Dekompensert ketoacidose og ketoacidotisk koma hos pasienter med diabetes mellitus. Ketoacidose og ketoacidotisk koma

Ketoacidotisk koma- den farligste komplikasjonen av diabetes mellitus er en manifestasjon av absolutt eller relativ insulinmangel og en kraftig reduksjon i glukoseutnyttelsen av kroppsvev. Det utvikler seg ofte hos pasienter som lider av insulinavhengig diabetes, preget av et alvorlig labilt forløp. Mangel på insulin i kroppen, som kan være forårsaket av en reduksjon i administreringen av eksogent insulin (dårlig sprøyte, dosereduksjon, kansellering av insulinadministrasjon, etc.) eller økt behov for insulin (graviditet, interkurrente infeksjonssykdommer, traume, kirurgiske operasjoner etc.), forårsaker utvikling av koma.

Klinisk bilde. Diabetisk koma utvikler seg vanligvis sakte, gradvis, over flere dager eller uker. Ved akutte sykdommer eller forgiftninger kan ketoacidose oppstå mye raskere, i løpet av flere timer. Fra et klinisk synspunkt kan tre suksessivt utviklende og erstattende (uten behandling) stadier av diabetisk ketoacidose skilles ut: 1) stadium av moderat ketoacidose; 2) prekomstadium, eller dekompensert ketoacidose, og 3) komastadium. En pasient som er i stadiet av moderat ketoacidose er bekymret for generell svakhet, økt tretthet, sløvhet, døsighet, tinnitus, nedsatt appetitt, kvalme, vage magesmerter, tørste og økt diurese. Lukten av aceton oppdages i utåndingsluften.

Med dekompensert ketoacidose, eller diabetisk prekom, er appetitten fullstendig tapt, konstant kvalme er ledsaget av oppkast, generell svakhet og likegyldighet til miljøet øker, synet forverres, kortpustethet, ubehag eller smerter i hjertet og magen vises, hyppig trang ved vannlating blir tørsten ukontrollerbar. Pre koma kan vare fra flere timer til flere dager. Bevisstheten er bevart, pasienten er riktig orientert i tid og rom, men svarer sent på spørsmål, i enstavelser, monotont, med utydelig stemme. Huden er tørr, grov, kald å ta på. Leppene er tørre, sprukne, dekket med kakede skorper, noen ganger cyanotisk. Tungen er crimson i fargen, med tannmerker igjen langs kantene, tørr, belagt med et skittent brunt belegg.

Hvis det ikke iverksettes akutte passende terapeutiske tiltak, blir pasienten stadig mer likegyldig til omgivelsene, svarer på spørsmål med økende forsinkelse eller svarer ikke i det hele tatt, og synker gradvis ned i en dyp koma, der bevisstheten er helt fraværende. Kliniske manifestasjoner hos en pasient i diabetisk koma er de samme som i prekoma, bare enda mer uttalt. Det er en dyp, støyende og sjelden pust(Kussmaul-type), en skarp lukt av aceton i utåndingsluften, alvorlig hypotensjon (spesielt diastolisk), hyppig, lav fylling og spenning (vanligvis rytmisk) puls, urinretensjon, anspent, noe tilbaketrukket og begrenset deltakelse i pustehandlingen. De tidligere svekkede senerefleksene forsvinner gradvis helt (pupille- og svelgerefleksene forblir en stund). Kroppstemperaturen er oftest redusert; selv med alvorlige samtidige infeksjonssykdommer, er det litt økt.

Det skal bemerkes at ketoacidotisk koma kan oppstå i form av en gastrointestinal (abdominal), kardiovaskulær (kollaptoid), renal (nefrotisk), pseudocerebral (encefalopatisk) eller dehydrisk form. Et eller annet syndrom råder sjelden, siden diabetisk ketoacidose, som starter med ett syndrom (oftest gastrointestinal), ofte viser seg senere i et annet, vanligvis dehydrisk og (eller) kollaptoid syndrom.

Øyeblikkelig hjelp. Ved diabetisk ketoacidose brukes ikke bare insulin, men det er nødvendig å utføre andre tiltak rettet mot å bekjempe dehydrering og gjenopprette metabolske forstyrrelser som utvikler seg på grunn av mangel på insulin, gjenopprette og opprettholde funksjonene til andre Indre organer(hjerte, lunger, nyrer, etc.).

Den tradisjonelle, eller klassiske, metoden for insulinbehandling består av gjentatte injeksjoner av store doser enkelt (løselig, krystallinsk) insulin. Startdosen er 50-100 enheter intravenøst ​​og samme mengde subkutant eller intramuskulært. Intervallet mellom injeksjoner er 1-2-3 timer og avhenger av det innledende nivået og dynamikken til glykemi. Blodsukkernivåer og acetonuri overvåkes hver 1.-2. time. Hvis hyperglykemi ikke avtar 1 time etter administrering av den første dosen insulin, og enda mer hvis den øker, gjentatt administrering (intravenøst, subkutant eller intramuskulært) av insulin i samme dose anbefales eller høyere dose. Hvis det 1 time etter den første injeksjonen av insulin vises en tendens til å redusere glykemi, halveres den andre dosen. Vanligvis, 3-4 timer etter den første injeksjonen av insulin (dens maksimale effekt), gjenopprettes pasientens bevissthet. Fra dette tidspunktet bytter de bare til subkutan administrering av stoffet etter 3 timer under kontinuerlig kontroll av glykemi, glykosuri og acetonuri. Når glykemien synker til 11-13 mmol/l (200-250 mg%), reduseres insulindosen til 5-20 enheter hver 3. time, siden det er i denne perioden hypoglykemi ofte utvikler seg. Den totale dosen insulin som kreves for å bringe en pasient ut av koma ved bruk av denne metoden varierer fra 200 til 1000 enheter.

Allerede på prehospitalt stadium i diabetisk koma er det nødvendig å iverksette tiltak for å eliminere dehydrering, hypovolemi og hemosirkulasjonsforstyrrelser. Infusjonsterapi bør være intravenøs og ganske energisk. Det anbefales å ikke administrere mer enn 1 liter væske i løpet av den første timen, ytterligere 1 liter i løpet av de neste to timene og en tredje liter innen tre timer. I ketoacidotisk koma brukes vanligvis 0,9 % natriumkloridløsning for rehydrering.

Hvis det er en kraftig reduksjon i blodtrykket (under 80 mm Hg), anbefales det å umiddelbart overføre bloderstatninger, etterfulgt av en infusjon av 0,9 % natriumkloridløsning, utført med en hastighet på 1 liter i løpet av de første 30 minuttene og ytterligere 1 liter i løpet av den neste timen.

For å bekjempe kollaps i diabetisk koma, bør katekolaminer og andre sympatotoniske legemidler ikke brukes. De er kontraindisert ikke bare fordi katekolaminer er kontrainsulære hormoner, men også fordi hos pasienter med diabetes er deres stimulerende effekt på glukagonsekresjonen mye mer uttalt enn hos friske mennesker.

Sammen med kraftig infusjonsterapi utføres andre antisjokktiltak på prehospitalt stadium: tilstrekkelig smertelindring (narkotika, inhalasjonsanestesi, lokalbedøvelse), immobilisering av frakturer, oppvarming av pasienten, oksygenbehandling og, om nødvendig, kunstig ventilasjon , etc. Selv om det i diabetisk koma vanligvis utvikles blandet (inkludert kardiogent) hyposirkulatorisk syndrom, er administrering av kardiotoniske legemidler av digitalis-serien uønsket, siden de, ved å bidra til en økning i den eksisterende alvorlige kaliummangelen i myokard, kan forverre hjerteaktiviteten. Det er også relative kontraindikasjoner for bruk av koffein, cordiamin, corazol og andre analeptika med en uttalt stimulerende effekt på respirasjonssenteret, som overspennes under ketoacidose. Ytterligere stimulering av respirasjonssenteret under slike forhold kan forårsake ekstrem hemning og respiratorisk lammelse.

Korrigering av syre-basebalansen utføres intravenøs infusjon natriumbikarbonatløsning: i den første timen, hell 400 ml av en 2% løsning (ca. 90 mmol). Behovet for å korrigere elektrolyttforstyrrelser (hovedsakelig kaliummangel) oppstår 3-4 timer etter oppstart av rehydrering og insulinbehandling og utføres på sykehus. For dette formålet administreres en 20% kaliumkloridløsning intravenøst ​​med en hastighet på 15-20 mmol/time. Hvis kaliumnivået i blodet faller under 4 mmol/l under slik behandling, økes infusjonshastigheten til 40-50 mmol/t. Med lavdose insulininfusjonsterapi, forutsatt at kaliumerstatningsterapi startes i tide med en hastighet på 15-20 mmol/l, ledsages diabetisk koma nesten aldri av utvikling av hypokalemi, og den første dagen er det sjelden. et behov for å erstatte mer enn 200 mmol kalium.

Akuttmedisinsk behandling, red. B. D. Komarova, 1985

Etiologi.Årsaker til dekompensasjon av diabetes mellitus:

1. Sen behandling av pasient med begynnende insulinavhengighet sukkersyke oppsøke lege eller forsinket diagnose (tørste, polyuri, vekttap).

2. Feil ved insulinbehandling.

3. Feil oppførsel og holdning hos pasienten til sin sykdom (diettbrudd, alkoholinntak, uautorisert endring av insulindose, etc.).

4. Akutte sykdommer(spesielt purulente infeksjoner).

5. Fysiske og psykiske skader, graviditet, operasjoner.

Patogenese bestemmes av insulinmangel, dvs. et avvik mellom produksjonen av endogent eller tilførsel av eksogent insulin og kroppens behov for det, og en skarp aktivering av kontrainsulære hormonelle påvirkninger. Det dannes et fenomen – energisult når det er et overinnhold av energikilden – glukose – i blodet og ekstracellulær væske. Overdreven akkumulering av ubrukt glukose øker plasmaosmolariteten, som et resultat av at en del av den interstitielle og deretter intracellulære væsken og mikroelementene i den passerer inn i vaskulærsengen, dette forårsaker utvikling av cellulær dehydrering og en reduksjon i det intracellulære innholdet av elektrolytter (primært kalium). Når den renale permeabilitetsterskelen for glukose overskrides, utvikles glykosuri, osmotisk diurese oppstår, og som et resultat dannes generell alvorlig dehydrering, dyselektrolytemi, hypovolemi, blodfortykning oppstår, dens reologi svekkes og økt trombedannelse observeres. Volumet av nyreperfusjon avtar. Denne patologiske kaskade forbundet med høy level glukose i blodet kan betinget kalles det første leddet i patogenesen til dekompensert diabetes mellitus.

Den andre betingede koblingen er assosiert med overdreven akkumulering av ketonlegemer, dvs. med ketose, og deretter ketoacidose. Som nevnt tidligere, samler overflødig glukose seg opp i kroppen på grunn av mangel på insulin. Som svar på energisult reagerer kroppen ved å øke oksidasjonen av frie fettsyrer (FFA) og øke dannelsen av sluttproduktet av lipidoksidasjon - acetyl-CoA, som under normale forhold skal normaliseres. ATP produksjon i trikarboksylsyresyklusen (Krebs-syklusen) forstyrrer imidlertid halveringstidene til FFA og et overskudd av acetyl-CoA i seg selv dets inntreden i Krebs-syklusen, som blokkerer energiproduksjonen. En stor mengde uavhentet acetyl-CoA samler seg i blodet.

I leveren, gjennom enkle kjemiske transformasjoner, begynner ketonlegemer å dannes fra acetyl-CoA, som inkluderer acetoacetat (acetoeddiksyre), beta-hydroksybutyrat (beta-hydroksysmørsyre) og aceton. De dannes og utnyttes normalt av anaerob glykolyse i musklene, som gir ca. 1-2 % av den totale energien som produseres i kroppen, men med overskudd (ketonlegemer) og fravær av insulin kan ikke musklene utnytte ketonet fullstendig. kropper. Ketose oppstår. Ketonlegemer, som har egenskapene til svake syrer, fører til akkumulering av hydrogenioner i kroppen og en reduksjon i konsentrasjonen av natriumbikarbonat-ioner, noe som resulterer i utvikling av metabolsk acidose (med alvorlig ketoacidose synker pH i blodplasmaet til 7,2-7,0).

Ved diabetisk ketoacidose fører således insulinmangel og overdreven sekresjon av kontrainsulære hormoner til alvorlige metabolske forstyrrelser, hovedsakelig acidose, plasmahyperosmolaritet, cellulær og generell dehydrering med tap av kalium, natrium, fosfor, magnesium, kalsium og bikarbonationer. Disse lidelsene forårsaker utvikling av koma.

Klinikk. Ketoacidotisk diabetisk koma utvikler seg sakte, gradvis. Det tar vanligvis flere dager fra de første tegnene på ketoacidose til tap av bevissthet.

Under diabetisk ketoacidose er det 3 perioder (stadier):

1. Begynnende (moderat) ketoacidose.

2. Alvorlig ketacidose (prekom).

3. Ketoacidotisk koma.

Begynnende ketoacidose er ledsaget av symptomer på raskt progredierende dekompensasjon av diabetes mellitus: munntørrhet, tørste, polyuri, økt vannlating, økt kløende hud og tegn på forgiftning (generell tretthet, hodepine, kvalme, oppkast). Lukten av aceton vises. Hyperglykemi øker i blodplasma (glukosenivået øker til 16,5 mmol/l eller mer), urinreaksjonen på aceton blir positiv, og høy glukosuri er notert.

I fravær av behandling oppstår dyspeptisk syndrom, manifestert ved gjentatte, ufrivillige oppkast, noen ganger ukuelige. Diaré oppstår, men det kan også være forstoppelse. Noen pasienter kan utvikle uspesifikke magesmerter, som skaper et falskt bilde av en "akutt" mage (gastrointestinal variant av kegoacidotisk koma). På dette stadiet av sykdommen begynner tegn på en bevissthetsforstyrrelse å vises: døsighet og apati øker, pasienter blir likegyldige til omgivelsene, desorienterte i tid og rom, og hvis de ikke behandles, kan en komatøs tilstand utvikle seg. Karakteristisk kliniske tegn alvorlig metabolsk acidose som utvikler seg med denne patologien er utseendet hos pasienten av kompenserende hyppig, støyende og dyp pusting . Auskultasjon høres i lungene hard pust, arterielt trykk, som regel, under normalen, utvikles kompenserende takykardi. Karakteristiske tegn på hypertensiv dehydrering er observert .

Avhengig av komplikasjonene til den underliggende sykdommen (diabetes mellitus) og samtidig patologi, er ulike alternativer mulige klinisk bilde ketoacidose:

Gastrointestinal (karakteristisk magesmerter; observert ved angiopati, med dominerende lokalisering i mesenteriet og veggene i mage-tarmkanalen);

Kardiovaskulær (karakterisert av alvorlig kollaps; observert ved angiopati med overveiende skade på det kardiovaskulære systemet);

Nyre (oppstår på bakgrunn av diabetisk nefroangiopati, manifestert av proteinuri og endringer i urinsediment (hematuri, gips);

Encefalopatisk (mot bakgrunn av angiopati med overveiende skade på cerebrale kar, i kombinasjon med deres aterosklerose; klinisk kan manifesteres av hemiparese, asymmetri av reflekser, utseendet av ensidige pyramidale tegn). Med denne typen komplikasjoner til den underliggende sykdommen er det ofte vanskelig å avgjøre hva som kommer først – koma eller hjerneslag.

Differensialdiagnose ketoacidotisk koma utføres med apoplektisk form av AMI, uremisk, klorhydropenisk, hyperosmolar, melkesyreemisk og hypoglykemisk koma.

Laboratorieforskning. Følgende laboratoriedata er mest typiske for ketoacidose:

Hyperglykemi;

Glukosuri;

Høy ketonemi og medfølgende ketonuri. Plasmaketonlegemer øker mange ganger sammenlignet med normalt (normalt 177,2 µmol/l);

En økning i plasmaosmolaritet til 350 eller mer mosmol/l (normalt 285-295 mosmol/l);

pH-skift til 7,2-7,0 og lavere;

Nøytrofil leukocytose med forskyvning til venstre og sekundær erytrocytose. Leukocytose er assosiert med giftig irritasjon av benmargen, erytrocytose - med blodfortykkelse;

Hyperlipidemi, økning i frie fettsyrer og beta-lipoproteiner;

Plasma hyponatremi - 120 mmol/l (normalt 130-145 mmol/l).

Ketoacidotisk koma er en livstruende komplikasjon av diabetes mellitus, der metabolske forstyrrelser som er iboende i denne sykdommen når et kritisk nivå og er ledsaget av dype forstyrrelser av homeostase og dysfunksjon av organer og systemer. Ketoacidotisk koma er observert hos 1-6 % av pasientene som er innlagt på sykehus med diabetes mellitus, og mer enn 16 % av pasientene som lider av insulinavhengig diabetes mellitus dør av ketoacidose eller ketoacidotisk koma. Patogenesen av koma er basert på økende insulinmangel. Det er forut for diabetisk ketoacidose. Denne tilstanden kan være forårsaket av flere faktorer:

¨ Interkurrente sykdommer – akutte inflammatoriske prosesser, eksacerbasjoner kroniske sykdommer, Smittsomme sykdommer

¨ Kirurgiske inngrep og skader

¨ Brudd på behandlingsregimet: utilstrekkelig administrering, endring av medikament, brudd på insulininjeksjonsteknikken

¨ Følelsesmessig stressende situasjoner

¨ Graviditet

¨ Diettbrudd, spesielt misbruk av fet mat

¨ Seponering av insulintilførsel for selvmordsformål

Det er tre stadier i utviklingen av diabetisk ketoacidose, den siste av disse er ketoacidotisk koma.

Første stadium eller første grad ketoacidose. Den ledende rollen i patogenesen, som allerede nevnt, spilles av absolutt insulinmangel, noe som fører til en reduksjon i glukoseutnyttelsen av insulinavhengige vev. Hyperglykemi utvikler seg i blodet, og alvorlig energi-"sult" utvikles i vevet. Dette bidrar skarp økning nivået av alle motinsulinhormoner i blodet (glukagon, kortisol, katekolaminer, veksthormon, ACTH), aktivering av lipolyse, glykolyse og proteolyse, som fører til dannelse av substrater for glukoneogenese i lever og nyrer. Glukoneogenese, kombinert med nedsatt vevsglukoseutnyttelse, er den viktigste årsaken til raskt økende hyperglykemi, økt plasmaosmolaritet, intracellulær dehydrering og osmotisk diurese. En annen obligatorisk faktor i patogenesen er aktiveringen av dannelsen av ketonlegemer. Insulinmangel og overskudd av hormoner fører til intens lipolyse og en økning i innholdet av frie fettsyrer, som er et ketogent substrat. I tillegg skjer syntesen av ketonlegemer fra "ketogene" aminosyrer (isoleucin, leucin og valin), som akkumuleres som et resultat av overflødig proteolyse. Akkumulering av acetyl-CoA, acetoacetat og b-hydroksybutyrat fører til utarming av alkaliske blodreserver og utvikling av metabolsk acidose. Prosessen forverres av at perifer utnyttelse og utskillelse av ketonlegemer i urinen avtar på grunn av dehydrering og oliguri, som har erstattet polyuri.

Den andre fasen eller prekomatøs tilstand. Proteinkatabolismen øker, nitrogenbalansen forstyrres og azotemi utvikles. Cellulær dehydrering erstattes først av ekstracellulær og deretter av generell dehydrering av kroppen. Blodstrømmen i vev og nyre avtar, og det er mangel på elektrolytter - Na +, K +, Cl -. Dehydrering fører til hypovolemi, som forårsaker en reduksjon i cerebral, renal og perifer blodstrøm. Dette forsterker den allerede eksisterende hypoksien i sentralnervesystemet og perifert vev. Hypoksi i perifert vev fremmer aktivering av anaerob glykolyse og akkumulering av melkesyre, som kan forårsake melkeacidose. Således bestemmes alvorlighetsgraden av pasientens tilstand av alvorlig dehydrering av kroppen, dekompensert metabolsk acidose, elektrolyttmangel, hypoksi og hyperosmolaritet.

Generelt kan patogenesen til ketoacidotisk koma avbildes som følger:

Klinisk er det første stadiet preget av økt tørrhet i slimhinner og hud, hodepine og døsighet. Polyuri gir vei til oligo- og anuri, kroppsvekten avtar, og lukten av aceton dukker opp i utåndingsluften. I den andre fasen forverres disse symptomene. Svimmelhet, kvalme og oppkast vises, som snart blir ukontrollerbare. Oppkastet får en blodig brun fargetone. Irritasjon av åndedrettssenteret av protoner fører til utseendet av karakteristisk støyende og skarp pust (Kussmaul pust). I tillegg, som et resultat av progressiv stimulering av lipolyse, akkumuleres FFA, kolesterol og triglyserider i blodet, noe som øker blodets viskositet og forstyrrer den. reologiske egenskaper og svekker mikrosirkulasjonen. I løpet av denne perioden skilles det såkalte "abdominale syndromet" av ketoacidose, manifestert i det kliniske bildet " akutt mage" På grunn av hypokalemi observeres intestinal atoni, som strekker seg og smerte oppstår, ledsaget av leukocytose og ukontrollerbar oppkast. Avhengig av overvekten av visse symptomer i klinikken, skilles følgende varianter av prekomatøs tilstand:

1. Kardiovaskulær (kollaptoid) form.

2. Gastrointestinal (abdominal) form.

3. Nyreform.

4. Encefalopatisk form.

På denne bakgrunn er sentralnervesystemet konstant deprimert. Tilstanden av stupor som utvikler seg i det andre stadiet er preget av en reduksjon i våkenhetsnivået, en nedgang i bevisste reaksjoner på stimuli og en økning i søvnperioder. Forvirring viker for stupor. Det siste stadiet av hemming av sentralnervesystemet er koma.

Stadium tre eller ketoacidotisk koma. Patogenesen inkluderer hypovolemi (som fører til sirkulatorisk hypoksi), nedsatt cerebral og renal blodstrøm, elektrolyttmangel (resultatet er myopati, svakhet åndedrettsmuskler og alveolær hypoksi), en økning i innholdet av glykosylert hemoglobin (det utfører sin funksjon dårligere). Alle disse faktorene bidrar til utvikling av kardiovaskulær svikt og metabolsk koagulopati, som viser seg som disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), perifer trombose og tromboemboli. Tilstanden forverres av lungeødem, asfyksi på grunn av aspirasjon av mageinnhold og nedsatt nyreperfusjon.

Klinisk er ketoacidotisk koma karakterisert ved tap av bevissthet, pusting av Kussmaul-type, skarp lukt aceton; tørr hud og slimhinner, glatt muskeltonus og øyeepler redusert, ingen reflekser, trådlignende puls, uttalt arteriell hypertensjon, avslører palpasjon en tett, forstørret lever. Biokjemiske indikatorer blod - følgende: glukoseinnhold er 19-33 mmol/l, ketonlegemer - 17 mmol/l, laktat - 10 mmol/l, plasma pH mindre enn 7,3.

Behandling pasienter i en tilstand av ketoacidotisk koma bør begynne umiddelbart. Hovedmålene for terapien er å bekjempe dehydrering og hypovolemisk sjokk, gjenopprette normal syre-basestatus, normalisere elektrolyttbalansen, eliminere rus og samtidige sykdommer. Ordningen med behandlingstiltak er som følger:

Sykehusinnleggelse i intensivavdeling

Mageskylling med natriumbikarbonatløsning

Innsetting av urinkateter

Infusjonsbehandling med varme løsninger: for å gjenopprette insulinnivåer - administrering ved bruk av "små doser" -metoden, for rehydrering - innføring av isotoniske saltvannsoppløsninger, for å korrigere elektrolyttbalansen - innføring av kaliumklorid, for å korrigere CBS - innføring av natriumbikarbonatløsning (i begrensede mengder)

Måling av puls, respirasjonsfrekvens, blodtrykk, EKG og røntgenbilder

Overvåking av innholdet av hemoglobin, leukocytter, hematokrit, ESR, blodkoagulasjonsparametere. I dette tilfellet administreres heparin for å forhindre disseminert intravaskulær koagulasjon, og hjerteglykosider, mesaton og cordiamin administreres for å korrigere kardiovaskulære lidelser.

Suksess i behandlingen avgjøres av aktualiteten til assistanse, tilstanden til det kardiovaskulære systemet, nyrene, pasientens alder og årsaken til ketoacidose. Ugunstige prognostiske tegn er arteriell hypotensjon, venstre ventrikkelsvikt, hemorragisk syndrom, hypokalemi og økte melkesyrenivåer i blodet. Samtidig bør det bemerkes at som et resultat av å øke effektiviteten av tiltak for å komme ut av ketoacidotisk koma, dødelighet av det i I det siste redusert med mer enn tre ganger.

Litteratur:

1. Demidova I. Yu. "Ketoacidose og ketoacidotisk koma." Klinisk laboratoriediagnostikk. 1997 nr. 9, s. 25-32.

2. Potemkin V.V. "Diabetisk (hyperketonemic) koma." Russisk medisinsk tidsskrift. 1996 nr. 3, s. 28-32.

3. Kholodova E. A., Shokhort E. V. "Ketoacidose og ketoacidotisk koma hos pasienter med diabetes." Hviterussland helsetjenester. 1987 nr. 4, s. 38-41.

4. Ado A. D. "Patologisk fysiologi." Moskva, 2000

Diabetisk ketoacidotisk koma- en spesifikk akutt komplikasjon av sykdommen forårsaket av en absolutt eller uttalt relativ insulinmangel på grunn av utilstrekkelig insulinbehandling eller økt behov for det. Forekomsten av denne koma er omtrent 40 tilfeller per tusen pasienter, og dødeligheten når 5-15%, hos pasienter over 60 år - 20%, selv i spesialiserte sentre.

Hva forårsaker diabetisk ketoacidotisk koma:

Faktorer som provoserer utviklingen av diabetisk ketoacidotisk koma

• Utilstrekkelig dose eller hoppe over en insulininjeksjon (eller ta tabletterte glukosesenkende legemidler)
• Uautorisert seponering av glukosesenkende behandling
• Brudd på insulinadministrasjonsteknikk
• Medfølgende andre sykdommer (infeksjoner, skader, operasjoner, graviditet, hjerteinfarkt, hjerneslag, stress, etc.)
• Alkoholmisbruk
• Utilstrekkelig egenkontroll av stoffskiftet
• Tar visse medisiner

Det må understrekes at opptil 25 % av tilfellene av DKA observeres hos pasienter med nydiagnostisert diabetes mellitus, og den utvikler seg oftere ved type 1 diabetes mellitus.

Patogenese (hva skjer?) under diabetisk ketoacidotisk koma:

Utviklingen av DKA er basert på følgende patogenetiske mekanismer: insulinmangel (både som følge av utilstrekkelig tilførsel og som følge av økt behov for insulin på bakgrunn av absolutt insulinmangel hos pasienter med type 1 diabetes), samt overskudd produksjon av kontrainsulære hormoner (primært glukagon, samt kortisol, katekolaminer, veksthormon), noe som fører til redusert glukoseutnyttelse i perifert vev, stimulering av glukoneogenese som følge av økt proteinnedbrytning og glykogenolyse, undertrykkelse av glykolyse i lever og til slutt til utvikling av alvorlig hyperglykemi. Absolutt og uttalt relativ mangel på insulin fører til en betydelig økning i konsentrasjonen i blodet av glukagon, hormonantagonisten til insulin. Fordi insulin ikke lenger hemmer prosessene som glukagon stimulerer i leveren, øker leverglukoseproduksjonen (det kombinerte resultatet av glykogennedbrytning og glukoneogenese) dramatisk. Samtidig reduseres utnyttelsen av glukose i leveren, muskler og fettvev kraftig i fravær av insulin. Konsekvensen av disse prosessene er alvorlig hyperglykemi, som også øker på grunn av en økning i serumkonsentrasjoner av andre antiinsulære hormoner - kortisol, adrenalin og veksthormon.

Med mangel på insulin øker katabolismen av kroppsproteiner, og de resulterende aminosyrene er også inkludert i glukoneogenesen i leveren, noe som forverrer hyperglykemi. Massiv nedbrytning av lipider i fettvev, også forårsaket av insulinmangel, fører til en kraftig økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer (FFA) i blodet. Ved insulinmangel mottar kroppen 80 % av energien sin gjennom oksidasjon av FFAer, noe som fører til akkumulering av biprodukter fra deres nedbrytning - ketonlegemer (aceton, acetoeddiksyre og beta-hydroksysmørsyrer). Hastigheten av deres dannelse overstiger langt hastigheten på deres utnyttelse og nyreutskillelse, som et resultat av at konsentrasjonen av ketonlegemer i blodet øker. Etter at nyrenes bufferreserve er oppbrukt, blir syre-basebalansen forstyrret og metabolsk acidose oppstår.

Således er glukoneogenese og dens konsekvens - hyperglykemi, så vel som ketogenese og dens konsekvens - ketoacidose, resultatet av virkningen av glukagon i leveren under forhold med insulinmangel. Med andre ord, den første årsaken til dannelsen av ketonlegemer i DKA er mangel på insulin, som forårsaker økt nedbrytning av fett i egne fettdepoter. Overflødig glukose, stimulerende osmotisk diurese, fører til livstruende dehydrering. Hvis pasienten ikke lenger kan drikke tilstrekkelige mengder væske, kan kroppsvanntapet være opptil 12 liter (omtrent 10-15 % av kroppsvekten, eller 20-25 % av total kroppsvann), noe som fører til intracellulært (som står for to- tredjedeler) og ekstracellulær (en tredjedel) dehydrering og hypovolemisk sirkulasjonssvikt. Som en kompenserende reaksjon rettet mot å opprettholde volumet av sirkulerende plasma, øker utskillelsen av katekolaminer og aldosteron, noe som fører til natriumretensjon og øker utskillelsen av kalium i urinen. Hypokalemi er en viktig komponent metabolske forstyrrelser med DKA, forårsaker de tilsvarende kliniske manifestasjonene. Til syvende og sist, når sirkulasjonssvikt fører til nedsatt nyreperfusjon, reduseres urinproduksjonen, noe som forårsaker en terminal rask økning i blodsukker og ketonkroppskonsentrasjoner.

Symptomer på diabetisk ketoacidotisk koma:

Klinisk utvikler DKA vanligvis gradvis, over flere timer til flere dager. Pasienter klager over alvorlig munntørrhet, tørste og polyuri, noe som indikerer økende dekompensasjon av diabetes. Tap av kroppsvekt kan registreres, også på grunn av det ukompenserte sykdomsforløpet over en viss tidsperiode. Etter hvert som ketoacidose utvikler seg, oppstår symptomer som kvalme og oppkast, som hos en pasient med diabetes tilsier behovet for obligatorisk testing av aceton i urinen. Pasienter kan klage over alvorlige magesmerter, inkludert de som er ledsaget av symptomer på peritoneal irritasjon (disse manifestasjonene kan føre til feildiagnostisering av akutt mage og kirurgisk inngrep som forverrer pasientens tilstand). Typisk klinisk symptomÅ utvikle DKA er hyppig dyp pusting (Kussmaul-pusting), ofte med lukten av aceton i utåndingsluften. Ved undersøkelse av pasienter observeres alvorlig dehydrering, manifestert av tørr hud og slimhinner, og redusert hudturgor. På grunn av en reduksjon i sirkulerende blodvolum (CBV), kan ortostatisk hypotensjon utvikles. Pasienter opplever ofte forvirring og tåket bevissthet; i omtrent 10 % av tilfellene blir pasienter innlagt på sykehus i koma. Den mest typiske laboratoriemanifestasjonen av DKA er hyperglykemi, som vanligvis når 28-30 mmol/L (eller 500 mg/dL), selv om blodsukkeret kan være litt forhøyet i noen tilfeller. Nivået av glykemi påvirkes også av tilstanden til nyrefunksjonen. Hvis utskillelsen av glukose i urinen er svekket som følge av redusert blodvolum eller forverring av nyrefunksjonen, kan hyperglykemi nå svært høye nivåer, og hyperketonemi kan også oppstå. Ved bestemmelse av syre-base-status avsløres metabolsk acidose, karakterisert ved et lavt pH-nivå i blodet (vanligvis i området 6,8-7,3 avhengig av alvorlighetsgraden av ketoacidose) og en reduksjon i bikarbonatinnholdet i blodplasma (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Til tross for nedgangen generelt innhold natrium, klorid, fosfor og magnesium i kroppen, kan det hende at serumnivåene av disse elektrolyttene ikke reflekterer denne reduksjonen. En økning i urea- og kreatininnivåer i blodet oppstår som et resultat av en reduksjon i BCC. Leukocytose, hypertriglyseridemi og hyperlipoproteinemi observeres ofte, og noen ganger oppdages hyperamylasemi, noe som noen ganger får leger til å tenke på en mulig diagnose akutt pankreatitt, spesielt i kombinasjon med magesmerter. Påvisbar amylase produseres imidlertid hovedsakelig i spyttkjertlene og er ikke et diagnostisk kriterium for pankreatitt. Plasmanatriumkonsentrasjonen reduseres på grunn av fortynningseffekten, da den osmotiske effekten av hyperglykemi fører til en økning i mengden ekstracellulær væske. En reduksjon i natrium i blodet korrelerer med nivået av hyperglykemi - for hver 100 mg/dL (5,6 mmol/L) synker nivået med 1,6 mmol/L. Hvis DKA avslører normale natriumnivåer i blodet, kan dette tyde på alvorlig væskemangel på grunn av dehydrering.

Diagnose av diabetisk ketoacidotisk koma:

Hoveddiagnosekriterier for DKA

• Gradvis utvikling, vanligvis over flere dager
• Symptomer på ketoacidose (lukt av aceton i utåndet luft, Kussmaul pust, kvalme, oppkast, anoreksi, magesmerter)
• Symptomer på dehydrering (redusert vevsturgor, tonus i øyeeplene, muskeltonus, senereflekser, kroppstemperatur og blodtrykk)

Behandling av diabetisk ketoacidotisk koma:

Det er fire behandlingsområder for DKA:

• insulinbehandling;
• restaurering av tapt væske;
• korreksjon av mineral og elektrolyttmetabolisme;
• behandling av koma-provoserende sykdommer og komplikasjoner av ketoacidose.

Insulinerstatningsterapi er den eneste typen etiologisk behandling for DKA. Bare dette hormonet, som har anabole egenskaper, kan stoppe alvorlige generaliserte katabolske prosesser forårsaket av dets mangel. For å oppnå optimalt aktive seruminsulinnivåer kreves en kontinuerlig infusjon på 4-12 enheter/time. Denne konsentrasjonen av insulin i blodet hemmer nedbrytningen av fett og ketogenese, fremmer syntesen av glykogen og hemmer produksjonen av glukose i leveren, og eliminerer derved de to viktigste leddene i patogenesen av DKA. Et insulinbehandlingsregime som bruker slike doser kalles et "lavdoseregime." Tidligere ble det brukt mye høyere doser insulin. Det er imidlertid bevist at insulinbehandling i et lavdoseregime er ledsaget av en betydelig lavere risiko for komplikasjoner enn i et høydoseregime.

• store doser insulin (≥ 20 enheter om gangen) kan redusere blodsukkernivået for kraftig, noe som kan være ledsaget av hypoglykemi, cerebralt ødem og en rekke andre komplikasjoner;
• en kraftig reduksjon i glukosekonsentrasjon er ledsaget av en like rask reduksjon i serumkaliumkonsentrasjon, derfor øker risikoen for hypokalemi kraftig ved bruk av store doser insulin.

Det skal understrekes at ved behandling av en pasient i en tilstand av DKA, bør kun korttidsvirkende insuliner brukes, mens middels og middels virkende insuliner. lang skuespill kontraindisert inntil pasienten er blitt frisk etter ketoacidose. Mest effektiv humane insuliner Ved behandling av pasienter i koma eller prekomatøs tilstand er imidlertid den avgjørende faktoren som dikterer behovet for å administrere en hvilken som helst type insulin, nettopp varigheten av dets virkning, og ikke typen. Det anbefales å administrere insulin i en dose på 10-16 enheter. intravenøst ​​via strøm eller intramuskulært, deretter intravenøst ​​ved drypp med 0,1 enheter/kg/time eller 5-10 enheter/time. Vanligvis synker glykemien med en hastighet på 4,2-5,6 mmol/l/t. Hvis nivået av hyperglykemi ikke synker innen 2-4 timer, økes dosen av administrert insulin; når glykemien synker til 14 mmol/l, reduseres administreringshastigheten til 1-4 enheter/time. Den avgjørende faktoren ved valg av hastighet og dose for insulinadministrasjon er konstant overvåking av blodsukkernivået. Det anbefales å utføre en blodprøve hvert 30.-60. minutt ved hjelp av raske glukoseanalysatorer. Imidlertid bør det huskes at i dag kan mange ekspressglukoseanalysatorer som brukes til egenkontroll, vise feil glykemiske verdier når blodsukkernivået er høyt. Etter gjenoppretting av bevissthet skal pasienten ikke gjennomgå infusjonsbehandling på flere dager. Så snart pasientens tilstand har blitt bedre og glykemien holder seg stabil ved ≤ 11-12 mmol/l, bør han begynne å spise igjen, uten feil. rik på karbohydrater(potetmos, tynne frokostblandinger, brød), og jo raskere han kan overføres til subkutan insulinbehandling, jo bedre. Subkutant korttidsvirkende insulin foreskrives i første omgang i fraksjoner, 10-14 enheter. hver 4. time, justere dosen avhengig av det glykemiske nivået, og deretter bytte til å bruke enkelt insulin i kombinasjon med langtidsvirkende insulin. Acetonuri kan vedvare i noen tid og med gode indikatorer karbohydratmetabolisme. For å eliminere det fullstendig, tar det noen ganger ytterligere 2-3 dager, og det er ikke nødvendig å administrere store doser insulin eller gi ekstra karbohydrater for dette formålet.

Tilstanden til DKA er preget av uttalt resistens av perifert målvev mot insulin; derfor kan dosen som kreves for å bringe pasienten ut av en komatøs tilstand være høy, og betydelig overskride den vanlige dosen pasienten krever før eller etter ketoacidose. Først etter fullstendig korreksjon av hyperglykemi og lindring av DKA kan pasienten foreskrives insuliner gjennomsnittlig varighet handlinger subkutant som en såkalt grunnleggende terapi. Umiddelbart etter at pasienten er fjernet fra tilstanden av ketoacidose, øker vevsfølsomheten for insulin kraftig, så kontroll og justering av dosen er nødvendig for å forhindre hypoglykemiske reaksjoner.

Gitt den karakteristiske dehydreringen som følge av osmotisk diurese forårsaket av hyperglykemi, er et nødvendig element i terapien for pasienter med DKA væskevolumgjenoppretting. Vanligvis har pasienter et væskeunderskudd på 3-5 liter, som bør erstattes fullstendig. For dette formålet anbefales det å administrere 2-3 liter 0,9 % saltvannsløsning i løpet av de første 1-3 timene, eller med en hastighet på 5-10 ml/kg/time. Deretter (vanligvis når plasmanatriumkonsentrasjonen øker > 150 mmol/l), foreskrives intravenøs administrering av en 0,45 % natriumløsning med en hastighet på 150-300 ml/t for å korrigere hyperkloremi. For å unngå for rask rehydrering bør volumet av saltvann administrert per time, med initialt alvorlig dehydrering, ikke overstige timediuresen med mer enn 500, maksimalt 1000 ml. Du kan også bruke regelen: den totale mengden væske som administreres i løpet av de første 12 timene av behandlingen bør ikke overstige 10 % av kroppsvekten. Med stabilt systolisk blodtrykk< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Når blodsukkernivået faller til 15-16 mmol/l (250 mg/dl), er en infusjon av 5 % glukoseløsning nødvendig for å forhindre hypoglykemi og sikre glukosetilførsel til vev, sammen med 0,45 % natriumkloridløsning med en hastighet på 100 -200 ml/t. Det bør huskes at å oppnå stabil normoglykemi ikke er det umiddelbare målet med å behandle pasienter med DKA i det første stadiet. Dersom pasienten forblir dehydrert når det glykemiske nivået synker, administreres glukose parallelt med saltvannsløsning. Erstatning av væskevolum, sammen med en stabiliserende hemodynamisk effekt, bidrar til å redusere glykemi (selv uten insulinadministrasjon) ved å redusere innholdet av katekolaminer og kortisol i blodplasmaet, hvis frigjøring skjer som svar på en reduksjon i blodvolum.

Korrigering av innholdet av mineraler og elektrolytter tapt på grunn av osmotisk diurese er nødvendig. Det er også viktig å korrigere innholdet av kalium i blodplasmaet, hvis reserver i kroppen er små. Under behandlingen av DKA, når glykemien avtar, vil kalium komme inn i cellen i store mengder og også fortsette å skilles ut i urinen. Derfor, hvis det innledende kaliumnivået var innenfor normalområdet, kan et betydelig fall forventes under behandlingen (vanligvis 3-4 timer etter starten). Med bevart diurese, helt fra begynnelsen av insulinbehandling, selv med et normalt nivå av kalium i serumet, startes dens kontinuerlige infusjon, og prøver å opprettholde kalium innenfor 4-5 mmol/l. Forenklede anbefalinger for administrering uten å ta hensyn til blodets pH ser slik ut: ved nivået av kalium i serumet< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Når du korrigerer acidose, bør det huskes at metabolsk (diabetisk) acidose utvikler seg på grunn av økt inntreden av ketonlegemer i blodet på grunn av insulinmangel, derfor etiologisk behandling Denne typen acidose er insulinerstatningsterapi, som i de fleste tilfeller bidrar til å eliminere den. Administrering av natriumbikarbonat, så mye brukt tidligere, er forbundet med en eksepsjonelt høy risiko for komplikasjoner:

• hypokalemi;
• intracellulær acidose (selv om blodets pH kan øke);
• paradoksal cerebrospinalvæskeacidose, som kan bidra til cerebralt ødem.

Det er grunnen til at indikasjonene for bruk av natriumbikarbonat i DKA nylig er blitt betydelig redusert, og rutinemessig bruk er kategorisk ikke anbefalt. Natriumbikarbonat kan bare administreres ved pH i blodet< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор bakepulver Pasienter blir ikke foreskrevet verken oralt eller rektalt, noe som tidligere ble praktisert ganske mye.

Viktige anvisninger i behandling av DKA - påvisning og behandling samtidige sykdommer, som kan forårsake utvikling av ketoacidose, samt forverre forløpet. Derfor er det nødvendig å nøye undersøke pasienten for å diagnostisere og behandle smittsomme sykdommer, spesielt infeksjoner urin vei. Ved mistanke om infeksjon er det tilrådelig å foreskrive bredspektrede antibiotika. Med tanke på de karakteristiske bevissthetsforstyrrelsene hos pasienter, kan diagnostisering av meningitt, hjerneslag og hjerteinfarkt være noe vanskelig. Hvis blodtrykket faller, til tross for væsketilførsel, er en transfusjon av fullblod eller plasmaerstattende løsninger mulig.

Komplikasjoner av DKA: dyp venetrombose, lungeemboli, arteriell trombose (hjerteinfarkt, hjerneslag), aspirasjonspneumoni, cerebralt ødem, lungeødem, infeksjoner, sjelden - gastrointestinal blødning og iskemisk kolitt, erosiv gastritt, sen hypoglykemi. Alvorlig respirasjonssvikt, oliguri og nyresvikt er notert. Komplikasjoner av terapi: cerebralt ødem, lungeødem, hypoglykemi, hypokalemi, hyponatremi, hypofosfatemi.

Avslutningsvis bør det bemerkes at DKA på ingen måte er et integrert tegn på diabetesforløpet. Forutsatt at pasienter som lider av diabetes er opplært i bruk av intensivert insulinbehandling, daglig egenkontroll av metabolisme og egentilpasning av insulindosen, kan frekvensen av DKA reduseres til nesten null.

Kurs med forelesninger om gjenoppliving og intensivbehandling Vladimir Vladimirovich Spas

Dekompensert ketoacidose og ketoacidotisk koma hos pasienter med diabetes mellitus

Til tross for at det for tiden er enorme muligheter og suksesser i behandlingen av diabetes mellitus, klinisk forløp Denne sykdommen er i 1–6% av tilfellene komplisert av utviklingen av komatøse tilstander. Disse alvorlige komplikasjonene utgjør en umiddelbar trussel mot pasientens liv og krever nødhjelp på et intensivsykehus.

Slike kritiske forhold inkluderer:

1. ketoacidose og dens ekstreme tilstand – ketoacidotisk diabetisk koma;

2. hyperosmolar koma;

3. hyperlaktisk acidemisk koma;

4. hypoglykemisk koma (som oppstår som følge av en overdose av hypoglykemiske legemidler, primært insulin).

Utviklingen av diabetisk ketoacidose (KA) er karakteristisk for både insulinavhengig og ikke-insulinavhengig diabetes (under forhold med interkurrente sykdommer og stress, noe som fører til dekompensasjon av diabetes mellitus).

Blant omstendighetene som fører til dekompensering av diabetes mellitus med utvikling av ketoacidose og koma, kan følgende først og fremst nevnes:

1. utidig diagnose av diabetes mellitus, som et resultat av at en betydelig andel av pasientene først blir innlagt på intensivavdelingen allerede i prekoma eller komatøs tilstand;

2. utilstrekkelig administrering av insulin til en pasient med diabetes mellitus (feil beregning daglig dose eller dens ujevn fordeling gjennom dagen);

3. erstatte ett medikament med et annet, som pasienten viste seg å være ufølsom overfor;

4. brudd på insulinadministrasjonsteknikken (injeksjoner i området med lipodystrofi eller i det inflammatoriske infiltratet);

5. pasientens ukorrekte holdning til sykdommen hans (diettbrudd, usystematisk administrering av insulin eller endring av dosen av pasienten selv, opphør av insulinbehandling);

6. øke pasientens kropps behov for insulin (akutte interkurrente sykdommer, graviditet, kirurgiske inngrep, fysiske og psykiske traumer).

Den primære triggeren for utvikling av CA er progressiv insulinmangel. I fravær av insulin blokkeres penetrasjonen av glukose inn i cellene og produksjonen av energi, noe som resulterer i at cellen opplever energisult. En intracellulær reduksjon i glukose "slår på" mekanismene som oppnår en kompenserende økning i glukose i blodet. Disse prosessene stimuleres av antiinsulære hormoner (glukagon, katekolaminer, glukokortikoider).

Prosessen med glukoneogenese (under påvirkning av kontrainsulære hormoner) skjer på to måter:

1. nedbrytning av glykogen med samtidig undertrykkelse av glykogenese i leveren;

2. aktivering av enzymer som utfører prosessene for dannelse av glukose fra ikke-karbohydrater.

Økt produksjon av leverglukose, på den ene siden, og en reduksjon i utnyttelsen av den (på grunn av insulinmangel), på den andre, fører til utvikling av høy hyperglykemi. Hyperglykemi er ledsaget av en økning i osmotisk trykk i blodplasma, celledehydrering og glukosuri (glukose begynner å skilles ut i urinen ved et glykemisk nivå på 10–11 mmol/l). Glukosuri øker det osmotiske trykket i primærurin, noe som forhindrer reabsorpsjon, polyuri oppstår og væsketap i urinen kan nå 3–6 liter per dag.

På grunn av det faktum at under glykogenolyse uten insulin fortsetter energiunderskuddet til cellene ("sult blant overflod"), aktiveres reservemekanismer for dannelse av glukose fra ikke-karbohydrater, hvorav den viktigste er myolyse.

Under påvirkning av antiinsulære hormoner og aktivering av vevslipase (normalt hemmet av insulin), begynner intens lipolyse. I blodet øker innholdet av totallipider, triglyserider, kolesterol, fosfolipider og ikke-forestrede fettsyrer kraftig. Med deres økte inntak i leveren dannes et overskudd av acetyl-Coa, beta-hydroksysmør og acetoeddiksyrer, hvorav sistnevnte omdannes til aceton. Disse tre forbindelsene (beta-hydroksysmørsyre, acetoeddiksyre og aceton) kalles ketonlegemer og danner en tilstand av ketoacidose i kroppen ved akutt insulinmangel. Det skal bemerkes at ikke-forestrede fettsyrer delvis brukes av leveren for syntese av triglyserider, som forårsaker fettinfiltrasjon.

Hyperlipidemi er ikke den eneste faktoren som øker leverens ketogene aktivitet. En annen kilde til ketogene substrater er glukoneogenese gjennom forbedret proteinnedbrytning, stimulert på den ene siden av insulinmangel, og på den andre siden av høye nivåer av kontrainsulære hormoner. I dette tilfellet observeres økt proteinkatabolisme med en økning i konsentrasjonen av ketogene aminosyrer (leucin, isoleucin, valin) i blodet, samtidig som nivået av glukogene aminosyrer (glycin, alanin, glutamin) reduseres. Proteinkatabolisme er ledsaget av økt dannelse av acetyl-CoA, som er et nøkkelsubstrat for karbohydrat-, fett- og proteinmetabolismen. Ytterligere forbrenning av acetyl-CoA skjer i Krebs-syklusen, men sistnevntes evne til å utnytte en slik mengde acetyl-CoA i insulin-mangeltilstander er betydelig begrenset. Under disse forholdene beholder leveren evnen, gjennom en rekke transformasjoner, til å danne ketonlegemer (acetoeddiksyre, 7 b 0-hydroksysmørsyre og aceton) fra acetyl-CoA, hvis konsentrasjon overstiger normen med 10 eller flere ganger.

Ketonlegemer, som har egenskapene til moderat sterke syrer, fører til akkumulering av hydrogenioner i kroppen og reduserer konsentrasjonen av bikarbonat nr. Metabolsk acidose (ketoacidose) utvikler seg med en reduksjon i blodets pH til 7,2–7,0 og under.

Parallelt med ketoacidose, med dekompensering av diabetes mellitus, utvikles en annen ugunstig sykdom. patologisk prosess- brudd på vann-elektrolyttmetabolismen. Triggerpunktet for slike lidelser er hyperglykemi, ledsaget av en økning i osmotisk trykk i vaskulærsengen. For å opprettholde isosmolaritet av mediene starter en kompenserende bevegelse av væske fra cellene og det ekstracellulære rommet inn i karsengen, sammen med hovedionene K 5+ 0 og Na 5+ 0. På grunn av det faktum at hyperglykemi overskred nyreterskelen kl. samtidig utvikler glykosuri og som en konsekvens polyuri . Denne såkalte osmotiske diuresen fører til et massivt tap av ikke bare vann, men også hovedionene K og Na. Som et resultat fører høy hyperglykemi og glykosuri først til alvorlig cellulær dehydrering og tap av kaliumioner, og deretter til generell dehydrering, det vil si hypovolemi med redusert vev og nyreperfusjon. På grunn av en kraftig fortykkelse av blodet (økning i antall røde blodlegemer, Hb, Sh), øker blodets viskositet merkbart, de reologiske egenskapene til blodet og transkapillær utveksling er betydelig svekket, og sirkulasjons- og vevshypoksi utvikler seg. . Transporthypoksi under hyperglykemi kan også være forårsaket av økt dannelse av glykosylert (glukosebundet) HB, som mister sin evne til å binde og frigjøre oksygen til vev. Tatt i betraktning at konsentrasjonen av glykosylert HB ved hyperglykemi med ketoacidose når 30 %, kan oksygentransportfunksjonen til blodet reduseres med en tredjedel hos disse pasientene.

Nedsatt vevsånding forverres også av acidose, som kompliserer dissosiasjonen av oksyhemoglobin og overføringen av oksygen fra blodet til vevene. Vevshypoksi fører i tillegg til økt dannelse og akkumulering av melkesyre, som er assosiert med aktivering av anaerob glykolyse og den påfølgende utviklingen av metabolsk acidose.

Således, i diabetisk ketoacidose er det dype krenkelser karbohydrat, lipid, protein, vann-elektrolyttmetabolisme, syre-base tilstand og, som et resultat av disse endringene, dekompensert ketoacidose. Akkumulering i kroppen, ketosyrer og substrater for metabolsk acidose har en giftig effekt på vev, spesielt på celler i sentralnervesystemet. I denne forbindelse forårsaker utvikling av oksygen sult, forsterker den narkotiske effekten av ketoacider, apati, blackouts, stupor, og deretter tap av bevissthet - diabetisk ketoacidotisk koma utvikler seg.

Klinisk bilde

Ketoacidotisk diabetisk koma utvikler seg sakte, gradvis. Fra utseendet av de første tegnene på ketoacidose til utviklingen av koma, går det omtrent to dager, og bare i tilfeller av akutt purulent infeksjon og akutte forstyrrelser i cerebral eller koronar sirkulasjon kan koma utvikle seg i løpet av en dag.

MED klinisk poeng Når det gjelder syn, kan vi skille 3 sekvensielt utviklende og erstattende hverandre, avhengig av begynnelsen av gjenopplivningsbehandling, stadiet av diabetisk koma:

1. stadium av moderat ketoacidose;

2. stadium av ketoacidotisk prekom;

3. stadium av ketoacidotisk koma.

I stadiet av begynnende moderat ketoacidose er det kliniske bildet ledsaget av symptomer på akutt og raskt progredierende dekompensasjon av diabetes mellitus: munntørrhet, tørste, hyppig vannlating og polyuri. Allerede i løpet av denne perioden observeres tegn på forgiftning: generell svakhet, døsighet, tretthet, tap av appetitt, kvalme, oppkast. Vanligvis er pasienter bevisste og riktig orientert i omgivelsene. Pasientens hud er tørr, med uttalt tørrhet i tungen, slimhinner i leppene og munnhulen. Allerede på dette stadiet oppdages lukten av aceton i utåndingsluften, og erfarne pasienter som har opplevd en tilstand av dekompensasjon mer enn én gang kan lukte denne lukten selv. Under undersøkelsen kan en forstørret og smertefull lever, rask puls, dempet hjertelyder og arytmi palperes.

Laboratoriedata: hyperglykemi opptil 18–20 mmol/l; glukosuri, ketonemi opptil 5,2 mmol/l. Syre-base-tilstanden endres ikke nevneverdig, men innholdet av bikarbonater synker til 20–19 mmol/l. Vann-elektrolyttbalansen på dette stadiet er preget av en svak økning i kalium i blodplasmaet, og en reduksjon i cellulær K 5+ 0 bekreftes av EKG-data - en reduksjon S-T intervall, en bifasisk T-bølge, som også kan være negativ.

Behandling av pasienter i stadium av moderat ketoacidose bør utføres på en endokrinologisk avdeling.

Først av alt gjøres justeringer av pasientens kosthold: lett fordøyelige karbohydrater og fruktjuicer er foreskrevet. Den totale mengden karbohydrater i kostholdet for å undertrykke ketogenese bør være minst 60–70 % av det daglige kostholdet (i stedet for 50 %). Dietten, sammen med fruktjuice, inkluderer havregryninfusjoner, grøter og gelé. Hvis pasienten har brutt behandlingsregimet, er det nødvendig å gjennomføre en forklarende samtale med ham, der legen må sørge for at pasienten forstår hva alvorlige konsekvenser kan skyldes manglende overholdelse av dietten, selvstopp av insulinadministrasjonen eller endringer i foreskrevne doser av hypoglykemiske midler.

Korreksjon av hyperglykemi utføres med korttidsvirkende insulinpreparater (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) i fraksjonerte doser, minst 5-6 ganger daglig intramuskulært eller subkutant, basert på en daglig dose på minst 0,7 enheter/kg av faktisk vekt under kontroll av blodglykemi.

For å eliminere acidose foreskrives pasienten brus (2–3 liter per dag), alkalisk mineralvann(Borjomi). Noen ganger, i tilfeller av dehydrering, er det nødvendig å administrere en isotonisk (0,9%) løsning av Na-klorid intravenøst ​​under kontroll av hemokonsentrasjonsparametere.

De oppførte tiltakene er vanligvis tilstrekkelige for å fjerne pasienten fra en tilstand av moderat ketoacidose. Det er obligatorisk å eliminere årsaken som forårsaket ketoacidose, først av alt å identifisere og behandle infeksjonen grundig. Slike tiltak bidrar til å forhindre overgang av moderat ketoacidose til ketoacidotisk prekom.

Hvis behandlingen ikke startes i tide for en pasient med moderat ketoacidose, utvikler metabolske forstyrrelser seg og stadiet av ketoacidotisk prekom oppstår.

Klinisk manifesteres dette ved utbruddet av en bevissthetsforstyrrelse, som er bevart hos pasienter, men de er sløve, hemmet, døsige og svarer riktig på alle spørsmål, men i enstavelser, ikke umiddelbart. stemmen er monoton, stille, utydelig. Pasienter klager over alvorlig svakhet, munntørrhet, tørste, kvalme, hyppige oppkast(noen ganger "kaffegrut"), fullstendig mangel på matlyst, hodepine, nedsatt synsstyrke, hyppig vannlatingstrang.

Ved undersøkelse trekkes oppmerksomheten mot dyp, støyende pust (Kusmaul-pusting) med en skarp lukt av aceton i utåndingsluften, et ansikt med spisse trekk, innsunkne øyne, en uttalt diabetisk rødme på kinnene, leppene til slike pasienter er tørre. , med "syltetøy" i munnvikene, er tungen tørr og dekket med et brunt belegg.

Laboratorie- og funksjonsstudier

I generell analyse blod – nøytrofil leukocytose med et skift til venstre, akselerert ESR, I biokjemisk – hyperglykemi når verdier på 2–30 mmol/l eller mer, plasmaosmolaritet når 320 mOsm/l, en betydelig forstyrrelse av elektrolyttmetabolismen, som manifesteres ved hyponatremi (under 120 mmol/l), hypokalemi (mindre enn 3,5 mmol/l). Proteinkatabolisme, på grunn av glukoneogenese, er ledsaget av en økning i blodurea og kreatinin. Et brudd på syre-basebalansen manifesteres ved utvikling av metabolsk acidose - blodets pH varierer fra 7,35 til 7,1.

I urinen - glukosuri, albuminuri, sylindruri, mikrohematuri, i store mengder ketonlegemer.

Pulsen hos slike pasienter er hyppig, liten i fylling, ofte arytmisk, blodtrykket er redusert, hjertelyder er dempet og arytmiske.

Det er veldig viktig å huske at, avhengig av forekomsten av visse symptomer i klinikken for ketoacedotisk prekom, skilles følgende kliniske varianter:

1. Abdominal alternativ– kvalme, oppkast "kaffegrut", intense smerter i magen med spenninger i fremre muskulatur kommer i forgrunnen bukveggen med symptomer på peritonisme. Sammen med leukocytose, nøytrofili og et skifte av formelen til venstre, kan et slikt bilde imitere klinikken til en "akutt mage", for hvilken kirurgiske inngrep, som kraftig forverrer pasientenes tilstand. Noen ganger i bakgrunnen tarmkolikk, diaré (noen ganger blandet med blod), diagnosen akutt gastroenterokolitt eller matbåren giftig infeksjon er feilaktig stilt.

2. Kardiovaskulær eller kollaptoid variant: symptomer på kardiovaskulær svikt dominerer - cyanose, kortpustethet, takykardi, ekstrasystole eller atrieflimmer, redusert blodtrykk. Sammen med EKG-data - en nedgang i bølgespenning og S-T intervall, kan de listede fenomenene imitere bildet av akutt hjerteinfarkt eller tromboemboli av små grener av lungearterien.

3. Nyrealternativ- preget av dysuriske fenomener med uttalt urinsyndrom - hypoisosthenuri, proteinuri, hematuri, sylindruri. På grunn av en reduksjon i glomerulær filtrasjon (et lignende forløp finnes oftest hos pasienter med diabetisk nefropati) mild glukosuri og ketonuri er notert, men utvikling av azotemi, anuri og akutt nyresvikt er mulig.

4. Encefalopatisk variant– Klinikken ligner et bilde av en akutt lidelse cerebral sirkulasjon og er forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen, hypoksi med asymmetri av reflekser og presise blødninger i fundus. Slike symptomer dominerer oftest hos eldre mennesker med cerebral aterosklerose, og diagnosen hyperketonemic precoma blir ikke stilt i tide.

Hvis en pasient i prekomatøs tilstand ikke får rettidig assistanse, utvikles et ketoacidotisk koma innen 1–2 timer.

Koma er den alvorligste graden av diabetisk ketoacidose, hovedsakelig karakterisert ved fullstendig tap av bevissthet og areflexia. Støyende Kussmaul-pust, med en skarp lukt av aceton i utåndingsluften og i rommet der pasienten er. Vevsturgor er kraftig redusert, huden er tørr og kald å ta på.

Pulsen er rask, trådlignende, arytmisk. Hjertelyder dempes, blodtrykket reduseres kraftig, og i avanserte tilfeller er det ikke påviselig.

I laboratoriedata overstiger glykemi vanligvis 30 mmol/l, innholdet av urea og kreatinin er kraftig økt, hyperketonemi, hypokalemi, hyponatremi. Det er uttalt metabolsk acidose, og en nedgang i pH under 7,0 indikerer dårlig prognose. I urinen er det uttalt glukosuri, ketonuri.

Behandling av pasienter i prekomatøs tilstand og koma bør utføres på intensivavdelingen (ICU).

Ved innleggelse på ICU-avdelingen gjennomgår pasienten punktering og kateterisering av hovedvenen, siden innføring av all infusjon og farmakologiske midler i tilfelle sirkulasjonsdekompensasjon bør det utføres under kontroll av sentralt venetrykk (CVP) og timediurese. Hver 2. time er det nødvendig å bestemme blodglykemi, innholdet av glukose og ketonlegemer i urinen, samt hemokonsentrasjonsindikatorer - antall røde blodlegemer i 1 mm 53 0, hemoglobin, hematokrit; hver 4. time - indikatorer for kalium, natrium, klorider, urea, kreatinin, syre-base status. Når du utfører rehydrering, er det nødvendig å bestemme blodosmolalitet ved å bruke formelen:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Vanligvis overstiger dette tallet normalt ikke 300 mOsm/l.

Behandlingsprogrammet for IT-prekomatose og koma består av følgende aktiviteter:

1. Eliminering av insulinmangel og normalisering av karbohydratmetabolismen.

2. Intensiv rehydrering av kroppen.

3. Restaurering av elektrolyttmetabolismen.

4. Korrigering av syre-base balanse.

5. Normalisering av funksjonen til det kardiovaskulære systemet.

6. Eliminering av faktorer som forårsaket ketoacedotisk koma.

Insulinbehandling utføres ved å administrere korttidsvirkende insulinpreparater (actrapid, monosulin, humulin-R). For tiden har en metode for insulinbehandling kalt "lavdoseregimet" blitt tatt i bruk. Forutsetningen for bruk av «små doser» var forskning som viste at for å undertrykke lipolyse, glukoneogenese og glykogenolyse er en insulinkonsentrasjon i blodet på 10–20 µU/ml tilstrekkelig, og maksimal transport av glukose og K inn i cellen. og undertrykkelse av ketogenese oppnås ved et blodinsulininnhold på 120 –200 µU/l. Derfor skaper administrering av insulin i en dose på 6-10 enheter per time det nivået i blodet som er nødvendig for å undertrykke ketogenese.

Insulindosen bestemmes avhengig av initialnivået av glykemi (hvis glykemien er over 30 mmol/l, bør insulinbehandling begynne med en dose på 14–16 enheter/time, med glykemi fra 20 til 30 mmol/l – med en dose på 12–14 enheter/time, og med glykemi under 20 mmol/l - fra 8-12 enheter/time).

I praksis gjøres dette på følgende måte: i en flaske med 400 ml. 40 enheter enkelt insulin injiseres i en isotonisk NaCI-løsning med en sprøyte. For å eliminere insulinadsorpsjon av elementer i systemet som brukes til intravenøs administrering, bør 10 ml 10% albuminløsning tilsettes flasken. Etter dette plasseres arbeidsoppløsningen i Infusomat medikamentdispenser og den nødvendige infusjonshastigheten settes, og husk at hver 100 ml infundert oppløsning inneholder 10 enheter. insulin. Den optimale reduksjonshastigheten i glykemi anses å være 3,-6,0 mmol/time, avhengig av startnivået. Etter å ha nådd et glykemisk nivå på 16,8 mmol/l, når diffusjonen begynner medisinske stoffer inn i cellen, parallelt med administrering av insulin, er det nødvendig å bruke en 5% glukoseløsning, som bidrar til å undertrykke ketogenese. I tillegg trenger K 5+ 0, som deltar i cellulære oksidative fosforyleringsreaksjoner, lettere inn i cellen med en glukoseløsning. For å unngå hypoglykemi, når blodsukkernivået når 11 mmol/L, stoppes intravenøs insulin og insulin administreres subkutant med 4-6 enheter hver 3.-4. time under glykemisk kontroll. Det glykemiske nivået holdes innenfor 8–10 mmol/l.

Denne metoden for insulinbehandling regnes som den mest effektive og sikre. Intravenøs administrering av insulin i begynnelsen av behandlingen sikrer tilførsel og sirkulasjon ved dehydrering, og små doser beskytter mot en kraftig reduksjon i glykemiske nivåer, forverrende hypokalemi og utvikling av cerebralt ødem.

Rehydrering

I ketoacidotisk koma er mangelen på intra- og ekstracellulær væske 10–15 % av kroppsvekten, eller omtrent 6–8 liter. Hvis en slik mangel på væske i kroppen elimineres innen 6-8 timer, utvikler pasienter som regel akutt venstre ventrikkelsvikt, lungeødem, en rask økning i hypoglykemi og cerebralt ødem. På bakgrunn av et slikt klinisk bilde kan pasienter dø. Derfor må vi huske at rehydrering bør begynne samtidig med insulinbehandling, og mengden isotonisk løsning administrert i den første timen bør ikke være mer enn 1,5 liter, i løpet av den andre timen - 1 liter, i løpet av den 3. og 4. timen - 0,5 l Hver. Infusjonsbehandling må utføres under kontroll av timediurese, som bør være minst 40–50 ml/time. Og bare med oliguri (diurese mindre enn 30 ml/time) og høy egenvekt (over 1030) kan en infusjon på 500 ml tilsettes i den andre timen. væsker, men med obligatorisk resept på saluretika (Lasix). Med et væskeunderskudd på 6–8 liter i kroppen, utvides rehydreringen over 12–14 timer av pasientens opphold på intensivavdelingen.

Hvis pasientens plasmaosmolalitet er over 340 mOsm/L, bør rehydrering av pasienten begynne med en 0,45 % (hypotonisk) natriumkloridløsning.

Hvis lave hemodynamiske parametere (BP) vedvarer, samt når nivået av protein og dets fraksjoner synker under rehydrering, anbefales det å transfusjonere 250–300 ml intravenøst. 10 % albuminløsning.

En viktig komponent i behandlingen av ketoacidose og koma er korrigering av elektrolyttforstyrrelser og spesielt kaliummangel. Nedgangen i kalium under disse forholdene er mer enn 300 mmol. Hypokalemi er svært farlig, siden det på den ene siden forårsaker hjertearytmi, energimangel, og på den andre atoni av mage og tarm opp til paralytisk ileus. Det skal bemerkes at med alvorlig dehydrering reduseres K-innholdet i blodserumet kraftig, derfor bedømmes hypokalemi av dens kraftige reduksjon i cellen (erytrocytter - normalt nivå K i dem er 79–96 mmol/l).

Rehydreringsbehandling og reduksjon i blodglykemi fremmer vanligvis tilbakeføring av kalium til cellen, og i prosessen med videre behandling står vi alltid overfor plasmahypokalemi, som må kompenseres og opprettholdes på et nivå på 4–5 mmol/l.

Det er grunnen til at kompensasjon for K skjer ved et blodglykemisk nivå på 16,5–16,8 mmol/l, dvs. når diffusjon inn i cellen begynner. Men hvis K-nivået reduseres ved innleggelse på sykehuset (under 3,5 mmol/l) - kompensasjonen begynner umiddelbart, sammen med insulinbehandling og rehydrering. Hastigheten for K-administrasjon bestemmes av det innledende serum K-nivået.

1. under 3,0 mmol/l – startdosen av K administrert intravenøst ​​bør være 39–40 mmol/time;

2. 3,0–4,0 mmol/l – mengden K som administreres til å begynne med bør være opptil 26 mmol/time;

3. 5,0–5,5 mmol/l – intravenøs administrering av K begynner senere først når den avtar under behandlingen;

4. ved 6,0 ​​mmol/l eller mer - K-infusjon utføres ikke, pga Pasienter med diabetisk nefropati og nyresvikt er ekstremt følsomme for hyperkalemi. Kontraindikasjoner for administrering av kalium er olgoanuri og anuri.

Når du tilbereder en arbeidsløsning av klorid K, må det huskes at 1,0 g tørrstoff KS1 inneholder 13,4 mmol K. Ikke mer enn 2 % løsning bør administreres til pasienten intravenøst ​​(dvs. 100 ml 2 % KS1 skal inneholde 26 ,8 mmol K) med det formål å forhindre aseptisk flebitt og skarp smerte langs venene.

Gjenopprettingen av syre-basebalansen begynner bokstavelig talt fra de første minuttene av behandling av prekomatøs tilstand og koma, takket være insulinbehandling og rehydrering. Gjenoppretting av væskevolum utløser fysiologiske buffersystemer, spesielt nyrenes evne til å reabsorbere bikarbonater gjenopprettes. Insulin undertrykker ketogenese og reduserer dermed konsentrasjonen av hydrogenioner i blodet. Men i en rekke tilfeller, når blodets pH synker under 7,0, oppstår spørsmålet om å korrigere syre-base-balansen ved å introdusere natriumbikarbonat.

Det må huskes at selv betydelig uttalte fenomener av acidose i periferien ikke er ledsaget av uttalt acidose i cerebrospinalvæsken og sentralnervesystemet; takket være beskyttende-adaptive mekanismer fører forsøk på å korrigere plasmaacidose med en løsning av natriumbikarbonat til den raske utviklingen av acidose i sentralnervesystemet og en kraftig forverring av pasientens tilstand.

Dette paradoksale fenomenet forklares av det faktum at administreringen av Na-bikarbonat er ledsaget av en økning i HCO3- i blodplasmaet, som med vanskeligheter diffunderer gjennom blod-hjerne-barrieren inn i det ekstracellulære rommet i hjernen, mens CO2-molekyler trenger inn der. veldig enkelt, øke H2CO3-innholdet i cerebrospinalvæsken. Som et resultat av disse fenomenene er det rask nedgang pH i hjernens cerebrospinal og ekstracellulær væske, depresjon av funksjoner i sentralnervesystemet i forbindelse med utvikling av hjerneødem.

Gitt jeg bivirkninger For behandling av acidose med natriumbikarbonat er det utviklet strenge kriterier for bruk under disse tilstandene. Det skal bemerkes at når du overvåker syrebase, er det nødvendig å være oppmerksom ikke bare på pH-indikatorer, men også til pCO2, pO2, 8pO2, BE.

PCO 2 - partialtrykk av karbondioksid i blodet;

PO 2 - partialtrykk av oksygen i blodet;

SрО 2 - metning av hemoglobin med oksygen;

BE – base mangel.

Først etter korreksjon av hypoksi og hyperkapni med fuktet oksygen og en reduksjon i pH-verdien under 7,0 mot denne bakgrunnen, er det mulig å administrere 4% Na-bikarbonat med en hastighet på 2,5 ml per 1 kg kroppsvekt intravenøst, sakte, med en ekstra samtidig økning i K med en hastighet på 0,2 g tørrstoff KS1 per 1 kg masse i 1 liter væske én gang.

Trisamin har blitt brukt med hell for å korrigere syre-basebalansen i koma. Når det administreres intravenøst, reduserer det konsentrasjonen av hydrogenioner, øker den alkaliske reserven i blodet, eliminerer acidose, men, i motsetning til Na-bikarbonat, øker det ikke CO2-innholdet i blodet og har en hypoglykemisk effekt. Det er foreskrevet intravenøst ​​med en hastighet på 20 dråper per minutt, 500 ml i løpet av dagen.

Korrigering av kardiovaskulære lidelser begynner fra øyeblikket av rehydrering og gjenoppretting av væsketap i kroppen. Ved vedvarende hypotensjon anbefales det å administrere dopamin intravenøst ​​i en dose på 60,0–80,0 mg i en isotonisk NaCl-løsning.

Tatt i betraktning den uttalte tendensen hos pasienter i prekomatøs tilstand og i koma til hyperkoagulasjon og utvikling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, anbefales det å administrere 5000 enheter heparin intravenøst ​​hver 6. time under kontroll av et koagulogram.

I noen tilfeller bidrar eliminering av de etiologiske faktorene som forårsaket ketoacidotisk koma til dens raske lindring. Dette antibakteriell terapi i nærvær av smittsomme og inflammatoriske sykdommer, behandling av hypovolemisk sjokk, akutt venstre ventrikkelsvikt; oksygenbehandling og mekanisk ventilasjon ved alvorlig akutt respirasjonssvikt.

Det skal bemerkes at prognostisk ugunstige tegn under ketoacidotisk koma kan være:

1. arteriell hypotensjon som ikke kan korrigeres med tilstrekkelig rehydrering og IT-forstyrrelser i kardiovaskulære og respiratoriske systemer;

2. reduksjon i diurese til 30 ml/t eller lavere, til tross for stimulering;

3. økende cerebralt ødem, til tross for dosert dehydrering med aminofyllinløsning og furosemid.

Samtidig bør det understrekes at i løpet av de siste 10 årene, som et resultat av introduksjonen i praksis av "lavdose" insulinbehandlingsteknikken, tilstrekkelig rehydrering og korrigering av hypokalemi og syre-basebalanse begrenset indikasjoner for intravenøs infusjon av natriumbikarbonat, intensiv terapi av hemodynamiske og respiratoriske lidelser, dødelighet fra ketoacidotisk koma redusert med mer enn 3 ganger.

Kontraindikasjoner for pasienter med diabetes Siden alvorlighetsgraden og arten av diabetes kan være forskjellig, er kontraindikasjonene svært relative. Hvis en person har vært syk med diabetes i mer enn ett år, men har klart å tilpasse seg sykdommen, føler han seg bra,