardiogent shock, som ikke reagerer tilstrækkeligt på standardbehandling med pressoraminer. Amrinon forårsager ret ofte trombocytopeni, og takyfylakse kan hurtigt udvikle sig. For nylig har det vist sig, at brugen af milrinon ved forværring af kronisk hjertesvigt ikke fører til en forbedring af det kliniske sygdomsforløb, men er ledsaget af en stigning i forekomsten af vedvarende arteriel hypotension, der kræver behandling og supraventrikulære arytmier.
Midler, der øger affiniteten af kontraktile myofibriller af cardiomyocytter til calcium. Det eneste stof i denne gruppe, der har nået det udbredte stadium klinisk anvendelse til AHF anvendes levosimendan. Dens positive inotropiske virkning er ikke ledsaget af en mærkbar stigning i myokardiets iltbehov og en stigning i sympatiske virkninger på myokardiet. Andre mulige virkningsmekanismer er selektiv inhibering af phosphodiesterase III, aktivering kaliumkanaler. Levosimendan har vasodilaterende og antiiskæmiske virkninger; på grund af tilstedeværelsen af en langtidsvirkende aktiv metabolit vedvarer virkningen i nogen tid efter at have stoppet lægemidlet. Digoxin har begrænset værdi i behandlingen af AHF. Lægemidlet har en lav terapeutisk bredde og kan forårsage alvorlige ventrikulære arytmier, især ved hypokaliæmi. Dens egenskab med at bremse atrioventrikulær ledning bruges til at reducere hyppigheden af ventrikulære kontraktioner hos patienter med vedvarende atrieflimren eller -flimmer.
2) Vasodilatorer er i stand til hurtigt at reducere pre- og afterload på grund af udvidelsen af vener og arterioler, hvilket fører til et fald i trykket i lungernes kapillærer, et fald i perifer vaskulær modstand og blodtryk. De bør ikke anvendes til arteriel hypotension.
Isosorbid dinitrat perifer vasodilator med en overvejende effekt på venøse kar. Antianginal middel. Virkningsmekanismen er forbundet med frigivelsen af det aktive stof nitrogenoxid i blodkarrenes glatte muskler. Nitrogenoxid forårsager aktivering af guanylatcyclase og øger cGMP-niveauer, hvilket i sidste ende fører til afslapning af glatte muskler. Under påvirkning af isosorbiddinitrat, arterioler og prækapillære sphinctere
De slapper af i mindre grad end store arterier og vener.
Virkningen af isosorbiddinitrat er hovedsageligt forbundet med et fald i myokardiets iltbehov på grund af et fald i preload (udvidelse af perifere vener og et fald i blodgennemstrømning til højre atrium) og afterload (reduktion i perifer modstand), samt med en direkte koronar dilatationseffekt. Fremmer omfordeling af koronar blodgennemstrømning i områder med nedsat blodforsyning. Reducerer trykket i lungekredsløbet.
Intravenøs infusion starter normalt ved 10-20 mcg/min og øges med 5-10 mcg/min hvert 5.-10. minut, indtil den ønskede hæmodynamiske eller kliniske effekt er opnået. Lave doser af lægemidlet (30-40 mcg/min) forårsager hovedsageligt venodilatation, højere doser (150-500 mcg/min) fører også til udvidelse af arterioler. Når man opretholder en konstant koncentration af nitrater i blodet i mere end 16-24 timer, udvikles tolerance over for dem. Nitrater er effektive til myokardieiskæmi, nødsituationer som følge af arteriel hypertension eller kongestiv hjertesvigt (herunder mitral- eller aorta-regurgitation). Når du bruger dem, bør arteriel hypotension undgås (dets sandsynlighed øges med hypovolæmi, lavere lokalisering af myokardieinfarkt, højre ventrikelsvigt). Hypotension, der opstår ved brug af nitrater, elimineres normalt ved intravenøs væskeadministration; kombinationen af bradykardi og hypotension behandles med atropin. De kan også bidrage til forekomst eller forværring af takykardi, bradykardi, forstyrrelse af ventilation-perfusionsforhold i lungerne og hovedpine.
Nitrater anses for kontraindiceret i tilfælde af alvorlig kontraktil dysfunktion af højre ventrikel, når dens output afhænger af præbelastning, med systolisk blodtryk under 90 mm Hg og også med en hjertefrekvens på mindre end 50 slag. minut eller svær takykardi.
Natriumnitroprussid dens virkning på arterioler og vener ligner nitroglycerin. Det indgives normalt i doser på 0,1-5 mcg/kg pr. minut (i nogle tilfælde op til 10 mcg/kg pr. minut) og bør ikke udsættes for lys.
Anvendes til behandling af akutte tilstande som følge af alvorlig hjertesvigt (især forbundet med aorta- eller mitralregurgitation) og arteriel hypertension. Der er tegn på øget symptomatisk effekt (men ikke udfald) ved behandling af tilstande med lavt hjertevolumen og høj perifer modstand, som ikke reagerer på dopamin.
Natriumnitroprussid bør ikke anvendes, hvis myokardieiskæmi fortsætter, da det kan forværre blodcirkulationen i områder af blodforsyningen af signifikant stenotiske epikardielle kranspulsårer. Ved hypovolæmi kan natriumnitroprussid, ligesom nitrater, forårsage et signifikant fald i blodtrykket med reflekstakykardi, så fyldningstrykket i venstre ventrikel bør være mindst 16-18 mm Hg.
Andre bivirkninger omfatter forværring af hypoxæmi ved lungesygdomme (ved at eliminere hypoxisk indsnævring af pulmonale arterioler), hovedpine, kvalme, opkastning og mavekramper. I tilfælde af lever- eller nyresvigt, såvel som når natriumnitroprussid administreres i en dosis på mere end 3 mcg/kg pr. minut i mere end 72 timer, er akkumulering af cyanid eller thiocyanat i blodet mulig. Cyanidforgiftning manifesteres ved forekomsten af metabolisk acidose. Ved thiocyanatkoncentrationer >12 mg/dL opstår sløvhed, hyperrefleksi og anfald.
Behandlingen består i øjeblikkeligt at standse lægemiddelinfusionen; i alvorlige tilfælde administreres natriumthiosulfat.
3) Morfin- et narkotisk analgetikum, som ud over det smertestillende, beroligende virkninger og en stigning i vagus tonus, hvilket forårsager venodilatation.
Det anses for at være det foretrukne lægemiddel til lindring af lungeødem og eliminering af brystsmerter forbundet med myokardieiskæmi og forsvinder ikke efter gentagen administration af sublingualt nitroglycerin.
De vigtigste bivirkninger omfatter bradykardi, kvalme og opkastning (forsvinder med atropin), respirationsdepression og forekomst eller forværring af arteriel hypotension hos patienter med hypovolæmi (normalt elimineret ved at hæve benene og intravenøs væskeadministration).
Det administreres intravenøst i små doser (10 mg af lægemidlet fortyndes i mindst 10 ml saltopløsning 5 mg intravenøst, derefter om nødvendigt 2-4 mg med intervaller på mindst 5 minutter, indtil effekten er opnået).
4) Furosemid- et loop-diuretikum med en direkte venodilaterende effekt. Sidstnævnte effekt opstår inden for de første 5 minutter efter intravenøs administration, mens en stigning i urinproduktionen opstår senere.
Startdosis er 0,5-1 mg/kg IV. Om nødvendigt gentages administrationen normalt efter 1-4 timer.
5) Betablokkere.
Brug af lægemidler i denne gruppe ved AHF forbundet med nedsat myokardiekontraktilitet er kontraindiceret. Men i nogle tilfælde, når lungeødem opstår hos en patient med subaorta eller isoleret mitralstenose og er forbundet med forekomsten af tachysystoli, ofte i kombination med forhøjet blodtryk, hjælper administrationen af en betablokker med at lindre symptomerne på sygdommen .
Tre lægemidler er tilgængelige til intravenøs brug i Rusland - propranolol, metoprolol og esmolol. De to første administreres i små doser med tilstrækkelige intervaller til at vurdere effektiviteten og sikkerheden af den foregående dosis (ændringer i blodtryk, hjertefrekvens, intrakardial ledning, manifestationer af AHF). Esmolol har en meget kort halveringstid (2-9 min), så hos akutte patienter med høj risiko komplikationer, anses det for at være at foretrække.
6) Antikoagulanter.
Antikoagulantia er indiceret til patienter med ACS, atrieflimren, kunstige hjerteklapper, dyb venetrombose nedre lemmer og TELA. Der er dokumentation for, at subkutan administration af lavmolekylære hepariner (enoxaparin 40 mg 1 gang/dag, dalteparin 5000 IE 1 gang/dag) kan reducere forekomsten af dyb venetrombose i underekstremiteterne hos patienter indlagt med en akut terapeutisk sygdom, inkl. . alvorlig hjertesvigt. Store undersøgelser er ikke blevet udført for at sammenligne den forebyggende effektivitet af lavmolekylære hepariner og ufraktioneret heparin (5000 IE subkutant 2-3 gange dagligt) i AHF.
7) Fibrinolytisk terapi.
Patienter med ST-segment elevation MI, som er berettiget til PCI, kræver mekanisk (kateter) reperfusion (primær koronar intervention) inden for 60 minutter efter at have søgt hjælp. Hvis primær PCI ikke er mulig, kan genoprettelse af blodgennemstrømningen i den infarktrelaterede arterie opnås ved farmakologisk reperfusion (fibrinolyse) inden for 30 minutter efter første kontakt med patienten.
På trods af dens begrænsede effektivitet og høje risiko for blødning er fibrinolyse præhospital fase bør betragtes som en prioriteret behandlingsmetode, forudsat at alle betingelser for dens gennemførelse er tilgængelige (uddannet personale med evnen til at dechifrere EKG). Boluslægemidlet (tenecteplase) har nem administration og en bedre prognostisk mulighed med en lavere risiko for blødning.
I mangel af kontraindikationer er det nødvendigt at påbegynde trobolytisk terapi (TLT) under følgende forhold:
Hvis tiden fra starten af et anginalanfald er 4-6 timer, så i det mindste ikke overstiger 12 timer;
EKG'et viser ST-segmentelevation >0,1 mV i mindst 2 på hinanden følgende brystafledninger eller 2 benafledninger, eller en ny venstre grenblok (LBBB) vises.
Administration af trombolytika er berettiget samtidig, når der er EKG-tegn på ægte posterior MI (høje R-bølger i de højre prækordiale afledninger V1-V2 og ST-segmentdepression i afledninger V1-V4 med en opadrettet T-bølge).
Rekombinant vævsplasminogenaktivator (Alteplase) administreres intravenøst (lægemidlet opløses først i 100-200 ml destilleret vand eller 0,9% natriumchloridopløsning) i henhold til "bolus + infusion"-skemaet. Dosis af lægemidlet er 1 mg/kg legemsvægt (men ikke mere end 100 mg): 15 mg administreres som en bolus; efterfølgende infusion af 0,75 mg/kg legemsvægt over 30 minutter (men ikke mere end 50 mg), derefter 0,5 mg/kg (men ikke mere end 35 mg) over 60 minutter (samlet infusionsvarighed - 1,5 timer).
Streptokinase administreres intravenøst i en dosis på 1.500.000 IE over 30-60 minutter i en lille mængde 0,9 % natriumchloridopløsning. Udviklingen af hypotension og akutte allergiske reaktioner noteres ofte. Du bør ikke genintroducere streptokinase (tjek din sygehistorie) på grund af forekomsten af antistoffer, der kan påvirke dets aktivitet og udviklingen af allergiske reaktioner, herunder anafylaktisk shock.
Tenecteplase (Metalise) intravenøst 30 mg ved kropsvægt<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, indgives den nødvendige dosis som en bolus over 5-10 sekunder. Til administration kan et tidligere installeret venekateter bruges, men kun hvis det er fyldt med en 0,9% natriumchloridopløsning; efter administration af Metalyse skal det vaskes grundigt (for at fuldføre og rettidig levering af lægemidlet til blodet) . Metalyse er ikke forligeligt med dextroseopløsning og bør ikke administreres via en dråbeholder, der indeholder dextrose. Ingen anden medicin bør tilsættes til injektionsopløsningen eller til infusionsslangen. Overvejer mere en lang periode Halveringstid af lægemidlet anvendes i form af en enkelt bolus, hvilket er særligt bekvemt til præhospital behandling.
Absolutte kontraindikationer til fibrinolytisk terapi:
Tidligere hæmoragisk slagtilfælde eller lidelse cerebral cirkulation ukendt oprindelse.
Iskæmisk slagtilfælde, der har været ramt inden for de sidste 6 måneder, med undtagelse af iskæmisk slagtilfælde, der opstod inden for 3 timer, som kan behandles med trombolytika.
Nylig større traume/operation/hovedskade (inden for de sidste 3 måneder).
Hjernetumor, primær eller metastatisk.
Ændringer i strukturen af cerebrale kar, tilstedeværelsen af arteriovenøs misdannelse, arterielle aneurismer.
Mistanke om at dissekere aortaaneurisme.
Gastrointestinal blødning inden for den seneste måned.
Tilstedeværelse af tegn på blødning eller hæmoragisk diatese (undtagen menstruation).
Punktering i områder, der ikke kan komprimeres (for eksempel leverbiopsi, lumbalpunktur).
Relative kontraindikationer til fibrinolytisk behandling:
Forbigående iskæmisk anfald inden for de sidste 6 måneder.
Refraktær arteriel hypertension (systolisk blodtryk ≥180 mm Hg og/eller diastolisk blodtryk ≥110 mm Hg).
Indtagelse af indirekte antikoagulantia (warfarin) (jo højere INR, jo højere er risikoen for blødning).
Graviditetstilstand eller inden for 1 uge efter fødslen.
Leversygdom i et fremskredent stadium.
Forværring mavesår eller tolvfingertarmen.
Infektiøs endokarditis.
Ineffektivitet af genoplivningsforanstaltninger. Traumatisk eller langvarig (> 10 min) hjerte-lunge-redning.
Til streptokinase - tidligere brug (> 5 dage siden og op til et år eller mere) eller Allergisk reaktion hos hende.
Kriterierne for vellykket fibrinolyse er et fald i ST-segmentets forskydning på EKG med mere end 50 % inden for 60-90 minutter (skal dokumenteres i sygehistorien), forekomsten af typiske reperfusionarytmier og forsvinden af brystsmerter.
Funktioner ved behandling af AHF afhængigt af årsagen til dekompensation
Eliminering af årsagen til dekompensation er den vigtigste komponent i behandling af AHF og forebyggelse af tilbagefald. Ikke-hjertesygdomme kan alvorligt komplicere forløbet af AHF og komplicere dets behandling.
IHD
Det er den mest almindelige årsag til AHF, som kan være repræsenteret ved venstre ventrikelsvigt med lavt CO, venstre ventrikelsvigt med symptomer på blodstase og højre ventrikelsvigt. Alle patienter med forværring af koronararteriesygdom rådes til at gennemgå koronar angiografi så hurtigt som muligt.
Rettidig reperfusion i tilfælde af AMI med ST-segmentforhøjelser på EKG kan forhindre AHF eller forbedre dets forløb. Perkutan koronar intervention er at foretrække; hvis indiceret, er akut koronar bypasstransplantation berettiget hos patienter med kardiogent shock. Hvis invasiv behandling ikke er tilgængelig eller involverer betydeligt tidstab, bør TLT udføres. Akut myokardie revaskularisering er også indiceret i tilfælde af akut hjertesvigt, der komplicerer myokardieinfarkt, uden ST-segmentforhøjelser på EKG. samt ved NS med svær myokardieiskæmi.
Forekomsten af AHF under forværring af koronararteriesygdom kan lettes af refleksreaktioner samt forstyrrelser af hjerterytme og ledning. Derfor både tilstrækkelig smertelindring og hurtig fix arytmier, der fører til hæmodynamiske forstyrrelser.
Ved ægte kardiogent shock kan midlertidig stabilisering opnås ved at opretholde tilstrækkelig kammerfyldning, VACP, lægemiddelinotropisk støtte og mekanisk ventilation. Ved venstre ventrikelsvigt med symptomer på blodstagnation er akut behandling den samme som for andre årsager til denne variant af AHF. Fordi inotrope midler kan være farlige, bør muligheden for VACP diskuteres. Efterfølgende er β-blokkere og RAAS-hæmmere indiceret sammen med tilstrækkelig myokardie-revaskularisering.
Mere detaljerede tilgange til behandling af AHF under forværring af koronararteriesygdom er angivet i VNOK-anbefalingerne for behandling af myokardieinfarkt med ST-segmentforhøjelser på EKG og ACS uden vedvarende ST-segmentforhøjelser på EKG (Cardiology. - 2004). - nr. 4 (bilag) - S. 1-28 ).
Patologi af hjerteklapapparatet
Årsagen til AHF kan være dysfunktion af hjerteklapperne under forværring af koronararteriesygdom (sædvanligvis mitral regurgitation), akut mitral- eller aorta-regurgitation af en anden ætiologi (endocarditis, traumer), aorta- eller mitralstenose, trombose af en kunstig klap, dissekere aorta aneurisme.
På infektiøs endocarditis Hovedårsagen til AHF er hjerteklapinsufficiens. Sværhedsgraden af hjertedysfunktion kan forværres af myocarditis. Ud over standardbehandlinger for AHF bør antibiotika ordineres. For en hurtig diagnose er konsultation med en specialist indiceret.
Alvorlig akut mitral- eller aorta-insufficiens kræver akut kirurgisk behandling. Ved langvarig mitralregurgitation i kombination med nedsat SI og lav EF forbedrer akut kirurgi som udgangspunkt ikke prognosen. I disse tilfælde stor betydning kan have foreløbig stabilisering af tilstanden ved hjælp af VACP.
Trombose af kunstig hjerteklap
AHF hos disse patienter fører ofte til døden. Hos alle patienter med mistanke om trombose i proteseklap skal der udføres røntgen af thorax og ekkokardiografi. Spørgsmål vedr optimal behandling forbliver uklart. Ved trombose i venstre hjerteklap er kirurgisk indgreb den foretrukne metode. TLT bruges til trombose i højre hjerteklap og i tilfælde, hvor operation er højrisiko.
Til TLT anvendes en rekombinant vævsplasminogenaktivatorhæmmer (10 mg IV bolus efterfulgt af en infusion på 90 mg over 90 minutter) og streptokinase (250.000-500.000 IE over 20 minutter efterfulgt af en infusion på 1.000.000-1.000.000). i 10 timer). Efter administration af trombolytikummet er det nødvendigt at påbegynde en intravenøs infusion af ufraktioneret heparin i en dosis, der sikrer en stigning i aPTT med 1,5-2 gange fra normale (kontrol)værdier for et givet laboratorium. Et alternativ er at ordinere urokinase i en dosis på 4400 IE/(kg·t) uden heparin i 12 timer eller 2000 IE/(kg·t) i kombination med ufraktioneret heparin i 24 timer.
TLT er ineffektivt, hvis der er en overvækst af fibrøst væv med små områder med sekundær trombose. Hos patienter med meget store og/eller mobile tromber er TLT forbundet med øget risiko tromboemboliske komplikationer og slagtilfælde. I disse tilfælde er kirurgisk behandling mulig. For at afklare arten af klaplæsionen er transesophageal ekkokardiografi indiceret foreløbigt. Efter TLT er det nødvendigt at gentage ekkokardiografi. Tilrådeligheden af kirurgisk indgreb bør overvejes, hvis TLT ikke lykkes med at eliminere okklusionen.
En alternativ metode er at administrere yderligere doser af trombolytikum. Selvom dødeligheden under akut kirurgi hos patienter med hæmodynamisk ustabilitet III-IV, ifølge New York Heart Association (NYHA) klassifikationen (lungeødem, arteriel hypotension), er høj, kan TLT føre til tidstab og yderligere øge risikoen af kirurgisk behandling i tilfælde af hendes svigt. Ifølge ikke-randomiserede undersøgelser, hos mindre alvorlige patienter, er langtids antitrombotiske og/eller TLT muligvis ikke ringere i effektivitet kirurgisk behandling.
Dissekere aortaaneurisme
Dissekere aortaaneurisme ledsages af AHF ved tilstedeværelse af HA, akut valvulær regurgitation, hjertetamponade og myokardieiskæmi. Hvis der er mistanke om en dissekerende aortaaneurisme, er en akut konsultation med en kirurg nødvendig. Aortaklappens morfologi og funktion samt tilstedeværelsen af perikardievæske vurderes bedst ved transesophageal ekkokardiografi. Kirurgisk indgreb udføres normalt af helbredsmæssige årsager.
Hjertetamponade
Hjertetamponade er en dekompenseret fase af dens kompression forårsaget af ophobning af væske i perikardiet. Med "kirurgisk" tamponade (blødning) stiger det intrapericardiale tryk hurtigt - fra flere minutter til timer, mens denne proces med "terapeutisk" tamponade (betændelse) tager fra flere dage til uger. Hæmodynamiske forstyrrelser - absolut læsning til perikardiocentese. Hos patienter med hypovolæmi kan der opnås midlertidig bedring ved intravenøs væskeindgivelse, hvilket fører til en stigning i fyldningstrykket i hjertets ventrikler.
I tilfælde af sår, ruptur af en ventrikulær aneurisme eller hæmopericardium på grund af aortadissektion, er kirurgi nødvendig for at eliminere kilden til blødning. Når det er muligt, bør årsagen til perikardiel effusion behandles.
OSN er en af de mest hyppige komplikationer hypertensive kriser.
Kliniske tegn AHF under hypertensiv krise omfatter kun lungetilstopning, som kan være mindre eller alvorlig, op til pludseligt lungeødem.
Hos patienter indlagt med lungeødem på grund af en hypertensiv krise er der ofte ingen signifikante ændringer i LV systolisk funktion; mere end halvdelen har LVEF > 45 %. Diastoliske forstyrrelser observeres ofte, hvor processerne med myokardieafslapning forværres.
Målet med behandling af akut lungeødem på grund af hypertension er at reducere præ- og efterbelastning på LV, myokardieiskæmi og eliminere hypoxæmi ved at opretholde tilstrækkelig ventilation af lungerne. Behandlingen skal påbegyndes straks i følgende rækkefølge: iltbehandling, PPD eller andre former for non-invasiv ventilation, om nødvendigt, mekanisk ventilation, normalt på kort periode, i kombination med intravenøs administration af antihypertensiva.
Antihypertensiv behandling bør medføre en ret hurtig, inden for få minutter, reduktion af SBP eller DBP med 30 mm Hg. Efterfølgende vises et langsommere fald i blodtrykket til de værdier, der skete før den hypertensive krise, normalt inden for få timer. Du bør ikke forsøge at reducere blodtrykket til normale værdier, da dette kan føre til et fald i organperfusion. En indledende hurtig reduktion af blodtrykket kan opnås ved at ordinere følgende lægemidler, enten individuelt eller i kombination (hvis hypertension forbliver):
IV administration af isosorbiddinitrat, nitroglycerin eller nitroprussid;
IV administration af loop-diuretika, især hos patienter med væskeretention og en lang historie med CHF;
Det er muligt at administrere et langtidsvirkende dihydropyridinderivat (nicardipin) intravenøst. Men med en hæmodynamisk effekt svarende til nitrater kan lægemidler i denne gruppe forårsage hypersympatikotoni (takykardi), øge blodshunting i lungerne (hypoxæmi) og også forårsage komplikationer i centralnervesystemet.
En hurtig reduktion af blodtrykket kan opnås ved at tage captopril under tungen. Tilsyneladende kan dets anvendelse retfærdiggøres, hvis det er umuligt at administrere lægemidler intravenøst, såvel som utilgængeligheden eller utilstrækkelig effektivitet af inhalerede former for nitrater.
β-Blockere bør ikke anvendes til lungeødem, undtagen i tilfælde hvor AHF kombineres med takykardi hos patienter uden alvorlig svækkelse af LV kontraktilitet, for eksempel med diastolisk HF, mitralstenose. En hypertensiv krise med fæokromocytom kan elimineres ved intravenøs administration af 5-15 mg phentolamin med obligatorisk blodtryksovervågning; gentagen administration er mulig efter 1-2 timer.
Nyresvigt
Mindre og moderat ændring Nyrefunktionen er sædvanligvis asymptomatisk og veltolereret af patienter, men selv et let øget niveau af kreatinin i blodserumet og/eller et fald i GFR er uafhængige risikofaktorer for en ugunstig prognose ved AHF.
I nærvær af akut nyresvigt er diagnose og behandling af samtidig patologi nødvendig: anæmi, elektrolytforstyrrelser og metabolisk acidose. Nyresvigt påvirker effektiviteten af behandling for hjertesvigt, som involverer brugen af digoxin, ACE-hæmmere, angiotensin-receptorblokkere og spironolacton. En stigning i serumkreatinin med mere end 25-30 % og/eller en koncentration på mere end 3,5 mg/dL (266 µmol/L) er en relativ kontraindikation for fortsat behandling med ACE-hæmmere.
Moderat til svær nyresvigt [serumkreatininniveauer større end 2,5-3 mg/dL (190-226 μmol/L)] er forbundet med nedsat respons på diuretika. Disse patienter har ofte brug for konstant stigning dosis af loop-diuretika og/eller tilsætning af et diuretikum med en anden virkningsmekanisme. Dette kan igen forårsage hypokaliæmi og et endnu større fald i GFR. Undtagelsen er torasemid, hvis farmakologiske egenskaber er praktisk talt uafhængige af nyreinsufficiens, da lægemidlet metaboliseres 80% i leveren.
Patienter med alvorlig dysfunktion nyrer og refraktær væskeretention kan kræve kontinuerlig venovenøs hæmofiltrering.
Kombination med inotrope midler øger renal blodgennemstrømning, forbedrer nyrefunktionen og genopretter effektiviteten af diuretika. Hyponatriæmi, acidose og ukontrolleret væskeretention kan kræve dialyse. Valget mellem peritonealdialyse, hæmodialyse og ultrafiltrering afhænger normalt af hospitalets tekniske udstyr og blodtryksniveauet.
Lungesygdomme og bronkial obstruktion
Når ASI kombineres med broncho-obstruktivt syndrom, er det nødvendigt at bruge bronkodilatatorer. Selvom lægemidler i denne gruppe kan forbedre hjertefunktionen, bør de ikke bruges til at behandle AHF.
Albuterol anvendes normalt (0,5 ml af en 0,5% opløsning i 2,5 ml saltvand via en forstøver over 20 minutter). Proceduren kan gentages hver time de første par timer, og derefter efter indikationer.
Hjerterytmeforstyrrelser
Hjerterytmeforstyrrelser kan være hovedårsagen til AHF hos patienter med både bevaret og nedsat hjertefunktion og komplicerer også forløbet af allerede udviklet AHF. For at forhindre og med succes eliminere hjerterytmeforstyrrelser er det nødvendigt at opretholde normale koncentrationer af kalium og magnesium i blodet.
Bradyarytmier
Behandlingen begynder normalt med intravenøs administration af 0,25-5 mg atropin, gentaget om nødvendigt op til en maksimal dosis på 2 mg. Til atrioventrikulær dissociation med sjælden ventrikulær aktivitet hos patienter uden myokardieiskæmi kan der anvendes intravenøs infusion af isoproterenol i en dosis på 2-20 mcg/min.
Lav hjertefrekvens under atrieflimren kan midlertidigt elimineres ved intravenøs administration af theophyllin med en hastighed på 0,2-0,4 mg/(kg·h), først som en bolus, derefter som en infusion. Hvis der ikke er respons på lægemiddelbehandling, bør en kunstig pacemaker anvendes. Hvis myokardieiskæmi er til stede, skal det elimineres så hurtigt som muligt.
Supraventrikulære takyarytmier
Atrieflimren og atrieflimren. Det er nødvendigt at overvåge hjertefrekvensen, især ved diastolisk myokardiedysfunktion. Men ved restriktiv hjertesvigt eller hjertetamponade, når hjertefrekvensen falder hurtigt, kan patientens tilstand pludselig forværres.
Afhængig af den kliniske situation er det muligt at opretholde normosystoli med vedvarende arytmi eller genoprette og vedligeholde sinus rytme. Hvis rytmeforstyrrelsen er paroxysmal af natur, efter stabilisering af tilstanden, bør det overvejes, om det er tilrådeligt at bruge lægemiddel eller elektrisk kardioversion. Hvis paroxysmen varer mindre end 48 timer, er brug af antikoagulantia ikke nødvendig.
Tabel 7. - Behandling af arytmier i AHF 
Hvis arytmien varer længere end 48 timer, bør antikoagulantia anvendes i mindst tre uger før kardioversion, opretholde normosystole med passende lægemidler. I mere alvorlige tilfælde: hvornår arteriel hypotension, udtalt overbelastning i lungerne - nødelektrisk elkonvertering er indiceret på baggrund af administrationen af en terapeutisk dosis heparin. Varigheden af brugen af antikoagulantia efter vellykket kardioversion bør være mindst 4 uger. Hos patienter med vedvarende atrieflimren og flagren afhænger tilrådeligheden af at bruge antikoagulantia af risikoen for arteriel tromboemboli og er omtalt i de relevante retningslinjer.
For at reducere hjertefrekvensen og forhindre tilbagefald af arytmi, anvendes β-blokkere. Hurtig digitalisering bør også overvejes, især når atrieflimren er sekundær til AHF. Amiodaron er almindeligt anvendt til medicinalkonvertering og for at forhindre gentagelse af arytmien.
Patienter med lav EF bør ikke bruge antiarytmiske lægemidler klasse I, verapamil og diltiazem. I sjældne tilfælde kan verapamil overvejes hos patienter uden et signifikant fald i LV-kontraktilitet for at kontrollere hjertefrekvensen eller eliminere paroxysmal supraventrikulær takykardi med smalle QRS-komplekser.
Ventrikulære arytmier.
Ventrikulær fibrillering og vedvarende ventrikulær takykardi kræver øjeblikkelig EIT og om nødvendigt åndedrætsstøtte.
Amiodaron og β-blokkere kan forhindre deres gentagelse.
I tilfælde af tilbagefald af alvorlige ventrikulære arytmier og hæmodynamisk ustabilitet er det nødvendigt at udføre CAG og elektrofysiologiske undersøgelser med det samme.
Andre former for behandling:- som en behandlingsmulighed, efter overgangen til det terminale stadium af CHF, er dette implantation af mekaniske hjælpeanordninger til støtte for venstre ventrikel, samt hjertetransplantation (for flere detaljer, se behandling af CHF).
Kirurgisk indgreb
1) Akut koronar angiografi bør udføres så hurtigt som muligt hos patienter med svær angina, dybtgående eller dynamiske EKG-forandringer, svære arytmier eller hæmodynamisk ustabilitet ved indlæggelse eller i opfølgningsperioden. Disse patienter udgør 2-15 % af patienter indlagt med diagnosen BP ST ACS.
Patienter med høj trombotisk risiko og høj risiko for at udvikle MI bør gennemgå angiografisk test uden forsinkelse. Især ved tilstedeværelse af kliniske symptomer på HF eller progressiv hæmodynamisk ustabilitet (chok) og livstruende hjertearytmier (VF-ventrikulær fibrillation, VT-ventrikulær takykardi) (tabel 8).
Tabel 8- Prædiktorer for høj trombotisk risiko eller høj risiko for myokardieinfarkt, som er en indikation for akut koronar angiografi 
Patienter med vedvarende iskæmiske symptomer og tegn på ST-segmentdepression i de anteriore prækordiale afledninger (især i kombination med forhøjet troponin), som kan indikere sandsynlig posterior transmural iskæmi, bør gennemgå akut koronar angiografi (<2 ч).
Patienter med vedvarende symptomer eller dokumenterede troponinstigninger i fravær af diagnostisk signifikante EKG-forandringer kræver også akut koronar angiografi for at identificere akut trombotisk okklusion i venstre cirkumfleksarterie. Især i tilfælde, hvor differentialdiagnosen for en anden klinisk situation forbliver uklar.
2) Kirurgisk behandling. For nogle sygdomme, der ligger til grund for forekomsten af AHF, kan akut kirurgisk indgreb forbedre prognosen (tabel 9). Kirurgiske behandlingsmetoder omfatter myokardie revaskularisering, korrektion af anatomiske hjertefejl, herunder klapudskiftning og rekonstruktion, og mekaniske midler til midlertidig kredsløbsstøtte. Den vigtigste diagnostiske metode ved bestemmelse af indikationer for operation er ekkokardiografi.
Tabel 9- Hjertesygdomme i AHF, der kræver kirurgisk korrektion 
3) Hjertetransplantation. Behovet for hjertetransplantation opstår normalt ved svær akut myokarditis, postpartum kardiomyopati og større myokardieinfarkt med dårlig prognose efter revaskularisering.
Hjertetransplantation er ikke mulig, før patientens tilstand er stabiliseret med mekanisk kredsløbsstøtte.
4) Mekaniske metoder til at understøtte blodcirkulationen. Midlertidig mekanisk kredsløbsstøtte er indiceret til patienter med AHF, som ikke reagerer på standardbehandling, når det er muligt at genoprette myokardiefunktionen, kirurgisk korrektion af eksisterende lidelser med væsentlig forbedring af hjertefunktionen eller hjertetransplantation er indiceret.
Levitronix enheder- refererer til enheder, der yder hæmodynamisk støtte (fra flere dage til flere måneder), med minimalt traume til blodcelleelementer. Uden iltning.
Intra-aorta ballon modpulsation (IABP)
En standardkomponent i behandlingen til patienter med kardiogent shock eller svær akut LV-svigt i følgende tilfælde:
- manglende hurtig reaktion på væskeadministration, behandling med vasodilatorer og inotropisk støtte;
- alvorlig mitral regurgitation eller ruptur af den interventrikulære septum for at stabilisere hæmodynamikken, hvilket gør det muligt at udføre de nødvendige diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger;
- svær myokardieiskæmi (som forberedelse til koronar angiografi og revaskularisering).
VACP kan forbedre hæmodynamikken væsentligt, men det bør udføres, når det er muligt at eliminere årsagen til AHF - myokardierevaskularisering, hjerteklapudskiftning eller hjertetransplantation, eller dets manifestationer kan regressere spontant - myokardiebedøvelse efter AMI, åben hjertekirurgi, myokarditis.
VACP er kontraindiceret ved aortadissektion, alvorlig aorta regurgitation, alvorlig perifer arteriel sygdom, vanskelige årsager til hjertesvigt og multipel organsvigt.
Ekstrakorporal membraniltning (ECMO)
ECMO er brugen af mekaniske anordninger til midlertidigt (fra flere dage til flere måneder) at understøtte hjertets og/eller lungernes funktion (helt eller delvist) under hjerte-lungesvigt, hvilket fører til genoprettelse af organfunktion eller udskiftning heraf.
Indikation for ECMO for hjertesvigt hos voksne - kardiogent shock:
- Utilstrækkelig vævsperfusion, der viser sig som hypotension og lavt hjertevolumen på trods af tilstrækkelig volumenkontrol
- Chokket fortsætter på trods af administration af volumen, inotroper og vasokonstriktorer og intra-aorta ballonpumpning om nødvendigt
Implantation af VAD-hjælpemidler:
Brugen af disse anordninger til behandling af alvorligt hjertesvigt overvejes i to aspekter. Den første er en "bro" til hjertetransplantation, dvs. enheden bruges midlertidigt, mens patienten venter på et donorhjerte. Den anden er en "bro" til genopretning, når funktionen af hjertemusklen genoprettes takket være brugen af en kunstig hjerteventrikel.
5) Ultrafiltrering
Venovenøs isoleret ultrafiltrering bruges nogle gange til at fjerne væske hos patienter med HF, selvom det normalt bruges som reserveterapi for vanddrivende resistens.
Forebyggende handlinger:
Grundlaget for akut kardiologi bør være aktiv forebyggelse af akutte hjertesygdomme.
Der er tre områder til forebyggelse af hjertenødsituationer:
- primær forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme;
- sekundær forebyggelse af eksisterende hjerte-kar-sygdomme;
- nødforebyggelse under forværring af hjerte-kar-sygdomme.
Nødforebyggelse— et sæt nødforanstaltninger for at forhindre, at der opstår en hjertenødsituation eller dens komplikationer.
Nødforebyggelse omfatter:
1) øjeblikkelige foranstaltninger for at forhindre udviklingen af en akut hjertetilstand med en kraftig stigning i risikoen for dens forekomst (med en forværring af forløbet af hjertekarsygdomme, anæmi, hypoxi; før uundgåelig høj fysisk, følelsesmæssig eller hæmodynamisk stress, kirurgisk indgreb , etc.);
2) et sæt selvhjælpsforanstaltninger, der anvendes af patienter med hjerte-kar-sygdomme i tilfælde af en nødsituation inden for rammerne af et individuelt program, der tidligere er udviklet af en læge;
3) den tidligst mulige og minimalt tilstrækkelige akutmedicinske behandling;
4) yderligere foranstaltninger til at forhindre udvikling af komplikationer af akutte hjertesygdomme.
Udviklingen af individuelle selvhjælpsprogrammer for patienter med hjerte-kar-sygdomme af den behandlende læge kan være til stor fordel.
Grundlaget for akut hjertebehandling er den elementære organisering og udstyr i diagnose- og behandlingsprocessen, og vigtigst af alt specialister med klinisk tænkning, praktisk erfaring og dedikation.
Indikatorer for behandlingseffektivitet og sikkerhed af diagnostiske og behandlingsmetoder beskrevet i protokollen
Kriterier for effektiviteten af behandling af patienter med AHF:
Evaluering af effektiviteten af behandling for AHF:
1. opnå symptomatisk forbedring;
2. langtidsoverlevelse af patienter efter AHF;
3. stigning i forventet levetid.
Lægemidler (aktive ingredienser), der anvendes i behandlingen
| Adenosin |
| Alteplase |
| Amiodaron |
| Amrinone |
| Atropin |
| Vasopressin injektion |
| Heparin natrium |
| Dalteparin |
| Digoxin |
| Dobutamin |
| Dopamin |
| Isoproterenol |
| Isosorbid dinitrat |
| Captopril |
| Levosimendan |
| Lidokain |
| Metoprolol |
| Milrinone |
| Morfin |
| Natriumnitroprussid |
| Nicardipin |
| Nitroglycerin |
| Noradrenalin |
| Propranolol |
| Salbutamol |
| Streptokinase |
| Tenecteplase |
| Theophyllin |
| Torasemid |
| Urokinase |
| Phentolamin |
| Furosemid |
| Enoxaparinnatrium |
| Adrenalin |
| Esmolol |
Grupper af lægemidler i henhold til ATC anvendt i behandlingen
| (C03C) Loop-diuretika |
| (C07) Betablokkere |
| (C09) Lægemidler, der påvirker renin-angiotensin-systemet |
| (J01) Antimikrobielle midler til systemisk brug |
- Patogenese af akut hjertesvigt (venstre ventrikulær form)
- Patogenese af akut hjertesvigt (højre ventrikulær type)
- Primære og sekundære årsager til akut hjertesvigt
- Akut hjertesvigt: årsager og klassificering
På grund af kredsløbsproblemer i hjertet udvikler det sig; årsagerne til, at det kan opstå, er ret omfattende. Fra et medicinsk synspunkt betragtes akut hjertesvigt ikke som en sygdom - det er en konsekvens af tidligere sygdomme.
Hjertet er ikke i stand til at pumpe den mængde blod, der er nødvendig for en afbalanceret funktion af hele kroppen. Det skal bemærkes, at næsten enhver sygdom i det kardiovaskulære system kan forårsage dette syndrom. Akut mangel kan også opstå på grund af hyppig nervøs overanstrengelse eller kan være en konsekvens af konstante stressende situationer eller depression. 82 % af overvægtige lider af hjertesvigt.
Patogenese af akut hjertesvigt (venstre ventrikulær form)
Denne type er meget mere almindelig end den højre ventrikulære form. På grund af forskellige faktorers indflydelse nedsættes venstre ventrikels kontraktilitet, mens højre ventrikels funktion kan bevares.
I dette tilfælde bliver lungekarrene overfyldte med blod, og følgelig øges trykket i arterierne (lungecirkulationen), hvilket begynder processen med plasmalækage gennem karvæggene. På grund af patologiske ændringer forstyrres gasudveksling og iltbalancen i blodet og vævet, og som følge heraf opstår der åndedrætssvigt. Derfor frigives et stort antal stoffer, såsom:
- adrenalin;
- noradrenalin;
- biologisk aktive stoffer.
Alle disse processer fører til det faktum, at karrene bliver permeable, perifer modstand øges, og dette er en direkte vej til lungeødem.
Vend tilbage til indholdet
Patogenese af akut hjertesvigt (højre ventrikulær type)
Højre ventrikel akut hjertesvigt kan udvikle sig, når der er en overskydende forsyning af væske, det vil sige, at ventriklen simpelthen er overbelastet. Årsagerne til dette kan være tromboemboli, emboli, hurtig blodtransfusion, bloderstatningsvæsker. Især i tilfælde hvor kateteret indsættes i venen subclavia eller halsvenen.
Den tromboemboliske form kan opstå med dannelse af blodpropper i venerne i benene (åreknuder), anfald af atrieflimren, rygning, længerevarende stående i én stilling og øget blodpropper. Alle disse processer forårsager øget blodviskositet og dannelse af blodpropper, som forstyrrer normal blodgennemstrømning og bidrager til overbelastning af højre ventrikel.
Vend tilbage til indholdet
Primære og sekundære årsager til akut hjertesvigt
En af de vigtigste og vigtigste årsager til udviklingen af sygdommen er nedsat kontraktil funktion af myokardiet. Årsagerne kan klassificeres i to grupper: de kan være primære eller sekundære. Men en sådan klassificering kan kaldes betinget. Næsten altid opstår akut svigt på grund af en blandet type årsag.
De primære årsager til udviklingen af sygdommen er: akutte infektionssygdomme, udsættelse for giftige gifte på kroppen under forgiftning.
Det er ikke for ingenting, at læger mener, at infektionssygdomme ikke kan bæres "på dine fødder", fordi de forårsager komplikationer i hjertet. Nogle af de primære årsager til akut mangel er følgerne af influenza, gigt, mæslinger, skarlagensfeber i barndommen, hepatitis, tyfus, akutte luftvejsvirusinfektioner, især i tilfælde af alvorlige former og forekomsten af sepsis. Alle disse sygdomme bidrager til dannelsen af akut inflammation, som igen fører til udvikling af celledegeneration, iltudveksling forstyrres og der opstår hypoxi (iltsult), og der er mangel på næringsstoffer i celler og væv. Nedsat nerveregulering påvirker hjertemusklen, hvilket fører til forringelse af dens tilstand eller dystrofi. Årsagerne til akut svigt kan være alvorlige slagtilfælde, deres konsekvenser, nyrepatologier, alkohol, nikotin, narkotiske stoffer og stoffer (især ved overdosis), anæmi, diabetes.
Sekundære har ikke en direkte effekt på myokardiet. Det vil sige, at det opstår på grund af overarbejde og iltsult. Sådanne lidelser kan forekomme på baggrund af en hypertensiv krise, takykardi, arytmi (paroxysmale sygdomme forbundet med rytmeubalance), aterosklerotisk skade på koronarkarrene. Årsagen til akut hjertesvigt kan være herpesvirus, cytomegalovirus, som beskadiger koronarkarrene.
Hvis en person for eksempel har hypertension, arbejder hjertemusklen med øget vaskulær modstand. Myokardiet øges i størrelse - dets tykkelse når 3 cm, selvom det normalt ikke bør være mere end 14 mm. Hjertets vægt stiger også til 0,5 kg (normalt 385 g). Det er meget vanskeligt for karrene at levere den nødvendige mængde blod til den forstørrede hjertemuskel. På grund af det faktum, at der er en patologisk ændring og en krænkelse af evnen til at trække sig sammen, under et angreb af hypertension opstår hjertesvigt.
Vend tilbage til indholdet
Akut hjertesvigt: årsager og klassificering
Årsagerne til denne sygdom kan klassificeres ved at opdele dem i følgende grupper:
- gennem hvilken myokardieskade opstår;
- for hvilket hjertet er overbelastet;
- forårsager rytmeforstyrrelser;
- som fører til, at hjertet flyder over med blod.
Akut hjertesvigt kan opstå, når årsagerne er destruktive, og der opstår myokardieskader. Dette kan opstå på baggrund af myokarditis (infektiøs betændelse i musklen), kardiomyopati (myokardieskade forårsaget af ikke-inflammatoriske processer og tumorer), myokardieinfarkt (trombose i kranspulsåren), angina pectoris (en form for koronararteriesygdom), kardiosklerose (skader på ventiler og muskler på grund af udviklingen, de indeholder arvæv). Allergisk vævsskade forårsaget af bronkial astma og Lyells syndrom kan forårsage ødelæggelse af myokardiet. Ved systemiske bindevævssygdomme (på baggrund af lupus eller reumatisme) kan der udvikles akut kredsløbssvigt.
Det kan også opstå på grund af hjerteoverbelastning. I sådanne tilfælde pumper hjertet enten større mængder blod eller arbejder med større modstand fra blodkarrene. Akut svigt på grund af overbelastning kan forekomme som et resultat af stenose af aorta eller pulmonal trunk (der skabes en barriere for udgangen af blodgennemstrømningen fra hjertet), arteriel hypertension (forhøjet tryk i arterierne), pulmonal hypertension (skarpt øget intravaskulær tryk i blodstrømmen i lungearterierne), patologiske ændringer i ventilapparatet ( udvikler sig med medfødte og erhvervede defekter).
Unormal hjertefrekvens kan betragtes som en årsag til akut hjertesvigt. En unormal hjertefrekvens opstår, hvis elektrolytbalancen, urinstof- og kreatininniveauet forstyrres, så sammentrækningerne simpelthen bliver ineffektive. Årsagen til rytmesvigt kan være atrieflimren, takykardi eller bradyarytmi.
Akut svigt kan opstå som følge af en ændret proces med at fylde hjertet med blod. Ætiologien er ekstern kompression af hjertevæggene eller på grund af deres stivhed. Sådanne forhindringer forhindrer hjertet i at fyldes med tilstrækkeligt blod, hvilket fører til patologiske ændringer i blodpumpningen og blodcirkulationen generelt. Årsagerne til akut svigt i sådanne patologiske ændringer er perikarditis (betændelse i hjertets ydre beskyttende membran - hjertesækken), hjertetamponade (patologiske ændringer i hjertehypodynamik). Hjertesvigt udvikler sig fra stenose af de atrioventrikulære klapper (forsnævring af den atrioventrikulære åbning), amyloidose, fibroelastose (øget stivhed af hjertevæggene).
I barndommen (op til 3 år) kan årsagerne til akut svigt være: medfødt hjertesygdom, myokarditis, komplikationer efter infektionssygdomme. Hos unge opstår akut hjertesvigt oftere på grund af brug af narkotiske stoffer og rygning.
Akut hjertesvigt bør kun behandles på hospitaler; selvmedicinering bør aldrig udføres; sygdommen kan forårsage væskeophobning i luftvejene, langsom blodgennemstrømning, hvilket vil føre til cerebral hypoxi og nyresvigt. I mange tilfælde, hvis det behandles uagtsomt, forårsager akut hjertesvigt døden.
Akut hjertesvigt (ICD-kode - 150) er et fald i effektiviteten af hjerteslag. Mekanismen for udvikling af patologien kan kort beskrives som følger: blodcirkulationen i lungerne og hjertet er forstyrret, hvilket forårsager, at myokardiet bliver overbelastet, hvilket fører til dets manglende evne til fuldt ud at pumpe blod. Patogenesen af AHF er varieret; klassificeringen af akut hjertesvigt indebærer et tidligere kronisk forløb (CHF kan være en konsekvens af allerede eksisterende hjertepatologier) eller et akut. Oftest er sygdommen en komplikation efter et myokardieinfarkt. Dette syndrom kan forekomme både i gammel og ung alder.
Årsagerne til akut hjertesvigt hos både kvinder og mænd er opdelt i primær og sekundær, men oftere står kardiologer over for en blandet type lidelse.
De primære årsager til patologi hos voksne og børn kan omfatte:
- Akutte infektionssygdomme: hepatitis, FLU, skarlagensfeber hos børn, mæslinger, tyfus, gigt.
- Forgiftning med toksiner, for eksempel carbonmonoxid, klor, carbonmonoxid, methylalkohol.
- Madforgiftning hos børn og voksne.
Fra disse patologier bliver hjertemuskelcellerne betændt eller degenereret. Næring og nødvendige stoffer tilføres i mindre mængder, nervereguleringen forstyrres, og hjertemusklens tilstand forværres.
Sekundære årsager til sygdommen påvirker ikke myokardiet direkte, men fører til generel træthed og iltmangel. Disse afvigelser omfatter:
- Paroksysmale rytmeforstyrrelser.
- Hypertensiv krise.
- Alvorlig aterosklerotisk skade på koronarkarrene.
Med hypertension stiger hjertet i vægt, blodkarrene forsyner det dårligt, kontraktiliteten er nedsat, hvilket fører til en akut form for sygdommen. Aterosklerotiske plaques skaber forudsætningerne for iltmangel og forhindrer tilstrækkelig blodgennemstrømning til hjertet. Akut hjertesvigt er et fænomen, hvor myokardieceller generelt holder op med at deltage i blodcirkulationsprocessen, hvilket forårsager udvikling af hypoxi.
Medfødte anomalier i hjertet, myokarditis og akutte infektioner kan ofte forårsage hjerteinvaliditet hos børn under tre år. Senere udvikler akut hjertesvigtsyndrom ofte hos et barn på grund af udsættelse for alvorlig forgiftning på hjertet. Faren er, at symptomer hos børn først opstår efter et stykke tid.
Hvordan man genkender sygdommen
Afhængigt af hvilken del af hjertet, der er overbelastet, opdeles sygdommen i højre ventrikel- og venstre ventrikeltyper. Tegnene på begge typer af akut hjertesvigt varierer.
Manifestationer af venstre ventrikulær patologi forekommer i følgende tilfælde:
- Venstre ventrikelinfarkt.
- Hypertensiv krise.
- Hjerterytmeforstyrrelser.
- Dårlig ydeevne af aortaklapperne.
Den akutte venstre ventrikulære form af sygdommen kaldes ofte hjerteastma. Med denne sygdom opstår angreb (normalt om natten) forbundet med vejrtrækningsbesvær. Symptomer på denne type patologi omfatter:
- stakåndet;
- manglende evne til at indtage en liggende stilling;
- mangel på luft, umuligt at tage en dyb indånding;
- bleghed;
- næsten blå læbe farve;
- hoste med sputum i form af skum;
- hvæsende vejrtrækning;
- lavt tryk i arterierne;
- smerter bag brystet, som er svære at lindre;
- øget generel kredsløbsforstyrrelse.
Hvis patienten ikke får rettidig lægehjælp, kan denne tilstand forårsage lungeødem, hvis tegn er boblende indåndinger og udåndinger. Så ændres vejrtrækningsrytmen, indtil den stopper helt. Det mest alvorlige tegn på venstre ventrikelsvigt er kardiogent shock og kollaps. Det sker, når omkring halvdelen af myokardiet pludselig holder op med at trække sig sammen. Denne tilstand er livstruende.
Tegn vises under følgende forhold:
- Højre ventrikulært infarkt.
- Perikarditis (når de dele af hjertet til højre er komprimeret).
- Svært ukontrolleret anfald ved bronkial astma.
- Trombemboli i lungearterien.
Under den højre ventrikulære type bemærkes følgende symptomer:
- Akut smerte under højre hypokondrium (på grund af det faktum, at der er overskydende blod i leveren).
- Hævelse af venerne i nakken (tydeligt synligt hos børn).
- Betydelig overbelastning af højre ventrikel (dette kan ses på EKG).
Akut hjertesvigt er en tilstand, hvor patienten kun kan hjælpes på et hospital.
Symptomer før døden
Dødsfald for en patient med en akut form for patologi beskrives ofte som en ulykke, sker uden for hospitalets vægge og kan opstå ved overanstrengelse (både fysisk og nervøs). Halvdelen af patienterne udtrykte kort før døden døende klager over svie, trykkende smerter i hjertet og en følelse af frygt.
Hos en fjerdedel af patienterne sker døden øjeblikkeligt på baggrund af en stabil tilstand; i resten, et par uger før døden, bemærkes tidlige manifestationer af en forestående katastrofe, såsom:
- Hyppigere hjertesmerter.
- Generel svaghed.
- Dyspnø.
- Øget træthed.
- Manglende evne til at klare fysisk aktivitet.
- Arytmi.
Svaghed og svaghed bliver til flimmer i hjertets ventrikler og dets fuldstændige stop (asystoli). Efter et par sekunder stopper blodcirkulationen til hjernen, og patienten besvimer. Umiddelbart før opstår symptomer som ufrivillige muskelsammentrækninger, støjende vejrtrækning, bleghed og grå hudtone.
Efter yderligere 2 minutter udvides pupillerne til deres maksimale størrelse, og visuelle reflekser forsvinder. Efter 3 minutter stopper vejrtrækningen helt, og der sker uoprettelige processer i hjernen.
Diagnostik
For at ordinere effektiv terapi er det nødvendigt at fastslå årsagen til sygdommen. Under undersøgelsen ser lægen den karakteristiske position af patientens krop, en blå farvetone på læberne og udbulningen af venerne i nakken. At lytte til hjertet giver en idé om rytmeforstyrrelser, tilstedeværelsen af takykardi op til 120 eller flere slag i minuttet. Kardiologen måler blodtrykket, hvilket indikerer hypertension. Lægen lytter også til lungerne for ændringer i vejrtrækningen og palperer leveren.
Et elektrokardiogram tages og tolkes af holdet med det samme i ambulancen. Ved patientens ankomst til den medicinske facilitet udføres diagnostik i henhold til følgende algoritme:
- Ultralydsundersøgelse. Med dens hjælp etableres ikke kun en diagnose, men også mulige kompensatoriske kredsløbssystemer bestemmes.
- Blodprøver afslører tegn på lever- og nyreiskæmi, bestemmer, hvor alvorlig iltsult er, og observerer produkter af ødelæggelse af hjertemusklen.
- Takket være røntgen kan du se graden af udvidelse af hjertegrænserne, hvor meget mere væske der er i lungevævene.
Baseret på alle disse resultater kan den mest effektive behandlingsvej bestemmes: medicin eller operation. Diagnosticering af sygdommen er ikke særlig vanskelig, men at yde akut pleje til patienten er meget vanskeligere. For at undgå irreversible konsekvenser, ved de mindste symptomer på sygdommen, skal du straks kontakte en kardiolog. Lægen ordinerer behandling for hypertension og iskæmi, kontrol af blodtryk, sukker og kolesterolniveauer. Det er obligatorisk regelmæssigt at gennemgå EKG-undersøgelser for børn med disponerende arvelighed. Deres behandling bør begynde med rettidige forebyggende foranstaltninger.
Behandling
Førstehjælp inden lægerne ankommer omfatter følgende:
- Det er nødvendigt at give offeret en halvsiddende stilling. I dette tilfælde skal lemmerne, både øvre og nedre, være i sænket tilstand. Dette vil tillade blodet at flyde væk fra hjertet og gøre vejrtrækningen lettere.
- Hvis et angreb sker indendørs, skal du åbne alt muligt, så luft frit kan komme ind i rummet. Fjern og løsn tøj, der forstyrrer vejrtrækningsbevægelserne.
- Ved at styre trykket kan du tilbyde personen en Nitroglycerintablet under tungen. Denne handling kan gentages op til tre gange med en pause på 5-10 minutter.
- Sådanne handlinger kan forhindre lungeødem. Moderat komprimerende tourniquets påføres armene (skulderområdet) og benene (hofteområdet). Lad patienten indånde alkohol, hvori et stykke vat først skal fugtes, og det føres til næseborene.
- Hvis der ikke er puls, og der ikke er vejrtrækning, bør der udføres hjertemuskelmassage og kunstig ventilation.
Efter stadiet af akutte præhospitale foranstaltninger bliver patienten akut bragt til hospitalet. Behandlingen fortsætter på hospitalet. Hvis patienten, efter at der er ydet førstehjælp, vender tilbage til fuld normalitet, kan han nægte behandling inden for hospitalets vægge. Men efter 6 timer skal ambulanceteamet af sted for at overvåge patientens tilstand eller omstille et opkald til den lokale klinik.
Hvis der opstår et angreb hos en person med en kronisk form af sygdommen, er dette en grund til at gennemgå og justere den tidligere foreskrevne terapi.
De vigtigste aktiviteter, der udføres på hospitalet, omfatter brugen af medicin:
| Midler | Handling |
|---|---|
| Positive inotrope midler (norepinephrin, dopamin, dobutamin, fosfodiesterase III-hæmmere, digoxin) | De bruges midlertidigt, da de øger iltbehovet i hjertemusklen. Øge myokardiets kontraktilitet. |
| Vasodilatorer (nitroglycerin, natriumnitroprussid og andre) | De reducerer belastningen på hjertet, udvider vener og arterioler, reducerer pulmonalt tryk, reducerer perifer vaskulær modstand og blodtryk. Ikke egnet til brug ved lavt tryk. |
| Morfin | Er et narkotisk stof. Har smertestillende og beroligende virkning. Lindrer lungeødem, eliminerer brystsmerter, som ikke forsvinder efter indtagelse af nitroglycerin. Det har en række bivirkninger (kvalme og opkastning, et anfald af bradykardi, forværring af vejrtrækning, arteriel hypotension). |
| Betablokkere | Modtagelse er utilladelig for krænkelser af myokardiekontraktilitet. Lindrer hævelse af lungerne. |
Akut assistance fra kirurger kan i nogle tilfælde redde situationen. Kirurgisk indgreb vil være relevant for sygdomme i det kardiovaskulære system, der fører til et akut angreb af myokardiesvigt: dissektion og ruptur af en aortaaneurisme, ventildefekter, akut aorta-regurgitation, kronisk kardiomyopati i dekompensationsstadiet og andre patologier.
Kirurgisk behandling kan omfatte følgende operationer:
- myokardie revaskularisering;
- proteser, rekonstruktion af ventilblade;
- korrektion af andre medfødte hjertefejl;
- forbindelse til et midlertidigt blodcirkulationsstøttesystem.
- Asparges officinalis kan forbedre stofskiftet i hjertet og give dets næring. Alle elementer af planten er involveret i behandlingen. De skal knuses, afmål 3 teskefulde råvarer, hæld kogende vand over dem og lad stå i 2 timer i en lufttæt beholder. Du kan bruge en termokande til dette formål. Du bør drikke infusionen hver anden time i mængden af 1 spiseskefuld.
- Lovage rod hjælper mod hævelse. Det er et godt vanddrivende middel. Denne tinktur er lavet med alkohol: tag 100 g tør plante for 250-300 g alkohol. Stil den tætlukkede beholder på et mørkt sted i 14 dage. Drik derefter en spiseskefuld før måltider tre gange om dagen.
- Naturlige hjerteglykosider findes i liljekonval. De er nødvendige for at forbedre hjertets ydeevne. Men at bruge sådanne stoffer uden en læges recept er farligt. Infusionen tilberedes som følger: tag et glas kogende vand til en teskefuld friskplukkede blomster. Brygg i en halv time, sigt og tag en spiseskefuld tre gange om dagen.
- Infusioner og afkog tilberedt af moderurt, mynte, baldrian, citronmelisse, fennikel og tjørn vil være gode beroligende midler.
Eventuelle manifestationer af sygdommen bør tjene som et incitament til at ringe til en ambulance, undersøgelse og yderligere behandling af årsagerne til angrebet. Prognosen for akut hjertesvigt afhænger af, hvor hurtigt der ydes hjælp, hvor alvorlige myokardielidelserne er og af betingelserne for udviklingen af akuttilstanden. Ifølge statistikker er mere end halvdelen af alle tilfælde dødelige. Dette gælder især for ældre mennesker og børn. Andre, ikke mindre farlige, konsekvenser af akut hjertesvigt forekommer i form af følgende patologier: bronkopneumoni, nyre- eller leversvigt, lungeødem, emboli, slagtilfælde. Diagnosen "akut hjertesvigt" er en grund til at være ekstremt forsigtig med dit helbred.
Artiklens udgivelsesdato: 18.12.2016
Artikel opdateret dato: 18.12.2018
Fra denne artikel vil du lære: hvad akut hjertesvigt er, hvad dets typer er og de mest almindelige årsager. Symptomer, særlig behandling, hvordan man hjælper en patient derhjemme.
Akut hjertesvigt er en pludselig og livstruende tilstand, hvor hjertet er fuldstændig ude af stand til at pumpe blod. I modsætning til kronisk hjertesvigt, som kan være "træg" i flere år, opstår symptomerne i den akutte form brat og varer i flere minutter eller timer.
Dette syndrom er den mest alvorlige komplikation af alle hjertesygdomme, udgør en øjeblikkelig trussel mod livet og ender hos 45-60% i patienters død. Det er klassificeret som en nødsituation, der kræver akut lægehjælp.
Tilstanden for patienter med enhver form for akut hjertesvigt er kritisk - de er tvunget til at lægge sig ned eller sidde og kvæles i hvile. Derfor bør behandlingen være konservativ (medicin, korrekt kropsposition, ilt) i form af nødforanstaltninger rettet mod at redde liv.
Behandlingsprocessen udføres af læger af to specialer: en kardiolog eller en terapeut med obligatorisk deltagelse af en genoplivningsanordning. Patienter med akut hjertesvigt er indlagt på intensivafdelingen.
Essensen af patologi, dens typer
Hjertets ventrikler er ansvarlige for at pumpe blod i kroppen. Der er to af dem:
- Den venstre er mere kraftfuld, tager blod fra lungerne, sikrer bevægelse gennem hele kroppens kar og forsyner dem med iltrigt blod (systemisk cirkulation - lemmer, indre organer, hjerne).
- Den rigtige - modtager blod fra venerne i hele kroppen, pumper det gennem en lille cirkel (kun gennem lungernes kar), hvor ilt absorberes.
Hvis nogen af hjertets ventrikler pludselig ikke kan udføre sin pumpefunktion, opstår der en alvorlig kredsløbsforstyrrelse i den tilsvarende vaskulære cirkel.
Afhængigt af hvilken ventrikel der er mest påvirket, kan akut hjertesvigt være:
- Venstre ventrikel - blod stagnerer i lungerne, og alt andet væv oplever iltsult.
- Højre ventrikel – stagnation af blod i alle væv, utilstrækkelig blodforsyning til lungerne.
- Kombineret eller biventrikulær - når begge ventrikler er påvirket.
Hos 70-75 % er funktionen af venstre ventrikel primært svækket, i 25-30 % af højre. Kombineret biventrikulær hjertesvigt kan forekomme, hvis behandlingen ikke er effektiv. Dets forekomst indikerer fuldstændig svigt af myokardiet og i 90-95% ender med døden.
Årsager
Almindelige årsager til akut venstre ventrikel hjertesvigt
To grupper af årsager:
- Hjerte (hjerte) - hjertesygdomme, der fører til kritisk forstyrrelse af strukturen og funktionen af myokardiet (hjertemusklen) - i 93-97% af tilfældene.
- Ekstrakardial – alvorlige sygdomme og skader på indre organer, som fører til sekundær myokardieskade.
| 1. Hjerteårsager | 2. Ikke-kardiale årsager |
|---|---|
| Myokardieinfarkt (død) | Lever-nyresvigt |
| Myokarditis (betændelse i myokardiet) | Alkohol misbrug |
| Akutte hjerterytmeforstyrrelser (flimmer, ekstrasystoli) | Forgiftning med giftige stoffer og medicin |
| Alvorlig hypertensiv krise | Ondartede tumorer med metastaser |
| Medfødte og erhvervede hjerte- og klapfejl | Alvorlig eller langvarig anæmi |
| Progression og fuldstændig dekompensation af kronisk hjertesvigt | Sygdomme i skjoldbruskkirtlen (thyrotoksikose, hypothyroidisme), binyrer (insufficiens, fæokromocytom) |
| Kardiomyopati af enhver art | Sepsis og alvorlige infektioner |
| Hjerteskader (sår, hjernerystelse) | Volumetrisk slag i hjernen |
| Postpartum kardiopati | Større operationer, skader, forbrændinger |
Kardiomyopati er en af årsagerne til akut venstre ventrikel hjertesvigt Årsager til højre ventrikulær hjertesvigt
Akut hjertesvigt i højre ventrikel adskiller sig fra venstre ventrikelsvigt i årsager og udviklingsmekanismer. Oftest kan disse være:
- (store grene) - blokering af lungekar med blodpropper;
- massivt infarkt i højre ventrikel eller interventrikulær septum;
- overløb (tamponade) af perikardiet med blod som følge af skade;
- brystskade, ledsaget af lungeskade, ophobning af luft og blod i pleurahulerne (valvulær pneumothorax, hemothorax);
- pleurisy og pericarditis (betændelse i hjertesækken og pleura, ledsaget af ophobning af store mængder væske);
- massiv unilateral eller bilateral lungebetændelse (lungebetændelse);
- svær bronkial astma og status asthmaticus.
Teoretisk set kan den almindelige årsag til akut svigt af både højre og venstre hjertekammer være en hvilken som helst af de hjerte- og ekstrakardiale faktorer. Men i praksis er der et sådant mønster, at alle hjertesygdomme og andre patologiske tilstande opstår med overvejende skade på myokardiet i venstre ventrikel. Derfor kompliceres de af akut venstre ventrikel hjertesvigt.
Højre ventrikel bliver hovedsagelig inkompetent (i 90-95%) på grund af akut patologi i lungevævet. Som et resultat af dets hurtige omlejringer kan myokardiet ikke overvinde den øgede modstand, som lungekarrene giver på tidspunktet for blodudstødning.
Grader af hjertesvigt
Opdelingen af akut hjertesvigt i sværhedsgrad bestemmes af sværhedsgraden af symptomer. Jo mere alvorlige manifestationerne er, jo højere grad.
Symptomer
I 80-90 % af tilfældene udvikler det kliniske billede af akut hjertesvigt sig altid meget hurtigt og pludseligt (inden for få minutter) og kan vare op til flere timer. I de resterende 10-20% af tilfældene øges manifestationerne gradvist. Symptomer afhænger af:
- årsager;
- grad af kredsløbsforstyrrelser;
- lokalisering af den berørte ventrikel (højre eller venstre).
Venstre ventrikelsvigt
De vigtigste symptomer og manifestationer af akut venstre ventrikulær hjertesvigt, under hensyntagen til væsentlige faktorer, er beskrevet i tabellen:
| Alvorlighed | Symptomer, der karakteriserer sværhedsgraden |
|---|---|
| Hjerte astma | Pludselig åndenød, kvælning, følelse af mangel på luft |
| Bekymring, angst, følelse af frygt | |
| Hyppig vejrtrækning (mere end 22-25/minut), lavvandet | |
| Tvunget siddestilling, manglende evne til at ligge ned | |
| Blåhed af fingre, tæer, næsespids og ører | |
| Bleg hud og ansigt, klistret koldsved | |
| Reduceret blodtryk (op til 100/60 mm Hg) | |
| Lungeødem | Alvorlig åndenød og kvælning, hurtig vejrtrækning (mere end 25/minut) |
| Boblende hvæsen, der kan høres på afstand | |
| Tør hoste med lejlighedsvis produktion af skummende sputum | |
| Fuldstændig manglende evne til at trække vejret, mens du ligger ned | |
| Svag, hurtig puls (mere end 110 slag), matte hjertelyde | |
| Flere fugtige rasler, når du lytter til lungerne | |
| Andre symptomer, der er karakteristiske for hjerteastma | |
| Kardiogent shock | Bevidsthedstab (sløvhed) eller fravær |
| Fald i blodtryk mindre end 90/60 mm Hg. | |
| Udtalt bleghed af huden med en marmor-blålig nuance | |
| Mangel på urin | |
| Alle andre symptomer på lungeødem og hjerteastma |
Symptomer på venstre ventrikelsvigt Symptomudviklingsproces:
- Hjertesvigt af venstre ventrikulær type begynder med symptomer på blodstagnation i lungekredsløbet og lungeskader (åndenød).
- Når trykket i karrene stiger, begynder blodet at mætte lungevævet, hvorved det svulmer op, og vejrtrækningen bliver helt umulig.
- Hvis disse ændringer ikke elimineres, fører de til udtømning af ilt i blodet, hvilket yderligere forværrer hjertetilstanden.
- Den sidste fase er forstyrrelse af hjernens og alle indre organers funktion, ophør af myokardiekontraktilitet og et kritisk fald i blodtrykket. Alt dette medfører døden.
Højre ventrikelsvigt
Hvis hjertets højre ventrikel bliver inkompetent, opstår der symptomer på blodstagnation i kroppens største vener - den øvre og nedre vena cava. Denne tilstand kaldes akut cor pulmonale. Dens manifestationer:
Obligatoriske diagnostiske metoder
Alle patienter med tegn på akut hjertesvigt kræver yderligere diagnostik:
- EKG (elektrokardiografi);
- røntgen af thorax;
- pulsoximetri (måling af iltspænding i blodet);
- generel blodanalyse;
- EKHO-kardiografi (ultralyd af hjertet);
- andre metoder til at afklare årsagen til akut hjertesvigt: blodprøve for troponiner, koagulogram, biokemisk undersøgelse.
Metoder til diagnosticering af akut hjertesvigt Metoder og stadier af behandling
Da akut hjertesvigt er en akut tilstand, skal behandlingsforanstaltninger for at eliminere den gives på en nødsituation. Bogstaveligt talt hvert minut er dyrt. Så snart der er mistanke om dette problem, skal du begynde at yde hjælp.
Førstehjælpsforanstaltninger i hjemmet
- Ring til en ambulance ved at ringe 103!
- Giv patienten den ønskede kropsstilling: halvsiddende, ben og arme nede, sørg for at have støtte til ryg og hoved. Sænkede lemmer vil tilbageholde blod, hvilket vil reducere belastningen på hjertet, og en halvsiddende stilling af kroppen vil reducere åndenød.
- Skab betingelser for fri adgang af frisk luft til patienten - frigør bryst og nakke fra tøj og andre genstande, åbn et vindue, et vindue eller en dør i rummet.
- Hvis der opstår symptomer på lungeødem, anbefales det at anvende moderate kompressive tourniquets til de nedre og øvre ekstremiteter (i niveauet af skuldre og hofter);
- Lad patienten indånde dampe af ethylalkohol eller stærk alkoholholdig drik (vodka) sammen med den indåndede luft. Fugt en vatrondel med dem og placer dem tæt på din næse. Alkohol er en god skumdæmper og forhindrer udviklingen af lungeødem.
- Bestem din puls, vejrtrækningsfrekvens og blodtryk. Hvis de er fraværende, indikerer dette klinisk død. Start genoplivningsforanstaltninger: tryk på den nederste tredjedel af brystbenet (hjertemassage) ca. 100 r/min, kunstigt åndedræt. Før du udfører dem, skal du placere patienten på ryggen på en hård overflade, vippe hovedet tilbage, rydde mundhulen for slim og fremmedlegemer (proteser, opkast osv.).
Medicinsk behandling
Akut hjertesvigt kan kun helbredes gennem kompleks lægemiddelbehandling. Det omfatter:
1. Smertelindring og frygtlindring
Til dette formål administreres følgende lægemidler intramuskulært:
- Analgin eller Ketanov i kombination med Diphenhydramin;
- Narkotiske analgetika - Morfin (helst), Promedol, Omnopon (i mangel af morfin).
2. Stimulering af hjerteaktivitet
- Dopamin – øger styrken og hyppigheden af hjertesammentrækninger (accelererer hjertet), øger blodtrykket. Det indgives som intravenøst drop i høje doser ved lavt tryk, i lave doser ved normalt eller højt blodtryk i kombination med lungeødem.
- Mezaton, noradrenalin - øger overvejende blodtrykket, stimulerer myokardiet med minimal effekt på sammentrækningsfrekvensen. De mest passende intravenøse injektioner eller drop til kardiogent shock.
- (Digoxin, Strophanthin) - øge styrken af hjertesammentrækninger, sænke deres frekvens. Påvirker ikke blodtrykket. Kontraindiceret ved myokardieinfarkt.
3. Reduktion af venøs tilbageførsel af blod til hjertet, aflastning af ventriklerne
- Nitrater – lægemidler Nitroglycerin, Isoket, Nitro-mic. Det kan gives til patienten i form af tabletter under tungen hvert 5.-10. minut eller administreres intravenøst (sat i en dråbe) under trykkontrol.
- Betablokkere (Metoprolol, Anaprilin) - en tablet under tungen.
- Diuretika (lægemidler Furosemid, Lasix, Trifas). Det administreres bedst intravenøst i høje doser.
4. Andre aktiviteter og medicin
- Konstant indånding af befugtet ilt med ethanoldamp.
- Intravenøs administration af glukokortikoidhormoner (prednisolon, Dexamethason, Hydrocortison).
- Lægemidler, der udvider bronkierne - Eufillin.
- Specifikke medicin til behandling af underliggende sygdomme (lungeemboli, myokardieinfarkt, arytmi) - antikoagulantia (Heparin), (Amiodarone, Aritmil, Verapamil, Lidocain).
Hvis årsagen til hjertesvigt skyldes traumer, sår i hjertet og brystet, patologisk ophobning af væske i lungehinden eller hjertesækken på grund af betændelse, kræver patienterne akut kirurgisk behandling - punktering eller anbringelse af dræning i det passende hulrum for at pumpe effusion ud. (blod, pus).
Resultat og prognose
Akut hjertesvigt er karakteriseret ved skuffende generel statistik - omkring 50-60% af patienterne dør. Resultatet afhænger af årsagen, sværhedsgraden og rettidig behandling af denne komplikation. Med korrekt behandling er prognosen:
- Hvis årsagen er massiv lungeemboli, overstiger dødeligheden 90 %.
- De første symptomer løses med succes i 90% af tilfældene med lægemiddelbehandling.
- Succesen med at behandle manifestationer af akut hjertesvigt i form af 60-70%.
- Stadiet af lungeødem er løst i 50%.
- Kardiogent shock ender med døden i 80-90% af tilfældene.
På trods af den triste statistik, giv ikke op under nogen omstændigheder. Der er kun ét liv, og du skal kæmpe for det. Desuden bliver din indsats belønnet!
Hvert år fører hjerte-kar-sygdomme til mere end 17 millioner menneskers død på verdensplan. Kun i 10% af tilfældene er sådanne patologier medfødte. Langt de fleste smertefulde tilstande opstår på baggrund af stress og en moderne persons forkerte livsstil. I denne artikel vil vi forstå, hvad akut hjertesvigt er.
Symptomer før død og komplikationer, som patologi fører til, metoder til diagnose og behandling af sygdommen, typer og former for sygdommen - oplysninger om alle disse spørgsmål vil blive afspejlet i materialerne i vores anmeldelse. Derudover nævner artiklen adfærdsregler, som kan være nyttige for enhver af os. Evnen til at handle korrekt i en kritisk situation sikrer i de fleste tilfælde bevarelsen af en persons liv. I overensstemmelse hermed bør alle vide, hvad førstehjælp er ved akut hjertesvigt.
Hjertesvigt koncept
Hjertesvigt (HF) er en patologi, hvor hjertet holder op med at forsyne kropsvævene med den nødvendige mængde blod. Det er en konsekvens af hjertemusklens (myokardiet) nedsatte evne til at trække sig sammen. HF fører normalt til alvorlige kliniske manifestationer, herunder hjerteanfald og kardiogent shock.
Både mænd og kvinder er modtagelige for sygdommen, men sidstnævnte lider oftere af denne sygdom. Dødeligheden fra patologien er ret høj. Enhver af de manifestationer, der er forårsaget af en sygdom, såsom akut hjertesvigt, udgør en fare for menneskeliv. Symptomer før døden, kaldet pludselig i medicin, er meget forskellige. De afhænger af, hvilken form for sygdommen der opstår. Ifølge arten af oprindelsen af hjertesvigt er der:
- Myokardie hjertesvigt er en patologi, der er en konsekvens af direkte skade på hjertemusklen på grund af nedsat energistofskifte. Denne type hjertesvigt fører til forstyrrelse af hjertets evne til at trække sig sammen og slappe af.
- Overbelastning hjertesvigt er en patologi, der udvikler sig som følge af en stor belastning af hjertet. Denne type udvikler sig i nogle tilfælde på baggrund af hjertefejl.
- Kombineret hjertesvigt er en form for patologi, der kombinerer årsagerne til de to ovenstående.
Klasser af hjertesvigt
I dag er der forskellige kriterier, efter hvilke sygdommen er opdelt i typer eller former. Medicin kender flere klassifikationssystemer (russisk, europæisk, amerikansk), men det mest populære er systemet foreslået af amerikanske kardiologer. I overensstemmelse med denne teknik skelnes der mellem fire sygdomsklasser:
- Klasse 1, hvor patienten oplever åndenød under aktiv bevægelse, for eksempel ved at gå op ad trapper til et niveau over tredje sal.
- Klasse 2, hvor åndenød viser sig selv ved let anstrengelse - når man klatrer til første eller anden sal. Samtidig er der et fald i menneskers fysiske aktivitet.
- Klasse 3, hvor hjertesvigt er mærkbar ved mindre anstrengelse, for eksempel ved gang, men symptomerne på patologien forsvinder i hvile.
- Klasse 4, hvor symptomerne på sygdommen optræder selv i hvile, og mindre fysisk aktivitet fører til alvorlige forstyrrelser i hjertets funktion og hele karsystemet som helhed.
Klassificering af hjertesvigt
Patologi kan klassificeres efter flere kriterier. Afhængig af det kliniske billede af sygdommen kender medicinen akut og kronisk hjertesvigt.
Akut hjertesvigt (AHF) er en lidelse, hvor symptomerne på patologien viser sig hurtigt (inden for få timer). Som regel opstår akut hjertesvigt på baggrund af andre sygdomme i det vaskulære system.
Hjerteanfald, myokarditis og andre sygdomme kan blive en udløser for smertefulde tilstande, fordi i disse patologier dør hjertemuskelceller på grund af lokale kredsløbsforstyrrelser. AHF kan også skyldes brud på væggene i venstre ventrikel, akut ventilinsufficiens (aorta og mitral). I nogle tilfælde udvikler patologi sig uden tidligere lidelser.
AHF er en ret snigende sygdom, fordi den kan forårsage smertefulde tilstande i andre kropssystemer. Komplikationer af akut hjertesvigt påvirker ofte ikke kun hjertet, men også åndedrætssystemet, hvilket forårsager lungeødem, hjerteastma og kardiogent shock.
Kronisk hjertesvigt er en lidelse, hvor patologi udvikler sig gradvist over uger, måneder eller endda år. Opstår på baggrund af hjertesygdomme, arteriel hypertension eller langvarig anæmi.
Typer af AHF efter hæmodynamisk type
Afhængigt af typen af hæmodynamik, der er karakteristisk for patologiens placering, er der følgende former for akut hjertesvigt:
- AHF med kongestiv hæmodynamik.
- AHF med hypokinetisk type hæmodynamik.
Hæmodynamik er strømmen af blod gennem karrene, som er forårsaget af forskellige tryk i forskellige områder af kredsløbssystemet. Det er kendt, at blod bevæger sig fra et område med højere tryk til et område med lavere tryk.
Tryk afhænger direkte af blodets viskositet, såvel som af karvæggenes modstand mod blodgennemstrømning. AHF med kongestiv hæmodynamik kan påvirke det højre hjerte. I overensstemmelse hermed skelner de:
- Akut højre ventrikelsvigt, hvor venøs stagnation observeres i en stor cirkel af blodcirkulationen, det vil sige, at det påvirker næsten alle organer og væv.
- Akut venstre ventrikelsvigt, hvor der opstår venøs stagnation i den lille cirkel af blodcirkulationen. Patologien forårsager afbrydelse af gasudveksling i lungerne og fører til udvikling af lungeødem eller hjerteastma. På baggrund af sådanne lidelser opstår således akut pulmonal hjertesvigt.
AHF med hypokinetisk type hæmodynamik
Akut hjertesvigt med en hypokinetisk type hæmodynamik er en patologi forårsaget af kardiogent shock - et kraftigt fald i myokardiets evne til at trække sig sammen, hvilket fører til forstyrrelse af blodforsyningen til alle kroppens væv.
Der er:
- Arytmisk shock, som er resultatet af en unormal hjerterytme.
- Reflekschok er en reaktion på smerte.
- Ægte kardiogent shock er en patologisk tilstand, der opstår, når vævet i venstre ventrikel er beskadiget, og det berørte område er mindst 50%. Personer over 60 år er generelt mere modtagelige for lidelsen; mennesker, der har haft et andet hjerteanfald; patienter med arteriel hypertension og diabetes mellitus.
Det er vigtigt at bemærke, at kardiogent shock er karakteriseret ved smerte, et kraftigt fald i blodtrykket til minimale værdier (ned til 0), trådlignende puls og bleg hud. Patologien kan efterfølgende udvikle sig til lungeødem eller resultere i nyresvigt.
Faktorer, der bidrager til forekomsten af AHF
Udviklingen af akut hjertesvigt hos en patient kan forudgås af allerede eksisterende systemer. Disse betingelser omfatter:
- hjertesygdom forårsaget af skade på hjertemusklen, hvilket fører til et kraftigt fald i myokardiets evne til at trække sig sammen;
- kronisk hjertesvigt, hvor den normale blodforsyning til organer og væv forstyrres;
- skade på integriteten af hjerteklapper og kamre;
- ophobning af væske i perikardialsækken, hvilket fører til forstyrrelse af den korrekte rytme af hjertesammentrækninger på grund af tryk udøvet på hjertehulen (denne patologi kaldes hjertetamponade);
- fortykkelse af hjertets vægge - myokardiehypertrofi;
- hypertensiv krise er en udtalt afvigelse af blodtrykket fra normen.
Ikke-kardiale årsager
Ud over hjerteproblemer kan patologier forbundet med øget tryk i lungekredsløbet være involveret i forekomsten af smertefulde tilstande. Sygdomme, der fører til diagnosen "akut hjertesvigt":
- slagtilfælde - en krænkelse af hjernens blodcirkulation, hvilket fremkalder skade på dets væv og en generel forstyrrelse af hjernens funktioner;
- tromboemboli af lungearterien (denne sygdom opstår på grund af blokering af lungearterien, såvel som dens grene, af blodpropper (tromber), oftest forekommer blodpropper i de store vener i bækkenet og underekstremiteterne);
- lungesygdomme - betændelse i bronkierne (bronkitis), betændelse i lungevævet (lungebetændelse);
- hjerterytmeforstyrrelse (acceleration eller deceleration) - takyarytmi, bradyarytmi;
- infektioner forårsaget af forskellige patogener.
Der er også faktorer, der fører til udvikling af hjertesvigt, men er ikke en manifestation af sygdomme i noget kropssystem. Disse omfatter:
- kirurgisk indgreb;
- hjerneskader og skader;
- giftige angreb på hjertemusklen - alkohol, aggressiv medicin;
- hvis brug fører til visse konsekvenser;
- elektriske skader - udsættelse for elektrisk strøm på kroppen;
- psyko-emotionel eller fysisk stress.
Diagnose af akut hjertesvigt
Diagnose af hjertesvigt er primært rettet mod at fastslå de årsager, der førte til udviklingen af patologien. Før du udfører laboratorieprøver og manipulationer ved hjælp af medicinsk udstyr, bestemmer lægen gennem en samtale med patienten tilstedeværelsen eller fraværet i hans liv af visse faktorer, der bidrager til udviklingen af en sådan patologi som akut hjertesvigt. Symptomer før døden (pludselig), som opstår inden for 24 timer, kan være milde, og specialistens opgave er ikke at spilde tid, men under hensyntagen til alle patientens klager, etablere den korrekte diagnose så hurtigt som muligt.
De vigtigste forskningsmetoder, der anvendes til diagnosticering af AHF omfatter:
- elektrokardiogram;
- ekkokardiogram;
- røntgen af thorax;
- generel og udvidet blodprøve;
- Nogle gange bruges en cardiovisor til at diagnosticere AHF - en enhed, hvis funktionsprincip ikke er forskellig fra en elektrokardiograf.
Diagnostiske kriterier
Det vigtigste og mest udtalte symptom på det akutte forløb af hjertesvigt kan kaldes sinustakykardi - en form for supraventrikulær takyarytmi, som er karakteriseret ved en accelereret sinusrytme - hjertefrekvensen hos en voksen overstiger 100 i minuttet. Grafisk visning af hjerteaktivitet illustrerer organets udvidede grænser til venstre eller højre. Derudover vises en tredje tone ved apex eller over xiphoid-processen.
Akut overbelastning manifesteres af flere tegn:
- halsvenerne og leverens vener svulmer og svulmer;
- højt venetryk;
- forstørret lever, gulfarvning af integumentet;
- hævelse af lemmerne;
- cyanose af fingre, ansigt (ører, hage, næsespids);
- patienten oplever alvorlig smerte i hypokondrium til højre;
- Hjertets EKG registrerer skarpe overbelastninger af højre ventrikel og atrium, hvilket kommer til udtryk ved høje spidse tænder.
Tegn på højre ventrikelsvigt afsløres tydeligt ved røntgenundersøgelse og elektrokardiogram. Den sidste fase af denne type hjertepatologi fører til udmattelse af kroppen, et fald i proteinniveauer i blodet og en ubalance i saltbalancen i menneskekroppen.
Tegn på venstre ventrikelsvigt og kardiogent shock
Til gengæld er tilstedeværelsen af akut venstre ventrikelsvigt med kongestiv hæmodynamik angivet med en række af følgende tegn:
Der er en række karakteristiske symptomer på kardiogent shock, nemlig:
- Patientens blodtryk falder til 90-80 mmHg. Kunst. og endnu mindre. Hvis en person lider af arteriel hypertension, vil et tegn på chok være et fald på 30 mm Hg. Kunst. fra det daglige individuelle niveau.
- Fald i pulstryk - mindre end 25-20 mm Hg. Kunst.
- Mistanke om kardiogent shock bør være forårsaget af bleg og kold hud. Disse manifestationer indikerer en krænkelse af blodmikrocirkulationen i kroppens væv.
En række foranstaltninger bør træffes med en person, der har de ovenfor beskrevne manifestationer af patologi før ankomsten af specialister. Førstehjælp ved akut hjertesvigt (slagtilfælde, hjerteanfald osv.) bør rettes mod:
- organisere adgang til frisk luft;
- sikre, at patienten er i vandret stilling (medmindre han har tegn på venstre ventrikelsvigt);
- tage smertestillende medicin.
Behandling af akut hjertesvigt
Behandling af hjertesvigt er en kompleks terapi rettet primært mod:
- eliminere overbelastning af hjertemusklen - denne foranstaltning opnås ved at bruge medicin, der reducerer blodtryk og hjertefrekvens;
- lindre symptomer på patologi (terapeutiske foranstaltninger vil afhænge af manifestationerne af smertefulde manifestationer).
Hvis AHF udvikler sig som følge af myokardieinfarkt, er det nødvendigt at genoprette blodgennemstrømningen til kranspulsåren så hurtigt som muligt. Typisk er et hjerteanfald forårsaget af trombose i arterien, der forsyner hjertet. Fjernelse af blodproppen hjælper til fuldstændigt at genoprette blodkarrets åbenhed og stabilisere patientens tilstand.
Den mest populære teknik i dette tilfælde er trombolyse, men proceduren skal udføres så hurtigt som muligt fra begyndelsen af et hjerteanfald, mens blodproppen stadig er "frisk". Førstehjælp til akut hjertesvigt involverer brugen af lægemidler (trombolytika), hvis virkning er rettet mod at opløse blodpropper. Medicin administreres intravenøst, hastigheden, hvormed de kommer ind i kroppen, er strengt reguleret.
Behandling af akut svigt (højre ventrikel) med kongestiv hæmodynamik involverer eliminering af årsagerne, der forårsagede det - astmatisk status, blodpropper i lungearterien osv. Terapi begynder med at ordinere Nitroglycerin eller Furosemid til patienten, når patologien er kombineret med kardiogent shock , er inotrope lægemidler brugt faciliteter. I kombination med ovenstående foranstaltninger udføres iltindånding gennem et kateter.
Det kan elimineres med narkotiske analgetika, for eksempel morfin, som reducerer arbejdet i åndedrætsmuskulaturen og reducerer belastningen af hjertet.
Eliminering af symptomer på venstre ventrikelsvigt
Stagnation af blod i lungekredsløbet fører ofte til alvorlige konsekvenser, for eksempel lungeødem. Til sådanne lidelser ordineres patienterne nitroglycerin intravenøst.
Hvis akut med kongestiv hæmodynamik kombineres med kardiogent shock, ordineres intravenøs administration af Dobutamin eller Norepinephrin. Der er ofte tilfælde, hvor disse lægemidler kombineres omfattende.
Skumdannelse stoppes ved hjælp af midler, der sikrer ødelæggelse af skum.
Hvis hæmodynamikken er stabiliseret, men tegn på lungeødem fortsætter, får patienten ordineret glukokortikoider. I dette tilfælde vil førstehjælp til akut hjertesvigt hjælpe med at reducere membranpermeabilitet.
Terapi for kardiogent shock begynder med øget hjertevolumen; i fravær af manifestationer af kongestiv hjertesvigt inkluderer den introduktion af plasmaekspandere. Denne procedure udføres kun under kontrol af hjertefrekvens, blodtryk og respiration. Hvis der var et stort tab af væske før begyndelsen af akut hjertepatologi, skal du bruge en natriumchloridopløsning.
Eliminering af symptomerne på patologi er selvfølgelig primært forbundet med brugen af medicin, men hvis de foranstaltninger, der træffes, ikke fører til den ønskede effekt, kan du bruge den rigtige metode - udfør hæmodynamisk aflæsning ved at anvende tourniquets på venerne i venerne. ekstremiteter.
I de tilfælde, hvor konservativ medicin er magtesløs, gribes der til kirurgisk behandling. På denne måde elimineres problemer forbundet med blokering af arterier og udskiftning af hjerteklapper. Installation af en pacemaker eller defibrillator hjælper med at stabilisere hjerterytmen.
Forebyggelse
Den bedste måde at forhindre udviklingen af patologi på er at følge enkle regler, nemlig at føre en sund livsstil, holde op med at ryge og undgå overdreven alkoholforbrug og periodisk overvåge eksisterende kroniske sygdomme. Men i tilfælde, hvor sygdommen har gjort sig gældende, bør et bestemt regime følges i hverdagen.
Patienter med akut hjertesvigt bør nøje overvåge deres vægt. Ekstra kilo fremkalder en stigning i blodsukkeret og dannelsen af kolesterolplaques på blodkarrene, og dette forårsager forhøjet blodtryk. En vigtig betingelse for at opretholde en normal fysisk tilstand er at følge en særlig diæt. Det er nødvendigt strengt at regulere indtagelsen af salt i kroppen, hvis overskud har en dårlig effekt på helbredet - det forårsager væskeretention, hævelse opstår, og belastningen på hjertet øges.
Det er nyttigt at udføre fysiske øvelser, at give stress til muskler og led, men at dyrke sport bør ikke overbelaste kroppen. Øvelsessættet skal aftales med din læge. Det er vigtigt ofte at være i den friske luft, få nok søvn og undgå stress og psykisk stress.
Sammenfattende alt ovenstående kan det bemærkes, at akut hjertesvigt er en patologi, der ofte fører til døden. Sygdommen udvikler sig som regel på baggrund af andre smertefulde tilstande i det kardiovaskulære system og fører til forskellige komplikationer, herunder slagtilfælde, kardiogent shock, lungeødem osv.
Der er tegn på, at akut hjertesvigt diagnosticeres. Symptomer før døden viser sig muligvis ikke tydeligt, så en vigtig opgave for specialister er at tage hensyn til alle patientens klager og foretage en øjeblikkelig screening.