Arterial hypertension. Arterial hypertension at labis na katabaan: mga prinsipyo ng rational therapy

Kahulugan at pag-uuri

Ang hypertension, gaya ng tinukoy ng WHO Expert Committee, ay patuloy na nakataas ang SBP at/o DBP.

Ang mahahalagang hypertension (pangunahing hypertension, AH) ay mataas na presyon ng dugo na walang maliwanag na dahilan para sa pagtaas nito.

Ang pangalawang hypertension (symptomatic) ay hypertension kung saan maaaring matukoy ang dahilan.

Termino "mahahalagang hypertension" ay unang ginamit ni E. Frank noong 1911 upang tukuyin ang pagtaas ng presyon ng dugo na hindi sanhi ng sakit sa bato (Bright's disease) o iba pang patolohiya na nagdudulot ng pagtaas ng presyon ng dugo. Ang terminong ito ay hindi ganap na angkop, dahil salitang Ingles Ang "mahahalaga" ay nangangahulugang "mahahalaga, kinakailangan", na may kaugnayan kung saan ang konsepto ng "mahahalagang hypertension" ay maaaring bigyang-kahulugan bilang isang pagtaas sa presyon ng dugo na kinakailangan upang matiyak ang suplay ng dugo sa mga tisyu ng katawan. Samakatuwid, mas gusto ng ilang dayuhang may-akda ang terminong "pangunahing hypertension". Ang katumbas ng mga pangalang ito ay ang terminong "hypertension" (AH), na ipinakilala ni G.F. Lang noong 1922 at kasalukuyang ginagamit sa mga bansang CIS, partikular sa Russia at Ukraine. Ito ay mas matagumpay kaysa sa terminong "mahahalagang hypertension", dahil sinasalamin nito ang kakanyahan ng pagtaas ng presyon ng dugo bilang isang estado ng sakit, at hindi isang proseso ng kompensasyon.

Ang GB ay nabanggit sa 95% ng mga taong may mataas na presyon ng dugo. Sa natitirang 5%, ang BP ay tumaas dahil sa iba't ibang sakit- mga sugat ng parenchyma ng mga bato, mga bukol ng adrenal glands, mga sakit ng aorta (coarctation, aortoarteritis), mga arterya ng bato at marami pang iba.

Talahanayan 1.1

Ayon sa pag-uuri na ito, ang AH ay isang pagtaas sa SBP hanggang sa 140 mm Hg. Art. at mas mataas o DBP hanggang 90 mm Hg. Art. at mas mataas, kung ang naturang pagtaas ay matatag, iyon ay, ito ay nakumpirma ng paulit-ulit na mga sukat ng presyon ng dugo (hindi bababa sa 2-3 beses bawat iba't ibang araw sa loob ng ilang linggo).

Ang paghahati ng mga antas ng presyon ng dugo sa normal at mataas ay may kondisyon, dahil walang demarcation line sa pagitan nila. Gayunpaman, ito ay kilala na ang antas ng presyon ng dugo at dami ng namamatay dahil sa sakit sa cardiovascular ay nasa direktang relasyon: mas mataas ang presyon ng dugo, mas mataas ang dami ng namamatay. Kahit BP 120/80 mm Hg. Art. ay nauugnay sa mas malaking panganib na magkaroon ng mga sakit sa cardiovascular kaysa, halimbawa, presyon ng dugo na 110/75 mm Hg. Art. Ang panganib ay unti-unting tumataas kapag ang presyon ng dugo ay umabot sa 140/90 mm Hg. Art. at mas mataas.

Upang maitatag ang yugto ng hypertension, ginagamit ang isang klasipikasyon depende sa pinsala sa mga target na organo (Talahanayan 1.2), na inirerekomenda ng Ukrainian Association of Cardiologists (1999; 2004).

Talahanayan 1.2

1 pamantayan sa LVH: ayon sa data ng ECG: Sokolov-Lyon index >38 mm, Cornell criterion >2440 mm/ms; ayon sa echocardiography: LV myocardial mass index ≥125 g/m 2 sa mga lalaki, ≥110 g/m 2 sa mga babae.

2 Microalbuminuria: albumin excretion 30–300 mg/araw. Proteinuria: albumin excretion >300 mg/araw.

Ito ay isang bahagyang binagong pag-uuri ng WHO (1996) at naiiba sa huli dahil hindi ito kasama ang: ultrasound manifestations ng vascular atherosclerosis bilang isang yugto II criterion; angina pectoris at occlusive arterial disease bilang criterion para sa stage III. Ang pagkakaroon ng vascular atherosclerosis ay nagpapakilala sa kalubhaan ng proseso ng atherosclerotic sa isang mas malaking lawak kaysa sa AH. Ang paggamit ng, halimbawa, angina pectoris o intermittent claudication bilang criterion para sa stage III AH ay maaaring humantong sa hindi makatarungang overestimation ng stage ng sakit.

Ang klasipikasyong ito ay dapat gamitin sa pagtatanghal ng parehong EH (essential hypertension) at pangalawang hypertension.

Ang diagnosis ay binuo na may indikasyon ng yugto ng sakit, antas nito, ang likas na katangian ng pinsala sa mga target na organo, pati na rin ang panganib ng mga komplikasyon. Kung ang isang diagnosis ng stage II hypertension ay ginawa, ito ay kinakailangan upang partikular na ipahiwatig sa batayan kung saan ang yugtong ito ay itinatag: ang pagkakaroon ng LVH o hypertensive nephropathy, pagpapaliit ng retinal arteries. Ang diagnosis ng stage III GB ay kailangan ding patunayan (sa pamamagitan ng pagkakaroon ng HF, nakaraang cerebral stroke, atbp.).

Alinsunod sa mga rekomendasyon ng Ukrainian Association of Cardiologists, ang diagnosis ng stage III AH sa pagkakaroon ng MI, cerebral stroke o iba pang mga palatandaan ng yugtong ito ay dapat na maitatag lamang sa mga kaso kung saan ang mga komplikasyon na ito sa cardiovascular system ay nabuo laban sa background ng pangmatagalang AH, na kinumpirma ng magagamit na layunin ng data. mga palatandaan ng hypertensive na pinsala sa mga target na organo (LVH, pangkalahatang pagpapaliit ng retinal arteries, atbp.). Sa kawalan ng gayong mga pagbabago, dapat isa-isa na lumapit sa solusyon ng isyu ng pagkakaroon ng GB at ang yugto nito. Ang pagtaas ng presyon ng dugo laban sa background ng isang cerebral stroke o pain syndrome sa isang pasyente na may myocardial infarction ay maaaring maging reaktibo, lumilipas. Bilang karagdagan, ang GB (pati na rin ang pangalawang hypertension) ay maaaring nasa mga naturang pasyente magkakasamang sakit sa paunang yugto ng pag-unlad. Sa mga kasong ito, itinatag ang diagnosis ng stage I GB, sa kabila ng talamak o nakaraang cerebral stroke, MI, o iba pang mga sakit na katangian ng stage III GB.

Pagtatasa ng panganib. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay isang panganib na kadahilanan para sa pag-unlad ng mga sakit ng cardiovascular system. Kung mas mataas ang presyon ng dugo, mas mataas ang panganib ng stroke, sakit sa coronary artery at maagang pagkamatay. Ang pangmatagalang hypertension ay humahantong sa pinsala sa mga target na organo - ang puso, utak at bato. Kahit na ang bahagyang pagtaas sa presyon ng dugo ay isang malaking panganib sa kalusugan. Kaya, 60% ng mga komplikasyon mula sa cardiovascular system ay nabanggit sa mga pasyente na may katamtamang pagtaas sa DBP (hindi mas mataas sa 95 mm Hg). Nasa ibaba ang data sa epekto ng presyon ng dugo sa pag-asa sa buhay ng isang 35 taong gulang na lalaki, na kinakalkula ng US Insurance Association (1979):

Mayroong positibong ugnayan sa pagitan ng mga antas ng BP at pangkalahatang dami ng namamatay: mas mababa ang SBP o DBP (sa anumang edad), mas mababa ang dami ng namamatay, at kabaliktaran. Sa pagtaas ng presyon ng dugo para sa bawat 10 mm Hg. Art. ang panganib na magkaroon ng mga sakit ng cardiovascular system ay tumataas ng 10%.

Ang diskarte sa paggamot batay sa kahulugan ng pangkalahatang panganib. Ang huli ay nauunawaan bilang ang panganib ng mga komplikasyon na mayroon ang pasyenteng ito dahil sa pagtaas ng presyon ng dugo, pinsala sa mga target na organo, ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit sa cardiovascular at ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib (Talahanayan 1.3).

Talahanayan 1.3

Maraming mga pangkat ng panganib ang maaaring makilala (Talahanayan 1.4).

Talahanayan 1.4

metabolic syndrome ay kumbinasyon ng 3 sa sumusunod na 5 salik (tingnan ang p. 228):

labis na katabaan ng tiyan;

Tumaas na antas ng glucose sa pag-aayuno;

BP ≥130/85 mmHg Art.;

Nabawasan ang HDL cholesterol;

Pagtaas ng antas ng TG.

Kasama sa karaniwang pangkat ng panganib ang mga may presyon ng dugo sa ibaba 140/90 mm Hg. Art. walang karagdagang mga kadahilanan ng panganib. Ang isang grupo ng mga tao na may karagdagang (sa karaniwan) na panganib ng mga komplikasyon, ngunit ito ay medyo mababa, ay kinilala bilang isang grupo ng katamtamang panganib. Binubuo ito ng mga taong may presyon na 140–179 / 90–109 mm Hg. Art., pagkakaroon ng hindi hihigit sa 1-2 mga kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis, nang walang pinsala sa mga target na organo, diabetes mellitus o iba pang mga tagapagpahiwatig na nakalista sa Talahanayan. 1.3. Sa madaling salita, ito ay mga pasyente na may GB stage I, 1-2 degree, na hindi hihigit sa 2 risk factor. Pagtaas ng presyon ng dugo hanggang 180/110 mm Hg. Art. at mas mataas ang posibilidad ng mga komplikasyon at ang mga naturang pasyente ay bumubuo na ng isang grupong may mataas na panganib. Ang mga pasyente na may stage II hypertension ay kabilang din sa high-risk group. Ang mga pasyente na may stage III na hypertension ay bumubuo ng isang napakataas na grupo ng panganib.

Ayon sa pamantayan ng Framingham, ang mga terminong "mababa", "katamtaman", "mataas" at "napakataas" ay nangangahulugang ang 10-taong posibilidad ng mga komplikasyon sa cardiovascular (nakamamatay at hindi nakamamatay)<15%, 15–20%, 20–30% и >30% ayon sa pagkakabanggit. Mula noong 2003, isa pang modelo ng pagtatasa ng panganib, ang sukat ng SCORE, ay ipinakilala sa pagsasanay ng European cardiology, na ginagawang posible upang mahulaan ang posibilidad ng mga nakamamatay na kaganapan sa cardiovascular sa loob ng 10 taon. Ang sukat ng SCORE ay tumutugma sa sumusunod na posibilidad ng mga nakamamatay na komplikasyon ng cardiovascular:<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8% ay isang napakataas na panganib.

Pathogenesis

May dahilan upang maniwala na ang GB ay isang medyo bagong sakit sa kasaysayan ng sibilisasyon. Ang pag-unlad nito ay nagsasangkot ng parehong genetic na mekanismo at panlabas na mga kadahilanan(Talahanayan 1.5).

Talahanayan 1.5

Ang papel ng mga genetic na kadahilanan sa pagbuo ng hypertension. Ang namamana na predisposisyon sa hypertension ay itinuturing na isa sa mga pinaka-maaasahang kadahilanan ng panganib para sa simula at pag-unlad ng sakit at madalas na sinusunod sa mga malapit na kamag-anak. Sa 80% ng mga pasyente na may hypertension, ang malapit o malalayong kamag-anak ay mayroon ding mataas na presyon ng dugo. Ayon sa mga modernong konsepto, ang predisposisyon na ito ay natanto sa pakikipag-ugnayan sa iba't ibang mga kadahilanan sa kapaligiran, ang posibilidad ng pagmamana ng AH ay halos 30%.

Sa kasalukuyan, mayroong ilang mga teorya ng mana ng predisposition sa hypertension.

Ang monogenic theory ay batay sa pagpapalagay ng isang depekto sa cardiovascular system o sa mga mekanismo ng regulasyon ng presyon ng dugo, na pareho para sa lahat ng mga pasyente, na sanhi ng mga karamdaman sa antas ng isang gene. Ang teoryang ito, gayunpaman, ay sinasalungat ng mga resulta pang-eksperimentong pag-aaral: hanggang ngayon, ilang linya ng daga na may genetically determined AH ang nakuha, na malaki ang pagkakaiba sa mga mekanismo ng inheritance ng AH.

Ang polygenic theory ay batay sa pag-aakalang may depekto sa ilang mga gene (kombinasyon ng mga gene) na kumokontrol sa pag-unlad ng cardiovascular system (vascular wall metabolism, na tumutukoy sa tugon sa mga impluwensya ng regulasyon), o isang pangkat ng mga gene na responsable sa paggana. ng mga sistema ng regulasyon ng sirkulasyon, kabilang ang presyon ng dugo. Posible na sa isang partikular na pasyente ang anumang depekto ng gene ay nangingibabaw at tinutukoy ang mga tampok ng simula, pag-unlad at kinalabasan ng hypertension.

Ang teorya ng threshold model ng genetic predisposition sa hypertension ay nagmumungkahi na ang pagtaas ng presyon ng dugo ay sumasalamin sa kabuuan ng mga kaguluhan sa aktibidad ng iba't ibang mga gene, wala sa mga ito ang nangingibabaw.

Sa kasalukuyan, ang agham ay wala pang sapat na makatotohanang datos upang bigyan ng kagustuhan ang isa o ibang hypothesis. Ang mga tiyak na mekanismo ng pagsasakatuparan ng namamana na predisposisyon sa AH ay hindi pa lubos na nauunawaan.

Ang pinakamahalagang ebidensya na ang mga polygenic na mekanismo ay kasangkot sa pagtaas ng presyon ng dugo ay mula sa biometric analysis, na nagpapakita ng pagkakaroon ng isang ugnayan sa pagitan ng mga antas ng presyon ng dugo sa mga kamag-anak. Sa madaling salita, ang mga magulang na may mababang presyon ng dugo Malaking pagkakataon ang kapanganakan ng mga batang may mababang presyon ng dugo at vice versa. Ang makabuluhang relasyon na ito ay maaaring ipaliwanag hindi sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang pangunahing namamagitan na gene, ngunit sa pamamagitan lamang ng mga polygenic sequence kung saan ang bawat gene ay may epekto sa presyon ng dugo. Ang mga chromosome na rehiyon o mga gene na nakakaapekto sa BP ay tinukoy bilang mga kung saan ang molecular identity sa pagitan ng magkapatid ay nauugnay sa mga katulad na pagbabago sa BP na nagaganap nang mas madalas kaysa sa inaasahan ayon sa probability theory. Ang pagkakatulad ay maaaring tukuyin sa husay (halimbawa, pagtatasa ng mga kaso ng hypertension sa magkakapatid) o sa dami (bilang derivative ng mga pagkakaiba sa numero sa mga antas ng presyon ng dugo sa pagitan ng magkapatid), at sa mga modernong pag-aaral, ginagamit ang mga istatistikal na pamamaraan para sa parehong uri ng pagtatasa.

Mayroong isang bilang ng mga sakit na sinamahan ng hypertension, kung saan ang mga pagkakasunud-sunod ng gene at uri ng mana ay natukoy (Talahanayan 1.6).

Talahanayan 1.6

Ang sumusunod ay isang listahan ng mga ahente na tinutukoy ng mga gene na maaaring may pananagutan sa pag-unlad ng hypertension o nagdudulot ng pagtaas ng presyon ng dugo dahil sa mga mutasyon:

6-phosphogluconate dehydrogenase;

ACE;

Angiotensinogen;

Glucocorticoid receptor;

Ang receptor ng insulin;

Makadagdag sa C3F;

β 2 -adrenergic receptor;

Lipoprotein lipase;

Uri ng 1A dopamine receptor;

α 1B-adrenergic receptor;

Endothelial NO-synthase;

Pancreatic phospholipase;

α 2 -adrenergic receptor;

Angiotensin II receptor (AT 1);

G-protein β 3 subunit;

Prostacyclin synthase;

Isang growth hormone.

Ang papel ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos sa pagbuo ng talamak at talamak na pagtaas IMPYERNO. Sa mga klasikal na gawa ni G.F. Itinuro ni Lang na ang paunang pathogenetic na link ng AH ay isang labis na tonic contraction ng arterioles bilang tugon sa paglitaw ng isang pokus ng congestive excitation. mas mataas na mga sentro na kumokontrol sa presyon ng dugo. Ang kanyang tagasunod na si A.L. Kinumpirma ni Myasnikov (1954) ang primacy ng psychogenic dysfunction ng vasomotor system sa regulasyon ng presyon ng dugo. Kasunod nito, natagpuan ang isang malapit na relasyon sa pagitan ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at iba pang mga mekanismo ng pressor, depende sa yugto ng sakit at ang ratio ng mga mekanismo ng pressor at depressor ng pag-unlad nito.

Mga resulta ng pananaliksik D.J. Ginawang posible ng Reis et al.(1984; 1989) na maitatag ang papel ng iba't ibang nuclei ng sympathetic nervous system sa maikli at pangmatagalang regulasyon ng presyon ng dugo. Ang kontrol ng BP ay isinama sa rostral ventrolateral nucleus (RVN) ng medulla oblongata, kung minsan ay tinutukoy bilang vasomotor control center. Ang mga cell body ng efferent sympathetic neuron na nagpapasigla sa cardiovascular system ay matatagpuan sa C 1 subregion, na nakikipag-ugnayan sa iba't ibang mga sentro ng central nervous system, tumatanggap at nagpapadala ng mga nerve impulses sa kanila. Ang pinakamahalagang signal sa RVN ay nagmumula sa katabing nucleus tractus solitarius (NTS), na tumatanggap ng mga afferent fibers mula sa mga baromechanoreceptors sa carotid sinus at aortic arch (aortocarotid baroreflexes). Ang mga signal mula sa NTS ay pinipigilan ang nagkakasundo na aktibidad ng RVN, na binabawasan ang matinding pagtaas ng presyon ng dugo.

Kinokontrol ng mga inhibitory baroreceptor system ang aktibidad ng nagkakasundo na link ng nervous system: ang isa sa kanila ay responsable para sa pag-regulate ng presyon ng dugo (aortocarotid baroreflexes), ang isa para sa mga pagbabago sa cardiac volume (cardiopulmonary baroreflexes). Gumagana ang dalawang sistemang ito nang magkakasabay, pinapanatili ang bcc at presyon ng dugo na pare-pareho.

Ang mga arterial baroreceptor ay may mahalagang papel sa "chronization" ng hypertension dahil sa kanilang likas na kawalan ng kakayahang tumugon sa mga pangmatagalang pagbabago sa presyon ng dugo (isang phenomenon na kilala bilang baroreflex switching). Sa ilalim ng mga kondisyon ng patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo, ang mga baroreceptor ay nagpapanatili ng kakayahang tumugon sa mga panandaliang pagbabago sa presyon, ngunit hindi ito maibabalik sa normal na mga numero. Dahil dito, ang sympathetic nervous system ay hindi sapat na inhibited, kahit na sa mataas na presyon ng dugo. Ang talamak na "insensitivity" ng mga baroreceptor ay nauugnay sa pagtanda, pagtaas ng aktibidad ng sistemang ito, at labis na pagkilos ng angiotensin II.

Ang kapansanan sa sensitivity ng cardiopulmonary baroreceptors ay maaari ding maging malaking kahalagahan sa pagpapanatili ng isang pangmatagalang pagtaas sa aktibidad ng sympathetic nervous system at presyon ng dugo. Ito ay ipinahiwatig, sa partikular, sa pamamagitan ng sumusunod na katotohanan: na may pagbaba sa IOC sa mga taong may borderline hypertension, ang pag-activate ng mga sympathetic nerve ay mas malinaw kaysa sa mga taong may normotension. Sa mga eksperimento sa mga asong may renal insufficiency at AH, parehong aortocarotid at cardiopulmonary reflexes ay wala habang naglo-load ng volume. Ipinakita rin na ang mga kapansanan sa cardiopulmonary reflexes ay nakakaapekto sa pagtaas ng aktibidad ng sympathetic nervous system na may edad.

Ang papel ng stress sa pagbuo ng hypertension. Ang pagpapasigla ng sympathetic nervous system dahil sa mental o pisikal na stress ay nagdudulot ng lumilipas na pagtaas sa produksyon ng noradrenaline at, nang naaayon, isang pagtaas sa presyon ng dugo. Ang pinakamahalagang insentibo ay pisikal na ehersisyo, na panandaliang nagpapataas ng presyon ng dugo, ngunit sa regular na ehersisyo ay nag-aambag sa pagbuo ng fitness at isang epektibong pagbaba sa basal at stimulated na aktibidad ng sympathetic nervous system at presyon ng dugo at, samakatuwid, binabawasan ang panganib ng cardiovascular disease (Fig. 1.1).

Fig 1.1. Tungkulin ng pag-activate ng CAC

Ang isa pang mahalagang stimulant ng sympathetic nervous system ay ang paninigarilyo: sa kabila ng katotohanan na ang pagtaas ng presyon ng dugo pagkatapos ng paninigarilyo ng sigarilyo ay panandalian, ang pangmatagalang paninigarilyo ay maaaring magdulot ng pangmatagalang pagtaas ng presyon ng dugo.

Ang pinakamalakas na mga kadahilanan ng stress na nagdudulot ng isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo, madalas na may pag-unlad ng isang hypertensive crisis clinic, ay kinabibilangan ng mga paso, pinsala sa utak, mga interbensyon sa kirurhiko, pangkalahatang kawalan ng pakiramdam, na ang bawat isa ay humahantong sa isang binibigkas na pag-activate ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos. Ang malamig na stress o labis na dosis ng ilang mga gamot (tulad ng mga opioid) ay maaari ding maging sanhi ng matinding pag-activate ng sympathetic nervous system at pagtaas ng presyon ng dugo.

Mula noong huling bahagi ng 70s ng ikadalawampu siglo. ang paksa ng talakayan ay ang hypothesis na sa mga indibidwal na may hyperreaction sa stress sa anyo ng isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo at rate ng puso at iba pang mga reaksyon ng cardiovascular mataas na panganib na magkaroon ng talamak na hypertension. Kasama sa pag-aaral ng CARDIA (J.H. Markovitz et al., 1998) ang higit sa 3,300 kabataan na naranasan ng emosyonal na stress (video games). Ang follow-up na panahon ay 5 taon. Nabanggit na ang mga lalaki na may labis na reaksyon sa sikolohikal na stress sa anyo ng isang makabuluhang pagtaas sa SBP (sa pamamagitan ng 10-30 mm Hg) ay may mataas na panganib na magkaroon ng hypertension, habang walang ganoong pattern ang natagpuan sa mga kababaihan. Ang parehong relasyon ay natagpuan sa pag-aaral ni A. Steptoe, M. Marmot (2007) - sa mga taong normotensive na may naantalang normalisasyon ng SBP sa post-exercise period (ginamit ang mental stress) sa susunod na 3 taon, ang hypertension ay nabuo ng 3.5 beses mas madalas kaysa sa mga taong may normal na pagbaba ng presyon ng dugo sa panahon ng pagbawi.

Ang RAAS ay isa sa mga pangunahing regulator ng tono ng vascular, balanse ng tubig at electrolyte, at mga antas ng presyon ng dugo. Sa istruktura, ito ay isang kaskad na "hormonal axis" na kinabibilangan ng isang kadena ng mga reaksyong enzymatic na nagreresulta sa pagbuo ng mga biologically active peptides - angiotensins I, II at III. Ang pag-aaral ng nilalaman ng angiotensin II sa dugo ng mga pasyente na may hypertension ay hindi nagpakita ng ugnayan sa pagitan ng antas ng presyon ng dugo at ang konsentrasyon ng peptide na ito. Kasabay nito, naitatag na ang pagsugpo sa RAAS sa tulong ng mga gamot na humaharang sa pagbuo o pagkilos ng angiotensin II ay nagiging sanhi ng isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo sa karamihan ng mga pasyente na may hypertension (Fig. 1.2).

Larawan 1.2. Renin-angiotensin-aldosterone system

Ang mga magkasalungat na datos na ito ay nakahanap ng bahagyang paliwanag sa hypothesis na iminungkahi ni J. Laragh et al.(1973; 1980). Ayon sa modelo ng volume-vasoconstrictor na binuo nila, ang RAAS sa paanuman ay nakikibahagi sa lahat ng uri ng pagtaas ng BP. Sa mga pasyente na may hypertension at mataas na aktibidad ng renin ng plasma, ang RAAS ay direktang nakakaapekto sa vasoconstriction at ang pangunahing kadahilanan sa pagpapanatili ng hypertension. Sa mga pasyente na may mababang aktibidad ng renin, ang nangungunang mekanismo sa pagtaas ng presyon ng dugo ay ang pagpapanatili ng sodium at tubig; Ang aktibidad ng renin ay nabawasan dahil sa pagsugpo sa pagtatago nito sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng dugo.

Sa mga pasyente na may normal na aktibidad ng renin, ang mga vasoconstrictor at volumetric na mekanismo ay kasangkot din sa pagpapanatili ng hypertension. Sa mga pasyenteng ito, sa kabila ng katotohanan na ang mga profile ng renin-sodium ay nasa loob ng normal na mga limitasyon, ang antas ng renin ay hindi sapat na mataas para sa isang naibigay na estado ng balanse ng sodium at isang naibigay na antas ng presyon ng dugo, iyon ay, mayroong isang hindi katimbang na relasyon sa pagitan ng vasoconstrictor at volume factor, na maaaring mag-ambag sa pagpapanatili ng mataas na antas ng presyon ng dugo .

Sa ngayon, itinatag na ang pag-activate ng RAAS, bilang karagdagan sa pagtaas ng presyon ng dugo, ay isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng mga komplikasyon ng hypertension. Ayon kay J. Laragh (1996), sa mga pasyente na may hypertension at parehong antas ng presyon ng dugo, ngunit iba't ibang antas ng aktibidad ng renin sa plasma ng dugo, ang insidente ng coronary artery disease o stroke sa loob ng 5 taon ng pagmamasid ay 11% sa grupo. ng mga pasyente na may katamtamang pagtaas sa aktibidad ng renin at 14% - na may makabuluhang pag-activate nito, gayunpaman, ang mga naturang komplikasyon ay bihira sa mga pasyente na may mababang antas ng aktibong renin sa plasma ng dugo. Ang pagtaas ng aktibidad ng RAAS ay isa ring independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng coronary artery disease at mga komplikasyon nito. Malinaw, ito ay dahil sa makabuluhang papel ng RAAS sa mga proseso ng atherogenesis, hypertrophy, at pathological myocardial remodeling. Itinatag na ang angiotensin II ay may isang atherogenic effect, na nagpapasigla sa paglipat ng mga macrophage at neutrophilic granulocytes sa vascular wall, pinatataas ang oksihenasyon ng kolesterol at LDL. Bilang isang resulta, ito ay humahantong sa endothelial dysfunction na may kapansanan sa paglabas ng NO at pag-activate ng synthesis ng makapangyarihang vasoconstrictor agent na endothelin-1, mga cytokine, at mga kadahilanan ng paglago na may mahalagang papel sa pagbabagong istruktura ng mga daluyan ng puso at dugo.

Ang mga Eicosanoids ay gumaganap ng papel ng parehong pro- at antihypertensive substance. Ang kanilang kontribusyon sa regulasyon ng presyon ng dugo ay hindi maaaring malinaw na bigyang-kahulugan kapwa dahil sa malaking bilang ng mga sangkap na ito at dahil sa kanilang multidirectional na biological na pagkilos. Kabilang sa mga prohypertensive eicosanoids, sa partikular, ang thromboxane A 2 (TxA 2) at prostaglandin H 2 (PGH 2). Maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang mga pagbabago sa sistema ng mga prostaglandin (PG) ng mga klase E 1 at F 2α ay napansin kahit na sa yugto ng borderline AH at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa kanilang kabuuang antas at isang pagbabago sa ratio patungo sa predominance ng mga fraction ng pressor. Sa pag-unlad ng sakit, ang kabuuang antas ng mga fraction sa itaas ay bumababa, ngunit ang pamamayani ng pressor prostaglandin ay nananatili, at ang pagbawas sa modulating effect ng PGE 1 sa sympathetic neurotransmission ay nabanggit.

Sa malusog na tao Ang labis na pag-activate ng nabanggit na prohypertensive eicosanoids ay sinasalungat ng sistema ng antihypertensive prostaglandin - PGE 2 at PGI 2 .

metabolic produkto arachidonic acid magkaroon ng makabuluhang epekto sa mga daluyan ng dugo at transportasyon ng ion, modulasyon at pamamagitan ng mga vasoactive hormone. Kaya, bahagi rin sila ng sistema ng kontrol ng BP.

Ang mga pangalawang tagapamagitan ng pagkilos ng angiotensin II ay mga sangkap ng lipoxygenase, sa partikular na 12-hydroxyeicosatetraenoic acid at ang produktong peroxidation nito na 12-hydroxyeicosatetraenoic acid, na maaari ring sugpuin ang synthesis ng PGI 2 .

Mga tagapamagitan ng vascular wall at arterial hypertension. Ito ay kilala na ang endothelium ay isang napaka-aktibong layer ng cell na gumaganap ng maraming mga metabolic function, sa partikular, ang regulasyon ng vascular tone, platelet hemostasis, mga proseso ng coagulation, paglipat at paglaganap ng makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall.

Ang mga endothelial cell ay nakakagawa ng parehong mga tagapamagitan na may aktibidad na vasodilating (nitric oxide at prostacyclin) at mga vasoconstrictor (thromboxane A, endothelin). Samakatuwid, ang mga pagbabago sa pag-andar ng mga endothelial cells at ang paggawa ng mga tiyak na mediator sa pamamagitan ng mga ito ay maaaring maging isang mahalagang link sa pathogenesis ng dysregulation ng vascular tone.

Noong unang bahagi ng 80s ng ikadalawampu siglo. may mga ulat na ang mga endothelial cells na nagmula sa bovine aorta at lumaki sa tissue culture ay gumagawa ng isang vasoconstrictor peptide, na nahiwalay sa endothelial cell culture supernatant at pinangalanang endothelin-1 (ET-1). Ang mga endothelin ay kumakatawan sa pamilya regulatory peptides, na binubuo ng 21 amino acid, at may ilang mga isoform: ET-1, ET-2, ET-3 at ET-β.

Ang mga endothelin ay makapangyarihang mga vasoconstrictor na ginawa ng vascular endothelium. Ang papel ng ET sa pathogenesis ng AH ay hindi pa rin sapat na pinag-aralan: sa ilang mga pag-aaral, ang normal na nilalaman ng mga peptide na ito sa plasma ng dugo sa eksperimentong AH ay nabanggit, sa iba, isang kabalintunaan na pagbaba sa tugon ng mga sisidlan sa kanilang pangangasiwa. Gayunpaman, naniniwala ang karamihan sa mga mananaliksik na ang mga epekto ng ET ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng AH. Ang mga pag-aaral na gumagamit ng endothelin-converting enzyme (ECF) inhibitors o ET receptor blockers ay nagpapahiwatig na ang mga ET ay may malaking kontribusyon sa pagpapanatili ng mataas na BP (Luscher Th. et al., 1993). Gayunpaman, ang antas ng nagpapalipat-lipat na ET-1 ay hindi palaging tinutukoy ang regulasyon ng tono ng vascular sa AH, dahil ang pangunahing mekanismo ng pagkilos nito ay isang lokal na epekto sa pader ng daluyan.

Ang papel ng mga bato sa pagbuo ng hypertension. Ang antas ng presyon ng dugo ay kinokontrol ng mga bato sa pamamagitan ng mekanismo ng presyon-natriuresis: ang pagtaas ng sistematikong presyon ng dugo (at, nang naaayon, ang presyon ng perfusion sa mga bato) ay nagdudulot ng pagtaas sa natriuresis at diuresis, dahil sa kung saan ang dami ng extracellular fluid , BCC at cardiac output ay bumaba sa isang antas na nagsisiguro sa pagbabalik ng presyon ng dugo sa orihinal. Ayon kay A.S. Guyton et al., ito ang mekanismo ng pangmatagalang regulasyon ng presyon ng dugo. Ito ay kumikilos sa prinsipyo ng feedback, iyon ay, ang antas ng presyon ng dugo ay nakakaapekto sa natriuresis, na kung saan ay tumutukoy sa halaga ng systemic na presyon ng dugo.

Sa GB, ang mga functional na parameter ng bato na may kaugnayan sa systemic na presyon ng dugo ay makabuluhang nagbabago, samakatuwid, ang buong dami ng paglabas ng tubig at mga asin ay posible lamang sa isang pagtaas ng antas ng presyon ng dugo. Ang pagbaba ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng isang mekanismo ng feedback ay nagpapagana ng mga mekanismo ng pressor, na ibinabalik ito sa antas na kinakailangan upang mapanatili ang homeostasis ng tubig-asin, iyon ay, ang bato ay nagiging isang kadahilanan sa pagpapanatili ng isang patuloy na mataas na antas ng presyon ng dugo (Postnov Yu.V.) (Larawan 1.3).

kanin. 1.3. Ang bato ay parehong sanhi at biktima ng hypertension

Kamakailan ay B.M. Iminungkahi nina Brenner at S. Anderson (1992) ang isang hypothesis na nagpapaliwanag sa impluwensya ng mga bato sa pagbuo ng hypertension sa pamamagitan ng pagbaba sa bilang ng mga gumaganang nephron, na maaaring congenital o nakuha dahil sa isang malalang sakit o interbensyon sa kirurhiko. Ang pagbaba sa bilang ng mga nephron at ang nauugnay na pagbaba sa paglabas ng sodium at tubig ay hindi maiiwasang humantong sa pagtaas ng BCC at presyon ng dugo. Ang mahahalagang hypertension ay sanhi ng kahit na sa bahagi, isang pagbawas sa kabuuang pagsala sa ibabaw ng mga bato dahil sa pagbaba sa bilang ng glomeruli o lugar ng pagsala sa bawat glomerulus. Ang pagpapanatili ng sodium ng mga bato at ang pagtaas ng presyon ng dugo, sa turn, ay nagbibigay ng lakas sa pagtaas ng presyon sa mga capillary ng glomeruli at ang kanilang sclerosis. Ang huli ay higit na binabawasan ang lugar ng pag-filter ng glomeruli, na nagsasara ng isang mabisyo na bilog.

Ang bawat bato ay naglalaman ng humigit-kumulang 1 milyong nephrons. Ang kanilang bilang ay maaaring mula sa 500 libo hanggang 1.2 milyon. Ang mga bagong nephron ay hindi nabuo pagkatapos ng kapanganakan, ngunit ang kanilang bilang ay nagsisimulang bumaba sa normal na pagtanda pagkatapos ng edad na 30. B.M. Naniniwala sina Brenner at S. Anderson na ang mga taong ipinanganak na may medyo maliit na bilang ng mga nephron (mas mababa sa 700,000 sa bawat bato) ay may predisposed sa pag-unlad ng hypertension, habang ang mga may bilang ng mga nephron sa itaas na dulo ng pamamahagi ay may karamihan sa mga halaga ng mababang presyon ng dugo sa loob ng physiological norm. Ang hypertension ay maaari ding bumuo sa isang normal na bilang ng mga gumaganang nephron, kung mayroong pagbaba sa lugar ng pagsasala sa bawat nephron. Ang pagbaba sa lugar ng basement membrane (at, nang naaayon, ang lugar ng pagsasala) ay humahantong sa pagpapanatili ng sodium at tubig at pagtaas ng presyon ng dugo. Samakatuwid, ang mga may-akda ng hypothesis ay naniniwala na ang pangunahing pathogenetic determinant ng mahahalagang hypertension ay isang congenital na pagbaba sa bilang ng mga gumaganang nephrons at / o ang kanilang pag-filter na ibabaw, na humahantong sa isang pagbawas sa kakayahan ng mga bato na maglabas ng sodium at tubig, lalo na sa ilalim ng mga kondisyon ng pagkarga ng asin. Ang pangalawang hypertension na nauugnay sa sakit sa bato ay dahil sa nakuhang pagbaba sa bilang ng mga gumaganang nephron.

Klinika

Ang klinika ng hypertension ay sanhi ng pinsala sa mga target na organo: ang utak, puso, mga daluyan ng dugo at bato. Ang pinsala sa mga organ na ito ay asymptomatic sa mahabang panahon at nangangailangan ng mga espesyal na pamamaraan para sa pagtuklas nito: echocardiography upang masuri ang LVH, ultrasound ng carotid arteries upang masuri ang vascular hypertrophy at atherosclerosis, pagkalkula ng creatinine clearance at pagpapasiya ng microalbuminuria upang makita ang hypertensive nephropathy. Ang pasyente ay dapat na maingat na suriin para sa subclinical target na pinsala sa organ, dahil tinutukoy nito ang panganib ng mga komplikasyon at kamatayan at nakakaimpluwensya sa pagpili ng paggamot. Ang isang mahabang panahon ng asymptomatic na pinsala sa organ ay nagtatapos sa pagbuo ng mga komplikasyon na maaaring nahahati sa dalawang malalaking grupo:

Dahil sa pinsala sa vascular dahil sa matagal na pagkakalantad sa mataas na presyon ng dugo (hypertensive complications);

Nauugnay sa atherosclerotic vascular disease. Ang mga komplikasyon na ito ay maaari ring bumuo sa isang normal na antas ng presyon ng dugo, gayunpaman, ang pagkakaroon ng hypertension ay nagdudulot ng mas maagang pagsisimula at isang mas malubhang kurso.

Ang mga komplikasyon ng vascular (hypertensive) ay nabubuo bilang resulta ng direktang mekanikal na pagkilos ng tumaas na presyon sa puso at mga daluyan ng dugo. Kabilang dito ang: hypertensive encephalopathy, cerebral hemorrhage, subarachnoid hemorrhage, LVH, HF, retinal hemorrhage, nipple edema optic nerve at pagkawala ng paningin, pangunahing nephrosclerosis at kabiguan ng bato, dissecting aortic aneurysm, fibrinoid necrosis ng arterioles, at malignant na hypertension (Talahanayan 1.7).

Talahanayan 1.7

Ang mga komplikasyon ng atherosclerotic ay ipinakikita ng coronary artery disease, kabilang ang myocardial infarction at biglaang kamatayan, atherothrombotic stroke, atherosclerotic lesions ng peripheral arteries, renal artery stenosis, atbp. (Fig. 1.4).

Larawan 1.4. Ang hypertension ay nag-aambag sa pagbuo ng atherosclerosis

Pagkasira ng utak dahil sa pagtaas ng presyon ng dugo dahil sa mga ganitong dahilan:

Mga atherosclerotic lesyon ng malalaking arterya, na sinusundan ng atherothrombosis at pag-unlad ng ischemic stroke;

Hypertensive na pinsala sa maliliit na arterya at arterioles, na humahantong sa intracerebral hemorrhage o pagbuo ng lacunar infarcts ng utak, o pag-unlad ng vascular dementia;

Talamak na paglabag autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral dahil sa direktang epekto ng mataas na presyon ng dugo sa mga sisidlan ng utak, na nagpapakita ng sarili sa talamak na hypertensive encephalopathy.

Ang cerebral stroke at coronary artery disease ay kasalukuyang nananatiling pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyenteng may hypertension. Habang sa mga mauunlad na bansa ng Europa at Amerika, ang dami ng namamatay mula sa stroke ay bumaba nang malaki, sa mga bansa ng Silangang Europa, Asya, Africa at Timog Amerika tumataas sa sakuna.

Ito ay pinaniniwalaan na 75% ng mga kaso ng stroke ay nauugnay sa thrombosis o fat embolism dahil sa atherosclerosis, 10-15% ng hemorrhagic stroke ay nauugnay sa ruptured Charcot-Bouchard aneurysms. Ang mga lacunar stroke ay kadalasang nangyayari dahil sa pagbara ng mga tumatagos na mga sisidlan ng singsing ng Willis. Sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente, ang sanhi ng stroke ay nananatiling hindi alam (Larawan 1.5).

kanin. 1.5. Ang dalas ng stroke at MI sa mga pasyente na may HT

Kasalukuyang ginagamit ang iba't ibang mga estratehiya upang mabawasan ang insidente ng stroke, ngunit ang walang alinlangan na priyoridad ay kabilang sa pagkilala sa mga kadahilanan ng panganib at pagbuo ng mga pamamaraan para sa kanilang kontrol. Ang pangunahing nababago na mga kadahilanan ng panganib para sa stroke ay natukoy sa mga epidemiological na pag-aaral (Talahanayan 1.8).

Talahanayan 1.8

* Ang mababang dosis ng alkohol ay proteksiyon laban sa stroke, habang ang labis na pag-inom ng alak ay isang panganib na kadahilanan.

Ang mga lacunar infarcts ng utak ay sanhi ng occlusion ng maliliit na penetrating arteries dahil sa fibrinoid necrosis o (mas madalas) hyaline degeneration, na tinatawag na lipogyalinosis. Ang mga lacunar infarct, na nangyayari nang 2-3 beses na mas madalas kaysa sa mga pagdurugo ng tserebral, ay minsan ay walang sintomas at nakikita lamang sa panahon ng mga pamamaraan ng imaging (CT o MRI). Ang mga ito ay maliliit na malalim na sugat ng puting bagay ng utak, na mukhang lacunae sa tomograms.

Ang maliliit na tumatagos na mga arterya ng utak ay lalong madaling kapitan sa mga nakakapinsalang epekto ng mataas na presyon ng dugo, dahil sila ay direktang umaalis mula sa pangunahing arterial trunk. Ito ay nag-aambag sa pagbuo ng mga aneurysm, na unang inilarawan nina Charcot at Bouchard noong 1868. Ang mga aneurysm ay maaaring pumutok sa ilang sandali pagkatapos ng pagbuo, na nagiging sanhi ng napakalaking pagdurugo, o lumalawak at lumapot. Sa hinaharap, ang isang thrombus ay maaaring mabuo sa kanila, na humahantong sa pagbara ng arterya.

Ang pagkatalo ng mga maliliit na arterya dahil sa hypertension ay naiiba nang malaki mula sa mga atherosclerotic lesyon ng malalaking arterya - pangunahin na ito ay nagkakalat sa kalikasan at sumasaklaw sa medial layer ng arterya, at hindi ang intima nito, tulad ng sa atherosclerosis. Sa kasong ito, ang normal na istraktura ng daluyan ay nabalisa, ang mga makinis na kalamnan ay hindi pantay na pagkasayang, ang medial membrane ng daluyan ay nagiging necrotic, na humahantong sa pagtagos ng mga bahagi ng plasma ng dugo (fibrin) at mga monocytes sa daluyan at ang pagsasara ng lumen nito. .

Ang mga lacunar infarct at intracerebral hemorrhage ay kadalasang nagpapalubha sa kurso ng hypertension sa parehong pasyente. Bukod dito, ang maliit na pagdurugo at lacunar infarction ay maaaring hindi makilala sa klinika. Ang diagnosis ay nangangailangan ng brain imaging at (bihirang) brain arteriography.

Hypertensive encephalopathy. Ang mga pagbabago sa sistematikong presyon ng dugo ay nagdudulot ng pagpapalawak o pagpapaliit ng mga daluyan ng tserebral, na tumutulong na mapanatili ang isang pare-parehong antas ng daloy ng dugo sa tserebral. Ang prosesong ito ay tinatawag na autoregulation. Ang mga direktang sukat ng daloy ng dugo ng tserebral sa mga eksperimento ng hayop ay nagpakita na ang pagbaba sa sistematikong presyon ng dugo ay sinamahan ng pagpapalawak ng mga daluyan ng tserebral. Ang reaksyong ito ay naglalayong pigilan ang cerebral hypoperfusion. Ang pagtaas ng presyon ng dugo, sa kabaligtaran, ay nagiging sanhi ng vasoconstriction, na pumipigil sa cerebral hyperperfusion.

Ang isang biglaang pagtaas sa presyon ng dugo, na makabuluhang mas mataas kaysa sa karaniwang antas para sa isang partikular na pasyente, ay maaaring humantong sa pagkagambala sa autoregulation, ang "pambihirang tagumpay" nito: ang vasoconstriction ay nagiging hindi sapat upang maiwasan ang hyperperfusion ng utak. Ito ay sinamahan ng paglitaw ng mga dilat na lugar sa maliliit na arterya, na kahalili ng mga makitid - ang arterya ay tumatagal ng anyo ng isang rosaryo o mga sausage. Lumilitaw ang petechial hemorrhages, focal, at pagkatapos ay nagkakalat ng pamamaga ng tisyu ng utak na may pagbuo ng isang klinikal na larawan ng hypertensive encephalopathy, na kung saan ay malubhang komplikasyon hypertension, nangunguna, sa kaso ng hindi epektibong paggamot, sa nakamamatay na kinalabasan. Sa kabaligtaran, ang mabilis na pagsisimula ng paggamot ay nag-aambag sa kumpletong pagbabalik ng mga klinikal na sintomas at ang pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar.

Ang vascular dementia ay mas karaniwan kaysa sa stroke, ngunit kasinglubha ng komplikasyon ng hypertension. Sa pag-unlad nito, kasama ang hypertension, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng edad at hyperlipidemia, na nagpapataas ng lagkit ng plasma ng dugo at nagpapabagal sa daloy ng dugo ng tserebral. Ang morphological substrate ay pinsala sa maliliit na arterya (arteriosclerosis), na nagiging sanhi ng hypoperfusion ng mga subcortical na rehiyon ng utak. Nag-aambag ito sa pagbuo ng subcortical arteriosclerotic encephalopathy, ang huling yugto kung saan ay vascular dementia. Sa klinikal na paraan, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng isang kapansanan sa memorya, ang kakaibang katangian nito ay isang biglaang pagsisimula at isang maalon na kurso sa hinaharap. Ang mga pasyente ay may emosyonal na lability, immobility, unsteady gait, urinary incontinence.

Ang AH ay ang pinaka makabuluhang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng vascular dementia. Ang pagbaba ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may talamak na hypertension ay nagpapabuti sa perfusion ng utak, ngunit ang isang labis na pagbaba sa presyon ng dugo ay maaaring lumala ito, dahil ang autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay may kapansanan sa mga naturang pasyente. Isang mabilis na pagbaba sa SBP sa ibaba 135-150 mm Hg. Art. maaaring magpalala ng memorya at kapansanan sa pag-iisip. Bilang karagdagan sa antihypertensive therapy, acetylsalicylic acid: ito ay ipinakita upang patatagin ang kurso ng demensya at bawasan ang panganib ng stroke ng 25%. Ang Pentoxifylline ay maaari ring makapagpabagal sa pag-unlad ng vascular dementia sa pamamagitan ng pagbabawas ng lagkit ng dugo.

Ang pinsala sa puso dahil sa hypertension ay LVH, heart failure, coronary artery disease. Ang LVH sa mga pasyente na may AH ay isang compensatory mechanism para sa pagtagumpayan ng tumaas na load, na nagbibigay-daan sa mahabang panahon upang mapanatili ang isang kasiya-siyang cardiac output. Ang pag-unlad nito ay isinasaalang-alang bilang isang pagpapakita ng structural autoregulation ng kalamnan ng puso sa isang pangmatagalang pagtaas sa presyon ng dugo. Sa ilalim ng mga kondisyon ng isang talamak, biglaang pag-load, ang pangunahing mekanismo para sa pagpapanatili ng pumping function ay homeometric autoregulation, iyon ay, isang pagtaas sa myocardial contractility. Ang talamak na pag-load ay humahantong sa muling pagsasaayos ng istruktura ng myocardium, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng mass - structural autoregulation nito (Larawan 1.6).

kanin. 1.6. Structural reorganization ng myocardium

Habang umuunlad ang LVH, nawawala ang compensatory value nito at nagiging mahalagang independent risk factor para sa kamatayan at mga komplikasyon sa cardiovascular.

Ang mga compensatory na pagbabago sa LV geometry ay tinatawag na LV remodeling. Ito ay nagpapahiwatig ng isang pampalapot ng pader ng LV, na naglalayong gawing normal ang pag-igting nito.

Ito ay pinaniniwalaan na ang pag-unlad ng LVH ay naglalayong mapanatili ang isang pare-parehong antas ng pag-igting sa dingding ng LV. Sa AH, ang pagtaas ng afterload ay nagpapataas ng systolic tension (stress) ng LV wall at humahantong sa pagbuo ng concentric LVH, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng parallel accumulation ng sarcomeres sa cardiomyocytes, pampalapot ng LV wall habang pinapanatili o binabawasan ang dating laki ng lukab nito. Sa kaso ng tumaas na preload, ang diastolic tension ng LV wall ay tumataas. Ang sira-sira na LVH ay bubuo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng sunud-sunod na akumulasyon ng mga sarcomeres at isang pagtaas sa LV cavity.

Ang isa sa mga pinakaunang pagpapakita ng hypertrophied LV dysfunction ay isang paglabag sa diastolic filling. Sa mga nakalipas na taon, naging malinaw na ang congestive heart failure ay maaaring dahil sa abnormal na diastolic function kaysa sa pagbaba ng LV systolic properties. Ang pagtaas sa LV mass at ang pagbuo ng interstitial fibrosis ay humahantong sa isang pagbawas sa pagsunod nito at may kapansanan sa pagpuno sa diastole, nag-aambag sa isang pagtaas sa atrial systole, at sa paglaon, dahil sa hindi gaanong potensyal na compensatory ng kaliwang atrium, sa isang pagtaas sa laki nito at pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga. Ang isa pang kadahilanan na nagiging sanhi ng kaguluhan ng LV diastolic na pagpuno sa mga kondisyon ng hypertrophy nito ay isang pagkasira sa pagpapahinga, isang kaguluhan sa proseso na umaasa sa ATP ng pagbubukas ng mga bono ng actomyosin dahil sa pag-alis ng Ca 2+ mula sa troponin-actomyosin complex. Ang pagbagal ng prosesong ito o isang pagtaas sa bilang ng mga bukas na bono ay humahantong sa hindi kumpletong pagpapahinga ng myofibrils, kapansanan sa pagpapahinga ng LV, pagbagal at pagbabawas ng dami ng pagpuno sa unang bahagi ng diastole. Ang mga pasyente na may hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng naantalang LV relaxation na may pagtaas sa diastolic elasticity nito at pagbaba sa extensibility.

Mula sa isang klinikal na pananaw, ang tanong kung alin sa mga antihypertensive na gamot ang pinaka makabuluhang nag-aambag sa pagbabalik ng LVH ay napakahalaga mula sa isang klinikal na pananaw. Halos lahat ng antihypertensive agent, kabilang ang angiotensin II receptor blockers, ACE inhibitors, at calcium antagonist, ay natagpuang sanhi ng LVH regression. Gayunpaman, ang mga direktang vasodilator - hydralazine at minoxidil - binabawasan ang masa ng LV myocardium sa mas mababa sa 50% ng mga pasyente o kahit na nag-aambag sa pag-unlad ng LVH. Ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa BCC sa ilalim ng kanilang impluwensya, pati na rin sa reflex stimulation ng baroreceptors at isang pangalawang pagtaas sa antas ng catecholamines at renin sa dugo. Ang diuretics, maliban sa indapamide, sa kabila ng kanilang binibigkas na antihypertensive effect, ay hindi rin palaging nakakatulong sa regression ng LVH. Tila, ito ay dahil sa pagpapasigla ng SAS, pati na rin ang pagtaas sa antas ng renin at angiotensin sa dugo. Ang mga β-adrenergic blocker ay hindi gaanong epektibo kaysa sa mga gamot na humahadlang sa RAAS o calcium antagonist sa pagbabawas ng LV myocardial mass.

Ang pagbabalik ng LVH ay apektado hindi lamang ng uri ng paggamot, kundi pati na rin ng tagal nito. Bilang isang patakaran, ito ay tumatagal ng halos 3 buwan para sa isang makabuluhang pagbawas sa myocardial mass, kahit na may mga ulat ng isang mas mabilis na pagkamit ng layuning ito.

Ang mga salik na may mapagpasyang impluwensya sa LVH regression ay naiugnay kamakailan sa paunang kalubhaan ng end-systolic tension (stress) ng LV wall. Ang mga pasyente na may normal na LV wall tension ay tumutugon sa therapy na may pagbaba sa myocardial mass, habang ang mga pasyente na may mababang wall stress, iyon ay, na may disproportionately high myocardial hypertrophy na may kaugnayan sa BP, ay tumutugon sa antihypertensive therapy na may LVH progression, sa kabila ng katulad na pagbaba sa BP .

Pinsala sa bato. Ang pinsala sa bato dahil sa hypertension o, mas tiyak, bilang isang resulta ng mga pathological na pagbabago sa mga arterya ng bato ng maliit na kalibre ay tinatawag na pangunahing nephrosclerosis, sa kaibahan sa pangalawang nephrosclerosis, na bubuo bilang resulta ng mga sakit sa bato tulad ng glomerulonephritis, polycystic disease, obstructive sakit, atbp. Sa banyagang panitikan, ang terminong "hypertensive nephropathy", na may parehong kahulugan bilang "pangunahing nephrosclerosis".

Ang mga pagbabago sa istruktura sa mga bato, na katangian ng pangunahing nephrosclerosis, ay binubuo sa pagbuo ng parenchymal fibrosis, mga vascular lesyon (pangunahin ang preglomerular na maliliit na arterya at arterioles) sa anyo ng kanilang hyalinosis, intimal fibroplasia, pampalapot ng media. Sa huling yugto, ang glomeruli ay nagiging sclerosed, at ang mga tubules ay atrophy. Ang mga bato ay nabawasan sa laki, kulubot, ang kanilang ibabaw ay nagiging butil-butil. Katulad, bagama't hindi gaanong binibigkas, ang mga pagbabago sa mga bato ay nangyayari sa panahon ng physiological aging sa mga taong may normal na presyon ng dugo. Samakatuwid, itinuturing ng maraming mga mananaliksik ang pagbuo ng hypertensive nephrosclerosis bilang isang acceleration ng natural na proseso ng pagtanda ng vasculature ng bato. Para sa malignant hypertension, ang pagbuo ng nephrosclerosis ay isa sa pangunahing tampok pathogenesis, ngunit sa kasong ito ito ay may isang katangian histological larawan sa anyo ng fibrinoid nekrosis sa maliliit na arteries at arterioles.

Ang indibidwal na panganib na magkaroon ng CKD sa mga pasyenteng may hypertension na hindi dahil sa sakit sa bato ay napakababa. Gayunpaman, dahil sa napakataas na pagkalat ng hypertension sa populasyon, ang bilang ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato na dulot ng hypertension ay medyo malaki. Ito ay isang malubhang problema para sa pasyente at para sa sistema ng pangangalagang pangkalusugan. Mga pasyenteng may terminal CKD ay napapailalim sa talamak na dialysis, na isang mamahaling pamamaraan. Kaya, sa USA noong 1997, 13 bilyong dolyar ang ginugol sa hemodialysis para sa 300 libong mga pasyente, sa Europa - 10 bilyon, sa Japan - 9.5 bilyon (Remuzzi G., 2000). Ang susunod na yugto pagkatapos ng dialysis - paglipat ng bato - ay hindi gaanong problema mula sa isang etikal at pinansiyal na pananaw. Ang isang mas murang paraan ay ang pag-iwas at paggamot ng hypertension. Bagaman hindi nito ginagarantiyahan ang kawalan ng mga komplikasyon, ginagawa nitong mas maliit ang posibilidad.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay may malaking epekto sa prosesong ito. Mayroong direktang ugnayan sa pagitan ng antas ng presyon ng dugo at ang rate ng pagbaba sa function ng bato. Ayon sa pag-aaral sa Baltimore, ang rate ng pagbaba sa function ng bato at mga antas ng BP ay nasa direktang relasyon, ngunit ito ay nawala sa mga indibidwal na may katamtamang BP.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.

Sa mga pasyente na may hypertension, ang panganib na magkaroon ng talamak na pagkabigo sa bato ay tumataas sa pagtaas ng presyon ng dugo: na may presyon ng dugo 160/100–180/110 mm Hg. Art. 11 beses na mas mataas kaysa sa pinakamainam, at may pagtaas sa presyon ng dugo> 200/109 mm Hg. Art. ang panganib ay tumataas ng karagdagang 2 beses (MRFIT study).

Mga klinikal na marker ng pinsala sa bato. Walang mga tiyak na klinikal na palatandaan na malinaw na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hypertensive nephropathy (pangunahing nephrosclerosis). Kadalasan ay malayong advanced, histologically obvious na nephrosclerosis ay walang clinical manifestations.

Medyo maagang mga indikasyon ng paglahok sa bato sa proseso ng pathological na may mahahalagang hypertension ay microalbuminuria, nadagdagan ang paglabas ng ihi ng β 2 -microglobulin, N-acetylglucosaminidase, isang pagtaas sa nilalaman uric acid sa plasma ng dugo (Vermeer S.E. et al., 2002).

Ang Proteinuria ay itinuturing na antas ng protina sa pang-araw-araw na ihi na 300 mg pataas, kung ito ay may pare-pareho (patuloy) na karakter. Ang nilalaman ng protina sa ihi sa hanay na 30-300 mg / araw ay inuri bilang microalbuminuria. Ang huli ay nakarehistro sa 10-30% ng mga pasyente na may hypertension. Ito ay pinaniniwalaan na ang presensya nito ay nagpapahiwatig ng sakit sa bato sa paunang yugto. Ang Microalbuminuria ay itinuturing na isang predictor ng overt nephropathy sa mga pasyente na may diabetes mellitus, pati na rin ang isang predictor ng cardiovascular morbidity at mortality sa mga indibidwal na may at walang diabetes mellitus. Ayon sa pag-aaral ng MONICA, ang posibilidad na magkaroon ng coronary artery disease sa pagkakaroon ng microalbuminuria ay 2.4 beses na mas mataas kaysa sa normoalbuminuria. Ang kahalagahan ng microalbuminuria sa mahahalagang hypertension ay hindi lubos na nauunawaan, ngunit ang presensya nito ay pinaniniwalaan na nagpapahiwatig ng paunang pinsala sa bato at/o panganib ng progresibong renal dysfunction sa hinaharap. May katibayan na ang minuria microalbu ay sumasalamin sa kapansanan sa kakayahan ng mga bato na tumugon nang sapat sa labis na paggamit ng protina mula sa pagkain. Ito ay pinaniniwalaan din na ito ay isang marker ng renal vascular endothelial dysfunction (Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. et al., 2002).

Ang paglabas ng β2-microglobulin ay tumataas pangunahin sa mga pasyente na may malubhang hypertension. Ang enzyme N-acetylglucosaminidase ay ginawa ng mga selula ng renal tubules. Ang pagtaas sa nilalaman nito sa ihi sa mga pasyente na may mahahalagang hypertension ay nagpapahiwatig ng paglahok ng mga bato; binabawasan ng antihypertensive therapy ang antas nito. Ang nilalaman ng uric acid ay nadagdagan sa 25% ng mga pasyente na may hindi ginagamot na hypertension; ito ay direktang nauugnay sa renal vascular resistance (Vermeer S.E. et al., 2002).

Ang isang katangian ng mahahalagang hypertension ay ang pagbaba sa daloy ng dugo sa bato, na nakita gamit ang isang radioisotope na pag-aaral na may 123 I-orthiodine hippurate na nasa maagang yugto ng sakit. Ang glomerular filtration rate ay nananatiling normal sa mga unang yugto ng sakit, na unti-unting bumababa (karaniwan ay napakabagal) habang tumataas ang tagal at kalubhaan ng hypertension.

Ang mga huling pagpapakita ng patolohiya sa bato ay kinabibilangan ng proteinuria at / o isang pagtaas sa plasma creatinine. Ang huling pag-sign ay lilitaw kapag ang glomerular filtration rate ay bumababa ng halos kalahati kumpara sa pamantayan, iyon ay, kapag ang kalahati ng gumaganang nephrons ay nawala.

Upang masuri ang glomerular filtration rate sa pangkalahatang medikal na kasanayan, ang tinantyang endogenous creatinine clearance (eCC) ay ginagamit, na maaaring kalkulahin gamit ang iba't ibang mga formula. Ang pinakamalawak na ginagamit na formula ay Cockcroft-Gault (1976).

E.P. Svishchenko, Yu.N. Sirenko" Arterial hypertension"

Ang hypertension ay isang sakit kung saan tumataas ang presyon ng dugo, na humahantong sa iba't ibang pagbabago sa mga organo at sistema. Ang sanhi ng hypertension ay isang paglabag sa regulasyon ng vascular tone. Makilala mahahalagang (pangunahing) hypertension Ang pangunahin o mahahalagang hypertension, na mas kilala bilang hypertension, ay isang malalang sakit sa sarili nitong karapatan. Ang hypertension, gaya ng ipinahihiwatig ng pangalan nito, ay nailalarawan, una sa lahat, sa pamamagitan ng isang pare-pareho o halos pare-pareho na pagtaas sa presyon ng dugo. Sa hypertension, ang pagtaas ng presyon ng dugo ay hindi bunga ng mga sakit ng iba't ibang organo at sistema ng katawan, ngunit dahil sa paglabag sa regulasyon ng presyon ng dugo. Ang hypertension ay bumubuo ng 90-95% ng mga kaso ng arterial hypertension.) at symptomatic hypertension kapag ibang sakit ang direktang sanhi ng altapresyon. Ang symptomatic hypertension ay nahahati sa apat na grupo: sa mga sakit ng bato, mga sakit sa puso at malalaking sisidlan, bilang resulta ng mga sugat ng central nervous system, sa mga sakit endocrine system.

Algorithm (mga yugto) para sa pag-diagnose ng hypertension.

Ang diagnosis ng hypertension ay batay sa anamnesis, mga reklamo ng pasyente, sistematikong pagsukat ng presyon ng dugo, data ng laboratoryo. Ang mga pangunahing sintomas ng hypertension ay: madalas na matalim na pagtaas ng presyon ng dugo; ang pagtaas ng presyon ay mahirap dalhin sa normal sa tulong ng mga gamot; ilang oras pagkatapos ng pagbaba sa ilalim ng impluwensya ng mga ahente ng pharmacological, ang presyon ay tumataas muli; sakit ng ulo na naisalokal sa likod ng ulo; pagdurugo ng ilong; dyspnea; pagkahilo. Sa anamnesis mayroong mga parameter tulad ng sobrang timbang, kakulangan ng pisikal na aktibidad, hindi malusog na pamumuhay, ang pagkakaroon ng masamang ugali(paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol). Kung ang hypertensive disease ay pinaghihinalaang, ang isang bilang ng mga pagsubok sa laboratoryo ay inireseta na nagpapahintulot sa diagnosis na maitatag. Sa partikular, ang mga ipinag-uutos na uri ng pagsusuri ay kinabibilangan ng: isang electrocardiogram ng puso; pagsusuri ng fundus; kimika ng dugo; pagsusuri sa ultrasound ng puso

75. Alta-presyon. Kahulugan. Mga priyoridad ng domestic medicine sa pagbuo ng doktrina ng hypertension. Mga tampok ng mga subjective na sintomas. Mga pisikal na pagbabago sa pag-aaral ng puso at mga daluyan ng dugo. Data ng instrumental na pamamaraan ng pananaliksik.

Ang lumalaban sa GB na pagtaas ng presyon ng dugo mula sa 140/90 mm Hg. at mas mataas.

Mga priyoridad ng domestic medicine sa pagbuo ng doktrina ng hypertension.

Noong unang bahagi ng 20s, ipinahayag ni Propesor G. F. Lang ang punto ng pananaw ayon sa kung saan ang mahahalagang hypertension ay natukoy nang walang pagsasaalang-alang sa pangunahing pinsala sa bato at itinuturing na bunga ng talamak na neuropsychic stress. Mahusay na inilarawan ni G. F. Lang ang puntong ito sa isang akdang inilathala noong 1922.

Itinuring ni G. F. Lang ang pagtaas sa tono ng mga muscular elements ng mga arterya bilang sanhi ng pagtaas ng presyon, na inilalagay ito sa direktang koneksyon sa mga neuropsychic na kadahilanan sa itaas. Ito ang simula ng doktrina ng nangungunang papel ng neuropsychic traumatization ng central nervous system sa pinagmulan ng hypertension, na binuo sa loob ng isang-kapat ng isang siglo ni G. F. Lang at ng kanyang paaralan. Ang direksyon na ito ay radikal na nakaimpluwensya sa pagbuo ng mga ideya tungkol sa hypertension sa ating bansa. (Yu. V. Postnov. S. N. Orlov, 1987).

Noong 1986, inilathala ng publishing house na "Medicina" ang ikatlong edisyon ng libro ni G. A. Glezer at M. G. Glezer na "Arterial hypertension". Inaangkin ng mga may-akda ang sumusunod:

"Ang neurogenic na teorya ng paglitaw ng hypertension, na binuo sa Unyong Sobyet ng mga propesor na sina G. F. Lang at A. L. Myasnikov at batay sa mga turo ni I. P. Pavlov sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, ay nakatanggap ng pinakamalaking pagkilala."

Ang pinakamalawak na pamamahagi sa ating bansa ng neurogenic na teorya ng paglitaw ng hypertension (ang teoryang ito ay hindi nakatanggap ng suporta sa ibang bansa) at ang pagsulong ng mga probisyon ng teoryang ito sa pinakamataas na antas ng medikal na pang-agham ay pinipilit tayong isaalang-alang ang puntong ito ng pananaw nang detalyado. Ang ilang mga kabanata ng libro ay nakatuon dito, kung saan ang katibayan ng kamalian ng neurogenic theory ay ibinigay.

"Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng mabilis na akumulasyon ng mga katotohanan na nagbibigay ng dahilan upang maniwala na ang mga pinagmulan ng pangunahing hypertension ay nagmula sa malawakang dysfunction ng mga lamad ng cell na may kaugnayan sa regulasyon ng konsentrasyon ng libreng cytoplasmic calcium at transmembrane transport ng mga monovalent cations. ” (Yu. V. Postnov, S. N. Orlov, 1987). at ang modelong ito ng pag-unlad ng hypertension ay sa panimula ay mali.

Mga tampok ng mga subjective na sintomas

Kapag tinanong, ang mga pasyente ay nagreklamo ng pananakit ng ulo, lilipad sa harap ng kanilang mga mata, ingay sa tainga, isang makabuluhang pagbaba sa pagganap, pagkagambala sa pagtulog, pagkamayamutin. Minsan, sa kabila ng makabuluhang pagtaas ng presyon ng dugo na naitala habang sinusukat, maaaring walang mga reklamo. Ang mga yugto ng tumaas na presyon ay maaaring isama sa hitsura ng retrosternal na sakit.

Mga pisikal na pagbabago sa pag-aaral ng puso at mga daluyan ng dugo.

Ang mga unang yugto ng sakit (nang walang paglahok ng mga target na organo) ay maaaring hindi magpakita ng kanilang sarili sa anumang paraan sa panahon ng panlabas na pagsusuri. Ang pagsukat ng presyon ng dugo ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang antas ng pagtaas nito. Minsan ang tuktok na beat ay biswal na tinutukoy.

Percussion. Pagpapalawak ng mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso sa kaliwa dahil sa kaliwang ventricular hypertrophy.

Palpation. Ang apex beat ay pataas at tumindi, inilipat sa kaliwa na may kaugnayan sa normal na mga hangganan dahil sa kaliwang ventricular hypertrophy. Matigas ang pulso.

Data ng instrumental na pamamaraan ng pananaliksik.

Auscultation. Ang diin ng II tone sa aorta ay ang pinakakaraniwang pagbabago.

ECG. Ang axis ng puso ay inilipat sa kaliwa. Depression ng S-T segment, pagpapapangit ng T sa I at II standard na mga lead, pati na rin ang V5 - V6.

Ang pagsusuri sa x-ray ay nagpapakita ng pagbabago sa anino ng puso dahil sa left ventricular hypertrophy, aortic expansion.

Atherosclerosis. Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng atherosclerosis. Ischemic heart disease (CHD). Mga klinikal na pagpapakita ng IHD.

Ang Atherosclerosis ay isang proseso ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng isang komplikasyon ng mga lipid ng dugo sa mga dingding ng mga arterya, na sinamahan ng pagbuo ng isang fibrous (atherosclerotic) na plaka na nagpapaliit sa lumen ng daluyan. Bilang isang resulta, ang ischemia ng mga tisyu na ibinibigay ng kaukulang apektadong mga arterya ay bubuo sa pag-unlad ng mga proseso ng nekrosis at sclerotic. Naib. Kadalasan ang coronary, cerebral arteries ay apektado, mas madalas ang peripheral arteries.

Mga kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis:

Hyper-dyslipidemia (parehong namamana at dahil sa labis na pagkonsumo ng mga taba ng hayop);

Arterial hypertension;

Kakulangan ng pisikal na aktibidad;

Labis na timbang ng katawan;

Madalas na emosyonal na overstrain;

paninigarilyo;

hyperhomocysteinemia;

Mga karamdaman sa endocrine (pangunahin ang diabetes mellitus).

Bilang karagdagan, mahalaga din ang kasarian at edad ng pasyente.

Mayroong limang pangunahing klinikal na anyo ng IHD:

1) Angina pectoris ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sakit ng tipikal na retrosternal na pananakit.

2) Myocardial infarction - nekrosis ng kalamnan ng puso dahil sa isang matinding pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan ng myocardial oxygen at paghahatid nito.(Developed with coronary atherosclerosis). Mga klinikal na pagpapakita myocardial infarction - sakit na katulad ng sakit na sindrom na may angina pectoris, ngunit ipinahayag nang mas malakas, na may tagal ng higit sa 15 minuto, hindi napigilan ng nitroglycerin.

3) Pagkabigo sa puso - igsi ng paghinga, sianosis, tuyong paghinga, hemoptysis, pamamaga ng mga paa't kamay, sakit sa kanang hypochondrium.

4) Paglabag sa ritmo ng puso.

5) Biglaang pagkamatay ng puso.

Ischemic na sakit puso (CHD). kahulugan ng IBS. Atake sa puso. Mga priyoridad ng mga siyentipikong Ruso sa pagsusuri ng myocardial infarction. Diagnosis ng myocardial infarction (clinical at laboratory-instrumental). Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng mga pasyente na may myocardial infarction.

Ang ischemic heart disease (IHD) ay isang sakit na sanhi ng hindi pagkakatugma sa pagitan ng myocardial oxygen demand at paghahatid nito; nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaliit ng lumen ng coronary arteries ng puso (madalas dahil sa atherosclerosis)

Bilang karagdagan sa atherosclerotic narrowing ng coronary arteries, ang pagbuo ng platelet aggregates sa mga vessel na ito at ang pagkahilig sa kanilang spastic contraction ay mahalaga.

Myocardial infarction - nekrosis ng kalamnan ng puso dahil sa isang matinding pagkakaiba sa pagitan ng mga pangangailangan ng myocardium ay bubuo, bilang isang panuntunan, na may coronary atherosclerosis, madalas na sinamahan ng trombosis ng coronary arteries.

Ang isang atake sa puso ay nangyayari nang mas madalas sa mga lalaki, karamihan ay higit sa edad na 50, na may mga kadahilanan ng panganib para sa coronary atherosclerosis.

Sa gitna ng myocardial infarction ay isang paglabag sa integridad ng kapsula ng atherosclerotic plaque na may paglabas ng mga nilalaman nito (lipid core). Sa kasong ito, ang iba't ibang mga tagapamagitan ay inilabas, ang mga platelet at ang sistema ng coagulation ng dugo ay isinaaktibo, na humahantong sa pagbuo ng isang namuong dugo.

Ang myocardial infarction dahil sa pagbuo ng trombosis ng isang malaking coronary artery ay inilarawan noong 1908 ng mga klinika ng Kyiv na sina V.P. Obraztsov at N.D. Strazhesko. Ipinakita nila ang mga pangunahing sindrom ng myocardial infarction.

Pain syndrome;

pagpalya ng puso na may pulmonary edema;

Nang maglaon, ang mga pagpapakita tulad ng malubhang cardiac arrhythmias at conduction disturbances ay inilarawan.

Diagnosis ng myocardial infarction:

hindi mapakali ang mga pasyente. Sa paunang panahon ng myocardial infarction, dahil sa mental agitation ng pasyente, ang pagtaas ng presyon ng dugo ng pasyente ay nabanggit, sa kalaunan ay pinalitan ng pagbaba nito. Ang auscultation ng puso ay maaaring magbunyag ng muffledness ng unang tono. Sa pag-unlad ng pulmonary edema, ang tachypnea ay nangyayari, at ang basa-basa, makinis na bulubok na mga rales ay naririnig sa mas mababang bahagi ng baga.

Sa myocardial infarction na may Q wave, ang mga pagbabago sa ECG ay binubuo sa isang pagbaba sa amplitude ng R, ang hitsura ng isang malawak at malalim na Q wave, at isang elevation ng ST segment, na kumukuha ng arcuate na hugis na may umbok paitaas. Kasunod nito, ang ST segment ay inilipat pababa at isang negatibong T wave ay nabuo.

Kung walang Q wave, walang mga pagbabago sa QRS complex. Ang mga palatandaan ng ECG ay limitado lamang sa hitsura ng isang negatibong T wave, na nangyayari sa maraming iba pang mga sakit sa myocardial.

Mga yugto ng myocardial infarction. Ang myocardial infarction na may Q wave ay nangyayari sa 4 na yugto:

1) Ang pinaka-talamak na yugto (ang mga unang oras) - isang monophasic curve (binibigkas na pagtaas sa segment ng ST, na pinagsama sa isang pinalaki na T wave)

2) Ang talamak na yugto (2-3 linggo) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang pathological Q wave at isang pagbawas sa amplitude ng R wave (madalas na ito ay ganap na nawawala - isang QS wave ay nabuo) Ang monophasic curve ay napanatili.

3) Subacute stage (hanggang 4-8 na linggo mula sa simula ng obstruction) - ang ST segment ay bumalik sa isoline, ang pathological Q wave o (QS) ay napanatili, ang T wave ay negatibo.

4) Ang cicatricial stage ay minarkahan ng pagbuo ng isang peklat (postinfarction cardiosclerosis); pathological Q waves, low-amplitude R waves, negatibong T waves ay maaaring magpatuloy sa ECG.

Mga pagbabago sa laboratoryo: Sa ikalawang araw ng sakit, nangyayari ang neutrophilic leukocytosis (na may neutrophilic shift sa kaliwa), isang pagbawas sa nilalaman o kumpletong pagkawala ng mga eosinophil mula sa peripheral na dugo. Mamaya sa 3-4 na araw ay may pagtaas sa ESR.

Paggamot: Ang unang gawain ay upang mapawi ang sakit. (Morphine, Promedol.) Ang pasyente ay kailangang ma-ospital kaagad sa intensive care unit. Pangasiwaan ang thrombolytic therapy.

Ischemia ng puso. kahulugan ng IBS. Angina. Angina pectoris (mekanismo ng pagbuo). Diagnosis ng angina pectoris. Angina sa pamamahinga (mga mekanismo ng pagbuo).

Bilang karagdagan sa atherosclerotic narrowing ng coronary arteries, ang pagbuo ng platelet aggregates sa mga vessel na ito at ang pagkahilig sa kanilang spastic contraction ay mahalaga.

Ang angina pectoris ay isang anyo ng coronary artery disease, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagsiklab ng tipikal na retrosternal pain. Ang mekanismo ng pag-unlad ng angina pectoris ay batay sa atherosclerotic narrowing ng coronary artery (isa o higit pa) - hindi sapat na dugo ang dumadaloy sa makitid na lumen ng arterya upang matugunan ang tumaas na mga pangangailangan, lalo na sa panahon ng ehersisyo. Kasama sa diagnosis ng angina pectoris ang isang ECG (nakikita ang mga pagbabago sa ST segment at ang T wave sa kaliwang chest leads - ST segment displacement o pagbaba sa amplitude ng T wave). Echocardiography (pagtaas sa laki ng kaliwang ventricle, mga zone ng hypokinesia, akinesia at dyskinesia). Ang mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo (ang partikular na kahalagahan ay ang pagtatasa ng mga lipid ng dugo, lalo na ang pagkakaroon ng hypercholesteremia sa itaas 5.2 mmol / l. Mahalaga rin na dagdagan ang nilalaman ng LDL sa dugo ng higit sa 3.1 mmol / l at pagbaba ng HDL mas mababa sa 1mmoml/l.)

Rayuma (rheumatic fever). Kahulugan. Diagnosis (klinikal at laboratoryo-instrumental).

Ang rheumatic fever ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang systemic inflammatory lesion ng connective tissue ng isang autoimmune na kalikasan na kinasasangkutan ng puso at mga joints, na pinasimulan ng group A beta-hemolytic streptococcus.

Diagnostics:

1) Malaking pamantayan:

Arthritis (polyarthritis);

erythema annulare;

Subcutaneous rheumatic nodules.

2) Maliit na pamantayan:

Lagnat;

arthralgia;

Ang hitsura ng mga tagapagpahiwatig ng talamak na yugto: leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, ESR, nadagdagan ang C-reactive na protina, dysproteinemia (nadagdagan ang α 2 - at γ-globulins), hyperfibrinogenemia, nadagdagan na mucoproteins at glycoproteins, mga tiyak na serological marker (streptococcal antigen sa dugo, tumaas na titers antistreptolysin-O (ASL-O), antistreptohyaluronidase (ASH), antistreptokinase (ASK)), nadagdagan ang capillary permeability, mga pagbabago sa immunological parameters (immunoglobulin level, ang bilang ng B- at T-lymphocytes, RBTL, ang reaksyon ng pagsugpo sa paglipat ng leukocyte, at iba pa);

Pagpahaba ng agwat ng PR sa ECG, blockade.

Bilang karagdagan sa mga nakalistang palatandaan, kinakailangan upang maitaguyod ang pagkakaroon ng isang nakaraang impeksyon sa streptococcal ng grupo A. Upang gawin ito, ang isang pahid ay ginawa mula sa lalamunan at ilong upang ihiwalay ang karwahe ng streptococcus sa pamamagitan ng paghahasik at pagtukoy ng streptococcus antigen, isang pagsusuri ng dugo para sa pagkakaroon ng antistreptococcal antibodies. Sa ilang mga kaso, hindi kinakailangan ang kumpirmasyon, halimbawa, pagkatapos ng isang kamakailang iskarlata na lagnat.

Ang diagnosis ay itinuturing na probable kung ang dalawang major o isang major at dalawang minor na pamantayan ay naroroon na may ebidensya ng isang nakaraang streptococcal infection.

Ang mga karagdagang palatandaan na dapat magmungkahi ng pagkakaroon ng impeksyon sa streptococcal ay pagpapabuti laban sa background ng antirheumatic therapy sa loob ng 3-5 araw. Bigyang-pansin din ang mga pangkalahatang sintomas: pagkapagod, panghihina, maputlang balat, pagpapawis, pagdurugo ng ilong, pananakit ng tiyan.

Upang masuri ang paulit-ulit na pag-atake ng rayuma at matukoy ang aktibidad ng proseso ng rayuma, karaniwang limitado ang mga parameter ng laboratoryo at karagdagang pag-aaral (halimbawa, echocardiography upang matukoy ang carditis).

Ang X-ray ng mga apektadong joints ay karaniwang hindi nagbibigay-kaalaman, dahil hindi ito nagpapakita ng mga pagbabago sa rheumatoid arthritis. Ito ay inireseta lamang sa mga kontrobersyal na kaso (halimbawa, na may nabura na kurso ng sakit o isang nakahiwalay na articular syndrome). Ngunit kadalasan ito ay hindi kinakailangan, at ang diagnosis ay ginawa batay sa klinikal na larawan at mga partikular na pagbabago sa mga pagsubok sa laboratoryo.

Upang maiwasan ang rheumatic heart disease ay:

ECG: mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy, pagbaba sa amplitude ng T wave at sa pagitan ng S-T.

Echocardiography: pampalapot at pagbaba sa excursion ng mga leaflet ng balbula (kasama ang kanilang pamamaga), pagtuklas ng nakuha na sakit sa puso.

X-ray ng mga organo dibdib: sa pagkakaroon ng carditis, mayroong pagpapalawak ng mga hangganan ng puso.

80. Kakulangan ng balbula ng mitral. Mga pagbabago sa intracardiac hemodynamics. Mga diagnostic na pisikal at instrumental. Ang nakahiwalay na mitral valve insufficiency ay bihira, mas madalas na ito ay pinagsama sa mitral stenosis. Ang mga etiological na kadahilanan ng kakulangan sa organikong balbula ng mitral ay maaaring rayuma, mas madalas na atherosclerosis, infective endocarditis, syphilis, traumatikong pinsala sa mga cusps at chords. Ang pagbuo ng rheumatic insufficiency ng mitral valve ay nangyayari dahil sa pagpapaikli ng mga leaflet ng balbula, at kadalasan ang mga filament ng litid ay kasunod nito dahil sa pagkunot ng balbula at pagtitiwalag ng mga calcium salt.

Mga pagbabago sa hemodynamic. Ang hindi kumpletong pagsasara ng mga leaflet ng balbula ay nagdudulot ng reverse flow ng dugo mula sa kaliwang ventricle papunta sa atrium sa panahon ng systole. Bilang resulta ng naturang regurgitation, ang isang mas malaki kaysa sa normal na dami ng dugo ay naipon sa kaliwang atrium, na umaabot sa mga dingding nito, na humahantong sa tonogenic dilatation. Ang operasyon na may mas malaki kaysa sa karaniwang dami ng dugo, ang kaliwang atrium ay walang laman dahil sa pagbilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng atrioventricular orifice sa panahon ng sarili nitong systole, na ibinibigay ng compensatory hypertrophy ng chamber myocardium. Sa panahon ng diastole, isang malaking halaga ng dugo ang pumapasok sa kaliwang ventricle. Bilang resulta nito, nangyayari ang tonogenic dilatation nito, at pagkatapos ay hypertrophy. Sa depektong ito, ang paglawak ng kaliwang ventricle ay kapansin-pansing nananaig sa hypertrophy, dahil walang mahusay na pagtutol (sa panahon ng systole, ang kaliwang ventricle ay naglalabas ng dugo sa 2 direksyon - sa aorta at sa kaliwang atrium).

Dagdag pa, ang sirkulasyon ng baga at ang kanang ventricle ay kasangkot sa proseso ng pathological. Gayunpaman, sa kakulangan ng mitral para sa kaliwang atrium, ang sitwasyon ng hemodynamic ay mas kanais-nais: nang hindi nakakaranas ng mahusay na pagtutol sa panahon ng diastole, ito ay hypertrophies sa isang mas mababang lawak. Ang pagtaas ng presyon sa atrium, at, dahil dito, sa maliit na bilog, ay hindi umabot sa parehong antas tulad ng sa stenosis, at ang pinsala sa kanang puso ay nangyayari sa ibang pagkakataon. Walang mga reklamong partikular sa depektong ito.

Inspeksyon. Minsan ang isang panlabas na displaced apex beat ay maaaring makita. Mas madalas, ang pagkakaroon ng isang cardiac impulse at epigastric pulsation ay maaaring mapansin.

Palpation. Ang pagtuklas ng isang displaced at extended apical impulse ay katangian, ang hitsura ng isang cardiac impulse at epigastric (right ventricular) pulsation ay posible.

Percussion. Ang pagtaas sa kaliwang atrium ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pataas na pag-aalis ng itaas na limitasyon ng kamag-anak na pagkapurol ng puso, at ang pagtaas sa kaliwang ventricle ay humahantong sa isang panlabas na pag-aalis ng kaliwang hangganan ng puso. Minsan posible na lumipat palabas at ang kanang hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso (pagpapalaki ng kanang ventricle).

Auscultation. Sa tuktok ng puso, ang isang pagpapahina ng unang tono ay naririnig (hanggang sa kumpletong pagkawala nito), na nauugnay sa kawalan ng isang panahon ng isang saradong balbula at isang malaking diastolic na pagpuno ng kaliwang ventricle. Minsan sa tuktok ng puso, ang isang ikatlong tono ay naririnig, na nangyayari dahil sa isang pagpapahina ng myocardial tone ng kaliwang ventricle. Ito ay muffled sa timbre kaysa sa pambungad na tono ng mitral valve. Ang pinaka-katangian na auscultatory sign ng mitral insufficiency ay isang systolic murmur na nagsisimula sa o kaagad pagkatapos ng I tone at isinasagawa sa axillary region. Ang ingay na ito ay nagmumula kaugnay ng reverse flow ng dugo sa systole sa pamamagitan ng hindi ganap na saradong mitral orifice. Sa batayan ng puso, isang karaniwang katamtamang binibigkas na accent ng II tone on pulmonary artery, na nauugnay sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga.

Diagnosis ng depekto. Ang diagnosis ng kakulangan ng mitral ay ginawa batay sa pag-aalis ng itaas at kaliwang mga hangganan ng pagkapurol ng puso, ang pagpapahina ng I tone at ang systolic murmur sa tuktok, na isinasagawa sa rehiyon ng aksila.

Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik. Tinutukoy ng pagsusuri sa x-ray ang kaliwang ventricular hypertrophy; "mitral configuration" ng puso - kinis ng kaliwang tabas ng puso sa anterior projection; isang pagtaas sa kaliwang atrium kasama ang isang arko ng isang malaking radius (higit sa 6 cm), na nakita sa kaliwang lateral projection. Sa makabuluhang regurgitation ng dugo sa panahon ng fluoroscopy, maaari mong mapansin ang pag-umbok ng kaliwang atrium sa ventricular systole. Ang electrocardiogram ay nagpapakita ng mga palatandaan ng kaliwang atrial hypertrophy (P-mitralae). May mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy. Sa matinding hypertension ng maliit na bilog, maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng right ventricular hypertrophy. Ang isang echocardiographic na pag-aaral ay nagpapakita ng kawalan ng kumpletong pagsasara ng mitral valve cusps, isang pagtaas sa amplitude ng kanilang diastolic na paggalaw, isang pagtaas sa laki ng mga cavity ng kaliwang ventricle at kaliwang atrium, at hyperkinesia ng mga dingding ng kaliwang ventricle. . Ang isang pag-aaral ng Doppler ay nagtala ng reverse systolic na daloy ng dugo sa lukab ng kaliwang atrium (mitral regurgitation).

Ang mahahalagang hypertension ay isa sa mga pinaka-karaniwang pathologies ng cardiovascular system. Ito ay naayos sa mga tao ng iba't ibang lahi, iba't ibang edad. Ang mga eksperto ay hindi pa naitatag sa wakas ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng sakit, ngunit natukoy nila ang mga nakakapukaw na kadahilanan at ang grupo ng panganib na lubos na tumpak. Isaalang-alang natin sa ibaba kung ano ang mahahalagang hypertension, ang mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad nito, kung anong mga diagnostic na pamamaraan ang ginagamit upang makita ito. Inilalarawan din namin ang pinaka mabisang pamamaraan paggamot ng patolohiya.

Ang pangunahing hypertension ay isang pagtaas sa presyon ng dugo (BP), simula sa 140/90 mm Hg. Art. at mas mataas. Ang 140 ay ang upper (systolic) pressure, at ang 90 ay ang lower (diastolic) pressure. Sa patolohiya na ito, ang isang pagtaas sa parehong mga tagapagpahiwatig o isang pagtaas lamang sa una ay maaaring maobserbahan.

Ang talamak na pagtaas ng presyon ng dugo ay itinuturing na napaka mapanganib na patolohiya na maaaring humantong sa mga komplikasyon tulad ng stroke at atake sa puso. Ang pangunahing anyo ng sakit ay bubuo sa 90 - 95% ng lahat ng mga kaso ng sakit. Ang isang tampok ng mahahalagang hypertension ay ang kawalan ng mga palatandaan ng sakit sa ibang mga organo.

Noong nakaraan, sinabi ng mga eksperto ang pangunahing hypertension bilang hypertension, dahil ang mga terminong ito ay itinuturing na katumbas. Ngunit mayroon pa ring mga pagkakaiba. Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng mahalaga at pangalawang (nagpapahiwatig) na arterial hypertension:

Ang mahahalagang patolohiya ay madalas na umuunlad nang walang maliwanag na tiyak na dahilan, ito ay itinuturing na pangunahing anyo ng sakit.
Ang arterial hypertension (pangalawang hypertension) ay isang sakit na bubuo laban sa background ng ilang mga malalang sakit.

Ang pangunahing hypertension ay madalas na naitala sa mga pasyente na mas matanda sa 40 taon (humigit-kumulang 20-25% ng lahat ng mga kaso ng sakit). Sa patas na kasarian, ang patolohiya na ito ay sinusunod ng mga doktor nang mas madalas. Ang pangunahing arterial hypertension ay nangyayari sa 3 degrees, ang bawat isa ay nailalarawan sa sarili nitong mga palatandaan. Ilarawan natin ang mga ito nang mas detalyado:

Pag-uuri ng patolohiya ayon sa mga yugto

Ang mahahalagang arterial hypertension ay bubuo sa maraming yugto, na inilalarawan namin sa ibaba nang mas detalyado. Ang bawat yugto ay may sariling mga katangian, mga tampok ng pagpapakita.

1 yugto. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay hindi pare-pareho, ang pagtaas nito ay sinusunod sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, emosyonal na stress. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng sakit ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga komplikasyon, pinsala sa mga target na organo. Maaari itong tumagal ng ilang taon nang walang nakikitang mga palatandaan.

2 yugto. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas ng presyon, na maaaring mabawasan sa pamamagitan ng pagkuha ng mga antihypertensive na gamot. Inaayos ng mga espesyalista ang mga panaka-nakang krisis sa hypertensive. Sa ikalawang yugto ng pag-unlad ng patolohiya, ang mga target na organo ay apektado, na itinuturing na mas sensitibo sa mataas na presyon ng dugo. Kabilang sa mga pagkatalo na ito, ipinapahiwatig namin:

3 yugto. Siya ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo. Ang kumbinasyon lamang ng mga antihypertensive na gamot ay makakatulong upang matigil ang kondisyong ito. Ang pasyente ay madalas na nabalisa ng mga krisis sa hypertensive. Sa isang pasyente, madalas na sinusuri ng mga doktor ang mga sumusunod na uri ng mga komplikasyon:

nephropathy;
atake sa puso;
retinal hemorrhage;
heart failure;
stroke;
dissecting aortic aneurysm;
angina.

Mga sanhi at panganib na kadahilanan

Ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahing hypertension at symptomatic ay ang kawalan ng nakikitang mga sugat ng ibang mga organo. Ang mahalagang uri ng sakit ay madalas na nabubuo sa mga dumaranas ng matagal na psycho-emotional stress. Nalalapat ito sa mga taong nakikibahagi sa gawaing pangkaisipan, mga residente ng malalaking lungsod, kung saan napakaraming pampasigla sa pag-iisip.

Ang pag-unlad ng pangunahing hypertension ay napapailalim sa mga nagpapakita ng isang pagkabalisa at kahina-hinalang uri ng personalidad, pati na rin ang mga taong patuloy na nasa isang estado ng pagkabalisa, talamak na stress. Sa ganitong mga kaso, mayroong isang pagtaas sa antas ng mga stress hormone sa dugo (norepinephrine, adrenaline), permanenteng pagkakalantad sa vascular adrenoreceptors.

SA nakababahalang mga kondisyon ang mga sisidlan ay nasa mas mataas na tono, na nag-aambag sa isang pagtaas sa paglaban sa daloy ng dugo, na naghihimok ng pagtaas sa presyon ng dugo. Dahil sa pagpapaliit ng mga arterya ng mga bato, may pagkabigo sa pagbuo ng mga sangkap sa loob ng mga organo na ito na kumokontrol sa dami ng likido ng dugo sa loob ng sistema ng sirkulasyon (angiotensinogen, renin). Tuloy-tuloy ang edukasyon mabisyo na bilog dahil sa paglulunsad ng mga bato ng mekanismo ng pagpapanatili ng tubig, sodium sa katawan. Sa kasong ito, ang presyon ay tumataas pa.

Napag-isipan na namin ang mga psychogenic na sanhi ng pag-unlad ng pangunahing hypertension. Mayroong iba pang mga kadahilanan ng panganib na nagpapataas ng posibilidad ng pag-unlad ng mahahalagang uri ng sakit:

Mga sintomas

Ang mataas na presyon ng dugo ay maaaring hindi magpakita mismo sa loob ng mahabang panahon na may isang tiyak na klinikal na larawan. A masamang pakiramdam ang lahat ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng labis na trabaho, hindi iniuugnay ito sa isang pagbabago sa presyon ng dugo. Ang mga pasyente na may mahahalagang hypertension ay karaniwang may mga sumusunod na sintomas:

mabilis na pagkapagod;
pagduduwal;
cardiopalmus;
pamumula ng mukha;
pagkamayamutin;
pangkalahatang kahinaan;
pagdurugo ng ilong;
pagkahilo;
nagpapadilim sa mga mata;
patuloy na pagkapagod;
pagpapawis;
sakit ng ulo sa likod ng ulo. Kadalasan, ang sakit na sindrom ay tumataas pagkatapos ng stress, pisikal na pagsusumikap.

Kung ang hypertension ay nakakaapekto sa mga target na organo, maaaring lumitaw ang iba't ibang mga sintomas:

Mga diagnostic

Para sa diagnosis ng pangunahing hypertension, buong pagsusuri pasyente. Itinatag ng espesyalista ang pagkakaroon ng mga nakikitang pagbabago sa mga panloob na organo na maaaring makapukaw ng pagtaas ng presyon ng dugo. Kung ang gayong mga paglabag ay hindi nakita, ang doktor ay nagmumungkahi ng pag-unlad ng "pangunahing hypertension". Kung ang data ng pananaliksik ay nagpakita ng pagkakaroon ng patolohiya ng mga panloob na organo, ang isang maingat na interpretasyon ng mga resulta ay kinakailangan.

Kapag ang isang malignant na kurso ng arterial hypertension ay ipinapalagay sa mga pasyenteng wala pang 30 taong gulang na may pagtaas sa mga pagbabasa ng tonometer sa napakataas na bilang, ang pasyente ay naospital. Sa isang therapeutic hospital, ang mga kinakailangang pagsusuri ay isinasagawa para sa kadahilanang ito ay magtatagal upang ibukod ang mga paunang sakit ng mga bato, utak, aorta, puso, endocrine system.

Upang makilala ang mahahalagang arterial hypertension mula sa pangalawang, isang espesyalista ang nagrereseta ng differential diagnosis. Ang doktor ay nagsasagawa ng isang visual na pagsusuri, sinusukat ang presyon (sa magkabilang kamay). Inutusan din niya ang pasyente na sumailalim sa mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo:

kimika ng dugo. Binibigyang pansin ng espesyalista ang antas ng mga enzyme ng atay, glucose, kolesterol. Ginagawa rin nitong posible na pag-aralan ang mga tagapagpahiwatig ng pag-andar ng bato (creatinine, urea);
pangkalahatang pagsusuri ng ihi, dugo;
dugo para sa mga hormone. Ang mga pasyente ay tinutukoy sa kanila sa kaso ng hinala ng hyper-, hypothyroidism, isang tumor ng adrenal glands, pituitary gland;
pagsubok sa glucose tolerance. Isinasagawa ito upang makita ang isang pagkabigo sa proseso ng metabolismo ng karbohidrat (diabetes mellitus).

Mula sa instrumental mga pamamaraan ng diagnostic italaga ang mga sumusunod:

Paggamot

Para sa paggamot ng itinuturing na kondisyon ng pathological, kinakailangan upang ayusin ang pamumuhay. Ang pag-aalis ng hypertension (pangunahing) ay hindi gamot, therapy sa droga.

Pagbabago ng pamumuhay

Kung masuri ang mahahalagang hypertension, ang pasyente ay dapat sumunod sa mga sumusunod na alituntunin:

Non-drug therapy

Kasama sa pangkat na ito ang mga sumusunod na pamamaraan:

psychotherapy;
electrosleep;
awtomatikong pagsasanay;
acupuncture;
phytotherapy.

Pag-inom ng gamot

Kapag ang mga target na organo ay naapektuhan na, ang mga komplikasyon ay nabuo, o ang patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo sa mataas na bilang ay sinusunod, ang isang kurso ng pangangasiwa ay inireseta. pinagsamang gamot: Exforge (amlodipine + valsartan), Aritel plus (bisoprolol + hydrochlorothiazide), Lozap plus (losartan + hydrochlorothiazide).

Gayundin, ang drug therapy ay kinabibilangan ng pagkuha ng ACE inhibitors (angiotensin-converting enzyme) at ARA II (angiotensin II receptor antagonists). Ang mga gamot ng pangkat na ito ay nakakaapekto sa mekanismo na responsable para sa pagpapanatili ng tubig sa katawan, dagdagan ang tono ng vascular, protektahan ang mga target na organo mula sa mga negatibong epekto ng mataas na presyon ng dugo. Ang pinakasikat na mga gamot ay:

"Lorista";
"Enalapril";
"Phosicard";
"Lyzygamma";
"Valsartan";
"Prestance";
"Hartil";
"Zocardis".

Ang mga paghahanda ng pangkat ng mga beta-blocker, calcium antagonist ay tumutulong upang mapababa ang tono ng mga peripheral vessel, bawasan ang vascular resistance. Ang mga sikat ay:

Ang pinakakaraniwang iniresetang diuretics ay:

"Arifon";
"Veroshpiron";
"Maninisid";
"Furosemide";
"Hydrochlorothiazide";
"Indapamide".

Gayundin, kapag nagsasagawa ng kurso ng therapy sa gamot, ang mga gamot ay inireseta para sa angina pectoris, atake sa puso, pagpalya ng puso (statins, antiplatelet agent, nitrates).

Mga Posibleng Komplikasyon

Kung ang mataas na presyon ng dugo ay pinabayaan, ang isang hypertensive crisis ay nangyayari. Sa kondisyong ito, na tumatagal ng ilang oras o kahit na mga araw, mayroong isang pagtaas sa mga pagbabasa ng tonometer sa napakalaking numero (220 mm Hg). Kung hindi pinahihintulutan ng mga tao ang pagtaas ng presyon, makakaranas sila ng pagkasira sa kagalingan sa isang tagapagpahiwatig na 150/100 mm. rt. Art.

Ang krisis sa hypertensive ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

pagsusuka;
sakit ng ulo ng isang matalim na kalikasan, na mahirap itigil sa mga pangpawala ng sakit. Minsan ang sakit ay likas na migraine;
pamumula ng mga dermis ng mukha;
pagsusuka, pagkatapos kung saan ang kaluwagan ay hindi naramdaman;
pagkahilo;
kakulangan ng hangin;
sakit sa puso;
dyspnea.

Ang Captopril, Nifedipine (1 tablet sa ilalim ng dila) ay makakatulong sa pagpapagaan ng kondisyon.

Ang krisis sa hypertensive na may mahahalagang hypertension ay sinamahan ng iba pang mga komplikasyon:

pulmonary edema;
myocardial infarction (talamak);
aortic aneurysm (dissecting);
talamak na pagkabigo sa bato;
ischemic attack (lumilipas);
pagdurugo sa loob ng retina;
talamak na stroke (hemorrhagic, ischemic);
pagkabigo sa puso (talamak).

Mahalaga: Ang hitsura ng isa sa mga nakalistang estado nangangailangan ng emerhensiyang pag-ospital sa isang cardiological o therapeutic department.

Ang arterial hypertension (pagtaas ng presyon sa brachial artery hanggang 150/90 mm Hg o higit pa) ay isa sa mga karaniwang kondisyon. Naaapektuhan nito ang hanggang 15-20% ng populasyon ng may sapat na gulang sa mga mauunlad na bansa. Kadalasan ang mga naturang lead ay hindi maaaring magreklamo, at ang pagkakaroon ng hypertension sa kanila ay napansin sa pamamagitan ng random na pagsukat ng presyon. Marahil ay isang makabuluhang pagbabagu-bago sa presyon ng dugo sa parehong tao sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang, sa partikular na emosyonal, mga kadahilanan.

Ang halaga ng arterial pressure ay depende sa cardiac output (minutong dami ng dugo) at peripheral arteriolar-precapillary resistance. Ang pagtaas sa presyon ng dugo ay maaaring nauugnay sa isang pagtaas sa minutong dami ng dugo o isang pagtaas sa kabuuang resistensya sa paligid. Maglaan ng hyperkinetic, eukinetic at hypokinetic na variant ng sirkulasyon ng dugo. Sa lahat ng kaso, ang pagtaas ng presyon ay dahil sa hindi pagkakatugma sa pagitan ng cardiac output at vascular resistance na may ganap o kamag-anak na pagtaas sa huli.

Ang arterial hypertension ay maaaring tinatawag na pangunahing, mahalaga - hypertension (sa 75-90% ng mga pasyente) o pangalawang, nagpapakilala, na umuunlad na may kaugnayan sa isang sakit sa bato o endocrine system, ilang iba pang mga sakit. May malinaw na posibilidad na mapataas ang presyon sa edad.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo sa 75-90% ng mga pasyente ay nangyayari dahil sa tinatawag na hypertension.

Mayroong iba't ibang mga klasipikasyon ng hypertension. SA espesyal na anyo nakahiwalay na hypertension at hypertensive syndromes ng malignant course (tingnan sa ibaba). Sa karaniwang benign na kurso ng arterial hypertension, ang paunang anyo nito, o neurotic, ay nakahiwalay, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang lumilipas. bahagyang pagtaas presyon (I stage). Nang maglaon, mayroong isang pagpapapanatag ng presyon sa mas mataas na mga numero na may panaka-nakang mas malaking pagtaas (yugto II).

Ang hypertensive disease ng neurotic stage ay pinaka-nailalarawan sa pamamagitan ng hyperkinetic variant ng sirkulasyon ng dugo na may nangingibabaw na pagtaas sa cardiac output habang nananatiling malapit sa normal na kabuuang peripheral resistance. Sa hypertension na may matatag na pagtaas sa presyon ng dugo, lahat ng tatlong opsyon sa hemodynamic ay posible. Sa mga pasyente na may hyperkinetic na variant, ang kurso ng sakit ay mas benign, at ang atherosclerosis at ang mga komplikasyon nito ay madalas na nauuna, na karaniwan para sa yugto III ng sakit.

Sa kabila ng makabuluhang ebolusyon ng mga ideya tungkol sa pinagmulan ng hypertension, ang mga pananaw sa etiology nito, na binuo ni G. F. Lang, ay nananatiling wasto. Sa pag-unlad ng sakit, ang mental overstrain at negatibong emosyon ay may napakahalagang papel. Nagreresulta ito sa mga kaguluhan sa cortex. hemispheres, at pagkatapos ay sa hypothalamic vasomotor centers.

Ang pagpapatupad ng mga pathological na impluwensyang ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at dahil sa iba pang mga neurohumoral na kadahilanan. Ang mga genetic na kadahilanan ay may mahalagang papel sa pagbuo ng hypertension. Sa mga pasyente na may arterial hypertension, ang posibilidad na magkaroon ng atherosclerosis ay tumataas nang malaki, lalo na kapag pinagsama sa hyperlipidemia, diabetes mellitus, paninigarilyo, at labis na katabaan.

Klinika. Sa hypertension, ang mga sintomas ng neurosis ay madalas na sinusunod na may cardialgia, pananakit ng ulo, pagtaas ng excitability, pagkamayamutin, at pagkagambala sa pagtulog. Posibleng pag-atake ng angina. Sakit ng ulo kadalasang nangyayari sa gabi o maaga sa umaga at itinuturing na pinakakaraniwang sindrom ng sakit, bagaman ang kalubhaan nito ay madalas na hindi tumutugma sa kalubhaan ng pagtaas ng presyon.

Ang kurso at kinalabasan ng sakit ay nakasalalay sa mga komplikasyon na lumitaw. Ang pinakamahalaga sa kanila ay: pinsala sa puso na may hypertrophy nito, ang pagbuo ng coronary atherosclerosis, atake sa puso at pagpalya ng puso, pati na rin ang pinsala sa mga cerebral vessel na may cerebral hemorrhage, ang kanilang trombosis at ang paglitaw ng cerebral infarction; pinsala sa bato na may atherosclerosis at pagkabigo sa bato; paglitaw ng isang aortic aneurysm.

Tinutukoy ng malubhang progresibong sakit sa puso ang kalubhaan at kinalabasan ng sakit sa humigit-kumulang 40% ng mga pasyenteng may hypertension. Sa arterial hypertension ng anumang genesis, ang hypertrophy ay bubuo sa puso, at una sa lahat ang kaliwang ventricle. Gayunpaman, posible rin maagang pangyayari dilatation ng puso (halos sa kawalan ng hypertrophy) na may maagang pagkahilig sa pagpalya ng puso.

Sa mga kaso na walang coronary atherosclerosis, kahit na may malubhang left ventricular hypertrophy, ang contractile function ng puso ay nananatiling normal o nakataas sa mahabang panahon. Ang isa sa mga unang palatandaan ng pagbaba ng contractility ng kaliwang ventricle ay ang paglitaw ng mga lugar ng hypokinesia o dyskinesia sa myocardium, isang pagtaas sa end-diastolic volume, at pagbaba sa ejection fraction ng kaliwang ventricle. Sa ilang mga pasyente na may hypertension, ang myocardial hypertrophy ay asymmetric, halimbawa, na may pampalapot ng interventricular septum o ang tuktok ng puso, at ang mga palatandaan na katangian ng isang obstructive syndrome ay maaaring mangyari. Ito ay maaaring itatag sa pamamagitan ng echocardiography.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng pinsala sa puso sa arterial hypertension, bilang karagdagan sa mga reklamo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa laki nito, pangunahin dahil sa kaliwang ventricle. Bumababa ang volume ng I tone sa itaas. Kadalasan, ang isang systolic murmur ay naririnig sa tuktok at ganap na dullness; ito ay nauugnay sa pagbuga ng dugo mula sa kaliwang ventricle. Hindi gaanong karaniwan, ang murmur ay dahil sa asymmetric ventricular septal hypertrophy o regurgitation na may relative mitral valve insufficiency. Ang diin ng II tone sa aorta ay itinuturing na katangian.

Sa electrocardiogram, unti-unting lumilitaw ang mga palatandaan ng left ventricular hypertrophy na may pagtaas sa amplitude ng R wave, pagyupi, two-phase at inversion ng T wave, isang pagbaba sa ST segment, sa mga lead aVL, V 8_6. Lumilitaw ang mga maagang pagbabago sa P wave bilang resulta ng labis na karga ng kaliwang atrium, isang paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa. Kadalasan mayroong isang paglabag sa intraventricular conduction sa kaliwang binti ng Rice bundle, na kadalasang tumutugma sa pag-unlad ng mga pagbabago sa atherosclerotic. Ang mga abala sa ritmo ng puso ay medyo hindi gaanong karaniwan kaysa sa iba pang mga pathologies sa puso.

Ang congestive heart failure ay kadalasang nangyayari bilang resulta ng pagdaragdag ng coronary atherosclerosis at kumplikadong myocardial infarction (pati na rin ang decompensation ng diabetes mellitus). Ang pag-unlad nito ay maaaring maunahan ng mga paulit-ulit na yugto ng talamak na pagpalya ng puso na may mga pag-atake ng hika sa panahon ng pisikal at emosyonal na stress, isang lumilipas na ritmo ng gallop. Hindi gaanong karaniwan, ang pagpalya ng puso ay maaaring umunlad sa mga pasyente na may hypertension na may myocardial damage, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng dilatation ng mga silid ng puso nang walang makabuluhang myocardial hypertrophy.

SA late period hypertensive disease dahil sa pag-unlad ng renal arteriolosclerosis, lumilitaw ang mga sintomas ng pinsala sa bato: hematuria, isang pagbawas sa kakayahan ng konsentrasyon na may pagbawas sa tiyak na gravity ng ihi, at sa huling panahon - mga sintomas ng pagpapanatili ng nitrogenous slags. Sa kahanay, ang mga palatandaan ng pinsala sa fundus ay bubuo: ang pagtaas ng pagpapaliit at tortuosity ng retinal arteries, pagluwang ng ugat (sintomas ng Salus), kung minsan ay maaaring may mga pagdurugo, at sa paglaon - degenerative foci sa retina.

Ang pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nagbibigay ng iba't ibang mga sintomas, na nauugnay sa kalubhaan at lokalisasyon ng mga vascular disorder. Ang pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo bilang resulta ng kanilang spasm ay humahantong sa ischemia ng isang bahagi ng utak na may bahagyang pagkawala ng pag-andar nito, at sa mas malubhang mga kaso ay sinamahan ng isang paglabag sa vascular permeability at maliliit na pagdurugo. Sa matalim na pagtaas arterial pressure (krisis), ruptures ng arterial wall na may napakalaking hemorrhage, mas madalas na may hitsura ng dugo sa spinal fluid, ay posible. Sa pagkakaroon ng atherosclerosis ng mga cerebral vessel, ang hypertension ay nag-aambag sa trombosis at apoplexy. Ang pinaka-malubha at madalas na pagpapakita ng mga nabanggit na cerebral disorder sa utak na may hypertension ay hemiparesis o hemiplegia. Ang isang napakalubha, halos terminal na komplikasyon ng hypertension ay ang aortic rupture na may pagbuo ng isang dissecting aneurysm, na medyo bihira.

Ang mga dahilan para sa naturang makabuluhang ang papel ng arterial hypertension sa pag-unlad patolohiya ng cardiovascular determinado pisyolohikal na kahalagahan presyon ng dugo. Ito ay isa sa mga pinakamahalagang determinants ng hemodynamics, na tinutukoy ang suplay ng dugo sa lahat ng mga organo at sistema. Ang isang makabuluhang mabilis na pagbaba sa presyon ng dugo ay humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa utak, puso, bato, iyon ay, ito ang sanhi ng pagbagsak ng sirkulasyon. Ang labis, lalo na ang mabilis na pagtaas ng presyon ng dugo, ay nagdudulot ng banta sa integridad ng mga daluyan ng tserebral at nagiging sanhi ng matinding labis na karga ng puso.

Samakatuwid, sa katawan mayroong isang kumplikadong mekanismo para sa pag-regulate ng antas ng presyon ng dugo, na hindi pinapayagan kritikal na kondisyon at matalim na pagbabagu-bago sa presyon ng dugo.

Upang ayusin ang sirkulasyon ng dugo ito ay kinakailangan upang patuloy na tumugma sa dami ng dugo na inilabas ng puso at ang pag-agos nito sa pamamagitan ng arterioles at capillaries. Ang mga regularidad ng hemodynamics ay tumutugma sa batas ng Ohm, na tumutugma sa formula AD=MO*PS, kung saan ang MO ay ang minutong volume, at ang PS ay ang peripheral resistance, na nakasalalay sa paglaban sa pag-agos ng dugo sa mga microvessel. Ang MO ay ibinibigay ng systolic output, heart rate at ang dami ng circulating fluid, iyon ay, ang volume ng extracellular fluid (EFV). Ang peripheral resistance ay tinutukoy ng lumen ng maliliit na vessel, lagkit ng dugo, at paninigas ng malalaking arterya.

Regulatoryong sistema ng presyon ng dugo Mayroon itong mga sangkap na nagpapasigla at nagbabawal. Ang pamamahala ay tinutukoy ng sentral at lokal na impluwensya at ang presensya puna. Ang pagpapasigla ng pagtaas ng presyon ng dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng direktang nagkakasundo na epekto sa puso at mga vasomotor ng mga daluyan ng dugo, sa pamamagitan ng pagpapakawala ng mga catecholamines, pati na rin sa pamamagitan ng mga lokal na vasoconstrictive substance tulad ng prostaglandin, thromboxane, vasoconstrictor endothelial factor, at iba pang mga humoral substance. .

napaka makabuluhan papel i-play sa isang talamak na hypotonic sitwasyon vasopressin, at may isang pang-matagalang pagbaba - angiotensin at aldosterone. Ang mga impluwensyang inhibitory, iyon ay, isang pagbawas sa mataas na presyon ng dugo, ay natanto bilang isang resulta ng reflex stimulation ng sinocarotid at aortic zone, na nagpapasigla sa tono ng parasympathetic system, at ang pagkilos ng atrial natriuretic hormone, pati na rin sa periphery ng impluwensya ng intravascular depressant substance tulad ng bradykinin, prostacyclin, endothelial vasodilator substance.

Kamakailang pananaliksik mga dekada nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng isang ideya ng etiology at pathogenesis ng arterial hypertension.

Pangkalahatang pamamaraan etiopathogenesis ng arterial hypertension ay maaaring iharap sa 9 na anyo ng isang pamamaraan, kung saan sumusunod na kabilang sa mga etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng arterial hypertension, ang walang alinlangan na kahalagahan ng pagmamana, ang paggamit ng malaking halaga ng asin, alkohol, pati na rin ang labis na pagkain, labis na katabaan, diabetes. mellitus ay naitatag: Mababang pisikal na aktibidad, paninigarilyo, hyperlipidemia, iyon ay mga kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis, ay mahalaga sa anyo ng mga nagpapalubha na mga kadahilanan sa pag-unlad.

mapanuksong papel. pati na rin ang papel na ginagampanan ng isang stabilizer ng arterial hypertension ay nilalaro ng pare-pareho ang psycho-emosyonal na stress. G. F. Lang, at pagkatapos ay lumikha si A. L. Myasnikov ng isang neurogenic na teorya ng pag-unlad ng arterial hypertension, na tinukoy ito bilang "hypertension". Gayunpaman, sa paglaon ay ipinakita na ang mga salik na ito ay hindi ang ugat na sanhi, ngunit sa halip ay mga provocateurs at stabilizer ng arterial hypertension.

MAHALAGANG ARTERIAL HYPERTENSION (HYPERTENSION) (Bahagi 2)

Ang papel na ginagampanan ng labis na paggamit ng asin sa simula ng mahahalagang arterial hypertension ay kinumpirma ng epidemiological na pag-aaral sa kaugnayan sa pagitan ng pagkalat ng sakit na ito at "gana sa asin" (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Kaya, sa ilang mga tribong Aprikano at mga Brazilian na Indian, na kumokonsumo ng mas mababa sa 60 meq Na + bawat araw (sa rate ng pagkonsumo na 150-250 meq), ang arterial hypertension ay bihira, at ang presyon ng dugo ay halos hindi tumataas sa edad. Sa kabaligtaran, sa mga residente ng Northern Japan, na hanggang kamakailan ay sumisipsip ng higit sa 300 mEq ng Na +, ang pagkalat ng mahahalagang arterial hypertension ay makabuluhang mas mataas kaysa sa Europa. Ang katotohanan ng isang makabuluhang pagbaba sa antas ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may patuloy na mahahalagang arterial hypertension na may matalim na paghihigpit sa paggamit ng asin ay kilala. Ang epektong ito, gayunpaman, ay nawawala kapag ito ay kinuha ng higit sa 0.6 g bawat araw. Bilang karagdagan, ang iba't ibang mga pasyente ay may iba't ibang sensitivity sa pagbaba ng paggamit ng asin.

Ang papel ng namamana na predisposisyon bilang isang mahalagang etiological na kadahilanan sa mahahalagang arterial hypertension ay walang pag-aalinlangan. Kaya, ang mga espesyal na linya ng mga daga sa laboratoryo na may kusang pagsisimula ng arterial hypertension sa lahat ng mga indibidwal nang walang pagbubukod pagkatapos maabot ang kapanahunan ay nakuha. Ang katotohanan ng akumulasyon ng mga kaso ng mahahalagang arterial hypertension sa ilang mga pamilya ay kilala.

Ang mga mekanismo para sa pagpapatupad ng namamana na predisposisyon ay hindi pa naitatag sa wakas. Sa pagsasaalang-alang sa modelo ng dami-salt ng pathogenesis ng arterial hypertension, ang isang pagpapalagay ay ginawa tungkol sa isang genetically tinutukoy na pagbaba sa bilang ng mga nephrons at isang pagtaas sa Na + reabsorption sa distal renal tubules.

Scheme /7. Ang pathogenesis ng mahahalagang arterial hypertension: ang konsepto ng hyperactivity ng sympathetic-adrenal system

Volumetric theory B. Folkov: ang papel ng nagkakasundo na bahagi ng autonomic nervous system. Ayon sa konseptong ito, batay

Ang nabuong mahahalagang arterial hypertension ay hyperactivation ng sympathetic-adrenal system, na humahantong sa hyperfunction ng puso na may pagtaas sa MOS (hyperkinetic syndrome) at peripheral vasoconstriction (Scheme 17). Ang mga posibleng etiological na kadahilanan ng sakit ay: 1) maraming mga nakababahalang sitwasyon at isang ugali upang bigyang-diin ang mga ito; 2) isang genetically natukoy na dysfunction ng mas mataas na nervous regulators ng presyon ng dugo, na humahantong sa labis na pagtaas nito bilang tugon sa physiological stimuli; 3) restructuring neuroendocrine na may kaugnayan sa edad na may involution ng mga gonad at nadagdagan na aktibidad ng adrenal glands.

Ang isang pagtaas sa MOS, rate ng puso, konsentrasyon ng norepinephrine sa dugo at aktibidad ng mga nagkakasundo na nerbiyos ng mga kalamnan ng kalansay ayon sa microneurography ay napansin sa mga pasyente na may borderline arterial hypertension at sa maagang yugto ng mahahalagang arterial hypertension, ngunit hindi tipikal para sa itinatag na hypertension. Ipinapalagay na sa yugto ng pag-aayos ng hypertension, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng lokal na epekto ng pinahusay na adrenergic stimulation - pagpapaliit ng afferent renal arterioles - at, bilang isang resulta, tumaas na pagtatago renin, na hindi sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng norepinephrine sa pangkalahatang daloy ng dugo.

Ang papel na ginagampanan ng humoral factor - ang renin-angiotensin-aldosterone system. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng plasma renin ay sinusunod sa humigit-kumulang 15% ng mga pasyente na may mahahalagang arterial hypertension. Ang tinatawag na hyperreninous na anyo ng sakit ay mas karaniwan sa medyo murang edad at may malubha at malignant na kurso. Ang pathogenetic na papel ng renin-angiotensin-aldosterone system ay nakumpirma ng binibigkas na hypotensive effect ng ACE inhibitors sa sakit na ito. Sa 25% ng mga pasyente, mas madalas sa mga matatanda, ang aktibidad ng renin sa plasma ng dugo ay nabawasan (hyporenal arterial hypotension). Ang mga dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nananatiling hindi maliwanag.

Ang papel na ginagampanan ng pagkagambala ng transportasyon ng Na+ sa pamamagitan ng lamad ng cell. Sa mga eksperimentong modelo at sa mga pasyente na may mahahalagang arterial hypertension, ang isang pagbawas sa aktibidad ng Na + -K + -ATPase ng sarcolemma ay ipinakita, na humahantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng Na + sa loob ng mga selula. Sa pamamagitan ng mekanismo ng pagpapalit ng Na+-Ca2+, ito ay nag-aambag sa pagtaas ng konsentrasyon ng intracellular Ca2+ at, bilang resulta, isang pagtaas sa tono ng makinis na mga selula ng kalamnan ng mga arterioles at venules. Ang paglabag sa pag-andar ng Na+-K+-pump ay, tila, genetically determined at, gaya ng iminungkahi, ay nauugnay sa sirkulasyon ng inhibitor nito sa dugo, na, gayunpaman, ay hindi pa natukoy.

Ang isa pang genetic marker at risk factor para sa mahahalagang arterial hypertension ay ang pagtaas ng N+-1n+-transmembrane metabolism, na humahantong din sa pagtaas ng konsentrasyon ng intracellular N3+ at Ca2+.

Arterial hypertension at labis na katabaan: mga prinsipyo ng rational therapy

Consilium Medicum Volume 05/N 9/2003

Panimula

Ito ay kilala na ang labis na katabaan ay napakadalas na sinamahan ng mga sakit tulad ng arterial hypertension at type 2 diabetes mellitus. Noong 1988, unang ipinakilala ni G.Reaven ang terminong "metabolic syndrome X". Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa sobrang timbang, arterial hypertension, insulin resistance. Karaniwang tinatanggap na ang labis na katabaan ay ang pangunahing link na nagkakaisa ng mga metabolic disorder sa katawan. Kasabay nito, ang iba't ibang mga pasyente ay may iba't ibang antas ng kalubhaan ng ilang mga karamdaman.

Ang sobrang timbang at labis na katabaan ay kabilang sa mga pinakamahalagang problema ng modernong gamot. Kahit na ang bahagyang pagtaas sa timbang ng katawan ay makabuluhang pinatataas ang panganib ng mga sakit at sindrom tulad ng type 2 diabetes mellitus, cardiovascular disorder, arterial hypertension, lipid metabolism disorder, atbp. (Talahanayan 1), pinatataas ang panganib ng pagkamatay, at binabawasan ang pag-asa sa buhay.

Ang kaugnayan sa pagitan ng arterial hypertension at labis na katabaan ay hindi gaanong pinag-aralan. Malaking bilang ng Ang mga pag-aaral na isinagawa sa mga bansa sa Kanluran ay nagpakita ng isang malakas na positibong ugnayan sa pagitan ng systolic at diastolic na presyon ng dugo (BP at BPd) at timbang ng katawan. Napatunayan na ang hypertension kasama ang labis na katabaan sa 100% ng mga kaso ay nauuna sa pagbuo ng mga sakit sa sirkulasyon ng coronary. Ayon sa Pag-aaral ng Framingham, 70% ng mga lalaki at 61% ng mga kababaihan ay may mataas na presyon ng dugo na nauugnay sa labis na katabaan. Para sa bawat 4.5 kg (10 lb) ng timbang ng katawan, ang systolic na presyon ng dugo ay tumataas ng 4.5 mmHg. Art.

Ang mga prospective na pag-aaral na isinagawa sa Estados Unidos sa 40,000 kababaihan ay nagpakita na ang mga malinaw na predictors ng pag-unlad ng arterial hypertension ay:

Pagtaas ng timbang ng katawan;

Edad;

Pag-inom ng alak.

Sa kasalukuyan, sa karamihan ng mga industriyalisadong bansa sa mundo, mayroon mabilis na paglaki ang bilang ng mga taong sobra sa timbang. Sa Estados Unidos, higit sa 1/3 ng populasyon ng nasa hustong gulang ang dumaranas ng sakit na ito.

Ang kamakailang pagtaas sa insidente ng napakataba na mga pasyente sa populasyon ay hindi lamang isang problema para sa pasyente mismo, ngunit isang medikal, panlipunan at pampublikong problema. Sa kasamaang palad, hanggang ngayon, ang pagsulong ng isang malusog na pamumuhay, wastong nutrisyon at iba pa mga hakbang sa pag-iwas ay hindi gumawa ng anumang makabuluhang kontribusyon sa pagbabawas ng saklaw ng labis na katabaan.

Ang isang mahalagang aspeto ay ang kaugnayan sa pagitan ng labis na katabaan at type 2 diabetes (Larawan 1). Ang labis na katabaan ay humahantong sa pag-unlad ng insulin resistance sa mga peripheral na tisyu, na gumaganap ng isang nag-trigger na papel sa pag-unlad ng type 2 diabetes mellitus. Sa diabetes mellitus, mayroong isang pagbawas sa mga metabolic na proseso sa mga tisyu, na humahantong sa isang paglala ng kurso ng labis na katabaan . Ang relasyon na ito ay lalo na binibigkas sa mga pasyente na may arterial hypertension. Ayon sa WHO (1998), sa 2000 dapat mayroong higit sa 100 milyong mga tao na may type 2 diabetes sa mundo, na nauugnay sa pagtaas ng saklaw ng labis na katabaan. Ito ay ipinapakita na ang pagbaba ng timbang ay ang pinakamahalagang salik pinipigilan ang pagbuo ng type 2 diabetes.

Kahulugan at pag-uuri ng labis na katabaan

Ang labis na katabaan ay ang akumulasyon ng labis na taba ng katawan sa katawan ng tao. Ang labis na katabaan ay karaniwang inuri ayon sa antas ng kalubhaan. Umiiral iba't ibang pamamaraan pagtatantya ng kalubhaan ng labis na katabaan, ngunit ang pinaka-tinatanggap na ginagamit na paraan ay upang kalkulahin ang body mass index at sukatin ang circumference ng baywang at hips.

Body mass index (BMI) ay isa sa mga pinakakaraniwang tagapagpahiwatig na ginagamit upang matukoy ang antas ng labis na katabaan. Kinakalkula ito gamit ang sumusunod na formula:

BMI (kg / m 2) \u003d bigat ng isang tao sa kg / (kanyang taas sa m) 2.

Ayon sa BMI, ang labis na katabaan ay inuri alinsunod sa mga rekomendasyon ng WHO (WHO) (1998) (Talahanayan 2). Ang mga positibong ugnayan ay natagpuan sa pagitan ng BMI at systolic at diastolic na mga halaga ng presyon.

Ayon sa mga resulta ng pag-aaral ng INTERSALT, na isinagawa sa 52 pangkat ng populasyon, isang malakas na ugnayan ang naitatag sa pagitan ng BMI at pagtaas ng presyon ng dugo, anuman ang dami ng potasa at sodium na natanggap mula sa pagkain.

Ang pagtaas sa BMI ng 1 unit ay sinamahan ng pagtaas ng mga gastos sa medikal ng 7% para sa mga kababaihan at 16% para sa mga lalaki. Mga karagdagang gastos na nauugnay sa paggamot:

arterial hypertension;

Diabetes.

Ipinakita na ang pagtaas ng BMI sa 27 kg/m 2 o higit pa ay nauugnay sa type 2 diabetes mellitus at dyslipidemia.

Ang pagsukat ng circumference ng baywang at balakang ay mahalaga upang matukoy ang distribusyon ng taba sa katawan, lalo na para sa mga pasyenteng napakataba. Ang pamamahagi ng taba sa paligid ng baywang ay tinatawag na android, ito ay nauugnay sa higit pa napakadelekado paglitaw ng mga sakit kaysa sa pamamahagi ng taba sa paligid ng mga hita (gynoid distribution). Batay sa pagsukat ng circumference ng baywang at hips, ang ratio ng circumference ng baywang sa circumference ng hips (RTB) ay kinakalkula:

WTB = circumference ng baywang sa cm / circumference ng balakang sa cm.

Ipinakita na ang pagtaas ng TTB na higit sa 0.85 sa mga kababaihan at 1.0 sa mga lalaki ay nauugnay sa isang paglabag sa mga proseso ng metabolic sa katawan. Kasabay nito, kinakailangan upang matiyak na ang circumference ng baywang para sa mga kababaihan ay hindi lalampas sa 80 cm, at para sa mga lalaki - 94 cm. Ang pagtaas sa circumference ng baywang na higit sa 88 cm sa mga kababaihan at higit sa 102 cm sa mga lalaki ay nauugnay. na may mas mataas na panganib na magkaroon ng mga sakit ng cardiovascular system kaysa sa pangkalahatang populasyon. Sa kasong ito, binabawasan ng kinokontrol na pagbaba ng timbang ang panganib ng mga sakit na ito, binabawasan ang dami ng namamatay, at pinapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente.

Dapat pansinin na ang mga pasyente na may labis na katabaan ay nailalarawan sa pagkakaroon ng pagbagay sa sobra sa timbang katawan. Samakatuwid, kailangan nila ng katamtaman, kontroladong pagbaba ng timbang; habang kadalasan ay nasa klinikal na kasanayan maximum na epekto sinusunod na may pagbaba sa timbang ng katawan ng 5-10 kg. Bilang karagdagan, napatunayan na para sa mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus na may BMI>25 kg/m 2, ang pagbaba sa timbang ng katawan bawat kilo ay nagpapataas ng average na pag-asa sa buhay ng 3-4 na buwan.

Mga sentral na mekanismo ng regulasyon ng pag-unlad ng labis na katabaan

Ang timbang ng katawan ng tao ay nasa ilalim ng kumplikadong kontrol ng mga impluwensyang neurohumoral, na sa huli ay tinutukoy ang kalubhaan ng pagganyak sa pagkain at ang antas ng basal na metabolismo. Ang mga sentro ng kagutuman at pagkabusog, pati na rin ang regulasyon ng basal metabolismo, ay matatagpuan sa supraoptic nuclei ng hypothalamus. Gayunpaman, ang mga proseso ng pagkabusog, gutom, metabolic rate ay nasa ilalim din ng kontrol ng mas mataas na mga istruktura ng utak: ang thalamus, ang limbic system at ang cortex. Ang mga effector system ay mga hormone ng thyroid gland, adrenal glands, pancreas, gonads, at autonomic nervous system (Talahanayan 3).

regulasyon ng afferent. Sa ngayon, ang mga biochemical na mekanismo na pinagbabatayan ng regulasyon ng pagkabusog at gutom ay hindi gaanong nauunawaan. Ito ay kilala na ang central nervous system (CNS) ay tumutugon sa mga pagbabago sa mga antas ng glucose sa dugo. Ang pagtaas sa mga antas ng glucose sa dugo ay nagsisilbing senyales para sa pagpapalabas ng isang bilang ng mga neurotransmitter (serotonin, norepinephrine, atbp.) at mga peptide na aktibong pisyolohikal (b-endorphin, neuropeptide Y, atbp.).

Ipinakita na ngayon na hindi lamang ang antas ng glucose sa dugo ay mahalaga para sa CNS, kundi pati na rin ang nilalaman ng lactate at pyruvate sa loob nito. Ang mataas na konsentrasyon ng lactate at pyruvate ay pinipigilan ang gutom kahit na sa mababang konsentrasyon ng glucose.

Ang impormasyon ng afferent ay pumapasok sa CNS kasama ang pakikilahok ng iba pang mga neurochemical system.

Ang mga selula ng gastrointestinal tract ay gumagawa ng cholecystokinin, na sinasagisag ng mekanikal na pag-uunat. Ang Cholecystokinin, na nagbubuklod sa mga A-receptor, ay humaharang sa kanila. Ito ay nagsisilbing isang afferent signal para sa nuclei ng solitary tract at amygdala, kung saan ito ay ipinadala sa hypothalamus. Ang isang pagbawas sa bilang ng mga cholecystokinin A-receptor sa labis na katabaan ay naitatag.

Ang Endostatin (isang pentapeptide na ginawa ng mga selula ng bituka at sinisira ng pancreatic lipase) ay nagpapalakas ng mga epekto ng cholecystokinin. Ang iba pang mga lokal na peptide ay may katulad na epekto: bombesin at isang gastrin-inhibiting peptide. Ang isang mutation ng mga gene na nag-encode ng mga receptor para sa bombesin ay natagpuan sa mga hayop na madaling kapitan ng labis na katabaan.

Ang Leptin ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa regulasyon ng pagkabusog. Ito ay ginawa ng mga fat cells (adipocytes) at pinasisigla ang paglabas ng neuropeptide Y at melanocortin ng mga neuron sa synaptic cleft. Ang pagkakaroon ng mga mutation ng leptin receptor sa mga taong napakataba ay naitatag. Ang ilang mga may-akda ay may posibilidad na isaalang-alang ang labis na katabaan bilang isang sakit na eksklusibong nauugnay sa isang pagbabago sa genetic na materyal sa adipocytes. Tinatalakay ang kaugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng leptin at resistensya ng insulin. Napatunayan na ang pagtaas sa konsentrasyon ng leptin ay humahantong sa isang positibong balanse ng enerhiya (ang pamamayani ng papasok na enerhiya sa paglipas ng ginastos), na sa huli ay maaaring humantong sa labis na katabaan. Ang isang partikular na malapit na relasyon sa pagitan ng mga antas ng leptin at labis na katabaan ay naitatag sa mga daga, samantala, hindi lahat ng mga taong may labis na katabaan ay natagpuan na may pagtaas sa leptin.

Ang mga pancreatic hormone na insulin at glucagon ay binabawasan ang pangangailangan para sa pagkain, pinabilis ang simula ng pagkabusog.

sentral na regulasyon. Ang pagtaas sa nilalaman ng serotonin at b-endorphin ay nakikita ng mga istruktura ng cortical bilang isang "kasiyahan". Ipinakita na sa ilalim ng impluwensya ng leptin na ginawa ng mga fat cells, ang pagpapahayag ng promelanocortin (ang pangunahing precursor ng opioid peptides sa CNS) ay pinasigla, ang b-endorphin at iba pang endogenous opioid peptides ay maaaring magdulot ng mga damdamin tulad ng euphoria.

Ang pagpapakawala ng norepinephrine ay nagiging sanhi ng isang pakiramdam ng isang paggulong ng lakas, enerhiya, pinatataas ang antas ng pangunahing metabolismo.

Sa kabaligtaran, sa panahon ng gutom, mga diyeta, mayroong kakulangan ng paglabas ng serotonin, norepinephrine, b-endorphin at isang bilang ng iba pang biologically. aktibong sangkap sa dugo. Ang pagbawas sa antas ng serotonin ay maaaring subjectively perceived ng katawan ng tao bilang isang estado ng depression, isang pagbawas sa konsentrasyon ng noradrenaline - pagkawala ng lakas, b-endorphin - kawalang-kasiyahan, kakulangan sa ginhawa.

Ang paglabas ng serotonin ay susi sa paglikha ng isang pakiramdam ng pagkabusog. Mayroong dalawang pangunahing mekanismo ng pagpapasigla ng serotonin synthesis, na humahantong sa isang subjective na pakiramdam ng pagkabusog (Larawan 2):

Ang paggamit ng mahahalagang amino acid tryptophan na may protina na pagkain, na humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon nito sa plasma ng dugo at pagpapasigla ng biosynthesis ng serotonin mula sa tryptophan sa central nervous system;

Ang paggamit ng glucose na may karbohidrat na pagkain, pagpapasigla ng pagpapalabas ng insulin sa dugo mula sa mga b-cell ng mga islet ng Langerhans ng pancreas. Pinasisigla ng insulin ang catabolism ng protina sa mga tisyu, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng tryptophan sa dugo at pagpapasigla ng produksyon ng serotonin.

Kaya, ang pagbuo ng isang pakiramdam ng pagkabusog ay malapit na nauugnay sa insulin, at napakadalas (hanggang sa 90% ng mga kaso) ang insulin resistance ay nauugnay sa mga metabolic disorder. Bilang karagdagan, tulad ng sumusunod mula sa mekanismo sa itaas, ang pakiramdam ng kapunuan ay nangyayari lamang bilang tugon sa paggamit ng protina at karbohidrat, ngunit hindi mataba na pagkain. Samantala, ang mga mataba na pagkain ay nangangailangan ng mas kaunting enerhiya para sa kanilang asimilasyon, sila ay mas masarap, mas kaakit-akit, hindi nila kailangang ngumunguya nang lubusan, samakatuwid, maraming mga pasyente, dahil sa mga dahilan sa itaas, ay maaaring subjectively nagsusumikap na ubusin ang mga mataba na pagkain sa mga dami na mas malaki kaysa sa inirerekomenda. ng mga nutrisyunista. Ang pagkain ng matatabang pagkain ay humahantong sa gawi sa pagkain at pag-aalis ng labis na taba sa katawan alinsunod sa formula:

Pag-inom ng enerhiya - Paggastos ng enerhiya = Pag-imbak ng taba.

Tandaan na sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay maaaring may kapansanan sa serotonin synthesis, na maaaring pumigil sa kanila sa pagbuo ng isang normal na istraktura ng pag-uugali sa pagkain. Ang paglabag sa synthesis ng serotonin ay maaaring congenital o nakuha. Sa kasalukuyan, ang mga gene ay natukoy na maaaring may pananagutan para sa pagganyak sa pagkain at alkoholismo, pag-encode ng mga serotonin receptor. Dalawang pangunahing allelic na variant ng mga gene na ito ang naitatag: A at G. Naipakita na ang pagkahilig sa alkoholismo at labis na katabaan ay tumataas sa mga genotype na AA, AG, GG.

Sa katawan ng tao, ang serotonin ay na-synthesize mula sa mahahalagang amino acid na tryptophan. Ang hindi balanseng nutrisyon, na humahantong sa isang kakulangan ng tryptophan, dysbacteriosis, na nagiging sanhi ng mas mataas na pagkasira ng tryptophan sa gastrointestinal tract, ay maaaring humantong sa pag-unlad ng kakulangan sa serotonin. Dapat tandaan na mayroong ilang mga alternatibong paraan ng metabolismo ng tryptophan sa katawan, karaniwang serotonin ang pangunahing. Gayunpaman, sa isang bilang ng mga kondisyon ng pathological, maaaring mangyari ang pag-activate ng mga alternatibong landas. Tila, ang pag-activate ng kynurenine pathway ng tryptophan metabolism, na sinusunod sa panahon ng pagbubuntis at hyperreactivity ng immune system, ay ang pinakamalaking kahalagahan. Sa kasong ito, ang kumpetisyon sa pagitan ng iba't ibang mga landas ng metabolismo ng tryptophan ay maaaring maobserbahan, na humahantong sa pag-unlad ng kakulangan ng serotonin sa panahon ng normal na paggamit nito sa katawan ng tao.

Sa mga taong may congenital o nakuha na mga depekto ng central serotonergic system, subjective mga negatibong reaksyon sa gutom, na ipinahayag sa isang pagbawas sa produksyon ng serotonin. Sa ganitong mga tao, kahit na ang isang bahagyang pag-aayuno ay maaaring humantong sa pag-unlad ng matinding depresyon. Samakatuwid, ang mga naturang pasyente ay kumakain ng pagkain hindi mula sa mga pangangailangan ng basal metabolismo, ngunit batay sa pagpapasigla ng serotonergic function ng central nervous system, na maaaring humantong sa labis na paggamit ng pagkain at pag-unlad ng labis na katabaan.

Ito ay kilala na ang sentral na serotonergic system ay ang pangunahing isa sa regulasyon ng gutom at pagkabusog. Ipinakita ng mga eksperimento sa hayop na ang pag-aayuno ay humahantong sa pagsugpo sa sistemang ito. Sa kabaligtaran, ang pagtaas ng paggamit ng pagkain ay humahantong sa isang pagtaas sa pagbubuklod ng serotonin sa mga receptor at pinatataas ang kahusayan ng reuptake nito. Ang pagtaas sa pagbubuklod ng serotonin ay humahantong sa pagbawas sa konsentrasyon nito sa synaptic cleft. Gayundin, bumababa ang konsentrasyon ng serotonin sa synaptic cleft dahil sa pag-activate ng uptake nito. Kaya, ang pag-unlad ng labis na katabaan ay nauugnay sa isang pagbawas sa antas ng serotonin sa synaptic cleft, na humahantong sa pag-unlad ng isang estado na katulad ng depression. Upang "maibsan ang depresyon" dahil sa induction ng serotonin synthesis, ang isang tao ay napipilitang gumamit tumaas na halaga pagkain, na nagpapalala sa pag-unlad ng labis na katabaan. Ang diagram ng "bisyo na bilog" ng sentral na regulasyon ng serotonergic sa labis na katabaan ay ipinapakita sa Fig. 3.

Bilang karagdagan sa serotonergic system, ang iba pang mga peptidergic system ay nakikilahok din sa sentral na regulasyon ng timbang ng katawan ng tao. Ang isa sa kanila ay ang melanocortin system. Ang pagpapasigla ng pagpapahayag ng gene ng promelanocortin (isang precursor ng opioid peptides at melanocortin) sa ilalim ng impluwensya ng leptin ay ipinakita. Ang mga mutasyon sa mga gene na naka-encode ng mga receptor ng melanocortin ay natagpuan sa 4% ng mga pasyenteng napakataba. Ang ganitong mga mutasyon ay hindi nangyayari sa mga hindi napakataba na indibidwal.

Ang Neuropeptide Y ay may mahalagang papel sa regulasyon ng gawi sa pagkain. Ipinakita na ang mga pagbabago sa istruktura ng mga neuropeptide Y receptor ay maaaring maiugnay sa pagtanggi sa pagkain at labis na katabaan.

Efferent regulasyon. Sa mga pasyente na may labis na katabaan, natagpuan ang isang kawalan ng timbang ng autonomic nervous system: mayroong isang pamamayani ng tono ng sympathetic nervous system sa parasympathetic. Ang dysfunction ng autonomic nervous system ay humahantong sa isang pagtaas sa bilang ng mga ventricular extrasystoles, isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng rate ng puso at isang pagtaas ng panganib ng biglaang pagkamatay ng coronary.

Ang isang pagbabago sa paggawa ng tumor necrosis factor (TNF)-a at ang mga gene nito sa mga pasyenteng napakataba ay natagpuan. Ang mga pasyenteng napakataba ay may mas mataas na konsentrasyon ng TNF-a sa dugo kaysa sa mga pasyenteng hindi napakataba. Ipinakita na ang pagtaas sa nilalaman ng TNF-a ay maaaring humantong sa insulin resistance at cardiovascular disease.

Bilang karagdagan, ang mga pasyente na napakataba ay madalas na mayroon hormonal imbalance. Pangunahin ito sa insulin resistance, na binanggit sa itaas. Ang labis na katabaan ay madalas na sintomas ng mga endocrinological disorder - Itsenko-Cushing's syndrome, hypothyroidism, atbp.

Pharmacological na batayan ng therapy sa labis na katabaan

Sa isocaloric na nutrisyon, ang enerhiya na pumapasok sa katawan ng tao sa anyo ng pagkain ay ginugol tulad ng sumusunod:

Pangunahing metabolismo 60–70%;

Pisikal na aktibidad 25–30%;

Thermogenesis 10%.

Kaya, ang pagrereseta lamang ng pisikal na aktibidad sa mga pasyenteng napakataba ay hindi makakamit ng mga makabuluhang resulta. Karamihan sa mga low-calorie diet ay hindi katanggap-tanggap para sa mga pasyente at nagdudulot sa kanila ng kakulangan sa ginhawa. Maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang mga pagbabago sa pamumuhay at ang paglipat sa isang mababang-calorie na diyeta ay hindi maaaring magkaroon ng isang epektibong epekto sa labis na katabaan: ang mga kilo na nawala nang may matinding kahirapan ay nabawi sa loob ng 0.5-1 taon. Ang labis na katabaan ay malubhang sakit, at ang paggamot nito ay posible lamang sa paggamit ng isang complex ng drug therapy at isang normal na calorie na diyeta. Medikal na therapy inirerekomenda para sa BMI>27 kg/m 2 .