Rawatan dan gejala radang paru-paru beramai-ramai. keradangan fibrin

Mewakili keradangan akut satu atau lebih lobus paru-paru. Disebabkan fakta bahawa pleura (membran serous paru-paru) sering terjejas, pneumonia croupous juga dipanggil pleuropneumonia.
Lelaki lebih kerap terjejas usia muda sihat sempurna sebelum penyakit.

patogen- selalunya mereka adalah bakteria, iaitu pneumococcus (Streptococcus Pneumoniae) jenis I, II, III-th.

Bagaimanakah pneumokokus merosakkan paru-paru?

Seperti mana-mana radang paru-paru lain, pleuropneumonia disebarkan oleh titisan bawaan udara. Agen penyebab menembusi ke dalam alveoli paru-paru melalui laluan bronkogenik dan membawa kepada perkembangan tindak balas keradangan. Eksudat terbentuk di tapak keradangan (cecair, kaya dengan protein dan sel darah- limfosit, leukosit, monosit), bocor dari kecil salur darah. Sedang dicipta keadaan yang menguntungkan untuk pertumbuhan dan pembiakan mikroorganisma. Eksudat merebak melalui liang interalveolar dan meliputi seluruh lobus paru-paru.

Dalam pembangunan proses patologi membezakan 4 peringkat:

Peringkat I - dicirikan oleh kemerahan tisu paru-paru, patensi kapilari terjejas dan peningkatan edema keradangan. Dalam cecair edematous ditentukan sejumlah besar mikroorganisma. Tempoh peringkat ini adalah dari 2 hingga 3 hari.
Peringkat II - disebabkan kebocoran unsur darah (eritrosit) dan protein plasma ke dalam alveoli dan bronkus kecil, kawasan yang terjejas menjadi tidak berhawa, padat, merah. Tahap berlangsung 1-3 hari.

Peringkat III - alveoli dipenuhi dengan sejumlah besar neutrofil (sejenis leukosit), memperoleh warna kuning kelabu. Tahan sehingga 2 - 6 hari.

Peringkat IV - pembubaran protein secara beransur-ansur. Dengan penyerapan lengkap eksudat, paru-paru menjadi lembut, tetapi keanjalannya tidak dipulihkan sepenuhnya. Tempoh peringkat bergantung pada kelaziman proses, terapi, ciri-ciri kereaktifan organisma, pencerobohan patogen, dan sebab-sebab lain.

Apakah ciri-ciri radang paru-paru lobar?

Permulaan penyakit itu tiba-tiba, sering disertai dengan menggigil, sakit kepala.

Aduan utama:
- Sakit di dada, yang diperburuk oleh pernafasan dalam dan batuk.
- batuk pada mulanya kering, kemudian dengan pelepasan kahak berkarat(selepas 2-3 hari dari permulaan penyakit).
- sesak nafas yang dikaitkan dengan pengecualian keseluruhan lobus paru-paru daripada tindakan bernafas.
- peningkatan suhu badan sehingga 39 - 400 C.
Keadaan umum:
- pesakit gelisah, kadang-kadang dihalang, kecelaruan mungkin, kadang-kadang terdapat gambaran psikosis akut, terutama pada orang yang menderita alkoholisme.

- pesakit mengambil kedudukan terpaksa - di bahagian yang sakit. Muka pucat, kemerahan demam di sisi lesi.
Letusan herpetik pada sayap hidung dan di sudut mulut, bengkak sayap hidung apabila bernafas.

Bernafas laju

Perubahan dari organ lain

Sistem kardiovaskular:
- kardiopalmus
- menurunkan tekanan darah, dsb.

Sistem penghadaman:
- Pada permulaan penyakit, loya, muntah, kurang selera makan, dan pengekalan najis mungkin mengganggu
- Lidah kering dan berbulu, perut membengkak akibat kembung perut
- Dalam kes yang teruk, kekuningan sklera dan kulit muncul, hati membesar, menjadi menyakitkan.

Sistem saraf:
- perubahan diperhatikan pada semua pesakit dan bergantung pada keterukan perjalanan penyakit
- dengan kursus ringan, mereka ditunjukkan oleh sakit kepala dan insomnia
- dalam kes yang teruk, pergolakan, kecelaruan, gejala psikosis akut muncul
- kadangkala kekakuan berkembang otot leher- pengurangan kuat dan jangka panjang, hipersensitiviti kulit, keruh kesedaran, teruk sakit kepala.

Kandungan artikel

Ini adalah penyakit berjangkit-alahan akut yang dicirikan oleh lesi radang tisu paru-paru dengan pengumpulan eksudat yang kaya dengan fibrin dalam alveoli dan kursus kitaran tipikal kedua-dua manifestasi patomorfologi dan klinikal.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pneumonia croupous pada kanak-kanak kurang biasa. Mungkin ini disebabkan oleh fakta bahawa semasa aplikasi yang luas antibiotik, terutamanya penisilin, pneumococcus, nampaknya, kehilangan sifat virulennya dan memberi laluan kepada staphylococcus patogen dan flora gram-negatif. Pneumonia croupous terutamanya memberi kesan kepada kanak-kanak prasekolah dan zaman sekolah, jarang pada usia 1 - 3 tahun dan, sebagai pengecualian, pada tahun pertama kehidupan.

Etiologi pneumonia croupous

Patogen - jenis yang berbeza pneumokokus. Secara morfologi, mereka adalah serupa antara satu sama lain, tetapi berbeza dalam tahap virulensi dan beberapa sifat biologi. Selalunya, pneumococcus IV dijumpai. Bersama-sama dengan pneumococcus dalam pneumonia croupous pada kanak-kanak, streptokokus diasingkan, staphylococcus patogen, kayu Friedlander, dsb. Adalah mustahil untuk mengecualikan gabungan mikrob dan jangkitan virus.

patogenesis pneumonia lobar

Pneumonia beramai-ramai berkembang sebagai hasil daripada penembusan eksogen patogen ke dalam organisma yang tersensitisasi sebelum ini. Faktor penyumbang:
1) penurunan kereaktifan imunologi organisma akibat perubahan dalam keadaan pemakanan dan kehidupan;
2) pengaruh virus sebelum ini dan jangkitan bakteria, terutamanya influenza, pneumokokal dan staphylococcal, menyebabkan pemekaan badan;
3) faktor meteorologi yang menyumbang kepada hipotermia;
4) lemah daya tahan badan apabila penyakit kronik;
5) gangguan fungsi sistem saraf pusat;
6) tahap besar jangkitan. Mekanisme autojangkitan perkembangan penyakit tidak boleh diketepikan: dengan penyejukan yang tajam atau terlalu banyak kerja, peningkatan pembiakan pneumokokus dan penembusannya ke saluran pernafasan yang lebih rendah adalah mungkin.
Kemungkinan besar bahawa patogen menembusi paru-paru secara aerobronkogenik, merebak melalui saluran limfa dan fisur interalveolar. Proses dalam paru-paru menjadi ekspresi tindak balas hiperergik organisma yang peka kepada pneumokokus atau patogen lain. Edema radang akut berkembang di dalam paru-paru, dengan cepat menangkap keseluruhan lobus atau sebahagian besar daripadanya.

Patomorfologi pneumonia croupous

Dengan pneumonia croupous, 4 peringkat patho berturut-turut dibezakan. perubahan morfologi dalam paru-paru.
Peringkat pertama - peringkat air pasang - dicirikan oleh gangguan vaskular yang ketara, hiperemia dan edema keradangan di kawasan tisu paru-paru yang terjejas. Pemeriksaan mikroskopik paru-paru mendedahkan pengembangan dan limpahan kapilari, arteri kecil dan urat dengan darah. Rongga alveoli dipenuhi dengan eksudat serous bercampur dengan darah dan sel epitelium alveolar. Keradangan serous atau serous-hemorrhagic berkembang. Peringkat pertama berlangsung 1 - 3 hari.
Pada masa akan datang, terdapat peningkatan dalam diapedesis eritrosit dan pengayaan eksudat dengan protein dengan pemendakan fibrin - peringkat kedua berkembang - peringkat hepatisasi merah, yang juga berlangsung 1-3 hari. Paru-paru dipadatkan kerana efusi fibrinous, kaya dengan eritrosit dan leukosit neutrofilik. Kapilari dimampatkan, pemakanan tisu paru-paru terganggu dengan ketara. Alveoli dipenuhi dengan jisim fibrin yang padat, yang juga menembusi ke dalam septa interalveolar. Fibrin terdapat dalam bronkiol dan bronkus kecil, serta pada pleura. Paru-paru pada masa yang sama menjadi tidak berhawa, padat, seperti hati. Pada bahagian - warna coklat, kebutiran dinyatakan.
Peringkat ketiga - peringkat hepatisasi kelabu - berlangsung 2-6 hari, dicirikan oleh penamatan diapedesis eritrosit dan pengumpulan leukosit dalam eksudat. Terdapat penyusupan leukosit dalam tisu perantaraan paru-paru di sekitar kapilari dan urat kecil. Paru-paru pada luka adalah padat, tidak berhawa, warna kelabu, kebutiran dinyatakan.
Peringkat keempat ialah peringkat resolusi. Leukosit mula merembeskan enzim proteolitik, di bawah pengaruh eksudat fibrin secara beransur-ansur mencairkan, sebahagiannya menyelesaikan atau batuk. tisu paru-paru menjadi lapang. Tempoh tempoh resolusi bergantung kepada kereaktifan individu organisma dan boleh bertahan 2-5 hari. Pada kanak-kanak, fasa resolusi selalunya mengikuti peringkat pembilasan dan penyusupan eritrosit. Dalam pneumonia croupous, terdapat perubahan degeneratif otot jantung, hati, buah pinggang, yang dipulihkan oleh tempoh pemulihan.

Klinik pneumonia croupous

Gambar klinikal radang paru-paru lobar pada kanak-kanak, seperti pada orang dewasa, dicirikan oleh kursus kitaran. Tiga tempoh perjalanan penyakit boleh dibezakan: permulaan, tempoh puncak dan pemulihan.
Permulaan adalah akut, suhu meningkat kepada 39-40 °C. Menggigil dan sakit di sebelah tipikal orang dewasa pada kanak-kanak sangat jarang berlaku, malah batuk pada hari-hari awal mungkin tidak hadir. Terdapat pucat, muntah, kembung dan sakit di perut, terutamanya di kawasan iliac kanan, yang menyerupai gambar apendisitis akut. Tetapi tidak seperti yang terakhir, dengan radang paru-paru croupous, pernafasan yang cepat diperhatikan, ada yang ketinggalan dalam bernafas di bahagian dada yang terjejas, lawatan perut yang agak bebas dan ketiadaan ketegaran dindingnya. Jika anda mengalihkan perhatian kanak-kanak, adalah mungkin untuk menghasilkan palpasi dalam perut.
Dalam varian kedua perkembangan pneumonia croupous, sakit kepala yang teruk, muntah, leher kaku, dan kadang-kadang sawan muncul sebagai tambahan kepada suhu badan yang tiba-tiba meningkat. Ini menimbulkan idea meningitis. Walau bagaimanapun, pernafasan yang cepat, ketinggalan dalam pernafasan separuh bahagian dada yang terjejas, serta kelemahan fenomena meningeal dari masa ke masa dan kemunculan gejala tipikal radang paru-paru memberi alasan untuk mengecualikan meningitis.
Kursus radang paru-paru yang lebih tipikal diperhatikan pada kanak-kanak usia sekolah. Penyakit ini bermula dengan suhu badan yang tinggi, menggigil, sakit dada, batuk. Bernafas cetek, kerap (30 - 40 setiap 1 min), mata berkilat, memerah pada pipi separuh terjejas. Herpes pada hidung dan bibir. Kelesuan, kadang kala gelisah, kecelaruan, halusinasi. Dari hari-hari pertama penyakit ini, penyertaan dalam tindakan pernafasan otot tambahan dada dan bengkak sayap hidung dikesan. Pada masa hadapan, pernafasan disertai dengan rintihan, rintihan. Batuk menjadi sakit. Terdapat kelewatan dalam pernafasan separuh bahagian dada yang terjejas. Pesakit di atas katil mengambil kedudukan terpaksa (di bahagian yang sakit).
Secara objektif, pada permulaan penyakit, adalah mungkin untuk menentukan peningkatan suara gemetar di bahagian yang terjejas. Perkusi ditentukan oleh kebodohan bunyi dengan sedikit warna timpani, disebabkan oleh pengumpulan sejumlah kecil eksudat dalam alveoli dan penurunan ketegangan keanjalan tisu paru-paru. Apabila mendengar, pernafasan menjadi lemah (pembengkakan dinding alveoli dan penurunan keanjalannya). Biasanya, krepitus awal yang lembut (crepitatio indus) kedengaran dalam masa yang singkat, disebabkan oleh lekatan dinding alveoli apabila eksudat menembusinya. Disebabkan oleh pemadatan permulaan paru-paru, bronkofoni atau pernafasan bronkial.
Pada masa akan datang, keadaan umum pesakit menjadi lebih teruk. Keterukan penyakit bergantung bukan sahaja pada tahap hipoksemia dan mabuk, tetapi juga pada disfungsi beberapa organ dan sistem. Suhu badan dikekalkan pada angka yang tinggi, mengambil watak tetap, walaupun kadangkala ia boleh mempunyai watak terputus-putus atau meremit. Terdapat tempoh puncak penyakit, sepadan dengan peringkat patologi-anatomi hepatisasi. Sesak nafas meningkat, pesakit mengambil posisi separuh duduk terpaksa di atas katil. Terdapat bengkak dan sianosis pada muka, bibir, kaki. Lidah dan bibir menjadi kering. Sakit di dada akhirnya berhenti. Batuk kahak berkaca likat dengan campuran darah ("berkarat"), lebih kerap pada kanak-kanak sekolah dan jarang pada kanak-kanak zaman prasekolah. Sapuan geseran pleura (lapisan fibrin) selalunya diauskultasi.
Pengembangan sempadan kebodohan jantung yang tidak tajam ditentukan, lebih kerap ke kanan. Auskultasi bunyi jantung teredam, aksen II nada di atas batang pulmonari. Nadi adalah kerap (120 - 140 setiap 1 min), pengisian lemah. Tekanan arteri turun. Kadang-kadang keruntuhan dan manifestasi lain kegagalan peredaran darah berlaku. Perubahan ECG dikesan - penurunan voltan, peningkatan ketinggian gelombang P dan T, pergeseran dan pemendekan selang S-T. Perut agak bengkak, hati sering diperbesarkan akibat kerosakan toksik pada hepatosit dan menonjol 2-3 cm dari bawah margin kosta, lembut, sensitif kepada palpasi. Gejala dispeptik sering diperhatikan (belching, loya, muntah, kehilangan selera makan, dll.). Lidah kering, sering berbulu.
Dalam kajian darah - leukositosis (10 - 20 g / l, atau 10 - 20 setiap 10v9 dalam 1 l) dengan peralihan formula ke kiri. Dalam neutrofil, butiran toksik muncul, ESR meningkat. Peningkatan dalam jumlah globulin, fibrinogen dan prothrombin adalah ciri. Pembekuan darah sering meningkat. Air-elektrolit, karbohidrat, protein, metabolisme lemak terganggu, proses oksidatif dikurangkan. Pada ketinggian penyakit, penurunan diuresis, peningkatan ketumpatan relatif air kencing, pengurangan perkumuhan klorida dan kehadiran protein dalam jumlah yang kecil. Kandungan vitamin (asid askorbik, tiamin, riboflavin) dalam darah berkurangan. Terdapat pelanggaran komposisi gas darah (penurunan pa02, peningkatan arterialisasi darah vena).
Pada hari ke-5 - ke-9 penyakit ini, dan dengan rawatan yang berjaya dan lebih awal, suhu badan menurun (lebih kerap kritikal), dan pemulihan berlaku. Tempoh ini pada kanak-kanak diteruskan dengan peningkatan pesat dalam keadaan umum dan kehilangan perubahan dalam paru-paru. Batuk menjadi basah, kahak kurang likat dan mudah dipisahkan. Semput berhenti. Pernafasan kembali normal. Vesikel herpetik mengering dan ditutup dengan kerak. Semasa pemeriksaan fizikal, hampir selalu mungkin untuk mendengar bunyi crepitant wheezing (crepitatio redux) akibat penipisan sputum. Rales lebih nyaring berbanding dengan krepitasi awal.
Secara radiologi, terutamanya dalam satu pihak, kegelapan seragam tipikal seluruh lobus paru-paru atau sebahagian daripadanya ditentukan. Dalam 1-2 hari pertama penyakit ini, penyusupan akar paru-paru dinyatakan, yang akhirnya merebak dan berubah menjadi bayang-bayang seragam.
Terdapat bentuk atipikal pneumonia croupous.
1. Pusat - tumpuan keradangan terletak di bahagian dalam paru-paru, dan data pemeriksaan fizikal tidak jelas. Hanya pemeriksaan X-ray yang membolehkan untuk menjelaskan diagnosis.
2. Bentuk abortif - permulaan penyakit adalah akut, ganas, tempoh - 2 - 3 hari. Bentuk ini baru-baru ini dijumpai paling kerap, yang nampaknya disebabkan oleh penurunan ketara dalam peranan etiologi pneumokokus.
3. Pneumonia besar-besaran - proses keradangan merebak dengan cepat ke lobus paru-paru yang lain. Bentuk ini menyerupai pleurisy eksudatif, tetapi kekusaman dalam paru-paru adalah kurang meluas dan tidak meningkat ke bawah.
4. Pneumonia areaktif - berkembang pada kanak-kanak dengan kereaktifan imunologi yang berkurangan. Permulaan adalah ringan, tanda-tanda keradangan berkembang secara beransur-ansur. Suhu badan subfebril, kelesuan umum, kursus lembap. Data penyelidikan objektif sedikit.
5. Pneumonia berhijrah, atau mengembara - dicirikan oleh peralihan setiap kesinambungan proses keradangan ke kawasan jiran. Bentuk ini dicirikan oleh kursus yang lebih panjang.6. Bentuk lampiran - simulasi gambaran klinikal apendisitis dan berlaku lebih kerap apabila proses itu disetempat di lobus bawah. Walaupun sakit yang tajam di dalam perut, dilokalkan di kawasan ileocecal, pesakit membenarkan palpasi dalam perut, jika pada masa yang sama adalah mungkin untuk mengalihkan perhatiannya.
7. Bentuk seperti kepialu - menyerupai demam kepialu. Permulaan adalah beransur-ansur, dengan tempoh demam yang berpanjangan dan penurunan litik dalam suhu badan.
8. Bentuk meningeal - berbeza dari jam pertama penyakit, gejala otak yang jelas (sakit kepala, sawan, mengantuk, muntah) ditentukan. Di samping itu, kehadiran gejala meningeal (leher kaku, demografi merah berterusan, gejala Kernig) adalah ciri. Pesakit sedemikian adalah ketuk tulang belakang dalam kedua-dua diagnostik dan tujuan perubatan. Cecair serebrospinal jernih dan mengalir keluar tekanan darah tinggi. Sitosis dan protein adalah normal. Gejala otak berkembang akibat edema serebrum dan terjejas peredaran otak akibat gangguan vaskular.

Komplikasi pneumonia croupous

Pada kaedah moden komplikasi rawatan - abses, gangren paru-paru - sangat jarang berlaku. Sekiranya berlaku komplikasi, keadaan umum bertambah buruk, menggigil muncul, suhu badan meningkat lebih tinggi. Dengan ketara meningkatkan jumlah kahak, yang memperoleh watak purulen atau putrefaktif. Dengan adanya rongga yang terletak berhampiran dengan dinding dada, rales lembap yang nyaring dan juga nyaring kedengaran. Kejadian proses suppuratif dalam paru-paru difasilitasi oleh atelektasis paru-paru, disebabkan oleh penyumbatan bronkus oleh palam mukus. Pada x-ray, dengan kehadiran abses, rongga dengan tahap cecair mendatar kelihatan.
Hampir selalu radang paru-paru croupous disertai dengan pleurisy kering dengan lapisan fibrinous. Pada akhir penyakit, pleurisy serous-fibrous atau purulen boleh bergabung. Ini menentukan kelemahan suara menggeletar, kebodohan dan kelemahan pernafasan, lebih sengit di bahagian bawah. Diagnosis dijelaskan secara radiografi dan dengan bantuan tusukan pleura.Komplikasi daripada organ dan sistem lain - perikarditis kering atau eksudatif dan meningitis serous atau purulen.
Sangat jarang, carnifikasi paru-paru diperhatikan - percambahannya tisu penghubung dan perkembangan seterusnya bronchiectasis.

diagnosis pneumonia lobar

Pengiktirafan keradangan lobar paru-paru dalam kes biasa tidak sukar. Diagnosis adalah berdasarkan gejala ciri(permulaan akut, peningkatan mendadak dalam suhu badan, sakit dada, batuk dengan kahak, selalunya "berkarat", letusan herpetik pada bibir dan hidung, kedudukan terpaksa di atas katil - separuh duduk, sesak nafas, selang bernafas separuh yang terjejas bahagian dada); data perkusi dan auskultasi; keputusan ujian darah (leukositosis neutrofilik, granulariti neutrofil); data pemeriksaan x-ray(kegelapan keseluruhan lobus paru-paru atau sebahagian besarnya). Perlu diingat tentang keaslian gambaran klinikal bentuk atipikal pneumonia croupous.

Diagnosis pembezaan pneumonia croupous

Apabila menubuhkan diagnosis radang paru-paru lobar, adalah perlu untuk mengecualikan pneumonia konfluen fokus, yang dicirikan oleh kepelbagaian data auskultasi dan ketiadaan kursus kitaran. Pneumonia segmen dikecualikan atas dasar kehadiran letusan herpetik pada bibir dan hidung pada pesakit dengan radang paru-paru croupous, perjalanan kitaran penyakit dan data X-ray.
Pleurisy eksudatif, berbeza dengan pneumonia croupous, dicirikan oleh penyetempatan kusam bahagian bawah dada dan garis besar cirinya batas atas. Di kawasan kusam dengan pleurisy, pernafasan menjadi lemah atau tidak terdengar sama sekali, kegelisahan suara dan bronkofoni tidak ditakrifkan. Dalam kes yang tidak jelas, diagnosis ditubuhkan oleh pemeriksaan X-ray dan ujian tusukan.
Dalam diagnosis pembezaan lobar dan pneumonia caseous, ia diambil kira bahawa pneumonia caseous sangat jarang berlaku dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Di samping itu, pneumonia caseous, tidak seperti croupous, berkembang secara beransur-ansur, tanpa kursus kitaran, ruam herpetik pada bibir dan muka memerah. Mycobacterium tuberculosis terdapat dalam sputum. Adalah penting untuk mengambil kira data anamnestik (berhubung dengan pesakit dengan batuk kering, ujian tuberkulin positif, rawatan dengan ubat antibakteria, dll.).
Pneumonia croupous mesti dibezakan daripada kompleks utama dalam peringkat penyusupan, yang, tidak seperti pneumonia lobar, dicirikan oleh perubahan x-ray yang berterusan, ujian tuberkulin positif, dan kekurangan data auskultasi apabila perubahan x-ray yang ketara dikesan.
Prognosis adalah menggalakkan.

Pneumonia croupous akut adalah penyakit paru-paru yang disertai oleh lesi keradangan dua hala yang besar pada tisu paru-paru dengan sindrom mabuk yang jelas dan perubahan sekunder dalam organ dalaman.

Tanpa rawatan gabungan yang tepat pada masanya, patologi dengan cepat membawa kepada kematian seseorang akibat pernafasan, kekurangan kardiovaskular dan hipoksia serebrum.

Patogenesis bentuk croupous

Pneumonia lobar paling biasa disebabkan oleh bakteria yang dipanggil tongkat Frindler. Sungguhpun begitu, radang paru-paru dua hala boleh dipanggil dan patogen tipikal(staphylococcus, streptokokus, pneumococcus) terhadap latar belakang imuniti yang dikurangkan.

Proses keradangan berlaku dalam patologi ini tidak setempat, tetapi serentak di beberapa kawasan satu atau kedua-dua paru-paru. Dalam kes ini, infiltrat bukan sahaja terkumpul di alveoli, tetapi juga edema bronkial berlaku akibat tindak balas hipersensitiviti jenis segera (IHT). Mereka muncul kerana persamaan antigen patogen dengan beberapa protein bronkial.

Oleh itu, patogenesis keradangan croupous paru-paru adalah disebabkan oleh pembiakan langsung bacillus Frindler di dinding alveoli dan berlakunya tindak balas alahan dalam saluran pernafasan.

Perlu difahami bahawa agen penyebab utama pneumonia croupous adalah sangat toksik kerana keupayaannya untuk memusnahkan tisu dengan cepat. Kerana ini, penyakit itu berkembang dengan cepat.

Penyakit ini juga dicirikan oleh gambar x-ray tertentu, disertai dengan kehadiran banyak bayang-bayang kecil di kedua-dua paru-paru, yang merupakan infiltrat radang.

Gejala pneumonia lobar boleh dikelaskan kepada 2 kategori:

bronkopulmonari;
Mabuk.

Gejala bronkopulmonari dengan radang paru-paru dua hala:

Batuk;
kahak "Berkarat";
Peningkatan kadar pernafasan (tachypnea) dan sesak nafas;
Sakit di bahagian dada.

Batuk di latar belakang keradangan dua hala paru-paru disebabkan oleh kerengsaan pada reseptor laring atas dan saraf vagus. Mereka disetempat di laring, pharynx, bronkus besar dan pleura.

Perlu difahami bahawa pengumpulan dahak dalam bronkus kecil tidak membawa kepada kemunculan kejutan batuk, kerana tidak ada reseptor khusus di bahagian saluran pernafasan ini yang bertanggungjawab untuk kejadiannya. Hanya apabila cecair radang meningkat lebih tinggi barulah batuk muncul.

begitu ciri anatomi paru-paru memainkan peranan negatif untuk diagnosis awal penyakit. Apabila melakukan x-ray pada permulaan penyakit, jelas kelihatan bahawa terdapat infiltrat radang di alveoli, tetapi keadaan objektif orang itu tidak berubah.

Hanya beberapa jam selepas permulaan pembiakan patogen dalam saluran pernafasan, seperti "guruh dalam warna biru", semua gejala patologi jatuh pada orang itu pada masa yang sama.

Pada hari pertama penyakit, batuk kering. Pemisahan sputum tidak diperhatikan. Pada hari ke-2, pesakit boleh melihat pelepasan "berkarat", yang disebabkan oleh kehadiran sel darah merah akibat kerosakan pada saluran oleh toksin bakteria. Pada masa yang sama, keadaan manusia semakin teruk akibat sindrom mabuk.

Jika pada peringkat ini penyediaan makro disediakan dari tisu paru-paru, maka ia akan menjadi mungkin untuk memerhatikan warna merah tisu paru-paru di kawasan yang terjejas. Fenomena ini disebabkan oleh pendarahan pada acini alveolar.

Kadar pernafasan pada hari ke-3 sakit boleh mencapai 40 pergerakan pernafasan seminit. Pada masa yang sama, takikardia (peningkatan kadar denyutan jantung) dan sesak nafas yang teruk diperhatikan, yang tidak membenarkan seseorang memanjat tangga ke tingkat pertama.

Ciri khusus pneumonia lobar ialah pengumpulan eksudat fibrin dalam rongga bronkial. Ia diwakili bukan sahaja oleh cecair infiltratif, tetapi oleh kehadiran protein sistem pembekuan darah - fibrin. Protein ini menyebabkan jenis morfologi penyakit tertentu - hepatisasi, kerana struktur tisu sedemikian menyerupai hati.

Kesakitan di dada muncul apabila perubahan keradangan dalam lembaran pleura dilampirkan pada proses patologi. Selalunya, dengan latar belakang patologi, terdapat pengumpulan cecair dalam unjuran sinus costophrenic (pleurisy eksudatif).

Peringkat klinikal dan komplikasi penyakit

Tahap pneumonia croupous akut dibezakan bergantung kepada perubahan morfologi dalam paru-paru:

Hepatisasi merah;
Hepatisasi kelabu (hepatisasi);
kebenaran.

hepatisasi merah- peringkat pertama keradangan croupous paru-paru. Ia diperhatikan semasa penampilan kahak "berkarat".

hepatisasi kelabu terbentuk apabila sejumlah besar fibrin terkumpul dalam lumen alveoli, yang menghalang proses pertukaran gas antara sel darah merah dan udara luar. Penyediaan makro, yang dibuat daripada tisu paru-paru pada peringkat proses patologi ini, akan menunjukkan bahawa alveoli dipenuhi dengan kandungan kelabu padat.

kebenaran- penyerapan infiltrat dalam alveoli dan eksudat dalam dinding bronkial.

Pada peringkat hepatisasi merah, seseorang sering mengalami hemoptisis apabila sejumlah besar saluran terjejas. Fenomena ini wujud selama beberapa hari, dan kemudian sputum memperoleh watak mukopurulen atau purulen.

Sekiranya gejala berterusan selama seminggu, adalah perlu untuk mengecualikan penyakit paru-paru seperti tuberkulosis, abses, tracheobronchitis hemoragik.

Dalam perjalanan patologi yang tidak rumit, proses itu berakhir dengan penurunan suhu kritikal atau litik (berperingkat) dan hilangnya gejala patologi. Walau bagaimanapun, radang paru-paru croupous jarang sembuh sepenuhnya dalam masa sebulan, walaupun tiada bayang-bayang infiltratif dilihat pada imbasan paru-paru.

Komplikasi pneumonia croupous pada kanak-kanak sangat kerap diperhatikan, yang meningkatkan kemungkinan asma bronkial atau penyakit berulang selepas beberapa lama.

Tongkat Frindler terdedah kepada kronik, oleh itu, apabila imuniti lemah, ia sekali lagi boleh mencetuskan perubahan keradangan dalam paru-paru. Akibatnya, walaupun dengan sedikit peningkatan suhu pada pesakit dengan radang paru-paru lobar, doktor menetapkan kursus kedua terapi antibiotik untuk mencegah penyakit berulang.

Sebagai kesimpulan, saya ingin ambil perhatian bahawa tahap perubatan moden yang tinggi telah mengurangkan kematian akibat radang paru-paru lobar, tetapi ia masih agak tinggi. Angka ini sebahagian besarnya disebabkan oleh rawatan lewat pesakit untuk rawatan perubatan yang berkelayakan.

Prinsip rawatan

Rawatan pneumonia croupous akut dijalankan sama ada di hospital pulmonologi atau di unit rawatan rapi. Ia memerlukan pembetulan metabolisme, terapi antibiotik intravena, pengudaraan paru-paru buatan, serta normalisasi fungsi organ dan sistem lain.

Rawatan patologi dijalankan di bawah pemantauan berterusan tahap gas darah - oksigen dan karbon dioksida menggunakan peralatan khas. Sedikit pun perubahan dalam penunjuk ini dalam sisi negatif doktor menjalankan penyedutan oksigen.

Terapi antibakteria penyakit ini dijalankan mengikut skema gabungan menggunakan beberapa kumpulan farmaseutikal antibiotik secara serentak.

Di sebalik usaha yang dilakukan, selalunya alat resusitasi gagal menyelamatkan nyawa pesakit. Ini boleh dielakkan jika orang itu telah memohon bantuan yang layak dalam masa. Seseorang tidak sepatutnya mengharapkan hasil yang menguntungkan dari patologi, kerana agen penyebab penyakit ini mempunyai ketoksikan yang tinggi. Ia akan cepat menyebabkan mabuk yang teruk dan hipoksia otak.

Pneumonia croupous adalah penyakit paru-paru yang serius yang bersifat berjangkit-alahan. Dalam tisu, proses keradangan berlaku dengan pembentukan efusi alveolar ( kandungan meningkat cecair biologi). Penyakit ini bermula dengan kemasukan mikrob ke dalam orofarinks, menembusi ke saluran pernafasan yang lebih rendah (alveoli, bronchioles). Kawasan yang terjejas oleh radang paru-paru lobar meluas ke atau keseluruhan lobus. Agen penyebab menembusi ke dalam organ jiran melalui darah dan saluran limfa.

Pneumonia croupous adalah sukar, kerana kawasan kerosakan paru-paru adalah ketara. Sebelum ini, penyakit itu adalah kadar tinggi kematian, kini perubatan moden menghasilkan ubat yang sangat berkesan untuk rawatannya. Umur pesakit biasanya dari 18 hingga 40 tahun.

Punca pneumonia croupous

Pneumonia bermula dengan:

pneumococci;
staphylococci dan;
coli;
klebsiella.

Terdapat kes gabungan flora. Mikrob patogen memasuki paru-paru dalam beberapa cara:

Hematogenous - penyebaran mikroorganisma patogen melalui darah.
Limfogenik - jangkitan pneumonia croupous melalui sistem limfa.
Bawaan udara - cara yang paling biasa untuk mendapatkan mikroflora patogen, sumber utama jangkitan adalah orang yang sakit.

Faktor yang memprovokasi:

Kekurangan vitamin dan unsur mikro.
Kecederaan dada.
Pengalaman saraf dan tekanan.
Imuniti yang lemah akibat keadaan hidup dan pemakanan.
Penyakit bersamaan dalam bentuk akut atau kronik.
Fungsi badan yang lemah.
Jangkitan virus dan bakteria yang dipindahkan.

Mikroflora patogen dengan serta-merta memulakan proses perkembangan pneumonia croupous paru-paru. Laluan perkembangan penyakit dengan mekanisme autojangkit adalah mungkin. Disebabkan oleh dua sebab:

badan yang lemah (hipotermia dan kerja berlebihan);
pembiakan besar-besaran pneumococci dalam saluran pernafasan yang lebih rendah.

Patogen memasuki paru-paru, fibrin dalam alveoli meningkat, kebolehtelapan dinding saluran darah meningkat, dan deposit fibrin muncul pada pleura. Pneumonia croupous merebak melalui saluran limfa dan fisur interalveolar.

Gejala pneumonia croupous

Ciri-ciri manifestasi pneumonia croupous - gejala akut, sukar untuk tidak perasan. Tetapi beberapa gejala muncul sebelum permulaan penyakit:

Sakit kepala dalam apa jua bentuk.
Gangguan gastrousus (sembelit, cirit-birit).

Bentuk progresif pneumonia croupous dicirikan oleh gejala berikut:

sakit . Sakit yang tajam dan menikam di bahagian sisi yang terjejas. Keamatan meningkat, dan kadang-kadang ketidakselesaan berlaku di bahu dan perut. Selepas 2-3 hari dari jangkitan pneumonia lobar, gejala hilang. Dalam kes kesakitan yang berpanjangan, empiema pleura harus diketepikan.
batuk . Pada permulaan perkembangan pneumonia croupous, batuk kering, tidak produktif. Beberapa hari kemudian, kahak dengan konsistensi tebal muncul, pada mulanya berbuih putih, dan kemudian diwarnai dengan darah.
sesak nafas . Sukar untuk pesakit bernafas, sebahagian daripada paru-paru yang terjejas terlibat proses pernafasan rosak. Bilangan nafas seminit adalah dari 25 hingga 50.
Sianosis . Oleh kerana pelanggaran pertukaran gas, badan tidak menerima oksigen yang diperlukan. Sianosis menjejaskan segitiga nasolabial, bibir, jari tangan dan kaki.
Perubahan suhu . Suhu badan meningkat, kulit menjadi kering dan panas, bahagian kaki sejuk.
Hiperemia . Ia selalunya merupakan gejala radang paru-paru.

Tahap pneumonia croupous

Klinik pneumonia lobar bergantung pada jenis patogen, kawasan lesi, peringkat penyakit dan komplikasinya. Perubahan patologi dalam paru-paru melalui 4 peringkat. Tempoh semua peringkat radang paru-paru lobar adalah sehingga 11 hari. Perjalanan penyakit pada kanak-kanak berlaku secara berbeza, peringkat 2 dilangkau. Semasa sakit, otot jantung, buah pinggang, dan hati berubah, tetapi selepas pemulihan, semuanya beransur-ansur kembali normal.

Peringkat 1

Penyakit ini bermula dengan peringkat air pasang, yang berbeza:

pelanggaran kerja saluran darah;
hiperemia;
bengkak terhadap latar belakang proses keradangan tisu yang terjejas oleh mikroorganisma patogen.

Dalam cecair edematous terdapat sejumlah besar agen penyebab pneumonia croupous. Lobus yang terjejas dikesan dengan . Jika anda melihat paru-paru di bawah mikroskop, pada peringkat 1, pengembangan kapilari, arteri dan urat dikesan kerana limpahan darah.

Rongga alveolar dipenuhi eksudat serous dengan zarah darah, sel epitelium alveolar. Proses ini bertukar menjadi keradangan jenis serous atau serous-hemorrhagic. Tempoh pentas adalah sehingga 3 hari.

Peringkat 2

Hepatisasi merah berlaku dari hari kedua perkembangan pneumonia lobar - diapedesis eritrosit meningkat, eksudat diperkaya dengan protein dengan pemendakan fibrin. Tisu paru-paru menjadi padat; pada peringkat 2, efusi berserabut tepu dengan eritrosit dan leukosit.

Paru-paru kurang zat makanan kerana penyempitan kapilari. Fibrin dengan konsistensi tebal mengisi alveoli, septa interalveolar, jumlah tertentu memasuki bronkus kecil dan bronkiol. Nodus limfa meningkat dalam saiz. Paru-paru diubah suai - pewarnaan berlaku dalam Warna coklat, pemadatan ketara dan kebutiran yang boleh dilihat.

Peringkat 3

Pada peringkat ini (4-6 hari) keradangan di saluran pernafasan atas, hepatisasi kelabu berkembang, disebabkan oleh pemberhentian diapedesis eritrosit dan pengumpulan leukosit dalam rongga eksudat. Jumlah sel merah berkurangan, jadi hiperemia menjadi kurang ketara. Tisu perantaraan paru-paru-kawasan kapilari dan urat kecil dilayani oleh penyusupan. Organ menjadi lebih padat, kelabu di dalam dengan butiran yang jelas. Peringkat berlangsung dari 2 hingga 6 hari.

Peringkat 4

Proses penyelesaian (selepas 9-11 hari jangkitan) dicirikan oleh pembebasan enzim proteolitik, di bawah pengaruh eksudat berserabut menjadi lebih nipis, mula larut atau batuk. berlaku pembersihan paru-paru- fibrin, mikroflora patogenik, eksudat keluar melalui saliran kahak dan limfa. Organ menjadi lapang. Peringkat resolusi berlangsung dari 2 hingga 5 hari, bergantung pada kereaktifan individu.

Bentuk pneumonia croupous

Bentuk pneumonia croupous dibezakan oleh saiz fokus keradangan:

. Proses keradangan berlaku dalam satu lobus paru-paru. Bahagian kanan lebih kerap terjejas.
. Lesi meliputi kedua-dua lobus paru-paru.
. Sesetengah kes penyakit mempunyai manifestasi tidak standard.
Pusat. Proses keradangan berkembang di dalam tisu dalam organ, ia tidak dirasai semasa palpasi. X-ray diperlukan untuk pengesanan.
menggugurkan kandungan . Diiringi oleh gejala akut dalam 3 hari pertama, kemudian mereka reda.
besar-besaran . Proses keradangan paru-paru merebak dengan cepat dalam tisu yang sihat.
Areaktif . Bentuk awal berlalu tanpa gejala akut, kursusnya perlahan, lembap.
Merayau . Keradangan paru-paru bergerak dari satu kawasan ke kawasan lain dan berterusan untuk masa yang lama.
apendikular . Gejala akut Dengan sakit pedih seperti dalam apendisitis.
kepialu . Proses penyakit adalah serupa demam kepialu. Perkembangan perlahan dengan serangan demam.
Meningeal . Penyakit ini berkembang berdasarkan meningitis.

Kaedah untuk mendiagnosis keradangan croupous paru-paru

Pneumonia croupous dimanifestasikan oleh pelbagai gejala yang tidak boleh diabaikan. Tetapi disebabkan oleh pelbagai bentuk perjalanan penyakit, yang mungkin serupa dengan penyakit lain, diagnosis yang tepat diperlukan.

Kaedah untuk mendiagnosis penyakit termasuk:

Paling kaedah bermaklumat definisi radang paru-paru. Dengan itu, kehadiran dan kawasan pengedaran proses keradangan ditentukan, bermula dari peringkat pertama. Radiografi dilakukan pada pesakit dari mana-mana umur. Radiografi mendedahkan tanda-tanda berikut:

sempadan cembung lobus yang terjejas;
kegelapan kawasan paru-paru;
perubahan pleura.

Pada x-ray kegelapan paru-paru

Untuk menjelaskan diagnosis:

Menganalisis. Umum dan analisis biokimia darah, pemeriksaan bakteriologi air kencing dan untuk mengecualikan jenis radang paru-paru lain.

Untuk mendiagnosis keradangan croupous paru-paru, jangkitan pneumonia konfluen fokus, yang dicirikan oleh variasi data auskultasi, dan kursus bukan kitaran, harus dikecualikan. Anda boleh membezakan dengan letusan herpetik pada bibir, hidung. meneruskan dengan gejala yang kurang jelas, tetapi tempoh pemburukan boleh menjadi akut.

Diagnosis kontroversi disahkan dengan tusukan. Dalam sesetengah kes, ujian tambahan diperlukan:

komposisi gas darah;
koagulogram;
ECG, CT, MRI;
spirografi.

Kaedah rawatan pneumonia croupous

Rawatan penyakit itu dijalankan di bawah pengawasan berterusan doktor, jadi pesakit dimasukkan ke hospital di jabatan rawatan Rapi. Langkah-langkah terapeutik bergantung pada gejala yang dinyatakan, peringkat, bentuk, ciri perjalanan penyakit. Terapi ditetapkan hanya selepas diagnosis pneumonia lobar yang dijelaskan. Rawatan yang paling berkesan termasuk satu set langkah. Pneumonia dirawat dengan jayanya dengan diagnosis cepat dan pematuhan ketat terhadap cadangan dan preskripsi doktor yang hadir.

Intipati kaedah adalah normalisasi pertukaran gas menggunakan prosedur oksigen.

Mengambil ubat . Pada mulanya diadakan terapi antibiotik antibiotik ditetapkan julat yang luas, dan selepas menjelaskan diagnosis berdasarkan hasil analisis sputum, ubat itu diselaraskan. Di samping itu, ubat-ubatan ditetapkan untuk menghapuskan gejala:

mucolytics;
antiherpetik;
anti-radang;
vaskular;
menenangkan.

Fisioterapi. Rawatan dijalankan oleh pengaruh fizikal (kuarza, sinaran magnetik, elektroterapi dengan haba).

Apakah pneumonia croupous yang berbahaya

Penyakit ini menyebabkan banyak komplikasi berbahaya. Kes yang teruk boleh membawa kepada hasil maut. Akibat terdiri daripada dua jenis:

Pulmonari. Berkaitan dengan kerja saluran pernafasan.

Carnification (perkembangan tisu paru-paru menjadi tisu penghubung).
Sepsis membran pulmonari.
Suppuration paru-paru.
Gangren paru-paru.
bernanah dan berpeluh.
sirosis dan abses.
Empiema efusi pleura.

Extrapulmonary. Jangkitan selalunya melangkaui paru-paru, pneumonia lobar merebak ke seluruh badan, menjejaskan organ dalaman yang lain.

Meningitis adalah serous dan purulen.
Sepsis.
Kejutan berjangkit-toksik.
Keradangan buah pinggang.
Masalah sendi.
Perikarditis.
Proses keradangan kantung jantung.
Kegagalan hati.

Keadaan dicirikan oleh arus yang teruk, memerlukan rawatan segera. Rasa lebih teruk, menggigil dan demam muncul. Terdapat lebih banyak kahak, ia mempunyai bau yang bernanah dan busuk.

Pencegahan

Tugas utama pencegahan radang paru-paru lobar adalah untuk menghapuskan faktor-faktor yang memprovokasi jangkitan. Adalah penting untuk menguatkan imuniti melalui udara atau pengerasan air, pemakanan sihat dan aktiviti fizikal. Ia adalah perlu untuk mematuhi peraturan kebersihan diri, menolak tabiat buruk. Pantau keadaan kesihatan, jangan mulakan penyakit. Semasa wabak, ambil langkah berjaga-jaga. Penyakit ini menimbulkan risiko yang tinggi kepada kesihatan manusia. Untuk mengelakkan akibat yang teruk penyakit harus segera diperiksa dan dirawat.

Pneumonia croupous adalah penyakit radang-alahan, yang dicirikan oleh pemadatan satu atau lebih lobus paru-paru dan pembentukan eksudat patologi dalam alveoli, akibatnya proses pertukaran gas terganggu.

Penyakit ini didiagnosis dalam semua kumpulan umur Walau bagaimanapun, ia lebih kerap direkodkan pada pesakit berumur 18-40 tahun; pneumonia lobar jarang berlaku pada kanak-kanak.

Dalam kes diagnosis awal, perkembangan komplikasi teruk radang paru-paru croupous (terutamanya pada individu yang lemah imun dan pesakit yang menghidap alkohol) boleh membawa maut.

Paru-paru - organ berpasangan pernafasan, terletak di bahagian kiri dan kanan rongga dada, mengehadkan kompleks organ mediastinal. Paru-paru kanan terdiri daripada tiga bahagian, dan kiri dua. Setiap lobus paru-paru, pada gilirannya, dibentuk oleh segmen, tisu paru-paru di dalam segmen terdiri daripada lobulus piramida, puncaknya termasuk bronkus, yang membentuk 18-20 bronkiol terminal di dalamnya dengan pembahagian berturut-turut, berakhir dengan sebuah acinus. Acinus terdiri daripada bronkiol pernafasan, membahagikan kepada laluan alveolar, dindingnya dipenuhi dengan alveoli, di mana pertukaran gas berlaku antara udara atmosfera dan darah.

Sumber: proinfekcii.ru

Keradangan croupous boleh ditangkap sebagai berasingan segmen paru-paru, dan keseluruhan bahagian, dan kadang-kadang paru-paru sepenuhnya.

Punca dan faktor risiko

Ejen penyebab radang paru-paru lobar adalah pneumococci (jenis I, II, III, IV), staphylococci, streptokokus, coli dan Klebsiella. Laluan utama penularan jangkitan adalah bawaan udara, hematogen dan limfogen.

Faktor risiko termasuk:

penyakit berjangkit;
merokok;
trauma dada darjah yang berbeza-beza graviti;
situasi tekanan yang kerap;
kerja berlebihan;
pemakanan yang tidak rasional.

Bentuk penyakit

Bergantung pada ciri-ciri gambar klinikal, pneumonia croupous dibahagikan kepada bentuk tipikal dan atipikal.

Di antara bentuk atipikal penyakit, pada gilirannya, bentuk berikut dibezakan:

menggugurkan kandungan- debut secara akut, berlangsung 2-3 hari, kemudian gejala-gejala itu berlarutan;
bersifat aktif- permulaannya tidak akut, tanda-tanda keradangan muncul secara beransur-ansur, kursusnya perlahan;
pusat- keradangan berlaku di bahagian dalam paru-paru;
berhijrah- kawasan paru-paru yang terletak berhampiran primer terlibat dalam proses keradangan;
besar-besaran- dicirikan oleh penyebaran pesat proses keradangan ke lobus lain paru-paru;
kepialu- proses patologi berkembang secara beransur-ansur, gejala menyerupai demam kepialu;
apendikular- menyerupai gambaran klinikal apendisitis, keradangan sering berkembang di lobus bawah paru-paru;
meningeal- dicirikan oleh gejala meningeal.

Pneumonia croupous mungkin rumit oleh perkembangan pleurisy efusi, gangren paru-paru, perikarditis purulen, kejutan toksik berjangkit, meningitis purulen, kekurangan kardiopulmonari.

Tahap pneumonia croupous

Terdapat empat peringkat pneumonia croupous:

Tahap hiperemia dan air pasang- proses keradangan di alveoli membawa kepada pengembangan mereka dan penampilan eksudat di dalamnya; permulaan diapedesis eritrosit ke dalam lumen alveoli; diraikan gangguan vaskular; tempoh 1-3 hari.
Tahap hepatisasi merah- diapedesis eritrosit meningkat, eksudat radang diperkaya dengan protein dengan pemendakan fibrin, disebabkan oleh efusi fibrinous, paru-paru yang terjejas menjadi lebih padat, memperoleh warna merah gelap, kapilari dimampatkan, yang menyebabkan kekurangan zat makanan pada tisu paru-paru; tempoh 1-3 hari.
Tahap hepatisasi kelabu- leukosit menyusup ke tisu paru-paru perantaraan di sekeliling urat kecil dan kapilari; paru-paru yang terjejas memperoleh warna kelabu, tempohnya adalah dari 2 hingga 6 hari.
Peringkat resolusi- exudate fibrinous secara beransur-ansur mencairkan di bawah tindakan enzim proteolitik, yang mula merembeskan leukosit, dan dikeluarkan dari paru-paru; tahan 2-5 hari.

Jarang sekali, peringkat hepatisasi kelabu mungkin mendahului peringkat hepatisasi merah.

Gejala pneumonia croupous

Pneumonia lobar boleh menjejaskan satu lobus paru-paru, satu atau kedua-dua paru-paru. Keterukan perjalanan penyakit bergantung pada tahap lesi.

Permulaan penyakit ini biasanya akut. Suhu badan meningkat kepada 39-40 ˚С, ada menggigil teruk, kelemahan umum, lesu, sakit kepala, sesak nafas, sakit dada. Kadang-kadang terdapat kemerahan pada pipi, lebih ketara pada sisi lesi, cirit-birit atau sembelit. Pada hari ketiga atau keempat, batuk muncul dengan pemisahan ciri sputum berkarat pneumonia croupous.

Dengan diagnosis awal penyakit dan rawatan yang mencukupi, prognosis adalah baik.

Dengan perkembangan proses patologi, kesakitan berlaku di sisi lesi. Kesakitan mungkin menjalar ke perut atau bahu dan biasanya hilang selepas beberapa hari. Sekiranya kesakitan berterusan untuk tempoh yang lebih lama, terdapat kemungkinan mengembangkan empiema pleura. Dada di sisi lesi agak ketinggalan dalam tindakan bernafas, manakala otot tambahan mengambil bahagian dalam pernafasan.

Dalam kes penyakit yang teruk, sianosis segitiga nasolabial diperhatikan, kulit kering dan panas, manakala anggota badan sejuk. Keadaan umum pesakit teruk, pernafasan cepat dan cetek dengan bengkak sayap hidung, nadi kerap, bunyi jantung teredam, tekanan arteri berkurangan, aritmia mungkin muncul.

Ciri-ciri perjalanan penyakit pada kanak-kanak

Pneumonia croupous pada kanak-kanak bukanlah ciri demam panas, menggigil teruk dan sakit di bahagian tepi.

Pada kanak-kanak umur lebih muda pada hari-hari pertama penyakit, tidak ada batuk. Gejala pneumonia croupous di dalamnya adalah kekeringan bibir dan lidah, loya dan muntah, kembung perut, sakit perut yang menyerupai apendisitis, kekurangan kekakuan otot-otot anterior. dinding perut, kulit pucat, pernafasan yang cepat, pergolakan atau kelesuan, kadangkala peningkatan dalam saiz hati. Dalam sesetengah kes, otot leher kaku, sakit kepala yang teruk, sawan, kecelaruan, halusinasi diperhatikan, dan oleh itu meningitis boleh didiagnosis secara salah. Apabila proses patologi berkembang, gejala meningeal hilang, dan gambaran klinikal tipikal pneumonia croupous muncul.

Penyakit ini didiagnosis dalam semua kumpulan umur, bagaimanapun, ia lebih kerap direkodkan pada pesakit berumur 18-40 tahun; pneumonia lobar jarang berlaku pada kanak-kanak.

Pada kanak-kanak berumur 7-16 tahun, penyakit ini biasanya berterusan.

Suhu badan kembali normal pada hari ke-5-9 dari permulaan penyakit, perubahan keradangan dalam paru-paru hilang dengan cepat.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis, aduan dan anamnesis dikumpul, diagnostik fizikal, pemeriksaan instrumental dan makmal dijalankan.

Sumber: zdorovie-legkie.ru

Dalam perjalanan diagnosis fizikal pada peringkat I pneumonia croupous, pernafasan vesikular dipelihara, bunyi perkusi tumpul-timpani, krepitus. Tahap II penyakit ini dicirikan oleh bunyi perkusi yang membosankan, pernafasan bronkial, mengurangkan mobiliti tepi paru-paru yang lebih rendah di sisi lesi. Pada peringkat III, tanda-tanda ciri tahap I ditentukan. Kandungan globulin dan fibrinogen juga meningkat, perubahan dalam komposisi gas darah dikesan, diuresis berkurangan, dan graviti tertentu air kencing.

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan focal confluent, pneumonia caseous.

Rawatan radang paru-paru croupous

Rawatan radang paru-paru lobar dijalankan di hospital. Dalam kes yang teruk, pesakit mungkin perlu dimasukkan ke unit rawatan rapi.

Laluan utama penularan jangkitan adalah bawaan udara, hematogen dan limfogen.

Utama rawatan dadah pneumonia croupous terdiri daripada mengambil ubat antibakteria. Sehingga keputusan pemeriksaan dahak diperoleh, antibiotik spektrum luas ditetapkan, selepas patogen telah dikenal pasti dan kepekaannya terhadap agen antibakteria ubat itu digantikan dengan ubat yang mempunyai sensitiviti yang paling tinggi. Di samping itu, ubat mucolytic, antipiretik ditetapkan. Untuk menormalkan pertukaran gas, pesakit dengan pneumonia croupous ditunjukkan terapi oksigen.