Mengapa mungkin terdapat putih kuning mata: sebab yang mungkin. Kulit kuning: sebab apa yang perlu dilakukan Penyakit mata kuning

Anda boleh mendiagnosis kekuningan membran mata menggunakan kaedah yang berbeza:

1. Analisis klinikal darah, air kencing.
2. Melakukan ultrasound organ yang didakwa berpenyakit.
3. Menjalankan imbasan CT pada rongga perut.
4. Menjalankan ujian imunologi dan genetik.

Bergantung pada bentuk patologi, serta pada sistem badan yang menimbulkan kemunculan mata kuning, kaedah penyelidikan individu ditetapkan.

Rawatan

Rawatan kuning adalah untuk merawat organ atau sistem badan, yang menyebabkan kemunculan gejala yang tidak menyenangkan. Doktor mengesyorkan menyingkirkan tabiat buruk dan ubah diet anda. Adalah penting untuk mengecualikan tepung, terlalu masin / manis, pedas dan goreng. Dilarang meminum alkohol.

Diagnosis dan rawatan mata kuning

Kaedah rawatan ditakrifkan seperti berikut:

1. Pesakit beralih kepada masalah selaput kuning mata.
2. Doktor memeriksa mata, mengarahkan untuk lulus kajian menyeluruh, terus kepada pakar sempit.
3. Selanjutnya, rawatan mata kuning bergantung kepada penyakit, yang akan disahkan menggunakan langkah diagnostik.

Penyakit hati- laksanakan rawatan konservatif. Juga, jika perlu, pembedahan mungkin diperlukan. Farmakoterapi selalunya merangkumi beberapa kumpulan ubat yang akan membantu secara menyeluruh menjejaskan penyakit tertentu sistem hepatobiliari.

Penyakit darah- sering dirawat dengan rawatan kompleks konservatif, bagaimanapun, beberapa bentuk patologi tidak dapat disembuhkan sepenuhnya.

Rawatan pembedahan kebanyakan patologi yang menyebabkan kekuningan sklera

Dalam penyakit darah, ia ditunjukkan untuk menggunakan:

• terapi etiotropik (malaria, babesiosis, keracunan dengan racun hemolitik);
• antimalaria (malaria);
• splenektomi (membranopati eritrosit);
• pemindahan jisim eritrosit (enzimopati eritrosit, hemoglobinopati eritrosit);
• imunosupresan dan sitostatik (anemia hemolitik autoimun);
• antibiotik (babesiol).

Penyakit saluran empedu- rawatan simptomatik ditunjukkan untuk menghilangkan kesesakan dalam saluran hempedu.

Bagaimana untuk menghilangkan mata kuning?

Tidak mustahil untuk membersihkan mata dari kekuningan sendiri. Untuk ini, adalah perlu untuk mengenal pasti sebab yang tepat gejala, diikuti dengan rawatan.

Mengapa air kencing dengan kekuningan sklera gelap?

Ini disebabkan oleh fakta bahawa bilirubin langsung, yang juga dilepaskan ke dalam darah apabila fungsi hati terjejas, bukan sahaja boleh terkumpul di dalam membran mukus dan kulit, tetapi juga menembusi ke dalam air kencing. Di sana ia bertindak balas dan menjadikan air kencing menjadi gelap.

Mengapa bahagian putih mata menjadi kuning selepas dos alkohol yang tinggi?

Kekuningan sklera selepas dos alkohol yang besar menyebabkan hepatitis toksik, di mana hati dapat memulihkan dirinya dari masa ke masa. Tetapi fungsinya terganggu buat sementara waktu, jadi semua bilirubin yang beredar dalam darah terkumpul di kulit dan sklera, menjadikannya kuning.

Apakah maksud demam panas dan mata kuning?

Sebagai peraturan, jika seseorang mempunyai suhu badan yang tinggi, mereka bercakap tentang perjalanan proses keradangan di dalam badan pesakit. Peningkatan suhu adalah isyarat bahawa sistem imun telah mula melawan mikroorganisma berbahaya. Oleh itu, jika pesakit mempunyai mata kuning dan suhu, mereka bercakap tentang patologi berjangkit hati. Kadang-kadang ini berlaku kerana penyakit batu karang, kanser.

Adakah terdapat titisan di mata dari kekuningan sklera?

Tidak, tidak ada. Untuk menghilangkan masalah, anda perlu menyembuhkan penyakit yang mendasari. Memandangkan mata kuning adalah tanda penyakit dalaman.

Warna muka anda telah menjadi tidak semula jadi, entah bagaimana kuning. Anda bimbang, anda faham bahawa ada sesuatu yang tidak kena dengan kesihatan anda. Tetapi apa yang boleh menjadi sebab untuk itu metamorfosis yang tidak menyenangkan dengan rupa awak? Mari kita cuba mencari jawapan kepada soalan ini bersama-sama.

Mungkin muka anda mempunyai warna kekuningan, kerana anda mempunyai masalah dengan hati, itulah sebabnya pigmen bilirubin tidak dikeluarkan dari badan anda. Apakah jenis penyakit hati yang kita bicarakan secara khusus? Mengenai yang agak serius, iaitu:

pelbagai bentuk hepatitis.

kolesistitis.

2. Helminths (atau hanya cacing).

Dengan kehadiran penyakit ini, ia juga biasa:

Air kencing menjadi sangat gelap, najis menjadi pucat.

Selera makan hampir hilang sepenuhnya, berat badan menurun dengan mendadak.

Selalunya membuangnya ke dalam panas, kemudian ke dalam sejuk (atau, dengan kata lain, demam).

Sakit yang teruk di bahagian perut.

Jika ini mengenai anda, jangan bersembunyi di bawah selimut (anda sudah dewasa) dan segera lari untuk mengambil ujian darah untuk tahap bilirubin.

Bilirubin menyebabkan kekuningan warna kulit, serta putih mata

arrow_left Bilirubin menyebabkan kekuningan warna kulit, serta putih mata

Pundi hempedu dan batu

Muka anda mungkin menjadi kuning juga kerana batu hempedu "terperangkap" dalam pundi hempedu akibat batu.

Selain warna kuning kulit, dengan masalah serupa(dipanggil penyakit batu karang) selalunya:

Sakit di kawasan hipokondrium kanan.

Terdapat rasa berat yang kuat di perut.

Selalunya loya (walaupun perut nampak kosong).

Di bawah mata, lebam yang jelas kelihatan muncul, warna yang tidak boleh disembunyikan oleh mana-mana asas.

Kelenjar tiroid membantu memecahkan pigmen beta-karotena. Jika atas sebab tertentu dia tidak melakukan ini, beta-karotena mula terkumpul di dalam badan (atau lebih tepatnya, dalam lemak subkutan), dan warna kulit muka menjadi jingga kekuningan. Selalunya ini berlaku apabila seseorang sakit dengan hipotiroidisme (kekurangan hormon tiroid).

Wajah anda mungkin menjadi kuning kerana:

Penyakit pankreas (terutamanya pankreatitis).

Masalah jantung dan tekanan darah.

Penyakit limpa.

Pelbagai penyakit saluran gastrousus.

Pelbagai penyakit onkologi. Wajah dengan penyakit sedemikian menjadi, seolah-olah, "lilin", memperoleh warna kuning sejuk.

Kekurangan tiroid adalah punca muka "oren".

arrow_left Kekurangan tiroid adalah punca muka "oren".

Sudah panik, pergi ke doktor? Bertenang - mungkin semuanya tidak begitu dramatik, dan kulit anda menjadi kuning hanya kerana anda:

Kekasih besar yang baru diperah jus lobak merah, salad gaya Korea dan hidangan lobak merah yang lain.

Setiap hari anda bersandar pada buah-buahan dan sayur-sayuran yang kaya dengan karotena (dan ini bukan sahaja tangerin, oren dan buah sitrus lain, tetapi juga brokoli, bersama labu dan pinggul mawar).

Anda meletakkan terlalu banyak cuka dan jintan manis dalam makanan anda.

Anda merokok terlalu banyak.

Gigi manis yang besar, anda tidak boleh melakukan sehari tanpa gula-gula, kek dan pastri.

Burung hantu malam yang yakin dan pencinta kopi. Ya, ya - kulit anda mungkin menjadi kuning kerana kurang tidur dan ketagihan kafein.

Anda suka mengepam besi dan pada masa yang sama menjalani diet kelaparan. Gabungan itu bukanlah yang paling berfaedah - muka kadang-kadang menjadi kuning daripadanya.

Peminat solarium dan berjemur. Jangan lupa - semuanya harus sederhana, bahkan sumber kehidupan - matahari.

Merokok adalah salah satu daripada punca biasa kekuningan kulit

arrow_left Merokok adalah salah satu punca biasa kulit menjadi kuning.

Kami mengeluarkan kekuningan dengan ubat-ubatan rakyat

Kekuningan muka mula menjejaskan mood anda secara negatif, mendorong anda ke dalam kemurungan yang mendalam, menghilangkan daya hidup anda? Kemudian anda pasti perlu "peluntur". Ini boleh dilakukan dengan agak murah dengan topeng buatan sendiri yang ringkas.

Varian dadih

Topeng disediakan secara literal serta-merta:

Anda mengambil satu sudu krim masam dan 2 sudu besar keju kotej. Anda campurkan mereka.

Sapukan topeng pada muka anda selama setengah jam, dan kemudian basuh dengan air suam.

Sapukan topeng dadih 2-3 kali seminggu selama sebulan, dan kekuningan akan dikeluarkan.

Jika kulit muka anda bukan sahaja kuning, tetapi juga berminyak, lebih baik tidak menggunakan krim masam, tetapi yogurt. Juga, dalam kes ini, tidak ada salahnya untuk menambah satu sudu timun segar (sudah tentu, dicincang) ke topeng.

Varian timun

Resipi topeng adalah asas. Hanya potong timun menjadi bulatan kecil dan sapukan pada muka anda.

Dan berikut ialah pilihan alternatif yang lebih canggih:

Kisar timun dengan parut.

Perah jusnya, dan kemudian campurkan dengan minyak zaitun.

Masukkan pulpa lemon dan sapukan campuran yang dihasilkan ke muka anda selama setengah jam.

Topeng lobak merah

Segala-galanya sangat mudah di sini:

Anda campurkan 3 sudu besar lobak merah (sudah tentu dicincang) dengan satu sudu krim masam.

Tambah satu sudu teh minyak sayuran ke dalam campuran ini.

Anda menggunakan topeng, tahan selama 20-30 minit.

Pemutih muka Berry

Beri bukan sahaja peluntur yang sangat baik, mereka juga membersihkan kulit dengan baik, bertindak sebagai sejenis "mengelupas" semula jadi.

Beri merah (raspberi, viburnum, strawberi) akan membantu anda sebaik mungkin:

Dalam jus beberapa buah beri merah anda melembapkan sekeping kain kasa.

Selama beberapa minit anda sapukan pada muka yang kekuningan.

Berikut adalah resipi alternatif:

Kisar beri merah, perah jus daripadanya.

Sapukan puri yang terhasil pada kulit yang kekuningan.

Biarkan selama 15-20 minit dan kemudian bilas dengan air suam yang mengalir.

Selepas itu, sapukan sedikit krim berkhasiat pada muka anda.

Nah, tonton video "Bagaimana untuk mencerahkan kulit dan melindungi diri anda dari matahari":

Mata adalah cermin jiwa seseorang dan pada masa yang sama kesihatannya. Protein kekuningan biasanya tidak menyebabkan ketidakselesaan, jadi ia sering diabaikan. Walau bagaimanapun, keadaan ini menunjukkan kerosakan dalam badan, dan kadang-kadang penyakit serius.

Hanya doktor yang boleh menentukan dengan tepat mengapa bahagian putih mata menjadi kuning.

Mengapa bahagian putih mata menjadi kuning?

Fenomena sedemikian mungkin dikaitkan dengan penyakit mata itu sendiri atau organ dalaman.

2. Penyakit mata dan tumor malignan disertai bukan sahaja oleh perubahan dalam warna protein, tetapi juga oleh kemerahan dan ketidakselesaan.

3. Ketegangan mata yang berlebihan disebabkan oleh kurang tidur, bekerja di depan komputer, pendedahan berpanjangan kepada bilik dengan pencahayaan yang kurang baik dan faktor lain, selalunya disertai dengan kekuningan protein.

Untuk mengetahui punca fenomena itu, satu pemeriksaan oleh pakar oftalmologi tidak selalu mencukupi - ujian diperlukan dan peperiksaan tambahan. Hampir mustahil untuk secara bebas menentukan apa yang berkaitan dengan fenomena ini.

Apa yang perlu dilakukan jika bahagian putih mata menjadi kuning?

Sekiranya gejala berlaku, anda perlu segera berjumpa doktor untuk mendapatkan nasihat. Ia akan membantu menentukan sama ada mata menjadi kuning disebabkan oleh peningkatan bilirubin (oleh itu, masalah kesihatan) atau terlalu banyak bekerja. Kadang-kadang perubahan dalam warna putih mata diprovokasi oleh penggunaan berlebihan makanan yang mempunyai kesan pewarnaan (wortel, contohnya).

Sebelum menentukan punca sebenar mata menjadi kuning, adalah wajar untuk menjaga badan anda. Pertama sekali, anda perlu mengurangkan beban yang terdedah kepada hati. Untuk ini anda perlu:

elakkan daripada minum alkohol;

hadkan produk tepung dalam diet;

Kecualikan hidangan masin dan pedas daripada menu.

Adalah penting untuk menyediakan mata dengan rehat yang baik:

Lebih kerap berjalan di udara segar;

mengambil rehat biasa apabila bekerja dengan komputer;

· Dapatkan tidur yang mencukupi.

Mata manusia adalah organ yang berfungsi dengan baik adalah penting untuk kesihatan dan hidup bahagia. diabaikan gejala kebimbangan dan penyakit yang diabaikan membawa kepada kemerosotan penglihatan atau kehilangannya, jadi sangat penting untuk mula menghapuskannya dalam masa.

Diagnosis diperlukan walaupun mata yang menguning tidak menyebabkan ketidakselesaan: penyebabnya mungkin berbahaya dan tidak terlalu, tetapi dalam apa jua keadaan ia menandakan masalah dan memerlukan perhatian.

Kekuningan kulit muka dan sklera mata adalah penunjuk masalah organik. Perubahan warna negatif dalam kebanyakan kes adalah tanda bahawa patologi telah muncul di dalam badan yang berkaitan dengan penyerapan nutrien yang terjejas, aktiviti kardiovaskular, atau penyakit hati.

Punca kekuningan kulit dan sklera mata mungkin tidak bergantung pada keadaan kesihatan. Perubahan warna badan disebabkan oleh oren atau diet lobak merah, mengambil ubat-ubatan tertentu, dan penyingkiran bilirubin terjejas dari badan.

Bilirubin adalah pigmen organik yang terbentuk semasa pecahan bahan protein dalam hemoglobin; ia terkandung dalam eritrosit - zarah darah yang melakukan fungsi pengangkutan. Apabila bilirubin terkumpul, kekuningan secara beransur-ansur pada kulit dan putih mata mula diperhatikan. Pengumpulan bilirubin dikaitkan dengan penyakit hati.

Kulit kekuningan - apakah sebabnya?

Jika kita mempertimbangkan sebab-sebab yang menjelaskan mengapa kulit dan putih mata menjadi kuning, maka di tempat pertama di antara faktor yang menyebabkan perubahan negatif adalah penyakit hati.

Keadaan ini berlaku apabila parenchyma hati rosak atau dengan peningkatan hemolisis sel darah merah - eritrosit. Akibat gangguan organik adalah penurunan atau penyumbatan rembesan hempedu.

Punca fungsi hati terjejas adalah:

• penyakit berjangkit - hepatitis pelbagai etiologi, malaria, anemia hemolitik;
• alkoholisme;
• penggunaan dadah;
• penyakit pundi hempedu.

Perubahan negatif tidak terhad kepada kekuningan pada bahagian putih mata dan warna badan.

Gejala penyakit:

• keletihan selepas melakukan senaman fizikal;
• suhu subfebril;
• air kencing gelap dan najis keputihan;
• loya;
• pening;

Sebab kedua yang menjelaskan mengapa kulit menjadi kuning dan sklera mata menjadi gelap adalah pelanggaran kelenjar tiroid. Dialah yang menghasilkan bahan yang bertanggungjawab untuk penyerapan beta-karotena. Dalam kes ini, bahagian putih mata menjadi kuning terlebih dahulu, dan hanya kemudian gejala-gejala lain yang berkaitan dengan keadaan umum muncul.

Perubahan am penampilan bermula dengan mata - protein dan iris, kemudian kelopak mata, muka menjadi gelap, dan hanya kemudian pigmentasi merebak ke seluruh badan.

Anda tidak perlu mencari penyakit dalam badan anda sendiri jika anda mengikuti mono-diet - lobak merah, labu atau oren. Dengan peralihan mendadak kepada makanan yang mengandungi beta-karotena secara berlebihan, badan tidak mempunyai masa untuk membina semula. Hasilnya ialah perubahan dalam pigmentasi dan warna kulit ayam.

Menyebabkan kekuningan:

• merokok - dalam kes ini, perubahan pigmentasi bermula dengan hujung jari, dan kemudian putih mata terlibat;
• kemurungan yang kerap dan peningkatan aktiviti fizikal - hati bertindak balas dengan gangguan fungsi, proses pencernaan dan metabolik dalam usus terganggu, mabuk badan bermula;
• kekurangan zat makanan - terdapat masalah dengan pundi hempedu;
• penjagaan kulit dengan topeng kunyit, jintan manis, lobak merah dan minyak buckthorn laut.

Penyebab kedua tidak menyebabkan perubahan dalam pigmentasi kelopak mata dan putih mata.

Seseorang jarang menyedari kulit menguning sendiri - jika keadaan itu tidak disertai dengan gejala yang menyakitkan - kebanyakannya orang di sekelilingnya menunjukkan perubahan negatif dalam penampilan.

Anda tidak sepatutnya cuba menyelesaikan masalah itu sendiri - anda pasti perlu berjumpa doktor. Diagnosis dan rawatan ditetapkan hanya selepas peperiksaan lengkap badan - anda perlu menderma darah dan air kencing untuk umum dan analisis khusus menjalani peperiksaan khas.

Walaupun kulit menjadi kuning dan putih mata berubah warna akibat kekurangan zat makanan, ini menunjukkan kerosakan sementara hati. Tanpa nasihat perubatan menghapuskan kecacatan kosmetik ia akan menjadi sukar, walaupun anda beralih kepada diet biasa.

Jaundis bayi

Kulit kuning sering berlaku pada bayi baru lahir pada hari pertama selepas kelahiran. Sklera mata dalam kes ini juga tidak kebiruan, seperti biasa pada bayi, tetapi mempunyai warna berpasir. Jaundis bayi baru lahir dalam kebanyakan kes mempunyai sifat fisiologi dan penyakit berbahaya- seperti hepatitis dewasa - tidak. Ia dijelaskan oleh penyesuaian bayi yang baru lahir kepada kehidupan luar rahim.

Hati belum lagi menghasilkan enzim yang mencukupi untuk mengeluarkan bilirubin, atau terdapat pecahan serentak sejumlah besar sel darah merah, tanpanya janin tidak akan bertahan di dalam badan ibu.

Tubuh bayi biasanya mengatasi penyesuaian itu sendiri - pigmentasi dipulihkan 3-10 hari selepas kelahiran.

Jaundis fisiologi gejala negatif tidak disertai oleh:

• kanak-kanak itu tidak nakal;
• makan dengan baik;
• perkembangan fisiologi tidak terganggu.

Sekiranya ibu bapa melihat kemerosotan kesihatan dan kekuningan badan tidak hilang pada hari ke-10 kehidupan, jaundis patologi boleh disyaki. Dalam kes ini, adalah perlu untuk berunding dengan doktor - jaundis patologi boleh disebabkan oleh patologi kongenital atau faktor genetik, penyakit yang diperoleh ... Penyakit kuning patologi dirawat kaedah perubatan- Dalam sesetengah kes, pembedahan diperlukan.

Kekuningan kulit dan rawatannya pada orang dewasa

Jika perubahan dalam pigmentasi sklera mata dan warna badan dikaitkan dengan keadaan kesihatan, ubat-ubatan sendiri adalah berbahaya. Dalam kes ini, anda perlu menyerah diri perubatan rasmi dan ikut arahan yang diberikan betul-betul.

Hepatitis semua jenis, penyakit kelenjar tiroid, proses onkologi, penyakit yang berkaitan dengan perkumuhan bilirubin dan penyerapan nutrien - ancaman langsung kepada kesihatan, dan kadang-kadang kehidupan. Sekiranya doktor berkeras untuk meninggalkan tabiat buruk, cadangan harus diikuti dengan segera.

Apabila kekuningan adalah ringan, punca organik perubahan pigmentasi belum dikenal pasti - ia dikaitkan dengan pelanggaran gaya hidup biasa, tekanan terkumpul dan keletihan, tidak menguntungkan keadaan persekitaran- Anda harus memberi perhatian kepada rutin harian.

Untuk mengembalikan warna kulit yang sihat dalam masa yang singkat, adalah wajar untuk menghilangkan tabiat buruk, mengimbangi rehat dan aktiviti fizikal, cuba mengelakkan faktor tekanan, memberi lebih perhatian kepada penjagaan muka dan badan.

Topeng buatan sendiri daripada produk berikut berkesan memutihkan kulit:

• timun;
• pasli;
• limau
• keju kotej;
• krim masam;
• minyak chamomile.

Jika boleh, adalah dinasihatkan untuk melawat salon kecantikan - prosedur salon membantu mengatasi perubahan pigmentasi dengan lebih cepat.

Pada gejala pertama penyakit terhadap latar belakang kekuningan sklera mata, adalah perlu untuk berunding dengan doktor tanpa menunggu sehingga perubahan dalam pigmentasi badan muncul. Tanda ini menunjukkan gangguan organik yang serius.

Struktur membran mukus mata dan membran mata

Terdapat tiga membran utama dalam bola mata:

• luar ( berserabut) cangkerang bebola mata;
• purata ( vaskular) cangkerang bebola mata;
• dalaman ( sensitif) cangkerang bebola mata.

Cangkang luar bola mata

Kornea terdiri daripada lapisan berikut:

• epitelium skuamosa berstrata anterior;
• membran had anterior;
• bahan kornea sendiri ( terdiri daripada plat tisu penghubung homogen dan sel rata, yang merupakan sejenis fibroblas);
• membran pembatas posterior ( Membran Descemet), yang terutamanya terdiri daripada gentian kolagen;
• epitelium posterior, yang diwakili oleh endothelium.

Kornea adalah bahagian paling cembung bola mata. Di sepanjang pinggir, kornea mata dengan lancar masuk ke dalam sklera bola mata, yang merupakan yang kedua jabatan penting kulit luar mata. Jabatan ini menduduki sebahagian besar kawasan kulit luar mata. Sklera mata diwakili oleh tisu penghubung berserabut padat yang terbentuk, terdiri daripada berkas gentian kolagen dengan campuran gentian elastik dan fibroblas ( sel tisu penghubung). Permukaan luar sklera dilitupi anterior oleh konjunktiva, dan posterior oleh endothelium. konjunktiva ( konjunktiva) ialah cangkerang yang agak nipis, yang terdiri daripada epitelium berstrata silinder. Sarung ini menutupi bahagian dalam kelopak mata ( bahagian sekular konjunktiva) dan bola mata di luar ( bahagian okular konjunktiva). Dan kornea struktur ini tidak meliputi.

Cangkang luar bola mata melakukan beberapa fungsi penting. Pertama, ia adalah yang paling tahan lama berbanding dengan dua cangkang bola mata yang lain, akibatnya kehadirannya membolehkan anda melindungi organ penglihatan daripada kecederaan traumatik. Kedua, kulit luar mata, kerana kekuatannya, membantu mengekalkan bola mata bentuk anatomi. Ketiga, otot okulomotor melekat pada cangkang ini, akibatnya bola mata boleh membuat pelbagai pergerakan di orbit.

Cangkang tengah bola mata

Bahagian belakang cangkerang tengah bola mata dipanggil koroid sendiri bola mata. Ia terletak betul-betul di bawah putih mata di bahagian belakangnya. Ia terdiri daripada sejumlah besar saluran, gentian tisu penghubung, pigmen dan sel endothelial. Fungsi utama struktur anatomi ini adalah untuk menyediakan nutrien kepada sel-sel retina ( lapisan dalam bola mata) mata. Bahagian belakang cangkerang tengah garis hampir dua pertiga daripada keseluruhan kawasan sklera, dan oleh itu adalah yang terbesar daripada ketiga-tiga bahagian cangkerang tengah.

Sedikit di hadapannya belakang cangkang tengah), dalam bentuk cincin, badan ciliary terletak ( bahagian tengah lapisan tengah bola mata), diwakili oleh otot ciliary, yang bermain peranan penting dalam akomodasi mata ( ia mengawal kelengkungan kanta dan membetulkannya dalam kedudukan tertentu). Juga dalam komposisi ciliary ( ciliary) badan termasuk khas sel epitelium, yang terlibat dalam pengeluaran cecair intraokular yang memenuhi ruang anterior dan posterior mata.

Lapisan dalam bola mata

Punca mata kuning

Peningkatan kepekatan jumlah bilirubin melebihi 30 - 35 µmol / l membawa kepada kemunculan jaundis pada pesakit ( kekuningan kulit dan sklera mata). Ini berlaku kerana pada kepekatan sedemikian ia ( bilirubin) meresap ( menembusi) ke dalam tisu periferi dan mengotorkannya dengan warna kuning. Terdapat tiga darjah keterukan jaundis ( iaitu tahap keterukan jaundis). Pada tahap ringan kepekatan dalam darah jumlah bilirubin mencapai 86 µmol / l. Dengan tahap purata dalam darah pesakit, tahap bilirubin berada dalam julat dari 87 hingga 159 μmol / l. Dengan tahap keterukan yang ketara, kepekatannya dalam plasma darah lebih tinggi daripada 159 μmol / l.

Punca kekuningan sklera mata

Semua faktor yang disenaraikan ini virus, bakteria, dsb.) menyebabkan kerosakan pada sel hati, mengakibatkan kemusnahannya secara beransur-ansur, yang disertai dengan penampilan keradangan di hati. Ini disertai dengan pelanggaran fungsi penuhnya dan kehilangan keupayaan untuk meneutralkan bilirubin tidak langsung yang datang dari darah ke hati untuk diproses. Di samping itu, dengan hepatitis, bilirubin langsung juga terkumpul dalam darah ( kerana sel-sel hati dimusnahkan, dan dia dibuang daripada mereka ke ruang sekeliling). Pengumpulan bilirubin langsung dan tidak langsung dalam darah menyumbang kepada pemendapan mereka dalam pelbagai tisu dan, khususnya, dalam kulit dan membran mukus. Oleh itu, dengan kerosakan hati, kekuningan kulit dan albuginea berlaku ( sclera) mata.

Sindrom Ziwe

Sirosis hati

Sekiranya penyakit itu tidak dirawat untuk masa yang lama, maka sista echinococcal mula beransur-ansur meningkat dalam saiz dan memampatkan tisu hati di sekelilingnya, menyebabkan mereka mati ( atrofi parenkim hati). Akibatnya, terdapat penggantian mekanikal tisu hepatik normal, sebagai pengganti sista muncul. Pada titik tertentu, apabila sista mencapai saiz yang besar, hati kehilangan keupayaannya untuk mengikat dan meneutralkan bilirubin darah tidak langsung, akibatnya ia terkumpul terlebih dahulu di dalamnya, dan kemudian di kulit dan di bahagian putih mata, memberi mereka warna kuning ciri.

Sarcoidosis hati

Akibat daripada kesan faktor tersebut pada tisu manusia, fungsi sistem imun terganggu. Jika ia mengesan beberapa antigen dalam tisu, maka hiperimun ( imun yang berlebihan) tindak balas dan di tempat penyetempatan sel antigen sedemikian sistem imun mula terkumpul, mengakibatkan fokus kecil keradangan. Fokus ini secara visual kelihatan seperti nodul ( atau granuloma), berbeza daripada tisu biasa. Granuloma mungkin berbeza dalam saiz dan lokasi. Di dalam fokus sedemikian, sel-sel sistem imun, sebagai peraturan, bertindak dengan tidak cekap, jadi granuloma ini berterusan untuk masa yang lama, dan dalam beberapa kes ia boleh meningkat dalam saiz. Di samping itu, granuloma baru sentiasa muncul dalam sarcoidosis ( terutamanya jika tidak dirawat).

Pertumbuhan berterusan granuloma yang sedia ada dan kemunculan fokus patologi baru dalam pelbagai organ mengganggu arkitektonik biasa mereka ( struktur) dan kerja. Organ secara beransur-ansur kehilangan fungsinya apabila infiltrat granulomatous menggantikan parenkim normalnya ( tekstil). Jika, sebagai contoh, sarkoidosis menjejaskan paru-paru ( dan mereka paling kerap rosak dalam penyakit ini), kemudian pesakit mengalami batuk, sesak nafas, sakit dada, keletihan yang berlebihan kerana kekurangan udara. Jika hati rosak, maka, pertama sekali, detoksifikasi dan sintetik protein ( di hati, sintesis protein darah terganggu) fungsi.

Manifestasi utama amebiasis extraintestinal adalah kerosakan hati. Apabila amuba patogen memasuki hati, ia menyebabkan kerosakan pada tisunya di sana. Hepatitis berlaku dahulu keradangan tisu hati). Beberapa ketika kemudian, jika tiada tindak balas imun yang betul, pesakit di tapak kecederaan ( dan keradangan) abses boleh terbentuk di dalam hati ( rongga yang dipenuhi nanah). Mungkin terdapat sejumlah besar abses tersebut. Sekiranya tiada rawatan untuk amoebiasis hati, pelbagai fungsinya dilanggar, termasuk peneutralan bilirubin dalam darah ( bilirubin tidak langsung).

Merozoit ini kemudiannya memasuki aliran darah dan menyerang sel darah merah dan mula membahagi di sana semula ( skizogoni eritrosit). Pada penghujung schizogony eritrosit, eritrosit yang dijangkiti dimusnahkan sepenuhnya dan membebaskan sejumlah besar merozoit yang membiak, yang sekali lagi menembusi ke dalam eritrosit baru untuk pembiakan. Oleh itu, proses ini berjalan secara kitaran. Setiap pemusnahan baru eritrosit disertai dengan pembebasan ke dalam darah bukan sahaja populasi baru merozoit malaria, tetapi juga kandungan eritrosit yang lain dan, khususnya, protein - hemoglobin. Apabila protein ini terurai, bilirubin terbentuk ( tidak langsung), yang mesti dinyahtoksik dalam hati.

Masalahnya ialah dengan malaria, sejumlah besar sel darah merah dimusnahkan dan sejumlah besar bilirubin tidak langsung terbentuk dalam darah, yang hati tidak mempunyai masa untuk memproses. Oleh itu, pesakit malaria mengalami hiperbilirubinemia ( peningkatan paras bilirubin dalam darah) dan jaundis ( kekuningan kulit dan mata), yang berlaku akibat pemendapan separa bilirubin dalam tisu.

Membranopati eritrosit

Membranopati eritrosit yang paling terkenal ialah penyakit Minkowski-Chauffard, elliptocytosis keturunan, stomatocytosis keturunan, acanthocytosis keturunan, dan pyropoykylositosis keturunan. Semua patologi ini dicirikan oleh triad tanda klinikal- jaundis, anemia hemolitik ( pengurangan bilangan sel darah merah akibat pemusnahannya) dan splenomegali ( ). Kemunculan jaundis pada pesakit sedemikian dijelaskan oleh fakta bahawa dengan membranopati eritrosit terdapat pemusnahan kerap eritrosit yang rosak dalam darah, yang disertai dengan pembebasan sejumlah besar hemoglobin, yang kemudiannya berubah menjadi bilirubin tidak langsung. Hati tidak boleh segera memproses sejumlah besar bilirubin tidak langsung dan mengeluarkannya daripada darah. Oleh itu, metabolit ini ( hasil pertukaran) terkumpul dalam darah dan seterusnya mendap di dalam tisu, menyebabkan bahagian putih mata dan kulit menjadi kuning.

Enzimopati eritrosit

Walau apa pun, kekurangan enzim dalam enzimopati eritrosit membawa kepada penurunan jangka hayat eritrosit dan kematian pesatnya, yang disertai dengan pembebasan sejumlah besar hemoglobin ke dalam darah dan penampilan anemia hemolitik ( patologi di mana terdapat kekurangan eritrosit dan hemoglobin dalam darah akibat daripada pemusnahan eritrosit) dan jaundis. Kemunculan yang terakhir adalah disebabkan oleh fakta bahawa hati tidak mempunyai masa untuk memproses dan mengeluarkan dari darah dengan cepat bilirubin tidak langsung yang terbentuk dalam kuantiti yang banyak semasa pemecahan hemoglobin. Oleh itu, bilirubin tidak langsung termendap dalam kulit dan putih mata dan menyebabkannya menjadi kuning.

Hemoglobinopati eritrosit

Oleh itu, pesakit yang menghidap salah satu daripada penyakit ini sering mengalami anemia hemolitik ( penurunan tahap eritrosit dalam darah, disebabkan oleh kemusnahannya), jaundis dan kekurangan oksigen ( disebabkan oleh gangguan pengangkutan oksigen oleh hemoglobin). Kejadian jaundis boleh dijelaskan oleh fakta bahawa dengan hemoglobinopathies eritrosit terdapat pelepasan hemoglobin patologi yang ketara ke dalam darah daripada eritrosit yang runtuh. Hemoglobin ini kemudiannya dipecahkan dan ditukar kepada bilirubin tidak langsung. Oleh kerana dengan patologi ini terdapat pemusnahan sejumlah besar sel darah merah, maka, dengan itu, akan terdapat banyak bilirubin tidak langsung dalam darah, yang hati tidak dapat meneutralkan dengan cepat. Ini membawa kepada pengumpulannya dalam darah dan dalam tisu dan organ lain. Jika bilirubin ini menembusi kulit dan putih mata, ia menjadi kuning. Kekuningan pada bahagian putih mata dan kulit dipanggil jaundis.

Anemia hemolitik autoimun

Apabila mengikat eritrosit normal dengan autoimun ( patologi) antibodi memusnahkannya ( hemolisis). Kemusnahan sebilangan besar eritrosit membawa kepada anemia hemolitik ( iaitu penurunan dalam sel darah merah, disebabkan oleh kemusnahan intravaskular secara tiba-tiba). Anemia ini dipanggil sepenuhnya anemia hemolitik autoimun ( AIGA). Bergantung kepada jenis antibodi autoimun yang menyebabkan pemusnahan sel darah merah dalam darah, semua anemia hemolitik autoimun dibahagikan kepada jenis ( contohnya, AIHA dengan hemolysin haba, AIHA dengan aglutinin sejuk yang tidak lengkap, sindrom Fisher-Evans, dsb.). Semua anemia hemolitik autoimun disertai dengan peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darah ( disebabkan peningkatan pelepasan hemoglobin daripada eritrosit yang rosak). Didepositkan di dalam tisu, metabolit kimia ini menyebabkan mereka menjadi kuning, oleh itu, dengan patologi ini, pesakit sering mempunyai kulit kuning dan sklera mata.

babesiosis

Kebanyakan racun hemolitik adalah bahan kimia yang disintesis secara buatan ( benzena, fenol, anilin, nitrit, kloroform, trinitrotoluene, fenilhidrazin, sulfapiridin, hidrokuinon, kalium bromat, arsenik, plumbum, kuprum, dll.), yang digunakan dalam pelbagai industri ( kimia, perubatan, bahan api, dll.). sebab tu kebanyakan daripada keracunan dengan racun hemolitik berlaku pada pekerja industri yang sentiasa bersentuhan dengan bahan toksik ini.

Di bawah pengaruh racun hemolitik, membran eritrosit berubah bentuk, akibatnya ia dimusnahkan. Terdapat juga beberapa racun hemolitik yang menyekat aliran proses enzimatik di dalam sel darah merah, akibatnya ia mengganggu metabolisme tenaga atau kapasiti antioksidannya ( rintangan kepada radikal bebas oksigen), menyebabkan mereka runtuh. Bahan kimia tertentu mampu mengubah struktur membran sel darah merah sedemikian rupa sehingga ia menjadi tidak dapat dikenali dan asing kepada sel-sel sistem imun. Ini adalah bagaimana anemia hemolitik autoimun yang diperoleh berlaku. Dengan mereka, sistem imun memusnahkan sel darah merah pesakit sendiri, jadi bilangan mereka dalam darah berkurangan dengan ketara.

Oleh itu, dalam kes keracunan dengan racun hemolitik, disebabkan oleh pelbagai mekanisme, pemusnahan besar-besaran eritrosit di dalam kapal berlaku. Ini disertai dengan pembebasan sejumlah besar hemoglobin ke dalam darah, yang kemudiannya ditukar menjadi bilirubin ( tidak langsung). Kepekatan tinggi bilirubin ini dalam darah membawa kepada pemendapan di dalam kulit dan sklera mata, yang disertai dengan kekuningannya.

Penyakit saluran hempedu sebagai punca kekuningan pada bahagian putih mata

Kolangitis sclerosing primer

Kolelitiasis

Perkembangan penyakit ini boleh menyumbang kepada genangan hempedu ( anomali kongenital pundi hempedu, diskinesia bilier, parut dan lekatan dalam saluran hempedu), proses keradangan dalam saluran hempedu ( keradangan lapisan pundi hempedu atau saluran hempedu), penyakit sistem endokrin (diabetes mellitus, hipotiroidisme), obesiti, kekurangan zat makanan (pengambilan makanan berlemak secara berlebihan), kehamilan, ubat-ubatan tertentu ( estrogen, clofibrate, dll.), penyakit hati ( hepatitis, sirosis, kanser hati), anemia hemolitik ( patologi yang berkaitan dengan penurunan bilangan sel darah merah akibat kemusnahannya).

Batu yang terbentuk semasa penyakit batu karang boleh terletak di tempat yang dipanggil bintik buta dalam sistem hempedu ( contohnya, dalam badan atau bahagian bawah pundi hempedu). Dalam kes sedemikian, penyakit ini tidak menunjukkan dirinya secara klinikal, kerana batu tidak menyumbat saluran hempedu, dan aliran keluar hempedu melalui sistem hempedu dipelihara. Jika batu-batu ini tiba-tiba jatuh dari pundi hempedu ke dalam saluran hempedu, maka pergerakan hempedu melaluinya menjadi perlahan dengan mendadak. Hempedu terkumpul dalam jumlah besar di bahagian sistem hempedu yang terletak di atas halangan. Ini membawa kepada peningkatan tekanan dalam saluran hempedu. Di bawah keadaan sedemikian, saluran hempedu intrahepatik dimusnahkan di dalam hati, dan hempedu masuk terus ke dalam aliran darah.

Disebabkan fakta bahawa hempedu mengandungi sejumlah besar bilirubin ( langsung), maka kepekatannya dalam darah meningkat. Lebih-lebih lagi, peningkatan sedemikian sentiasa berkadar dengan tempoh penyumbatan saluran hempedu oleh batu. Pada kepekatan tertentu dalam darah bilirubin langsung, ia menembusi kulit dan putih mata dan mengotorkannya ke kuning.

Tumor organ-organ zon biliopancreatoduodenal

Sindrom Crigler-Najjar

Terdapat dua jenis sindrom Crigler-Najjar. Jenis pertama dicirikan oleh gejala klinikal yang teruk dan jaundis yang teruk. Dengan itu, enzim tidak hadir sepenuhnya dalam sel hati ( uridin-5-diphosphate glucuronyl transferase), yang mengikat bilirubin tidak langsung. Sindrom Crigler-Najjar jenis ini biasanya mengakibatkan kematian pesakit pada usia yang sangat awal.

Dalam jenis kedua, yang juga dipanggil sindrom Arias, enzim ini terdapat dalam hepatosit, tetapi jumlahnya, berbanding dengan norma, jauh lebih rendah. Dengan jenis ini gejala klinikal juga agak ketara, tetapi kadar kelangsungan hidup pesakit sedemikian jauh lebih tinggi. Gejala klinikal muncul pada pesakit dengan jenis kedua sindrom Crigler-Najjar sedikit kemudian ( semasa tahun-tahun pertama kehidupan). Kursus klinikal jenis ini adalah kronik, dengan tempoh eksaserbasi dan remisi ( kursus tanpa gejala). Eksaserbasi pada pesakit dengan sindrom Crigler-Najjar diperhatikan lebih kerap daripada pada pesakit dengan penyakit Gilbert.

Sindrom Dubin-Johnson

Tanda-tanda pertama sindrom Dubin-Johnson pada pesakit biasanya muncul dalam usia muda (kebanyakannya pada lelaki). Jaundis hampir selalu kekal dan sering dikaitkan dengan pelbagai dyspeptik ( loya, muntah, sakit perut, kurang selera makan, cirit-birit, dsb.) dan asthenovegetative ( sakit kepala, pening, lemah, kemurungan, dsb.) gejala. Sindrom ini tidak menjejaskan jangka hayat, bagaimanapun, dalam pesakit sedemikian, kualitinya berkurangan dengan ketara ( disebabkan simptom yang berterusan). Jika penyakit itu menjadi remisi ( kursus tanpa gejala), maka ia boleh menjadi lebih teruk jika pesakit terdedah kepada pelbagai faktor yang memprovokasi ( usaha fizikal yang berat, tekanan, pengambilan alkohol, puasa, kecederaan, jangkitan virus atau bakteria, dsb.), yang harus dielakkan jika boleh.

Amiloidosis

Oleh kerana salah satu komponen utama hempedu ialah bilirubin ( lurus), maka parasnya dalam darah meningkat dengan mendadak. Sebilangan besar bilirubin dalam plasma darah menyumbang kepada penembusan dan pengekalannya dalam tisu periferi ( terutamanya pada kulit dan dalam sklera mata), yang membawa kepada kekuningan mereka. Jaundis ( kekuningan kulit dan putih mata) boleh diperhatikan dalam pankreatitis akut dan kronik.

Diagnosis punca mata kuning

Diagnosis penyakit hati

Pada pesakit dengan amoebiasis hepatik sindrom kesakitan selalunya bermula di bahagian tengah perut, yang dikaitkan dengan kemasukan awal mikroorganisma berbahaya ke dalam usus. Di samping itu, mereka mempunyai cirit-birit dengan darah dan lendir, dorongan palsu, dehidrasi badan, hipovitaminosis. Pesakit dengan sirosis hati sering mengalami epistaksis, gusi berdarah, pruritus, palmar erythema ( ruam merah kecil pada tapak tangan), ginekomastia ( peningkatan saiz kelenjar susu pada lelaki), urat labah-labah pada kulit, bengkak.

Sebagai tambahan kepada gejala pada pesakit dengan penyakit hati, adalah penting untuk menjalankan koleksi kualitatif data anamnestic yang diterima oleh doktor dalam proses menyoal pesakit. Data ini akan membolehkan doktor yang merawat untuk mengesyaki patologi tertentu hati. Ini benar terutamanya untuk perubatan, alkohol, berjangkit, hepatitis toksik (keradangan hati), Sindrom Zieve, amoebiasis hati, echinococcosis hati. Jadi, sebagai contoh, jika pesakit dalam perbualan dengan doktor menyebut bahawa sebelum timbulnya gejala penyakit, dia menggunakan jenis ubat tertentu untuk masa yang lama ( paracetamol, tetracycline, chlorpromazine, methotrexate, diclofenac, ibuprofen, nimesulide, dll.), yang boleh menjejaskan fungsi hati, doktor membuat kesimpulan bahawa kemungkinan patologi, kerana itu pesakit berpaling kepadanya, adalah hepatitis yang disebabkan oleh dadah.

Perubahan yang paling biasa dalam analisis umum sampel darah pada pesakit dengan penyakit hati adalah anemia ( ), leukositosis ( peningkatan bilangan leukosit dalam darah), peningkatan ESR ( ), trombositopenia ( pengurangan bilangan platelet dalam darah), kadangkala leukopenia ( ) dan limfopenia ( ). Dengan echinococcosis dan sarcoidosis hati, eosinofilia adalah mungkin ( peningkatan bilangan eosinofil dalam darah). Perlu diingat bahawa berdasarkan keputusan kiraan darah lengkap, diagnosis definitif mana-mana penyakit hati tertentu tidak boleh dibuat.

DALAM analisis biokimia darah pada pesakit dengan penyakit hati biasanya menunjukkan peningkatan dalam jumlah bilirubin, kolesterol, asid hempedu, globulin, peningkatan dalam aktiviti alanine aminotransferase ( ALT), aspartat aminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidases, alkali fosfatase, penurunan dalam jumlah albumin, indeks prothrombin. Hiperkalsemia boleh dilihat dalam sarkoidosis ( peningkatan kalsium darah) dan peningkatan ACE ( enzim penukar angiotensin).

Ujian darah imunologi paling kerap diberikan kepada pesakit yang disyaki hepatitis virus ( menjalankan kajian tentang penanda hepatitis - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, dll.), echinococcosis hati ( menetapkan ujian untuk antibodi kepada echinococcus), amoebiasis hati ( menetapkan ujian untuk antibodi anti-amubik), hepatitis autoimun ( kajian untuk kehadiran kompleks imun yang beredar, antinuklear, autoantibodi antimitokondria, antibodi kepada otot licin, kepada deoksiribonukleoprotein, dsb.), kanser hati ( kajian tentang alpha-fetoprotein - salah satu oncommarkers), mononukleosis berjangkit ( ujian untuk antibodi kepada virus Epstein-Barr), jangkitan sitomegalovirus ( ujian untuk antibodi kepada virus sitomegalovirus).

Dalam sesetengah kes, pesakit dengan penyakit berjangkit hati ( contohnya, dengan hepatitis virus, amoebiasis, jangkitan sitomegalovirus, dsb.) melantik PCR ( tindak balas rantai polimerase) adalah salah satu kaedah diagnostik makmal, yang memungkinkan untuk mengesan zarah DNA ( bahan genetik) patogen berbahaya dalam darah. Salah satu kaedah yang paling penting untuk mendiagnosis penyakit hati ialah kaedah rasuk penyelidikan - ultrasound ( ultrasound) Dan imbasan CT (CT).

Perubahan patologi utama yang mengesan kaedah radiasi penyelidikan dalam penyakit hati

Diagnosis penyakit darah

Maklumat penting untuk diagnosis penyakit darah disediakan oleh pengumpulan anamnesis, di mana doktor sering menetapkannya. sebab yang mungkin pembangunan. Data anamnestik amat penting dalam diagnosis malaria atau babesiosis ( sebagai contoh, pesakit berada dalam fokus endemik jangkitan ini), keracunan dengan racun hemolitik ( bekerja dengan bahan toksik, penggunaan berterusan ubat-ubatan tertentu, dsb.). Pada patologi keturunan (membranopati eritrosit, enzimopati eritrosit, hemoglobinopati eritrosit, anemia hemolitik autoimun kongenital) kekuningan sklera mata pada pesakit muncul secara berkala, selalunya sejak lahir dan sering dikaitkan dengan pelbagai faktor yang memprovokasi ( contohnya, aktiviti fizikal, ubat-ubatan, tekanan, pengambilan alkohol, hipotermia, dsb.).

Dalam ujian darah umum untuk penyakit darah yang menyebabkan kekuningan mata, penurunan bilangan eritrosit dan hemoglobin, peningkatan ESR ( kadar pemendapan eritrosit), retikulositosis ( peningkatan kandungan retikulosit dalam darah - eritrosit muda), trombositopenia ( penurunan platelet darah). Mikroskopi produk darah boleh mendedahkan poikilositosis ( perubahan dalam bentuk sel darah merah) dan anisositosis ( perubahan dalam saiz sel darah merah). Untuk diagnosis malaria dan babesiosis, kaedah titisan tebal dan sapuan nipis digunakan untuk mengenal pasti agen penyebab penyakit ini di dalam sel darah merah.

Dalam ujian darah biokimia pada pesakit dengan penyakit darah, peningkatan dalam kandungan jumlah bilirubin paling kerap dikesan ( disebabkan oleh pecahan bilirubin tidak langsung), hemoglobin bebas, zat besi, peningkatan aktiviti laktat dehidrogenase ( LDH), penurunan kandungan haptoglobin. Dengan enzim eritrosit, penurunan kepekatan atau ketiadaan lengkap beberapa enzim dapat dikesan ( contohnya, glukosa-6-fosfat dehidrogenase, piruvat kinase, dsb.) di dalam eritrosit. Dalam kes keracunan dengan racun hemolitik, kajian toksikologi darah dijalankan untuk mengenal pasti toksin dalam plasmanya yang boleh merosakkan sel darah merah.

Pemeriksaan imunologi darah dalam penyakit darah juga tidak kurang pentingnya. Ia membantu untuk mengesan antibodi terhadap patogen malaria dan babesiosis, untuk mengesan autoantibodi kepada eritrosit dalam anemia hemolitik autoimun ( AIHA dengan hemolysin haba, AIHA dengan aglutinin sejuk yang tidak lengkap, sindrom Fisher-Evans, dsb.). Kaedah penyelidikan genetik digunakan terutamanya dalam diagnosis patologi kongenital darah ( membranopati eritrosit, enzimopati eritrosit, hemoglobinopati eritrosit), yang menyebabkan kekuningan mata. Kaedah ini membantu untuk mewujudkan kehadiran kecacatan dalam pelbagai gen yang mengekod protein membran atau enzim eritrosit. Sebagai penyelidikan tambahan dengan hemoglobinopati eritrosit, elektroforesis hemoglobin dilakukan ( protein pembawa oksigen dalam sel darah merah). Kajian ini membolehkan anda mengesan kehadiran bentuk patologi hemoglobin.

Pembesaran limpa dan hati pada pesakit dengan penyakit darah disahkan oleh ultrasound atau tomografi yang dikira. Dalam sesetengah kes, mereka ditetapkan tusukan ilium atau sternum untuk mengambil sumsum tulang. Dalam sumsum tulang, semua eritrosit yang beredar dalam darah terbentuk, jadi kajian ini membolehkan kita menilai keadaan sistem hematopoietik dan mengenal pasti pelbagai gangguan dalam pengeluaran eritrosit.

Diagnosis penyakit saluran empedu

Pesakit ini sering menunjukkan anemia pada kiraan darah lengkap ( penurunan bilangan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah), leukositosis ( ), peningkatan ESR ( kadar pemendapan eritrosit), eosinofilia ( peningkatan bilangan eosinofil dalam darah). Perubahan patologi yang paling biasa dalam analisis biokimia darah pada pesakit dengan penyakit saluran empedu adalah peningkatan jumlah bilirubin ( terutamanya disebabkan oleh bilirubin langsung), asid hempedu, kolesterol, trigliserida, peningkatan aktiviti alkali fosfatase, alanine aminotransferase ( ALT), aspartat aminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase.

Esophagogastroduodenoscopy ( EGDS) membolehkan anda mengesan tumor dalam duodenum, menilai keadaan berfungsi Papila Vater ( letak di dinding duodenum di mana saluran hempedu biasa terbuka ke dalamnya). Juga, dengan bantuan kajian ini, biopsi boleh dilakukan ( pilih sekeping tisu patologi untuk pemeriksaan sitologi) tumor duodenal. Untuk menilai keadaan hempedu dan saluran pankreas, cholangiopancreatography retrograde endoskopik dilakukan. Dengan opisthorchiasis, kolangitis sclerosing primer, tumor organ-organ zon biliopancreatoduodenal, saluran ini sering rosak.

Kaedah utama untuk mendiagnosis cholelithiasis ialah cholecystography ( Kaedah X-ray kajian pundi hempedu) dan ultrasound. Kaedah ini paling tepat mengesan kehadiran batu dalam pundi hempedu dan penyumbatan saluran hempedu. Di samping itu, kedua-dua kaedah ini membolehkan kita menilai fungsi pundi hempedu dan saluran hempedu yang betul, bentuk, struktur, saiznya, untuk mengenal pasti kehadiran tumor di dalamnya, badan asing. Ultrasound juga sering ditetapkan kepada pesakit yang disyaki tumor pankreas, opisthorchiasis.

Tomografi berkomputer dan pengimejan resonans magnetik biasanya digunakan dalam diagnosis tumor organ-organ zon biliopancreatoduodenal ( saluran hempedu ekstrahepatik, pundi hempedu, pankreas dan duodenum). Kaedah ini membolehkan untuk menentukan dengan ketepatan yang tinggi kehadiran tumor, saiznya, penyetempatan, peringkat kanser, serta untuk mengenal pasti kehadiran pelbagai komplikasi.

Diagnosis patologi yang berkaitan dengan proses metabolik terjejas dalam badan

Oleh kerana hampir semua patologi yang berkaitan dengan proses metabolik terjejas dalam badan adalah keturunan ( dengan pengecualian beberapa bentuk amiloidosis), gejala pertama mereka muncul pada awal kanak-kanak atau remaja. Kekuningan mata lebih kerap merupakan tanda pertama sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, atau penyakit Gilbert daripada amyloidosis, hemochromatosis, dan penyakit Wilson-Konovalov. Jaundis dalam tiga patologi terakhir ini muncul kemudian. Dalam patologi yang berkaitan dengan metabolisme bilirubin terjejas ( Sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, penyakit Gilbert), mata biasanya mula menjadi kuning kerana pelbagai faktor yang memprovokasi - kelaparan, tekanan, teruk aktiviti fizikal minum alkohol yang berlebihan, kecederaan mekanikal, mengambil ubat antibiotik, glukokortikoid, sitostatik, hormon, antikonvulsan, dsb.), merokok. Dengan hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov dan amyloidosis, kekuningan sklera mata paling kerap berterusan. Penularan semua penyakit keturunan ( Sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, penyakit Gilbert, amyloidosis, hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov) berasal dari ibu bapa, jadi kehadiran sebarang penyakit genetik dalam salah satu daripada mereka boleh berfungsi sebagai tanda diagnostik yang penting. Doktor mengambil kira ciri-ciri ini apabila mengambil anamnesis ( menyoal pesakit).

Dalam ujian darah umum pada pesakit dengan patologi yang berkaitan dengan proses metabolik terjejas dalam badan, leukositosis adalah yang paling biasa ( peningkatan bilangan leukosit dalam darah), anemia ( penurunan bilangan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah), peningkatan ESR ( kadar pemendapan eritrosit), limfopenia ( pengurangan bilangan limfosit dalam darah), trombositopenia ( pengurangan bilangan platelet dalam darah), kadangkala leukopenia ( pengurangan bilangan leukosit dalam darah). Dalam ujian darah biokimia pada pesakit sedemikian, penurunan jumlah ceruloplasmin, kolesterol, peningkatan jumlah tembaga, jumlah bilirubin, globulin, glukosa, peningkatan dalam aktiviti aspartat aminotransferase ( AST), alanin aminotransferase ( ALT), alkali fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase, penurunan dalam jumlah albumin, indeks prothrombin.

Berdasarkan keputusan ultrasound atau tomografi yang dikira, seseorang hanya boleh mengesyaki kerosakan hati pada pesakit. Oleh itu, untuk lebih tepat mengesahkan kehadiran patologi yang berkaitan dengan gangguan metabolik, pesakit biasanya menjalani biopsi ( mengambil sekeping tisu untuk pemeriksaan histologi). Selari kepada pemeriksaan histologi melaksanakan penyelidikan genetik, yang digunakan terutamanya dalam diagnosis sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, penyakit Gilbert dan hemochromatosis. Kajian ini mengenal pasti mutasi ciri-ciri patologi ini ( kecacatan) dalam gen.

Diagnosis pankreatitis akut atau kronik

Dalam ujian darah biokimia pada pesakit sedemikian, peningkatan dalam aktiviti enzim tertentu dapat dikesan ( alfa-amilase, lipase, elastase, tripsin), peningkatan kepekatan total bilirubin, alkali fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase, glukosa, penurunan albumin, kalsium dan peningkatan kepekatan protein fasa akut ( Protein C-reaktif, orosomucoid, dll.). Kaedah penyelidikan instrumental ( ultrasound, tomografi yang dikira) memungkinkan untuk mengesan perubahan patologi tertentu dalam pankreas ( percambahan tisu penghubung, kehadiran sista, peningkatan saiz, dsb.), penyetempatan mereka dan pelbagai komplikasi ( termasuk pemampatan saluran hempedu ekstrahepatik), yang menyebabkan jaundis pada pesakit ini.

Rawatan patologi yang membawa kepada kekuningan mata

Rawatan penyakit hati

Sindrom Ziwe
Rawatan utama untuk sindrom Ziwe adalah pantang sepenuhnya dari alkohol. Juga, dengan sindrom ini, agen hepatoprotektif ditetapkan yang menguatkan dinding hepatosit ( sel hati).

Sirosis hati
Sekiranya sirosis hati timbul pada latar belakang alkoholisme, maka pesakit tersebut ditetapkan asid ursodeoxycholic ( mempercepatkan aliran keluar hempedu dari hati dan melindungi sel-selnya daripada kerosakan). Untuk sirosis virus hati, pesakit ditetapkan agen antivirus. Dengan sirosis autoimun, imunosupresan ditetapkan, iaitu, agen yang mengurangkan aktiviti tindak balas imun dalam badan. Jika sirosis muncul pada latar belakang penyakit Wilson-Konovalov ( patologi yang berkaitan dengan pengumpulan tembaga dalam tisu) atau hemokromatosis ( penyakit di mana besi terkumpul dalam tisu), maka pesakit sedemikian ditetapkan diet khas dan agen detoksifikasi yang membentuk kompleks dengan tembaga ( atau besi) dan mengeluarkannya dari badan melalui buah pinggang dengan air kencing.

Dalam kolangitis sclerosing primer, sekuestran asid hempedu ditetapkan - ubat yang mengikat asid hempedu. Dengan sirosis hati yang disebabkan oleh pengambilan ubat, hentikan rawatan dengan ubat ini. Dalam penyakit Budd-Chiari ( patologi di mana penyumbatan vena hepatik berlaku) pesakit diberi antikoagulan dan agen trombolytik. Ubat-ubatan ini mempercepatkan penyerapan bekuan darah dalam tisu hati dan meningkatkan aliran keluar vena dari hati.

Kanser hati
Kanser hati adalah penyakit yang agak serius yang lebih berkesan dirawat hanya dengan yang paling peringkat awal. Pada peringkat seterusnya, patologi ini boleh dikatakan tidak dapat diubati. Pelbagai teknik digunakan untuk merawat kanser hati, yang mungkin termasuk pembedahan ( penyingkiran mekanikal tumor, pemindahan hati, cryodestruction, dll.), jejari ( penyinaran tumor dengan sinaran mengion, radioembolisasi, dsb.) dan kaedah kimia ( suntikan asid asetik, etanol ke dalam tumor, dsb.).

Sarcoidosis hati
Sarcoidosis hati dirawat dengan imunosupresan dan sitostatik. Ubat-ubatan ini menyekat tindak balas imun dalam badan, mengurangkan pembentukan infiltrat granulomatous radang, menghalang pembiakan imunosit ( sel sistem imun) dan pembebasan sitokin radang ( bahan yang mengawal fungsi sel sistem imun). Dalam kes yang teruk, dengan kegagalan hati, hati baru dipindahkan.

Amoebiasis hati
Untuk amoebiasis hati, amoebisida ditetapkan ( ubat yang memusnahkan amuba berbahaya). Selalunya mereka adalah metronidazole, emetine, tinidazole, ornidazole, etofamide, chloroquine. Ubat-ubatan ini juga mempunyai anti-radang dan tindakan antibakteria. Dengan pembentukan abses di dalam hati, ia juga kadang-kadang dijalankan pembedahan, yang terdiri daripada mengeringkan rongganya dan mengeluarkan jisim nekrotik ( tisu hati yang mati).

Rawatan penyakit darah

Malaria
Malaria dirawat dengan ubat antimalaria ( klorokuin, kina, artemeter, halofantrine, mefloquine, fansidar, dll.). Ubat-ubatan ini ditetapkan mengikut rejimen rawatan terapeutik khas, yang dipilih bergantung pada jenis malaria, keparahannya dan kehadiran komplikasi. Dalam kes yang teruk, dengan adanya komplikasi, detoksifikasi, penghidratan semula ( menormalkan jumlah isipadu cecair dalam badan), antibakteria, antikonvulsan, ubat anti-radang, infusi sel darah merah ( persediaan yang mengandungi eritrosit penderma) atau darah penuh, hemodialisis, terapi oksigen.

Membranopati eritrosit
Pesakit dengan membranopati eritrosit diberi rawatan simptomatik, yang selalunya terdiri daripada splenektomi ( penyingkiran limpa), infusi jisim eritrosit ( ), menetapkan vitamin B12 dan B9. Dalam sesetengah kes, darah keseluruhan ditransfusikan, dan ubat anti-radang steroid dan kolekinetik juga ditetapkan ( ubat yang mempercepatkan perkumuhan hempedu dari hati).

Enzimopati eritrosit
Pada masa ini, tiada kaedah rawatan yang membolehkan pesakit menyingkirkan sebarang jenis enzimopati eritrosit, jadi patologi ini dirawat hanya secara simptomatik. Mereka biasanya dirawat dengan pemindahan sel darah merah ( penyediaan yang mengandungi eritrosit penderma) atau seluruh darah dalam krisis hemolitik yang teruk ( iaitu, tempoh yang dicirikan oleh pemusnahan besar-besaran sel darah merah pesakit). Dalam kes yang teruk, pemindahan sumsum tulang dilakukan.

Hemoglobinopati eritrosit
Rawatan hemoglobinopathies eritrosit harus bertujuan untuk membetulkan kekurangan hemoglobin, eritrosit dalam darah, kekurangan zat besi dalam badan, merawat kekurangan oksigen dan mengelakkan krisis hemolitik yang memprovokasi ( tempoh pecahan eritrosit dalam darah) faktor ( merokok, minum alkohol, ubat-ubatan tertentu, sinaran pengionan, senaman fizikal yang berat, dadah, dsb.). Untuk mengimbangi kekurangan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah, semua pesakit ditetapkan infusi darah keseluruhan atau sel darah merah ( penyediaan yang mengandungi eritrosit penderma), serta vitamin B9 dan B12. Suplemen zat besi ditetapkan untuk membetulkan kekurangan zat besi. Dalam beberapa kes, pasti petunjuk klinikal pesakit dengan hemoglobinopati eritrosit boleh dipindahkan melalui pembedahan Sumsum tulang atau keluarkan limpa.

Anemia hemolitik autoimun
Anemia hemolitik autoimun dirawat dengan imunosupresan dan sitostatik, yang menekan sistem imun dan mengganggu pengeluaran dan rembesan autoantibodi sel darah merah autoimun. Untuk mengimbangi kekurangan eritrosit yang musnah, pesakit disuntik dengan jisim eritrosit ( penyediaan yang mengandungi eritrosit penderma) atau seluruh darah. Untuk peneutralan produk berbahaya dibebaskan daripada eritrosit hemolisis, menjalankan terapi detoksifikasi ( menetapkan gemodez, albumin, reopoliglyukin, plasmapheresis). Antikoagulan ditetapkan untuk mencegah trombosis, yang biasa berlaku pada pesakit ini ( antikoagulan).

Keracunan dengan racun hemolitik
Keracunan dengan racun hemolitik dirawat dengan pelbagai penawar ( penawar), yang dipilih bergantung pada jenis bahan yang menyebabkan mabuk. Juga, pesakit sedemikian diberi ejen detoksifikasi dan hemodialisis ( pembersihan darah dengan peranti khas ), yang direka untuk mengeluarkan daripada darah kedua-dua racun itu sendiri dan produk pereputan sel darah merah mereka sendiri. Mencuci saluran gastrousus hanya dilakukan jika keracunan berlaku selepas memakan racun.

Rawatan penyakit saluran empedu

Kolangitis sclerosing primer
Kolangitis sclerosing primer adalah penyakit progresif yang cepat yang biasanya membawa kepada perkembangan sirosis hempedu. Rawatan etiotropik terhadap penyakit ini belum lagi dibangunkan, kerana tiada siapa yang tahu puncanya. Oleh itu, pesakit ini dirawat secara simptomatik. Terapi terutamanya bertujuan untuk mencegah genangan hempedu di dalam hati. Untuk tujuan ini, ubat antikolestatik digunakan ( cholestyramine, asid ursodeoxycholic, blignin, dll.). Ubat-ubatan yang sama ini mempunyai sifat hepatoprotektif, iaitu, ia melindungi sel-sel hati daripada kerosakan.

Kolelitiasis
kolelitiasis dirawat dengan pelbagai kaedah. Pertama sekali, pesakit sedemikian ditetapkan diet dengan pengecualian makanan yang sangat berlemak dan berkalori tinggi. Kedua, mereka dikeluarkan bahan ubatan (asid chenodeoxycholic dan ursodeoxycholic), yang boleh melarutkan batu terus dalam pundi hempedu. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan ini biasanya tidak ditetapkan untuk semua pesakit. Terapi ubat hanya ditunjukkan dalam kes di mana fungsi dan patensi pundi hempedu dipelihara. saluran hempedu (iaitu batu tidak menyumbat saluran hempedu). Mengikut petunjuk yang sama, lithotripsy dilakukan - pemusnahan batu di bawah tindakan gelombang kejutan yang dicipta khas. Dengan penyumbatan batu saluran hempedu, kehadiran jaundis dan cholecystitis ( keradangan membran mukus pundi hempedu) agak kerap melakukan pembedahan untuk membuang pundi hempedu.

Tumor organ-organ zon biliopancreatoduodenal
Kaedah utama rawatan tumor organ-organ zon biliopancreatoduodenal adalah pembedahan. Terapi sinaran dan kemoterapi dalam kes sedemikian kurang berkesan.

Hemochromatosis
Dengan kehadiran hemochromatosis, pesakit diberi ubat detoksifikasi ( deferoxamine), yang mampu mengikat besi dengan baik dalam darah dan mengeluarkannya melalui buah pinggang. Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, pesakit sedemikian sering diberi diet yang mengecualikan pengambilan makanan yang mengandungi sejumlah besar zat besi, serta pertumpahan darah, yang melaluinya adalah mungkin untuk mengeluarkan sejumlah zat besi dari badan dengan cepat. Adalah dipercayai bahawa apabila darah mengalirkan 500 ml darah, kira-kira 250 mg zat besi segera dikeluarkan dari tubuh manusia.

Penyakit Wilson-Konovalov
Dalam penyakit Wilson-Konovalov, diet ditetapkan yang meminimumkan pengambilan sejumlah besar tembaga ke dalam badan dengan makanan, serta ubat detoksifikasi ( penicillamine, unithiol), mengeluarkan kuprum bebas daripada badan. Di samping itu, pesakit sedemikian ditetapkan hepatoprotectors ( meningkatkan ketahanan sel hati terhadap kerosakan), vitamin B, persediaan zink ( memperlahankan penyerapan kuprum dalam usus), agen anti-radang, imunosupresan ( ), ubat koleretik ().

penyakit Gilbert
Semasa pemburukan penyakit Gilbert, hepatoprotectors ditetapkan ( ), agen koleretik (meningkatkan perkumuhan hempedu dari hati), barbiturat ( mengurangkan tahap bilirubin dalam darah), vitamin B. Satu cara yang penting pencegahan eksaserbasi patologi ini adalah penyelenggaraan ketat gaya hidup tertentu dan mengelakkan maksimum faktor yang memprovokasi ( tekanan, berpuasa, melakukan senaman fizikal yang berat, minum alkohol, merokok, dll.), yang boleh meningkatkan tahap bilirubin tidak langsung dalam darah.

Sindrom Crigler-Najjar
Untuk sindrom Crigler-Najjar, pelbagai teknik detoksifikasi badan menetapkan barbiturat, minuman yang banyak, plasmapheresis, hemosorpsi, pentadbiran albumin). Dalam sesetengah kes, fototerapi ditetapkan ( penyinaran kulit dengan lampu khas, mengakibatkan pemusnahan bilirubin dalam badan), pemindahan darah, pemindahan hati.

Sindrom Dubin-Johnson
Pesakit dengan sindrom Dubin-Johnson diberi vitamin B dan cholagogues ( menggalakkan perkumuhan hempedu dari hati). Mereka adalah insolasi yang dikontraindikasikan ( pendedahan berpanjangan kepada cahaya matahari ). Setakat yang boleh, pesakit sedemikian dinasihatkan untuk mengelakkan faktor pencetus ( senaman fizikal yang berat, tekanan, pengambilan alkohol, ubat hepatotoksik, puasa, kecederaan, jangkitan virus atau bakteria, dsb.).

Amiloidosis
Rawatan perubatan dalam amyloidosis hati, mereka sentiasa dipilih secara individu. Ubat pilihan adalah imunosupresan ( menyekat tindak balas imun dalam badan), sitostatik ( melambatkan proses tekanan selular dalam tisu), hepatoprotektor ( melindungi sel hati daripada kerosakan). Dalam beberapa bentuk amiloidosis, pemindahan hati dilakukan.

Rawatan pankreatitis akut atau kronik

Di bawah patologi apakah sklera kuning mata yang paling biasa pada bayi baru lahir?