Endokarditis. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi

Beskrivelse:

Subakut septisk (novolat. endocarditis; fra oldgræsk ἔνδον - indvendig, καρδία - hjerte, + itis) - subakut betændelse i hjertets indre foring - endokardiet.

Symptomer:

Grundlaget for sygdommen er subakut, i de fleste tilfælde forårsaget af stafylokokker eller streptokokker; forstyrrelser i kroppens immuntilstand spiller en væsentlig rolle i patogenesen af ​​sygdommen.
Det kliniske billede ved sygdommens begyndelse manifesteres hovedsageligt af tegn på sepsis. Karakteriseret ved høj feber med kuldegysninger og svedtendens; alvorlig med hovedpine, sløvhed, forstørret lever og milt, blødninger på huden, slimhinder, i fundus, dannelsen af ​​små smertefulde knuder på fingrenes palmar overflade. Bakterielle infektioner observeres i forskellige organer med dannelsen af ​​purulente metastatiske foci. Laboratorietest afslører anæmi og en stigning i ESR. De første tegn på hjerteskade er    og dæmpede hjertelyde. Endokarditis i sig selv er indikeret ved en ændring i eksisterende hjertemislyde eller pludseligt opstået nye på grund af valvulitis, perforering af klapbladet eller brud på senetråden. Billydens placering og karakter gør det muligt at bestemme, hvilken type hjertefejl der er ved at udvikle sig. Med en betydelig forstyrrelse af intrakardial hæmodynamik fremkommer hurtigt stigende symptomer.

Årsager:

Subakut (langvarig septisk endokarditis) udvikler sig ofte på baggrund af en tidligere erhvervet eller medfødt hjertefejl; intakte ventiler påvirkes sjældnere.

Behandling:

Til behandling er følgende ordineret:

Behandling af sygdommen svarer til andre former for bakteriel endocarditis. Ved subakut septisk endokarditis anvendes høje doser helt fra begyndelsen natriumsalt benzylpenicillin (op til 60 - 80 millioner enheder/dag) eller semisyntetiske penicilliner (oxacillin, methicillin osv.) eller cephalosporiner intravenøst ​​og (eller) intramuskulært i kombination med gentamicin. Hvis sygdommen er forårsaget af stafylokokker, så har semisyntetiske penicilliner, der er resistente over for penicillinase, en fordel. Vancomycin er indiceret mod penicillinintolerance. Proteser (erstatning) af en beskadiget ventil er effektiv.

Septisk endokarditis er en sygdom, der udvikler sig på baggrund af en generel septisk tilstand af kroppen med betændelse i endokardiet og beskadigelse af hjerteklapperne. Dette er en speciel form for sepsis.

Denne patologi opstår som et resultat af indtrængning af mikrober uden for det infektiøse fokus, som oftest tilhører coccus-gruppen. Lad os overveje alle funktionerne i endokarditis, som forårsager hjertesepsis.

I den septiske form af sygdommen er der en kraftig stigning i kroppens reaktivitet, hvilket kommer til udtryk ved acceleration og intensivering af lokale og generelle reaktioner til et allergen, derfor kan en sådan endokarditis betragtes som bakteriel septikæmi (blodforgiftning).

Det generelle billede af septisk endocarditis afhænger af patogenet. Svampeinfektioner og gram-negativ mikroflora forårsager sjældent denne sygdom, og Denne type endokarditis udvikler sig oftest hos stofmisbrugere eller personer, der har kunstige ventiler. Streptokokker kan forårsage subakutte eller akutte former for septisk endocarditis, og behandlingen af ​​disse former adskiller sig i lignende taktik.

Akut septisk endocarditis har en meget hurtig udvikling (fra 3 til 14 dage) og er ekstremt vanskelig. Den subakutte form for septisk endokarditis og dens symptomer udvikler sig over længere tid (3 måneder), mens den kroniske (langvarige) form kan vare i flere år.

Subakut infektiøs-septisk endocarditis er karakteriseret ved symptomer som generel svaghed, træthed, vægttab og forekomsten af ​​lavgradig feber. Også mulig immunokompleks organskade(nefritis, artralgi) og udvikling af emboliske komplikationer (slagtilfælde, nyreinfarkt).

Årsager og provokerende faktorer

Sygdommen er baseret på overfølsomhedsreaktioner, som er forårsaget af påvirkningen af ​​toksiske immunkomplekser, der cirkulerer i blodet, der indeholder patogene antigener. Mange manifestationer af den septiske form for endokarditis er forbundet med disse immunkomplekser:

• vaskulitis;
• tromboembolisk syndrom;
• en kraftig stigning i vaskulær permeabilitet;
• cellulære reaktioner af stroma osv.

Oftest, i den subakutte form, opstår komplikationer på tidligere ændrede ventiler. Ældre mennesker er mest modtagelige for endokarditis i de venstre hjertekamre med skader på ventiler, der tidligere havde ændringer.

Hjerteskader er oftest forårsaget af tandoperationer, instrumentelle undersøgelser af mave-tarmkanalen, genitourinære kanaler, samt bakterier fra infektionsfoci. Skader på de højre hjertekamre opstår oftest hos stofmisbrugere og hospitalspatienter med installerede intravaskulære katetre.

Desværre kan det være svært at diagnosticere denne sygdom rettidigt. Diagnosen "septisk endokarditis" stilles ofte efter dannelsen af ​​ventilpatologi og udseendet af hjertesvigt.

Udbredelse af sygdommen

Septisk myocarditis er opdelt i to typer:

• primær- udvikler sig på intakte ventiler (Chernogubovs sygdom);
• sekundær– udvikler sig på ventiler, der tidligere havde patologier.

Den sekundære type af sygdommen findes hos 70-80% af patienterne, som oftest har tidligere. Meget mindre almindeligt forekommer det hos patienter med aterosklerotisk, syfilitisk eller.

Den primære sygdomstype findes i 20-30 % af alle tilfælde.

Fare og konsekvenser

I løbet af de sidste par årtier har morfologiske og kliniske billederændret sig dramatisk. Tidligere, hvor antibiotika praktisk talt ikke blev brugt, blev septisk endokarditis betragtet som en alvorlig sygdom, der førte til døden.

Takket være store doser af antibiotika elimineres den septiske proces på hjerteklapperne, modnes granuleringer i ventilvævene hurtigere, hvilket eliminerer bakteriefokus.

I dette tilfælde opstår deformation af ventilerne og udvikling eller forværring af eksisterende hjertepatologi.

Nogen tid efter starten af ​​behandlingen begynder tegn på hjertedekompensation at vise sig, hvilket fører yderligere til døden.

Ved obduktion konstateres normalt aortahjertefejl med stærk grad alvorlighedændringer i ventiler, perforering af foldere, såvel som alvorlige myokardiepatologier.

Symptomer og tegn

Symptomer på septisk endokarditis er generel svaghed og åndenød. Lavgradig feber holder, men stiger periodisk over 39 grader. Kulderystelser og øget svedtendens er også almindelige.

Patienten er bleg, hvilket skyldes anæmi og dysfunktion af aortaklappen. Nogle patienter med svær septisk endokarditis har grå-gullig hud og subkutane blødninger, som også vises på folderne i øjenlågene og bindehinden. Dette skyldes kapillærernes skrøbelighed.

Oftere bliver patienternes fingre som trommestikker, og deres negle ligner urglas.

Diagnostik

Når man undersøger hjertet, opdages ofte mislyde. Subakut endocarditis er karakteriseret ved emboli i nyrekarrene såvel som i karrene i milten, lemmerne og mave-tarmkanalen. Ofte er milten forstørret, og glomerulonefritis opdages, som har en fokal form.

Urinalyse afslører let proteinuri og hæmaturi. Nogle gange kan diffus glomerulonefritis forekomme som følge af påvirkningen af ​​proteinnedbrydningsprodukter. En variation i antallet af leukocytter påvises i blodet, antallet af eosinofiler reduceres. I biokemisk analyse dysproteinæmi observeres, thymol- og formoltest er positive. Blodkulturer afslører tilstedeværelsen af ​​bakterier.

Patologisk anatomi

Fokus for sepsis er repræsenteret af polyposis-ulcerativ endocarditis. Oftere, ved subakut septisk endokarditis, påvirkes aortaklapperne, mitralklapperne og aortaklapperne samtidigt. Hos stofmisbrugere er tricuspidalklappen ofte involveret.

Det makroskopiske billede er som følger:

• omfattende ulcerationer, foci af nekrose, ofte med dannelse af huller og adskillelse af ventilerne;
• massive polypøse trombotiske aflejringer i områder med ulceration;
• i den sekundære form udvikles ændringer på baggrund af defekter: hyalinose, sklerose, forkalkning af ventilblade; myokardiehypertrofi er mulig.

Det mikroskopiske billede adskiller sig ved, at der i ventilen er:

• lymfomacrophage infiltration (akkumulation) i hjertet, i den akutte form af septisk endocarditis, manifesterer sig som et symptom på tilføjelsen af ​​polymorfonukleære leukocytter;
• mikrobielle kolonier;
• massiv frigivelse af calciumsalte til trombomasse (subakut form).

Generelle ændringer omfatter en "septisk milt." Den øges i størrelse, der er en spændt kapsel, og der findes ofte hjerteanfald i den. Ved kronisk og subakut septisk endocarditis fortykkes den på grund af sklerose.

Ændringer, der er forbundet med cirkulerende toksiske immunkomplekser:

• generaliseret alterativ-produktiv vaskulitis med mange petechiale blødninger;
• diffust immunkompleks glomerulonephritis;
• gigt.

Behandlingstaktik og prognose

Terapi for septisk endokarditis udføres med store doser af antibakterielle lægemidler, vitaminer og andre midler, der hjælper med at styrke kroppen.

I den subakutte form, selv med tidlige tegn, har patienten brug for sengeleje, hvile og styrkende ernæring.

Mest effektive midler er penicillin, nogle gange i kombination med streptomycin. I en måned administreres penicillin dagligt i en dosis på 500.000-1.500.000 enheder. Dette forløb gentages derefter flere gange med korte pauser. Behandlingen er mest effektiv, hvis den udføres i begyndelsen af ​​sygdommen.

Som yderligere terapi anvendes midler, der øger kroppens modstand og forstærker effekten af ​​antibiotika. Også formålet med en sådan behandling er at forsinke elimineringen af ​​antibakterielle lægemidler og forhindre dannelsen af ​​blodpropper på ventilerne.

For at øge immuniteten og forbedre almen tilstand Patienten får vitaminterapi og blodtransfusioner, hvis der ikke er kontraindikationer for en sådan procedure.

Hvis mikrober, der er resistente over for penicillin, påvises under bloddyrkning, udføres behandling med sulfonamidlægemidler i store doser samt streptomycin. Patienten får også desinfektionsmidler, beroligende midler, blandinger med multivitaminer.

Når behandling med penicillin startes til tiden, falder temperaturen, og alvorlige organpatologier forekommer sjældent. Patienten kommer sig eller gennemgår langvarig remission.

Hvis behandlingen påbegyndes i den midterste eller sene periode, forbedres patientens velbefindende, temperaturen falder, blodtallene forbedres, og milten trækker sig sammen.

Op til 80 % af patienterne med subakut endokarditis bliver helbredt, men en tredjedel af patienterne udvikler hjertedysfunktion. Tilbagefald opstår nogle gange i den første måned efter afsluttet behandling. Cirkulationssvigt, emboli, nyresvigt, hjerteblokering udvikler sig, og septisk endokarditis fører til døden.

Nogle gange, efter remission, vises tegn på hjertesvigt, hvilket fører patienten til døden. Det er vigtigt at vide det selv efter at patientens tilstand forbedres, kan der forekomme en anden forværring.

Hvis sepsis opstår som følge af operation, er det vigtigt at eliminere infektionskilden. Terapi udføres med brug af antibiotika og anden medicin, og bruger også metoden til blodtransfusion. Penicillin administreres dagligt hver 3. time i en samlet dosis på op til 800.000 enheder.

Lær mere om septisk endokarditis i denne video:

Præventive målinger

Patienter med eksisterende hjertefejl bør være under opsyn af specialister. For at forhindre udviklingen af ​​septisk endocarditis er det nødvendigt at eliminere fokale infektioner. Dette gælder især for sygdomme i tænder og mandler.

Ved eventuelle kirurgiske indgreb bør antibakterielle lægemidler (streptomycin, penicillin) anvendes en dag før operationen og i to dage efter.

Septisk myocarditis - farlig sygdom, forårsaget af infektion i hjerteklapperne med skade på andre organer. Den indledende fase af sygdommen er ret vanskelig at identificere.

Rettidig initiering af antibakteriel terapi reducerer risikoen for at udvikle alvorlige skader på hjerteklapperne markant.

Efter bloddyrkning påbegyndes behandling med penicillin eller streptomycin i store doser med gentagne forløb. Men efter en lang remission kan der opstå en forværring eller ny sepsis, som fører til hjertesvigt og død.

Patienten skal have hvile, sengeleje og en let beriget kost., beskyttelse mod infektioner. Efter korrekt terapi er der i de fleste tilfælde en generel bedring af tilstanden.

Septisk endokarditis er inflammatorisk reaktion kroppen til den igangværende infektionsproces, ledsaget af skader på hjerteklapperne.

Med denne sygdom er der en øget reaktivitet af kroppen, hvorfor det kan betragtes som en bakteriel infektion i blodet. Og da det udvikler sig på hjerteklapperne, er det kardiovaskulære system mest beskadiget.

Lad os gå videre til typerne af septisk endokarditis.

1. Ifølge strømmens art:

• Akut stadium bakteriel endocarditis. Dens varighed varierer fra en til to uger. Det kan udvikle sig som en komplikation efter skader eller operationer i hjertets kar og hulrum.
• Subakut stadium af sygdommen. Varighed op til tre måneder. Udvikles på grund af utilstrækkelig behandling.
• Kronisk (langvarig) fase. Det holder i årevis.

1. Afhængig af patogenesen:

• Primær. Sunde hjerteklapper bliver inficerede.
• Sekundær. Det udvikler sig fra andre hjertesygdomme.

1. Efter skadesgrad:

• Det opstår med begrænset skade på hjerteklapperne.
• Strækker sig ud over hjerteklapperne.

Årsager

Bakterier fremkalder udseendet af septisk endocarditis. Disse omfatter: stafylokokker, streptokokker, enterokokker. Mindre almindeligt kan årsagen til sygdommen være en svampeinfektion.

Gennem munden kommer mikroorganismer ind i menneskekroppen, blodbanen, hjertet og begynder at formere sig der.

Folk kan nemt blive syge:

• Lider af infektioner som tonsillitis, bihulebetændelse og andre.
• Organisme påvirket af: stafylokokker, streptokokker, enterokokker.
• Er blevet opereret.

I risikogruppen er patienter med:

• ar på hjerteklapperne;
• med sygdom;
• kunstig hjerteklap;
• hængende ventilklapper;
• hjerteabnormiteter.

Disponeret for sygdommen:

• Patienter, der gennemgår invasive forskningsmetoder (med penetration ind i kroppen).
• Stofmisbrugere, der bruger stoffer intravenøst.
• Mennesker, der har et svækket immunforsvar. Grunden til dette er modtagelsen stor mængde antibiotika eller ugunstige miljøforhold.
• Patienter, der har gennemgået operationer, der påvirker slimhinden i luftveje og urinveje, mave-tarmkanalen tarmkanalen, i nærvær af infektion af disse organer.

Symptomer på septisk endocarditis

Hvad påvirker symptomerne på sygdommen?

• Forældelsesregler for sygdommen;
• flow fase;
• årsagen til sygdommen;
• stat immunsystem person;
• patientens velbefindende;
• antallet af bakterier i blodet;
• patientens alder.

Sygdommen udvikler sig forskelligt for alle. Det kan begynde brat og udtales, eller tværtimod kan det udvikle sig gradvist, tegnene er svagt udtrykt. Det andet tilfælde er det farligste. En person henvender sig til en specialist på det forkerte tidspunkt.

1. Akut endokarditis er ledsaget af følgende symptomer:

• Pludselig temperaturstigning.
• Antallet af hjertemuskelslag stiger, hvilket fører til hurtig klapskade.
• Emboli kan brække af og transporteres med blodet til andre organer, hvorved der skabes nye foci af inflammatoriske processer og bylder.
• Hjertesvigt udvikler sig meget hurtigt, selv chok er muligt.
• Nyrerne, såvel som andre organer i kroppen, kan holde op med at fungere.
• Arterievæggene bliver svage og kan briste, hvilket fører til døden, hvis karret er placeret i hjernen eller i nærheden af ​​hjertet.

1. Subakut stadium endokarditis, som kan vare flere måneder, har følgende symptomer:

Den mest udtalte fælles træk septisk endokarditis er:

• Ondt i maven;
• kvalme og opkast;
• svimmelhed;
• feber;
• fingre og tæer bliver deforme;
• åndenød og hoste forekommer:
• smerter mærkes i led og muskler.

Hos små børn er bakteriel endocarditis ledsaget af en ændring i hudfarve, den bliver gul.

Diagnostik

• Den første fase er at finde ud af, om der var kirurgiske indgreb og om der er kroniske infektioner.
• Den anden fase er brugen af ​​laboratorie- og klinisk forskning.

Blodprøver viser - øget ESR og en stigning i hvide blodlegemer.

Blodkulturer udført flere gange indikerer årsagen til infektionen.

En biokemisk blodprøve viser ændringer i blodprotein og ændringer i immunstatus.

EchoCG - hjælper med at se ændringer, der er mere end fem millimeter store på hjerteklapperne og årsagerne til deres udseende.

En mere nøjagtig og fuldstændig diagnose opnås ved hjælp af MSCT af hjertet og MR.

Al anvendt diagnostik har til formål at identificere inflammatorisk proces, der forekommer i kroppen.

Behandling

Hvis der påvises septisk endokarditis, indlægges patienten straks på hospitalet. Kun dér vil han blive overvåget hvert minut og modtage kvalitetsbehandling.

1. Medicin (terapeutisk).

Essensen af ​​det er at tage antibiotika. De administreres gennem en IV. Takket være dem opstår ødelæggelse skadelige bakterier.
Før du ordinerer et lægemiddel, bestemmes det, hvilket patogen der er årsagen til sygdommen. Smitstoffet isoleres fra blodet, og blodet dyrkes for sterilitet. Men da resultatet af denne analyse skal vente en uge, ordineres et antibiotikum med det samme, afhængigt af empirisk terapi. Denne handling udføres, indtil resultaterne af analysen er opnået, og derefter justeres den.
Normalt ordineret maksimal dosis stoffet, varigheden af ​​deres brug er omkring otte uger.

Husk, at antibakteriel terapi kun er effektiv i tyve procent af tilfældene.

1. Immunkorrektion

For at neutralisere toksiner, der rejser i blodbanen, anvendes passiv immunisering ved hjælp af antitoksiske serum. De administreres dagligt i fem dage.

1. Kirurgisk indgreb er mekanisk fjernelse inficerede læsioner lokaliseret i hjertet, efterfulgt af deres rekonstruktion og implantation.

Gælder hvis lægemiddelbehandling ikke gav resultater, eller der er direkte indikationer for operation. Patienten diagnosticeres med hjertesvigt, eller infektionen skrider frem over to uger. Kirurgisk indgreb er også nødvendigt, hvis der opstår en byld i myokardiehulen.

Essensen af ​​proceduren har to mål:

• Fjernelse af dødt og inficeret væv, hvilket fører til ødelæggelse af infektion i fjerne områder af hjertet.
• Gendannelse af hjerteklappernes funktion. Dette mål opnås ved at installere implantater eller om muligt rekonstruere patientens ventiler.

Behandling med traditionel medicin

Til bakteriel endokarditis kan du bruge de samme planter som til hjertesvigt: spring adonis og gylden rhododendron, samt rusten fingerbøtte. Alle disse planter har én egenskab, der gælder for alle - de reducerer antallet af hjertesammentrækninger og forbedrer musklernes kontraktile egenskaber. Den stærkeste af dem er rhododendron; ligesom fingerbøtte har den ingen effekt på blodtrykket. Men samtidig bør det ikke bruges af personer med problemer med urinvejene og vævsnekrose.

Digitalis og rhododendron bør ikke ordineres til personer med bradykardi og atrieflimren. Da de konstant akkumuleres i kroppen og i sidste ende fører til toksikose, anbefales det at bruge dem i højst to måneder. Så sørg for at holde en pause i to måneder. Du kan erstatte disse planter med adonis eller tjørn.

Adonis er også effektiv til at behandle sygdommen, men dens virkninger er ikke så udtalte. Derudover har det ingen kontraindikationer og kan bruges i ret lang tid.

Behandlinger fra alle urter tilberedes på samme måde; råvarerne er tørre blade og urter. På apoteket kan du købe infusioner og tinkturer af disse planter.

Forebyggelse

• Prøv at undgå tung fysisk aktivitet.
• Styrk immuniteten.
• Kontakt straks din læge ved de første symptomer på en kronisk infektion.
• Forsink ikke behandlingen: caries, laryngitis, tracheitis, tonsillitis. Dette gælder især for mennesker med hjertesygdomme.
• Hvis du har kronisk hjertesygdom og kunstige klapper, bør du helt sikkert opsøge en specialist. Mennesker i denne kategori er i fare.
• Mennesker i fare efter kirurgisk medicinsk indgreb, hvor der opstår vævsskader i kroppen, får ordineret antibiotika.
• Korrekt ernæring.
• Afvisning af dårlige vaner.

Komplikationer

Bakteriel endokarditis er en meget farlig sygdom, hvis du ikke konsulterer en læge i tide. Det kan forårsage alvorlige komplikationer, der næsten ikke kan behandles. Forklaringen på denne situation er, at bakterier, der har nået hjertet, koncentrerer celler omkring sig, som sætter sig på dem. Sårskorper dannes, over tid adskilles de og trænger ind i andre organer. Der, hvor de ender, er der, hvor patologien begynder.

• I lungerne: ødem, hypertension, byld, hjerteanfald.
• I milten: splenomegali, infarkt.
• Leveren er påvirket af hepatitis.
• Meningitis og cyste, samt kredsløbsforstyrrelser i hjernen.
• Hjertet bliver forstørret, myokardieinfarkt og abscess observeres, samt autonome skader på hjerteklapperne.
• Tromboflebitis og vaskulitis, aneurisme og trombose.

Vejrudsigt

Tidligere kunne septisk endokarditis ikke helbredes. Efter tre år med sygdommen døde patienten. Nu til dags har alt ændret sig. Brugen af ​​antibiotika hjælper med at rette op på situationen og opnå klinisk bedring hos et stort antal patienter.
Dit helbred er kun i dine hænder. Jo før du kontakter en specialist, jo hurtigere begynder behandlingen, og prognosen vil kun være positiv. Men det er bedst at forebygge en sygdom end at behandle den senere.

En videopræsentation af septisk endokarditis leveres. Efter at have set på det, vil du finde ud af, hvilken slags sygdom dette er, årsagerne der forårsager det. Hvordan flygter man fra sygdommen, og hvilken prognose kan man forvente.

Lawrence L. Pelletier, Robert G. Petersdorf ( Lawrence L. Pelletier, J.R., Robert G. Petersdorf)

Definition.Infektiøs (septisk) endokarditis er bakteriel infektion hjerteklapper eller endokardium, udviklet på grund af tilstedeværelsen af ​​medfødt eller erhvervet hjertesygdom. En sygdom, der ligner kliniske manifestationer, udvikler sig, når en arteriovenøs fistel eller aneurisme bliver inficeret. Infektionen kan udvikle sig akut eller eksistere hemmeligt, have et lynhurtigt eller langvarigt forløb. Hvis den ikke behandles, er infektiøs endocarditis altid dødelig. En infektion forårsaget af mikroorganismer, der findes i kroppen med lav patogenicitet, er normalt subakut, mens en infektion forårsaget af mikroorganismer med høj patogenicitet normalt er akut. Septisk endocarditis er karakteriseret ved feber, tilstedeværelsen af ​​hjertemislyd, splenomegali, anæmi, hæmaturi, mukokutane petekkier og manifestationer af emboli. Ødelæggelse af klapperne kan føre til akut insufficiens af venstre atrioventrikulær klap og aortaklappen, hvilket kræver akut kirurgisk indgreb. Mykotiske aneurismer kan udvikle sig i området af aortaroden, bifurkationer af de cerebrale arterier eller andre fjerne steder.

Ætiologi og epidemiologi.Før fremkomsten af ​​antimikrobielle lægemidler var septisk endocarditis i 90% af tilfældene forårsaget af viridans streptokokker, som trængte ind i hjerteområdet som følge af forbigående bakteriæmi på grund af infektionssygdomme i den øvre del. luftrør, oftest hos unge med reumatiske hjertefejl. Septisk endokarditis hos sådanne patienter udvikler sig normalt efter langvarige infektionssygdomme og er ledsaget af klassiske fysiske tegn. I øjeblikket rammer sygdommen primært ældre mennesker, oftere mænd med medfødte eller erhvervede hjertefejl, smittet under deres ophold på klinikken eller som følge af stofbrug. I sådanne tilfælde er det forårsagende middel normalt ikke viridans streptokokker. I de tidlige stadier af sygdommen udvikler patienter normalt ikke klubber, splenomegali, Oslers noder eller Roths pletter.

Hos stofmisbrugere, der bruger stoffer parenteralt, kan sepsis udvikle sig selv i fravær af en infektion, men oftere er tegnene på sidstnævnte stadig til stede. Langvarig brug af intravaskulært udstyr øger forekomsten af ​​hospitalserhvervet endokarditis. Patienter med hjerteklapproteser er i risiko for infektion fra organer implanteret under operationen eller fra forbigående bakteriæmi, der påvirker hjerteklapperne måneder og år efter operationen.

Patogenese.Hæmodynamiske træk spiller en stor rolle i udviklingen af ​​septisk endocarditis. Bakterier, der cirkulerer i blodet, kan binde sig til endotelet, hvis det er tilstrækkeligt høj hastighed blodgennemstrømning distalt til obstruktionsstedet, dvs. hvor det perifere tryk er lavt, for eksempel på den side af den ventrikulære septumdefekt, der vender mod lungerne (i fravær af pulmonal hypertension og omvendt shunting), eller i nærvær af en fungerende ductus arteriosus. Nedsat blodgennemstrømning i områder udsat for andre strukturelle ændringer eller abnormiteter, bidrager til ændringer i overfladen af ​​endotelet og dannelsen af ​​trombotiske aflejringer, som så bliver et fokus for aflejring af mikroorganismer.

Oftest er drivkraften til udviklingen af ​​septisk endocarditis forbigående bakteriæmi. Forbigående bakteriæmi S. viridans normalt observeret, hvis manipulationsstederne efter dentale procedurer, tandudtrækning, tonsillektomi overrisles med en vandstrøm, eller i tilfælde, hvor patienter umiddelbart efter disse procedurer begynder at spise. Risikoen for bakteriæmi stiger markant ved tilstedeværelse af smitsomme læsioner i mundhulen. Enterokokbakteriæmi kan skyldes manipulation af den inficerede genitourinary-kanal, for eksempel som følge af kateterisering Blære eller cystoskopi. Selvom gramnegative bakterier er en almindelig årsag til bakteriæmi, forårsager de sjældent septisk endokarditis, hvilket kan forklares enten ved den beskyttende effekt af komplementfikserende uspecifikke antistoffer eller ved at gramnegative mikroorganismer ikke kan hæfte sig til trombotiske aflejringer og fibrin. -coatede endoteloverflader.

Septisk endokarditis udvikles oftest hos mennesker med hjertesygdomme, men nogle gange kan mikroorganismer, der er tilstrækkeligt virulente, påvirke hjerteklapperne hos raske mennesker. Den smitsomme proces påvirker oftest venstre side af hjertet. Ifølge hyppigheden af ​​skader ved septisk endocarditis er ventilerne placeret som følger: venstre atrioventrikulær ventil, aortaklap, højre atrioventrikulær ventil, lungeklap. Udviklingen af ​​septisk endocarditis er også disponeret af tilstedeværelsen af ​​en medfødt bikuspidal aortaklap, ændringer som følge af gigtskader på venstre atrioventrikulær klap og aortaklappen, forkalkning af disse klapper som følge af åreforkalkning hos ældre patienter, mitralklap prolaps, tilstedeværelsen af ​​mekaniske eller biologiske protetiske hjerteklapper, Marfan syndrom, idiopatisk hypertrofisk subaortastenose, coarctation af aorta, tilstedeværelsen af ​​en arteriovenøs shunt, ventrikulær septal defekt, fungerende ductus arteriosus. Septisk endokarditis er sjældent forårsaget af en atrial septal defekt.

Forårsager til septisk endocarditis

Langsigtede intravaskulære infektioner skaber en høj titer af antistoffer mod inficerende mikroorganismer. Typisk påvises cirkulerende antigen-antistofkomplekser i blodet, hvilket nogle gange forårsager immunkompleks glomerulonefritis og kutan vaskulitis.

Mikroorganismer, der cirkulerer i blodet, binder sig til endotelet og dækkes derefter med fibrinaflejringer, og danner en vegetation. Tilførslen af ​​næringsstoffer ind i vækstsæsonen stopper, og mikroorganismer går ind i en statisk vækstfase. Samtidig bliver de mindre følsomme over for virkningen af ​​antimikrobielle lægemidler, hvis virkningsmekanisme er at hæmme væksten af ​​cellemembranen. Meget patogene mikroorganismer forårsager hurtigt ventilødelæggelse og ulceration, hvilket fører til udvikling af ventilinsufficiens. Mindre patogene mikroorganismer forårsager mindre alvorlig ventilødelæggelse og sårdannelse. De kan dog føre til dannelsen af ​​store polypeptidvegetationer, der kan tilstoppe ventillumen eller brække af og danne emboli. Den infektiøse proces kan sprede sig til det tilstødende endokardium eller ventilring, og danne en mykotisk aneurisme, myokardieabsces eller hjerteledningsdefekt. Inddragelse af chordae tendineae i processen fører til deres brud og fremkomsten af ​​akut ventilinsufficiens. Inficerede vegetationer er dårligt vaskulariserede og erstattes derfor af granulationsvæv, der dannes på overfladen af ​​vegetationen. Nogle gange er der inde i vegetationen under granulationsvævet mikroorganismer, der forbliver levedygtige måneder efter vellykket behandling.

Bakteriæmi kontrolleres med antimikrobielle lægemidler. Isolering af patogene mikroorganismer udføres på blodkulturer. I kroppen fjernes mikroorganismer fra blodet primært af retikuloendotelcellerne i leveren og milten, hvilket ofte fører til udvikling af splenomegali. Når blod cirkulerer i ekstremiteterne, falder antallet af bakterier ikke, så det er omtrent det samme i kulturer af arterielt og venøst ​​blod.

Forekomsten af ​​emboli er et karakteristisk tegn på septisk endocarditis. Løse fibrinvegetationer kan trænge ind i den systemiske eller pulmonale blodstrøm fra lokaliseringssteder, afhængigt af hvilke dele af hjertet - venstre eller højre - der er påvirket. Størrelsen af ​​emboli varierer. Oftest observeres emboli af karene i hjernen, milten, nyrerne, mave-tarmkanalen, hjertet og lemmerne. Svampeendocarditis er karakteriseret ved store embolier, som kan tilstoppe lumen af ​​store kar. Endokarditis i højre hjerte fører ofte til et hjerteanfald og lungeabsces. Septisk infarkt forekommer sjældent med endocarditis forårsaget af organismer med lav patogenicitet, såsom viridans streptokokker. Imidlertid er osteomyelitis blevet beskrevet, der er opstået som en komplikation af endocarditis forårsaget af viridans streptokokker eller enterococcus. Staphylococcus aureus og andre virulente mikroorganismer forårsager ofte septiske infarkter med metastatiske bylder og meningitis. For emboli store arterier Mykotiske aneurismer kan dannes og have tendens til at briste. Embolisme kan også forårsage fokal myocarditis. Konsekvensen af ​​koronararterieemboli er myokardieinfarkt. Der er tre typer af nyreskade: segmentært infarkt på grund af en stor emboli, fokal glomerulitis på grund af en emboli lille størrelse og diffus glomerulitis, der ikke kan skelnes fra andre typer af immunkomplekse nyresygdomme, som oftest forekommer ved endocarditis forårsaget af streptokokker i gruppe A. Petechiale hudlæsioner, som er baseret på akut vaskulitis, ser ud til at være immunafhængige af natur. Andre hudlæsioner, ledsaget af smerter, spændinger og panniculitis, kan være resultatet af emboli.

Kliniske manifestationer.Subakut septisk endokarditis. De forårsagende stoffer i denne form for endocarditis er viridans streptokokker hos patienter med naturlige hjerteklapper og difteribakterier eller Staphylococcus epidermidis hos patienter med hjerteklapproteser. Sygdommen kan også være forårsaget af enterokokker og mange andre mikroorganismer. I sjældne tilfælde kan subakut septisk endocarditis være forårsaget af Staphylococcus aureus. Sygdommen udvikler sig normalt gradvist; patienter har svært ved at nævne det nøjagtige tidspunkt, hvor dens første symptomer optrådte. Hos nogle patienter går sygdommens indtræden forud af nylig tandudtrækning, urinrørsinterventioner, tonsillektomi, akut luftvejsinfektioner, udfører en abort.

Svaghed, træthed, vægttab, feber, nattesved, tab af appetit, artralgi er almindelige manifestationer af subakut septisk endocarditis. Emboli kan forårsage lammelser, brystsmerter på grund af myocarditis eller lungeinfarkt, akut vaskulær insufficiens med smerter i lemmerne, hæmaturi, akutte mavesmerter, pludseligt synstab. Smerter i fingrene, smertefulde hudlæsioner og kulderystelser er også vigtige symptomer på sygdommen. Forbigående forstyrrelser af cerebral cirkulation udvikler sig i form af cerebral iskæmi, toksisk encefalopati, hovedpine, hjerneabscesser, subaraknoidale blødninger som følge af brud på mykotisk aneurisme, purulent meningitis.

Fysisk undersøgelse afslører en bred vifte af symptomer, hvoraf ingen dog alene er patognomoniske for subakut septisk endocarditis. I de tidlige stadier af sygdommen afslører fysisk undersøgelse muligvis ikke nogen tegn på sygdom overhovedet. Ikke desto mindre skaber kombinationen af ​​forskellige kliniske tegn et ret karakteristisk billede af subakut septisk endocarditis. Udseende Patienten angiver normalt tilstedeværelsen af ​​en kronisk sygdom; bleghed i huden og øget kropstemperatur detekteres. Feber er normalt aftagende i naturen med stigninger i dagtimerne eller om aftenen. Pulsen øges. I tilfælde af samtidig hjertesvigt er pulsen sædvanligvis højere end forventet ved en given stigning i kropstemperaturen.

Mukokutane læsioner af forskellige typer er almindelige. Oftere end ikke er petekkier små i størrelse, røde i farven, har udseende af blødninger, bliver ikke hvide, når de trykkes, er ikke spændte og smertefrie. Petekkier er lokaliseret på slimhinden i mundhulen, svælget, bindehinden og andre dele af kroppen, især på huden i den øverste del af brystet foran. Petekkier lokaliseret på slimhinderne eller bindehinden er karakteriseret ved en blancherende zone i midten. Petekkier har nogle ligheder med angiomer, men i modsætning til sidstnævnte får de gradvist en brun farvetone og forsvinder. Ofte bemærkes udseendet af petekkier selv i genopretningsperioden. Der opstår lineære blødninger under neglene, som dog er svære at skelne fra traumatiske skader, især blandt mennesker, der er involveret i fysisk arbejde. Alle disse læsioner i huden og slimhinderne er uspecifikke for septisk endocarditis og kan observeres hos patienter med svær anæmi, leukæmi, trikinose, sepsis uden endocarditis og andre sygdomme. Som følge af emboli opstår erytematøse, smertefulde, spændte knuder (Osler-knuder) på håndflader, fingerspidser, hæle og nogle andre steder. Emboli i større perifere arterier kan forårsage koldbrand i fingrene eller endnu større dele af dem. Ved langvarig septisk endokarditis observeres ændringer i fingrene som trommestikker. I sjældne tilfælde udvikles mild gulsot.

Ved undersøgelse af hjertet afsløres tegn på dets sygdom, mod hvilken septisk endokarditis opstod. Betydelige ændringer i arten af ​​hjertemislyden, nyopstået diastolisk mislyd kan være resultatet af klapulceration, udvidelse af hjertet eller klapringen, brud på klapkirtlen eller dannelsen af ​​meget store vegetationer. Mindre ændringer i karakteren af ​​systoliske mislyde har normalt mindre diagnostisk betydning. Nogle gange kan en mislyd fra hjertet slet ikke høres. I sådanne tilfælde bør tilstedeværelsen af ​​højre hjerteendokarditis, infektion af en mural trombe eller tilstedeværelsen af ​​en arteriovenøs fistel i den pulmonale eller perifere cirkulation mistænkes.

I det subakutte forløb af septisk endokarditis udvikles splenomegali ofte. Mindre almindeligt er milten spændt. Ved et miltinfarkt kan der høres en friktionsstøj i det område, hvor det er placeret. Leveren forbliver normalt uforstørret, indtil hjertesvigt udvikler sig.

Artralgi og gigt, der minder om akut gigt, er relativt almindelige.

Emboli kan understøtte den smitsomme proces. Den pludselige indtræden af ​​hemiplegi, ensidig smerte ledsaget af hæmaturi, mavesmerter med udvikling af melena, pleurasmerter med hæmotyse, smerter i den øvre venstre del af maven, ledsaget af udseendet af miltfriktionsgnidning, blindhed, monoplegi i en patient med feber og tilstedeværelsen af ​​hjertemislyd gør, at man mistænker, at han har septisk endokarditis. Lungeemboli med endokarditis i højre hjerte kan forveksles med lungebetændelse.

Akut bakteriel infektiøs endocarditis. Forekomsten af ​​endokarditis er normalt forudgået af en purulent infektion. For eksempel kan infektion i hjertet udvikle sig som en komplikation af pneumokokmeningitis, septisk tromboflebitis, panniculitis forårsaget af gruppe A streptokokker eller stafylokokkabsces. Man kan derfor sige, at smittekilden af det kardiovaskulære system normalt ret indlysende.

Akut endokarditis udvikler sig oftest hos mennesker, der ikke lider af nogen hjertesygdom. Dens subakutte forløb er karakteristisk for personer med samtidig skade på hjertets dele; mennesker, der ofte injicerer stoffer intravenøst; personer, der tidligere havde udiagnosticerede læsioner af aortaklappen. Akut infektion karakteriseret ved et lynhurtigt forløb, svær periodisk feber, der har (som ved gonokok-endocarditis) to temperaturtoppe i løbet af dagen og kulderystelser. Der opstår talrige petekkier. Embolisk syndrom når stor sværhedsgrad. I nethindeområdet små, nogle gange lysformede, blødninger med bleg plet i midten (Roth-pletter). Oslers noder er sjældne, men ikke-spændte subkutane erytematøse makulopapulære læsioner (Janeway-pletter), der er tilbøjelige til ulceration, kan ofte findes på fingrenes bløde væv. Med embolisk nyreskade opstår hæmaturi. Diffus glomerulonefritis kan udvikle sig. Ødelæggelse af hjerteklapperne kan kompliceres af brud på klapbåndene eller perforering af folderne, hvilket hurtigt fører til udviklingen af ​​hjertesvigt. Septiske bylder opstår ofte efter septisk emboli.

Endokarditis påvirker det højre hjerte. Personer, der injicerer lægemidler parenteralt, udvikler panniculitis eller septisk flebitis, hvilket fører til endokarditis i den højre atrioventrikulære klap, mindre almindeligt, pulmonalklappen eller slimhindeaneurisme i lungestammen. Infektiøs endokarditis i højre hjerte kan skyldes infektion som følge af brugen af ​​perifere eller centrale katetre eller transvenøse ledninger. I dette tilfælde er infektionskilden huden (Staphylococcus aureus, Candida albicans ) eller injicerbare opløsninger ( Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens ). Det forårsagende middel, der oftest isoleres, er Staphylococcus aureus. Hos stofmisbrugere er den højre atrioventrikulære klap normalt påvirket. Kliniske manifestationer ligner dem akut endocarditis ledsaget af lungeinfarkt og bylddannelse. Mest hyppige symptomer er svær feber, der varer ved i flere uger, pleurabrystsmerter, hæmoptyse, sputumproduktion, åndenød ved anstrengelse, utilpashed, anoreksi og svaghed. En mislyd af insufficiens i højre atrioventrikulær klap kan høres, hvilket øges med inspiration. Samtidig kan der observeres pulsering af nakkevenerne og leveren. Oftest høres mislyden dog ikke eller er svær at høre. Sektorekkokardiografi vil hjælpe med at bekræfte tilstedeværelsen af ​​vegetation på endokardiet. Sandsynligheden for at isolere bakterier ved at dyrke endocarditis i højre og venstre hjerte er den samme. Røntgen af ​​thorax afslører normalt tilstedeværelsen af ​​kileformede infiltrater med hulrum i periferien af ​​lungerne. Patienter med endokarditis i højre side af hjertet har normalt en bedre prognose. Dette forklares af det faktum, at med denne form for endokarditis er der ingen emboli af karrene i vitale organer, og akut kredsløbsdekompensation udvikler sig ikke på grund af klapdestruktion. En vigtig rolle spilles også af patienternes yngre alder og deres bedre helbredstilstand før udviklingen af ​​infektiøs endokarditis, såvel som den høje effektivitet af antimikrobiel terapi. Hvis der er en stor vegetation (med en diameter på mere end 1 cm), eller hvis antimikrobiel behandling ikke lykkes, kan delvis resektion af klappen eller dens fuldstændige excision være nødvendig.

Endokarditis af proteseklapper. Infektion af proteseklapper forekommer hos 2-3 % af patienterne inden for et år efter operationen og hos 0,5 % af patienterne hvert efterfølgende år. Omkring 30 % af infektionerne i det 1. år udvikler sig inden for 2 måneder efter operationen, tilsyneladende på grund af introduktion af bakterier fra proteseklapperne eller kontaminering af snitstederne. Tidlig infektion oftest forårsaget af mikroorganismer resistente over for antimikrobielle midler, derfor er der i sådanne tilfælde en høj dødelighed pga. septisk chok, klapbrud og udvikling af myokarditis. Kilden til bakteriæmi af gram-negative mikroorganismer i begyndelsen postoperativ periode kan tjene Urinrør, sår, lungeinfektioner, septisk flebitis. Sådan bakteriæmi er ofte ikke forbundet med infektion af proteseklapperne.

Infektion af proteseklapper, der opstår mere end 2 måneder efter operationen, kan være resultatet af infektion under operationen eller bakteriel kolonisering af selve protesen eller dens fastgørelsessted under forbigående bakteriæmi. Patienter med ventiltransplantationer bør gives profylaktiske antimikrobielle midler under alle procedurer, der kan fremkalde udviklingen af ​​bakteriemi. Selv i tilfælde af milde infektionssygdomme, der kan forårsage bakteriæmi, skal patienter behandles omhyggeligt. Sen start infektiøs proces forårsaget af streptokokker, er prognosen mere gunstig, end når den udvikler sig i den tidlige postoperative periode. I det første tilfælde kan helbredelse opnås ved kun at bruge antibiotika.

Infektion af ventilprotese er ledsaget af symptomer, der ikke kan skelnes fra naturlige klapper, men i det første tilfælde er ventilringen relativt ofte påvirket. Dette fører til klapbrud eller penetration af infektion i myokardiet eller omgivende væv. Konsekvensen af ​​dette kan være udviklingen af ​​en myokardieabsces, ledningsforstyrrelser, fremkomsten af ​​en aneurisme i Valsalvas sinus eller en fistel i højre side af hjertet eller i hjertesækken. Interval forlængelse R-R,første gangs blokade af venstre bundtgren eller blokade af højre bundtgren kombineret med blokade af den forreste forgrening af venstre bundtgren, når aortaklappen er inficeret, indikerer involvering af interventrikulær septum i processen. Spredning af infektion fra mitralannulus kan være ledsaget af forekomsten af ​​ikke-paroxysmal funktionel takykardi, 2. eller 3. grads hjerteblok med smalle komplekser QRS.Stenose af proteseklapper, som udvikler sig som følge af indsnævring af ventilringen af ​​vegetationer eller forbundet med ventiludsving, diagnosticeres ved hjælp af auskultation eller ekkokardiografi. Forekomsten af ​​en opstødende støj ved auskultation eller registrering af unormal klapposition eller forskydning ved fluoroskopi eller ekkokardiografi indikerer delvist brud på proteseklappen. Infektion af en proteseklap, kompliceret af dens stenose, ruptur, kombineret med kongestiv hjertesvigt, gentagne embolier, resistens mod antibakteriel terapi, tegn på myokardiepåvirkning, kræver akut kirurgisk indgreb. Patienter, der får antikoagulantia til embolisk profylakse, og som udvikler endokarditis, bør fortsætte med at tage dem, hvis risikoen for embolisering uden antikoagulantia er høj. Risikoen for at udvikle intrakraniel blødning i sådanne tilfælde er 36 %, og efterfølgende dødelighed er 80 %. Hvis bakteriel infektion gentager sig efter tilstrækkelig behandling antimikrobielle lægemidler eller ved tilstedeværelse af en svampeinfektion, er det også nødvendigt med akut kirurgi og fjernelse af den inficerede protese.

Laboratorieforskning.Septisk endokarditis er karakteriseret ved leukocytose med neutrofili, men graden kan variere. Makrofager (histiocytter) findes i den første dråbe blod, der opnås fra auriklen. Sygdommens subakutte forløb er ledsaget af normocellulær normokrom anæmi. I de tidlige stadier af akut septisk endokarditis er anæmi muligvis ikke til stede. Erøges. Indholdet af serumimmunoglobuliner øges; ved genopretning vender det tilbage til normalt niveau. Latexagglutinationsreaktionen med antigamma globulin er positiv på grund af tilstedeværelsen af ​​antistofklasser IgM og IgA . Tilstedeværelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser påvises også, hvis titer ofte falder med vellykket antibakteriel terapi, men kan forblive forhøjet i tilfælde, hvor bakteriologisk helbredelse ledsages af forekomsten af ​​arthritis, glomerulitis, bivirkninger lægemidler. Mikrohæmaturi og proteinuri påvises ofte. Indholdet af totalt hæmolytisk serumkomplement og den tredje komponent af komplement reduceres. 2 uger efter starten af ​​antibakteriel behandling når titeren af ​​antistoffer mod antiteichoinsyre i endocarditis forårsaget af Staphylococcus aureus normalt 1:4 eller mere.

Ved hjælp af ekkokardiografi identificeres patienter med omfattende vegetationer eller patienter med tidligere udiagnosticerede ændringer i klapperne, og behovet for akut kirurgisk behandling af patienter med akut udviklet aortaklapinsufficiens og alvorlig volumenoverbelastning af venstre ventrikel bestemmes. Ved hjælp af ekkokardiografi er det umuligt at opdage vegetationer, der er mindre end 2 mm i størrelse, og også at differentiere aktive vegetationer fra helede læsioner. Todimensionelle ekkoscannere er mere følsomme end ekkokardiografer, der opererer i M-tilstand, men selv de kan detektere vegetationer hos kun 43-80 % af patienter med endokarditis. Ved degenerative ændringer i bioproteser kan ændringer, der er karakteristiske for septisk endokarditis, registreres på ekkokardiogrammet.

Blodkulturer giver i de fleste tilfælde positive resultater. For at bekræfte bakteriæmi tages 3-5 blodprøver á 20-30 ml med intervaller afhængigt af karakteristika klinisk forløb sygdomme. Hos patienter, der fik antibiotika på tidspunktet for blodopsamlingen, giver bloddyrkning muligvis ikke et positivt resultat. Fraværet eller forsinket vækst af bakterier i en blodkultur kan også forklares ved tilstedeværelsen i blodet af mikroorganismer som f.eks. Haemophilus parainfluenzae, Cardiobacterium hominis, Corynebacterium spp., Histoplasma capsulatum , Brucella, Pasteurella eller anaerobe streptokokker, hvis dyrkning kræver specielle næringsmedier eller langvarig (op til 4 uger) inkubation. Thiolforbrugende streptokokstammer kræver bouillon indeholdende pyridoxin eller cystein for vækst. Type dyrkningskar Castaneda nødvendigt for at identificere svampe og Brucella. Endokarditis forårsaget af Aspergillus , giver sjældent positive resultater ved dyrkning af blod. Endokarditis forårsaget af Coxiella burnetii og Chlamydia psittaci , diagnosticeres ved hjælp af serologiske tests, fordi blodkulturer normalt er negative. Knoglemarvskulturer og serologisk testning kan være nyttige til at identificere Candida, Histoplasma og Brucella for endocarditis, der giver et negativt resultat i konventionelle kulturer.

Differential diagnose.Når flere tegn på septisk endokarditis opdages samtidigt, er diagnosen normalt ikke vanskelig. Især feber, petekkier, splenomegali, mikrohæmaturi og anæmi hos en patient med hjertemislyd indikerer højst sandsynligt en infektiøs proces. Hvis patienten kun udviser individuelle symptomer på sygdommen, bliver diagnosen mere kompliceret. Langvarig feber hos en patient med reumatisk hjertesygdom giver særlig stærk mistanke om septisk endocarditis. Denne diagnose bør dog huskes på, når man undersøger hver patient med feber og mislyd i hjertet. Det bliver endnu vanskeligere at stille en korrekt diagnose i tilfælde, hvor blodkulturer er negative.

Akut gigtfeber ledsaget af carditis er ofte svær at skelne fra septisk endocarditis. I sjældne tilfælde aktiv gigtfeber kan forekomme samtidig med infektion i hjerteklapperne. Diagnose af reumatisk carditis er baseret på en sammenligning af kliniske tegn og laboratoriedata.

Subakut septisk endocarditis betragtes ikke længere som en almindelig årsag til "feber af ukendt oprindelse." Af og til kan det dog forveksles med en latent tumorproces, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, post-streptokok glomerulonefritis, intrakardiale tumorer såsom venstre atrial myxom. Septisk endokarditis kan også simulere aortadissektion med udvikling af akut aortaklapinsufficiens. Hos patienter med feber, anæmi og leukocytose, der udviklede sig efter kardiovaskulær kirurgi, bør postoperativ endokarditis mistænkes. I disse tilfælde er det også nødvendigt at overveje muligheden for tilstedeværelsen af ​​forskellige post-thorakotomi- og post-kardiotomi-syndromer.

Vejrudsigt.Uden behandling bliver patienter med septisk endokarditis sjældent raske. Men med tilstrækkelig antibakteriel behandling overlever omkring 70 % af patienterne med infektion i deres egne klapper og 50 % af patienterne med infektion af proteseklapper. Med stafylokok-endocarditis i højre hjerte, som udviklede sig som følge af intravenøs lægemiddeladministration, er prognosen gunstig. Faktorer, der forværrer prognosen for sygdommen, er tilstedeværelsen af ​​kongestivt hjertesvigt, patienters ældre alder, involvering af aortaklappen eller flere hjerteklapper i processen, polymikrobiel bakteriæmi, manglende evne til at identificere det ætiologiske middel på grund af negative resultater, når dyrkning af blod, resistens af patogenet over for ikke-toksiske bakteriedræbende lægemidler, sen-debut terapi. Tilstedeværelsen af ​​proteseventiler, påvisning af gram-negative mikroorganismer og tilstedeværelsen af ​​svampeendocarditis indikerer en særlig ugunstig prognose.

Den hyppigste dødsårsag hos patienter med endokarditis, selv i tilfælde af tilstrækkelig behandling, er hjertesvigt, som udvikler sig som følge af klapødelæggelse eller myokardieskade. Derudover kan døden fremskyndes af vaskulær emboli. vigtige organer, udvikling af nyresvigt eller mykotisk aneurisme, komplikationer efter operation. Men mange patienter kommer sig uden tilsyneladende forværring af allerede eksisterende hjerte-kar-sygdom. Hvis antimikrobiel behandling er ineffektiv på grund af patogenresistens, udvikles tilbagevendende endocarditis, og processen involverer sædvanligvis den samme ventil som i den primære læsion.

Tilstrækkelig kirurgisk behandling i kombination med antibakteriel terapi at undertrykke infektion og rettidig udskiftning af berørte ventiler hos patienter med kongestiv hjertesvigt.

Forebyggelse.Patienter med mistanke om medfødt eller erhvervet hjertesygdom, med protetiske hjerteklapper, opereret for tilstedeværelsen af ​​en interatriel shunt, med en anamnese med septisk endocarditis obligatorisk Profylaktisk antimikrobiel behandling mod viridans streptokokker er indiceret umiddelbart før enhver tandbehandling, der kan forårsage blødning, oral kirurgi, tonsillektomi eller adenoidfjernelse. Anti-enterokokterapi bør også udføres hos patienter med øget risiko for at udvikle infektiøs endocarditis før kateterisering af blæren, cystoskopi, prostatektomi, obstetriske eller gynækologiske manipulationer i området med inficeret væv eller kirurgiske indgreb i endetarmen eller tyktarmen . Hos patienter med mitralklapprolaps, asymmetrisk hypertrofi af interventrikulær septum, defekter i højre atrioventrikulær klap eller lungeklap er risikoen for udvikling af septisk endocarditis lavere. De bør dog også modtage forebyggende antimikrobiel behandling i ovenstående tilfælde.

Antimikrobiel profylakse er ikke påkrævet for patienter med aterosklerotiske plaques i blodkar eller patienter, der er blevet opereret koronar bypass-operation, personer med et systolisk klik, isolerede ventrikulære septumdefekter, implanterede transvenøse pacemakere. Alle de ovenfor nævnte patienter med høj risiko udvikling af septisk endocarditis under kirurgiske manipulationer på inficerede organer, bør selektiv terapi ordineres, rettet mod det mest sandsynlige infektiøse middel.

Behovet for antimikrobiel profylakse forklares ved, at når bakteriæmi opstår, er sandsynligheden for at udvikle septisk endocarditis ekstrem høj. Mest vellykkede resultater eksperimentel forskning indikerer, at til forebyggelse af septisk endocarditis forårsaget af viridans streptokokker er penicilliner mest effektive, hvilket skaber høje koncentrationer af lægemidlet i lang tid. Penicillin og streptomycin har vist sig at have en synergistisk bakteriedræbende effekt. Disse data indikerer effektiviteten af ​​følgende regime til forebyggelse af septisk endocarditis: 30 minutter før tandkirurgi administreres 1.200.000 enheder penicillin intramuskulært G V vandig opløsning novocain i kombination med 1 g streptomycin. Herefter ordineres penicillin V oralt, 0,5 g hver 6. time, i alt 4 doser. En lignende effekt ser ud til at blive opnået ved en enkelt dosis på 3 g amoxicillin før operation. Patienter med overfølsomhed udover penicillin bør vancomycin 1 g ordineres intravenøst ​​over 30 minutter 1 time før indgrebet eller erythromycin 1 g oralt 1 time før indgrebet. Herefter ordineres erythromycin i begge tilfælde oralt i en dosis på 0,5 g hver 6. time, i alt 4 doser. For at forhindre enterokok endocarditis er det bedst at bruge ampicillin i kombination med gentamicin. Til dette formål administreres ampicillin intramuskulært i en dosis på 1 g i kombination med gentamicin i en dosis på 1 mg/kg (men ikke mere end 80 mg), indgivet intramuskulært eller intravenøst ​​30-60 minutter før proceduren. Herefter skal administrationen af ​​begge lægemidler gentages to gange med et interval på 8 timer Patienter med overfølsomhed over for penicillin bør ordineres vancomycin i en dosis på 1 g intravenøst ​​og gentamicin i en dosis på 1 mg/kg intramuskulært 30-60 minutter før proceduren. Efter 12 timer genindføres stofferne. Antistafylokokprofylakse bør udføres under kirurgiske indgreb, der involverer implantation af hjerteklapper eller andre materialer i hjertehulen, vaskulære proteser. Til dette formål administreres cefazolin intravenøst ​​i en dosis på 1 g 30 minutter før operationen, derefter gentages administrationen hver 6. time.

Forebyggende. Udskrivning af penicillin for at forhindre infektion med gruppe A streptokokker og forhindre tilbagefald af gigt forhindrer ikke udviklingen af ​​septisk endocarditis. Administration af benzathin penicillin til forebyggelse af gigt disponerer ikke for udvikling af septisk endocarditis forårsaget af penicillin-resistente mikroorganismer, mens penicillin V , indgivet oralt, bidrager ikke til fremkomsten af ​​penicillin-resistent flora i mundhulen. Alle patienter med høj risiko for at udvikle septisk endokarditis bør advares om behovet for at opretholde mundhygiejne, undgå at skylle mundhulen med en vandstrøm, og at i tilfælde af enhver infektionssygdom skal passende behandling straks igangsættes.

Behandling.Til intravaskulære infektioner bør antimikrobielle midler ordineres i doser, der skaber koncentrationer af lægemidlet, der er tilstrækkelige til at give en bakteriedræbende virkning, da mikroorganismer på grund af tilstedeværelsen af ​​endokardievegetationer beskyttes mod den baktericide virkning af neutrofiler, komplement og antistoffer af det omgivende fibrin. og blodpladeaggregater. Septisk endokarditis er et eksempel på sygdomme, hvor lægemidler, der kun har en bakteriostatisk virkning, er ineffektive. Helbredelse er kun mulig ved brug af lægemidler, der har en bakteriedræbende virkning. De bedste resultater opnås i tilfælde, hvor et antimikrobielt lægemiddel, der er effektivt mod den inficerende mikroorganisme, ordineres tidligt i sygdommen og i en stor dosis, og behandlingen fortsættes i relativt lang tid. Når proteseklapper bliver inficeret, er mikroorganismerne normalt relativt resistente over for tilgængelige antimikrobielle stoffer. Når en mykotisk aneurisme eller myokardiebyld udvikler sig, er det ofte nødvendigt at operere for at undertrykke infektionen ud over antimikrobiel behandling.

Det første skridt i at vælge en passende antimikrobielt lægemiddel tager blodprøver for at isolere og identificere mikroorganismen og bestemme dens følsomhed over for antimikrobielle lægemidler. Det anbefales normalt at bestemme mikroorganismers følsomhed over for antimikrobielle lægemidler i makro- eller mikrorør for at skabe deres minimale hæmmende koncentrationer, selvom dette ikke altid er nødvendigt for mikroorganismer med en stor hæmningszone ved vurdering af følsomhed på en diffusionsskive. Følsom over for penicillin Streptococcus bovis gruppe D bør skelnes fra enterococcus og metacillin-resistente S. durens og S. epidermidis - fra metacillin-følsomme stammer. Det ville bestemt være ønskeligt at bestemme den bakteriedræbende aktivitet af antimikrobielle lægemidler mod den inficerende mikroorganisme. Men da der ikke findes en standardiseret, reproducerbar laboratoriemetode til vurdering af bakteriedræbende aktivitet, anbefales rutinemæssig brug af minimum bakteriekoncentration (MBC) test til antimikrobiel selektion eller serum baktericid aktivitet (SBA) test til lægemiddeldosis valg generelt ikke.

Ved behandling af patienter med en infektion forårsaget af en penicillinfølsom stamme af viridans streptokok, er brugen af ​​penicillin og streptomycin i 2 uger lige så effektiv som administration af penicillin alene i 4 uger. Når streptomycin ordineres, bør dets mindste hæmmende koncentration (MIC) bestemmes. Hvis sidstnævnte er mere end 2000 mcg/ml, er det bedre at bruge gentamicin i stedet for streptomycin. Hos ældre patienter og hos personer med høretab eller nyresvigt ses en øget risiko for hørelse og nyrekomplikationer ved brug af aminoglykosider. Derfor skal der kun gives penicillin i 4 uger. Det er muligt at ordinere penicillin parenteralt i 2 uger og derefter oralt i 2 uger. I sådanne tilfælde, mens du tager penicillin oralt, bør dets koncentration i blodet bestemmes for at undgå utilstrækkelig absorption af lægemidlet fra mave-tarmkanalen. Amoxicillin, når det tages oralt, har bedre absorption end penicillin V. Hos patienter med overfølsomhed over for penicillin, manifesteret ved udslæt eller feber, kan cefazolin ordineres i stedet for penicillin med forsigtighed. Hvis der er en historie med livstruende anafylaktiske reaktioner på penicillin, anbefales det at ordinere vancomycin. Hos patienter med en uklar allergisk historie over for penicillin, bør der udføres hudtest med større og mindre penicillin-antigener ved valg af antimikrobiel behandling. Der er en måde at opnå penicillin-desensibilisering ved hyppig sekventiel administration af penicillin i stigende doser under streng kontrol og konstant parathed til at stoppe anafylaktiske reaktioner. Men i betragtning af det store udvalg af antimikrobielle lægemidler, der findes pt. denne metode bruges sjældent. Penicillin, ordineret som et monoterapeutisk middel, har ikke en bakteriedræbende virkning mod enterokokker ( Streptococcus fecalis, S. faecium, S. durans ). Patienter med endocarditis forårsaget af disse mikroorganismer behandles med penicillin i kombination med gentamicin. Samtidig noteres en synergistisk effekt af disse lægemidler mod størstedelen af ​​enterokokkerne, mens 30 til 40 % af enterokokkerne er resistente over for penicillin og streptomycin. Patogenet er resistent over for penicillin og streptomycin, hvis MIC for streptomycin er mere end 2000 μg/ml. Penicillin G kan erstattes med ampicillin. Små doser gentamicin (3 mg/kg pr. dag) er lige så effektive som store doser, men gentamicin er mindre giftigt i små doser. Antibiotika fra cephalosporingruppen er inaktive over for enterokokker og bør ikke anvendes til behandling af patienter med enterokok-endocarditis. Ved overfølsomhed over for penicillin bør patienten anbefales vancomycin og gentamicin (eller streptomycin). I de fleste tilfælde er forløbet af antibiotikabehandling 4 uger. Men patienter med proteseklapper, med involvering af venstre atrioventrikulærventil eller dem, hvor symptomer på septisk endokarditis har varet ved i mere end 3 måneder, bør antibiotikabehandling forlænges til 6 uger.

For bakteriæmi forårsaget af Staphylococcus aureus bør nafcillin ordineres, mens man afventer resultaterne af tests for at bestemme patogenets følsomhed over for antibiotika. Kun i tilfælde, hvor der er en epidemisk spredning af en methicillin-resistent stamme af patogenet, bør nafcillin erstattes med vancomycin. Tilsætning af gentamicin til penicillase-resistent penicillin eller cephalosporin øger kun sidstnævntes bakteriedræbende virkning på methicillinfølsomme stafylokokker, når de testes in vitro eller i dyreforsøg. Det er ikke tilrådeligt at bruge en sådan kombination til behandling af patienter. Kombinationsbehandling af stafylokokker endocarditis giver blandede resultater. Det bør ikke ordineres rutinemæssigt. Undtagelsen er tilfælde af endokarditis af proteseklapper forårsaget af methicillin-resistente S. epidermidis . Især med stafylokokkendocarditis bør der lægges særlig vægt på muligheden for dannelse af metastatiske bylder, der kræver kirurgisk dræning, og især langvarig antimikrobiel behandling for at forhindre tilbagefald.

Patienter med inficerede proteseklapper kræver behandling i 6-8 uger. Sådanne patienter bør overvåges nøje for tegn på ventildysfunktion og emboli.

Hvis en patient har symptomer på septisk endokarditis, men blodkulturerne er negative, skal lægen træffe vanskelige valg og ordinere behandling baseret på de mulige årsagsstoffer til infektionen. Hvis patienten ikke tidligere har gennemgået hjerteklapudskiftning, og der ikke er klare data om infektionens indgangsport, skal der først og fremmest mistanke om enterokok septisk endocarditis, og behandling med penicillin bør ordineres. G og gentamicin. Narkotikamisbrugere, der injicerer stoffer intravenøst, hvis der er mistanke om septisk endocarditis, bør ordineres lægemidler, der er aktive mod stafylokokker og gramnegative mikroorganismer [nafcillin, ticarcillin ( Ticurcillin ) og gentamicin]. Ved påvisning af gramnegative mikroorganismer, som ofte findes lokalt hos stofmisbrugere, er det tilrådeligt at behandle med bredspektret penicillin. Hvis der er mistanke om infektion af ventilproteser, og bloddyrkningsresultaterne er negative, ordineres vancomycin og gentamicin, som virker på methicillin-resistente S. epidermidis og enterokokker.

Med septisk endokarditis normaliseres patientens kropstemperatur 3-7 dage efter behandlingens start. Hvis sygdommen er kompliceret af emboli, hjertesvigt, flebitis, eller hvis patogenet er resistent over for antimikrobielle midler, kan feberen vare længere. Hvis der opstår symptomer under behandling med penicillin allergiske reaktioner(temperaturen stiger, eller der opstår udslæt), er det tilrådeligt at bruge antihistaminer, kortikosteroider eller erstatte penicillin med et andet antibiotikum. Hvis det er nødvendigt at fastslå årsagen til temperaturstigningen, kan du stoppe med at tage al medicin i en periode på 72 timer Dette trin udgør ikke en fare, men det giver dig mulighed for at identificere reaktionen på administrationen af ​​lægemidlet. I sjældne tilfælde kan sterile embolier eller sen klapruptur forekomme i løbet af 12-månedersperioden efter behandlingens ophør.

Mange patienter med arteriovenøse fistler, klapringabscesser, gentagne emboli forårsaget af antibiotikaresistente mikroorganismer inficeret med klapproteser har brug for kirurgisk behandling selv før infektionen er undertrykt. Derudover bør tidlig klapudskiftning anbefales til patienter, hvor septisk endocarditis og tilhørende alvorlig klapskade (især med insufficiens af venstre atrioventrikulær klap eller aortaklap) har forårsaget udvikling af kongestiv hjerteinsufficiens. Udskiftning af ventiler i sådanne tilfælde kan redde patientens liv, så det bør udføres før udviklingen af ​​hjertesvigt, der ikke kan behandles. Der er stadig modstridende meninger om, hvorvidt spørgsmålet om behovet for kirurgisk indgreb kun kan afgøres på baggrund af ekkokardiografidata, eller om dette altid kræver hjertekateterisering.

Svampeendocarditis er normalt dødelig. Der er dog rapporteret sjældne tilfælde af helbredelse efter kirurgisk udskiftning af inficerede ventiler kombineret med amphotericin B-behandling.

Tilbagefald af septisk endokarditis udvikler sig oftest inden for 4 uger efter ophør af behandlingen. I disse tilfælde kræves genoptagelse af antimikrobiel terapi og genbestemmelse af mikroorganismers følsomhed over for det. Tilbagefald af sygdommen kan indikere terapiens utilstrækkelighed eller behovet for kirurgisk indgreb. Forekomsten af ​​septisk endokarditis mere end 6 uger efter ophør af behandlingen indikerer normalt geninfektion.

T.P. Harrison.Principper for intern medicin.Oversættelse af doktor i medicinske videnskaber A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Mange negative faktorer påvirke den menneskelige krop, forårsager forskellige sygdomme. Oftest er hovedmålet myokardiet. Fra et stort antal er det nødvendigt at fremhæve septisk endokarditis. Det har sine egne karakteristika af kurset, årsager og visse ledelsestaktikker. Med en kompetent tilgang er risikoen for komplikationer minimal.

Udtrykket "septisk endokarditis" (ICD-kode – I 33) henviser til betændelse i hjertets indre beklædning, oftest af infektiøs karakter. Når man studerer en makroskopisk prøve, noteres de berørte ventiler og væv, der beklæder overfladen af ​​væggene i tilstødende kar. Funktioner af patologien er:

• involvering af endokardiet i processen;
• generaliseret vaskulær dysfunktion;
• tilføjelse af patologi fra milten og leveren;
• sedimentering af mikrober på ventilerne (normalt aorta, sjældnere mitral).

Subakut septisk endocarditis betragtes som en langvarig kronisk proces, der forløber trægt. Infektionsfoci er lokaliseret på ventiler, der tidligere var ramt af gigt og syfilis. Hos nogle patienter er patologien medfødt eller forårsaget af traumer. Nogle gange påvirker septisk endokarditis tidligere uændrede ventiler (intakte).

Patologien er karakteriseret ved flere former - akut, subakut og kronisk. Udviklingen af ​​den første mulighed sker inden for 2 måneder. Først noteret ulcerøs læsion og så tilføjes en defekt i ventilsystemet.

Ventilerne forstørres, blodpropper opstår, og der dannes en aneurisme. Sygdommen kan spredes til andre organer. På denne baggrund udvikles hjertesvigt og arytmi gradvist. På grund af processens hurtige forløb opstår der ikke et rettidigt immunrespons.

I den subakutte variant øges udviklingstiden til 3 måneder. Der er skader ikke kun på hjertets væv, men også på naboorganer. Den primære proces er lokaliseret på tidligere uændrede ventiler. Langvarig septisk endocarditis dannes med deltagelse af streptokokker og pneumokokker.

Ifølge symptomer patologisk proces minder akut form, men har en række af sine egne karakteristika. På grund af overgangen til kronisk tilføjes sygdomme i nyrer og milt. Ved modtagelse af forskningsresultaterne ændres i klinisk analyse blod, karakteristisk for anæmi.

Årsager og risikofaktorer

Blandt årsagerne til udviklingen af ​​septisk endokarditis bruger klassificeringen deres opdeling i 2 store grupper– ikke-smitsom og smitsom. I den første mulighed opstår skader på hjertets indre beklædning, når de udsættes for antistoffer mod dets egne celler. Hovedrollen tilhører smitsomme stoffer– streptokokker, og hvis processen er akut, kan den slutte sig til:

• Staphylococcus aureus;
• Pneumococcus;
• coli;
• enterokokker

Et alvorligt forløb er iboende i en sygdom af svampe- og bakteriel oprindelse. De er svære at behandle med antibiotika. Mykoser forekommer hos patienter, der tager disse lægemidler i lang tid efter operationen.

Antistoffer dannes også, når processen er af reumatisk oprindelse, autoimmune sygdomme. Det er ikke ualmindeligt, at efter en brystskade, når myokardiet er påvirket, opstår septisk endokarditis.

Disponerende faktorer for udviklingen af ​​sygdommen er opdelt i lokale og generelle. I den første mulighed er de vigtigste:

• anatomisk skade af medfødt og erhvervet karakter;
• forstyrrelser af kredsløbsprocesser i hjertets hulrum;
• laster.

Hos mange patienter infektionssygdomme blive hovedårsagen til udviklingen af ​​patologi. Patogene mikroorganismer i overskydende mængde inokulere hjertevæv. Den mest gunstige lokalisering for dem med gode forhold ventilklapper tages i betragtning. På steder med beskadigelse af organets vægge, blodpropper. Over tid øges deres volumen, og mikroberne er beskyttet, hvilket forhindrer negativ indflydelse bakteriedræbende egenskaber.

De forårsagende stoffer i den infektiøse proces og dens hurtige spredning ud over hjertet anses for at være patogene partikler, der trænger ind fra luftvejene. Der er tilfælde, hvor kilden bliver fordøjelsessystemet patient. Den septiske variant af endokarditis kan forekomme efter visse operationer eller fødsel.

Den vigtigste mikroorganisme, der har en negativ effekt på mennesker og fører til udseendet af en subakut form af sygdommen, anses for at være viridans streptokokker. Med stigende modstand mod mange lægemidler indtager det en førende position i forekomsten af ​​ikke kun hjertepatologi.

Størstedelen af ​​patienter med denne variant af endocarditis har medfødte eller erhvervede defekter. Sidstnævnte fremkaldes i de fleste tilfælde af et gigtanfald. Overtrædelser funktionel tilstand hjerte, blodgennemstrømning i det og ventiler bliver hovedårsagen til fremkomsten af ​​mikrotraumer. Lave om normal anatomi ender med endokardiale defekter af varierende sværhedsgrad.

Sår og vækster dannes hovedsageligt på aorta- og mitralklapperne. De ligner blomkål. Under påvirkning af disponerende faktorer i kombination med årsager opstår hurtig deformation af deres ventiler.

Lokale faktorer omfatter en forstyrrelse af immunresponset, som betragtes som en normal reaktion. Dette er især observeret hos patienter, der tager medicin, der undertrykker det. Der identificeres en særskilt gruppe, der omfatter alkoholikere, personer med stofmisbrug og ældre. Antallet af personer med septisk endokarditis, som tidligere har fået installeret en kunstig pacemaker, er steget markant.

Udbredelse af sygdommen

Ifølge statistikker opstår omkring 10% af tilfældene på grund af tidligere kirurgiske indgreb. Hos de fleste patienter forekommer den primære variant af patologien mindre hyppigt end den sekundære. I sidstnævnte tilfælde anses hovedårsagen for at være gigtanfald.

Sygdommen har denne oprindelse hos næsten 80 % af patienterne. I andre tilfælde opstår forstyrrelser i det kardiovaskulære systems normale anatomi, når der påvises åreforkalkning, syfilis eller en medfødt defekt.

Fare og konsekvenser

Med en kombination af disse faktorer og årsager spredes infektionen hurtigt i hele kroppen. Hvis behandlingen ikke startes rettidigt, kan der ikke kun opstå komplikationer. Der kommer alvorlige livstruende sygdomme til. De vigtigste konsekvenser af septisk endokarditis omfatter:

1. Nyrepatologi. De fleste patienter har glomerulonefritis.
2. Embolisme af blodkar i hjernen.
3. Respiratorisk distress syndrom.
4. Hepatitis.
5. Tromboendocarditis.
6. Bylder i hjernen.
7. Vaskulitis, aneurismer eller slagtilfælde.
8. Sepsis.
9. Milt infarkt.
10. Lammelse eller parese.

Der er afsat en særlig plads til hjertesygdomme - nyrepatologi. Med glomerulonefritis er det glomerulære apparat involveret. Næsten 80% af patienter med komplikationer af endocarditis lider også af denne sygdom. Hos 10 % af dem opdages kronisk nyresvigt senere, efterhånden som processen skrider frem.

En lille del af patienterne undersøges i længere tid, hvilket er forbundet med vanskeligheden ved at stille en diagnose på grund af dets specifikke forløb. Endokarditis kan ikke manifestere sig i lang tid, men tegn på nyrepatologi begynder at genere dig.

De er de vigtigste manifestationer af glomerulonephritis, som ville blive betragtet som en konsekvens af hjertesygdomme. Det beskrevne billede findes kun hos 5 % af patienterne. I andre tilfælde fungerer det ikke som en "nyremaske" og komplicerer ikke diagnosen.

Symptomer

I alle perioder af dets udvikling manifesterer endokarditis sig næsten lige meget. For at etablere en diagnose og forstå årsagerne til dens forekomst skal du indsamle en masse information. Patientens sygehistorie er utilstrækkelig til dette. Det kliniske billede af sygdommen er som følger:

• stigning i kropstemperaturen;
• kuldegysninger;
• svaghed, der ikke forsvinder efter en lang hvileperiode;
• øjentegn;
• ændringer i huden;
• smerter i hoved og muskler.

Når sygdommen bliver alvorligt forløb og fører til skader på ventilerne, så opstår der specifikke tegn. Indsnævring af hullet aortaklap opstår, når der dannes vækster på dem. Denne patologi er typisk for den alvorlige fase af kurset, som er forbundet med de kompenserende evner i det venstre ventrikulære myokardium.

Patienten begynder at klage over åndenød, smerter i hjerteområdet, der hovedsageligt opstår efter træning. Nogle gange når fysisk stress bevidstheden er tabt. Huden er bleg, sveder, og blodtrykket falder betydeligt.

Følgende beskrivelse kan også foreslå en diagnose. Hvis påvirket trikuspidalklap, så viser symptomerne sig hovedsageligt hos stofmisbrugere. Hvis der er insufficiens, er der en følelse af mangel på luft, og pulsering af karrene i nakken bliver mærkbar. Der er en følelse af tyngde i leverområdet, huden og slimhinderne får en gul nuance. Med stenose af den samme ventil er hovedsymptomet farvning af epidermis. Det bliver cyanotisk, og der udvikles arytmi.

Når der stilles en diagnose af septisk endocarditis, vises symptomer, der er specifikke for patologien. En af dem er feber, som forekommer hos alle patienter. For det første stiger kropstemperaturen gradvist til et niveau på 37˚C.

Et par dage senere, ved næste måling, registreres det ved 39˚C. Den beskrevne tilstand opstår på grund af specifikke træk, der er karakteristiske for patogenets livsaktivitet.

Under påvirkning af specielle produkter udskilt af mikrober opstår en reaktion i kroppen. Det viser sig som temperatur varierende grader udtryksfuldhed. Jo flere skadelige stoffer der kommer ind i blodbanen, jo højere vil denne indikator være.

Der er situationer, hvor en læge har problemer med at stille en diagnose. I nogle kategorier af patienter ændres temperaturkurven oftest ikke. I sjældne tilfælde stiger det lidt. Disse omfatter ældre, patienter med hjertesvigt og efter et slagtilfælde.

Muskelsammentrækninger, som patienten ikke kan kontrollere selvstændigt, kaldes kuldegysninger. Dette symptom anses for at være karakteristisk for en septisk tilstand.

Hovedårsagen til overdreven svedtendens anses for at være varme kroppe. Ved at fjerne væske forsøger kroppen selv at klare overophedning. Den septiske form for endokarditis er karakteriseret ved udseendet af dette symptom om natten.

Der opstår præcise blødninger i øjenområdet. Patienten kan selvstændigt være opmærksom på dette. De optræder oftest på slimhinden i bindehinden. For nogle giver det anledning til bekymring, og de henvender sig til en øjenlæge. Et andet lige så vigtigt tegn er Roths pletter. Det er blødninger, der opdages under undersøgelsen.

Diagnostik

For korrekt diagnose og korrekt behandling er det nødvendigt omfattende diagnostik. Det omfatter følgende metoder:

• inspektion;
• undersøgelse;
• blodprøver (generelle og biokemiske);
• blodkultur til sterilitet;
• elektrokardiografi (EKG);
• ekkokardiografi (EchoCG);

For at bekræfte septisk endokarditis er de anførte diagnostiske metoder tilstrækkelige. Om nødvendigt henvises patienten til MR (magnetisk resonansbilleddannelse) eller CT (computertomografi).

Inspektion

Sygdommen har specifikke manifestationer, som lægen opdager under undersøgelsen. Huden har et "kaffe med mælk" udseende. Denne farve forklares af alvorlig anæmi. Nogle udvikler en gullig farve forbundet med lidelsen. normal funktion lever.

Fingrene ændrer sig gradvist. De tager form trommestikker. Hvis et barn bliver sygt, vil symptomerne kun vise sig tættere på en ældre alder. Blødninger er karakteristiske. Først opstår der præcise udslæt på overfladen af ​​brystet og benene, og spredes derefter til øjnenes slimhinder.

Undersøgelse

Den ledende rolle spilles af undersøgelsen, som udføres på lægekontoret. Teknikken med auskultation (lytning), percussion (tapping) og palpation anvendes. Oftest fundet patologiske tegn fra det kardiovaskulære system.

I det akutte sygdomsforløb er tricuspidal el mitralklapper komme af. Dette manifesteres ved utilstrækkelig funktion af venstre eller højre ventrikler. Percussion gør det muligt at bestemme hjertets nøjagtige størrelse. Palpation evaluerer ikke kun tilstanden indre organer, men også hududslæt.

Analyser

Hver patient gennemgår en blodprøve, når de søger hjælp. Septisk endocarditis er karakteriseret ved anæmi, en signifikant stigning i antallet af leukocytter (leukocytose) og accelereret ESR.

Biokemisk analyse afslører en krænkelse af det normale proteinforhold. C-reaktivt protein stiger. Næsten de fleste har reumatoid faktor. Dette forklarer dannelsen af ​​septisk endocarditis og klapskade.

Blodkultur

Hovedvægten er givet mikrobiologisk forskning blod. Hvis et patogen påvises, bekræftes diagnosen, og behandling ordineres under hensyntagen til følsomheden over for lægemidlerne. For at resultaterne er pålidelige, er korrekt prøveudtagning af materialet lige så vigtig.

Du kan ikke tage antibiotika og derefter gå på laboratoriet. De opnåede data vil ikke afspejle det fuldstændige billede af patientens tilstand. Proceduren udføres bedst om morgenen på tom mave. Under venepunktur overholdes alle sterilitetsregler for at forhindre indtrængen af ​​tredjeparts mikroorganismer.

EKG og EchoCG

Fra nummeret instrumentelle metoder Forskningspræference gives til elektrokardiografi og ekkokardiografi. Den første metode betragtes som standarden til at etablere mange diagnoser eller udføres som en screening for sygdomme.

EchoCG viser tilstanden af ​​ventilapparatet, som er påvirket ved septisk endokarditis. Udvoksninger (vegetationer) vises på ventilerne, og de vil se "pjuskede" ud på skærmen. Hvis tricuspid er involveret, så bevæger disse formationer sig sammen med ventilerne. I nogle tilfælde kan de forblive ubevægelige.

I tidlig stadie I løbet af sygdomsforløbet bliver transesophageal ekkokardiografi mere almindelig. Det har flere fordele sammenlignet med transthorax. En af dem er intet signaltab. Interferens opstår, når en impuls passerer gennem blødt væv og knogler. Løsningen undgår sådanne forhindringer og skaber et klart billede.

Behandlingstaktik og prognose

Afhængigt af kursets stadium, samtidig patologi og komplikationer, vælges individuel behandling for hvert specifikt tilfælde. Det inkluderer følgende trin:

• antibiotika;
• symptomatisk behandling;
• korrektion af blodgennemstrømning;
• henvisning til operation efter indikationer.

Når de ordinerer et antibiotikum, styres de af en analyse, der indikerer patogenets følsomhed over for visse lægemidler. Varigheden er i nogle tilfælde 8 uger, hvilket skyldes mikroorganismen sået i materialet.

Følgende kriterier betragtes som kriterier for at afbryde en antibiotikakur:

1. Normalisering af kropstemperatur.
2. Vende tilbage til tilladt niveau laboratorieparametre.
3. Negative svar ved mikroskopisk undersøgelse af det opnåede materiale.
4. Forsvinden af ​​symptomer eller en svag grad af deres sværhedsgrad.

For at få en positiv effekt af behandlingen og hurtigt komme sig, bruges penicilliner, fluoroquinoloner og aminoglykosider. Hvis der opstår tegn, der indikerer tilføjelse af komplikationer, anbefales det at administrere glukokortikosteroider ("Prednisolon").

Om nødvendigt kan du vise patienten et andet behandlingsregime. Ud over de anførte midler omfatter det administration af plasma, immunglobuliner og plasmaferese. Hvis den konservative mulighed ikke fører til positiv dynamik inden for 4 uger, henvises patienten til ventiludskiftning.

Prognosen for livet med septisk endocarditis er ugunstig, hvis antibiotika ikke er ordineret rettidigt. Terapi giver dig mulighed for at undgå komplikationer og dannelsen af ​​en defekt. Hvis der ikke er nogen positive ændringer, er det efter udskiftning af den berørte ventil muligt at forlænge patientens liv.