Klassifisering av kronisk hjertesvikt - tegn, grader og funksjonsklasser. Omtrentlig formuleringer av diagnoser av arteriell hypertensjon

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene, skilles tre alvorlighetsgrader av kronisk hjertesvikt:

• 1 grad - kompensert (mild);
• 2 grader - subkompensert (moderat), den er på sin side delt inn i grader 2a og 2b;
• Grad 3 - dekompensert irreversibel (alvorlig).

Førstegrads kronisk hjertesvikt

De viktigste symptomene på kronisk hjertesvikt av første grad er tretthet, irritabilitet og dårlig søvn. Ved betydelig fysisk anstrengelse, langvarig samtale, vises kortpustethet (spesielt ofte etter et tungt måltid). Pulsen ble raskere, spesielt etter trening. Ved undersøkelse, auskultasjon, oppdager legen symptomer som er karakteristiske for en hjertesykdom som førte til utvikling av hjertesvikt, men ofte er de ikke uttalt.

Etter kompetent behandling normaliserer pasientens tilstand raskt, symptomene på hjertesvikt forsvinner.

Andre grad

Den andre graden av kronisk hjertesvikt er delt inn i grad 2a og 2b.

Ved grad 2a oppstår kortpustethet selv ved liten fysisk anstrengelse. Pasienter klager over søvnløshet, tap av appetitt, ganske sterk hjerterytme, tyngde i høyre hypokondrium. Data objektiv undersøkelse lik de i det første stadiet, men alle patologiske abnormiteter kommer til uttrykk i mye større grad.

Som i den første fasen, etter behandling, går pasientens tilstand tilbake til normal, nesten fullstendig kompensasjon oppstår.

Ved grad 2b er pasientens tilstand mye mer alvorlig. Kortpustethet oppstår med jevne mellomrom i hvile, magen er hovent, leveren er forstørret og smertefull, forstyrrer sterk smerte i høyre hypokondrium, regelmessige søvnforstyrrelser. Det er hevelse på bena, cyanose i huden. Pulsen når 100 slag i minuttet selv i hvile. Noen ganger er det smerter i brystet, hemoptyse. Det er imidlertid fortsatt mulig å oppnå full erstatning, i noen tilfeller også i mange måneder.

Tredje grad av kronisk hjertesvikt

På dette stadiet av sykdommen er pasientens tilstand alvorlig, kortpustethet plager konstant, ødem sprer seg til hele kroppen, ledsaget av cyanose i huden og slimhinnene, noen ganger med en gulaktig fargetone. Hoste gir ofte blodig oppspytt. Fuktige raser høres godt i lungene. pulsen er hyppig og svak. Ofte er det arytmier.

Hjertesvikt av tredje grad, i motsetning til den andre, er irreversibel. Å forbedre tilstanden med riktig behandling er mulig, men det er kortvarig. På dette stadiet, både i hjertet og i andre organer, utvikles alvorlige irreversible lidelser som påvirker nervesystemet. Døsighet og depresjon veksler med perioder med søvnløshet, mental agitasjon og forvirring. Blir med på dette stadiet bakteriell infeksjon fører nesten alltid til et trist utfall.

Ved behandling av kronisk hjertesvikt er det derfor svært viktig å forhindre utviklingen av den patologiske prosessen til tredje grad, hvor moderne medisin ute av stand til å takle veksten av irreversible endringer i kroppen.

Mitralklaffinsuffisiens 1, 2, 3 grader: årsaker, diagnose og behandling

Grunnene

Alle årsaker til mitralklaffinsuffisiens er delt inn i de som dukket opp under legging av organer (medfødt) og ervervet. Sistnevnte inkluderer:

Medfødte endringer inkluderer:

Årsakene til defekten kan være assosiert med medfødte forandringer, arvelig patologi, eller være et resultat av ervervede sykdommer.

Klassifisering

Den ledende faktoren i patogenesen av mitralklaffinsuffisiens er omvendt blodstrøm, eller regurgitasjon. Gitt volumet av motstrømmen, er det flere grader av mitralinsuffisiens:

I henhold til det kliniske forløpet kan mitralklaffinsuffisiens være akutt eller kronisk. Den første typen patologi er vanligvis forbundet med plutselige endringer, for eksempel ruptur eller iskemi i papillærmusklene i et dårligere hjerteinfarkt. Det kroniske forløpet er preget av en gradvis økning i insuffisiens mot bakgrunnen av en treg prosess, for eksempel med en gradvis transformasjon av hjertet ved utvidet kardiomyopati eller ved revmatisk sykdom.

Symptomer

Symptomer på mitralklaffinsuffisiens i en kompensert tilstand kan være fraværende eller vises bare ved intens trening. I fremtiden, i det kroniske sykdomsforløpet, skjer transformasjonen av venstre ventrikkel gradvis, siden den har en stor belastning. Denne tilstanden fører til utvidelse av hulrommet og fortykkelse av veggene (hypertrofi). Først er det mangel på blodstrøm i en liten sirkel, og deretter i en stor. Med sekundær høyre ventrikkelsvikt er det mulig å identifisere:

På akutt utvikling mitral insuffisiens, hjertekamrene har ikke tid til å tilpasse seg nye hemodynamiske tilstander, så symptomene på venstre ventrikkelsvikt kommer først.

Hjertesviktklassifisering og kliniske manifestasjoner.

I praktisk medisin har hjertesvikt flere klassifikasjoner. Skille i henhold til formen for prosessens forløp, lokaliseringen av patologien og graden av utvikling av sykdommen. I alle fall er hjertesvikt et klinisk syndrom som utvikler seg som et resultat av utilstrekkelig "pumpe" funksjon av myokardiet, noe som fører til hjertets manglende evne til å dekke kroppens energibehov fullt ut.

Langs kurset skilles kroniske og akutte former for hjertesvikt.

Kronisk hjertesvikt.

Denne formen for hjertesvikt er oftest en komplikasjon og en konsekvens av en eller annen form for hjerte- og karsykdom. Det er den vanligste og ofte asymptomatiske. lang tid. Enhver sykdom i hjertet fører til slutt til en reduksjon i dets kontraktile funksjon. Vanligvis utvikler kronisk hjertesvikt på bakgrunn av hjerteinfarkt, koronararteriesykdom, kardiomyopati, arteriell hypertensjon eller hjerteklaffsykdom.

Som statistikk viser, er det hjertesvikt som ikke behandles i tide som oftest forårsaker død hos pasienter med hjertesykdom.

Akutt hjertesvikt.

Ved akutt hjertesvikt er det vanlig å vurdere plutselig raskt skarpt utviklende prosess- fra flere dager til flere timer. Vanligvis vises denne tilstanden mot bakgrunnen av den underliggende sykdommen, og det vil ikke alltid være hjertesykdom eller forverring av kronisk hjertesvikt, samt forgiftning av kroppen med kardiotropiske giftstoffer (organofosfor insektmidler, kinin, hjerteglykosid, og så videre) .

Akutt hjertesvikt er den farligste formen for syndromet, som er preget av skarp nedgang kontraktil funksjon av myokard eller med stagnasjon av blod i ulike organer.

I henhold til lokalisering skilles høyre ventrikkel og venstre ventrikkel hjertesvikt.

Ved svikt i høyre ventrikkel er det stagnasjon av blod i den systemiske sirkulasjonen på grunn av skade og/eller for stor belastning på høyre side av hjertet. Denne typen syndrom er vanligvis typisk for konstriktiv perikarditt, misdannelser i trikuspidalklaffene eller mitralklaffene, myokarditt ulike etiologier, alvorlig koronararteriesykdom, kongestiv kardiomyopati, og også som en komplikasjon av venstre ventrikkelsvikt.

Høyre ventrikkel hjertesvikt manifesteres av følgende symptomer:

- hevelse i nakkevenene,

- akrocyanose (cyanose i fingrene, haken, ørene, nesetippen)

- økt venetrykk,

- hevelse av varierende grad, alt fra kveldsødem i bena til ascites, hydrothorax og hydropericarditt.

- Forstørrelse av leveren, noen ganger med smerter i høyre hypokondrium.

Venstre ventrikkel hjertesvikt karakterisert ved stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen, noe som fører til nedsatt cerebral og/eller koronar sirkulasjon. Oppstår ved overbelastning og/eller skade på høyre hjerte. Denne formen for syndromet er vanligvis en komplikasjon av hjerteinfarkt. hypertensjon. myokarditt. aorta hjertesykdom, venstre ventrikkel aneurisme og andre lesjoner av venstre kalving av det kardiovaskulære systemet.

Typiske symptomer på hjertesvikt i venstre ventrikkel:

- i strid med cerebral sirkulasjon er svimmelhet, besvimelse, mørkere i øynene karakteristiske;

- i tilfelle brudd på koronarsirkulasjonen, utvikler angina pectoris med alle dens symptomer;

- en alvorlig form for hjertesvikt i venstre ventrikkel manifesteres av lungeødem eller hjerteastma;

- i noen tilfeller kan brudd på koronar og cerebral sirkulasjon og følgelig symptomer også kombineres.

Dystrofisk form for hjertesvikt.

Dette er det siste stadiet av høyre ventrikkelsvikt. Det manifesteres ved utseendet av kakeksi, det vil si uttømming av hele organismen og dystrofiske endringer i huden, som manifesterer seg i en unaturlig glans av huden, tynning, utjevning av mønsteret og overdreven flabbiness. I alvorlige tilfeller når prosessen anasarca, det vil si totalt ødem i kroppshulene og huden. Det er et brudd i kroppen av vann-saltbalansen. En blodprøve viser en reduksjon i albuminnivået.

I noen tilfeller er det både venstre og høyre ventrikkelsvikt. Dette oppstår vanligvis med myokarditt, når høyre ventrikkelsvikt blir en komplikasjon av ubehandlet venstre ventrikkelsvikt. Eller ved forgiftning med kardiotropiske giftstoffer.

I henhold til utviklingsstadiene er hjertesvikt delt i henhold til klassifiseringen av V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko inn i følgende grupper:

preklinisk stadium. På dette stadiet føler ikke pasientene noen spesielle endringer i tilstanden deres, og de oppdages bare når de tester med visse enheter i belastningstilstand.

Jeg det innledende stadiet manifesteres av takykardi, kortpustethet og tretthet, men alt dette er bare under en viss belastning.

II stadium er preget av stagnasjon i vev og organer, som er ledsaget av utviklingen av reversible dysfunksjoner i dem. Her er understadiene:

IIA stadium - ikke uttalte tegn på stagnasjon, forekommer bare i en stor eller bare i en liten sirkel av blodsirkulasjonen.

IIB stadia er et uttalt ødem i to sirkler av blodsirkulasjonen og tydelige hemodynamiske forstyrrelser.

III stadium - Symptomene på IIB hjertesvikt er ledsaget av tegn på morfologiske irreversible endringer i forskjellige organer på grunn av langvarig hypoksi og proteindegenerasjon, samt utvikling av sklerose i vevet deres (levercirrhose, hemosiderose i lungene, og så på).

Det er også en klassifisering av New York Heart Association (NYHA), som deler graden av utvikling av hjertesvikt utelukkende basert på prinsippet funksjonell evaluering alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Samtidig er hemodynamiske og morfologiske endringer i begge sirkulasjonene av blodsirkulasjonen ikke spesifisert. I praktisk kardiologi er denne klassifiseringen den mest praktiske.

I FC- Ingen grense fysisk aktivitet hos en person, manifesterer kortpustet seg når han stiger over tredje etasje.

II FC- en liten begrensning av aktivitet, hjertebank, kortpustethet, tretthet og andre manifestasjoner forekommer utelukkende under fysisk aktivitet av vanlig type med mer.

III FC– Symptomene oppstår ved den minste fysisk aktivitet, noe som fører til en betydelig nedgang i aktiviteten. I hvile observeres ikke kliniske manifestasjoner.

IV FC- Symptomer på HF dukker opp selv i menstilstand og øker ved den minste fysiske anstrengelse.

Når du formulerer en diagnose, er det best å bruke de to siste klassifikasjonene, da de utfyller hverandre. Dessuten er det bedre å indikere først i henhold til V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko, og neste i parentes i henhold til NYHA.

heal-cardio.com

Årsaker til CHF utvikling, risikofaktorer

Hovedårsaken til denne patologien er en merkbar reduksjon i fyllingen av hjertet med blod, som et resultat av at utstøtingen av væske fra arterien også vil reduseres.

På grunn av dette bruddet er det en reduksjon i EF (det vil si hjerteutgang). I en frisk voksen, rolig tilstand EF bør være 4,5-5 l/min. Denne mengden blod er tilstrekkelig for vanlig tilbud kroppen med oksygen.

Noen ganger oppstår hjertesvikt som et resultat av skade på myokard eller andre strukturer i dette organet.

Ofte er årsaken til patologien hjerteårsaker eller økt behov for oksygen i kroppens vev.

De viktigste hjertefaktorene er:

1. Alvorlige brudd. For eksempel hjerteinfarkt, koronarsykdom og betennelse i hjertemuskelen. På grunn av nekrose eller vevsskade mister muskelen sin elastisitet og er ikke i stand til å trekke seg sammen med full styrke.
2. Hjertesykdom eller skade. Som et resultat av disse endringene er ikke hjertet i stand til å gi normal blodtilførsel.
3. Utvidet, så vel som hypertrofisk kardiomyopati, som fører til en reduksjon i muskelelastisitet.

Hjertesvikt oppstår på grunn av stress, dårlige vaner eller på grunn av hardt fysisk arbeid.

Ofte kronisk syn sykdommer kan utløses av feil medisinering.

Denne reaksjonen skjer i antiarytmiske legemidler eller NSAIDs.

Klassifisering av patologi og symptomer på CHF 2 grader

Hjertesvikt er betinget delt inn i flere stadier, som hver har sine egne egenskaper:

Avhengig av alvorlighetsgraden av CHF, er det vanlig å klassifisere i 4 FC-er (funksjonsklasse):

1. Hvis en person har FC I, er han i stand til normalt å tolerere fysisk aktivitet, resultatet av en sterk belastning vil være kortpustethet og tretthet.
2. I FC II vil pasientens aktivitet være moderat begrenset.
3. I FC III er vanlig aktivitet merkbart begrenset på grunn av uttalte symptomer.
4. Med IV FC vil det ikke lenger være mulig å utføre den nødvendige belastningen uten smerte, og tegn på patologi vises selv i hvile.

Funksjoner av andre grad av CHF

Ved grad 1A er symptomene milde, hovedsakelig på grunn av økt stress. Resultatet av dette er venstre ventrikkelsvikt (venstre hjerte er påvirket). Pasienten vil ha en forskjøvet venstre hjertekant, astmaanfall vises, leveren endrer størrelse (øker).

Hvis de høyre hjerteseksjonene er påvirket, er tegn på sirkulasjonsstagnasjon merkbare (i en stor sirkel). Resultatet av dette er akrocyanose, ascites og takykardi. Alle hjertets grenser utvides. Når CHF er i andre grad - 2B, er betydelige forstyrrelser merkbare, fordi to sirkler (store og små) mangler blodsirkulasjon.

Pasienten klager over kortpustethet, hjertebank, svakhet. Personen kan ikke ligge på ryggen og utvikler ortopné. I tillegg utvides hjertets grenser, leveren forstørres, og noen ganger vises ekstrasystole.

Hvordan behandle CHF

Hjertesvikt må behandles i tide for å forhindre ytterligere forverring av pasientens tilstand. Men i tillegg til høykvalitets medikamentell behandling, og noen ganger Kirurgisk inngrep kosthold anbefales. I tillegg er det nødvendig å ta vare på rasjonell fysisk aktivitet, samt psykologisk rehabilitering.

De mest effektive legemidlene for CHF er betablokkere, spesielle ACE-hemmere, hjerteglykosider, etc. I tillegg til hovedmidlene er det noen ganger behov for ytterligere (statiner og antikoagulantia) og hjelpemidler.

Elektrofysiologiske behandlingsmetoder bør skilles. Det kreves hvis medikamentell behandling ga ikke ønsket resultat. Operasjonen for implantasjon av pacemaker, bruk av enkelte typer hjertestimulering osv. har vist seg godt.

I de mest alvorlige tilfellene av hjertesvikt er det nødvendig med hjertetransplantasjon eller implantasjon av kunstige ventrikler.

Omfattende terapi for CHF må nødvendigvis inkludere riktig ernæring. For å forhindre funksjonshemming og bli kvitt patologi, er det viktig å begrense mengden salt som konsumeres, og i tilfelle alvorlig hevelse, ikke drikk mye væske. Det er å foretrekke å fokusere på mat med høyt kaloriinnhold som inneholder mye vitaminer og protein.

Ved behandling av CHF 2 viser FC 2 fysisk aktivitet. Det er imidlertid nødvendig å riktig bestemme det mest passende treningsnivået for pasienten. En assistent i dette vil være en spesiell gangprøve.

Gjennom daglig rask gange forbedrer pasienten treningstoleransen og effektiviteten av behandlingen. Etter avsluttet behandling anbefales det å gjøre rasjonell trening til en del av hverdagen.

Rettidig diagnostisert CHF vil bidra til å forhindre utvikling til terminal III-stadiet. Denne patologien påvirker først og fremst eldre, derfor, hvis det oppstår uvanlige symptomer, anbefales det å søke kvalifisert medisinsk rådgivning i tide.

vseoserdce.ru

Sykdomsdefinisjon

Millioner av mennesker rundt om i verden lider i dag av hjertesvikt. Antallet slike pasienter øker år for år. Hva er hjertesvikt og hvordan håndtere det?

Fra skolekurs biologi, vet vi at kroppen vår er direkte avhengig av driften av en pumpe kalt "hjertet". Gjennom hele livet jobber den konstant med å levere oksygenrikt og næringsrikt blod til hver celle i kroppen. Når ernæringen til cellene er tilstrekkelig, fungerer kroppen normalt.

Ved hjertesvikt er et svekket hjerte ikke i stand til å gi cellene den nødvendige mengden blod. Tretthet og kortpustethet utvikles. Enhver manipulasjon, selv så enkel som å gå i trapper, gå eller bære mat, er vanskelig for kroppen.

På det første stadiet utvikling, fører hjertesvikt til en økning i hjertekamrene. Så hjertet kaster ut mer blod. Økende belastning fører til en økning i hjertemuskelen. Dette gjør at hjertet kan pumpe mer blod. Men over tid hjelper ikke disse tiltakene - hjertet "blir sliten", dets evner er utarmet.

Kroppen som helhet prøver også å kompensere for mangelen på blod med alle mulige metoder. blodårene trekker seg sammen for å beholde blodtrykk for å kompensere for svakheten i hjertemuskelen. Kroppen leder blod bort fra mindre viktige organer og vev for å opprettholde blodstrømmen til de mest vitale organene, hjertet og hjernen.

Disse midlertidige tiltakene kan maskere problemet som kalles "hjertesvikt" for en stund, men ikke løse det. Etter hvert vil hjertet ikke være i stand til å dekke kroppens behov, og personen vil føle seg sliten, pusteproblemer osv. angstsymptomer- Tips for å gå til kardiolog.

Tilstedeværelsen av kompenserende mekanismer i kroppen forklarer hvorfor noen mennesker kanskje ikke innser den beklagelige tilstanden til tilstanden deres på et tidspunkt da hjertesvikt allerede er på terskelen. Dette er forresten et utmerket argument for å bli regelmessig undersøkt av lege.

Årsaker

Nå må du finne ut hvordan hjertesvikt oppstår og hvilke årsaker som bidrar til utviklingen av sykdommen. Den vanligste årsaken til hjertesvikt er ulike sykdommer av det kardiovaskulære systemet. Den vanligste av disse er innsnevring av arteriene som leverer oksygen til hjertemuskelen. Vaskulære sykdommer oppstår i ungdom, og ofte blir de stående uten ordentlig oppmerksomhet. Med alderen kan kongestiv hjertesvikt utvikle seg mot deres bakgrunn.

Hjertesviktsyndrom kan forverre forløpet av nesten alle sykdommer i hjertet og blodårene. Men dens viktigste "partnere" er arteriell hypertensjon og koronar hjertesykdom (eller en kombinasjon av disse sykdommene). Ofte merker kardiologer i sin praksis at kardiovaskulær insuffisiens kan oppstå med hjerteinfarkt og angina pectoris.

Blant årsakene som bidrar til utviklingen av en så formidabel sykdom som hjertesvikt, bør man nevne: endringer i strukturen til hjerteklaffene, skjoldbruskkjertelsykdommer (hypertyreose), smittsomme lesjoner hjertemuskel (myokarditt).

Hjertesvikt hos barn kan manifestere seg som en komplikasjon av mange infeksjonssykdommer:

Som du kan se, er det ingen "ikke-alvorlige" infeksjoner. Nesten alle, i mangel av kvalifisert behandling, kan føre til alvorlige komplikasjoner i hjertet.

Kronisk hjertesvikt kan være forårsaket av alkohol- og narkotikaavhengighet, overdreven fysisk aktivitet og til og med en stillesittende livsstil.

Nylig ble det utført en studie i USA om årsakene til plutselig død av drosjesjåfører.Det viste seg at langvarig sitte i en bil forårsaker nedgang i blodstrømmen, dannelse av blodpropp og som et resultat hjertesvikt.

Under graviditet hos kvinner med ulike patologier blodårer eller hjertet på grunn av økt belastning på hjertet, kan det utvikles alvorlig hjertesvikt.

Hjertesvikt forekommer ofte hos personer med diabetes og sykdommer endokrine systemet som regel. Kort sagt, alt som overbelaster blodårene og hjertet kan føre til en sykdom. For å forverre sykdommen føre (i tillegg til fysisk overbelastning): dårlig ernæring, mangel på vitaminer, forgiftning, stress.

Varianter av hjertesvikt

I henhold til utviklingens varighet er hjertesvikt delt inn i to former:

Akutt hjertesvikt som utvikler seg med lynets hastighet (fra flere minutter til flere timer). Dens manifestasjoner er lungeødem, hjerteastma og kardiogent sjokk. Akutt kardiovaskulær insuffisiens oppstår med hjerteinfarkt, ruptur av veggen til venstre ventrikkel, akutt insuffisiens av mitral- og aortaklaffene. Kronisk hjertesvikt (i motsetning til akutt hjertesvikt) utvikler seg sakte og utvikler seg over uker, måneder eller til og med år. Sykdommer som hjertesykdom, hypertensjon, kronisk respirasjonssvikt og langvarig anemi kan forårsake kronisk hjertesvikt.

I sin tur er kronisk hjertesvikt delt inn i tre grader i henhold til alvorlighetsgraden av kurset (klassifisering av Vasilenko V.Kh. og Strazhesko N.D., foreslått i 1935):

Hjertesvikt av 1. grad er den initiale latente sirkulasjonssvikten. Det manifesterer seg i form av kortpustethet, hjertebank, overdreven tretthet. I hvile forsvinner disse symptomene. Hjertesvikt av 2. grad er preget av utseendet av kardiovaskulære lidelser i hvile. Hvis pasienten har alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, vedvarende endringer i metabolisme og irreversible endringer i strukturen til organer og vev, er det hjertesvikt av 3. grad.

Til dags dato har en annen klassifisering blitt tatt i bruk i verden (foreslått av New York Heart Association (NYHA)). I samsvar med den tilhører alle pasienter som er diagnostisert med hjertesvikt en av fire kategorier, avhengig av begrensningene i deres fysiske aktivitet:

Klasse 1. Fysisk aktivitet er ikke begrenset og pasientens livskvalitet lider ikke. Klasse 2. Moderat begrensning av fysisk aktivitet og ingen ubehag under hvile. Grad 3. Alvorlig nedgang i ytelse, men symptomene forsvinner under hvile. Klasse 4. Helt eller delvis tap av arbeidsevne. Hjertesvikt, ledsaget av brystsmerter, manifesterer seg selv i hvile.

Avhengig av det berørte området er det:

Venstre ventrikkel hjertesvikt - utvikles som følge av overbelastning av venstre ventrikkel. For eksempel på grunn av innsnevring av aorta. Også denne typen insuffisiens kan oppstå på grunn av en reduksjon i den kontraktile funksjonen til hjertemuskelen. Dette kan oppstå med hjerteinfarkt. Høyre ventrikkel hjertesvikt - utvikles når høyre ventrikkel er overbelastet (for eksempel med pulmonal hypertensjon). I tilfellet når det er en samtidig overbelastning av høyre og venstre ventrikkel, utvikles blandet hjertesvikt.

Symptomer på sykdommen

Hvordan viser hjertesvikt seg? Symptomene på sykdommen avhenger ikke bare av hjertesviktstadiet, men også på hvilken del av hjertet som ikke takler arbeidet.

Personer som opplever noen av symptomene forbundet med hjertesvikt, selv om de er milde, bør oppsøke lege så snart som mulig. Når du skal stille en diagnose, er det viktig å overvåke symptomene og rapportere eventuelle plutselige endringer. De viktigste tegnene på hjertesvikt:

Kortpustethet eller pustevansker er et av de vanligste symptomene. Når hjertet begynner å svikte, slutter det å takle blodet som kommer inn i det. I dette tilfellet oppstår stagnasjon og overløp av karene i lungene, noe som forstyrrer normal pust. I de tidlige stadiene oppstår kortpustethet ved hjertesvikt ved trening eller annen aktivitet. Når tilstanden forverres, kan kortpustethet plage selv ved hvile eller søvn. Kronisk hoste ved hjertesvikt er heller ikke uvanlig. Opphopning av væske i lungene forårsaker vedvarende hoste og støyende hvesing. I dette tilfellet kan viskøst sputum frigjøres, noen ganger med en blanding av blod. Tretthet og økt tretthet. Ettersom hjertesvikt utvikler seg, klarer ikke hjertet å pumpe nok blod til å dekke alle kroppens behov. For å kompensere blir blodet avledet fra mindre viktige områder, inkludert lemmer, til fordel for hjertet og hjernen. Som et resultat av dette føler personer med hjertesvikt seg ofte svake (spesielt svake i armer og ben), trøtte og har problemer med å utføre normale daglige aktiviteter. Kardiopalmus. Ved å øke frekvensen av sammentrekninger prøver hjertet å kompensere for sin svakhet og manglende evne til å pumpe blod tilstrekkelig gjennom kroppen. Ødem ved hjertesvikt vises vanligvis i de senere stadier av sykdommen. opphopning i karene og en reduksjon i blodstrømmen til nyrene fører til oppbevaring av salt og vann i kroppen. Som et resultat utvikler ødem. Ødem er lokalisert hovedsakelig på anklene og bena, symmetrisk. Hevelse i bena ved hjertesvikt øker sakte, over uker eller måneder. Ødem er tett, og etterlater et hull når det trykkes. Abdominal ødem eller ascites ved hjertesvikt er ledsaget av en økning i leveren og indikerer en ytterligere forverring av blodsirkulasjonen.

Diagnostikk

Hjertesvikt refererer til slike sykdommer, i diagnosen som det er viktig ikke bare en utprøvd metode, men en kombinasjon av diagnostiske metoder.

Betydningen av symptomer og kliniske manifestasjoner er ekstremt høy. Det er de som hjelper kardiologen med å mistenke at pasienten har hjertesviktsyndrom. Husk: hjertesvikt oppdaget i tide er en prognose for et langt liv.

I tillegg til plagene beskrevet ovenfor, kan lydene fra brystet fortelle mye om tilstedeværelsen og graden av hjertesvikt for en erfaren lege. Siden hos pasienter med progressiv hjertesvikt, sammen med økt respirasjon, kan dens karakter også endres.

Ved hjelp av et stetoskop kan legen høre ulike hvesing i lungene, avgjøre om væsken bare er i lungevev eller allerede har samlet seg i pleurahulen.

Karakteristiske lyder i strid med hjerteklaffene, økt hjertefrekvens kan også indikere hjertesvikt av en eller annen grad.

Røntgenundersøkelse av organer bryst lar deg identifisere stagnasjon av væske i lungene og en økning i hjertets skygge (tegn på venstresidig hjertesvikt).

Moderne instrumentell diagnostikk hjertesvikt lar deg endelig etablere samtidige endringer i hjertet og bestemme graden av skade på det. I dette tilfellet brukes velkjent elektrokardiografi og ekkokardiografi, samt nye metoder for diagnostisk bildebehandling: radioisotopangiokardiografi og koronar kardiografi.

Behandling og akutthjelp

Når diagnosen er diagnostisert, oppstår spørsmålet om hvordan man behandler hjertesvikt? Terapeutiske tiltak avhenger av årsaken til hjertesvikt, dens type, alvorlighetsgraden av forløpet og hvor godt kroppen din kan kompensere for det.

Akutt hjertesvikt

Akutthjelp for hjertesvikt kan redde liv. Husk: akutt hjertesvikt utvikler seg veldig raskt. Med et lynrask forløp kan døden inntreffe i løpet av to til tre minutter. Akutt hjertesvikt er en ekstremt alvorlig patologi, pasienten bør legges inn på intensivavdelingen uten forsinkelse.

Symptomene på en slik sykdom som hjertesvikt bør være kjent for både pasientene selv og deres pårørende for å gi rettidig assistanse selv på det premedisinske stadiet. Akutt hjertesvikt manifesteres ved en rask økning i kortpustethet, hvesende pust oppstår, huden blir blå og blodtrykket stiger. I fremtiden vises skummende, noen ganger rosa sputum på pasientens lepper, noe som indikerer en økning i lungeødem.

Førstehjelp ved hjertesvikt: Ring umiddelbart ambulanse. Prøv å roe pasienten - angst kan forverre tilstanden hans. Gi uhindret tilgang til oksygen (åpne vinduer). Før legenes ankomst, ta pasienten til en halvsittende stilling. Dette vil sikre utstrømning av blod fra lungene til underekstremitetene. Etter 10 minutter, påfør tourniquets på lårområdet for å redusere volumet av sirkulerende blod.

Gi pasienten 1-2 nitroglyserintabletter under tungen. Legemidlet må gis hvert tiende minutt, med obligatorisk måling av blodtrykk.

I tilfelle hjertestans, sørg for å starte kunstig hjertemassasje uten å vente på ankomsten av en ambulanse. Alle videre medisinske tiltak bør kun utføres av kvalifisert medisinsk personell i en hjerteintensiv avdeling.

Kronisk hjertesvikt

Behandling av kronisk hjertesvikt er lang og krever at pasienten konstant overvåker kroppens tilstand.

Medisiner for hjertesvikt velges individuelt, under hensyntagen til sykdomsstadiet og kroppens tilstand som helhet. Selvmedisinering med denne patologien er uakseptabel.

Hvordan og hva du skal ta ved hjertesvikt, bør bare en kvalifisert kardiolog bestemme. Hva omfatter medisinsk behandling av hjertesvikt?

ACE-hemmere. Første prioritet er å senke blodtrykket. Til disse formål brukes oftest ACE-hemmere (enalapril, lisinopril og kaptopril) Disse medikamentene utvider blodårene, og senker dermed blodtrykket ved hjertesvikt, forbedrer blodsirkulasjonen og reduserer belastningen på hjertet. En annen gruppe medikamenter er betablokkere (karvedilol, metoprolol og bisoprolol). Denne klassen av medikamenter senker ikke bare hjertefrekvensen og senker blodtrykket, men normaliserer også hjerterytmen. Diuretika. Behandling av ødem ved hjertesvikt er en like viktig oppgave. Med utviklingen av sykdommen, kan overbelastning i lungene utvikle seg ekstremt raskt. Lungeødem ved hjertesvikt er en av de formidable komplikasjonene, som ofte fører til døden. Vi bør imidlertid ikke glemme at diuretika ved hjertesvikt, sammen med vann, fjerner kalium og magnesium fra kroppen. Mangelen på disse sporelementene kan alvorlig forverre pasientens tilstand. Derfor, når du tar diuretika, er det nødvendig å gjøre opp for mangelen på disse stoffene i kroppen. For raskt å fjerne væske fra kroppen og redusere belastningen på hjertet, brukes diuretika (lasix, indapamid, bumetanid). I alvorlige tilfeller, for å forsterke effekten, kan legen foreskrive flere medisiner samtidig. Glykosider. Ved behandling av pasienter med hjertesvikt er det ekstremt viktig å gjenopprette myokardial kontraktilitet. For disse formålene brukes medisiner kalt hjerteglykosider (digoksin, corglicon, strophanthin). En gang i kroppen øker de kraften til sammentrekninger av hjertemuskelen og bremser hjerterytmen. Hjerteglykosider er svært effektive legemidler for behandling av hjertesvikt. Imidlertid bør de brukes med stor forsiktighet, under tilsyn av en lege.

Dersom medisinsk behandling for hjertesvikt ikke virker, eller hvis pasienten har hjertefeil som forstyrrer sykdomsforløpet, kan legen foreslå operasjon.

Diett for hjertesvikt

Behandling og forebygging av hjertesvikt begynner med diett. Ernæring ved hjertesvikt bør være kaloririkt, lett fordøyelig og tilpasset i forhold til daglig inntak av væske og salt. Mest passende modus ernæring - fraksjonert (5-6 ganger om dagen). Sterk te, kaffe, sjokolade må utelukkes fra kostholdet. Det anbefales sterkt å ikke spise krydret retter, røkt kjøtt. Alkohol ved hjertesvikt er strengt kontraindisert!

Saltmengden er vanligvis ikke mer enn 3-4 gram. per dag. Hvis pasientens tilstand forverres og ødemet øker, kan kardiologer anbefale en saltfri diett til pasienten.

Dietten for hjertesvikt inkluderer også en rimelig begrensning av væskeinntaket. Vanligvis er daglig vanninntak begrenset til 1200-1500 ml. per dag, inkludert alle flytende retter (supper, te, gelé, etc.).

Kalium er spesielt nødvendig for pasienter som tar diuretika og hjerteglykosider.

Ved mild hjertesvikt, spesielt på et tidlig stadium, er det nok å endre livsstil og ernæring. I mange tilfeller hjelper dette til å bli fullstendig kvitt hevelse, kortpustethet, normalisere vekten og dermed fjerne unødvendig stress fra hjertet.

Folkemidler

Folkemidler for hjertesvikt er mye brukt; selv mange fremtredende kardiologer bruker dem i sin praksis.

langsiktig utvikling og kronisk forløp sykdom gjør det mulig å bruke naturlig og urte medisiner. Her er noen av de mer populære folkeoppskrifter for behandling av denne sykdommen.

Hvis du eller din familie har blitt diagnostisert med hjertesvikt, vil elecampane hjelpe. Grav opp elecampanerøtter tidlig på våren eller sen høst. Skyll, kutt og tørk i ovnen. For å tilberede medisinen trenger du et avkok av havre. For å gjøre dette, fyll et halvt glass uskrellede korn med 0,5 liter. vann og kok opp på svak varme. Ta deretter en tredjedel av et glass elecampanerøtter og hell det resulterende avkoket. Kok opp denne sammensetningen og insister i to timer. Sil deretter og tilsett to spiseskjeer honning. Det resulterende middelet må tas i et halvt glass før måltider, tre ganger om dagen, i to uker. Hjertesvikt kan kureres hvis du bruker neste oppskrift: 2 ss. l. hakk grønne eller tørre bønnebelger og hell 750 ml. vann. Kok opp og kok i fem minutter. Ta deretter 1 ts. hakkede blader av morurt, blader eller blomster av hagtorn, sitronmelisse, mynte, blader eller blomster av liljekonvall. Hell i kokende vann med bønnebelger. Kok i ytterligere tre minutter. Infunder i fire timer, og sil deretter. Oppbevar det resulterende avkoket i kjøleskapet. En enkelt dose av stoffet er 4 ss. l. Til sammensetningen hver gang før du tar det er det nødvendig å tilsette 20 dråper Zelenin. Ta 3 ganger om dagen 20 minutter før måltider. Med smerter i hjertet hjelper følgende godt folkemetoden: ta 0,5 kg. modne hagtornfrukter, skyll og hell 1 liter. vann. Kok på svak varme i 20 minutter. Sil, tilsett 2/3 kopp sukker og samme mengde honning. Bland grundig. Ta daglig i en måned, 2 ss. før måltidet. Oppbevar sammensetningen i kjøleskapet. Bruk helbredende egenskaper viburnum og hjertesvikt vil forlate deg. Terapeutisk effekt Viburnum bær var kjent for våre forfedre selv i antikken. Kalina spises både fersk og frossen. Du kan lage en tinktur av viburnum. For å gjøre dette, ta en spiseskje viburnum, mos den slik at bærene slipper ut juice. Tilsett en spiseskje honning og hell et glass kokende vann over. Så insister i en time. Ta et halvt glass medisin to ganger om dagen i en måned. Ta en pause. Utfør slik behandling 4 ganger i året. Du kan lage syltetøy (eller syltetøy) av viburnum og fylle paier med det. Denne delikatessen er et utmerket middel for å forhindre hjertesvikt. Ta 3 deler ryllikurt og en hver av sitronmelisseblader og valerianrot. Hell en spiseskje av den resulterende samlingen i 0,5 liter. kaldt vann og insister 3 timer. Kok deretter opp og sil etter avkjøling. Infusjon ta et glass daglig. Hvis det oppstår hevelse, gni 0,5 kg. fruktkjøtt rått gresskar og spis denne mengden daglig. Kan jeg drikke gresskar juice- 0,5 l. på en dag. Bli kvitt ødem og revne poteter, som først må skrelles. Det brukes i form av kompresser på det ødematøse området. Fest potetene med et klede. Hold kompressen i tjue minutter. 2 ss. l. nåler av gran og bjørkeblader, pre-hakket, hell 2 glass vann. Kok opp sammensetningen og kok i 20 minutter på lav varme. Når buljongen er avkjølt, sil du. Ta 4 ganger om dagen 30 minutter før måltider, en fjerdedel av et glass. Behandlingsforløpet er to måneder. Her er en annen velprøvd oppskrift på hjertesvikt: knuste harverøtter, bjørkeblader, linfrø i forholdet 3:3:4. Hell den resulterende samlingen med et glass kokende vann. La det trekke i en halvtime. Ta 25 gr. tre ganger om dagen, en halv time før måltider. Behandlingsforløpet er ikke begrenset. For behandling av myokarddystrofi, kronisk hjertesvikt, arytmier kan brukes neste middel. Ta 10 ml. følgende alkoholtinkturer: mai liljekonvall, revebjelle, arnica, bland med tinkturer av hagtornblader og blomster (20 ml hver). Ta sammensetningen 3 ganger om dagen før måltider, 30 dråper. Siden dette middelet er potent, er det nødvendig å konsultere en lege før behandling.

mir-biblii.ru

Hvorfor svekkes hjertet?

Ved en rekke hjertepatologier kan for mye blod strømme til hjertet, det kan være svakt eller vanskelig å pumpe blod mot økt trykk i karene (se også årsaker til smerter i hjertet). I alle disse tilfellene kan den underliggende sykdommen bli komplisert av hjertesvikt, hvis hovedårsaker er verdt å snakke om.

Myokard årsaker

De er assosiert med direkte svakhet i hjertemuskelen som følge av:

• betennelse (myokarditt)
• nekrose ( akutt infarkt myokard)
• utvidelse av hulrommene i hjertet (dilatert myokardiopati)
• muskelsvinn (myokarddystrofi)
• myokard underernæring (iskemisk sykdom, aterosklerose i koronarkarene, diabetes mellitus).

Blant årsakene:

• kompresjon av hjertet ved en inflammatorisk effusjon i hjertesekken (perikarditt)
• blod (med skader eller brudd på hjertet)
• flimmer på grunn av elektrisk støt
• atrieflimmer
• paroksysmal takykardi
• ventrikkelflimmer
• overdose av hjerteglykosider, kalsiumantagonister, adrenoblokkere
• alkoholisk myokardiopati

Volumoverbelastning fører også til symptomer på hjertesvikt

Den er basert på forverring av blodstrømstilstander med en økning i venøs retur til hjertet med hjerteklaffinsuffisiens, defekter i hjertets septa, hypervolemi, polycytemi eller motstand mot blodstrøm til hjertevolum ved arteriell hypertensjon, medfødt og ervervede (reumatiske) hjertefeil med stenose av klaffer og store kar, konstriktiv myokardiopati. En annen overbelastning kan være med lungeemboli, lungebetennelse, obstruktiv lungesykdom og bronkial astma.

Kombinerte varianter utvikles med svakhet i hjertemuskelen og økt belastning på hjertet, for eksempel med komplekse hjertefeil (Tetralogy of Fallot)

Hvor raskt problemet utvikler seg

Avhengig av hvor raskt symptomene på hjertesvikt øker, snakker de om dens akutte eller kroniske varianter.

• Akutt hjertesvikt utvikler seg over flere timer eller til og med minutter. Det er innledet med forskjellige hjertekatastrofer: akutt hjerteinfarkt, lungeemboli. I dette tilfellet kan venstre eller høyre ventrikkel av hjertet være involvert i den patologiske prosessen.
• Kronisk hjertesvikt er et resultat av langvarige sykdommer. Det utvikler seg gradvis og forverres fra minimale manifestasjoner til alvorlig multippel organsvikt. Det kan utvikle seg langs en av blodsirkulasjonens sirkler.

Akutt venstre ventrikkelsvikt

Akutt mangel venstre ventrikkel er en situasjon som kan utvikle seg på to måter (hjerteastma eller lungeødem). Begge er preget av overbelastning i karene i den lille (lunge) sirkelen.

Grunnlaget deres er forstyrret koronar blodstrøm, som forblir mer eller mindre tilstrekkelig bare i øyeblikket av avslapning av hjertemuskelen (diastole).

På tidspunktet for sammentrekning (systole) kommer blodet ikke helt inn i aorta, og stagnerer i venstre ventrikkel. Trykk bygges opp i venstre side av hjertet, og høyre side renner over med blod, noe som forårsaker lungestopp.

hjerte astma

Hjerteastma er i hovedsak kardiopulmonal insuffisiens. Symptomene kan øke gradvis:

• Patologi manifesteres i de tidlige stadiene av kortpustethet. Oppstår i utgangspunktet med fysisk aktivitet, toleranse som gradvis avtar. Kortpustethet er inspirerende i naturen, og i motsetning til bronkial astma er det vanskelig å puste inn. På videre utvikling prosess, kortpustethet vises i hvile, og tvinger pasienter til å sove på høyere puter.
• Da blir kortpustethet erstattet av episoder med kvelning, som ofte følger med nattesøvn. I dette tilfellet må pasienten sette seg opp i sengen, innta en tvangsstilling med bena senket fra sengen og lene seg på hendene for å aktivere hjelpeåndedrettsmusklene.
• Ofte er anfall kombinert med dødsangst, hjertebank og svette.
• Hoste ved hjertesvikt - med snaut, vanskelig å skille oppspytt. Hvis du ser på en persons ansikt på tidspunktet for angrepet, kan du se det blå i den nasolabiale trekanten mot bakgrunnen av blek eller gråaktig hud. Det er også hyppige åndedrettsbevegelser bryst, cyanose i fingrene. Kulen er ofte uregelmessig og svak, blodtrykket er redusert.

Sammenlignende egenskaper ved kvelning ved hjerte- og bronkial astma

Lungeødem

Lungeødem er en betydelig effusjon av den flytende delen av blodet i lungevev. Avhengig av hvor denne væsken kommer inn, er lungeødem delt inn i interstitielt og alveolært. I det første tilfellet opptar effusjonen hele lungevevet, i det andre tilfellet er det hovedsakelig alveolene, som er tilstoppet med blodig sputum. Lungeødem utvikler seg når som helst på dagen eller natten, som et angrep av plutselig kvelning. Pasientens tilstand forverres raskt gradvis:

• økende kortpustethet, kortpustethet,
• cyanose i ekstremiteter og ansikt,
• hjertebank, kaldsvette
• bevissthetsforstyrrelser fra motorisk og talebegeistring til besvimelse.
• hes, gurglende pust kan høres i det fjerne.
• skilles ut i alveolært ødem et stort nummer av rosa skum.
• hvis ødem utvikler seg på bakgrunn av en reduksjon i hjertevolum (med hjerteinfarkt, myokarditt), er det en risiko for å utvikle kardiogent sjokk.

Akutt høyre ventrikkelsvikt

Det er krydret cor pulmonale, som fører til overbelastning i den systemiske sirkulasjonen. Mest sannsynlige årsaker dens forekomst:

• tromboemboli av en stor gren av lungearterien
• pneumothorax
• lunge-atelektase
• astmatisk status

Det kan også forverre hjerteinfarkt eller akutt myokarditt. Høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen øker belastningen på høyre ventrikkel og reduserer blodstrømmen til venstre hjerte, noe som reduserer hjertevolum. Som et resultat lider koronar blodstrøm og lungeventilasjon reduseres.

Med slik akutt hjertesvikt er symptomene som følger:

• Pasienten begynner å bli forstyrret av kortpustethet og en følelse av mangel på luft.
• Nakkevenene hans svulmer, noe som er mer merkbart på inspirasjon.
• Ansiktet og fingrene blir blå.
• Videre slutter en pulsering i epigastrium, en økning i leveren og tyngde i høyre hypokondrium.
• Pastositet utvikler seg, og deretter hevelse i bena, ansiktet og fremre bukvegg.

Hvordan klassifiseres kronisk hjertesvikt?

I alle tilfeller, når hjertesvikt (symptomer og organforstyrrelser) utvikler seg sakte, snakker de om dens kroniske form. Etter hvert som symptomene øker, er dette alternativet delt inn i stadier. Så ifølge Vasilenko-Strazhesko er det tre av dem.

• det første stadiet
  • I - i hvile er det ingen manifestasjoner av patologi.
  • IA - preklinisk stadium, oppdaget kun ved funksjonelle tester.
  • IB - symptomer på hjertesvikt manifesterer seg med fysisk anstrengelse og går helt over i hvile.

• Etappe to
  • II er preget av tilstedeværelsen av tegn på patologi i hvile.
  • IIA - stagnasjon i en stor eller liten sirkel med moderate manifestasjoner i hvile.
  • IIB- brudd oppdages i begge sirkulasjonene av blodsirkulasjonen.

• Etappe tre
  • III - dystrofiske endringer i organer og vev mot bakgrunn av sirkulasjonsforstyrrelser i begge sirkler.
  • IIIA - Organlidelser kan behandles.
  • IIIB- Dystrofiske endringer er irreversible.

Den moderne klassifiseringen av kronisk hjertesvikt tar hensyn til treningstoleranse og utsiktene til terapi. Til dette brukes funksjonelle klasser, som kan endres med vellykket terapi.

• Klasse I - dette er fraværet av begrensninger med vanlig fysisk aktivitet. Økt belastning kan være ledsaget av minimale manifestasjoner av kortpustethet.
• Klasse II innebærer en liten begrensning av fysisk aktivitet: det er ingen symptomer i hvile, og vanlig trening kan være ledsaget av kortpustethet eller hjertebank.
• Klasse III er begynnelsen av symptomer ved minimal anstrengelse og deres fravær i hvile.
• IV funksjonell klasse tillater ikke å motstå selv en minimal belastning, det er symptomer i hvile.

Symptomer på kronisk hjertesvikt

Denne varianten av hjertesvikt er ofte et resultat av mange kroniske hjertesykdommer. Den fortsetter i henhold til høyre eller venstre ventrikkeltype, og kan være total. Mekanismene for utviklingen ligner akutte former, men utvidet i tid, på grunn av hvilken oksygensult og dystrofi av organer og vev kommer i forgrunnen.

Insuffisiens av høyre hjertekamre

fører til forstyrrelser i lungesirkulasjonen og kommer til uttrykk ved lungesymptomer. For det første blant klagene fra pasienter er:

• kortpustethet som utvikler seg og reduserer livskvaliteten
• det er behov for å sove med hevet hode, periodisk innta posisjonen til ortopné (sitt med støtte på hendene).
• gradvis hoste forener kortpustethet med separasjon av en liten mengde klart sputum.
• etter hvert som hjertesvikt utvikler seg, kan episoder med kvelning forekomme.
• pasienter er preget av en gråaktig-cyanotisk hudfarge, cyanose i området av den nasolabiale trekanten, hender og føtter. Fingrene tar form trommestikker. Neglene blir for konvekse og tykkere.

Svakhet i venstre ventrikkel fører til endringer i storsirkelen

• Pasienter er bekymret for hjertebank (paroksysmal takykardi, atrieflimmer, ekstrasystoler), svakhet og tretthet.
• Det er et ødematøst syndrom. Gradvis øker ødem ved hjertesvikt, sprer seg til bena, fremre bukvegg, korsrygg og kjønnsorganer. Massivt ødem kalles anasarca.
• For det første er det pastositeten til føttene og bena og skjult ødem, som oppdages under veiing.
• Brudd på blodstrømmen i nyrene forårsaker en reduksjon i mengden urin separert opp til anuri.
• En økning i leveren manifesterer langvarig kongestiv hjertesvikt. Symptomene er tyngde og smerter i høyre hypokondrium på grunn av spenningen i den ødematøse leveren i kapselen.
• Problemer med cerebral sirkulasjon føre til forstyrrelser i søvn, hukommelse og til og med psykiske og psykiske lidelser.

Sammenlignende trekk ved hjerte- og nyreødem

Behandling for hjertesvikt

Terapi av hjertesvikt utføres i to retninger. Skarpe former krever akutthjelp. Kroniske varianter gjennomgår planlagt behandling med korrigering av dekompensasjoner og langsiktige vedlikeholdsdoser av legemidler (se ny forskning fra forskere om effekten av fysisk aktivitet på hjertet).

Førstehjelp

Akutthjelp inkluderer prehospitalt stadium utføres av ambulanse eller lege på poliklinisk time og døgnbehandling.

• Lindring av akutt venstre ventrikkelsvikt i form Lungeødem begynner med å gi pasienten en stilling med hevet sengegavl. Oksygeninhalasjoner med alkoholdamper utføres. Lasix og isosorbiddinitrat på 5 % glukose administreres intravenøst. Ved oksygenutsulting av pasientens vev overføres de til kunstig ventilasjon av lungene (luftrøret intuberes, etter innføring av atropinsulfat, dormicum, relanium og ketamin).
• Symptomer på akutt høyre ventrikkelsvikt på bakgrunn av lungeemboli inkluderer oksygenbehandling, introduksjon av rheopolyglucin og heparin (med stabilt blodtrykk). Ved hypotensjon gis dopamin eller adrenalin. Hvis det kommer klinisk død utføre hjerte- og lungeredning.

Behandling av kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt krever integrert tilnærming. Behandling inkluderer ikke bare medisiner, men involverer en diett med reduksjon i væske (opptil 2,5 liter per dag) og salt (opptil 1 g per dag). Terapi utføres ved hjelp av følgende grupper av medikamenter.

• Vanndrivende

De reduserer venøs retur til hjertet og lar deg takle ødem. Saluretika (furosemid, lasix, torasemid, indapamid) og kaliumsparende (triampur, spironolakton, veroshpiron) foretrekkes. Aldosteronantagonister (veroshpiron) er det foretrukne stoffet i behandlingen av ildfast ødem.

• ACE-hemmere

De reduserer pulmonal forbelastning og overbelastning, forbedrer nyreblodstrømmen og omformer hjertemuskelen for å øke hjertevolum:

- Captopril (Capoten), enalapril (Enap), perindopril (Prestarium), lisinopril (Diroton), fosinopril (Monopril), ramipril (Tritace) brukes. Dette er hovedgruppen som kronisk hjertesvikt egner seg til. Behandlingen utføres med minimale vedlikeholdsdoser.

– Hjerteglykosider av medium og langtidsvirkende: digoksin (cedoksin) og digitoksin (digofton). De mest foretrukne hjerteglykosidene når de er mot bakgrunnen atrieflimmer har hjertesvikt. Behandling III og IV funksjonelle klasser krever også deres oppdrag. Legemidlene øker kraften av sammentrekninger av mytokardiet, reduserer frekvensen av sammentrekninger og reduserer størrelsen på det forstørrede hjertet.

• Betablokker tori

redusere takykardi og oksygenbehov i myokard. Etter to uker med medikamenttilpasning øker hjertevolum. Metoprololsuccinat (betaloc ZOK), bisoprolol (concor), nebivolol (nebilet).

Behandling av hjertesvikt utføres i lang tid under tilsyn av en kardiolog og terapeut. Hvis alle anbefalingene fra spesialister følges, er det mulig å kompensere for patologien, opprettholde livskvaliteten og forhindre utvikling av dekompensasjoner.

Kronisk hjertesvikt (CHF) er et patofysiologisk syndrom der det, som et resultat av kardiovaskulære sykdommer, er en reduksjon i hjertets pumpefunksjon, noe som fører til en ubalanse mellom kroppens hemodynamiske etterspørsel og hjertets evner.

CHF er en sykdom med et kompleks karakteristiske symptomer(pustebesvær, tretthet og nedsatt fysisk aktivitet, ødem osv.), som er forbundet med utilstrekkelig perfusjon av organer og vev i hvile eller under trening og ofte med væskeretensjon i kroppen.

Epidemiologi

I den russiske føderasjonen lider CHF - 5,6 %

50% av pasienter med CHF dør innen 4 år fra øyeblikket av manifestasjon av dekompensasjon.

Ved alvorlig CHF - dør 50 % av pasientene innen 1 år.

Risikoen for VS i CHF er 5 ganger høyere enn i den generelle befolkningen

Gjennomsnittlig levealder for menn er 1,66 år, for kvinner - 3 år.

Maksimal prevalens av CHF er i alderen 60-70 år.

Etiologi

IHD, inkludert hjerteinfarkt (67 %)

Arteriell hypertensjon (80 %)

Ervervede og medfødte hjertefeil

kardiomyopati

Myokardlesjoner med etablert etiologi (alkohol, etc.)

Effusiv og constrictiv perikarditt

Faktorer som provoserer utviklingen av CHF:

arteriell hypertensjon

Kardiomyopati, myokarddystrofi

Sykdommer i det endokrine systemet (DM, skjoldbruskkjertelsykdom, akromegali)

Underernæring (mangel på tiamin, selen, fedme)

Infiltrative sykdommer (sarkoidose, amyloidose, kollagenose)

Taky og bradyarytmier

Hjertefeil

Bivirkninger medisinske stoffer(β-blokkere, antiarytmiske, cytotoksiske)

Patogenese

Etiologiske faktorer fører til en reduksjon i slagvolum, en reduksjon i hjertevolum, noe som reduserer blodtilførselen til organer og vev (nyrer, hjerne, etc.). Kompenserende mekanismer er inkludert:

Aktiviteten til det sympathoadrenale systemet øker for å opprettholde et optimalt blodtrykksnivå.

Renin-aldosteron-systemet er aktivert

Økt produksjon av antidiuretisk hormon (ADH).

Nivået av venøs retur til hjertet, BCC,

Hypertrofi og dilatasjon av myokardiet

Produksjonen av vasodilatorer er svekket.

Som et resultat, med utviklingen av sykdommen, øker og øker BCC, et stort volum blod akkumuleres i vaskulærsengen, permeabiliteten til veggene i karene blir forstyrret, og den flytende delen blod siver inn i vevet. Det akkumulerte karbondioksidet i blodet, når blodets bevegelse bremses, irriterer reseptorene og forårsaker refleksivt en økning i pusten.

Skjematisk representasjon forskjellige typer hjertefeil:

a - normal, b - venstre ventrikkel, c - høyre ventrikkel, d - total insuffisiens

Klassifisering av kronisk hjertesvikt i henhold til Strazhesko og Vasilenko (1935, med tillegg)

Sykdommer i hjerte og blodårer inntar førsteplassen blant dødsårsakene i de fleste land. Dette er fordi hjertet og sirkulasjonssystemet sikre livet til en person uten avbrudd gjennom hele livet, utføre en enorm belastning. Men hva er det som feiler og fører til irreversible konsekvenser? Hva forstår leger med begrepet "insuffisiens" og hvordan kan dette unngås?

Når vi snakker om hjertesvikt, mener leger et avvik mellom hjertets evner og menneskekroppens behov for å gi vev oksygen og utføre hjertets kontraktile funksjon. Mange er kjent med tilstanden akutt hjertesvikt, som vises med overdreven stress, for eksempel ved å spille sport. Det forårsaker plutselige endringer i hjertefrekvens, kortpustethet, hevelse. Akutt mangel kan også skyldes skade eller eksponering for giftstoffer.

Den kroniske formen for hjertesvikt (CHF) dannes over årene, og symptomene følger en person konstant, selv i perioden med mangel på fysisk aktivitet. Den kroniske formen indikerer en forringelse av hjertets ytelse, dårlig sirkulasjon og kan utvikle seg i fravær av riktig behandling.

Viktig: regelmessige forebyggende medisinske undersøkelser kan oppdage enhver sykdom i det innledende stadiet, noe som i stor grad vil lette behandlingen og forbedre prognosen. Overvåk helsen din og vær oppmerksom på eventuelle ikke-standard manifestasjoner.

Mekanismen for hjertesvikt

Hjertets arbeid leveres av hovedhjertemuskelen - myokardiet. Myokardsammentrekning oppstår på grunn av spesielle proteinfibre og nerveimpulser. For arbeid av høy kvalitet trenger muskelen energi og strukturelt materiale. Hvis næringsstoffene som kommer inn i menneskekroppen ikke er nok, blir hovedhjertemuskelen svak, ytelsen reduseres, sammentrekningene blir langsommere og mindre intense, noe som fører til ufullstendig tømming av hjertet og utseendet på lunger. Ledningen av nerveimpulser er også svekket, noe som ytterligere forverrer myokardial kontraktilitet.

Viktig: det er på dette stadiet at hjertet kan gå fra friskt til sykt. I det innledende stadiet er en person uvitende om de pågående bruddene og føler ikke ubehag. Dette forklarer viktigheten av å opprettholde en sunn livsstil og god ernæring hver dag.

Svakheten i hjertemuskelen stimulerer inkluderingen av en kompenserende mekanisme slik at myokardiet kan takle den nødvendige belastningen. Som et resultat begynner muskelen å tykne. Imidlertid fører mangelen på strukturelt materiale til slapphet i myokardiet og manglende evne til å utføre den nødvendige mengden arbeid. Stagnasjon i hjertekamrene provoserer stagnasjon av blod i alle sirkulasjonskretser. Dette forårsaker væskeretensjon, venøs og respirasjonssvikt.

Grunnene

Du må forstå at hjertesvikt ikke er en uavhengig sykdom, men et kompleks av symptomer som oppstår som følge av patologier og funksjonsfeil. Indre organer. Symptomer kan være forårsaket av:

1. Endokrine sykdommer.
2. arteriell hypertensjon.
3. Eksponering for giftige stoffer.
4. Hjertefeil.
5. inflammatoriske prosesser.
6. Iskemisk sykdom.
7. Nervøse sykdommer.

Viktig: Når du identifiserer en sykdom, bør du vurdere arvelighetsfaktoren. Tilbøyeligheten til hjertesykdom forklares ofte nettopp med dette.

Stadier og alvorlighetsgrad av kronisk hjertesvikt

Hjertesvikt er klassifisert på to måter: i henhold til innenlandske og utenlandske egenskaper. Forskjellene mellom disse to metodene er ubetydelige, og stadiene tilsvarer i stor grad funksjonelle klasser, derfor, for en bedre forståelse, presenteres klassifiseringen i form av en tabell. Stadiene som presenteres nedenfor er karakteristiske bare for den kroniske formen for hjertesvikt.

Ved å vurdere pasientens tilstand bruker leger begge klassifiseringene for mer nøyaktig å karakterisere pasientens helse. Nedenfor vil bli vurdert nærmere I funksjonsklasse I grad av kronisk hjertesvikt.

Hvordan identifisere den innledende fasen

Fase I klasse I er preget av fravær av synlige symptomer. Endringer skjer på fysiologisk nivå og kan hovedsakelig oppdages ved hjelp av instrumentelle metoder. I det innledende stadiet er det bare de mest årvåkne pasientene eller de som oppdaget mangelen ved en tilfeldighet i henhold til resultatene av eventuelle tester, som henvender seg til leger i det innledende stadiet. Dysfunksjon av hjertet kan oppdages av en kardiolog ved:

1. Ultralyd, som avslører en endring i tykkelsen på veggene i venstre ventrikkel, en endring i formen på hjertet.
2. Hjerte stresstester. Fysisk aktivitet under tilsyn av en lege lar deg oppdage dyspné av spenning, ubehag, takykardi, bilyd i hjertet.
3. Laboratorieundersøkelser for innhold av et spesielt protein.
4. EKG, som alltid vil vise eventuelle endringer i hjertets arbeid.
5. Ekkokardiografi. Lar deg bestemme hjerteslag og minuttvolum, ejeksjonsfraksjon, endringer i myokardfibre og andre viktige egenskaper.
6. Stressekkokardiografi. Lar deg bestemme hjertets reservekapasitet, som reduseres når hjertet ikke klarer å utføre sitt arbeid i det nødvendige volumet.

Overgangen fra den første fasen til den andre er preget av utseendet av symptomer som avhenger av hvilken del av hjertet som ikke kan takle belastningen. Pasienten kan merke følgende symptomer:

1. Kortpustethet eller pustevansker.
2. Hoste som ikke er forbundet med luftveisinfeksjoner. I dette tilfellet er det forklart av stillestående prosesser i lungene.
3. Økt tretthet.
4. Rask hjerterytme, som kompenserer for manglende evne til hjertet til å utføre den nødvendige mengden arbeid.

Viktig: hvis du mistenker et problem i hjertet, ta kun kontakt kvalifiserte spesialister. Det er grunnleggende viktig å identifisere symptomene beskrevet ovenfor i tide og starte riktig behandling.

Forebyggende tiltak og behandling

Siden stadium I av klasse I CHF er begynnelsen på den patologiske prosessen, er det verdt å ta hensyn til forebyggende og behandlingstiltak som på dette stadiet kan returnere hjertet til sunn tilstand eller øke pasientens levealder betydelig:

1. Fysisk aktivitet er ikke utelukket og anbefales med måte. Den tillatte belastningen beregnes av legen, under hensyntagen til årsaken til hjertesvikt. Dynamiske belastninger anbefales i stedet for kraft og statiske belastninger.
2. Vektnormalisering.
3. Medisinsk behandling inkluderer legemidler som forbedrer ernæringen av hjertemuskelen og energiomsetningen. Populære antihypertensiva kan ikke foreskrives i utgangspunktet, eller ACE-hemmere kan foreskrives. Om nødvendig bør du ta midler fra gruppen statiner (redusere nivået av skadelige lipider) og antikoagulantia (fortynne blodet).
4. Avslag på tobakk og andre giftige stoffer.
5. Kontroll av blodtrykk og kolesterolnivåer.
6. Fraksjonert ernæring, redusert saltinntak. Spise en diett rik på omega-3-syrer og andre hjertesunne næringsstoffer (kalium, magnesium, kalsium).
7. Korrigering av den daglige rutinen. Pasienter trenger god hvile, fotturer, frisk luft. Det er nødvendig å forlate nattskift, overbelastning og stress på jobben.
8. Det er viktig å eliminere den underliggende årsaken som førte til CHF. Gitt den høye sannsynligheten for symptomprogresjon og påfølgende dårlig prognose, er det verdt å bestemme seg for å bytte jobb, besøke en psykoterapeut og andre handlinger hvis de provoserer hjerteproblemer.

Video - Symptomer på hjertesvikt

Formulering av diagnosen arteriell hypertensjon (AH).

Med fravær klar grunnøkning i blodtrykk (BP) (med unntak av den sekundære arten av hypertensjon), er en diagnose av hypertensjon etablert med alle avklaringene (risikofaktorer, involvering av målorganer, tilhørende kliniske tilstander, grad av risiko).

Når man identifiserer den eksakte årsaken til en økning i blodtrykket (BP), settes sykdommen (for eksempel kronisk glomerulonefritt) i første rekke, deretter symptomatisk arteriell hypertensjon eller symptomatisk arteriell hypertensjon, som indikerer graden av alvorlighetsgrad og involvering av målorganer.

Det bør understrekes at en økning i blodtrykket (BP) hos eldre ikke tyder på en symptomatisk karakter av hypertensjon, med mindre en eksakt årsak er identifisert (for eksempel aterosklerose i nyrearteriene). Diagnosen aterosklerotisk symptomatisk hypertensjon er feil i fravær av påviste fakta (for flere detaljer, se kapittelet Arteriell hypertensjon hos eldre i monografien av A.S. Galyavich Separat arteriell hypertensjon. Kazan, 2002).

Omtrentlig formuleringer av diagnoser av arteriell hypertensjon:

- Hypertensjon stadium II. Grad 3. Dyslipidemi. Venstre ventrikkel hypertrofi. Risiko 3 (høy).
– Hypertensiv sykdom III etapper. Grad 2. IHD: Angina pectoris II funksjonsklasse. Risiko 4 (veldig høy).
- Hypertensjon stadium II. Grad 2. Aterosklerose i halspulsårene. Risiko 3 (høy).
- Stadium III hypertensjon. Grad 1. Utslette aterosklerose kar i nedre ekstremiteter. Intermitterende halthet. Risiko 4 (veldig høy).
- Hypertensjon stadium I. Grad 1. Diabetes mellitus, type 2. Risiko 3 (høy).
- IHD: angina pectoris III FC. Postinfarkt kardiosklerose (hjerteinfarkt i 2002). Hypertensjon stadium III. Grad 1. CHF trinn 2, II FC. Risiko 4 (veldig høy).

Arteriell hypertensjon av 2. grad, risiko 4. CHF FC 1

§ IHD - på grunnlag av typiske anginasmerter i hjertet som oppstår under trening i kombinasjon med risikofaktorer for utvikling av koronarsykdom: hypertensjon, hyperkolesterolemi, røyking, mannlig kjønn, eldre alder, abdominal fedme etc.

§ Angina pectoris FC 4- på grunnlag av typiske stereotype anginasmerter i hjerteregionen som oppstår ved liten fysisk anstrengelse (gå mindre enn 100 m eller rundt i rommet, klatre til 1. etasje) og i hvile.

§ Aterosklerotisk kardiosklerose- tar hensyn til tilstedeværelsen av tegn på myokardskade i form av CHF med intakt eller relativt intakt hjertegeometri; døvhet av hjertetoner.

§ Arteriell hypertensjon -

§ 2 grader- gitt den moderate karakteren av økningen i blodtrykk: innen 160-179 / 100-109 mm Hg. behovet for effektiv kontroll av blodtrykket i kombinasjonsbehandling med to antihypertensiva fra hovedgruppene.

§ risiko 4 - gitt økningen i blodtrykk og tilstedeværelsen av flere (mer enn 3) komplikasjoner eller lesjoner av målorganer: LVH, og tilstedeværelsen av alvorlige assosierte tilstander: koronararteriesykdom, PIM, alvorlig DEP.

§ Type I hypertensiv krise - på grunnlag av et typisk klinisk bilde: en plutselig inntreden, en voldelig klinikk med takykardi, en overflod av autonome symptomer, en ganske rask effekt av antihypertensiva.

§ HSN FC 2- vurderer en moderat reduksjon i LV EF på 50 % og tilstedeværelsen av tegn på CHF i hvile i form av akrocyanose.

§ DEP 3. grad, blandet opprinnelse- på grunnlag av alvorlig encefalopati mot bakgrunn av cerebral aterosklerose, hypertensjon, alvorlig kardiopulmonal insuffisiens.

§ KOLS, blandet type - på grunnlag av et langvarig irreversibelt bronkoobstruktivt syndrom med hoste med en liten mengde tyktflytende sputum, like uttalte tegn på bronkoinflammatorisk syndrom og emfysem.

§ alvorlig kurs - gitt alvorlighetsgraden av bronkoobstruktivt syndrom, tilstedeværelsen av alvorlig DN, sekundær lungebetennelse.

§ eksacerbasjonsfase - gitt tilstedeværelsen av kliniske tegn på forverring, tegn på aktivitet av laboratorieparametre (leukocytose, akselerert ESR).

§ DN 2-3 - på grunnlag av alvorlig diffus cyanose, dyspné i hvile, tegn på alvorlig lungehjertesvikt, DEP.

§ HLS, dekompensasjon - på grunnlag av karakteristiske kliniske manifestasjoner av kronisk høyre ventrikkelsvikt mot bakgrunnen av en langsiktig patologi av bronkopulmonalapparatet, komplisert av diffus pneumosklerose, signifikant DN.

§ Sekundær fokal pneumoni med lokalisering i nedre lapp til høyre, av moderat alvorlighetsgrad - på grunnlag av kliniske og radiografiske data: inhomogen mørkfarging av lungevevet og fuktige små og middels boblende raser i nedre seksjoner høyre lunge, feber, karakteristisk betennelsesreaksjon i laboratorietester.

§ IHD - på grunnlag av typiske anginasmerter i hjerteregionen som oppstår under trening i kombinasjon med risikofaktorer for utvikling av koronarsykdom: hypertensjon, hyperkolesterolemi, høy alder, abdominal fedme, etc.

§ Angina pectoris FC 3- på grunnlag av typiske stereotype anginasmerter i hjerteregionen som oppstår under moderat daglig fysisk aktivitet (gå fra 100 til 500 m, klatring til 2. etasje).

§ HSN FC 1- gitt fravær av tegn på CHF i hvile, LV EF 50 %, vises tegn på CHF kun under trening.

§ Arteriell hypertensjon - basert på mangelen på et klart forhold mellom AH-syndromet og patologien til andre organer og systemer; typisk sakte progressivt labilt forløp, systolisk-diastolisk art av hypertensjon, forverret historie med hypertensjon, sykdomsutbrudd i middelalderen;

§ 1. grad- gitt den milde karakteren av økningen i blodtrykk: innen 140-159 / 90-99 mm Hg. tilstrekkelig for effektiv kontroll av blodtrykk monoterapi.

§ risiko 4 - gitt økningen i blodtrykk og tilstedeværelsen av flere (mer enn 3) komplikasjoner eller lesjoner av målorganer: LVH, og tilstedeværelsen av assosierte tilstander: koronararteriesykdom, DEP.

§ DEP 2. grad, blandet genesis- på grunnlag av moderat alvorlig encefalopati mot bakgrunn av cerebral aterosklerose, arteriell hypertensjon.

20.02.09 Begrunnelse av den kliniske diagnosen:

Arteriell hypertensjon 1, 2, 3, 4 grader

Arteriell hypertensjon (AH) av 2. grad innebærer vaskulær patologi, som er ledsaget av økt blodtrykk: systolisk 160 #8212; 179 mm. rt. Kunst. diastolisk 100-109 mm. rt. Kunst. Arteriell hypertensjon av 2. grad er preget av en ganske lang trykkøkning, som opp til normale indikatorer går sjelden ned. Denne lidelsen er ledsaget av symptomer på målorganskade (hjerte, nyrer, hjernekar, syn) og en rekke komplikasjoner. Pasienter klager vanligvis over hodepine i parieto-occipital og parietal regionen, svimmelhet, kvalme, hjertebank, en følelse av vaskulær pulsering, muskelsvakhet og hevelse. Arteriell hypertensjon av 2. grad krever obligatorisk medisinsk behandling.

Med hypertensjon av 2. grad er risikoen for komplikasjoner ganske betydelig. Det er fire grader totalt.

1. grads risiko- 15 % av pasientene opplever hjertelidelser, som kan komme til uttrykk ved arytmi, kardiovaskulær insuffisiens, enhver form for koronararteriesykdom, koronarsyndrom, venstre ventrikkelhypertrofi og relativ insuffisiens av mitralklaffen på grunn av dilatasjonen.

Grad 2 risiko– Pasienter har 20 % sjanse for hjertekomplikasjoner. Denne formen for hypertensjon av 2. grad er utsatt for pasienten i fravær av brudd på hjerteaktivitet, diabetes eller andre endokrine patologier, så vel som hjerteinfarkt, det vil si at bare arteriell hypertensjon bekymrer ham. Hvori overvektig er en risikofaktor.

Grad 3 risiko– Pasienter har opptil 30 % sjanse for hjertekomplikasjoner. Denne formen for hypertensjon av 2. grad er diagnostisert med diabetes mellitus, tilstedeværelsen av aterosklerotiske plakk, nedsatt nyrefiltrering.

Grad 4 risiko- forløpet av eksisterende patologier er forverret. Denne formen for hypertensjon vises med en kombinasjon av koronararteriesykdom, aterosklerose og diabetes mellitus. og også, hvis pasienten har lidd av et hjerteinfarkt, uavhengig av omfanget av skade og lokalisering.

Det skal bemerkes at hvis pasienter forstår hva deres helseproblem er, prøver å føre en sunn livsstil, spiser et mer eller mindre balansert kosthold, tar terapeutiske tiltak, reduseres risikonivået betydelig.

Her skal jeg gå på diett – og jeg skal bli frisk og ung! Er du kjent med dette? Abonner på alt om dietter!

Hvordan er forkortelsen av sykdommen CHF 2 FC 2 dechiffrert

CHF 2 FC 2 blir ofte referert til som en av gradene av kronisk hjertesvikt.

Denne sykdommen er preget av manglende evne til hjertet og blodårene til å forsyne kroppen med blod på riktig måte.

Sykdommen er inkludert i farlige patologier derfor, uten rettidig behandling, er det en risiko for alvorlige komplikasjoner eller til og med død hos eldre pasienter.

Årsaker til CHF utvikling, risikofaktorer

Hovedårsaken til denne patologien er en merkbar reduksjon i fyllingen av hjertet med blod, som et resultat av at utstøtingen av væske fra arterien også vil reduseres.

På grunn av dette bruddet er det en reduksjon i EF (det vil si hjerteutgang). En frisk voksen i hvile bør ha en EF på 4,5–5 l/min. Denne mengden blod er tilstrekkelig for normal tilførsel av oksygen til kroppen.

Noen ganger oppstår hjertesvikt som et resultat av skade på myokard eller andre strukturer i dette organet.

Ofte er årsaken til patologien hjerteårsaker eller økt behov for oksygen i kroppens vev.

De viktigste hjertefaktorene er:

1. Alvorlige brudd. For eksempel hjerteinfarkt, koronarsykdom og betennelse i hjertemuskelen. På grunn av nekrose eller vevsskade mister muskelen sin elastisitet og er ikke i stand til å trekke seg sammen med full styrke.
2. Hjertesykdom eller skade. Som et resultat av disse endringene er ikke hjertet i stand til å gi normal blodtilførsel.
3. Utvidet, så vel som hypertrofisk kardiomyopati, som fører til en reduksjon i muskelelastisitet.

Hjertesvikt oppstår på grunn av stress, dårlige vaner eller på grunn av hardt fysisk arbeid.

Ofte kan den kroniske formen av sykdommen utløses av feil medisinering.

En slik reaksjon oppstår på antiarytmiske legemidler eller NSAIDs.

Klassifisering av patologi og symptomer på CHF 2 grader

Hjertesvikt er betinget delt inn i flere stadier, som hver har sine egne egenskaper:

Avhengig av alvorlighetsgraden av CHF, er det vanlig å klassifisere i 4 FC-er (funksjonsklasse):

1. Hvis en person har FC I, er han i stand til normalt å tolerere fysisk aktivitet, resultatet av en sterk belastning vil være kortpustethet og tretthet.
2. I FC II vil pasientens aktivitet være moderat begrenset.
3. I FC III er vanlig aktivitet merkbart begrenset på grunn av uttalte symptomer.
4. Med IV FC vil det ikke lenger være mulig å utføre den nødvendige belastningen uten smerte, og tegn på patologi vises selv i hvile.

Funksjoner av andre grad av CHF

Ved grad 1A er symptomene milde, hovedsakelig på grunn av økt stress. Resultatet av dette er venstre ventrikkelsvikt (venstre hjerte er påvirket). Pasienten vil ha en forskjøvet venstre hjertekant, astmaanfall vises, leveren endrer størrelse (øker).

Hvis de høyre hjerteseksjonene er påvirket, er tegn på sirkulasjonsstagnasjon merkbare (i en stor sirkel). Resultatet av dette er akrocyanose, ascites og takykardi. Alle hjertets grenser utvides. Når CHF er i andre grad - 2B, er betydelige forstyrrelser merkbare, fordi to sirkler (store og små) mangler blodsirkulasjon.

Pasienten klager over kortpustethet, hjertebank, svakhet. Personen kan ikke ligge på ryggen og utvikler ortopné. I tillegg utvides hjertets grenser, leveren forstørres, og noen ganger vises ekstrasystole.

Hvordan behandle CHF

Hjertesvikt må behandles i tide for å forhindre ytterligere forverring av pasientens tilstand. Men i tillegg til høykvalitets medikamentell behandling, og noen ganger kirurgi, anbefales det å følge en diett. I tillegg er det nødvendig å ta vare på rasjonell fysisk aktivitet, samt psykologisk rehabilitering.

De mest effektive legemidlene for CHF er betablokkere, spesielle ACE-hemmere, hjerteglykosider, etc. I tillegg til hovedmidlene er det noen ganger behov for ytterligere (statiner og antikoagulantia) og hjelpemidler.

Elektrofysiologiske behandlingsmetoder bør skilles. Det er nødvendig hvis medikamentell behandling ikke har gitt ønsket resultat. Operasjonen for implantasjon av pacemaker, bruk av enkelte typer hjertestimulering osv. har vist seg godt.

I de mest alvorlige tilfellene av hjertesvikt er det nødvendig med hjertetransplantasjon eller implantasjon av kunstige ventrikler.

Omfattende terapi for CHF må nødvendigvis inkludere riktig ernæring. For å forhindre funksjonshemming og bli kvitt patologi, er det viktig å begrense mengden salt som konsumeres, og i tilfelle alvorlig hevelse, ikke drikk mye væske. Det er å foretrekke å fokusere på mat med høyt kaloriinnhold som inneholder mye vitaminer og protein.

Ved behandling av CHF 2 viser FC 2 fysisk aktivitet. Det er imidlertid nødvendig å riktig bestemme det mest passende treningsnivået for pasienten. En assistent i dette vil være en spesiell gangprøve.

Gjennom daglig rask gange forbedrer pasienten treningstoleransen og effektiviteten av behandlingen. Etter avsluttet behandling anbefales det å gjøre rasjonell trening til en del av hverdagen.

Rettidig diagnostisert CHF vil bidra til å forhindre utvikling til terminal III-stadiet. Denne patologien påvirker først og fremst eldre, derfor, hvis det oppstår uvanlige symptomer, anbefales det å søke kvalifisert medisinsk rådgivning i tide.

Hvorfor utvikles og hvordan behandles CHF?

Kronisk hjertesvikt (CHF) er en alvorlig sykdom som uttrykkes ved manglende evne til hjertet og blodårene til å gi en normal tilførsel av blod til kroppen. Det blir ofte "endepunktet" for hjertesykdom, men andre sykdommer kan også føre til det.

I følge statistikk forårsaker CHF oftest sykehusinnleggelse og noen ganger død hos eldre. Uten behandling dør omtrent halvparten av de som blir syke innen tre år etter diagnosen. Menn og kvinner er like utsatt for å utvikle kronisk hjertesvikt, men kvinner blir syke senere i overgangsalderen.

Årsaker og risikofaktorer

Den umiddelbare årsaken til kronisk hjertesvikt er en reduksjon i hjertets evne til å fylle det med blod og skyve det inn i arteriene, det vil si å redusere hjerteutgangfraksjonen (EF). Hos en frisk voksen er EF i hvile fra 4,5 til 5 l/min. Dette er hvor mye blod kroppen trenger for å få tilstrekkelig tilført oksygen.

Svekkelsen av hjertets funksjoner utvikler seg oftest på grunn av skade på hjertemuskelen (myokard) og andre strukturer i hjertet. Men faktorer som bryter med dens elektriske aktivitet kan også påvirke "motoren" til menneskekroppen.

1. Hjerteårsaker inkluderer sykdommer og tilstander som påvirker myokardiet, endrer organets struktur eller hindrer det i å utføre sin funksjon. De viktigste er:

• hjerteinfarkt; iskemisk hjertesykdom (CHD); betennelse i hjertemuskelen og dens membraner. Skade på hjertevev ved nekrose; arr og arr gjør hjertemuskelen mindre elastisk og ute av stand til å trekke seg sammen til sitt fulle potensial.
• Revmatiske og andre hjertefeil, skader. En endring i "arkitekturen" til organet fører til at normal blodsirkulasjon blir umulig.
• Kardiomyopati - utvidet eller hypertrofisk. I det første tilfellet strekker hjertekamrene seg og mister tonen, noe som skjer oftere hos eldre menn og kvinner, i det andre blir veggene deres tykkere og tykkere. Hjertemuskelen blir mindre elastisk og kontraktiliteten avtar.
• Arteriell hypertensjon som forekommer hos eldre. Svingninger i blodtrykket hindrer hjertet i å slå i normal rytme.

2. Sekundært utvikles CHF på bakgrunn av tilstander som øker behovet for vev i oksygen, og derfor krever en økning i hjertevolum. De kalles ikke-kardiale risikofaktorer for CHF. Først av alt er det stress, hardt fysisk arbeid, alkoholisme, røyking og narkotikaavhengighet, samt:

• komplekse bronkopulmonale infeksjoner (bronkitt, lungebetennelse), der en person ikke kan puste normalt; emboli av arteriene i lungene;
• skjoldbrusk sykdom, diabetes og fedme;
• Kronisk nyresvikt;
• anemi (anemi) som følger med mange sykdommer.

3. Kronisk hjertesvikt kan provoseres ved å ta visse medisiner foreskrevet for en lang kur. Listen deres er omfattende, de vanligste er:

• Antiarytmika (unntak - Amiodaron).
• Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), som paracetamol; glukokortikoidhormoner.
• Kalsiumantagonister (legemidler som senker blodtrykket); andre antihypertensiva, for eksempel Reserpin.
• Trisykliske antidepressiva.
• Vasodilaterende legemidler for vasodilatasjon - Diazoxide (Hyperstat), Hydralazin (Apressin). De er foreskrevet til eldre mennesker med åreforkalkning.

Derfor bør disse medisinene ikke tas lenger enn legen har foreskrevet. Langtidsbehandling følges opp med prøver og andre undersøkelser og justeres ved behov.

Klassifisering og funksjoner ved flyten

Først og fremst klassifiseres kronisk hjertesvikt etter hjertets evne til å ta inn venøs og gi inn vaskulært system oksygenert arterielt blod. CHF kan være systolisk (type I) og diastolisk (type II).

• Systolisk CHF er et slikt brudd på funksjonen til hjertemuskelen når den ikke kan presse seg ut av seg selv under sammentrekning nødvendig beløp blod. Samtidig kan funksjonen til venstre ventrikkel bevares (EF > 40%) eller svekkes (EF 120 slag/minutt, pasienten får ikke sove. Ved å lytte til pasienten kan legen snakke om "galoppen" rytme" - raske, klare hjerteslag karakteristisk for CHF.
• Ødem. Lys diagnostiske funksjoner kongestiv hjertesvikt - hevelse på ankler og ben, hos sengeliggende pasienter - i korsbenet, i alvorlige tilfeller - på hofter, korsrygg. Over tid utvikler ascites.

Slimhinnene i leppene, nesetippen og fingertuppene blir blåaktige p.g.a. dårlig sirkulasjon: disse områdene slutter å være fullt forsynt med blod. Hevelsen i halsvenene, merkbar når du trykker på magen til høyre, skyldes en økning i venetrykket med et brudd på utstrømningen av blod fra hjertet. Leveren og milten øker på bakgrunn av stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen, mens leveren er følsom, blir vevet tettere.

Diagnostikk

Ved den første timen vil legen lytte til hjertet, måle pulsen, spørre pasienten om hva han var syk med før og om hans velvære, om hvilke medisiner han tar. Hos eldre kan visse sykdommer og tilstander etterligne hjertesvikt, gi symptomer som ligner hjertesvikt, og kreve differensialdiagnose.

• Amlodipin (en gruppe kalsiumantagonister som brukes til å senke blodtrykket) provoserer noen ganger hevelse i bena, som forsvinner etter at det har trukket seg ut.
• Symptomer på dekompensert skrumplever (ascites, forstørrelse av organet, gulhet i huden) er svært lik tegn på CHF.
• Kortpustethet følger med lungesykdommer med bronkospasme. Forskjellen fra rask pust i CHF er at pusten blir hard, og hvesing høres i lungene.

Sannsynligheten for kronisk hjertesvikt er høyere hvis en eldre mann eller kvinne etter 55 har en systematisk økning i blodtrykket, en historie med hjerteinfarkt; i nærvær av hjertefeil, angina pectoris, revmatisme. Ved første avtale foreskriver legen kliniske og biokjemiske blodprøver, urinanalyse og måling av daglig diurese. Instrumentelle studier er også foreskrevet:

• Elektrokardiografi (EKG), hvis mulig - Holter daglig EKG-overvåking; fonokardiografi for å bestemme hjertelyder og bilyd.
• Ultralyd av hjertet (EchoCG).
• Vanlig røntgen av thorax og/eller koronar angiografi, computertomografi (CT) - studier av hjertet og blodårene med kontrast.
• Magnetisk resonansavbildning (MRI). Dette er den mest nøyaktige måten å bestemme tilstanden til myokardvev, hjertets volum, tykkelsen på veggene og andre parametere. Imidlertid er MR en kostbar forskningsmetode, så den brukes når andre studier er utilstrekkelig informative eller for de som de er kontraindisert for.

Graden av kronisk hjertesvikt er også med på å diagnostisere stresstester. Den enkleste av disse er foreskrevet for eldre mennesker - en seks minutters gangtest. Du vil bli bedt om å gå i seks minutter langs en del av sykehuskorridoren i høyt tempo, hvoretter puls, blodtrykk og hjerteparametre måles. Legen noterer avstanden du kan gå uten hvile.

Behandling

Behandling av CHF består i normalisering av myokardial kontraktilitet, hjertefrekvens og blodtrykk; fjerning av overflødig væske fra kroppen. Medikamentell behandling er alltid kombinert med moderat trening og kosthold, noe som begrenser kaloriinnholdet i mat, salt og væske.

• ACE-hemmere. Denne gruppen medikamenter reduserer risikoen for plutselig død, bremser forløpet av CHF og lindrer symptomene på sykdommen. Disse inkluderer Captopril, Enalapril, Quinapril, Lisinopril. Effekten av terapien kan manifesteres i løpet av de første 48 timene.
• Hjerteglykosider er gullstandarden i behandlingen av CHF. De øker hjertemuskelens kontraktilitet, forbedrer blodsirkulasjonen, reduserer belastningen på hjertet, har en moderat vanndrivende effekt og bremser pulsen. Gruppen inkluderer Digoxin, Strofantin, Korglikon.
• Antiarytmiske legemidler som Cordarone® (Amiodarone) senker blodtrykket, senker hjertefrekvensen, forhindrer arytmier og reduserer risikoen for plutselig død hos personer med diagnosen CHF.
• Behandling av kronisk hjertesvikt inkluderer nødvendigvis diuretika. De lindrer hevelse, reduserer belastningen på hjertet og senker blodtrykket. Disse er Lasix® (furosemid); Diacarb®; Veroshpiron® (Spironolakton); Diuver® (Torasemid), Triampur® (Triamteren) og andre.
• Antikoagulanter tynner ut blodet og forhindrer blodpropp. Disse inkluderer warfarin og legemidler basert på acetylsalisylsyre (aspirin).

Også, med diagnosen "kronisk hjertesvikt", er vitaminterapi, langvarig eksponering for frisk luft og spa-behandling foreskrevet.

Kronisk hjertesvikt Kronisk hjertesvikt (CHF)

Kronisk hjertesvikt (CHF) er et patofysiologisk syndrom der hjerte- og karsykdommer det er en reduksjon i hjertets pumpefunksjon, noe som fører til en ubalanse mellom kroppens hemodynamiske behov og hjertets evner.

CHF er en sykdom med et kompleks av karakteristiske symptomer (pustebesvær, tretthet og nedsatt fysisk aktivitet, ødem osv.), som er forbundet med utilstrekkelig perfusjon av organer og vev i hvile eller under trening og ofte med væskeretensjon i kroppen.

I den russiske føderasjonen lider CHF - 5,6 %

50% av pasienter med CHF dør innen 4 år fra øyeblikket av manifestasjon av dekompensasjon.

Ved alvorlig CHF - dør 50 % av pasientene innen 1 år.

Risikoen for VS i CHF er 5 ganger høyere enn i den generelle befolkningen

Gjennomsnittlig levealder for menn er 1,66 år, for kvinner - 3 år.

Maksimal prevalens av CHF er i alderen 60-70 år.

IHD, inkludert hjerteinfarkt (67 %)

Arteriell hypertensjon (80 %)

Ervervede og medfødte hjertefeil

Myokardlesjoner med etablert etiologi (alkohol, etc.)

Effusiv og constrictiv perikarditt

Faktorer som provoserer utviklingen av CHF:

Sykdommer i det endokrine systemet (DM, skjoldbruskkjertelsykdom, akromegali)

Underernæring (mangel på tiamin, selen, fedme)

Infiltrative sykdommer (sarkoidose, amyloidose, kollagenose)

Taky og bradyarytmier

Bivirkninger av legemidler (β-blokkere, antiarytmika, cellegift)

Etiologiske faktorer fører til en reduksjon i slagvolum, en reduksjon i hjertevolum, noe som reduserer blodtilførselen til organer og vev (nyrer, hjerne, etc.). Kompenserende mekanismer er inkludert:

- aktiviteten til det sympathoadrenale systemet øker for å opprettholde et optimalt blodtrykksnivå.

- aktivering av renin-aldosteronsystemet

- økt produksjon av antidiuretisk hormon (ADH).

- øker nivået av venøs retur til hjertet, BCC,

- hypertrofi og dilatasjon av myokardiet,

- produksjonen av vasodilatorer er svekket.

Som et resultat, med utviklingen av sykdommen, øker og øker BCC, en stor mengde blod samler seg i vaskulærsengen, permeabiliteten til veggene i karene blir forstyrret, og den flytende delen av blodet svetter inn i vevene. . Det akkumulerte karbondioksidet i blodet, når blodets bevegelse bremses, irriterer reseptorene og forårsaker refleksivt en økning i pusten.

Skjematisk fremstilling av ulike typer hjertesvikt:

a - normal, b - venstre ventrikkel, c - høyre ventrikkel, d - total insuffisiens

I vårt land brukes to kliniske klassifikasjoner av kronisk HF, som utfyller hverandre betydelig. En av dem, laget av N.D. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko med deltakelse av G.F. Lang og godkjent på XII All-Union Congress of Therapists (1935), basert på funksjonelle og morfologiske prinsipper vurdering av dynamikken til kliniske manifestasjoner av hjertedekompensasjon (tabell 1). Klassifiseringen er gitt med moderne tillegg anbefalt av N.M. Mukharlyamov, L.I. Olbinskaya og andre.

Tabell 1

Klassifisering av kronisk hjertesvikt, vedtatt på XII All-Union Congress of Physicians i 1935 (med moderne tillegg)

Selv om klassifiseringen av N.D. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko er praktisk for å karakterisere biventrikulær (total) kronisk HF, den kan ikke brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av isolert høyre ventrikkelsvikt, for eksempel dekompensert cor pulmonale.

Funksjonell klassifisering av kronisk HF New York Heart Association (NYHA, 1964) er basert på et rent funksjonelt prinsipp om å vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden til pasienter med kronisk HF uten karakteristikker morfologiske endringer og hemodynamiske forstyrrelser i den systemiske eller pulmonale sirkulasjonen. Den er enkel og praktisk for bruk i klinisk praksis og anbefales for bruk av International and European Societies of Cardiology.

I henhold til denne klassifiseringen skilles det ut 4 funksjonsklasser (FC) avhengig av pasientens toleranse for fysisk aktivitet (tabell 2).

tabell 2

New York-klassifisering av funksjonstilstanden til pasienter med kronisk hjertesvikt (modifisert), NYHA, 1964.

Når du formulerer diagnosen kronisk hjertesvikt, er det tilrådelig å bruke begge klassifikasjonene, som i betydelig grad utfyller hverandre. I dette tilfellet bør stadium av kronisk HF ifølge N.D. angis. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko, og i parentes - den funksjonelle klassen til CH i henhold til NYHA, som gjenspeiler funksjonaliteten denne pasienten. Begge klassifiseringene er ganske enkle å bruke fordi de er basert på en vurdering av de kliniske tegnene på hjertesvikt.