Hvordan bli kvitt nattlige astmaanfall. La oss leve, puste dypt: hvordan lindre bronkial astma

S. L. Babak
Kandidat medisinske vitenskaper, Forsker, Søvnlaboratorium, Forskningsinstituttet for Pulmonologi, Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen, Moskva

Med akkumulering av kliniske og eksperimentelle data førte synspunkter og ideer om noen trekk ved forløpet av bronkial astma (BA) til hensiktsmessigheten av å isolere og studere noen av dens former. For tiden rettes stor oppmerksomhet mot den såkalte " nattlig astma"(NA), som, som et alvorlighetskriterium, ble introdusert i den moderne konsensus om behandling og diagnose av bronkial astma, vedtatt på den 5. nasjonale kongressen for luftveissykdommer (Moskva, 1995), og preget av oppvåkning fra luftveis ubehag om natten. På den annen side er det dannet ideer om "overlappingssyndrom" (OVERLAPPING), som er definert som en kombinasjon av fenomenene pustestans under søvn (obstruktiv søvnapné-hypopné syndrom) med eksisterende kronisk obstruktiv lungesykdom, en variant av dette er. For tiden er det således en akkumulering av kunnskap om natur, natur og utviklingsmekanismer for et slikt fenomen som nattlige luftveislidelser hos BA-pasienter, noe som er årsaken til forskernes oppmerksomhet. forskjellige land til dette problemet.

Relevans.

I løpet av senere år det er en betydelig økning i pasienter med BA (Barnes, 1989) og andelen pasienter med AN blant dem er ganske høy. I følge Turner-Warwick (1987) lider en tredjedel av astmapasientene av nattlige anfall med pustevansker, minst hver natt. Klinisk betydning også bekreftet av moderne forskning plutselige dødsfall og respirasjonsstans (apné), som utvikler seg hos astmatikere om natten mot bakgrunn av nattlig bronkial obstruksjon. urolig søvn med alvorlig hypoksemi, har vanligvis viktig i mental tilbakegang og fysisk ytelse pasienter. Til tross for mange studier, er spørsmålene om patogenetiske mekanismer og behandling av denne manifestasjonen av AD kontroversielle og ikke fullt ut forstått. Et viktig avsnitt i forståelsen av AN er utviklingen av den inflammatoriske prosessen om natten. Det vil imidlertid ikke være helt riktig å forklare nattlig bronkokonstriksjon kun ved bronkoalveolar celleinfiltrasjon observert hos pasienter med AN, siden den også har stor affinitet for døgnfysiologiske rytmer. Det presserende behovet for å studere funksjonene ved forekomsten av kliniske manifestasjoner patologiske forhold forekommer i søvn, fungerte som en drivkraft for dannelsen av en ny retning innen medisin - søvnmedisin, og åpnet en ny side i studiet av AD (Vayne, 1992).

Potensielle mekanismer bronkial obstruksjon med NA.

Det er kjent at hos de fleste friske individer er luftveiene utsatt for døgnsvingninger. (Lewinsohn et al., 1960; Kerr 1973; Hetzel et al., 1977). Så, når man sammenlignet døgnrytmene for bronkial åpenhet i henhold til resultatene av peak flowmetri for friske individer og pasienter med BA, viste forfatterne at det er en synkron reduksjon i FEV 1 og PEF. Imidlertid var amplituden av fallet hos friske mennesker 8%, og hos pasienter med BA - 50% (hos noen pasienter oversteg det 50%). Pasienter med dette nivået av nattlig bronkial obstruksjon blir referert til som "morgendyppere". (Lewinsohn et al., 1960; Reinberg, 1972; Soutar, Costello, Ljaduolo, 1975; Clark 1977). I studier av Clark (1977), Gaulter (1977), Barnes (1982), ble det vist at det største antallet oppvåkninger assosiert med bronkospasme skjer i perioden fra midt på natten til tidlig morgen(fra 02.00 - 06.00). Bellia, Visconti (1989), som studerer reaksjonen til PEF i forskjellige tider dager, regnes denne indikatoren som et diagnostisk kriterium for nattforverring av bronkial åpenhet. Ved gjennomføring av denne studien ble det avslørt en signifikant reduksjon i FEV 1 om natten, noe som indikerer en økning i obstruksjon og sannsynligheten for et angrep av AN. I studien av respiratoriske parametere fant Hetsel (1977) at hos pasienter med astmaeksaserbasjoner om natten, reduseres FEV 1 og PEF signifikant, og restvolumet i lungene øker. Brudd åpenhet av middels og små bronkier i studiet av funksjon ytre åndedrett. Diskusjonen om potensielle mekanismer for utvikling av angrep med nattlige pustevansker pågår. lang tid og til tross for flere forsøk på å forklare dette fenomenet, er det fortsatt relevant. De funnet provoserende og disponerende faktorene er gjenstand for en ny revisjon hvert år, og tilnærmingen til dem er svært tvetydig. Blant dem bør følgende fremheves og diskuteres:

Allergenkontakt.

En betydelig rolle i forekomsten av nattlige astmaanfall, ifølge noen forfattere, spilles av allergener som inhaleres av pasienter i sengen (dun, støv og fjær). (Reinberg et al., 1972; Gervais 1972; Sherr et al., 1977). Denne hypotesen ble bekreftet av eksperimentelt arbeid der pasienter med atopisk astma ble gitt støvinhalasjoner i flere dager, noe som forårsaket en nattlig forverring av bronkial åpenhet og induksjon av angrep av AN (Davies et al., 1976). Samtidig stilles det spørsmål ved antakelsen om allergeners rolle i forekomsten av AN av studiene til Clark, Hetzel (1977), som viser at AN-angrep forekommer selv i fravær av et allergen.

Interessant er studien, som sporet forholdet mellom reaginiske IgE-antistoffer involvert i allergisk reaksjon med andre mediatorer og biogene aminer. Dermed ble det funnet at akrofasen av IgE-antistoffer faller i perioden 05.00-06.00, det vil si at det er i timene før morgenen at prosessen med aktivering og frigjøring av inflammatoriske mediatorer (IgE og histamin) som induserer en astmatisk respons oppstår.

Esophageal refluks og aspirasjon.

Utseendet til astmaanfall om natten, ifølge Martin et al. (1982), påvirkes også av en slik faktor som gastroøsofageal refluks. I horisontal stilling oppstår aspirasjon eller refluks av innholdet, noe som kan forårsake stimulering av vagale reseptorer lokalisert i nedre seksjoner esophagus, som induserer en bronkokonstriktoreffekt hos pasienter med AN. Denne ganske vanlige mekanismen hos BA-pasienter ble ytterligere bekreftet av en rekke studier. (Davis et al., 1983; Hughes et al. 1983; Riulin 1983; Waters et al., 1984; Perpina 1985; Pellicer et al., 1985). Identifikasjonen av denne mekanismen gjør det mulig å eliminere det ovenfor beskrevne provoserende øyeblikket når man foreskriver riktig behandling (Goodall et al., 1981).

Kroppsstilling.

Omdiskutert i litteraturen er spørsmålet om kroppens stilling under søvn og dens forbindelse med de oppståtte kvelningsangrepene om natten. Det har blitt foreslått at økningen i obstruksjon under søvn avhenger av posisjonen til pasientens kropp. Whyte, Douglas, (1983), mener at pasientens stilling ikke forårsaker langvarig bronkospasme hos pasienter som lider av astmaanfall om natten. Pågående PEF- og FRC-studier hos 31 pasienter barndom fra 2,8 til 8,3 år, hvorav ti hadde hyppige nattlige anfall, og elleve var helt fraværende, i sittende og liggende avslørte et signifikant fall i PEF i ryggleie i alle tics, med en prosentvis nedgang hos pasienter med og uten AN nattangrep var det samme. FRC hadde også en tendens til å avta. Nivået av reduksjon i FRC var signifikant hos pasienter med astma uten nattlige angrep og i kontrollgruppen. Forfatterne forsøkte å vise at søvnposisjonen til pasienter med AN bidrar til utvikling av ulike lidelser. lungefunksjon. (Greenough et al., 1991). Resultatene av denne studien stemmer overens med studiene til Mossberg (1956), som viste at i horisontal stilling under søvn forverres slimhinneclearance og hosterefleksen avtar, noe som bidrar til nedsatt sekresjon fra bronkiene og kan føre til obstruksjon av deres lumen; denne mekanismen er fraværende hos pasienter med lite sputum (Clark et al., 1977). Dermed er spørsmålet om kroppsposisjonens rolle i forekomsten av nattlige anfall tvetydig og kontroversielt.

Kjennetegn på søvnprosessen.

Søvnens rolle i eHA har også fått betydelig oppmerksomhet. At pasienter med nattlige angrep lider av søvnforstyrrelser er udiskutabelt. Studiet av søvnens effekt på utviklingen av astmaanfall er utfordrende oppgave både i teknisk ytelse og på grunn av pasientenes spesifikke holdning til denne typen forskning. Alt dette til sammen er årsaken til det lille antallet arbeider som er viet til dette problemet, til tross for den enorme interessen for det. I litteraturen er det verk der det blir gjort forsøk på å studere slike kompleks prosess som søvn og dens rolle i forekomsten av AN. Lopes et al. (1983) målte den totale motstanden luftveier og inspiratorisk muskelaktivitet under søvn. Hos friske mennesker under søvn med langsomme øyebevegelser økte den totale motstanden i de øvre luftveiene med gjennomsnittlig 20-30% av tallet under våkenhet. Forskerne konkluderte med at endringen i total luftveismotstand sannsynligvis var assosiert med en økning i deres Muskelform, noe som fører til en økning i pustearbeidet under søvn og som et resultat en reduksjon i pustevansker. Når disse endringene oppstår hos pasienter med AD, øker obstruksjonen mange ganger. Studier med nattlig søvnmangel hos pasienter med AN har vist en reduksjon i graden av nattlig bronkial obstruksjon med en halvering av peak flow-målinger (Catterall 1985; Rhind et al., 1986). Selv om disse resultatene bekrefter rollen til nattsøvn i opprinnelsen til sykdommen, avklarer de ikke mekanismene for dens påvirkning. Søvnavbrudd forhindrer utvikling av bronkial obstruksjon (Hetsel et al., 1987). Det antas at til tross for den endrede døgnrytmen til bronkial motstand hos astmatiske pasienter, forårsaker ikke søvn i seg selv episoder med anstrengt pusting (Clark et al., 1989). Når man forsøkte å studere sammenhengen mellom søvnstadier og tic-anfall, fant man at antallet anfall er "spredt" over hele søvnperioden (Connoly et al., 1979) og det synes i dag ikke klart hvilken rolle evt. stadium i forekomsten astmaanfall. Av interesse er det paradoksale søvnstadiet, som fikk et lignende navn på grunn av uoverensstemmelsen mellom fullstendig muskelavslapning og aktivt EEG-mønster, ellers REM-søvn ("rapid eays movement"). Ved undersøkelse av trakeal muskeltonus under REM-stadiet hos hunder, var det markert variasjon i tonus fra bronkokonstriksjon til bronkodilatasjon. (Soutar et al., 1975). Intratorakisk esophageal overvåking for å måle luftveismotstand avslørte en økning under NREM-søvn hos friske individer, og ved overgang til REM-søvn nådde verdiene nivået under våkenhet. (Lopes et al., 1983). I påfølgende lignende studier ble imidlertid ikke dette mønsteret avslørt hos friske individer. (Brown 1977; Ingram et al., 1977). Dermed er bestemmelsen av luftveismotstand og nivået av bronkial åpenhet i ulike stadier av søvn for tiden teknisk uløselig. De tilgjengelige arbeidene som berører aspekter ved søvn ved forekomst av AN er generelt utilstrekkelige og krever nærmere oppmerksomhet, og løsningen av slike problemer står overfor en rekke objektive og subjektive problemer.

Søvnapné.

Rollen til obstruktiv søvnapné-hypopné-syndrom hos pasienter med AN er uklar. I arbeidet til Shu Chan (1987) ble det således vist at apné er inkludert i "trigger"-mekanismen for forekomsten av nattlige anfall av pust i astma på grunn av utviklende okklusjon av de øvre luftveiene.

Hypotermi i luftveiene.

Utviklingen av bronkial obstruksjon ved innånding av tørr og kald luft er velkjent og eksperimentelt bevist (Deal et al., 1979). Ved å opprettholde en konstant temperatur og fuktighet i den innåndede luften i 24 timer i døgnet, ble nivået av bronkokonstriksjon nær natt, målt hos friske individer, ikke redusert og ble holdt innenfor det tillatte området. (Kerr, 1973). Når astmatikere ble plassert i et rom hvor de overnattet ved en temperatur på 36°-37°C med 100 % oksygenmetning i innåndingsluften, ble fall nær nattlig permeabilitet eliminert i 6 av 7 tics (Chen et al., 1982) ).

Betennelse i luftveiene.

Endringer i fysiologiske døgnrytmer.

Det er kjent at i AD er det en intern desynkronose - desorganisering av døgnrytmer av mange funksjoner i menneskekroppen (Amoff, Wiener, 1984). Ind et. alle (1989) skiller blant de endogene døgnrytmene følgende som muligens påvirker NA: fysiologisk, biokjemisk, inflammatorisk. Av stor interesse er sammenhengen mellom nattlig forverring av pusten med døgnrytmeforandringer i hormoner. Reinberg et al. (1963) foreslo en sammenheng mellom nattlig bronkospasme og lavt nivå urinutskillelse av 17-hydroksykortikosteroider. I 1969 Reinberg et al. bekreftet synet om at nivået av sirkulerende katekolaminer avtar i løpet av natten. Connoly (1979), Soutar (1977) fant en sammenheng mellom nattlig forverring av PEFR og sirkulerende steroidnivåer. Andre studier har vist ikke bare synkronismen av fallet i PERF og sirkulerende katekolaminer, men også sammenhengen med en reduksjon i nivået av histamin og sykliske nukleotider (Barnes et al., 1980; Reinhardt et al., 1980). Resultatene oppnådd av Reinberg i 1972 er interessante, da følgende regelmessigheter ble bestemt med introduksjonen av ACTH til friske individer: den maksimale økningen i kortisol og MOS ble notert med introduksjonen av ACTH klokken 7.00, minimum - klokken 21.00. Tidligere Hetsel (1980), Clark (1980) viste imidlertid at MOS-svingninger vedvarte selv på bakgrunn av konstant administrering av glukokortikoider, noe som er ganske konsistent med den tidligere antydningen av Reinberg (1972) om at kortisol-resistente bronkiale effektorceller eksisterer i noen pasienter. Mest sannsynlig kan forskjellige døgnrytmer av bronkial åpenhet og urin katekolaminutskillelse kombineres hos pasienter med astma. Basert på disse arbeidene, som er ganske interessante og kontroversielle, kan det antas at binyreglukokortikoid hos pasienter med AD kan bidra til utbruddet av nattlige anfall, ikke er den eneste patogenetiske mekanismen.

Mønstre for endringer i døgnrytmen til mediatorer og reseptorapparatet til cellen i kombinasjon med studiet av hormonnivåer hos pasienter med AN kan spores i arbeidet til Szefler (1991), Ando et al. (1991). Innholdet av histamin i plasma, adrenalin, kortisol, cAMP og b - adrenoreseptorer på perifere blodlymfocytter ble studert hos 7 pasienter med AN, 10 friske individer og 10 tics uten nattanfall kl. 04.00 og 16.00. Det var en 2 ganger økning i konsentrasjonen av histamin i blodet kl. 16.00 hos alle de studerte individene, samt innholdet av adrenalin, kortisol på perifere blodlymfocytter. Nivået på deres reduksjon om natten var ikke det samme i de studerte gruppene og rådde hos pasienter med AN. Forholdet mellom endringer i bronkial åpenhet og innholdet av adrenalin har blitt studert mest. Det kan anses som fast etablert at reduksjonen i nivået av sirkulerende adrenalin, som inntreffer kl. 3-4 om morgenen, korrelerer med forverringen av bronkial åpenhet, noe som fører til kvelningsanfall (Hetsel, 1981). Nattlig forverring av bronkial åpenhet, sammenfallende med en reduksjon i nivået av adrenalin i blodet, antydet at svekkelse av endogen b-stimulering om natten kan forårsake en forverring av bronkial åpenhet både på grunn av spasmer i glatt muskulatur og på grunn av degranulering av masten. celler, forårsaker en økning histaminnivåer. Hos friske mennesker, til tross for lignende døgnrytmeforandringer i innholdet av adrenalin, observeres ikke en økning i nivået av histamin. Dette skyldes mest sannsynlig at ikke-sensibiliserte mastceller er mer motstandsdyktige, og et lavere nivå av adrenostimulering er tilstrekkelig for normal funksjon (Ryan et al., 1982). Horn (1984), Clark et al. (1984) med introduksjonen av adrenalin om natten mottatt positivt resultat reduksjon i nivået av histamin i blodet. Inntak av b-stimulanter reduserte graden av nattlig fall i bronkial åpenhet hos pasienter med astma, det vil si at døgnrytmen for bronkial åpenhet avhenger ikke bare av funksjonen til det sympatiske binyresystemet, men også av andre reguleringssystemer.

Det er kjent at bronkokonstriktortonen øker om natten. vagus nerve(Baustw & Bohnert, 1969). Denne posisjonen ble bekreftet i eksperimentet med vagotomi og den resulterende signifikante reduksjonen i bronkialtonus under REM-søvn hos hunder (Sullivan et al., 1979). I kliniske studier på pasienter med AN (blinde, placebokontrollerte studier) har atropin 30 mg intravenøst ​​og ipratropiumbromid 1 mg administrert med forstøver vist seg å øke bronkial åpenhet. Samtidig bemerkes det at mekanismene og tolkningen av de innhentede dataene er vanskelige. Dermed ble det funnet at nivået av cGMP synker om natten, når tonen til n.vagus øker, men mekanismen for forholdet mellom dem er ikke klart og må avklares (Reinchardt et al., 1980). Det er også påpekt at vagal blokade ikke påvirker konsentrasjonen av adrenalin i blodplasma. Hemming av bronkial følsomhet for histamin er også indisert.

Ikke-adrenerg - ikke-kolinerg innervasjon (NANHI).

Ikke-adrenerg - ikke-kolinerg innervasjon (NANKh) inntar en viktig plass i reguleringen av nattlig åpenhet. Aktiviteten til NANH-systemet, som inkluderer hemmende og eksitatoriske komponenter, studeres for tiden intensivt i klinikken for indre sykdommer. HANK-fibre er sannsynligvis de eneste som har en hemmende effekt på menneskelig bronkial glatt muskel. Nedsatt bronkodilaterende vaso-intestinal ikke-adrenerg innervasjon ved AD kan forklare fullstendig bronkokonstriksjon (Ollerenshaw et al., 1989). Sensitive nevropeptider, inkludert substans P, neurokininer og det kalsitonin-induserende peptidet, kan frigjøres fra C-fiberterminaler, muligens involverer aksonrefleksmekanismen (Barnes, 1986). Bronkial hyperreaktivitet er også utsatt for døgnsvingninger. Det faktum at bronkialresponsen ved inhalasjon i løpet av natten av histamin og allergener øker, er vist i en rekke arbeider (De Vries, 1962; Gervais, 1972). I hyperreaktiviteten til bronkiene om natten spiller en økning i bronkomotorisk tone og slimhinnepermeabilitet, samt tilstanden til reseptorene, en rolle. Til tross for den ganske omfattende forskningen, er mekanismene for forekomsten av nattlige anfall ikke klare nok i dag. Det er ekstremt vanskelig å identifisere en enkelt patogenetisk faktor.

Dermed kan nattetid defineres som en ganske vanlig, kompleks klinisk, morfologisk og patofysiologisk tilstand, som er basert på bronkial overfølsomhet. Dette skyldes ulike mekanismer, inkludert både en økning i aktiviteten til ulike fysiologiske døgnrytmer (rytmiske endringer i luftveislumen, en endring i sympatisk, parasympatisk, ikke-adrenerg, ikke-kolinerg innervasjon), og en reduksjon i nivået. av sirkulasjon av kortisol, adrenalin, som har anti-inflammatoriske effekter. Alt dette komplekse spekteret av fenomener fører til utvikling av spasmer i de glatte musklene i bronkiene, en økning i kapillær permeabilitet, utvikling av ødem i slimhinnen i luftveiene og, som et resultat, til obstruksjon av bronkiene ved natt.

BEHANDLING AV NATTASTMA

Moderne studier av arten av AN, som avslørte heterogeniteten og mangfoldet av årsakene til nattlig bronkokonstriksjon, førte til en gjennomgang av tilnærmingene til behandlingen av denne patologien som eksisterte til begynnelsen av 1990-tallet. Det bør bemerkes at selve eksistensen av AN hos pasienter antyder tap av kontroll over pasientens tilstand, og krever derfor en økning i aktiviteten til terapien (Reinhardt et al., 1980; Van Aalderan et al., 1988). Det er noe kontroversielt å vurdere den etablerte oppfatningen om at det første trinnet er utnevnelsen av tilstrekkelige doser av inhalerte steroider (Horn 1984; Clark et al., 1984) eller en oral kort kur med tabletter hormonelle legemidler i kombinasjon med terapi b

Hallo bestemor"!
Det er trist, men sant at det hvert år er flere mennesker som lider av bronkial astma. Det er kronisk inflammatorisk sykdom luftveiene skåner dessverre verken eldre eller barn, og likevel ønsker hver av oss å puste fullt bryst heller enn å lide av uutholdelige kvelningsanfall. Derfor vil alle være interessert i metodene for forebygging og behandling av bronkial astma, som vil bli diskutert i denne artikkelen.

Bronkial astma, spesielt neglisjert, er svært vanskelig å behandle, men det kan fortsatt bekjempes.

Buteyko-metoden har hjulpet mange mennesker med å takle astmaanfall. Sett en stoppeklokke foran deg, pust helt ut og hold pusten. Hvis du føler den minste trang til å puste inn, pust inn og se på stoppeklokken. Dette er kontrollpausetiden. Og hvis det ikke overstiger 10-12 sekunder, så balansen karbondioksid Og oksygenet ditt er ødelagt. Men husk at det å holde pusten bare er for kontroll, og på ingen måte for behandling. Derfor bør en slik måling ikke gjøres mer enn 1 gang per uke. Din oppgave er å oppnå en tilstand der kontrollpausen når 20 sekunder eller mer. Dette vil være signalet for gjenoppretting. For å eliminere anfall, må du regelmessig utføre pusteøvelser.

Sitte i komfortabel holdning, aksepterer riktig holdning og stram først til, og slapp deretter helt av i magen, uten å miste holdningen. Løft pupillene opp uten å heve hodet, og brett leppene med en tube, pust litt ut. Oppgaven er å lære å puste lett, stille, for å oppnå en slik tilstand at utpusten ender så høyt som mulig over magen, hvoretter den samme stille pusten følger. Og prøv å puste kun gjennom nesen fra første øvelse.

Slike øvelser må gjøres flere ganger om dagen, alltid om morgenen og før sengetid, i 15-20 minutter. Lær først hvordan du utfører dem sittende, deretter liggende, og til slutt i bevegelse.
Legemidler som brukes i symptomatisk behandling (for eksempel for å lindre et astmaanfall) kan ikke utelukkes før et system med slik trening kan klare å lindre et angrep. I perioden med forverring av sykdommen må pasienter stå opp så tidlig som mulig, sove mindre og starte dagen med pusteøvelser.

Til å begynne med vil ikke alt ordne seg, men du vil definitivt nå målet ditt. Ikke vær redd for kortpustethet, prøv å puste bare gjennom nesen. For å gjøre pusten lettere, klem tennene strammere, du kan lukke øynene (dette hjelper til med å lindre spasmer). Pasienter med bronkial astma bør sove på magen slik at trykk på brystet og bukveggene reduserer pusten. For alvorlig syke pasienter, inntil pusten avtar, anbefaler jeg å sove tilbakelent. Hvis pasienten klarer å fjerne angrepet på ikke mer enn 10 minutter, er han på vei til en kur. Med fullstendig normalisering av pusten øker kontrollpausen til 20-30 sekunder, og pulsen reduseres til 50 slag per minutt.

Hvis pasienten trener riktig og intensivt, vil oksygen samle seg i vevene, og kroppen vil bli renset. Du skal ikke være redd for oppspytt, hodepine osv. Det pågår en renseprosess. Etter rensereaksjonen gjenopprettes de beskyttende egenskapene til pusten, med hvilken helsen forbedres betydelig. Ettersom pusten normaliseres og sykdommen elimineres, kan antall treningsøkter og deres intensitet reduseres. De som har normalisert pusten bør ikke utdype eller på en eller annen måte endre den - du må la den selvregulere. Ikke glem å overvåke tilstanden til pulsen din, vær oftere utendørs, beveg deg mer og observer den optimale dosen. fysisk aktivitet. Buteyko-metoden hjelper også mot hypertensjon, angina pectoris og takykardi.
Hvis du ikke raskt kan lindre et astmaanfall, tilbered en infusjon av belladonna. Hell et glass kokende vann 1 ts. urter, etter 30 minutter sil og drikk 2 ss. 4-5 ganger om dagen, fortynn infusjonen med det halve med vann.

Du kan forhindre et angrep ved å tygge en indisk løk. Drikk samtidig byggkaffe med is, og fest sennepsplaster til kalvene.

Veldig greit å søke kompleks behandling bronkial astma, ved å bruke Buteyko-metoden og urtemedisin for å eliminere den. Jeg anbefaler å begynne med urteinfusjon. Det er nødvendig å kverne og blande i volum 1 del nyper, 2 deler anisfrø, adonis urt og pinjenåler, 6 deler peppermynteblader, dioica nesle urt og kjerringrokk, hell om kvelden i en termos 5 ss. blanding av 1 liter kokende vann, la stå over natten, og om morgenen sil og drikk 1/3 kopp 3 ganger om dagen etter måltider. Hvis det ikke er diabetes, etter et par uker, parallelt med infusjonen, begynn å ta løk med sukker og honning. For dette, 0,5 kg renset løk gå gjennom en kjøttkvern, hell 1 liter vann i den resulterende massen, tilsett 0,5 kopper granulert sukker, 1 ss. honning, kok opp, kok i 3 timer over svak varme, sil og ta 1 ss. 3 ganger om dagen kort før måltider.

Forenkler betydelig forløpet av astma yasnotka (døv brennesle). Hell på kvelden 2 ss. tørkede blomster av planten 0,5 l kokende vann, insister over natten, og om morgenen filter og drikk et glass 3 ganger om dagen. Forbered en fersk eliksir hver gang. Å ta denne infusjonen hjelper ikke bare med astma, men beroliger også nervene, renser blodet og eliminerer tegn på allergi. Behandlingsforløpet er 3 uker. Gjenta etter en ukes pause. Og slike kurs med avbrudd som skal behandles inntil bedring.

Saxifrage femur takler perfekt astma. Du trenger 3 ss. knust planterot hell 1,5 liter kokende vann i en termos om kvelden, insister over natten, og om morgenen sil og drikk 0,5 kopper 4 ganger om dagen. Du kan bruke i behandlingen av tinktur av låret. For å gjøre dette, helles 1 volumdel av knuste tørre røtter av planten med to deler vodka, insisterte i 3 uker, og deretter tas 1 ts. (barn - like mange dråper som det syke barnet er), fortynning av tinkturen i 1 ss. vann.

Henbane brukes også i behandlingen av astma. Hell 250 ml vodka 2 ss. hakkede urter, insister 2 uker på et mørkt sted, og ta deretter 3 dråper, fortynne tinkturen i 1 ss. vann, ikke mer enn 3 ganger om dagen. Dette hjelper ikke bare å lindre astmaanfall, men også å eliminere eventuelle spasmer og kramper.

Du kan redusere astmaanfall, samt bli kvitt hoste, forkjølelse og revmatisme, hvis du maler det i tørket form og blander 25 g villrosmarinurt og 15 g brennesle, hell blandingen i 1 liter kokende vann, insister til det er avkjølt, sil og drikk 0,5 kopper 6 ganger om dagen i en måned. Etter en 10 dagers pause, gjenta kurset. Og slike kurs med avbrudd som skal behandles til bedring. Siden astma oftest oppstår på allergisk bakgrunn, Jeg anbefaler å tilsette 1 ss til blandingen av villrosmarin og brennesle. lungeurt-urter, strenger er utmerkede anti-allergener. Siden sykdommen ofte er ledsaget av stress, fra det andre behandlingsforløpet, er det nødvendig å ta 1 ts 3 ganger om dagen. ferskpresset cocklebur juice, og før du legger deg drikke sterk te fra oregano. Brennesler til urteblanding samler jeg når de grønne frøkornene er bundet. Dette skjer vanligvis i juli. Høst gress om morgenen.

En annen urtesamling er veldig helbredende. Det er nødvendig å male i tørket form og blande 1 ss. urter av isop, vill rosmarin, malurt (Tsjernobyl) og rhizomer av sofagress, hell en blanding av 1 liter kokende vann, etter 6 timer sil og drikk varm 0,5 kopper 4 ganger om dagen i en halv time før måltider. I tillegg, etter middag og om natten, hver gang oppløses i 1 ss. vann, ta 3 dråper hamptinktur. For å tilberede det, må du nøye, slik at pollen ikke smuldre, plukke av de blomstrende toppene av planten, hell dem i en krukke med vodka slik at de blir nedsenket i alkohol til en fingertykkelse, og la stå til en uke på et mørkt, varmt sted.

Ved bronkial astma med allergisk bihulebetennelse (betennelse i en eller flere bihuler nese) må knuses og blandes 20 ss. timian urter, 5 ss. lakrisrot og tricolor fiolettgress, hell 2 ss. blanding med et glass kokende vann, stå i 15 minutter i et kokende vannbad, sil etter avkjøling, ta med mengden av den resulterende infusjonen kokt vann til det opprinnelige volumet av væske og drikk 50 ml (for barn - ikke mer enn 2 ss) 4 ganger om dagen en halv time før måltider. Behandlingsforløpet er 2 uker.
Reduserer hoste, forbedrer oppspytt og gjør pusten lettere. Du trenger 1-2 ss. tørre hakkede urter hell 1,5 kopper kokende vann (for barn - 1 ts bokstaver per 100 ml kokende vann), bløtlegg i 3 timer under lokket på et varmt sted, sil og drikk 0,5 kopper 3 ganger om dagen (barn - 2 ss. 4 ganger om dagen) en halv time før måltider. Samtidig anbefaler jeg deg å ta en infusjon av et blåmerke ( Nattblindhet). Det fremmer oppspytt av sputum ved hoste, astma, bronkitt og kikhoste. Hell 1 ss. tørkede urter med et glass kokende vann (for barn - 1 ts 100 ml kokende vann), insister 2-3 timer, filtrer og ta 1 ss. 3 ganger om dagen (yngre og mellomste barn) skolealder- fra 2 ts opptil 1 des.l.).

Effektiv mot astma. Du trenger 1 ts. hell nyrene hennes i en termos med et glass kokende vann, etter 4 timer belastning og ta 1 ss. 4 ganger om dagen 30 minutter før måltider i en måned. Ta en pause i en måned og gjenta kurset om nødvendig.

Gjentatte ganger måtte jeg observere hvor fantastisk et avkok av bringebær hjelper mot astma. Hell i en emaljebolle 0,5 liter vann 4 ss. knuste røttene til planten, kok opp og kok i 40 minutter over lav varme. Etter avkjøling, filtrer, ta med kaldt kokt vann til det opprinnelige volumet av væske og drikk 0,5 kopp 3 ganger om dagen (mot bakgrunn av bronkitt med hoste - 6 ganger) 20 minutter før måltider til anfallene stopper. De tar en pause i 2-3 dager, og tar deretter et avkok av bringebær i ytterligere 2 uker.

Dessverre får astmatikere ofte influensa og bronkitt. I dette tilfellet, de hjelp kommer viburnum. Du trenger 2 ss. knuste bær av planten, hell 0,5 kopper vann i en emaljebolle, tilsett 1 ss. honning, rør om, kok opp og kok i en halv time over svak varme. Bland, sil og spis alt i løpet av dagen, ta 2 ss hver 2. time. narkotika. For de som er utsatt for hypertensjon, er det bedre å ta 2 ss 5 ganger om dagen i stedet. ferskpresset viburnum juice.

Pepperrot bør alltid være tilstede i kostholdet til en pasient med astma, da det bidrar til å eliminere dyp pusting. Kålrot er også nyttig. Hennes tinder på et rivjern, press saften gjennom gasbind, kok den i 15 minutter på lav varme og drikk 1/3 kopp 4 ganger om dagen. Rett og slett uunnværlig for astma vaktelegg. De må spises rå, 4-5 stykker om morgenen på tom mage. Drikk bare renset vann, og drikk også lavendel te. Bidra til opphør av angrep av kaffe og infusjon av kvede. Grind tørr og hell et glass kokende vann 5 g kvedeblader, insister, innpakning, 1 time, filtrer og ta 2 ss. 3-4 ganger om dagen en halvtime før måltider.

Ernæring for bronkial astma bør være tilstrekkelig høy-kalori, kun basert på naturlige produkter. Det er nødvendig å utelukke animalsk fett, røkt kjøtt, hermetikk, pølser, honning, sitrusfrukter, nøtter, sjokolade og produkter som inneholder fargestoffer og smaker fra kostholdet. Å drikke alkohol og røyke er strengt forbudt. Det anbefales å spise melk og meieriprodukter, mer rødbeter, asparges, gulrøtter, zucchini, kål, blomkål og andre grønnsaker. Du bør begrense bruken av poteter og frokostblandinger (unntatt bokhvete), mel, pasta og konfekt. Magert kjøtt og fisk bør kun inntas kokt 1-2 ganger i uken.

For forebygging av sykdom anbefaler jeg å bruke pusteøvelser i henhold til Buteyko-metoden, og kombinerer den med urtemedisin. Det er best å bruke cocklebur til dette formålet. Du må drikke 4 ganger om dagen, 20 dråper ferskpresset juice fra planten eller dens avkok (1 ss urter per glass vann, kok etter koking i 10 minutter på lav varme. Sil og ta 2 ss). Godt etablert og apotek tinktur echinacea purpurea. Ta det 15 dråper 3 ganger om dagen 15 minutter før måltider. Du må også ta vitamin A og B.

Fjær er ofte årsaken til astma stappet i puter, og ull i madrasser. Derfor er det nødvendig å erstatte disse sengetøyene med de som inneholder syntetisk materiale.
Plantepollenallergi er en av de mest vanlige årsaker fører til bronkial astma. Derfor, hvis astmaanfall stadig oppstår på tidspunktet for blomstringen visse typer planter, er det nødvendig å forlate denne regionen en stund, og hvis det er umulig å gjøre dette, ta tiltak narkotikaforebygging.
Et astmaanfall kan også utløses acetylsalisylsyre("Aspirin"), "Paracetamol" og alle slags smertestillende midler, så ikke misbruk dem.

Årsaken til astmatisk kvelning er oftest oppspytt som samler seg i alveolene i lungene. For å forhindre dette, ta for hoste urtepreparater, som inkluderer lakris- eller marshmallowrøtter, følfot eller oreganoblader.
En person som lider av astma bør ikke gå intensivt til sport, men samtidig er det helt nødvendig å utføre et kompleks trening riktig valgt av en spesialist.

Avslutningsvis vil jeg ønske alle som lider av bronkial astma utholdenhet og utholdenhet. Bare på denne måten kan man styrke sin helse grundig og til slutt beseire til og med kronisk forløp sykdom. Kast bort latskap, gå målrettet til det tiltenkte målet, og du vil lykkes.

Med vennlig hilsen Vyacheslav Vladimirovich Varnavsky

R06.0 Dyspné

Årsaker til astmaanfall om natten

I medisin er det flere årsaker til respirasjonssvikt.

Forskere samlet inn data på jakt etter en sammenheng mellom søvnstilling, debuttidspunkt og alvorlighetsgrad av nattlige astmaanfall hos pasienter med respirasjonssvikt, og det viste seg at kvelning oppstår pga. økt trykk i venene. Dette er lett å legge merke til i nakkeområdet: venene hos pasienter øker kraftig og hovner opp.

Symptomer på et astmaanfall om natten

De første tegnene på et astmaanfall er bleking av huden, men samtidig tilstedeværelse av en merkbar rødme i ansiktet. Den nasolabiale trekanten og fingrene kan få en blåaktig fargetone, det er en følelse av tyngde i området bryst. Pasienten er redd og gjør forsøk på å puste inn gjennom munnen, overflaten av huden er dekket av kaldsvette, pulsen kan bli hyppigere. Et nattangrep av kvelning forårsaker nødvendigvis et brudd på blodsirkulasjonen. Hvis du lytter til lungene under et angrep, er det lett å oppdage lyder og hvesing. I begynnelsen av angrepet, når de lyttes, finnes de utelukkende i området over lungebunnen, men senere dekker de alle lungene. Spaltene mellom ribbeina kan trekkes merkbart tilbake som et resultat av forsøk på å puste inn. maksimalt beløp luft, og venene i nakken hovner opp. Konsekvensene og komplikasjonene av et angrep kan være svært farlige.

Nattlige astmaanfall hos barn

Plutselig og uventet nattlig astmaanfall hos et barn, da helsetilstanden før det var normal - hovedfunksjon stenose, som oppsto på grunn av et fremmedlegeme som kom inn i luftveiene. I dette tilfellet bør reaksjonen til en voksen være umiddelbar: det er nødvendig å klemme brystbenet for å eliminere fremmed objekt og la barnet rense seg. Barnet kan til og med løftes i bena og, bankende på ryggen, hjelpe med hoste for å fjerne et fremmedlegeme fra luftveiene. Et astmaanfall, ledsaget av stenose i strupehodet, vises også som et resultat av betennelse av en annen art - krupp eller allergisk ødem. barn kl inflammatorisk prosess angrepet overtar vanligvis om natten, og med hevelse på grunn av allergi - oftere i løpet av dagen.

I tillegg oppstår kvelning som følge av økt eksitabilitet nervesystemet, på grunn av mangel på kalsiumsalter, fødselstraumer eller infeksjon. I tillegg kan et angrep utvikle seg på bakgrunn av rakitt, brudd på arbeidet fra dens side mage-tarmkanalen eller det kardiovaskulære systemet.

Differensialdiagnose

Siden astmaanfall kan være av en annen karakter, er det nødvendig å ta kontakt for å forhindre tilbakefall medisinsk institusjon, hvor spesialister vil utføre diagnostikk for å foreskrive effektiv behandling. Spesialisten vil differensialdiagnose patologier med andre sykdommer som har lignende symptomer, vil foreskrive tester og instrumentelle undersøkelser, som vil gjøre det mulig å stille en nøyaktig diagnose.

I praktisk medisin er forholdet mellom astmaanfall og tidspunktet på dagen og den dominerende utviklingen av bronkospasmer om natten velkjent. Forskjellen mellom bronkial hyperreaktivitet på dagtid og om natten kan nå 50%. Derfor er målingen av spirografiske indikatorer (inkludert en peak flow meter) kun dagtid(spesielt en gang, utenom et angrep og etter å ha tatt medisiner) kan være misvisende om nåværende situasjon pasientens helse. De fleste astmatilfellene oppstår i løpet av nattetimer. Det er, ved i det minste, flere faktorer som påvirker den nattlige naturen til astmaanfall.

Allergisk reaktivitet manifesterer seg progressivt om natten sammenlignet med dagtimer (når man sammenligner hudtester med samme allergen). Om natten kommer pasienten hovedsakelig i kontakt med allergener fra madrass, pute, sengetøy.Det er også mulig at et nattlig angrep kan være en manifestasjon av en sen astmatisk reaksjon etter dageksponering for et allergen. Om natten observeres det maksimale innholdet av histamin i blodet mot bakgrunnen av de mest uttalte daglig nedgang nivåer av adrenalin og fritt hydrokortison i blodet. Dermed kan en høyere aktivitet av allergisk betennelse om natten tjene som en faktor i utviklingen av et angrep. I tillegg tjener forventningen om et angrep i seg selv ("forventningsnevrose") og den tilhørende vanen med å våkne opp på et bestemt tidspunkt som en ekstra provoserende faktor. bronkial hyperreaktivitet assosiert med økt aktivitet vagus, har et reelt grunnlag for stimulering på grunn av avkjøling av luften rundt, økt tørrhet slimhinnen i nasopharynx i strid med nasal pust og som et resultat provokasjon hosterefleks og spasmer.

For å forhindre nattlige astmaanfall er det nødvendig med en rekke tiltak.

1. Fjerning av potensielle allergener fra seng og miljø på sykerommet (polstrede møbler og andre gulvbelegg av stoff, kosedyr, kjæledyr).

2. Utføre kontroll av luftens renhet, fuktighet og temperatur.

3. Implementering av kontroll over nytten av nasal pusting, skylling av svelget med en varm løsning av havsalt rett før du legger deg, organisering av en alkaliserende drink.

4. Utføre kontroll av gastroøsofageal refluks, dets medikamentelle forebygging og behandling.

5. Nekter å spise rett før leggetid.

En økning i nattlige astmaanfall er en sensitiv indikator på sykdomsforverring. Derfor bør undertrykkelse av nattlige astmaanfall kombineres med helhetlig vurdering situasjonen som helhet, eliminering av eksterne og interne provoserende faktorer for forverring, reanalyse forebyggende og terapeutiske tiltak.

Nattlig astmabehandling

Nattlige astmaanfall kan være assosiert med funksjoner døgnrytmeå ta medisiner og deres utilstrekkelige resept, krenker nytten av søvn. Bruken av korttidsvirkende β-agonister i dette tilfellet er ikke berettiget på grunn av deres stimulerende effekt. Av primær betydning er bruken av langvarige former for "Theophylline", β-adrenerge sentralstimulerende midler langtidsvirkende("Serevent", "Salmeterol") med inntak noen timer før leggetid, antikolinerge medisiner, forutsatt at de brukes sammen og (eller) alternerende. Ved atopisk astma er bruk av antihistaminer ved leggetid berettiget. god effekt som adjuvant terapi kan gi bruk av "No-shpy" ("Drotaverine").

Gjennomførbarheten av å bruke beroligende midler og sovepiller(inkludert effekten av antihistaminer) avgjøres individuelt. Bruk av hypnotika bidrar til å forhindre "forventningsnevrose" av et angrep. Samtidig skal pasienten ikke få «forlenge» anfallet på grunn av søvnhemming.