Betændelse i hjertet, eller hvad er endokarditis? De vigtigste symptomer og metoder til behandling af sygdommen. Akut infektiøs endokarditis

Infektiøs endokarditis (IE)- dette er en infektiøs, ofte bakteriel, polypøs-ulcerøs læsion af hjerteklappeapparatet og det parietale endokardium, ledsaget af dannelse af vegetationer og udvikling af ventilinsufficiens på grund af ødelæggelse af dets spidser, karakteriseret ved systemisk vaskulær skade og indre organer og tromboemboliske komplikationer.

Epidemiologi. Forekomsten af ​​infektiøs endocarditis er i gennemsnit 30-40 tilfælde pr. 100.000 indbyggere. Mænd bliver syge 2-3 gange hyppigere end kvinder, blandt de syge personer i den arbejdsdygtige alder (20-50 år) er overvejende. Skelne primære IE udvikler sig på baggrund af intakte ventiler (i 30-40% af tilfældene), og sekundær IE, udvikler sig på baggrund af tidligere ændrede klapper og subvalvulære strukturer (medfødt og erhvervet hjerteklapsygdom, proteseklapper, prolaps mitralklap, postinfarkt aneurismer, kunstige vaskulære shunts osv.).

I de senere år er der sket en støt stigning i forekomsten af ​​IE, som er forbundet med den udbredte brug af invasive undersøgelsesmetoder og kirurgisk behandling, en stigning i stofmisbrug og antallet af personer med immundefekt tilstande.

Funktionerne ved "moderne" infektiøs endocarditis inkluderer:

En stigning i forekomsten af ​​sygdommen hos ældre og alderdom(mere end 20 % af tilfældene).

En stigning i frekvensen af ​​den primære (på intakte ventiler) form af IE.

Fremkomsten af ​​nye former for sygdommen - IE af stofmisbrugere, IE af en proteseklap, iatrogen (nosokomiel) IE på grund af hæmodialyse, infektion af intravenøse katetre, hormonbehandling og kemoterapi.

Dødeligheden i infektiøs endocarditis er fortsat på trods af fremkomsten af ​​nye generationer af antibiotika højt niveau- 24-30%, og hos ældre - mere end 40%.

Ætiologi IE er karakteriseret ved en bred vifte af patogener:

1. De fleste almindelig årsag sygdomme er streptokokker(op til 60 - 80% af alle tilfælde), blandt hvilke det mest almindelige patogen er viriserende streptokokker(i 30 - 40%). Faktorer, der bidrager til aktiveringen af ​​streptokokker, er purulente sygdomme og kirurgiske indgreb i mundhulen og nasopharynx. Streptokok endocarditis er karakteriseret ved et subakut forløb.

I de senere år er den ætiologiske rolle øget enterokok, især i IE hos patienter, der gennemgår abdominal operation på bughulen urologiske eller gynækologiske operationer. Enterokok endocarditis er karakteriseret ved et malignt forløb og resistens over for de fleste antibiotika.

2. På andenpladsen i frekvens blandt de ætiologiske faktorer af IE er Staphylococcus aureus(10-27%), hvis invasion forekommer på baggrund af kirurgiske og kardiokirurgiske manipulationer, med injektionsmedicinsk afhængighed, på baggrund af osteomyelitis, bylder af forskellig lokalisering. Staphylococcal endocarditis er karakteriseret ved et akut forløb og hyppige skader på intakte ventiler.

3. De mest alvorlige er IE forårsaget af gram-negativ mikroflora(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganismer fra NASEK-gruppen), som udvikler sig oftere hos injektionsmisbrugere og personer, der lider af alkoholisme.

4. På baggrund af immundefekttilstande af forskellig oprindelse udvikles IE af blandet ætiologi, bl.a. patogene svampe, rickettsia, klamydia, vira og andre smitsomme stoffer.

Således den hyppigste gateway for infektion er: kirurgiske indgreb og invasive procedurer i mundhulen, det urogenitale område, forbundet med åbningen af ​​bylder af forskellig lokalisering, hjertekirurgi, herunder klapudskiftning, koronararterie bypass-transplantation, forlænget ophold af kateteret i en vene, hyppige intravenøse infusioner, især injektion stof afhængighed, kronisk hæmodialyse.

På grund af den hyppige påbegyndelse af antibiotikabehandling før testning af blodet fra patienter med IE for sterilitet, er det ikke altid muligt at identificere årsagen til sygdommen. Hos 20-40% af patienterne forbliver ætiologien af ​​sygdommen ukendt, hvilket gør det vanskeligt at ordinere tilstrækkelig antibiotikabehandling.

Patogenese. I udviklingen af ​​IE kan følgende patogenetiske mekanismer skelnes:

1. forbigående bakteriæmi, som kan observeres under ethvert kirurgisk indgreb på maveorganerne, genitourinært system, på hjertet, kar, organer i nasopharynx, under tandudtrækning. Kilden til bakteriæmi kan være purulente infektioner af forskellig lokalisering, invasive undersøgelser af indre organer (blærekateterisering, bronkoskopi, koloskopi osv.), samt manglende overholdelse af sterilitet ved injektion af stofmisbrugere. Således er forbigående bakteriæmi almindelig og fører ikke nødvendigvis til IE. For forekomsten af ​​sygdommen er yderligere betingelser nødvendige.

2. Endotelbeskadigelse udvikler sig som et resultat af eksponering for endokardiet af højhastigheds- og turbulente blodstrømme på grund af metaboliske forstyrrelser i endokardiet hos ældre og senile mennesker. Ved tilstedeværelse af initial valvulær patologi når risikoen for bakteriæmitransformation til IE 90 % (ifølge M.A. Gurevich et al., 2001). Mange invasive diagnostiske og kirurgiske indgreb er ledsaget af beskadigelse af endotelet og derfor en høj risiko for at udvikle IE.

3 . I området med beskadiget endotel forekommer oftest på overfladen af ​​hjerteklappernes spidser blodpladeadhæsion, deres aggregering og dannelsen af ​​blodpladeparietale tromber med fibrinaflejring. Under forhold med bakteriæmi aflejres mikroorganismer fra blodbanen på mikrotromber og danner kolonier. Ovenpå dem er nye portioner af blodplader og fibrin lagdelt, som dækker mikroorganismer fra virkningen af ​​fagocytter og andre faktorer i kroppens anti-infektiøse forsvar. Som følge heraf dannes der store polyplignende ophobninger af blodplader, mikroorganismer og fibrin på overfladen af ​​endotelet, som kaldes vegetationer. Mikroorganismer i vegetationer har gunstige betingelser for reproduktion og vital aktivitet, hvilket fører til progression af den infektiøse proces.

4. Svækkelse af kroppens modstand som følge af forskellige ydre og indre faktorer er det en nødvendig betingelse for udviklingen af ​​et infektiøst fokus i hjertet under forhold med bakteriæmi.

5. Som et resultat infektiøs ødelæggelse vævene i klapbladene og subvalvulære strukturer perforerer folderne, river senefilamenterne af, hvilket fører til den akutte udvikling af insufficiens af den berørte klap.

6. På baggrund af en udtalt lokal infektiøs destruktiv proces i kroppen udvikles der naturligt generelle immunopatologiske reaktioner (hæmning af T-systemet af lymfocytter og aktivering af B-systemet, dannelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser (CIC), syntesen af autoantistoffer mod eget beskadiget væv osv.), hvilket fører til immungeneraliseringsproces. Som et resultat af immunkomplekse reaktioner udvikles systemisk vaskulitis, glomerulonephritis, myocarditis, polyarthritis osv.

7. IE er karakteriseret tromboemboliske komplikationer: inficerede tromboembolier, som er partikler af vegetation eller en ødelagt ventil, migrerer langs arterielejet af den store eller lille cirkulationscirkulation, afhængigt af skaden på endokardiet i venstre eller højre hjertekammer, og danner mikroabscesser af organer. (hjerne, nyrer, milt, lunger osv.).

8. Progression af IE fører naturligvis til udviklingen hjerte- og nyresvigt.

Patoanatomi. De venstre dele af hjertet er oftest ramt - aorta- og mitralklapperne, med IE hos stofmisbrugere - hovedsageligt trikuspidalklappen. Der påvises vegetationer på endokardiet, bestående af blodplader, fibrin og kolonier af mikroorganismer, perforering eller løsrivelse af ventilerne, brud på senebånd. Vegetationer forekommer ofte med klapinsufficiens end ved klapstenose, og er hovedsageligt placeret på mitralklappens atrielle side eller på ventrikelsiden - aortaklappen. Mikroaneurismer af kar, abscesser af indre organer er karakteristiske.

Klassificering af IE

Klinisk og morfologisk:

primære IE,

sekundær IE.

Efter ætiologi: streptokok, enterokok, stafylokokk, protein, svamp osv.

Med strømmen:

akut, der varer mindre end 2 måneder,

subakut, varer mere end 2 måneder,

kronisk tilbagefaldsforløb.

Særlige former for IE:

Hospital (nosokomial)) IE:

proteseventil IE,

IE hos personer med en pacemaker (pacer),

IE hos personer i program hæmodialyse.

IE hos stofmisbrugere

IE hos ældre og senile

Klinisk billede:

Det nuværende kliniske forløb af IE er præget af en overvægt af

subakutte eller atypiske former for sygdommen med slørede kliniske symptomer. Nogle gange diagnosticeres sygdommen kun på stadiet med akut ødelæggelse af hjerteklapperne eller udviklingen af ​​systemiske immunopatologiske processer i form af vaskulitis, glomerulonephritis osv.

Når de beskriver IE's klinik, skelner indenlandske videnskabsmænd (A.A. Demin, 2005) traditionelt mellem 3 patogenetiske stadier af sygdommen, som adskiller sig i kliniske, laboratoriemæssige og morfologiske parametre og behandlingsprincipper:

Infektiøs giftig.

Immuninflammatorisk.

Dystrofisk.

Klager. De første symptomer opstår normalt 1 til 2 uger efter episoden med bakteriemi. Dette er - feber og rus. Ved subakut endokarditis begynder sygdommen med subfebril temperatur, som er ledsaget af generel svaghed, kulderystelse, svedtendens, træthed, nedsat appetit og hjertebanken. I denne periode er den korrekte diagnose som regel ikke etableret. De resulterende symptomer betragtes som en virusinfektion, myokarditis, tuberkuloseforgiftning osv.

Et par uger senere etableres en hektisk eller vedvarende feber med en stigning i kropstemperaturen til 38-39 ° C og kraftige kulderystelser, nattesved, vægttab på 10-15 kg, hovedpine, artralgi og myalgi. Hjerteklager vises og udvikler sig: åndenød under fysisk anstrengelse, smerter i hjertet, vedvarende takykardi. På trods af udtryksevnen kliniske symptomer, diagnosen IE i fravær af tegn på en dannet hjertesygdom er muligvis endnu ikke etableret. På dette tidspunkt kan identifikation af vegetationer på ventilerne ved hjælp af ekkokardiografi være afgørende. Med udviklingen af ​​en defekt i den berørte klap opstår der hurtigt tegn på venstre eller højre ventrikelsvigt, som er ledsaget af karakteristiske fysiske og instrumentelle fund, hvilket gør diagnosen IE indlysende. Med dannelsen af ​​hjertesygdom på baggrund af perforering af ventilbladene og ødelæggelse af ventilvegetationer opstår der ofte tromboemboliske komplikationer med udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde, infarkt i milten, nyrerne (med venstre-sidet IE) og lunger (med højre -sidet IE), som er ledsaget af karakteristiske klager. Svampe IE er karakteriseret ved tromboemboli i arterierne i ekstremiteterne med udvikling af mykotiske aneurismer eller fodnekrose.

I et senere immuno-inflammatorisk stadium opstår der klager, der indikerer udvikling af glomerulonefritis, hæmoragisk vaskulitis, myocarditis, gigt mv.

objektivt kommer frem i lyset bleghed hud med en grålig-gullig farvetone ("kaffe med mælk" farve), som er forbundet med anæmi karakteristisk for IE, involvering af leveren og hæmolyse af erytrocytter. Patienter taber sig hurtigt. Karakteristiske ændringer i fingrenes terminale phalanges afsløres i formen "trommepinde" og negle efter type "urbriller" udvikler nogle gange allerede efter 2 - 3 måneders sygdommen. På huden af ​​patienter (på forsiden bryst, på lemmerne) kan observeres petechiale hæmoragiske udbrud(smertefri, blancherer ikke ved tryk). Nogle gange er petekkier lokaliseret på overgangsfolden af ​​bindehinden i det nedre øjenlåg. Lukin pletter eller på mundslimhinden. I midten af ​​små blødninger i bindehinden og slimhinderne er der en karakteristisk zone med blanchering. ligner i udseende Roth pletter bestemmes på nethinden under undersøgelsen af ​​fundus. På patientens såler og håndflader, smertefri rød Janeway pletter med en diameter på 1 - 4 mm. Måske udseendet af lineære blødninger under fingerneglene. Egenskab Oslers knuder Smertefulde, rødlige, ærtestore vækster i huden og subkutant væv på håndflader og såler forbundet med udviklingen af ​​trombovaskulitis. Positiv klemmesymptomer (Hechta) og Rumpel–Leede–Konchalovsky test, som indikerer øget skrøbelighed af små kar på grund af vaskulitis. Under testen påføres en blodtryksmanchet på overarmen, og der skabes et konstant tryk på 100 mmHg i den i 5 minutter. Med øget vaskulær permeabilitet eller trombocytopati (nedsat blodpladefunktion) vises mere end 10 petekkier under manchetten i et område begrænset af en diameter på 5 cm.

Lymfeknudeundersøgelse afslører ofte lymfadenopati.

Med udviklingen af ​​hjertesvigt, ydre tegn overbelastning i det systemiske eller pulmonale kredsløb

(ortopædisk stilling, cyanose, hævelse af benene, hævelse af nakkevener osv.).

Ved tromboemboliske komplikationer afsløres også karakteristiske ydre tegn: lammelser, pareser, tegn på lungeemboli mv.

Kardiale manifestationer af IE:

I det akutte forløb af IE og den hurtige ødelæggelse af den berørte ventil udvikles akut venstre ventrikulær eller højre ventrikelsvigt med karakteristiske objektive tegn. Nederlaget for aortaklappen er noteret i 55 - 65% af tilfældene, mitralklappen - i 15 - 40%, det samtidige nederlag af aorta- og mitralklapperne - i 13%, tricuspidklappen - i 1-5%, men blandt stofmisbrugere opdages denne lokalisering hos 50 % af patienterne .

Percussion og auskultatoriske tegn på valvulære defekter i primær IE, arten af ​​puls og blodtryk svarer generelt til de fysiske manifestationer af reumatisk hjertesygdom.

Det er svært at diagnosticere IE forbundet med eksisterende medfødt eller gigt hjertesygdom. Ved differentialdiagnostik tages der, sammen med historien og karakteristiske ekstrakardiale tegn på IE, forekomsten af ​​nye eller ændringer i tidligere eksisterende hjertemislyde på grund af dannelsen af ​​nye hjertefejl i betragtning.

Ændringer abdominale organer er manifesteret i en stigning i leveren og splenomegali (hos 50% af patienterne) forbundet med generaliseret infektion og hyppige tromboemboliske infarkter i milten.

Komplikationer af IE:

Abscess af ventilens annulus og dens ødelæggelse.

diffus myocarditis.

Hjertesvigt, herunder akut med klapødelæggelse.

Tromboembolisme (hos 35-65%) af patienterne.

Myokardieabscess, septisk lungeinfarkt, milt, hjerne.

Glomerulonefritis, der fører til kronisk nyresvigt.

Diagnostik:

1. Fuldstændig blodtælling detekterer leukocytose med et skift af leukoformlen til venstre, en stigning i ESR til 50-70 mm / time, normokrom anæmi på grund af knoglemarvsundertrykkelse. En stigning i ESR varer normalt i 3-6 måneder.

2. Biokemisk blodprøve afslører en udtalt dysproteinæmi på grund af et fald i albumin og en stigning i indholdet af α 2 og γ-globuliner, indholdet af fibrinogen, seromucoid stiger, C-reaktivt protein vises, positive sedimentære tests - formol, sublimat, thymol. Hos 50 % af patienterne påvises rheumatoid faktor.

3. Blodkultur for sterilitet kan være afgørende for at bekræfte diagnosen IE og vælge en passende antibiotikabehandling. For at opnå pålidelige resultater bør blodprøvetagning udføres før starten af ​​antibiotikabehandling eller efter en kortvarig seponering af antibiotika i overensstemmelse med alle regler for asepsis og antisepsis ved punktering af en vene eller arterie. I området af karrets punktering behandles huden to gange med et antiseptisk middel, venen skal palperes med sterile handsker, 5-10 ml venøst ​​blod tages fra venen i 2 hætteglas med næringsmedier og straks sendt til laboratoriet.

Ved akut IE tages blod tre gange med et interval på 30 minutter ved feberhøjde; ved subakut IE tages blod tre gange inden for 24 timer. Hvis væksten af ​​floraen ikke er opnået efter 2-3 dage, anbefales det at så 2-3 gange mere. Med et positivt resultat er antallet af bakterier fra 1 til 200 i 1 ml blod. Deres følsomhed over for antibiotika bestemmes.

4. Elektrokardiografi kan afsløre tegn på fokal eller diffus myokarditis, tromboemboli i kranspulsårerne er ledsaget af EKG-tegn på myokardieinfarkt, tromboemboli i lungearterien (PE) vil vise sig ved EKG-tegn på akut overbelastning af højre ventrikel.

5. Ekkokardiografi i mange tilfælde giver det mulighed for at identificere direkte tegn på IE - vegetation på ventilerne, hvis deres størrelse overstiger 2-3 mm, for at vurdere deres form, størrelse og mobilitet. Der er også tegn på brud på senebåndene, perforering af klapbladene og dannelse af hjerteklapfejl.

Septisk (infektiøs) endokarditis er forårsaget af patogene mikroorganismer, overvejende af bakterier. Patologi påvirker den indre overflade af hjertet (endokardium), især en eller flere hjerteklapper, endokardium på indre overflade vægge eller interventrikulær septum.

Resultatet af processen kan være akut valvulær insufficiens, der fører til lungeødem eller forringet perifer cirkulation samt skade på hjertemusklen. Ubehandlet, infektiøs endokarditis fører ofte til dødeligt udfald.

Læs i denne artikel

Årsager til udvikling

Forskellige varianter af sygdommen har forskellige årsager.

Ætiologiske faktorer ved endokarditis:

• hjerteklapsygdom, især mitralklappen, forårsaget af gigt (30% af tilfældene);

• medfødte hjertefejl (15% af tilfældene):, og andre;
• med betydelig regurgitation;
• degenerative klapsygdomme forårsaget af åreforkalkning, med syfilis, såvel som en medfødt anomali - en bicuspid aortaklap.

75% af tilfældene er forårsaget af streptokokker, 25% af stafylokokker (disse er mere aggressive mikroorganismer).

Prostetisk klapendokarditis udvikler sig sædvanligvis som et resultat af suppuration og fisteldannelse og er forbundet med valvulær insufficiens. Som følge heraf kan der opstå komplikationer: shock, hjertesvigt, slagtilfælde og andre. Tidlig endocarditis er oftere forårsaget af stafylokokker, sent - af streptokokker.

Intravenøs stofbrug-induceret endocarditis kan være forårsaget af en række forskellige organismer, herunder stafylokokker, enterokokker, corynebakterier, svampe, legionella og mange andre.

Klassifikation

Endocarditis kan have flere varianter af forløbet, forbliver en af ​​hovedsygdommene, hvis utidige diagnose er livstruende. Der er sådanne typer patologi:

• valvulær endocarditis, akut og subakut;

• proteseklapendokarditis, tidligt og sent;
• endokarditis forårsaget af intravenøs stofbrug.

Der er også en variant forbundet med installationen af ​​en pacemaker, og nosokomial, det vil sige, der opstod på et hospital under behandling af andre sygdomme.

Den klassiske opdeling af endokarditis i akut og subakut er nu sløret pga bred anvendelse antibiotika og et stort antal patienter med immunsuppression. Det akutte forløb er dog mere karakteristisk for den hurtige skade på normalklappen forårsaget af Staphylococcus aureus eller gruppe B streptokokker.

Allerede berørte ventiler er involveret i den subakutte proces. Dens manifestationer er mindre udtalte, og patologien kan udvikle sig over flere måneder. De vigtigste patogener er gruppe A hæmolytiske streptokokker eller enterokokker.

Endokarditis fra proteseklapperne tegner sig for op til 10 % af tilfældene. 5 % af proteseklapperne bliver inficerede. Mekaniske proteser bliver inficeret i de første 3 måneder efter installationen, og den biologiske inflammatoriske proces udvikler sig et år eller mere senere (sen endokarditis). Mitralproteser er mere modtagelige for infektion end aortaproteser.

Tidlig proteseklapendokarditis udvikler sig i de første 2 måneder efter operationen. Det er hovedsageligt forårsaget af stafylokokker, men streptokokker, Candida svampe, enterokokker kan også blive dens årsag.

Intravenøs stofbrug endokarditis påvirker raske klapper, for det meste tricuspidalklapperne. Det mest almindelige patogen er Staphylococcus aureus.

Skadesymptomer

Hos 90% af patienterne stiger temperaturen, feber er nogle gange noteret, det kan være intermitterende. 85 % af patienterne har mislyden af ​​hjertet.

Halvdelen af ​​patienterne har de såkaldte klassiske tegn på endokarditis:

• (små subkutane blødninger) - et almindeligt, men uspecifikt tegn;
• subunguale blødninger i form af mørkerøde linjer;
• Oslers knuder: subkutane formationer, ofte placeret i området med fingerspidserne;
• Jenway-pletter: smertefri læsioner på håndfladen og sålerne.

Hos 40% af patienterne noteres neurologiske lidelser:

• iskæmisk slagtilfælde;
• intracerebral blødning;
• flere mikroabscesser i hjernen.

Andet mulige symptomer endokarditis:

• tyngde i området under venstre ribben på grund af en stigning i milten;
• stivhed nakke muskler, manglende evne til at vippe hovedet fremad;
• psykiske lidelser, delirium;
• lammelser, taleforstyrrelser;
• blødninger i øjets bindehinde;
• bleg hud;
• pulmonal raser, hoste;
• unormal hjerterytme;
• gnidningsstøj fra lungehinden eller hjertesækken, bestemt ved at lytte.

Med en subakut variant af endokarditis er symptomerne uspecifikke:

• en let stigning i temperaturen;
• mangel på appetit;
• vægttab;
• influenzalignende symptomer;
• muskelsmerter;
• brystsmerter ved vejrtrækning (på grund af pleural effusion);
• hovedpine;
• tyngde i højre hypokondrium, opkastning, mavesmerter.

Mulige komplikationer af septisk endocarditis:

• , betændelse i hjerteposen (pericarditis), hjertearytmier;
• kredsløbssvigt;
• aneurisme i sinus af Valsalva;
• abscess af hjertemusklen eller aortaroden;
• vaskulær emboli, mykotiske aneurismer;
• arthritis, myositis;
• glomerulonefritis, nyresvigt;
• slag;
• byld eller mesenteri.

For årsager og symptomer på septisk endocarditis, se denne video:

Diagnostik

Anerkendelse af septisk endocarditis og dens årsager - lang proces. Diagnose tager højde for kliniske, mikrobiologiske, patomorfologiske og ekkokardiografiske karakteristika.

Vigtigste kriterier i henhold til mikrobiologisk blodanalyse:

• enkelt samtidig frigivelse af to patogener;
• isolering af en mikroorganisme i to prøver taget med mere end 12 timers mellemrum;
• tre eller flere positive test opnået med mere end 1 times mellemrum.

Vigtigste ekkokardiografiske kriterier:

• påvisning af vækster (vegetationer) på ventiler, omgivende væv, ventilproteser;
• byld af hjertemusklen;
• insufficiens af proteseventilen;
• akut valvulær insufficiens.

Små kriterier:

• hjertesygdom eller brug af injektionsstoffer;
• temperatur 38 grader eller mere;
• vaskulære symptomer, for eksempel lungeinfarkt, cerebral eller konjunktival blødning, Jenway-pletter;
• immunologiske tegn: Oslers knuder, Roths pletter (skader på nethinden), glomerulonefritis og en positiv test for reumatoid faktor;
• isolering fra blodet af mikroorganismer, der ikke opfylder de vigtigste kriterier, eller påvisning af antistoffer mod dem under en serologisk undersøgelse i patientens passende tilstand;
• resultater af hjerteultralyd, der ikke modsiger den foreslåede diagnose, men som ikke matcher de vigtigste kriterier.

Den endelige diagnose stilles på grundlag af følgende data:

• tilstedeværelsen af ​​to hovedkriterier;
• eller 1 større og 3 mindre kriterier;
• 5 små skilte.

Behandling

Grundpillen i behandlingen af ​​septisk endocarditis er antibiotika. Før deres udnævnelse er det nødvendigt at tage fra 3 til 5 blodprøver med et interval på 60 til 90 minutter for den efterfølgende isolering af patogenet.

Så begynder introduktionen antibakterielt lægemiddel udvalgt efter kliniske retningslinjer.

Efter at have modtaget resultatet af analysen er det muligt at korrigere terapien - udskiftning af antibiotika med en mere effektiv.

Afhængigt af sygdomsforløbet er følgende ordineret:

• penicilliner, især semisyntetiske i kombination med clavulansyre;
• cefazolin, ceftriaxon;
• gentamicin;
• vancomycin;
• streptomycin;
• carbapenemer.

Medicin indgives ved intravenøs infusion eller injektion i 4 til 6 uger eller længere.

I nærvær af en mekanisk ventilprotese eller dyb venetrombose ordineres antikoagulantbehandling med warfarin desuden.

Omkring 20 % af patienterne kræver kirurgisk indgreb. Operation nødvendigt i sådanne tilfælde:

• kongestiv kredsløbssvigt, der er modstandsdygtig over for konventionel behandling;
• svampeendocarditis (undtagen dem, der er forårsaget af histoplasma);
• påvisning af mikrober i blodet efter 3 dages antibiotikaadministration;
• spredning af mikroorganismer til andre organer;
• pause ;
• ledningsforstyrrelser forårsaget af en byld i den interventrikulære septum;
• overgang af betændelse fra aortaklappen til mitralklappen;
• tidlig proteseklap endocarditis;
• pacemaker infektion.

Beskadigede kunstige enheder fjernes, den berørte ventil udskiftes.

Vejrudsigt

Det afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Generel indikator dødeligheden er 14,5 %.

Helbredelseshastighed for tidligere rask klapsygdom:

• streptokokker - 98%;
• enterococcus og stafylokokker hos stofmisbrugere - 90%;
• Hospital staph infektion – 60%;
• gram-negative aerober og svampe - omkring 50%.

Hvis ventilprotesen er påvirket, er helbredelsesraten 10 % mindre. I gennemsnit er det muligt at helbrede 60 % af patienterne med tidlig proteseendokarditis og 70 % med sene.

Faktorer, der forværrer prognosen:

• ældre alder;
• involvering af aortaklappen;
• udvikling af hjertesvigt;
• slag;
• samtidig diabetes mellitus.

Forebyggelse

Op til 25% af tilfældene af septisk endokarditis er forbundet med indgreb, der fører til en kortvarig indtrængning af mikrober i blodkarrene. Kun halvdelen af ​​disse patienter tilhørte tidligere risikogruppen. Derfor kan kun omkring 10 % af tilfældene af endokarditis forebygges ved at ordinere profylaktisk antibiotika.

Den vigtigste kilde til infektion er tandkødsbetændelse, så opretholdelse af oral sundhed tjener på den bedst mulige måde primær forebyggelse sygdomme.

Risikogrupper for udvikling af endokarditis:

• proteseventil;
• tidligere endocarditis;
• tilstand efter hjertetransplantation;
• medfødte hjertefejl med højtryksgradient.

Risikopatienter har brug for endokarditisprofylakse før sådanne indgreb:

• enhver procedure, der beskadiger tandkødet eller mundslimhinden;
• enhver intervention med skade på luftvejsslimhinden;
• procedurer på betændt hud, bevægeapparatet (åbning af en byld, behandling af brud og så videre).

Ved undersøgelse af fordøjelsesorganer, kønsorganer eller urinveje er antibiotika ikke nødvendigt.

Normalt tildelt penicillin antibiotikum 1 eller 2 timer før proceduren og 6 timer efter den første dosis. Med intolerance over for denne gruppe kan erythromycin, clindamycin, gentamicin anvendes.

For at undgå udviklingen af ​​sygdommen bør du:

• behandle kroniske inflammatoriske patologier;
• styrke kroppens immunforsvar;
• Brug ikke intravenøse injektioner unødvendigt, især ved brug af ikke-sterile sprøjter.

Septisk endokarditis er en læsion af hjerteklappen, der fører til kredsløbssvigt, vaskulær emboli, beskadigelse af hjernen, nyrerne og andre organer. Denne patologi kræver langvarig behandling antibiotika og nogle gange kirurgi. Ved en forkert valgt behandlingsstrategi eller et alvorligt sygdomsforløb er der mulighed for dødelig udgang.

Om diagnose, behandling og forebyggelse af septisk endokarditis, se denne video:

Læs også

Årsagerne til reumatisk endocarditis er infektioner. Der er flere typer (vorte f.eks.), samt sygdomsforløbet (akut). Det er vigtigt at kende symptomerne og behandlingen for at undgå komplikationer for et positivt resultat hos voksne og børn.

Endokarditis- betændelse i hjertets (indre) bindevævsskal, der beklæder dets hulrum og ventiler, ofte af infektiøs karakter. Manifesteret ved høj kropstemperatur, svaghed, kulderystelser, åndenød, hoste, brystsmerter, fortykkelse neglefalanger skriv " trommestikker". Fører ofte til skader på hjerteklapperne (normalt aorta eller mitral), udvikling af hjertefejl og hjertesvigt. Tilbagefald er mulige, dødeligheden i endocarditis når 30%.

De fleste subakutte infektiøse endokarditis udvikler sig med medfødt hjertesygdom eller med reumatiske læsioner i hjerteklapperne. Hæmodynamiske forstyrrelser forårsaget af hjertefejl bidrager til klapmikrotrauma (hovedsageligt mitral og aorta), ændringer i endokardiet. På hjerteklapperne udvikles karakteristiske ulcerative-vorteforandringer, der ligner blomkål (polypøse overlejringer af trombotiske masser på overfladen af ​​sår). Mikrobielle kolonier bidrager til hurtig ødelæggelse af ventilerne, deres sklerose, deformation og brud kan forekomme. Den beskadigede klap kan ikke fungere normalt – hjertesvigt udvikler sig, som skrider meget hurtigt frem. Der er en immunlæsion af endotelet af små kar i huden og slimhinderne, hvilket fører til udvikling af vaskulitis (trombovaskulitis, hæmoragisk kapillær toksikose). Karakteriseret ved en krænkelse af permeabiliteten af ​​væggene i blodkar og udseendet af små blødninger. Ofte er der læsioner over store arterier: koronar og nyre. Ofte udvikler infektionen sig på proteseklappen, i hvilket tilfælde årsagsagenset oftest er streptokokker.

Udviklingen af ​​infektiøs endocarditis lettes af faktorer, der svækker kroppens immunologiske reaktivitet. Forekomsten af ​​infektiøs endocarditis er konstant stigende på verdensplan. Risikogruppen omfatter personer med aterosklerotiske, traumatiske og gigtskader på hjerteklapperne. Patienter med ventrikulær septumdefekt, coarctation af aorta har en høj risiko for infektiøs endocarditis. I øjeblikket er antallet af patienter med ventilproteser (mekaniske eller biologiske), kunstige pacemakere (pacemakere) steget. Antallet af tilfælde af infektiøs endocarditis er stigende på grund af brugen af ​​langvarige og hyppige intravenøse infusioner. Stofmisbrugere lider ofte af infektiøs endokarditis.

Klassificering af infektiøs endocarditis

Efter oprindelse skelnes primær og sekundær infektiøs endocarditis. Primær forekommer normalt under septiske forhold forskellige ætiologier på baggrund af uændrede hjerteklapper. Sekundær - udvikler sig på baggrund af en allerede eksisterende patologi af blodkar eller ventiler med fødselsdefekt, gigt , syfilis , efter ventiludskiftningskirurgi eller kommissurotomi .

Ifølge det kliniske forløb skelnes følgende former for infektiøs endocarditis:

• akut - varighed op til 2 måneder, udvikler sig som en komplikation af en akut septisk tilstand, alvorlige skader eller medicinske manipulationer på karrene, hjertekaviteter: nosokomial (nosokomial) angiogen (kateter) sepsis. Det er karakteriseret ved et højpatogent patogen, alvorlige septiske symptomer.
• subakut - varighed på mere end 2 måneder, udvikler sig med utilstrækkelig behandling af akut infektiøs endocarditis eller den underliggende sygdom.
• langvarig.

Gør stofmisbrugere kliniske træk Infektiøs endocarditis er ung alder, hurtig progression af højre ventrikelsvigt og generel forgiftning, infiltrativ og destruktiv lungeskade.

Hos ældre patienter er infektiøs endocarditis forårsaget af kroniske sygdomme i fordøjelsessystemet, tilstedeværelsen af ​​kroniske infektiøse foci og beskadigelse af hjerteklapperne. Der er aktiv og inaktiv (helet) infektiøs endocarditis. Afhængig af skadesgraden opstår endokarditis med begrænset beskadigelse af hjerteklappernes foldere eller med en læsion, der strækker sig ud over klappen.

Følgende former for infektiøs endocarditis skelnes:

• infektiøs-toksisk - karakteriseret ved forbigående bakteriæmi, adhæsion af patogenet til det ændrede endokardium, dannelsen af ​​mikrobielle vegetationer;
• infektiøs-allergisk eller immun-inflammatorisk - er karakteristiske Kliniske tegn læsioner af indre organer: myocarditis, hepatitis, nefritis, splenomegali;
• dystrofisk - udvikler sig med progressionen af ​​den septiske proces og hjertesvigt. Udviklingen af ​​alvorlige og irreversible læsioner af indre organer er karakteristisk, især toksisk myokardiedegeneration med talrige nekroser. Myokardieskader forekommer i 92% af tilfældene af langvarig infektiøs endokarditis.

Symptomer på infektiøs endocarditis

Forløbet af infektiøs endocarditis kan afhænge af sygdommens varighed, patientens alder, typen af ​​patogen og også af tidligere antibiotikabehandling. I tilfælde af højpatogen patogen ( Staphylococcus aureus, gram-negativ mikroflora), en akut form for infektiøs endocarditis og tidlig udvikling af multipel organsvigt observeres normalt, og derfor er det kliniske billede karakteriseret ved polymorfi.

De kliniske manifestationer af infektiøs endocarditis skyldes hovedsageligt bakteriæmi og toksinæmi. Patienter klager over generel svaghed, åndenød, træthed, manglende appetit, vægttab. Et karakteristisk symptom på infektiøs endocarditis er feber - en temperaturstigning fra subfebril til hektisk (udmattende), med kuldegysninger og voldsom svedtendens(nogle gange, i hældende sved). Anæmi udvikler sig, manifesteret ved bleghed af huden og slimhinderne, som nogle gange får en "jordagtig", gullig-grå farve. Der er små blødninger (petekkier) på huden, slimhinden i mundhulen, ganen, på øjnenes bindehinde og øjenlågsfolder, ved bunden af ​​neglesengen, i kravebensområdet, som skyldes blodets skrøbelighed fartøjer. Skader på kapillærerne opdages med en mild skade på huden (et klemmesymptom). Fingre har form af trommestikker og negle - urbriller.

De fleste patienter med infektiøs endocarditis har skader på hjertemusklen (myocarditis), funktionelle mislyde forbundet med anæmi og klapskader. Med beskadigelse af folderne i mitral- og aortaklapperne udvikles tegn på deres insufficiens. Nogle gange er der angina, nogle gange er der en friktionsgnidning af hjertesækken. Erhvervet klapsygdom og myokardieskader fører til hjertesvigt.

I den subakutte form af infektiøs endokarditis forekommer emboli i hjernens, nyrernes og miltens kar med trombotiske aflejringer, der er kommet af hjerteklappernes spidser, ledsaget af dannelsen af ​​hjerteanfald i de berørte organer. Hepato- og splenomegali findes på nyrernes side - udvikling af diffus og ekstrakapillær glomerulonephritis, mindre ofte - fokal nefritis, artralgi og polyarthritis er mulig.

Komplikationer af infektiøs endocarditis

Fatale komplikationer af infektiøs endocarditis er septisk shock, emboli til hjernen, hjertet, respiratorisk distress syndrome, akut hjertesvigt, multipel organsvigt.

Med infektiøs endocarditis observeres ofte komplikationer fra de indre organer: nyrer (nefrotisk syndrom, hjerteanfald, nyresvigt, diffus glomerulonephritis), hjerte (valvulær hjertesygdom, myocarditis, pericarditis), lunger (hjerteanfald, lungebetændelse, pulmonal hypertension, byld ), lever (abscess, hepatitis, cirrhosis); milt (hjerteanfald, byld, splenomegali, ruptur), nervesystem (slagtilfælde, hemiplegi, meningoencephalitis, hjerneabsces), blodkar (aneurismer, hæmoragisk vaskulitis, trombose, tromboemboli, tromboflebitis).

Diagnose af infektiøs endocarditis

Når man indsamler en anamnese, finder patienten ud af tilstedeværelsen af ​​kroniske infektioner og fortid medicinske indgreb. Den endelige diagnose af infektiøs endocarditis bekræftes af instrumentelle og laboratoriedata. I en klinisk blodprøve, en stor leukocytose og en skarp stigning i ESR. Flere blodkulturer til at identificere årsagen til infektionen har en vigtig diagnostisk værdi. Blodprøvetagning til bakteriologisk dyrkning anbefales ved feberhøjde.

Dataene for en biokemisk blodprøve kan variere meget i en eller anden organpatologi. Ved infektiøs endocarditis er der ændringer i blodets proteinspektrum: (α-1 og α-2-globuliner stiger, senere - γ-globuliner), i immunstatus (CEC, immunoglobulin M stiger, den samlede hæmolytisk aktivitet komplement, øger niveauet af anti-vævsantistoffer).

En værdifuld instrumentel undersøgelse for infektiøs endocarditis er EchoCG, som giver dig mulighed for at opdage vegetationer (mere end 5 mm i størrelse) på hjerteklapperne, hvilket er et direkte tegn på infektiøs endocarditis. Mere nøjagtig diagnose udføres ved hjælp af MR og MSCT af hjertet.

Behandling af infektiøs endocarditis

Med infektiøs endocarditis er behandling obligatorisk indlæggelse, indtil bedring almen tilstand patienten er ordineret sengeleje, kost. Hovedrollen i behandlingen af ​​infektiøs endocarditis gives til lægemiddelbehandling, hovedsagelig antibakteriel, som påbegyndes umiddelbart efter bloddyrkning. Valget af antibiotikum bestemmes af patogenets følsomhed over for det, det er at foretrække at ordinere antibiotika en bred vifte handlinger.

Ved behandling af infektiøs endocarditis har penicillin-antibiotika i kombination med aminoglykosider en god effekt. Svampeendocarditis er svær at behandle, så amphotericin B ordineres i lang tid (adskillige uger eller måneder). De bruger også andre midler med antimikrobielle egenskaber (dioxidin, antistafylokokglobulin osv.) Og ikke-lægemiddelbehandlingsmetoder - autotransfusion af bestrålet blod med ultraviolet stråling.

På følgesygdomme(myocarditis, polyarthritis, nefritis) ikke-hormonelle antiinflammatoriske lægemidler tilsættes til behandlingen: diclofenac, indomethacin. I mangel af virkning af lægemiddelbehandling er det indiceret kirurgisk indgreb. Prostetiske hjerteklapper udføres med udskæring af beskadigede områder (efter at sværhedsgraden af ​​processen aftager). Kirurgiske indgreb bør kun udføres af en hjertekirurg efter indikationer og ledsaget af antibiotika.

Prognose for infektiøs endocarditis

Infektiøs endokarditis er en af ​​de mest alvorlige hjerte-kar-sygdomme. Prognosen for infektiøs endocarditis afhænger af mange faktorer: eksisterende klaplæsioner, aktualitet og tilstrækkelighed af behandlingen osv. Den akutte form for infektiøs endocarditis ender uden behandling. fatal efter 1 - 1,5 måneder, subakut form - efter 4-6 måneder. Med tilstrækkelig antibiotikabehandling er dødeligheden 30%, med infektion af proteseventiler - 50%. Hos ældre patienter er infektiøs endokarditis mere indolent, ofte ikke umiddelbart diagnosticeret og har en dårligere prognose. Hos 10-15% af patienterne bemærkes overgangen af ​​sygdommen til en kronisk form med tilbagefald af eksacerbation.

Forebyggelse af infektiøs endocarditis

Personer med en øget risiko for at udvikle infektiøs endocarditis er underlagt den nødvendige overvågning og kontrol. Dette gælder først og fremmest patienter med protetiske hjerteklapper, medfødte eller erhvervede hjertefejl, vaskulær patologi, med en historie med infektiøs endocarditis, med foci af kronisk infektion (caries, kronisk tonsillitis, kronisk pyelonefritis).

Udviklingen af ​​bakteriæmi kan ledsage forskellige medicinske manipulationer: kirurgiske indgreb, urologiske og gynækologiske instrumentelle undersøgelser, endoskopiske procedurer, tandudtrækning osv. For et forebyggende formål ordineres et kursus af antibiotikabehandling til disse indgreb. Det er også nødvendigt at undgå hypotermi, virale og bakterielle infektioner (influenza, tonsillitis). Det er nødvendigt at udføre sanering af foci af kronisk infektion mindst 1 gang om 3-6 måneder.

Endokarditis er en betændelse, der påvirker den indre beklædning af hjertet kaldet endokardiet. Sygdommen opstår uforudsigeligt og forårsager hjertesvigt. Som regel er det ikke selvstændig sygdom, men er en særlig manifestation af andre sygdomme, og i de fleste tilfælde - infektioner.

Hvad er denne sygdom?

indre betændelse hjerteslimhinden kaldes endokarditis. Ofte påvirker det også klapapparatet og det lag af celler, der dækker overfladen af ​​tilstødende kar. Ofte folk, der tager narkotiske stoffer i injektionsmetoden til brug udvikles trikuspidalklapendocarditis, præsenteret i form af 3 forbindelsesplader mellem højre atrium og højre hjertekammer.

Funktioner ved sygdomsforløbet og behandlingen afhænger af typen af ​​endokarditis, som på grund af udseendet kan være smitsom (bakteriel, septisk) eller ikke-infektiøs. Derudover er endokarditis klassificeret efter anatomiske træk, fordi ændringer kan supplere hinanden afhængigt af ætiologisk faktor og kroppens immunologiske tilstand.

For en nøjagtig diagnose er det nødvendigt at konsultere en læge, der ikke kun vil blive styret af de kliniske manifestationer af endokarditis, men også af resultaterne af forskellige undersøgelser.

Det er ikke værd at forsinke undersøgelsen, da hjertesygdomme og hjertesvigt kan udvikle sig, og i 30% af tilfældene er endokarditis dødelig.

Generelle symptomer

Uanset typen er endokarditis ofte ledsaget af sådanne manifestationer:

• hæve kropstemperaturen til høje grænser;
• udvikling af kulderystelser;
• smerter i led og muskler;
• generel forgiftning af kroppen, der forårsager svaghed i hele kroppen, alvorligt vægttab, kronisk hovedpine osv.;
• øget blodpropper med yderligere dannelse af blodpropper og i værste fald et hjerteanfald;
• kraftig svedtendens;
• sløvhed;
• erhvervelsen af ​​grålig hud med karakteristiske røde pletter;
• hovedpine, der har en voksende karakter;
• dannelsen af ​​rødlige smertefulde knuder på hænderne.

Hvis patienten lider af hjertesygdomme, vil hans åndenød øges - først vil det vise sig under fysisk anstrengelse, men så bliver det permanent. I gennemsnit vil hjerteslaget være omkring 120 slag i minuttet.

Ved kronisk endokarditis vedvarer symptomerne i omkring seks måneder. I denne periode taber patienten meget vægt, fingrene ser ud som trommestikker, mens neglene bliver matte og bliver konvekse. Der opstår blødninger på fingre og tæer, rødlige knuder dannes.

Typer af endokarditis på grund af udvikling

Endokarditis kan være infektiøs, det vil sige, at den kan opstå, når endokardiet er beskadiget af mikrober og toksiner, såvel som ikke-infektiøs, det vil sige, at den kan opstå på grund af skader og andre årsager. Oftere er endokarditis smitsom natur, men det er værd at overveje funktionerne i hver type.

Smitsom

Det udvikler sig, hvis patogenet kommer ind i blodbanen, og den menneskelige immunitet er svag til at bekæmpe dem. Endokarditis er forårsaget af gram-negative og anaerobe mikroorganismer samt svampe. Som regel påvirker de kroppen ved langvarig brug af antibiotika, i den postoperative periode eller med katetre, der står i venerne i lang tid.

Der er tre former for udvikling af infektiøs endocarditis:

• Infektiøs giftig. Bakterier kommer ind i blodbanen, begynder at formere sig der og danner vækster-vegetationer.
• Infektiøs-allergisk. Med et fald i immunitetsresistens påvirkes indre organer (nyrer, milt, lever, myokardium).
• Dystrofisk. Det viser sig, hvis den septiske proces og hjertesvigt skrider frem. Det har en alvorlig udvikling og forårsager skade på indre organer, herunder toksisk myokardiedegeneration med nekrose.

Den nøjagtige karakterisering af endocarditis afhænger af dens type:

• Krydret. Opstår som en komplikation af sepsis. Hurtig valvulær ødelæggelse udvikler sig og varer ikke mere end 5 uger. Manifesteret af følgende reaktioner:
• plaget af feber, og kropstemperaturen varierer fra 37,5 til 39 grader;
• huden får en mørk skygge (kaffe med mælk);
• mitral- og aortaklapsygdom udvikler sig;
• fra siden lungesystemetåndenød, hæmoptyse og pulmonal hypertension;
• leveren øges i størrelse, nyreskade opstår med udviklingen af ​​glomerulonephritis;
• skader på centralnervesystemet opstår på grund af udviklingen af ​​meningitis;
• synsorganet påvirkes af udviklingen af ​​retinal vaskulær emboli med fuldstændig og delvis blindhed.
• Subakut eller kronisk (langvarig). Som regel er dets årsagsmidler streptokokker og stafylokokker, og mindre ofte - enterokokker, pneumokokker, E. coli. Diagnosticeret inden for seks uger efter debut klinisk billede, desværre allerede på operationsbordet eller efter en obduktion i lighuset. Har følgende egenskaber:
• i det sædvanlige tilfælde kommer først feber, kulderystelser og svedtendens, mens temperaturen har en bølgelignende karakter, så man kan tro, at patienten har en almindelig forkølelse eller kronisk infektion;
• huden får et blegt udseende, muligvis med et gulligt skær, og der hældes blødninger ud, som senere kan forårsage udvikling af nekrose med blødning under huden;
• hos nogle patienter, især ældre, kan temperaturen stige på bestemte tidspunkter eller på baggrund af udvikling af glomerulonefritis, men forbliver generelt inden for normalområdet, så temperaturen bør måles mindst 7-8 gange dagligt i 3 uger;
• generel forgiftning udvikler sig, derfor opstår vægttab og et fald i arbejdsevnen, anæmi udvikler sig, og erstiger til 40 mm / h, og sådanne manifestationer bemærkes - svaghed, træthed, svimmelhed, hovedpine.

Elena Malysheva vil fortælle detaljeret om septisk endokarditis i sit program "Live Healthy":

Generelt forløber endokarditis som sepsis, hvilket forårsager destruktive og inflammatoriske ændringer i hjertet, parietale endokardium og store kar. Derudover udvikler de en immunopatologisk reaktion og toksisk skade på organer og fremkalder også tromboemboliske komplikationer.

ikke-smitsom

Sygdommen kaldes også ikke-bakteriel tromboendokarditis. Det er forårsaget af blodplade- eller fibrinpropper, der dannes på hjerteklapperne og tilstødende endokardium. Deres udseende skyldes ikke infektion, men organskade, cirkulation af immunkomplekser, vaskulitis eller hyperkoagulabilitet.

En sådan endocarditis er asymptomatisk, men den kan diagnosticeres ved tegn, der er karakteristiske for arteriel emboli, herunder feber og mislyd i hjertet. Hvori smerte vil blive observeret fra de beskadigede organer - hjernen, nyren eller milten.

Klassificering af anatomiske typer af endokarditis

Ifølge det anatomiske tegn er endokarditis af følgende typer:

• Vorteagtig. Det udvikler sig med reumatisk sygdom, lupus erythematosus (Libman-Sachs endocarditis), efter en infektionssygdom med udvikling af forgiftning. Med det vises vortetromber over det berørte endokardium på grund af ødelæggelse af endotelslimhinden.
• tilbagevendende vorte. Som regel observeres det ved reumatisme. På den deforme klap opstår mucoide og fibrinoide hævelser, trombiske overlejringer og granulomatose.
• diffuse(valvulitis). Den eneste forskel fra den tidligere art er, at granulomatose sjældent observeres, trombotiske overlejringer vises overhovedet ikke, og endotelet er ikke beskadiget.
• fibroplastisk. Dens udvikling er gigtsmerter. Det er karakteriseret ved tidlig fibrose eller fortykkelse af vævet med ardannelse. Ved obduktion har patienten et forstørret hjerte, fortykkede septa og mulige fibrintråde på hjertesækken.
• Akut ulcerativ. Udvikler sig med sepsis. Destruktive processer igangsættes, store og ru sår dannes på endokardiet. Blodcirkulationen er forstyrret på grund af ændringer i strukturen af ​​endokardiet. Den inflammatoriske proces går meget aktivt fra ventilerne til andre væv i hjertet, hvilket fører til massiv trombedannelse.
• Polypose-ulcerativ. Dette er en af ​​de former for sepsis, som kaldes langvarig septisk endocarditis. I sjældne tilfælde kan det forekomme med andre infektioner, såsom brucellose. Ved ulcerøs endokarditis er hjerteklapperne det primære fokus, og patogenet, der kommer ind i blodbanen, spredes hurtigt til andre organer. Det er karakteriseret ved destruktive trombotiske ændringer på baggrund af klapsklerose.

Hvordan diagnosticeres det?

Vigtige komponenter i diagnosticeringen af ​​endocarditis, ud over kliniske symptomer, er laboratorietests:

• Generel analyse blod. Giver dig mulighed for at se skiftet af leukoformlen til venstre og et fald i leukocytter, et fald i niveauet af hæmoglobin, en acceleration i niveauet af reaktionen for at mestre erytrocytter.
• Blodkemi. Det vil vise en stigning i globulinfraktionen af ​​plasmaproteiner, C-reaktivt protein og ændringer i reumatoid faktor.

Ofte, hvis der er mistanke om infektiøs endocarditis, sås blod til sterilitet til diagnostiske formål. For nøjagtigheden af ​​resultaterne udføres 2-3 afgrøder.

• Generel urinanalyse. I det vil protein og leukocytter blive øget.
• EKG (elektrokardiogram). Undersøgelsen gør det muligt i de tidlige stadier at se tegn på venstre ventrikel hypertrofi, ventrikulær eller atriel ekstrasystol, hjertearytmier. Atrieflimren kan også ses på et EKG-studie, men det er mindre almindeligt.
• Echo-KG (ekkokardiografi). Det er ordineret til mistanke om infektiøs endocarditis. Undersøgelsen giver dig mulighed for at se hjertefejl og ændringer i klapapparatets tilstand, for at identificere forkalkning og brud på klapbladet. Ekkokardiografi bruges til at bestemme kirurgi.

Ved diagnosticering og videre behandling konsultation med en kardiolog er obligatorisk.

Behandlingstiltag

Behandlingen kan udføres i kardiovaskulær, reumatologisk eller infektionsafdeling og afhænger af typen af ​​endokarditis. Det kan være af to typer:

konservative

Det involverer brugen af ​​lægemidler til at eliminere årsagen til sygdommen og dens symptomer. I de fleste tilfælde er lægemiddelbehandling nok til en fuldstændig bedring, men sengeleje og diæt er ofte også ordineret.

Det vigtigste i behandlingen vil være antibiotikabehandling og helst et bredt spektrum af virkninger:

• Antibiotika bruges til at behandle akut infektiøs endokarditis for at dræbe patogenet. Behandling med antimikrobielle lægemidler ordineres, så snart patienten ankommer og donerer blod til bakteriekultur. Efter bestemmelse af patogenet ordineres lægemidler til at eliminere dem:
• grøn streptokokker - Benzylpenicillin, Ceftriaxon, Ampicillin, Gentamicin, Amoxicillin (clavulansyre);
• Staphylococcus aureus - Oxacillin, Cefazolin, Imipenem, Vancomycin, Linezolid;
• enterokokker - Benzylpenicillin, Ampicillin, Gentamicin;
• pneumococcus - Linezolid, Cefotaxime, Levofloxacin;
• patogener fra HACEK-gruppen - Ampicillin, Ceftriaxone, Gentamicin;
• Pseudomonas aeruginosa - Ceftazidim;
• svampeinfektioner - Amikacin, Meropenem, Amphotericin B, Flucytosin.

• For at normalisere hjertets arbejde hos en patient med kronisk endokarditis ordineres betablokkere, diuretika, hjertegliclazider og antagonister.
• Til behandling af ikke-infektiøs endocarditis ordineres ofte Heparinnatrium eller Warfarin, men det vigtigste og vigtigste er at reducere belastningen på hjertet. Det endelige behandlingsvalg bestemmes af kardiologen.

Efter behandlingsforløbet forsvinder alle kliniske manifestationer af sygdommen, og urin- og blodprøver viser normale resultater.

Kirurgisk

Kirurgens hovedmål er at forebygge farlige komplikationer. På kirurgisk behandling defekter, der er opstået med endocarditis, elimineres.

Kirurgi udføres kun strengt i henhold til følgende indikationer:

• akkumulering af en purulent komponent i området af endokardiet;
• bakteriel endocarditis;
• tiltagende hjertesvigt, ikke behandlet med medicin.

Under kirurgisk behandling udskiftes ventilapparatet med et kunstigt.

Forebyggelse af endocarditis

sigte Præventive målinger er at forhindre skader på hjertet infektionssygdomme, tonsillitis, kirurgiske indgreb. Det er rettet mod at forbedre aktiviteter, som bunder i overholdelse af lægens ordinationer. I dette tilfælde skal du huske følgende regler:

• begrænse fysisk stress på hjertet;
• undgå stress;
• følge efter terapeutisk diæt- tabel 10 og 10a, som kræver begrænsning af brugen af ​​salt, krydret og stegt mad, alkoholiske drikkevarer, men det anbefales at bruge fedtfattige bouillon, supper, hård pasta, grøntsager i enhver form, kogt magert kød eller fisk.

Endokarditis er kompleks og seriøs sygdom af det kardiovaskulære system. Det er vigtigt at erkende det i tide, som du skal kontakte medicinsk institution hvor alt det nødvendige diagnostiske tests og ordinere behandling under hensyntagen til patientens individualitet og hans egenskaber immunsystem.

Endokarditis er en betændelse, der opstår i hjertets indre beklædning, endokardiet. Sygdommen fortsætter ikke altid med tydelige tegn: den er karakteriseret ved en let utilpashed, en stigning i temperaturen til lave tal, sjældnere - ubehag i hjertet. Samtidig er det kendetegnet ved et uforudsigeligt forløb: til enhver tid kan betændelse i endokardiet forårsage tromboemboli i arterierne i vitale organer, akut hjertesvigt, farlige arytmier og skader på indre organer. Desuden kan sygdommen opstå igen.

Normalt opstår endokarditis som en komplikation af betændelse i mandlerne, nyrerne, lungerne, myokardiet og andre sygdomme, så det er sjældent diagnosticeret. Men der er også en uafhængig patologi - infektiøs endocarditis. Det udvikler sig, når mikroorganismer trænger ind i endokardiet.

Oftest er det bakterier, så sygdommen hed tidligere "bakteriel endokarditis". Nu hvor svampe er blevet mere almindelige i blodkulturer, anses dette navn for sygdommen for at være forældet. Infektiøs endokarditis kaldes også septisk endokarditis, fordi der her som ved sepsis findes mikroorganismer i blodet, som normalt skulle være sterile.

Hvad er endokardiet, og hvorfor er dets betændelse farlig?

Endokardiet, der bliver betændt ved endokarditis, er flere lag af celler:

Endokardiet beklæder hjertets vægge indefra, danner folder - klapklapperne, såvel som senebåndene, der er fastgjort til dem, og papillærmusklerne, der trækker akkorderne. Det er denne hjerteskal, der er adskillelsen mellem blod og indre struktur hjerter. Derfor er den i mangel af betændelse designet således, at der ikke er væsentlig friktion af blod mod hjertevæggene, og her er der ingen aflejring af blodpropper. Dette opnås ved, at overfladen af ​​endotelet er dækket af et lag af glycocalyx, som har særlige, atrombogene egenskaber.

Hjerteklappernes endokardium fra siden af ​​atrierne er tættere. Dette er givet stor mængde kollagenfibre i membranens muskelelastiske lag. Fra siden af ​​ventriklerne er det muskelelastiske lag 4-6 gange tyndere, indeholder næsten ingen muskelfibre. Ventilerne mellem hjertens hulrum og karrene (pulmonal trunk, aorta) er tyndere end de atrioventrikulære klapper. Endokardiet, der dækker dem, er tykkere ved bunden af ​​ventilen, men selve ventilerne viser ikke længere nogen lagdeling. Der er meget få muskelfibre på ventilerne, der lukker indgangen til karrene.

Næringen af ​​det dybeste endokardium, der grænser op til myokardiet, kommer fra de kar, der udgør dets struktur. De resterende afdelinger får ilt og de nødvendige stoffer direkte fra blodet, som er placeret i hjertehulerne.

Direkte under endokardiet er hjertemusklen - myokardiet. Det er ikke kun ansvarlig for sammentrækninger af hjertet, men også for rigtige rytme disse sammentrækninger: I myokardiet er der "baner" af celler, hvoraf nogle producerer, og andre transmitterer yderligere elektriske impulser, hvilket tvinger de nødvendige dele af hjertet til at trække sig sammen.

Når det kommer ind i blodet nok mikrober (bakterier eller svampe), de ender naturligt inde i hjertets hulrum. Hvis en persons immunitet er tilstrækkeligt svækket, sætter mikroorganismer sig på endokardiet (især på ventilerne mellem venstre atrium og ventrikel, såvel som ved indgangen fra venstre ventrikel til aorta) og forårsager betændelse der. Det betændte endokardium vokser, trombotiske masser aflejres på det. Denne form for sygdommen kaldes "vorteagtig endokarditis" og er mere karakteristisk for en gigtproces.

Trombotiske masser kan bryde af når som helst og trænge ind i arterierne, der fodrer de indre organer med blodgennemstrømningen. Så et slagtilfælde, et hjerteanfald i milten, tarmene, lungerne og andre organer kan udvikle sig.

På grund af stigningen i ventilens masse af blodpropper og arvæv ophører den med at udføre sin funktion normalt - for at forhindre den omvendte strøm af blod. På grund af dette udvikler en tilstand kaldet "kronisk hjertesvigt".

Mikroorganismer, der har sat sig på ventilerne, chordae eller overfladen af ​​papillærmusklerne, kan forårsage endotelsår (ulcerøs endocarditis). Hvis dette fører til udviklingen af ​​et "hul" i ventilen eller en løsrivelse af akkorden, "mister hjertet kontrollen" over sine egne processer. Sådan udvikler akut hjertesvigt sig i overensstemmelse med et af scenarierne: enten lungeødem, åndenød og en følelse af luftmangel eller et kraftigt fald i trykket, øget hjertefrekvens, en paniktilstand med muligt tab bevidsthed.

Tilstedeværelsen af ​​bakterier eller svampe i blodet forårsager aktivering af immunitet, som et resultat af hvilke antistoffer dannes mod disse mikroorganismer, komplementsystemet (flere immunproteiner) aktiveres. Antigener af mikrober kombineres med antistoffer og komplementproteiner, men ødelægges ikke (som det burde være i normen), men deponeres omkring karrene i mange organer: nyrer, myokardium, led, individuelle kar. Dette forårsager inflammatoriske-allergiske reaktioner, hvilket resulterer i glomerulonefritis, arthritis, myocarditis eller vaskulitis.

Statistikker

I 2001 blev forekomsten af ​​infektiøs endocarditis rapporteret som 38 tilfælde pr. 100.000 indbyggere. Nu er det angivet, at forekomsten af ​​denne sygdom er mindre - 6-15 pr. 100 tusinde mennesker. Samtidig er dødeligheden fortsat høj - 15-45% (i gennemsnit - 30%), især hos ældre.

Endokarditis rammer ofte mennesker i den arbejdsdygtige alder - 20-50 år, såvel som børn. Forekomsten af ​​mænd og kvinder er den samme.

Årsager til endocarditis og dens klassificering

Afhængig af den indledende tilstand af den indre hjertemembran er infektiøs endokarditis i hjertet primær og sekundær. Begge er forårsaget af sådanne mikroorganismer:

• bakterier: grønne (er hovedårsagen til subakut endocarditis) og pneumoniske streptokokker, Staphylococcus aureus og enterococcus (forårsager en akut inflammatorisk proces), coli, mycobacterium tuberculosis, bleg treponema (med syfilis), brucella, nogle gram-negative og anaerobe bakterier;
• svampe, normalt Candida. En sådan mikroflora vises normalt, når en person er blevet behandlet med antibiotika i lang tid, eller han har haft et venekateter i lang tid (ved behandling af eventuelle sygdomme);
• nogle vira;
• nogle simple.

Kun primær endocarditis er en, der opstår på normale, sunde klapper og sekundær - på klapper, der er ramt af gigt eller prolaps, på kunstige klapper og dem, hvor der er en pacemaker. For nylig er forekomsten af ​​primær endokarditis begyndt at stige. Det nåede 41-55%.

Mikroorganismer kommer ind i det menneskelige blod på følgende måder:

• gennem et sår i huden eller slimhinderne, når det var forurenet med mikrober hos en person med nedsat immunitet eller med en installeret kunstig ventil eller pacemaker;
• når der udføres forskellige invasive metoder til undersøgelse og behandling: kateterisering af perifere vener til indføring af kontrast i dem (til udførelse af angiografiske undersøgelser), endoskopiske og åbne indgreb, aborter, cystoskopi og endda ekstraktion (udtrækning) af tænder, når en fremmed overflade kommer i kontakt med blod;
• fra enhver kilde til bakteriel eller svampebetændelse (for eksempel fra lungerne med lungebetændelse, abscess af mandlerne, koldbrand i ekstremiteterne) - underlagt nedsat immunitet, især hvis det er kombineret med klappatologi;
• med enhver infektion (mikroorganismer kommer altid ind i blodbanen og passerer gennem hjertet): luftrør, maksillære bihuler, nyrer, led, tarme og så videre, hvis en person har en kunstig klap eller pacemaker;
• ved brug af injektionsmedicin (i dette tilfælde er endokardiet i højre hjerte oftest påvirket), når sterilitet ikke observeres;
• under installation af proteser eller implantater, især når det kommer til installation af kunstige hjerteklapper eller en pacemaker;
• under enhver hjerteoperation.

Det er mere sandsynligt, at mikroben vil "klæbe" til endokardiet og forårsage en inflammatorisk proces i det hos ældre, stofmisbrugere, mennesker med immundefekter, herunder dem, der har immundefekter på grund af kræftbehandling. Mere modtagelig for udvikling af endocarditis og mennesker, der konstant tager alkohol.

Der er også lokale faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​denne sygdom. Disse er hjertefejl - medfødte og erhvervede (især defekter i interventrikulær septum og coarctation af aorta), kunstige ventiler. Der er tegn på, at i nærvær af klappatologi kan enhver indtræden af ​​en vis mængde bakterier i blodet (selv med en tandrodscyste eller tonsillitis) i 90% af tilfældene forårsage infektiøs endocarditis.

Hvis alt er i orden med hjerteklapperne, så når bakterier kommer ind i blodbanen, er det mere sandsynligt, at endocarditis vil udvikle sig hos ældre mennesker med arteriel hypertension, koronararteriesygdom, kardiomyopatier, Marfans syndrom. En højere risiko for at udvikle endokarditis er hos en person, der allerede har haft denne sygdom én gang, selvom den ikke efterlod synlige, ultralydspåviselige spor på hjertets inderside.

Hvis sygdommen opstår, når sygdommens årsag findes i blodet, og der allerede er skader på de indre organer, er dette - septisk endokarditis, som også kaldes infektiøs og bakteriel. Når det opstår som en komplikation af streptokok lacunar eller follikulær betændelse i mandlerne, eller streptokok glomerulonephritis, kaldes det reumatisk endocarditis. Der er også tuberkuløs, syfilitisk, traumatisk og post-infarktbetændelse i myokardiet.

Afhængigt af forløbet kan enhver endokarditis være:

• akut: varer omkring 2 måneder;
• subakut, som varer 2-4 måneder, er normalt en konsekvens af et underbehandlet akut forløb;
• kronisk (langvarig), "strækker" i mere end 4 måneder. Dette er en sjælden form for infektiøs endocarditis, men en ret almindelig type sygdom af reumatisk oprindelse.

I henhold til ventilernes nederlag tildeles:

• mitralklap endocarditis;
• betændelse i aortaklappen;
• trikuspidalklapendocarditis;
• betændelse i lungeklappen.

De sidste 2 ventiler, der er placeret i højre side af hjertet, er oftest betændt hos injektionsmisbrugere.

Processens aktivitet kan også optræde i diagnosen. Endokarditis vil blive betragtet som aktiv, hvis en person har feber i kombination med frigivelse af mikroorganismer under en blodkultur eller bakteriologisk undersøgelse ventiler (hvis hjerteoperationer blev udført). Hvis den første episode af endokarditis er afsluttet, og ingen symptomer er blevet observeret i et år eller mere, vil genudviklingen af ​​betændelse i endokardiet, med frigivelse af et andet patogen fra blodet eller ventilerne, blive kaldt "tilbagevendende endokarditis" ". Hvis der trods behandling er symptomer på sygdommen til stede i 2 måneder eller mere, og den samme mikrobe sås fra blodet, kaldes dette vedvarende endokarditis.

Hvis der er udviklet endokarditis efter hjerteoperation, opdeles det i:

• tidligt: ​​opstår i det første år efter indgrebet. Betyder, at infektionen opstod nosokomial;
• sent: udviklet, når der var gået et år efter operationen. Forårsaget af samfundets mikroflora.

Valget af antibiotikabehandling og prognosen afhænger af sidstnævnte klassificering. Så hvis infektion opstod med nosokomiel mikroflora, i de første 72 timer efter at være på et hospital, kan dødeligheden nå 40-56%.

Endokarditis hos børn har en yderligere klassificering. Det er opdelt i:

1. medfødt, som dannes selv i den prænatale periode, når fosteret er inficeret;
2. erhvervet, som er opstået efter fødslen: enten på grund af samme årsager som hos voksne, eller under infektion under fødslen eller umiddelbart efter dem.

Hos børn ældre end 2 år udvikler de fleste tilfælde af endokarditis sig på baggrund af medfødt eller erhvervet hjertesygdom.

Symptomer

Tegn og symptomer på endocarditis afhænger af dens type (infektiøs, reumatisk, syfilitisk, tuberkuløs) og er dikteret af sygdomsforløbet. Så hvis akut endokarditis har udviklet sig, vil symptomerne være som følger:

• høj kropstemperatur (op til 39,5 ° C);
• under stigningen slår en persons temperatur en stærk kulde;
• kraftig svedtendens;
• smerter i alle led og muskler;
• sløvhed;
• hovedpine;
• huden bliver grålig med en let gulhed, nogle gange vises røde pletter på den;
• rødlige smertefulde knuder vises på fingrene;
• blødninger i en bindehinde er noteret.

Subakut infektiøs endokarditis opstår med følgende symptomer:

• forhøjet kropstemperatur - op til 38,5 ° C;
• kuldegysninger;
• forværring af søvn;
• vægttab;
• hudfarve bliver "kaffe med mælk";
• rødt udslæt på kroppen;
• små smertefulde knuder vises under huden,

men hovedforskellen fra den akutte proces er, at denne symptomatologi observeres i 2 måneder eller mere.

Den kroniske proces er karakteriseret ved de samme symptomer (kun temperaturen er normalt op til 38 ° C) i seks måneder eller mere. I løbet af denne tid taber en person meget vægt, hans fingre ser ud som trommestikker (udvidet i området af neglefalangerne), og neglene selv bliver matte og bliver konvekse (minder om urbriller) ). Der kan forekomme blødninger under neglene, og smertefulde rødlige knuder på størrelse med en ært vil helt sikkert blive fundet på fingre og tæer, håndflader og såler.

Når en hjertefejl dannes, opstår åndenød: først under træning, derefter i hvile, smerter bag brystbenet, hjertet slår oftere (op til 110 slag i minuttet eller mere) uanset temperatur.

Hvis glomerulonefritis eller nyreinfarkt udvikler sig, hævelse vises i ansigtet, vandladning er forstyrret (normalt er der mindre urin), urin ændrer farve til rødlig, smerter i lænden vises.

Hvis der på baggrund af hovedsymptomerne udvikles alvorlig smerte i venstre hypokondrium, indikerer dette, at en af ​​grenene af arterierne, der forsyner milten, er tilstoppet, og en del af eller hele dette organ dør.

Med udviklingen af ​​lungeemboli er der en skarp følelse af mangel på luft, smerter bag brystbenet. På denne baggrund vokser en krænkelse af bevidstheden hurtigt, og huden (især i ansigtet) får en lilla nuance.

Symptomer på infektiøs endocarditis udvikler sig i tre faser:

1. Infektiøs toksisk: bakterier kommer ind i blodbanen, "lander" på ventilerne, begynder at formere sig der og danner vækster - vegetation.
2. Infektiøs-allergisk: på grund af aktiveringen af ​​immunitet påvirkes indre organer: myokardium, lever, milt, nyrer.
3. Dystrofisk. På dette stadium udvikles komplikationer både fra de indre organer og fra myokardiet (områder af hjertemusklen dør ud i 92% af tilfældene med langvarig betændelse i endokardiet).

Infektiøs endokarditis hos børn udvikler sig som en akut proces og ligner meget SARS. Forskellen er, at med ARVI bør teint ikke ændre sig til gullig, og smerter i hjertet bør ikke bemærkes.

Hvis endocarditis er reumatisk, udvikler den sig normalt efter ondt i halsen, glomerulonephritis, hvor beta-hæmolytiske streptokokker blev isoleret (i det første tilfælde fra overfladen af ​​mandlerne, i det andet fra urinen). Efter at sygdommen er aftaget, bemærker personen efter et stykke tid svaghed, træthed og utilpashed. Igen (efter ondt i halsen eller betændelse i nyrerne) stiger temperaturen normalt til 38 ° C, men kan være højere. Der er også ubehagelige fornemmelser i hjertets område. På denne baggrund kan andre tegn på gigt også bemærkes: en midlertidig stigning og ømhed i store led, der går over af sig selv.

Komplikationer

En af de mest formidable komplikationer af endokarditis er emboli - en løsrivelse af et afsnit af en forvokset klap, en trombe eller en trombe med en del af klappen med en yderligere "rejse" af denne partikel gennem arterierne. Embolien (eller tromboembolus) vil stoppe, hvor den nøjagtigt vil matche arteriens diameter.

Hvis løsrivelsen af ​​partiklen fandt sted i de venstre dele af hjertet, udvikles embolisering af karrene i en stor cirkel - et af de indre organer kan lide: tarme, milt, nyrer. De udvikler et hjerteanfald (det vil sige stedets død).

Hvis en trombe eller ustabil (dårligt fikseret) vegetation er placeret i de rigtige sektioner, blokerer embolus karrene i den lille cirkel, det vil sige lungearterien, hvilket resulterer i et lungeinfarkt.

På grund af endokarditis kan følgende komplikationer også observeres:

1. Akut hjertesvigt.
2. Dannelse af hjertesygdomme.
3. Myokarditis.
4. Perikarditis.
5. Kronisk hjertesvigt.
6. Nyreskade: glomerulonefritis, nefrotisk syndrom, nyresvigt.
7. Miltlæsioner: byld, forstørrelse, ruptur.
8. Komplikationer fra nervesystemet: slagtilfælde, meningitis, meningoencephalitis, hjerneabscess.
9. Vaskulære læsioner: betændelse, aneurismer, tromboflebitis.

Diagnostik

Diagnose af endokarditis er baseret på data:

1. lytte til hjertet: først bestemmes systolisk mislyd, derefter diastolisk;
2. bestemmelse af hjertets grænser: de udvider sig til venstre (hvis ventilerne i de venstre dele af hjertet er beskadiget) eller til højre (hvis der findes vegetationer i de højre dele);
3. EKG: hvis der er irritation af det betændte endokardium af myokardiebanerne, bestemmer kardiogrammet rytmeforstyrrelsen;
4. Ultralyd af hjertet (ekkokardioskopi): Sådan bestemmes vegetationer (vækster) på ventilerne og fortykkelse af endokardium og myokardium. Ved ultralyd med dopplerografi kan man bedømme hjertets funktion og indirekte - trykket i den lille cirkel;
5. bakteriologisk undersøgelse af blod (såning på forskellige næringsmedier);
6. blodprøver ved PCR-metoden: sådan bestemmes nogle vira og bakterier;
7. reumatiske tests: for at skelne infektiøs endocarditis fra reumatisk;
8. Eventuelt magnetisk resonans el CT-scanning brystet med en målrettet undersøgelse af hjertet.

En nøjagtig diagnose af infektiøs endocarditis stilles, når der er et specifikt ultralydsbillede af hjertet, og desuden bestemmes patogenet i blodet. Hvis alle symptomerne peger på denne sygdom, opdages en mikrobe i blodet, men der er ingen væsentlige ændringer ved ekkokardioskopi, diagnosen er "tvivlsom".

Når patogenet ikke påvises i blodet, men ultralydsbilledet er hævet over enhver tvivl, skrives diagnosen, at infektiøs endocarditis enten er "kultur-negativ" (det vil sige, at bakteriologisk dyrkning ikke afslørede noget) eller "PCR-negativ" (hvis PCR ikke var isoleret patogen).

Behandling

Da den pågældende sygdom er karakteriseret ved uforudsigelighed og uventet udvikling af komplikationer, bør behandling af endokarditis kun udføres på et hospital. Det inkluderer det nødvendige intravenøs administration antibiotika i henhold til ordningen anvendt i henhold til de seneste påbud fra Sundhedsministeriet. Normalt er disse bredspektrede antibiotika med særligt fokus på streptokokker viridans og Staphylococcus aureus ("Vancomycin", "Zyvox"); ofte bruges en kombination af 2-3 lægemidler.

Forud for påbegyndelse af behandling med antibiotika fra en perifer vene udføres en tredobbelt blodprøve for sterilitet. Baseret på resultaterne (de modtages på omkring 5 dage) kan der foretages en ændring i det antibakterielle lægemiddel.

Antibiotikaforløbet er fra 4 til 12 uger. Deres annullering udføres kun efter normalisering af temperatur, laboratorieparametre og efter at de har modtaget en negativ bakteriologisk kultur tre gange på baggrund af en prøvetilbagetrækning af antibakterielle lægemidler.

Ud over antibiotika er ordineret:

• blodfortyndende midler (heparin);
• glukokortikoider;
• antifungale midler;
• inhibitorer af proteolytiske enzymer;
• antistafylokokplasma eller immunglobulin;
• lægemidler, der er nødvendige for at behandle en bestemt komplikation af endocarditis;

Hvis en lægemiddelbehandling inden for 3-4 uger er ineffektiv, så for at fjerne infektionsfoci inde i hjertet og undgå progression af hjertesvigt og udvikling af tromboemboli, udføres en operation. Indgrebet involverer fjernelse af de berørte ventiler med den efterfølgende installation af deres proteser.

Kirurgisk indgreb kan også anvendes akut (inden for en dag efter diagnosen). Det kan redde et liv, hvis det udvikles:

• akut hjertesvigt,
• ventilvægge revet af
• ventilperforering er sket
• fistler, bylder eller klappseudoaneurismer har udviklet sig,
• i løbet af den første uge af behandlingen opstod mobile vækster på ventilerne med en diameter på mere end 10 mm,

men risikoen ved en sådan operation er også ekstrem høj.

Efter operationen modtager en person antibiotika i 7-15 dage. Han er på hospitalet, i sengeleje.

Efter endokarditis udvides den motoriske tilstand, men fysisk træning forblive forbudt. Diæt - tabel nummer 10 med begrænsning af salt, væsker, fuldstændig udelukkelse af alkohol, kakao, chokolade, kaffe samt krydret, fed og røget mad.

Vejrudsigt

Infektiøs endocarditis er en sygdom, hvis prognose er betinget ugunstig. Hos mennesker uden immundefekt, misdannelser og sygdomme i hjertet og dets ventiler er det mere gunstigt, især under betingelse af tidlig diagnose af sygdommen og den presserende start af kraftig antibiotikabehandling. Hvis en person udvikler endokarditis, har kronisk hjertesygdom eller et undertrykt immunsystem, kan der udvikles livstruende komplikationer.

Prognosen forværres også, hvis:

• symptomer på sygdommen begyndte at dukke op efter indlæggelse på hospitalet (hvor enten invasiv diagnostik eller operationer blev udført, herunder dem på hjertet) - inden for de første 72 timer;
• hvis gram-negativ flora, Staphylococcus aureus, Cochiella eller Brucella er ufølsom over for antibiotika, sås svampeflora fra blodet (fra ventilerne).

Med infektiøs endocarditis, der involverer det højre hjerte, kan et bedre resultat forventes.

Reumatisk endocarditis er mere gunstig for livet: akut hjertesvigt og tromboemboli er mindre typisk for det. Men hjertesygdomme i denne patologi udvikler sig i langt de fleste tilfælde.

Forebyggelse

Forebyggelse af endokarditis er som følger:

• det er nødvendigt at overholde tilstrækkelig fysisk aktivitet og følge reglerne for en sund kost for at blive undersøgt og behandlet med invasive metoder så lidt som muligt;
• det er vigtigt at rense infektionsfoci rettidigt: behandl syge tænder, vask tonsillernes lakuner, når kronisk tonsillitis, sikre udstrømning af indhold fra bihulerne - med kronisk bihulebetændelse;
• hvis du stadig skal behandles, skal du ikke gøre det derhjemme eller på tvivlsomme kontorer, men i specialiserede klinikker;
• hvis arbejde eller liv involverer hyppige traumer, skal man sørge for at opretholde tilstrækkelig immunitet. For at gøre dette er det vigtigt at spise rigtigt, bevæge sig nok, opretholde hygiejnen på din hud og ydre slimhinder;
• i tilfælde af en skade, korriger antiseptisk behandling sår og om nødvendigt et besøg hos lægen;
• hvis der på grund af hjertesygdom var behov for en hjerteoperation, installation af en kunstig klap eller en pacemaker, hvorefter der blev ordineret blodfortyndende medicin, kan de ikke vilkårligt annulleres;
• hvis lægen af ​​en eller anden grund ordinerer antibiotika, skal du tage dem i så mange dage som foreskrevet. Fra den 5. dag, hvor du tager antibiotikabehandling, skal du spørge lægen om behovet for at ordinere svampedræbende lægemidler;
• Antibiotisk profylakse er vigtig, før du starter enhver invasiv behandling. Så hvis operationen er planlagt, er det bedre at begynde at administrere lægemidler 12-24 timer før den (især hvis indgrebet vil blive udført på organerne i mundhulen eller tarmene). Hvis man skulle ty til nøddrift antibiotika bør gives hurtigst muligt efter indlæggelse på hospitalet.