Paggamot ng mahahalagang hypertension. Ano ang mahahalagang hypertension?

Mahalaga (pangunahin) arterial hypertension - isang malalang sakit ng hindi kilalang etiology na may namamana na predisposisyon, na nagreresulta mula sa pakikipag-ugnayan ng mga genetic na kadahilanan at mga kadahilanan panlabas na kapaligiran, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matatag na pagtaas sa presyon ng dugo sa kawalan ng pinsala sa mga organo at sistemang nagre-regulate nito.

Sa mungkahi ni A.L. Myasnikov Nagpasya ang WHO Committee na isaalang-alang ang mga terminong "mahahalagang arterial hypertension" at "hypertensive disease" na iminungkahi ni G.F. Lang (1962), magkapareho. Ang mahahalagang arterial hypertension (hypertension) ay isa sa mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng vascular pathology: coronary heart disease, kabilang ang myocardial infarction, cerebrovascular disease, kabilang ang mga stroke, iyon ay, ang mga sakit na higit na tumutukoy sa average na pag-asa sa buhay at kalidad ng buhay. ng populasyon.

Ayon sa WHO, ang hypertension ay nangyayari sa 20% ng populasyon ng may sapat na gulang sa mundo. Gayunpaman, kabilang sa mga tumatanggap ng therapy para sa hypertension, isa lamang sa lima ang may presyon ng dugo na maaaring iakma sa sapat na lawak. Ayon kay R. G. Oganov (1997), sa Russia ang prevalence ng hypertension sa mga kababaihan ay 19.3%, sa mga lalaki - 14.3%. Kasabay nito, ang mga pasyente ay may kamalayan sa pagkakaroon ng hypertension lamang sa 57% ng mga kaso, sa mga nakakaalam tungkol sa sakit, 17% ang tumatanggap ng paggamot, at 8% lamang ng mga pasyente ang tumatanggap ng sapat na paggamot. Sa USA noong 1991-1994. 68% ng mga taong may mataas na presyon ng dugo ay alam ang tungkol sa kanilang sakit, kung saan 53.6% ang tumanggap ng paggamot, ngunit kabilang sa mga ginagamot, ang presyon ng dugo ay sapat na nakontrol (sa ibaba 140/90 mm Hg. Art.) sa 27.4% lamang (45 , 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Sa kabila ng malaking bilang ng mga eksperimentong at klinikal na gawa sa pag-aaral ng hypertension, mga tanong ng etiopathogenesis ng sakit na ito ay hindi pa rin ganap na malinaw sa mga mananaliksik. Ang batayan para sa paglitaw ng hypertension ay ang pakikipag-ugnayan ng namamana na genetic na mga kadahilanan at masamang impluwensya sa kapaligiran. Ang hypertension ay isang sakit kung saan ang namamana na predisposisyon ay gumaganap ng isang napakahalagang papel. Ayon sa mga modernong konsepto, ang hypertension ay bubuo bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng mga genetic na kadahilanan at mga kadahilanan sa kapaligiran bilang isang resulta ng pagsasama ng mga pangunahing mekanismo ng pathogenetic: pag-activate ng sympathoadrenal system at RAAS, nabawasan ang aktibidad ng kallikrein-kinin system at depressor function ng ang mga bato, endothelial dysfunction. Ang pinakamahalagang link sa pathogenesis ng arterial hypertension ay ang pag-ubos ng depressor system, binibigkas na vasoconstriction at ang pagbuo ng arterial remodeling, na humahantong sa isang binibigkas na pagtaas sa peripheral resistance at stabilization ng mataas na antas ng presyon ng dugo (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

Sa pathogenesis ng arterial hypertension pinakamahalaga nakakabit sa pag-activate ng sympathoadrenal system. Alam na ngayon na hindi lamang ang antas ng mga catecholamines sa dugo ay sumasalamin sa functional state ng sympathetic-adrenal system, kundi pati na rin ang density at sensitivity ng adrenergic receptors sa effector tissues. Ang nilalaman ng catecholamines sa plasma ay nadagdagan sa 30-40% ng mga pasyente na may hypertension. Ang isang pagtaas sa paglabas ng ihi ng norepinephrine at isang kaguluhan sa metabolismo ng dopamine ay nabanggit sa mga pasyente na may hypertension. Ang pagtaas ng mga antas ng catecholamines sa dugo at pagtaas ng excretion sa ihi ay sinusunod sa mga unang yugto ng hypertension. Mataas na aktibidad ng nagkakasundo sistema ng nerbiyos pinasisigla ang pagpapalabas ng renin sa mga bato at nagiging sanhi ng pag-activate ng renin-angiotensin H-aldosterone system, na humahantong sa pagtaas ng peripheral resistance, sodium at water retention. Ang pag-activate ng sympathoadrenal system ay nag-aambag sa parehong pagtaas ng presyon ng dugo at pag-stabilize ng hypertension, at ang pagbuo ng mga pagkagambala sa ritmo ng puso at kawalang-tatag ng kuryente ng myocardium, na nagdaragdag ng panganib. biglaang kamatayan (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Ang pinakamahalagang kadahilanan sa pathogenesis ng hypertension ay kasalukuyang itinuturing na isang pagtaas sa aktibidad ng RAAS. Ang RAAS ay isang kumplikadong organisadong hormonal enzyme system, kabilang ang renin, angiotensinogen, angiotensin I, angiotensin-converting enzyme, angiotensins II, III, IV, at mga partikular na receptor para sa kaukulang mga angiotensin. Ang Renin ay ginawa ng juxtaglomerular apparatus (JA) ng mga bato. Ang pagpapakawala ng renin mula sa JA ay pinasigla ng pag-activate ng beate1- at beta2-adrenergic receptors sa mga lamad ng JA, isang pagbaba ng presyon sa afferent arterioles ng glomeruli ng mga bato, isang pagbawas sa konsentrasyon ng sodium o chlorine ions sa glomerular filtrate, at isang mataas na antas ng potassium sa plasma ng dugo. Kinokontrol ng Renin ang synthesis ng angiotensin I mula sa angiotensinogen (192). Ang Angiotensin I ay walang aktibidad na vasoconstrictor; ito ay pinagmumulan ng angiotensin II. Ang pagbuo ng angiotensin II ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng angiotensin-converting enzyme. Ang Angiotensin I-converting enzyme ay matatagpuan sa mga lamad ng lahat ng endothelial cells (512). Maliban sa APF. Ang Angiotensin 1 ay ginagampanan ng enzyme angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). Ang pagkakaroon ng tissue (lokal) renin-angiotensin system ay napatunayan na ngayon (323, 404, 432, 433, 420). Ang tissue (lokal) na sistema ng renin-angiotensin ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa katawan, na nagsasagawa ng pangmatagalang kontrol sa presyon ng dugo at nakakaimpluwensya sa mga metabolic na proseso sa mga tisyu. Kinokontrol nito ang tono ng vascular sa pamamagitan ng mga pangmatagalang mekanismo tulad ng vascular wall hypertrophy (348).

Ang pag-activate ng renin-angiotensin system sa mga bato ay nag-aambag sa pagbuo ng intraglomerular hypertension, nephroangiosclerosis at kasunod na pagkamatay ng glomerular. Pinasisigla ng Angiotensin II ang pagtatago ng aldosteron ng zona glomerulosa ng adrenal cortex. Ang Aldosterone ay nagsasagawa ng mga epekto nito sa antas ng distal tubules at pagkolekta ng mga duct ng nephrons. Sa ilalim ng impluwensya ng aldosteron, ang reabsorption ng sodium at tubig sa renal tubules ay tumataas at ang reabsorption ng potassium ay bumababa. Pinapataas ng Aldosterone ang pagsipsip ng mga sodium ions at tubig mula sa lumen ng bituka papunta sa dugo at binabawasan ang paglabas ng sodium mula sa katawan sa pamamagitan ng pawis at laway. Ang pakikilahok ng renin-angiotensin-aldosterone system ay itinuturing na napatunayan kapwa sa pagbuo ng pangunahin at renoparenchymal at renovascular arterial hypertension. Ang pagtaas ng pagtatago ng renin at aldosteron ay nagdaragdag ng reabsorption ng sodium at tubig sa mga tubule ng bato at humahantong sa isang pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo; bilang karagdagan, ang nilalaman ng sodium sa dingding ng mga arterya at arterioles ay nagdaragdag, na nagpapataas ng kanilang pagiging sensitibo sa vasoconstrictor na epekto ng catecholamines. Kasabay nito, ang pagtatago ng vasopressin ay tumataas, na nagpapataas din ng peripheral vascular resistance. Ang kaliwang ventricular myocardial hypertrophy ay bubuo (283, 298, 321, 337, 628).

Ang paggana ng RAAS ay malapit na nauugnay sa kallikrein-kinin system. Ang sistema ng kallikrein-kinin ay kasangkot sa regulasyon ng systemic na presyon ng dugo at metabolismo ng tubig-electrolyte at samakatuwid ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng pangunahin at nagpapakilala na arterial hypertension. Sa mga pasyente na may hypertension, ang aktibidad ng kinin system ay nabawasan. Ito ay dahil sa mataas na aktibidad ng angiotensin-converting enzyme, na nagpapalit ng bradykinin sa mga hindi aktibong peptide. Ito ay itinatag na sa arterial hypertension, ang paglabas ng kallikrein sa ihi ay nabawasan anuman ang edad, kasarian, at lahi (220).

Ang endothelial dysfunction ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pagbuo at pagtatatag ng parehong pangunahin at pangalawang arterial hypertension. Ang endothelium ay nagmo-modulate sa lahat ng vascular function, sa partikular na vascular tone, hemostasis, lipid transport, at immune reactivity. Ang endothelium ay synthesize ang parehong vasodilating at vasoconstrictive na mga kadahilanan, at ang balanse sa pagitan ng dalawang grupo ng mga kadahilanan na ito ay tumutukoy sa vascular tone at ang dami ng lokal na daloy ng dugo (104, 282).

Ang pangunahing papel ng endothelium ay upang matiyak ang pagluwang ng vascular bed alinsunod sa mga pangangailangan ng suplay ng dugo ng mga organo at tisyu. Kasama sa mga endothelial vasodilator ang nitric oxide (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Pagkatapos ng pagbuo sa mga endothelial cells, ang nitric oxide ay kumakalat sa pader ng daluyan upang makinis ang mga selula ng kalamnan. Ang pagkakaroon ng pagtagos sa kanila, pinapagana nito ang guanylate cyclase, na nagreresulta sa isang pagtaas sa dami ng cyclic guanosine monophosphate, na humahantong sa pagbawas sa nilalaman ng ionized calcium sa cytoplasm ng makinis na mga selula ng kalamnan, isang pagbawas sa sensitivity ng contractile apparatus. ng mga vascular myocytes dito, at vasodilation (280, 281, 282, 429, 569). Ang pagbawas sa synthesis ng nitric oxide ay humahantong sa pagbawas sa endothelium-dependent vasodilation, ang pamamayani ng endothelium-dependent vasoconstriction, nagtataguyod ng pagbuo ng arterial remodeling, pinatataas ang kabuuang peripheral resistance at, sa gayon, ay nakikibahagi sa pagbuo at pag-unlad ng arterial. hypertension.

Sa kasalukuyan, ang mga natriuretic peptides ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pathogenesis ng arterial hypertension (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Ang endothelium ay gumagawa din ng mga sangkap na may epekto ng vasoconstrictor - endothelin-I, angiotensin II (sa mga endothelial cells, angiotensin I ay na-convert sa angiotensin II sa ilalim ng impluwensya ng angiotensin-converting enzyme), pati na rin ang endoperoxides, thromboxane, prostaglandin H2. Ang Endothelin-1 ay may pinakamalakas na vasoconstrictor effect (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Ang endothelin-I synthesis ay pinasigla ng angiotensin II, arginine vasopressin, thrombin, epidermal at platelet-derived transforming growth factors, alkaline fibroblast growth factor, insulin-like growth factor-1, low-density lipoprotein (modified), hypercholesterolemia, glucose, libre radical, at hypoxia. Ang pagtaas ng endothelial production ng endothelin-1 ay nagdudulot ng paglaganap ng makinis na kalamnan at mesangial cells at fibroblast, na nag-aambag sa pagbuo ng arterial remodeling at karagdagang pagtaas sa peripheral resistance at presyon ng dugo (270, 372, 322, 482, 548, 549) .

Ang endothelial dysfunction sa mga unang yugto ng arterial hypertension ay nagdudulot ng pagtaas sa tono ng mga resistive vessel, at sa mga susunod na yugto ng sakit ay nag-aambag sa pagbuo ng arterial remodeling (bilang karagdagan sa kanilang spasm). Sa vascular wall sa panahon ng arterial hypertension, ang mga proseso ng remodeling ay nangyayari, at sa malalaking vessel, karamihan sa anyo ng makinis na kalamnan hypertrophy, at sa maliliit na vessel, ang mga pagbabago sa pag-aayos ng mga cell na humahantong sa isang pagpapaliit ng lumen. Kasabay nito, ang produksyon ng mga kadahilanan ng vasoconstrictor, tulad ng vasopressin, angiotensin, endothelium, atbp. ay tumataas at/o ang produksyon ng prostacyclin, kinins at iba pang endogenous vasodilators ay bumababa. Ito ay humahantong sa vasoconstriction, na nagiging sanhi ng pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance at sinamahan ng pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo. Ito naman ay nakakatulong upang mapataas ang aktibidad ng plasma renin. Ang pagtaas ng aktibidad ng renin ay nagpapasigla sa paggawa ng angiotensin at aldosterone (340, 348, 365, 424, 429, 442).

Sa kasalukuyan, ang mga genetic na aspeto ng pathogenesis ng arterial hypertension ay malawakang pinag-aaralan. Ang predisposisyon sa paglitaw ng hypertension ay nauugnay sa polymorphism ng gene: ang pagkakaroon ng ilang mga variant (aleles) ng parehong gene. Ang mga gene na ang mga produkto (enzyme, hormone, receptor, structural o transport protein) ay maaaring kasangkot sa pag-unlad ng sakit ay tinatawag na candidate genes. Ang mga gene ng kandidato para sa hypertension ay kinabibilangan ng mga sumusunod na gene: angiotensinogen, angiotensin II receptors, angiotensin-converting enzyme, alpha-adducin, transforming growth factor 1, glucocorticoid receptors, insulin, dopamine adrenergic receptors, endothelial NO synthetase, somatotropin. prostacyclin synthetase, dopamine type 1 A receptors, SA gene at ilang iba pa (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Mga genetic na teorya ng etiology ng arterial hypertension

Sa kanilang core, ang lahat ng modernong genetic theories ng etiology ng arterial hypertension ay tumutugon sa iba't ibang mga mekanismo ng pangmatagalang regulasyon ng mga antas ng presyon ng dugo, na nakakaapekto sa higit pa o mas kaunting mga sistematikong proseso. Maaari silang ikategorya ayon sa eskematiko bilang mga sumusunod.

1. Antas ng regulasyon ng endocrine:

a) angiotensinogen gene,

b) ACE gene,

c) renin gene (Okura, 1993),

d) mga gene na kumokontrol sa synthesis ng aldosteron,

e) angiotensin II receptor gene (Reisell, 1999).

1.2. metabolismo ng cortisol

isang gene na kumokontrol sa synthesis ng enzyme 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (Benediktsson, Edwards, 1994).

2. Antas ng regulasyon sa bato:

a) isang gene na kumokontrol sa synthesis ng amiloride-sensitive sodium channels ng nephron (Lidzl syndrome),

b) alpha-adducin gene (Cusi, 1997),

c) namamana na tinutukoy na pagbaba sa aktibidad ng dopaminergic depressor system ng mga bato (Iimura, 1996),

d) isang congenital defect sa renal regulation ng sodium excretion (Keller, 2003).

3. Antas ng vascular endothelium, basal vascular tone

a) endothelial NO synthetase gene,

b) mga gene para sa endothelin-1 at mga receptor nito (Nicaud, 1999),

c) mga kaguluhan sa transmembrane transport ng mga sodium ions

d) ang antas na ito ay maaaring magsama ng mga pagpapakita ng insulin resistance (metabolic syndrome).

Ang lahat ng mga teorya sa itaas ay mayroon iba't ibang antas katibayan, gayunpaman, malinaw na ang mga predispositional na katangian ng mga pasyente na may hypertension ay dahil sa polygenic etiology at kasama ang iba't ibang mga biochemical na mekanismo. Ang tanong ng kahalagahan ng priyoridad ng bawat isa sa mga genetic na kadahilanan ay nananatiling hindi maliwanag: kung sila ay kasama nang sabay-sabay o sunud-sunod sa iba't ibang yugto ng pathogenesis. Ang mga kadahilanan sa kapaligiran na may pinakamalaking papel sa pag-unlad ng hypertension ay kinabibilangan ng labis na pagkonsumo ng table salt, kakulangan ng calcium sa katawan, hindi sapat na paggamit ng magnesium, paninigarilyo, alkohol, labis na katabaan, pisikal na hindi aktibo, panlipunang mga kadahilanan, mental stress (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

Ang impluwensya ng mental stress sa pagbuo ng hypertension

Sa unang pagkakataon, isinulat ng mga domestic clinician na si G.F. ang tungkol sa impluwensya ng mental stress sa pagbuo ng hypertension. Lang (1950) at A.L. Myasnikov (1954). Iminungkahi nila ang pangunahing papel ng talamak na emosyonal na stress sa pagbabago ng functional state ng nervous system at, bilang kinahinatnan, ang cardiovascular system sa pathogenesis ng hypertension. Ang kritikal na papel ng talamak na stress, kasama ang genetic at environmental na mga kadahilanan, sa pagbuo ng hypertension ay itinuturing na ngayon na nakumpirma (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Ang tanong ay nananatiling hindi nalutas tungkol sa posibilidad ng isang patuloy na pagtaas sa presyon ng dugo, iyon ay, ang pag-unlad ng hypertension, bilang isang resulta ng panandaliang talamak. nakababahalang mga sitwasyon sinamahan ng panandaliang pagtaas ng presyon ng dugo. Ang ilang mga papeles (Folkow, 1995) ay tumatalakay sa pag-unlad mga pagbabago sa istruktura sa mga daluyan ng dugo (media hypertrophy) at sa puso sa ilalim ng impluwensya ng ilang paulit-ulit na panandaliang nakababahalang sitwasyon sa mga indibidwal na may genetic predisposition sa arterial hypertension. Sa mga rehiyon na may mababang antas ng emosyonal na stress, ang hypertension ay hindi nagkakaroon o bihira.

Ang koneksyon sa pagitan ng pagkabalisa at hypertension ay ipinakita din sa mga eksperimento ng hayop, ngunit dapat itong bigyang-diin na ang arterial hypertension ay maaaring sanhi lamang kapag mayroong genetic predisposition dito at ang kawalan ng kakayahang umangkop sa isang nakababahalang sitwasyon. Ang mga klinikal na obserbasyon ay nagpapahiwatig na ang hypertension ay kadalasang nabubuo sa mga indibidwal na may ilang mga katangian ng karakter na naaayon sa uri ng personalidad: galit, pagkabalisa, nakatagong poot, pagnanais para sa pamumuno, inggit, damdamin ng pagkakasala o kababaan, at depresyon. Napag-alaman na ang hypertension ay mas madalas na nabubuo sa mga indibidwal na may hindi sapat na nabuong mga kakayahan upang madaig ang stress (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Ang impluwensya ng emosyonal na mga kadahilanan sa mga antas ng presyon ng dugo ay makikita sa kaso ng "white coat hypertension" at "hypertension sa lugar ng trabaho."

White coat hypertension- arterial hypertension, naitala lamang kapag sinusukat ang presyon ng dugo sa isang outpatient na batayan, sa appointment ng isang doktor. Ang "white coat hypertension" ay sinusunod sa 20-30% ng mga pasyente na may arterial hypertension. Ang "white coat hypertension" ay pinakakaraniwan sa mga kababaihan at mga pasyente na may maikling kasaysayan ng hypertension. Halos 50% ng mga pasyente na may bagong diagnosed na white-coat hypertension ay nagkakaroon ng hypertension sa loob ng susunod na 5 taon (456, 465, 618).

Arterial hypertension sa lugar ng trabaho- isang medyo matatag na pagtaas sa presyon ng dugo dahil sa emosyonal na stress sa lugar ng trabaho, habang ang mga halaga ng presyon ng dugo sa lugar ng trabaho ay mas mataas kaysa sa appointment ng isang doktor - "reverse white coat hypertension". Ang mga karamdamang ito ng regulasyon ng presyon ng dugo ay maaari lamang itatag gamit ang paraan ng 24 na oras na pagsubaybay sa presyon ng dugo sa ambulatory, pagsukat ng presyon ng dugo sa trabaho at sa katapusan ng linggo. Ang pagkalat ng arterial hypertension sa lugar ng trabaho ay humigit-kumulang 19% sa mga nagtatrabahong populasyon. Ang antas ng presyon ng dugo sa lugar ng trabaho ay nakasalalay sa antas ng stress sa isip (313,558,626).

Kaya, ang papel ng talamak na emosyonal na stress sa pagbuo ng mahahalagang arterial hypertension ay malinaw na naitatag na ngayon. Ang impluwensya ng emosyonal na stress ay natanto sa anyo ng pag-unlad ng hypertension, lalo na sa mga indibidwal na may genetic predisposition. Ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ng stress-induced arterial hypertension ay: activation ng sympathetic division ng autonomic nervous system, mga pagbabago sa baroreceptor reflex, activation ng RAAS, at isang pagbawas sa renal excretion ng sodium at tubig.

Ang mga pagbabago sa autonomic nervous system ay ang pinakamahalagang salik sa pagbuo ng hypertension

Ipinakita na ang pinakamahalagang salik sa pagbuo ng arterial hypertension ay ang mga pagbabago sa autonomic nervous system. Ito ay itinatag na sa mga pasyente na may hypertension, sa iba't ibang antas, may mga kaguluhan sa balanse nito, na, sa isang banda, ay maaaring maging pangunahing sanhi sa pagbuo ng sakit, sa kabilang banda, ay bumangon sa pangalawa at nakikipag-ugnayan sa mga sa itaas ng mga pagbabago sa pathophysiological (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 41, 39, 6 621).

Ang isang pag-aaral ni Yakinci S. et al., 1996 ay nagpakita na ang dysfunction ng sympathetic at parasympathetic nervous system sa mga bata ay isang mahalagang etiological factor sa pag-unlad ng essential arterial hypertension sa hinaharap. Ang isang pag-aaral ng paggana ng cardiovascular system sa mga bata na may family history ng hypertension batay sa isang pag-aaral ng orthostatic reactions at heart rate variability ay nagpakita na nasa pagkabata mayroon silang kapansanan sa paggana ng autonomic nervous system, na nagpapahiwatig ng pagtaas sa aktibidad ng sympathetic department na may edad. Ang congenital imbalance ng ANS ay napatunayan din ng trabaho (Piccirillo, 2000), na natagpuan na ang mga normotensive na pasyente na may family history ng hypertension ay may pagbaba sa parasympathetic na aktibidad kumpara sa mga indibidwal na walang hindi kanais-nais na pagmamana.

Ang isang mahalagang link sa pathogenesis ng pagtaas ng presyon ng dugo ay hyperinsulinemia, na nauugnay din sa mga pagbabago sa aktibidad ng nagkakasundo. Ang mga pag-aaral na isinagawa ay nagsiwalat na tumaas na antas pinapataas ng insulin ang presyon ng dugo sa pamamagitan ng sympathetic activation (38, 248, 288, 378, 389, 472). Sa metabolic factor sa pag-unlad ng hypertension - labis na katabaan, ipinahayag na ang pagtaas ng rate ng puso ay maaaring hindi mangyari dahil sa pagtaas ng aktibidad ng nagkakasundo, ngunit dahil sa pagbaba ng aktibidad ng parasympathetic (Mozaffari M.S. et al., 1996). . Ang pagtaas ng aktibidad ng nagkakasundo laban sa background ng cerebral hypoxia ay isang mahalagang kadahilanan sa pag-unlad ng arterial hypertension sa apnea syndrome sa pagtulog, kadalasang sinasamahan ng labis na katabaan (486, 516, 575).

Sa kasalukuyan mayroong iba't ibang pamamaraan pagtatasa ng estado ng vegetative apparatus ng cardiovascular system. Ang pinaka-nakapagtuturo na mga pamamaraan ay ang mga batay sa pagsusuri ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso, na ginagawang posible upang mabilang ang kontribusyon ng nagkakasundo at parasympathetic na mga impluwensya sa autonomic na balanse ng cardiovascular system (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579). ). Ang mga pag-aaral ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso sa mga indibidwal na may hypertension ay nagpakita ng heterogeneity sa iba't ibang pangkat ng edad (533).

Natukoy na ang parehong low-frequency at high-frequency na bahagi ng HRV sa mga matatandang pasyente na may hypertension ay mas mababa kaysa sa mga nasa katanghaliang-gulang na mga pasyente. Ito ay maaaring dahil sa paglitaw ng mga organikong pagbabago sa cardiovascular system. Kohara K. et al. (1995,1996) ay nagpakita na mayroong negatibong ugnayan sa pagitan ng myocardial mass index at mataas at mababang dalas na mga bahagi ng ritmo ng puso. Ang lahat ng ito ay nagpapatunay sa opinyon na ang antas ng pinsala sa organ ay magkakaugnay sa mga neuronal disorder sa mahahalagang arterial hypertension (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Kaya, ang mga modernong ideya tungkol sa etiology at pathogenesis ng arterial hypertension ay binibigyang diin ang polyetiological na katangian ng sakit na ito at ang multifactorial na kalikasan ng pag-unlad nito.

Ang pakikipag-ugnayan ng genetic at kapaligiran na mga kadahilanan ay kinabibilangan ng mga multi-level na mekanismo ng pathogenetic:

pag-activate ng sympathoadrenal system,

pag-activate ng RAAS,

nabawasan ang aktibidad ng kallikrein-kinin system,

nabawasan ang function ng renal depressor,

endothelial dysfunction, arterial remodeling na mga proseso.

Ang genetic predisposition na nakakaapekto sa mas marami o hindi gaanong pangmatagalang, humoral na mekanismo ng regulasyon ng systemic na presyon ng dugo ay maaaring magkaroon ng mas malaki o mas mababang antas ng kalubhaan, kasama ang mas malaki o mas kaunting bilang ng mga antas, ngunit ang kanilang pagsisimula ay nakasalalay sa pagtaas ng aktibidad ng pressor at/ o kakulangan ng depressor "mabilis" neurogenic mekanismo regulasyon ng presyon ng dugo.

Ang paglabag sa autonomic sympathetic-parasympathetic na balanse sa cardiovascular system bilang isang resulta ng matagal at / o madalas na emosyonal na stress ay humahantong sa paglulunsad ng mga mekanismo na gumagana ayon sa prinsipyo " mabisyo na bilog"at humahantong sa mas malaki o mas mababang pagpapapanatag ng mataas na antas ng systemic na presyon ng dugo. Samakatuwid, magiging patas na tukuyin ang hypertension bilang isang psychosomatic disease, na may madalas na pagbuo ng isang psychovegetative syndrome, na isang makabuluhang kadahilanan sa pathogenesis ng hypertension (A.M. Vein, 1999).

Diagnosis ng arterial hypertension

Ang isa sa pinakamahalagang paraan para sa pag-diagnose ng arterial hypertension at pagsubaybay sa paggamot ay ang regular na pagsukat ng presyon ng dugo. Ang isang beses na pagsukat ay hindi palaging nagpapakita ng totoong presyon ng dugo, dahil hindi sila nagbibigay ng ideya ng pang-araw-araw na pagbabago sa mga antas ng presyon ng dugo, hindi pinapayagan ang isang buong pagtatasa ng pagiging epektibo ng mga antihypertensive na gamot, at, na mahalaga para sa parehong ang pasyente at ang doktor, ay maaaring lumikha ng maling impresyon ng tunay na antas ng presyon ng dugo. Ang pangmatagalang pagtatala ng presyon ng dugo sa panahon ng normal na aktibidad ng tao ay hindi lamang nagbubukas ng karagdagang mga pagkakataon sa diagnostic para sa doktor, ngunit sinasalamin din ang tunay na kalubhaan ng hypertension at ang pagbabala nito para sa pasyente. Sa kasalukuyan, maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang data na nakuha mula sa 24 na oras na pagsubaybay sa presyon ng dugo (ABPM) ay higit na nauugnay sa antas ng pinsala sa target na organ kaysa sa mga resulta ng tradisyonal na klinikal na pagsukat ng presyon ng dugo. Ang pagsubaybay sa presyon ng dugo sa buong araw sa ilang mga agwat ay mahalaga din para sa pag-optimize ng timing ng dosing ng gamot. Kaya, sa mga tuntunin ng diagnostic at prognostic na halaga nito araw-araw na pagsubaybay Tinatalo ng BP ang anumang iba pang karaniwang sukat presyon ng dugo (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).

Ang ABPM ay ang internasyonal na pamantayan para sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng mga gamot na antihypertensive. Ang presyon ng dugo, kapwa sa mga pasyenteng may hypertension at sa mga malulusog na indibidwal, ay nagbabago sa buong araw. Mayroong ilang mga bahagi ng pagkakaiba-iba ng presyon ng dugo, na mayroong isang kumplikadong sistema ng multi-level na regulasyon. Ang mga biorhythms ng iba't ibang istruktura ng katawan, kabilang ang central nervous system, puso, mga daluyan ng dugo, at mga hormone, ay lumalahok sa pagbuo ng pagkakaiba-iba ng presyon ng dugo. Sa karamihan ng mga tao, ang pagbabagu-bago ng presyon ng dugo ay may biphasic ritmo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang panggabi na pagbaba ng presyon ng dugo sa parehong normotensive at hypertensive na mga indibidwal, at ang magnitude nito ay maaaring mag-iba nang paisa-isa (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576) .

Ang pagtatasa ng istatistika ng mga sukat ay ginagawang posible upang makalkula ang ilang mga tagapagpahiwatig na nagpapadali sa pagsusuri ng arterial hypertension. Ang pinakamahalaga sa kanila ay ang daily index, hypertensive time index, area index (pressure load). Ang pang-araw-araw na index (DI) ay ang pagkakaiba sa pagitan ng mga average na halaga ng presyon ng dugo sa araw at gabi bilang isang porsyento. Ang mga normal na halaga nito ay 10-25%. Ang normal na paggana ng autonomic nervous system ay responsable para sa pagbaba ng presyon ng dugo sa gabi. Ang mga kaguluhan ng circadian ritmo na may hindi sapat na pagbaba sa presyon ng dugo sa gabi ay nauugnay sa isang mas malaking posibilidad ng mga komplikasyon, ang kalubhaan ng kaliwang ventricular hypertrophy na may mga pagbabago sa geometry nito at pinsala sa mga target na organo, ang saklaw ng coronary artery disease at pagkamatay mula sa myocardial infarction.

Ipinakita ng Kohara K (1995) na ang mga pasyente na may hypertension mula sa non-dipper group ay may pagbaba sa circadian fluctuations sa aktibidad ng autonomic functions kumpara sa mga pasyenteng may hypertension mula sa dipper group. Volkov B.S. et al. (1999), na nagsagawa ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo sa mga pasyente na may hypertension, ay dumating sa konklusyon na sa patolohiya na ito, ang hitsura at pag-unlad ng pangalawang pagbabago sa cardiovascular system (myocardial hypertrophy, dilatation ng kaliwang ventricle). maaaring magdulot ng pagbaba sa magnitude ng nocturnal na pagbaba sa presyon ng dugo. Ang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng circadian BP ay maaaring maobserbahan sa mga pasyente na may pangalawang hypertension, autonomic nervous system dysfunction, mga matatanda, at mga pasyente ng transplant ng puso (58, 63,82, 410, 608).

Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo ay nagbibigay-daan hindi lamang upang masuri ang arterial hypertension at masuri ang posibilidad ng mga komplikasyon, ngunit din upang matukoy ang mga pagbabago sa circadian sa presyon ng dugo, na nagpapahiwatig ng isang nagkakasundo-parasympathetic na balanse sa cardiovascular system. Salamat sa pananaliksik sa temporal na istraktura ng mga proseso ng buhay, bago siyentipikong direksyon- chronobiology at chronomedicine, na nag-aaral ng mga pattern ng mahahalagang proseso ng katawan sa paglipas ng panahon. Sa mga nagdaang taon, ang paraan ng chronotherapy ay malawakang ginagamit upang gamutin ang mga pasyente sakit sa coronary puso, arterial hypertension (5, 58, 102, 103, 185).

Oknin V.Yu. Mga paglabag autonomic na regulasyon systemic blood pressure at ang kanilang pharmacological correction.

Ang arterial hypertension (pagtaas ng presyon sa brachial artery hanggang 150/90 mm Hg o higit pa) ay isa sa mga karaniwang kondisyon. Naaapektuhan nito ang hanggang 15-20% ng populasyon ng may sapat na gulang sa mga mauunlad na bansa. Kadalasan ang mga naturang lead ay maaaring walang anumang mga reklamo, at ang pagkakaroon ng hypertension ay nakita ng mga random na pagsukat ng presyon ng dugo. Ang mga makabuluhang pagbabagu-bago sa presyon ng dugo sa parehong tao ay posible sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang, sa partikular na emosyonal, mga kadahilanan.

Ang magnitude ng presyon ng dugo ay depende sa cardiac output (minutong dami ng dugo) at peripheral arteriolar-precapillary resistance. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring nauugnay sa pagtaas ng cardiac output o pagtaas ng kabuuang peripheral resistance. Mayroong hyperkinetic, eukinetic at hypokinetic na variant ng sirkulasyon ng dugo. Sa lahat ng kaso, ang pagtaas ng presyon ay sanhi ng pagkakaiba sa pagitan ng cardiac output at vascular resistance na may ganap o kamag-anak na pagtaas sa huli.

Ang arterial hypertension ay maaaring tinatawag na pangunahin, mahalaga - hypertension (sa 75-90% ng mga pasyente) o pangalawang, nagpapakilala, na umuunlad na may kaugnayan sa sakit sa bato o endocrine system, o ilang iba pang mga sakit. May malinaw na posibilidad na tumaas ang presyon ng dugo sa edad.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo sa 75-90% ng mga pasyente ay nangyayari dahil sa tinatawag na hypertension.

Mayroong iba't ibang mga klasipikasyon ng hypertension. Ang hypertension at hypertensive malignant syndromes ay inuri bilang isang espesyal na anyo (tingnan sa ibaba). Sa karaniwang benign na kurso ng arterial hypertension, ang paunang anyo nito, o neurotic, ay nakikilala, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang lumilipas. bahagyang pagtaas presyon (stage I). Nang maglaon, ang pagpapapanatag ng presyon ay nabanggit sa mas mataas na mga numero na may panaka-nakang mas malaking pagtaas (yugto II).

Para sa hypertensive disease ng neurotic stage, ang pinaka-katangian ay isang hyperkinetic na variant ng sirkulasyon ng dugo na may nangingibabaw na pagtaas sa cardiac output habang ang kabuuang peripheral resistance ay nananatiling malapit sa normal. Sa hypertension na may matatag na pagtaas sa presyon ng dugo, lahat ng tatlong opsyon sa hemodynamic ay posible. Sa mga pasyente na may hyperkinetic na variant, ang kurso ng sakit ay mas benign, at ang atherosclerosis at ang mga komplikasyon nito ay madalas na nauuna, na karaniwan para sa yugto III ng sakit.

Sa kabila ng makabuluhang ebolusyon ng mga ideya tungkol sa pinagmulan ng hypertension, ang mga pananaw sa etiology nito, na binuo ni G. F. Lang, ay nananatiling may bisa. Ang stress sa isip at negatibong emosyon ay may napakahalagang papel sa pag-unlad ng sakit. Sa kasong ito, ang mga kaguluhan ay nangyayari sa cerebral cortex, at pagkatapos ay sa hypothalamic vasomotor centers.

Ang pagpapatupad ng mga pathological na impluwensyang ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at salamat sa iba pang mga neurohumoral na kadahilanan. Ang mga genetic na kadahilanan ay may mahalagang papel sa pagbuo ng hypertension. Sa mga pasyente arterial hypertension ang posibilidad na magkaroon ng atherosclerosis ay tumataas nang malaki, lalo na kapag sinamahan ng hyperlipidemia, diabetes mellitus, paninigarilyo, at labis na katabaan.

Klinika. Sa hypertension, ang mga sintomas ng neurosis na may cardialgia, pananakit ng ulo, pagtaas ng excitability, pagkamayamutin, at pagkagambala sa pagtulog ay madalas na sinusunod. Posibleng paglitaw ng mga pag-atake ng angina. Ang pananakit ng ulo ay kadalasang nangyayari sa gabi o maaga sa umaga at itinuturing na pinakakaraniwang sindrom ng sakit, bagaman ang kalubhaan nito ay madalas na hindi tumutugma sa kalubhaan ng pagtaas ng presyon.

Ang kurso at kinalabasan ng sakit ay nakasalalay sa mga komplikasyon na lumitaw. Ang pinakamahalaga sa kanila ay: pinsala sa puso na may hypertrophy nito, ang pagbuo ng coronary atherosclerosis, atake sa puso at pagpalya ng puso, pati na rin ang pinsala sa mga cerebral vessel na may pagdurugo sa utak, trombosis at ang paglitaw ng cerebral infarction; pinsala sa bato na may atherosclerosis at pagkabigo sa bato; ang paglitaw ng aortic aneurysm.

Tinutukoy ng malubhang progresibong pinsala sa puso ang kalubhaan at kinalabasan ng sakit sa humigit-kumulang 40% ng mga pasyente na may hypertension. Sa arterial hypertension ng anumang pinagmulan, ang hypertrophy ay bubuo sa puso, una sa lahat sa kaliwang ventricle. Gayunpaman, ang maagang pagsisimula ng cardiac dilatation (halos sa kawalan ng hypertrophy) na may maagang pagkahilig sa pagpalya ng puso ay posible rin.

Sa mga kaso na walang coronary atherosclerosis, kahit na may malubhang left ventricular hypertrophy, ang contractile function ng puso ay nananatiling normal o tumaas sa loob ng mahabang panahon. Isa sa maagang palatandaan Ang pagbaba sa contractility ng kaliwang ventricle ay ang paglitaw ng mga lugar ng hypokinesia o dyskinesia sa myocardium, isang pagtaas sa end-diastolic volume, at isang pagbawas sa ejection fraction ng kaliwang ventricle. Sa ilang mga pasyente na may hypertension, ang myocardial hypertrophy ay asymmetric, halimbawa, na may pampalapot ng interventricular septum o tuktok ng puso, at ang mga palatandaan na katangian ng obstructive syndrome ay maaaring mangyari. Maaari itong matukoy sa pamamagitan ng echocardiography.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng pinsala sa puso sa arterial hypertension, bilang karagdagan sa mga reklamo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa laki nito, pangunahin dahil sa kaliwang ventricle. Bumababa ang volume ng unang tono sa tuktok. Kadalasan, ang isang systolic murmur ay naririnig sa tuktok at ganap na dullness; ito ay nauugnay sa pagbuga ng dugo mula sa kaliwang ventricle. Hindi gaanong karaniwan, ang murmur ay sanhi ng asymmetric hypertrophy ng interventricular septum o regurgitation na may kamag-anak na mitral valve insufficiency. Ang accent ng pangalawang tono sa aorta ay itinuturing na katangian.

Sa electrocardiogram, unti-unting lumilitaw ang mga palatandaan ng left ventricular hypertrophy na may pagtaas sa amplitude ng R wave, flattening, biphasicity at inversion ng T wave, isang pagbaba sa ST segment, sa mga lead aVL, V 8_6. Ang mga pagbabago sa P wave ay lumilitaw nang maaga bilang isang resulta ng labis na karga ng kaliwang atrium, paglihis electrical axis puso sa kaliwa. Kadalasan mayroong isang paglabag sa intraventricular conduction sa kaliwang binti ng Rice bundle, na kadalasang tumutugma sa pag-unlad ng mga pagbabago sa atherosclerotic. Ang mga abala sa ritmo ng puso ay medyo hindi gaanong karaniwan kaysa sa iba pang mga pathologies sa puso.

Ang congestive heart failure ay kadalasang nangyayari bilang resulta ng pagdaragdag ng coronary atherosclerosis at kumplikadong myocardial infarction (pati na rin sa decompensation ng diabetes mellitus). Ang pag-unlad nito ay maaaring maunahan ng mga paulit-ulit na yugto ng talamak na pagpalya ng puso na may mga pag-atake ng inis sa panahon ng pisikal at emosyonal na stress, at isang lumilipas na ritmo ng gallop. Hindi gaanong karaniwan, ang pagpalya ng puso ay maaaring umunlad sa mga pasyente na may hypertension na may pinsala sa myocardial, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng paglawak ng mga silid ng puso nang walang makabuluhang myocardial hypertrophy.

SA late period hypertension na may kaugnayan sa pag-unlad ng bato arteriolosclerosis, lumilitaw ang mga sintomas ng pinsala sa bato: hematuria, nabawasan ang kakayahan ng konsentrasyon na may pagbawas sa tiyak na gravity ng ihi, at sa huling panahon - mga sintomas ng pagpapanatili ng basura ng nitrogen. Sa kahanay, ang mga palatandaan ng pinsala sa fundus ay bubuo: ang pagtaas ng pagpapaliit at tortuosity ng retinal arteries, pagluwang ng mga ugat (sintomas ng Salus), kung minsan ay maaaring may mga pagdurugo, at kalaunan - mga degenerative na sugat sa retina.

Ang pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nagbibigay ng iba't ibang mga sintomas, na nauugnay sa kalubhaan at lokalisasyon mga karamdaman sa vascular. Ang pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo bilang resulta ng kanilang spasm ay humahantong sa ischemia ng isang rehiyon ng utak na may bahagyang pagkawala ng pag-andar nito, at sa mas malubhang mga kaso ay sinamahan ng kapansanan sa vascular permeability at menor de edad na pagdurugo. Sa isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo (krisis), ang mga rupture ng mga pader ng arterial na may napakalaking pagdurugo ay posible, madalas na may hitsura ng dugo sa spinal fluid. Sa pagkakaroon ng atherosclerosis ng mga cerebral vessel, ang hypertension ay nag-aambag sa trombosis at apoplexy. Ang pinakamalubha at madalas na pagpapakita ng mga nabanggit mga karamdaman sa tserebral Sa utak, ang hypertension ay hemiparesis o hemiplegia. Ang isang napakalubha, halos terminal na komplikasyon ng hypertension ay ang pagkalagot ng aorta na may pagbuo ng isang dissecting aneurysm, na medyo bihira.

• Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang Essential Arterial Hypertension?

Ano ang Essential Arterial Hypertension

Ang mahahalagang arterial hypertension ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit ng cardiovascular system. Ayon sa WHO Expert Committee (1984), ito ay bumubuo ng halos 96% ng lahat ng mga kaso ng arterial hypertension.

Ano ang nagiging sanhi ng mahahalagang arterial hypertension

Ang etiology ng mahahalagang arterial hypertension ay hindi naitatag. Ang mga pagtatangka na lumikha ng isang modelo sa mga hayop ay hindi rin nagtagumpay. Ang papel na ginagampanan ng iba't ibang nerbiyos, humoral at iba pang mga kadahilanan na kasangkot sa regulasyon ng vascular tone, vascular tone at central nervous system ay tinalakay. Tila, ang mahahalagang arterial hypertension ay isang polyetiological disease (mosaic theory), kung saan ang ilang mga kadahilanan ay gumaganap ng isang papel, at sa pagtitiyaga nito, ang iba. Bagaman ang konsepto ng G.F. Lang - A.L. Myasnikov sa nosological isolation ng essential arterial hypertension (hypertension) ay nakatanggap ng malawak na pagkilala at tinanggap ng WHO, nagpapatuloy ang talakayan sa posibilidad ng heterogeneity ng sakit na ito. Ayon sa mga tagasuporta ng puntong ito ng pananaw, sa hinaharap ay mahahati ito sa ilang magkahiwalay na mga yunit ng nosological na may iba't ibang etiologies.

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) sa panahon ng Essential arterial hypertension

Habang ang usapin ay nakatayo sa kasalukuyan, gayunpaman, ito ay tila hindi malamang.
Ang mga klasikong konsepto ng etiology at pathogenesis ng mahahalagang arterial hypertension ay kinabibilangan ng neurogenic theory ng G. F. Lang, ang volume-salt theory ng A. Tayton, at ang volume theory ng B. Folkov.
Neurogenic theory ng G. F. Lang (1922): ang papel ng central nervous system. Ayon sa teoryang ito, ang hypertension ay isang klasikong "sakit ng regulasyon", ang pag-unlad nito ay nauugnay sa matagal na trauma sa pag-iisip at labis na pagkapagod sa mga negatibong emosyon sa saklaw ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos.

Ito ay humahantong sa dysfunction ng blood pressure regulators sa cerebral cortex at hypothalamic centers na may pagtaas sa sympathetic vasoconstrictor impulses kasama ang efferent nerve fibers at, bilang kinahinatnan, sa pagtaas ng vascular tone. Ang isang paunang kinakailangan para sa pagpapatupad ng impluwensya ng mga salik na ito sa kapaligiran, ayon kay G.F. Lang, ay ang pagkakaroon ng ilang "mga tampok na konstitusyonal," iyon ay, isang namamana na predisposisyon. Kaya, ang pag-unlad ng hypertension, ayon kay G.F. Lang, ay tinutukoy hindi ng isa, ngunit ng dalawang mga kadahilanan.

Ang mahalagang etiological na papel ng mga psycho-emotional na impluwensya at ang kanilang accentuation sa paglitaw ng sakit na ito ay binibigyang-diin din sa hypothesis ni B. Folkov. Ang mga eksperimento at klinika ay nakakumbinsi na napatunayan ang paglitaw ng spasm ng peripheral arterioles bilang tugon sa emosyonal na stimuli, at kapag sila ay paulit-ulit na madalas, ang pagbuo ng hypertrophy ng mga selula ng media na may pagpapaliit ng lumen ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa isang patuloy na pagtaas. sa peripheral vascular resistance.
Volume-salt theory ng A. Guyton: pangunahing paglabag sa excretory function ng mga bato. Ayon sa teoryang ito, ang pagbuo ng mahahalagang arterial hypertension ay batay sa isang pagpapahina ng excretory function ng mga bato, na humahantong sa pagpapanatili ng Na+ at tubig sa katawan, at, dahil dito, sa isang pagtaas sa CP at MOS (Scheme). 16).

Sa kasong ito, ang isang pagtaas sa presyon ng dugo ay kinakailangan upang matiyak ang sapat na natriuresis at digression, iyon ay, ito ay gumaganap ng isang compensatory na papel. Ang normalisasyon ng dami ng extracellular fluid at presyon ng dugo bilang resulta ng pagsisimula ng "pressure diuresis" ay humahantong sa mas malaking pagpapanatili ng Na+ at tubig ng mga bato, na, ayon sa mekanismo ng positibo puna, pinalala ang paunang pagtaas sa GCP (tingnan ang diagram 16). Bilang tugon sa pagtaas ng MOS, ang mga lokal na mekanismo ng self-regulation ng daloy ng dugo ay nagdudulot ng myogenic constriction ng arterioles, na nagreresulta sa normalisasyon ng MOS dahil sa pagtaas ng peripheral vascular resistance at sa gayon ang presyon ng dugo. Ang pagtaas sa kalubhaan at pagtitiyaga ng reaksyon ng constrictor na ito ay pinadali ng pagtaas ng vascular reactivity dahil sa edema at akumulasyon ng Na+ sa kanilang dingding.

Kaya, sa paglipas ng panahon, ang "output hypertension" na may taglay nitong hyperkinetic na uri ng hemodynamic na mga pagbabago (tumaas na MVR na may hindi nabagong OPSS) ay binago sa "resistance hypertension" na may hypokinetic hemodynamic profile (nadagdagan ang OPSS na may normal o nabawasan na MVR).

Bagaman ang teoryang ito ay hindi nagbubunyag pangunahing dahilan"paglipat" ng bato sa isang mas mataas na antas ng presyon ng dugo, ipinapaliwanag nito ang pangunahing mekanismo para sa pagpapanatili ng matatag na arterial hypertension ng anumang pinagmulan. Ang mga posibleng etiological na kadahilanan ng sakit ay ang labis na pagkonsumo ng asin at (o) isang genetically determined na pagtaas ng sensitivity dito.

Bilang karagdagan, ang namamana na predisposisyon ay maaaring maglaro ng isang papel sa pagpapatupad ng kapansanan sa pag-andar ng excretory ng bato.
Ang papel ng labis na pagkonsumo ng asin sa simula ng mahahalagang arterial hypertension ay kinumpirma ng data mula sa epidemiological na pag-aaral sa kaugnayan sa pagitan ng pagkalat ng sakit na ito at "gana sa asin" (INTERSALT Cooperative Research Group). Kaya, sa ilang tribong Aprikano at Brazilian na mga Indian na kumokonsumo ng mas mababa sa 60 mEq ng Na+ bawat araw (na may rate ng pagkonsumo na 150-250 mEq), bihira ang arterial hypertension, at halos hindi tumataas ang presyon ng dugo sa edad. Sa kabaligtaran, sa mga residente ng Northern Japan, na hanggang kamakailan ay sumisipsip ng higit sa 300 mEq ng Na+, ang pagkalat ng mahahalagang arterial hypertension ay makabuluhang mas mataas kaysa sa Europa. Ito ay kilala na mayroong isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo sa mga pasyente na may patuloy na mahahalagang arterial hypertension na may matalim na paghihigpit sa paggamit ng asin. Ang epektong ito, gayunpaman, ay nawawala kapag kumukuha ng higit sa 0.6 g bawat araw. Bilang karagdagan, ang iba't ibang mga pasyente ay may iba't ibang sensitivity sa pagbawas ng paggamit ng asin.

Ang papel ng namamana na predisposisyon bilang isang mahalagang etiological factor ng mahahalagang arterial hypertension ay walang pag-aalinlangan. Kaya, ang mga espesyal na linya ng mga daga sa laboratoryo ay nakuha na may kusang pagsisimula ng arterial hypertension sa lahat ng mga indibidwal nang walang pagbubukod pagkatapos maabot ang kapanahunan. Kilalang-kilala na ang mga kaso ng mahahalagang arterial hypertension ay naiipon sa ilang pamilya.

Ang mga mekanismo para sa pagpapatupad ng namamana na predisposisyon ay hindi pa ganap na naitatag. Kaugnay ng modelo ng volume-salt ng pathogenesis ng arterial hypertension, iminumungkahi na mayroong genetically determined na pagbaba sa bilang ng mga nephrons at isang pagtaas sa Na+ reabsorption sa distal renal tubules.
Volumetric theory ng B. Folkov: ang papel ng nagkakasundo na bahagi ng autonomic nervous system. Ayon sa konseptong ito, ang pagbuo ng mahahalagang arterial hypertension ay batay sa hyperactivation ng sympathetic-adrenal system, na humahantong sa cardiac hyperfunction na may pagtaas sa MOS (hyperkinetic syndrome) at peripheral vasoconstriction (Scheme 17). Ang mga posibleng etiological na kadahilanan ng sakit ay: 1) maraming mga nakababahalang sitwasyon at isang ugali na bigyang-diin ang mga ito; 2) genetically determined dysfunction ng mas mataas na nervous regulators ng presyon ng dugo, na humahantong sa labis na pagtaas nito bilang tugon sa physiological stimuli; 3) restructuring neuroendocrine na may kaugnayan sa edad na may involution ng mga gonad at nadagdagan na aktibidad ng adrenal glands.
Ang isang pagtaas sa MVR, rate ng puso, konsentrasyon ng norepinephrine sa dugo at ang aktibidad ng mga nagkakasundo na nerbiyos ng mga kalamnan ng kalansay ayon sa microneurography ay napansin sa mga pasyente na may borderline arterial hypertension at sa mga unang yugto ng mahahalagang arterial hypertension, ngunit hindi tipikal para sa itinatag na hypertension. . Ipinapalagay na sa yugto ng pagsasama-sama ng hypertension, ang lokal na epekto ng pinahusay na adrenergic stimulation-constriction ng afferent renal arterioles-at, bilang kinahinatnan, ay gumaganap ng isang mahalagang papel. tumaas na pagtatago renin, na hindi sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng norepinephrine sa pangkalahatang daloy ng dugo.

Ang papel na ginagampanan ng humoral factor - ang renin-angiotensin-aldosterone system. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng renin sa plasma ng dugo ay sinusunod sa humigit-kumulang 15% ng mga pasyente na may mahahalagang arterial hypertension. Ang tinatawag na hyperrenin form ng sakit na ito ay kadalasang nangyayari sa medyo murang edad at may malubhang at malignant na kurso. Ang pathogenetic na papel ng renin-angiotensin-aldosterone system ay nakumpirma ng binibigkas na hypotensive effect ng ACE inhibitors sa sakit na ito. Sa 25% ng mga pasyente, madalas na matatanda, ang aktibidad ng renin sa plasma ng dugo ay nabawasan (hyporenine arterial hypotension). Ang mga dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nananatiling hindi maliwanag.
Ang papel na ginagampanan ng pagkagambala ng transportasyon ng Na+ sa buong lamad ng cell. Sa mga eksperimentong modelo at sa mga pasyente na may mahahalagang arterial hypertension, ang isang pagbawas sa aktibidad ng Na+-K+-ATPase ng sarcolemma ay ipinakita, na humahantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng Na+ sa loob ng mga cell. Sa pamamagitan ng mekanismo ng palitan ng Na+-Ca2+-o6, nag-aambag ito sa pagtaas ng konsentrasyon ng intracellular Ca2+ at, bilang resulta, pagtaas ng tono ng makinis na mga selula ng kalamnan ng arterioles at venule. Ang dysfunction ng Na+-K+ pump ay tila genetically determined at pinaniniwalaang nauugnay sa sirkulasyon ng inhibitor nito sa dugo, na, gayunpaman, ay hindi pa natutuklasan.
Ang isa pang genetic marker at risk factor para sa mahahalagang arterial hypertension ay ang pagtaas ng Na+ - Li+ - transmembrane exchange, na humahantong din sa pagtaas ng konsentrasyon ng intracellular Na+ at Ca2+.

Ang papel ng PNUF. Ang pagtaas sa pagtatago ng PNUF sa pagkakaroon ng kapansanan sa paglabas ng Na+ ng mga bato ay isang mahalagang mekanismo na naglalayong gawing normal ang dami ng extracellular fluid. Sa pamamagitan ng pagpigil sa aktibidad ng Na+-K+-ATPase, ang peptide na ito ay nakakatulong upang mapataas ang nilalaman ng intracellular Na+, at dahil dito ay Ca2+, na nagpapataas ng tono at reaktibiti ng vascular wall. Mayroong katibayan ng pagtaas sa nilalaman ng PNUF sa dugo ng mga pasyente na may mahahalagang arterial hypertension, ngunit ang papel nito sa pathogenesis ng sakit na ito ay tila pangalawa.

Ang papel na ginagampanan ng mga pagbabago sa istruktura sa vascular wall. Ang pagpapanatili ng pagtaas sa tono ng vascular ay tinutukoy ng pagbuo ng medial hypertrophy. Sa isang pagtaas sa ratio ng kapal ng arteriole wall sa panloob na radius nito, ang isang medyo maliit na pagpapaikli ng makinis na mga selula ng kalamnan ay humahantong sa isang makabuluhang mas malaki kaysa sa normal na pagtaas sa vascular resistance. Sa madaling salita, sa ganitong mga kaso matalim na pagtaas vascular resistance ay maaaring makuha bilang tugon sa isang medyo mababang antas ng sympathetic impulse o mababang konsentrasyon ng isang vasopressor substance. May dahilan upang maniwala na ang hypertrophy ng media ng vascular wall, pati na rin ang myocardium ng kaliwang ventricle, ay bahagyang nababaligtad na may naaangkop na paggamot.

Ang pathological substrate ng arterial hypertension ay isang kumbinasyon ng adaptive at degenerative (pathological) na mga pagbabago sa puso at mga daluyan ng dugo. Kasama sa mga adaptive na pagbabago ang left ventricular hypertrophy, pati na rin ang hyperplasia at hypertrophy ng makinis na mga selula ng kalamnan ng media at intima ng vascular wall.

Ang mga degenerative na pagbabago sa puso ay nauugnay sa pagbuo ng dystrophy ng hypertrophied myocardium - ang "iba pang bahagi" ng proseso ng hypertrophy. Ang pagkasira ng coronarogenic nito ay gumaganap din ng isang mahalagang papel dahil sa pinabilis na pag-unlad ng magkakatulad na atherosclerosis ng mga coronary arteries, na nagpapakita ng sarili bilang diffuse sclerosis at interstitial fibrosis. Ang resulta ay pagpalya ng puso, na isa sa mga pangunahing sanhi ng pagkamatay ng mga naturang pasyente.

Ang mga degenerative (dystrophic) na pagbabago sa arterioles ay nauugnay sa isang reaksyon sa pagpasok ng vascular wall ng mga protina ng plasma ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng tumaas na hydrostatic pressure at pag-unlad ng malawakang arteriolosclerosis (Diagram 18). Ang makabuluhang pagpapaliit ng lumen ng afferent at efferent renal arterioles ay nagdudulot ng dysfunction ng glomeruli at tubules na may unti-unting pagkawasak at pagkasayang ng nephrons at paglaganap ng connective tissue. Bilang isang resulta, ang nephrosclerosis (pangunahing shriveled kidney) ay bubuo, na siyang morphological substrate ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang mga microaneurysm ng maliliit na arterya ay madalas na matatagpuan sa utak, na siyang pangunahing sanhi ng hemorrhagic stroke.
Ang isang maagang pagpapakita ng retinal arteriolosclerosis ay isang pagpapaliit ng buong arteriolar bed na may pagtaas sa ratio ng diameter ng venous at arterial vessels (higit sa 3:2). Na may higit pa mataas na hypertension ang kalibre ng arterioles ay nagiging hindi pantay sa mga alternating na makitid at dilat na mga lugar. Ang kanilang lokal na dilatation ay sanhi ng isang pagkasira ng lokal na regulasyon sa sarili, iyon ay, isang reaksyon ng constrictor bilang tugon sa pagtaas ng presyon sa sisidlan. Ang mga exudate sa anyo ng cotton wool ay lumilitaw sa paligid ng mga arterioles, at kung ang integridad ng pader ay nasira, lumilitaw ang mga hemorrhages. Ang mga exudates at hemorrhages ay napaka katangian ng hypertensive retinopathy at mga palatandaan ng fibrinoid necrosis sa malignant na kurso nito. Ang mga katulad na pagbabago ay maaari ding sanhi ng pinsala sa mga arterioles ng iba pang pinagmulan (malubhang anemia, uremia, vasculitis, infective endocarditis, atbp.).
Ang isang criterion para sa malignant arterial hypertension ay disc swelling din optic nerve. Ang mekanismo ng pag-unlad nito ay hindi lubos na malinaw. Sa ilang mga pasyente, ito ay sanhi ng pangkalahatang cerebral edema dahil sa pagkagambala sa lokal na regulasyon sa sarili ng mga cerebral arterioles na may pag-unlad ng cerebral hyperperfusion. Ang pagkakaroon ng hemorrhages at papilledema ay isang indikasyon para sa isang kagyat na pagbawas sa presyon ng dugo.
Ang morphological substrate ng syndrome ng malignant arterial hypertension ay fibrinoid necrosis ng arterioles at maliliit na arterya. Ito ay sanhi ng isang paglabag sa integridad ng endothelium na may matalim at makabuluhang pagtaas sa hydrostatic pressure na may pinsala sa mga selula ng media sa panahon ng pagtagos ng mga protina ng plasma ng dugo, kabilang ang fibrin, na nauugnay sa katangian ng paglamlam sa panahon ng pagsusuri sa histological. Bilang isang resulta, ang isang matalim na pamamaga ng vascular wall ay bubuo na may pagpapaliit ng lumen, hanggang sa occlusion.
Ang klinikal, instrumental at laboratoryo na pagsusuri ng mga pasyente na may arterial hypertension ay may 3 layunin: 1) upang maitaguyod ang sanhi ng hypertension. Ang pangunahing (mahahalagang) arterial hypertension ay nasuri sa pamamagitan ng pagbubukod ng pangalawang (nagpapahiwatig) na hypertension - tingnan ang tomo 2; 2) upang maitaguyod ang epekto ng mataas na presyon ng dugo sa mga pinaka "mahina" na mga organo, sa madaling salita, upang matukoy ang pagkakaroon at kalubhaan ng pinsala sa mga target na organo - ang puso, bato, central nervous system, retina; 3) itatag ang presensya at kalubhaan ng mga kadahilanan ng panganib na nauugnay sa atherosclerosis.

Sintomas ng Essential Arterial Hypertension

Bago umunlad ang mga komplikasyon, ang sakit ay kadalasang asymptomatic, at ang tanging pagpapakita nito ay ang pagtaas ng presyon ng dugo. Ang mga reklamo ay wala o hindi tiyak. Napapansin ng mga pasyente ang panaka-nakang pananakit ng ulo, madalas sa noo o likod ng ulo, pagkahilo at ingay sa tainga.

Napatunayan na ngayon na ang mga sintomas na ito ay hindi maaaring magsilbi bilang mga tagapagpahiwatig ng mataas na presyon ng dugo at malamang na may functional na pinagmulan. Nangyayari ang mga ito sa mga pasyente na may arterial hypertension nang hindi mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon, at hindi nauugnay sa mga antas ng presyon ng dugo.

Ang isang pagbubukod ay malubhang sakit ng ulo na may malignant arterial hypertension na sanhi ng cerebral edema.
Ang mga sintomas at palatandaan ng pinsala sa puso ay nauugnay sa: 1) left ventricular hypertrophy, na isang compensatory response na naglalayong gawing normal ang pagtaas ng tensyon sa dingding dahil sa tumaas na afterload; 2) magkakasamang ischemic heart disease; 3) pagpalya ng puso bilang isang komplikasyon ng parehong mga proseso ng pathological.
Ang mga kamakailang pag-aaral ay nagdulot ng pagdududa "Magandang kalidad" kaliwang ventricular hypertrophy sa arterial hypertension. Anuman ang antas ng presyon ng dugo, pinatataas nito ang panganib ng myocardial infarction at biglaang pagkamatay ng 3 beses, at kumplikadong ventricular arrhythmias at pagpalya ng puso ng 5 beses. Dahil ang antas ng pagtaas ng presyon ng dugo at ang tagal nito ay hindi palaging nauugnay sa kalubhaan ng hypertrophy, iminungkahi na ang ilang karagdagang mga kadahilanan, bilang karagdagan sa arterial hypertension, ay gumaganap ng isang papel sa pag-unlad nito. Tinatalakay ang pathogenetic na papel ng genetic predisposition, humoral agent - ang renin-angiotensin-aldosterone system, catecholamines, prostaglandin, atbp. Ang mga pangyayaring ito ay nagsilbing batayan para sa pagpapakilala ng termino "hypertensive (hypertensive) heart" at matukoy ang kahalagahan ng pagbuo ng mga pamamaraan para maiwasan ang reverse development ng myocardial hypertrophy sa arterial hypertension.

Ang klinikal na kahalagahan ng "hypertensive heart" ay nauugnay sa isang paglabag sa diastolic function ng myocardium dahil sa pagtaas ng paninigas nito at pag-unlad ng kamag-anak. coronary insufficiency. Ang pagbaba sa kaliwang ventricular diastolic na pagsunod ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng pagpuno nito at venous stagnation sa mga baga na may hindi nagbabagong systolic function. Napansin ng mga pasyente ang igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na aktibidad, na nagdaragdag sa pagdaragdag ng systolic myocardial failure.
Sa matagal nang arterial hypertension, ang mga sintomas ng pinsala sa bato ay maaaring makita - niktipolyuria.
Sa hindi komplikadong mahahalagang arterial hypertension, ang mga sintomas ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay pangunahing sanhi ng magkakasabay na atherosclerosis ng cranial at extracranial arteries. Kabilang dito ang pagkahilo, kapansanan sa pagganap, memorya, atbp.
Anamnesis. Ang pagsisimula ng sakit sa pagitan ng edad na 30 at 45 taon at isang family history ng mahahalagang arterial hypertension ay tipikal.

Sa panahon ng klinikal na pagsusuri, ang pinakamahalagang diagnostic sign ay ang pagtaas ng presyon ng dugo. Upang sukatin ito nang tumpak hangga't maaari, dapat sundin ang ilang tuntunin (tingnan ang Kabanata 4). Dapat tandaan na kapag ang pasyente ay nakaupo, ang presyon ng dugo ay maaaring mas mataas kaysa kapag ang pasyente ay nakahiga. Upang maiwasan ang mga pagkakaiba na nauugnay sa atherosclerosis ng subclavian artery, ang presyon ng dugo ay dapat masukat sa magkabilang braso at, kung matukoy ang mga pagkakaiba, pagkatapos ay subaybayan sa parehong braso.

Dahil sa hindi sinasadyang psycho-emotional na reaksyon ng "pagkabalisa" sa panahon ng pamamaraan para sa pagsukat ng presyon ng dugo ng isang health worker sa setting institusyong medikal, ang resulta nito, lalo na sa isang solong pagpapasiya, ay madalas na overestimated kumpara sa data ng awtomatikong pagsukat sa isang setting ng outpatient (pseudohypertension). Ito ay maaaring humantong sa overdiagnosis ng borderline o mild arterial hypertension sa halos 1/3 ng mga kaso. Samakatuwid, ang konklusyon tungkol sa mataas na presyon ng dugo ay dapat na batay sa mga resulta ng 3 magkahiwalay na pagsukat na kinuha sa loob ng 3-4 na linggo, maliban sa mga kaso na nangangailangan ng pang-emergency na therapy. Kapag ang presyon ng dugo ay higit sa 140/90 mm Hg. ito ay sinusukat ng 2-3 beses sa bawat appointment at ang average na halaga ay kinukuha para sa karagdagang pagtatasa. Ang mga pagsukat ng presyon ng dugo ay isinasagawa sa bahay ng pasyente mismo o ng kanyang mga kamag-anak.

Partikular na epektibo sa pag-aalis ng "reaksyon ng alarma" ay mga bagong awtomatikong aparato para sa hindi direktang pagsukat at pagtatala ng presyon ng dugo sa paglipas ng panahon, na maaaring isagawa sa isang setting ng outpatient. Ang mga antas ng naturang "outpatient" na presyon ng dugo kapag sinusubaybayan ay mas mababa sa "ospital" na presyon ng dugo sa 80% ng mga kaso at nagsisilbing isang mas maaasahang pamantayan para sa pag-diagnose ng banayad na arterial hypertension.

Mga klinikal na palatandaan pinsala sa target na organ. Ang pisikal na pagsusuri ng cardiovascular system ay maaaring makakita ng mga palatandaan ng left ventricular hypertrophy, left ventricular failure at atherosclerosis ng iba't ibang vascular system. Sa kaliwang ventricular hypertrophy, ang apikal na impulse ay madalas na nagiging lumalaban, at ang pagbaba sa pagsunod ng silid nito ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng S4 sa itaas ng tuktok, na nagpapahiwatig ng diastolic dysfunction nito.
Ang mga klinikal na palatandaan ng pinsala sa bato na may detalyadong larawan ng talamak na pagkabigo sa bato ay higit na katangian ng malignant arterial hypertension.
Ang mga palatandaan ng pinsala sa central nervous system ay kadalasang nauugnay sa mga komplikasyon ng arterial hypertension at concomitant cerebral atherosclerosis.

Hypertensive retinopathy. Ayon sa klasipikasyon ng retinal vascular damage at vascular complications ng arterial hypertension nina Keith at Wagener (N.Keith, H.Wagener, 1939), mayroong 4 na degree ng retinopathy.
Ang Grade I ay nailalarawan sa pamamagitan ng kaunting pagpapaliit ng mga arterioles at hindi pantay ng kanilang lumen. Ang ratio ng diameter ng arterioles at venule ay bumababa sa 1:2 (karaniwang 3:4).
Sa grade II, mayroong isang binibigkas na pagpapaliit ng mga arterioles (arteriole-venous ratio 1: 3) na may mga lugar ng spasm. Ang katangian ay ang pag-uunat ng mga venules at ang kanilang compression sa intersection ng arterioles, kung saan sila ay matatagpuan sa parehong connective tissue sheath, dahil sa pampalapot ng arteriole wall (isang sintomas ng intersection ng Salus-Hun).
Sa grade III, laban sa background ng spasm at sclerosis ng arterioles (arteriole-venous ratio 1: 4), ang mga katangian ng maramihang pagdurugo sa anyo ng mga apoy at maluwag na exudates na kahawig ng "whipped cotton wool" ay napansin. Ang mga exudate na ito ay kumakatawan sa mga lugar ng retinal ischemia o infarction kung saan natukoy ang namamaga na nerve fibers. Ang mga exudate ay kumukupas pagkatapos ng ilang linggo. Ang mga siksik, maliit, mahusay na natukoy na mga exudate dahil sa lipid deposition ay maaari ding matagpuan, kung minsan ay nagpapatuloy sa loob ng maraming taon. Ang mga ito ay hindi gaanong klinikal na kahalagahan at hindi nagpapahiwatig ng matinding pinsala sa arteriolar.
Ang isang natatanging tampok ng grade IV retinopathy ay ang hitsura ng papilledema, na nauugnay sa alinman sa mga pagbabagong ito at sumasalamin sa matinding kalubhaan ng malignant arterial hypertension. Sa kasong ito, maaaring wala ang hemorrhages at exudate.
Sa mga unang yugto ng retinopathy, hindi apektado ang paningin. Ang malawak na exudate at hemorrhages ay maaaring magdulot ng mga depekto sa visual field at, kung apektado ang macula, pagkabulag.

Ang retinopathy ng I-II degree ay katangian ng "benign" essential arterial hypertension, at III-IV - ng malignant. Sa talamak na pag-unlad ng malignant arterial hypertension, ang mga hemorrhages, exudates at papilledema ay natutukoy sa kawalan ng mga pagbabago sa arterioles. Sa retinopathy ng I at II degrees, ang mga pagbabago sa mga daluyan ng dugo dahil sa arterial hypertension ay halos hindi naiiba sa mga palatandaan ng kanilang atherosclerosis at kadalasang sanhi ng kumbinasyon ng dalawang prosesong ito.

Ang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng WHO (1962, 1978, 1993) ay ipinakita sa talahanayan. 36. Ayon sa pag-uuri na ito, depende sa mga agos, nakikilala nila "benign" At malignant mga anyo ng sakit. Ang "benign" na mahahalagang arterial hypertension ay nahahati sa tatlong yugto (I, II, III), na humigit-kumulang na tumutugma sa tatlong anyo nito, na tinutukoy ng antas ng presyon ng dugo, pangunahin ang diastolic. Depende sa higit na apektadong target na organ, ang isa o isa pang klinikal na variant ay nakikilala.

Ang pag-uuri ng mahahalagang arterial hypertension ay batay sa pagkakakilanlan ng tatlong yugto ng sakit. Ang kanilang mga katangian ay ipinakita sa talahanayan. 37.

Stage I sinusunod sa 70-75% ng mga pasyente na may mahahalagang arterial hypertension. Karamihan sa mga pasyente ay walang o hindi malinaw na mga reklamo, pangunahin na nauugnay sa kalagayang psycho-emosyonal. Ang pagtaas ng presyon ng dugo, ang antas kung saan halos tumutugma sa isang banayad (banayad) na anyo ng arterial hypertension, ay hindi sinamahan ng mga layunin na palatandaan ng pinsala sa target na organ. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa hemodynamic sa karamihan ng mga kaso ay tumutugma sa uri ng hyperkinetic. Posible ang kusang normalisasyon ng presyon ng dugo, lalo na ayon sa pagsubaybay sa ambulatory, ngunit sa higit pa panandalian kaysa sa borderline arterial hypertension. Sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente, ang sakit ay may bahagyang progresibong kurso na may patuloy na pagpapapanatag sa yugto I sa loob ng 15-20 taon o higit pa. Sa kabila nito, ang pangmatagalang pagbabala ay hindi kanais-nais. Tulad ng ipinakita ng mga resulta ng pag-aaral ng Framingham, ang panganib na magkaroon ng pagpalya ng puso sa mga naturang pasyente ay tumaas ng 6 na beses, stroke ng 3-5 beses, at nakamamatay na myocardial infarction ng 2-3 beses. Sa pangkalahatan, ang dami ng namamatay sa mga pangmatagalang obserbasyon ay 5 beses na mas mataas kaysa sa mga taong may normal na antas IMPYERNO.

Stage II Ang antas ng presyon ng dugo ay humigit-kumulang na tumutugma sa katamtamang arterial hypertension. Ang kurso ng sakit sa ilang mga pasyente ay nananatiling asymptomatic, ngunit ang pagsusuri ay palaging nagpapakita ng mga palatandaan ng target na pinsala sa organ na dulot ng hypertrophy ng kaliwang ventricle at arteriolar wall (tingnan ang Talahanayan 37). Ang mga krisis sa hypertensive ay katangian. Sa mga pagsusuri sa ihi, madalas na walang mga pagbabago, ngunit sa loob ng 1-2 araw pagkatapos ng krisis, maaaring maitala ang bahagyang lumilipas na proteinuria at erythrocyturia. Maaaring may katamtamang pagbaba sa glomerular filtration at mga palatandaan ng simetriko na pagbaba sa pag-andar ng parehong mga bato na may radionuclide renography. Ang hemodynamic profile ay higit na tumutugma sa normo(eu-)kinetic profile.

Para sa Stage III Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga komplikasyon sa vascular na nauugnay sa parehong arterial hypertension at, sa isang malaking lawak, na may pinabilis na pag-unlad ng magkakatulad na atherosclerosis. Dapat tandaan na sa pag-unlad ng myocardial infarction at stroke, ang presyon ng dugo, lalo na ang systolic na presyon ng dugo, ay madalas na patuloy na bumababa dahil sa pagbaba ng presyon ng dugo. Ang ganitong uri ng hypertension ay tinatawag na "decapitated." Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hypokinetic hemodynamic profile.
Ayon sa mga rekomendasyon ng WHO at ng II Congress of Cardiologists ng dating USSR, kapag ang isang pasyente na may mahahalagang arterial hypertension ay bumuo ng myocardial infarction, angina pectoris, cardiosclerosis at congestive heart failure, ang pangunahing sakit, na inilalagay sa unang lugar sa klinikal na diagnosis, ay itinuturing na ischemic heart disease. Kaya, ang "cardiac form" ng mahahalagang arterial hypertension sa yugto III ay walang lugar sa diagnosis.

Dapat pansinin na ang mga yugto ng mahahalagang arterial hypertension ayon sa pag-uuri ng WHO ay ganap na tumutugma sa mga gradasyon ng sakit na kinilala ni N.D. Strazhesko (1940). Tinukoy niya ang stage I bilang functional, juvenile, "silent", stage II bilang organic, na nailalarawan ng mga organic na pagbabago sa cardiovascular at iba pang mga system, at stage III bilang dystrophic.
Ang pagtukoy sa mga yugto ng pag-unlad ng hypertension (mahahalagang arterial hypertension) ayon sa pathogenetic na prinsipyo, si G.F. Lang (1947) sa kanyang pag-uuri ay nakilala ang isang prehypertensive state, stage I - neurogenic, stage II - transitional at stage III - nephrogenic. Ang pangalan ng yugto III ay sumasalamin sa ideya ng siyentipiko ng sapilitan na pakikilahok ng mga sangkap ng renal pressor sa pagsasama-sama ng mataas na presyon ng dugo. Ang mga katotohanan na naipon ng kasunod na pananaliksik ay hindi nakumpirma ang posisyon na ito, na nag-udyok sa mag-aaral ng G.F. Lang na si A.L. Myasnikov na magmungkahi ng isang bagong pag-uuri, na naging laganap sa ating bansa sa oras na iyon. Ang pag-uuri na ito ay nagbibigay para sa pagkakakilanlan ng 3 yugto ng hypertension: I - functional, II - "hypertrophic" at III - sclerotic. Ang bawat isa sa mga yugtong ito ay may kasamang 2 yugto (A at B), na nakatanggap ng mga sumusunod na pangalan: IA - nakatago, o prehypertensive; 1B - lumilipas, o lumilipas; IIA - labile, o hindi matatag; Seguridad ng impormasyon - matatag; IIIA - bayad at SB - decompensated.

Ang mga yugto 1B at IIA ay tumutugma sa yugto I ng pag-uuri ng WHO, BP-IIIA - yugto II at SB - yugto III ng mahahalagang arterial hypertension. Ang pag-uuri ng A.L. Myasnikov ay nagbibigay din ng pagkakakilanlan ng mga variant ng cardiac, cerebral, renal at mixed depende sa nangingibabaw na pinsala sa organ, at ayon sa likas na katangian ng kurso - mabilis na pag-unlad (malignant) at dahan-dahang pag-unlad na mga variant. Kaya, ang mga gradasyon ng hypertension ayon kay AHM Myasnikov ay medyo malapit modernong klasipikasyon WHO, na kasalukuyang nag-iisang mandatory para sa praktikal na gamot.

Sa mga nagdaang taon, kaugalian na makilala ang mga variant ng mahahalagang arterial hypertension depende sa hemodynamic at humoral na mga profile, na, tulad ng inaasahan, ay may isang tiyak na kahalagahan para sa pagtatasa ng pagbabala at isang naiibang diskarte sa paggamot. Kasabay nito, ang lahat ng mga opsyon na ito ay higit sa lahat ay may kondisyon, dahil sila ay nagbabago sa isa't isa, at theoretically based na mga rekomendasyon tungkol sa pinakamainam na paggamot ay hindi palaging epektibo sa pagsasanay.
Ang hemodynamic na uri ng mahahalagang arterial hypertension - hyper-, eu- o hypokinetic - ay tinutukoy batay sa mga numerical na halaga ng MOS (SI) at OPSS ayon sa rheography o echocardiography o, hindi direkta, sa pamamagitan ng likas na katangian ng arterial hypertension. Kaya, ang hyperkinetic type ay higit sa lahat ay tumutugma sa systolic arterial hypertension, at ang hypokinetic type - diastolic hypertension. Ang mga klinikal na katangian ng bawat opsyon ay ipinakita sa talahanayan. 38.

Isinasaalang-alang ang mahalagang papel ng renin-angiotensin-aldosterone system sa pathogenesis ng mahahalagang arterial hypertension, depende sa aktibidad ng renin sa plasma ng dugo, 3 variant ng sakit ay nakikilala - g at per-, normo- at hyporenin, na kung saan may ilang partikular na katangian ng klinikal na kurso at paggamot. Ang mga katangian ng matinding variant - hyper- at hyporenin - ay ipinakita sa Talahanayan. 39.
Ito ay pinaniniwalaan na ang hyporenin, o nakadepende sa dami, arterial hypertension ay nauugnay sa labis na pagtatago ng mineralocorticoids. Dahil halos hindi ito nangyayari sa mga pasyente na wala pang 40 taong gulang at sinusunod sa higit sa 50% ng mga pasyente na higit sa 60 taong gulang, ipinapalagay na ang variant na ito ng arterial hypertension ay isang tiyak na yugto. natural na kurso mga sakit. Sa kasong ito, ang pagbaba sa aktibidad ng renin ay maaaring pangalawang dahil sa "functional inhibition" juxtaglomerular apparatus bilang resulta ng matagal na pagkakalantad sa mataas na presyon ng dugo. Posible na ang iba't ibang aktibidad ng renin ay dahil sa hindi pantay na sensitivity ng adrenal glands sa angiotensin II: ang pagbaba ng sensitivity ay humahantong sa pagtaas ng pagtatago ng renin, at ang pagtaas ay humahantong sa hyporeninemia. Ang hyperreninemia ay maaaring pangalawa sa pagtaas ng aktibidad ng sympathetic-adrenal system.
Borderline arterial hypertension ay functional na sakit, pangunahin na sanhi ng isang nababaligtad na dysfunction ng mga sentral na regulator ng presyon ng dugo, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa nagkakasundo tono. Ang pagtaas ng adrenergic impulses sa puso at mga ugat ay humahantong sa pagtaas ng MOS dahil sa pagtaas ng myocardial contractility, heart rate at venous inflow, at ang pagtaas ng impulses sa arterioles ay pumipigil sa kanilang compensatory expansion. Bilang isang resulta, ang self-regulation ng daloy ng dugo ng tissue ay nagambala at nangyayari ang isang kamag-anak na pagtaas sa peripheral vascular resistance.
Ang mga sumusunod na pamantayan para sa diagnosis ng borderline arterial hypertension ay natukoy, na batay sa mga resulta ng tatlong pagsukat ng presyon ng dugo, mas mabuti sa isang setting ng outpatient:

1. Ang presyon ng dugo ay hindi kailanman lumampas sa antas ng hangganan, iyon ay, 140-159/90-94 mm Hg. ayon sa WHO (1993) o 130-139/85-89 mm Hg. ayon sa mga rekomendasyon ng Joint National Committee ng SSA sa kahulugan, pagsusuri at paggamot ng mataas na presyon ng dugo, 1992;
2. na may hindi bababa sa 2 mga sukat, ang mga halaga ng diastolic o systolic na presyon ng dugo ay nasa border zone;
3. kawalan ng mga organikong pagbabago sa mga target na organo (puso, bato, utak, fundus);
4. pagbubukod ng symptomatic arterial hypertension;
5. normalisasyon ng presyon ng dugo nang walang antihypertensive therapy.

Isinasaalang-alang ang papel ng psycho-emosyonal na kadahilanan, sa bawat pagsusuri ng pasyente ay inirerekomenda na sukatin ang presyon ng dugo ng tatlong beses na may sa maikling pagitan at isaalang-alang ang pinakamababang halaga na totoo.

Ang Borderline hypertension ay nangyayari sa 10–20% ng populasyon at heterogenous sa maraming aspeto. Bagaman ito ang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mahahalagang arterial hypertension, ang paglipat na ito ay nangyayari sa hindi hihigit sa 20-30% ng mga pasyente. Sa humigit-kumulang sa parehong porsyento ng mga pasyente, ang normalisasyon ng presyon ng dugo ay sinusunod at, sa wakas, sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente, ang borderline arterial hypertension ay nagpapatuloy nang walang katiyakan.

Ang hemodynamic profile ng naturang mga pasyente ay heterogenous din.

Kasama ang hyperkinetic type, na sinusunod sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente, ang eukinetic ay tinutukoy sa 30% at hypokinetic sa 20%. Ang pagkakaiba-iba ng kurso at estado ng hemodynamics ay tila dahil sa heterogeneity etiological na mga kadahilanan borderline arterial hypertension. Ang papel ng namamana na predisposisyon at patolohiya ay napatunayan na ngayon mga lamad ng cell na may pagtaas sa intracellular na nilalaman ng Na+ at Ca2+. Malinaw, may iba pang mga dahilan para sa paglitaw ng borderline arterial hypertension at karagdagang pagtaas sa presyon ng dugo, na hindi pa naitatag.

Depende sa pinaka-madaling kapitan ng populasyon, ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng borderline arterial hypertension ay maaaring makilala: 1) juvenile; 2) psychoneurological; 3) menopos; 4) alkohol; 5) borderline arterial hypertension ng mga atleta; 6) kapag nalantad sa ilang mga kadahilanan sa trabaho (ingay, panginginig ng boses, atbp.).
Ang mga kadahilanan ng pagtaas ng panganib ng pagbuo ng mahahalagang arterial hypertension sa mga pasyente na may borderline hypertension ay:

1. nabibigatang pagmamana. Sa kasong ito, ang paglipat sa mahahalagang arterial hypertension ay sinusunod sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente, at sa kawalan ng kadahilanan na ito - sa 15%;
2. antas ng presyon ng dugo. Kung mas mataas ang presyon ng dugo, mas malaki ang posibilidad ng paglipat sa mahahalagang arterial hypertension;
3. labis na timbang ng katawan;
4. ang paglitaw ng borderline arterial hypertension pagkatapos ng edad na 30 taon.

Ang mga komplikasyon ng mahahalagang arterial hypertension ay sanhi ng vascular damage ng sarili nitong hypertensive at atherosclerotic na pinagmulan. Ang mga komplikasyon ng hypertensive vascular ay direktang nauugnay sa pagtaas ng presyon ng dugo at maaaring mapigilan sa pamamagitan ng pag-normalize nito. Kabilang dito ang: 1) hypertensive crises; 2) malignant arterial hypertension syndrome; 3) hemorrhagic stroke; 4) nephrosclerosis at talamak na pagkabigo sa bato; 5) dissecting aortic aneurysm at partly congestive heart failure na may "hypertensive heart".
Ayon sa makasagisag na pagpapahayag ng E.M. Tareev, ang atherosclerosis ay sumusunod sa hypertension, tulad ng isang anino na sumusunod sa isang tao. Ang mga nauugnay na komplikasyon sa vascular ay karaniwan sa mga pasyenteng may arterial hypertension, ngunit hindi mapipigilan sa pamamagitan ng pagpapababa ng presyon ng dugo lamang.

Kabilang sa mga ito ang: 1) lahat ng uri ng sakit sa coronary artery, kabilang ang congestive heart failure at biglaang pagkamatay; 2) ischemic stroke; 3) atherosclerosis ng mga peripheral vessel.

Ang hypertensive, o hypertensive, na krisis ay isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo, na sinamahan ng isang bilang ng mga neurohumoral at vascular disorder, pangunahin ang cerebral at cardiovascular. Sa ibang bansa, ang terminong ito ay ginagamit sa isang mas makitid na kahulugan upang tumukoy sa mga sakit sa cerebrovascular at tinatawag na "hypertensive encephalopathy."
Ang mga krisis sa hypertensive ay mas tipikal para sa mahahalagang arterial hypertension kaysa sa karamihan ng mga sintomas, at maaaring ang unang klinikal na pagpapakita ng sakit. Ayon kay A.L. Myasnikov, sila ay isang uri ng "quintessence" o "clot" ng hypertension.

Ang mga krisis sa hypertensive ay maaaring umunlad sa anumang yugto ng sakit. Ang lahat ng etiological at predisposing na mga kadahilanan sa mahahalagang arterial hypertension ay nag-aambag sa kanilang paglitaw. Kabilang dito, una sa lahat, ang psycho-emosyonal na stress, pag-abuso sa maalat na pagkain o alkohol, hindi kanais-nais na mga kadahilanan sa kapaligiran, sa partikular, isang pagbaba sa barometric pressure na may pagtaas ng temperatura at halumigmig. Ang mga krisis ay maaari ding sanhi ng kakulangan ng paggamot para sa arterial hypertension o hindi sapat na therapy, na kadalasang nangyayari kapag ang pasyente ay kusang lumalabag sa mga rekomendasyong medikal.

Sa kaibahan sa isang simpleng pagtaas sa presyon ng dugo, ang isang krisis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkasira ng lokal na regulasyon sa sarili na may paglitaw ng isang sindrom ng hyperperfusion, stasis, pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga capillary at ang kanilang pagkamatagusin na may tissue edema at diapedetic bleeding, pataas sa pagkalagot ng maliliit na sisidlan. Ang mga karamdamang ito ay naobserbahan pangunahin sa cerebral at coronary bloodstream at mas madalas na nakakaapekto sa mga sirkulasyon ng bato at bituka.

Ang mga diagnostic na palatandaan ng isang hypertensive crisis ay: 1) biglaang pagsisimula (mula sa ilang minuto hanggang ilang oras); 2) isang pagtaas sa presyon ng dugo sa isang antas na karaniwang hindi tipikal para sa pasyenteng ito (diastolic presyon ng dugo ay karaniwang higit sa 115-120 mm Hg); 3) mga reklamo ng isang cardiac (palpitations, cardialgia), tserebral (sakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, kapansanan sa paningin at pandinig) at pangkalahatang vegetative (panginginig, nanginginig, pakiramdam ng init, pagpapawis).
Ayon sa pag-uuri ng N.A. Ratner et al (1956), depende sa klinikal na kurso, ang hypertensive crises ay maaaring uri I (adrenal), uri II (noradrenal) at kumplikado.

Mga uri ng hypertensive na krisis nauugnay sa pagpapalabas ng mga catecholamines, pangunahin ang adrenaline, sa dugo bilang resulta ng sentral na pagpapasigla ng mga adrenal glandula. Ang kanilang sympathetic-adrenal na pinagmulan ay tumutukoy sa pamamayani ng mga sintomas ng isang pangkalahatang vegetative na kalikasan. Ang presyon ng dugo ay hindi umabot sa napakataas na bilang; mayroong isang nangingibabaw na pagtaas sa systolic pressure. Ang mga krisis ng ganitong uri ay kadalasang mabilis na umuunlad, ngunit medyo maikli ang buhay (hanggang 2-3 oras) at humihinto nang medyo mabilis, pagkatapos ay madalas na sinusunod ang polyuria. Ang mga komplikasyon ay bihira.

Mga uri ng hypertensive na krisis pinakakaraniwang para sa malubha at malignant na arterial hypertension. Walang mga klinikal na palatandaan ng hyperactivity ng sympathetic-adrenal system. Ang kanilang pangunahing pagpapakita ay hypertensive encephalopathy dahil sa cerebral edema, na nangyayari laban sa background ng isang napaka makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo, higit sa lahat diastolic (120-140 mm Hg o higit pa). Nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng mga sintomas ng tserebral, na umaabot sa makabuluhang kalubhaan, hanggang sa pagkahilo at pagkawala ng malay. Ang mga focal neurological disorder ay madalas ding sinusunod. Karaniwang mabagal ang pulso. Kapag sinusuri ang fundus, ang mga exudate at mga unang palatandaan ng papilledema ay napansin. Ang ganitong mga krisis ay karaniwang pangmatagalan, ngunit sa napapanahong antihypertensive therapy, ang mga sintomas ay kadalasang nababaligtad. Kung walang paggamot, ang hypertensive encephalopathy ay maaaring nakamamatay. Sa panahon ng isang krisis, anuman ang kalikasan nito, ang ECG ay madalas na nagpapakita ng lumilipas na depresyon ng ST segment na may pampalapot o pagbabaligtad ng T wave ng "overload" o ischemic na pinagmulan. Pagkatapos nito, ang proteinuria, erythrocyturia, at kung minsan ay maaaring maobserbahan ang cylindruria. Ang mga pagbabagong ito ay mas malinaw sa mga uri ng krisis.
Ang isang kumplikadong krisis sa hypertensive ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng talamak na kaliwang ventricular failure, talamak na coronary circulatory disorder, at mga aksidente sa cerebrovascular tulad ng dynamic, hemorrhagic o ischemic stroke.
Depende sa hemodynamic profile, hyper-, eu- at hypokinetic crises ay nakikilala, na kadalasang maaaring makilala nang walang instrumental na pagsusuri batay sa mga katangian ng klinikal na kurso.

Hyperkinetic na krisis ay naobserbahan pangunahin sa maagang yugto 1 ng mahahalagang arterial hypertension at sa larawan nito ay mas madalas na tumutugma sa isang uri ng krisis. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo, higit sa lahat systolic, pati na rin ang pulso, na may maliwanag na vegetative coloring at tachycardia. Ang balat ay basa-basa sa pagpindot, at ang mga pulang spot ay madalas na lumilitaw sa mukha, leeg at dibdib.
Ang eukinetic na krisis ay bubuo nang mas madalas sa yugto II ng mahahalagang arterial hypertension laban sa background ng isang patuloy na pagtaas sa presyon ng dugo at, sa mga pagpapakita nito, ay isang malubhang krisis sa adrenal. Parehong systolic at diastolic na presyon ng dugo ay makabuluhang nakataas.
Ang isang hypokinetic na krisis sa karamihan ng mga kaso ay bubuo sa yugto III ng sakit at ang klinikal na larawan ay katulad ng isang uri ng krisis sa II. Nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng mga sintomas ng tserebral - sakit ng ulo, pagkahilo, pagkasira ng paningin at pandinig. Ang rate ng puso ay hindi nagbabago o mabagal. Ang diastolic na presyon ng dugo ay tumataas nang husto (hanggang sa 140-160 mm Hg) at bumababa ang pulso.

Diagnosis ng Mahalagang Arterial Hypertension

Mga pagsusuri sa ihi. Sa pag-unlad ng nephrosclerosis, ang hypoisosthenuria ay nabanggit bilang isang tanda ng kapansanan sa kakayahan sa pag-concentrate ng bato at bahagyang proteinuria dahil sa kapansanan sa glomerular function. Ang malignant arterial hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng
makabuluhang proterinuria at hematuria, na nangangailangan, gayunpaman, ang pagbubukod ng mga posibleng nagpapaalab na sugat sa bato. Ang mga pagsusuri sa ihi ay mahalaga para sa differential diagnosis mahahalagang arterial hypertension at symptomatic renal.
Ang mga pagsusuri sa dugo ay isinasagawa upang matukoy ang nitrogen excretion function ng mga bato at GLP bilang isang panganib na kadahilanan para sa coronary artery disease.

Instrumental na pagsusuri. Ang isang mahalagang tanda ng pinsala sa puso bilang isa sa mga target na organo sa malubhang arterial hypertension ay ang pagbuo ng left ventricular hypertrophy, na tinutukoy ng electrocardiography at echocardiography. Ang pinakamaagang electrocardiographic sign nito ay ang pagtaas ng boltahe ng mga R wave sa kaliwang precordial lead, I at aVL.

Habang tumataas ang hypertrophy sa mga lead na ito, lumilitaw ang mga palatandaan ng "sobrang karga" ng kaliwang ventricle sa anyo ng mga pinakinis na G wave, pagkatapos ay ang pahilig na depresyon ng STc segment na lumilipat sa isang asymmetric na negatibong T wave.

Kasabay nito, ang isang uri ng mga pagbabago sa "salamin" ay nabanggit sa kanang mga lead ng dibdib: isang bahagyang pahilig na pagtaas ng STc segment na lumilipat sa isang mataas na asymmetric T wave. Ang transition zone ay hindi nabago. Sa epektibong paggamot ng arterial hypertension, ang mga repolarization disorder ay kadalasang nawawala o makabuluhang nababawasan. Habang lumalawak ang kaliwang ventricle, bumababa ang boltahe ng QRS complex. Ang mga palatandaan ng labis na karga at hypertrophy ng kaliwang atrium ay lumilitaw na medyo maaga.

Repolarization disorder katangian ng kaliwang ventricular hypertrophy at labis na karga ay dapat na naiiba mula sa mga palatandaan ng ischemia bilang isang pagmuni-muni ng kasabay na arterial hypertension at coronary artery disease. Ang differential diagnostic electrocardiographic na pamantayan nito ay pahalang na depresyon ng ST segment, at may T-wave inversion, ang kanilang simetrya sa anyo ng isang isosceles triangle. Ang mga katulad na pagbabago sa segment ng STu ng G wave ay madalas na naitala sa mga lead V3 4, iyon ay, "tumawid" sila sa transition zone. Habang umuunlad ang mga organikong pagbabago sa myocardium ng kaliwang ventricle, na nauugnay sa pathological hypertrophy nito at malawakang coronary atherosclerosis (ang tinatawag na atherosclerotic cardiosclerosis), madalas na nangyayari ang blockade ng kaliwang bundle branch o anterosuperior branch nito.

Sa isang x-ray ng dibdib, kahit na may malubhang arterial hypertension, walang mga pagbabago hanggang sa lumawak ang kaliwang ventricle. Sa ilang mga pasyente, ang pag-ikot ng tuktok nito ay tinutukoy, lalo na kapansin-pansin sa lateral projection, bilang hindi direktang tanda concentric hypertrophy. Ang magkakatulad na atherosclerosis ng thoracic aorta ay ipinahiwatig sa pamamagitan ng pagpapahaba, paglalahad, pagpapalawak at pampalapot ng arko. Sa binibigkas na dilatation, ang aortic dissection ay dapat na pinaghihinalaan.

Ang echocardiography ay ang pinaka-sensitibong pamamaraan para sa pag-detect ng kaliwang ventricular hypertrophy at pagtatasa ng kalubhaan nito. Sa mga advanced na kaso, natutukoy ang pagluwang ng kaliwang ventricle at may kapansanan na systolic emptying.

Sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa ihi, ang pagpapatunay ng nagkakalat na pinsala sa renal parenchyma na may pantay na binibigkas na pagbaba sa laki at dysfunction ng parehong mga bato ayon sa mga di-nagsasalakay na pamamaraan - ultrasound, radionuclide reno- at scintigraphy, pati na rin ang excretory urography - ay ng kahalagahan ng differential diagnostic.

Ang iba pang mga paraan ng pagsusuri ay ginagamit kung ang isa o ibang anyo ng symptomatic arterial hypertension ay pinaghihinalaang.
Dahil ang mahahalagang arterial hypertension ay walang anumang pathognomonic clinical, instrumental o palatandaan sa laboratoryo, ang diagnosis ay ginawa lamang pagkatapos ibukod ang hypertension na nauugnay sa isang kilalang dahilan.

Paggamot ng Mahalagang Arterial Hypertension

Ang layunin ay upang mabawasan ang panganib ng mga komplikasyon at mapabuti ang kaligtasan ng pasyente. Ang mga pathological na pagbabago sa mga daluyan ng dugo, na siyang pangunahing sanhi ng mga komplikasyon, ay bubuo sa parehong pangunahin (mahahalagang) at pangalawang arterial hypertension, anuman ang simula nito. Maraming multicenter placebo-controlled, double-blind na pag-aaral na isinagawa mula 1970 hanggang sa kasalukuyan ay nagpakita na ang pangunahin at paulit-ulit na hemorrhagic stroke ay maaaring maiwasan o mabawasan ang kalubhaan ng congestive heart failure, malignant hypertension at chronic renal failure. Bilang resulta, ang namamatay mula sa malubhang arterial hypertension ay bumaba ng humigit-kumulang 40% sa nakalipas na 20 taon. Kaya, ayon sa Cooperative Study of Antihypertensive Drugs ng SSA Veterans Hospital Administration, ang dalas ng mga komplikasyon ng arterial hypertension sa mga ginagamot na pasyente na may paunang antas ng systolic blood pressure na higit sa 160 mm Hg. bumaba mula 42.7 hanggang 15.4%, at sa mga pasyente na may diastolic na presyon ng dugo sa hanay na 105-114 mm Hg. - mula 31.8 hanggang 8%. Sa una na mas mababang mga halaga ng presyon ng dugo, ang pagbaba sa saklaw ng mga komplikasyon na ito ay hindi gaanong binibigkas: na may systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 165 mm Hg. - sa pamamagitan ng 40% at may diastolic na presyon ng dugo mula 90 hanggang 104 mm Hg. - ng 35%.
Ang data sa epekto ng antihypertensive therapy sa paglitaw at kurso ng mga sakit na nauugnay sa atherosclerosis, sa partikular na coronary artery disease, ay hindi maliwanag at nakasalalay sa antas ng presyon ng dugo.
Ang pagpapababa ng presyon ng dugo ay walang alinlangan na epektibo para sa katamtaman at malubhang arterial hypertension.

Upang pag-aralan ang pagiging posible ng pagreseta ng therapy ng gamot sa mga pasyente na may asymptomatic mild arterial hypertension, noong 1985, isang bilang ng mga malalaking multicenter na placebo-controlled na pag-aaral ay nakumpleto na may pagmamasid sa mga pasyente sa loob ng 3-5 taon.

Kabilang dito ang pag-aaral ng Australia sa pagiging epektibo ng paggamot ng mild arterial hypertension sa halos 3,500 na pasyente (Australian Therapeutic Trial), ang Programa para sa pagtukoy at pagsubaybay sa mga pasyenteng may arterial hypertension sa SSA na sumasaklaw sa 11 libong kaso (The Hypertension Detection and Follow-up Program ), isang internasyonal na pag-aaral sa pagiging epektibo ng mga interbensyon sa maraming kadahilanan ng panganib na sumasaklaw sa 4 na libong mga pasyente (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) at isang pag-aaral ng pagiging epektibo ng paggamot ng mild arterial hypertension ng Working Group ng UK Medical Research Council, batay sa 17 libong mga obserbasyon (Medical Research Council Working Party).
Tulad ng ipinakita ng mga resulta na nakuha, ang paggamot ng banayad na arterial hypertension na may propranolol at thiazide diuretics, sa kaibahan sa paggamit ng placebo, na nagiging sanhi ng pagbawas sa dalas ng mga di-nakamamatay na stroke, ay walang makabuluhang epekto sa pangkalahatang dami ng namamatay, ang pagbuo ng sakit sa coronary artery, mga komplikasyon nito at mga kaugnay na pagkamatay. Ang mga resultang ito ay maaaring dahil sa pagsasama sa pag-aaral ng ilang mga pasyente na may una na asymptomatic ischemic heart disease, gayundin ang masamang impluwensya gumamit ng mga antihypertensive na gamot sa mga antas ng lipid ng dugo. Upang subukan ang hypothesis na ang antihypertensive therapy ay maaaring makapagpabagal o makapigil sa pag-unlad ng atherosclerosis, ilang mga bagong prospective na multicenter na pag-aaral ang inilunsad na ngayon. Nagbibigay sila para sa pagsasama ng mga mas batang pasyente na may napatunayang kawalan ng coronary artery disease at ang paggamit ng iba't ibang mga gamot na walang masamang epekto sa metabolismo.

Data sa pagiging epektibo ng therapy para sa diastolic na presyon ng dugo sa hanay na 90-95 mm Hg. magkasalungat. Isa lamang sa mga pag-aaral, na isinagawa sa SSA, ang nagpakita ng makabuluhang pagbawas sa istatistika sa dami ng namamatay, na maaaring higit sa lahat ay dahil sa pinabuting pangkalahatang medikal na pagsubaybay ng mga pasyente. Ang isang mahalagang katotohanan na ipinahayag sa kurso ng mga pag-aaral ay ang pagtaas ng dami ng namamatay sa mga pasyenteng naninigarilyo na may banayad na arterial hypertension ng kalahati kumpara sa mga hindi naninigarilyo, na makabuluhang lumampas sa mga pagkakaiba sa mga halaga nito sa pagitan ng mga pasyente sa mga eksperimentong grupo at placebo.

Mga indikasyon para sa paggamot ng arterial hypertension. Bago simulan ang paggamot para sa arterial hypertension, kinakailangan upang tiyakin na ang pasyente ay mayroon nito. Ang pagtatatag ng diagnosis na ito ay nangangailangan ng panghabambuhay na medikal na pangangasiwa at ang paggamit ng mga gamot na, kapag pangmatagalang paggamit maaaring magbigay ng higit o hindi gaanong seryoso side effects. Ang diagnosis ng arterial hypertension ay batay sa mga resulta ng hindi bababa sa 3 pagsukat ng mataas na presyon ng dugo, na ginagawa sa pagitan ng 1-2 linggo para sa moderate arterial hypertension ayon sa unang pagsukat ng presyon ng dugo at bawat 1-2 buwan para sa mild hypertension. . Ang diskarte na ito ay dahil sa ang katunayan na sa higit sa 1/3 ng mga indibidwal, sa panahon ng kasunod na mga pagpapasiya, ang paunang pagtaas sa presyon ng dugo ay lumalabas na hindi matatag. Ang mga resulta ng pagsukat ng presyon ng dugo sa isang setting ng outpatient ay mas maaasahan.
Walang iisang "cut-off point" para sa antas ng presyon ng dugo kung saan kinakailangan upang simulan ang drug therapy.

Therapy sa droga ipinahiwatig para sa katamtaman at malubhang arterial hypertension (BP na higit sa 160/100 mm Hg sa edad na 20 taon o higit sa 170/105 mm Hg sa edad na 50 taon) o may mas mababang mga halaga ng presyon ng dugo, ngunit sa pagkakaroon ng paunang mga palatandaan ng pinsala sa organ -mga target - kaliwang ventricular hypertrophy at retinopathy. Para sa banayad na arterial hypertension sa mga pasyente na may asymptomatic disease, ang isyu ay nalutas nang isa-isa.

Ayon sa karamihan ng mga eksperto, ang layunin mga gamot ipinahiwatig para sa isang patuloy na pagtaas sa presyon ng dugo kumpara sa pamantayan ayon sa pangmatagalan, kung minsan para sa ilang buwan, pagsubaybay sa outpatient sa mga batang pasyente, lalo na sa mga lalaki, sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng coronary artery disease at lalo na ang mga palatandaan ng arteriolosclerosis . Ayon sa mga rekomendasyon ng WHO at ng International Society of Arterial Hypertension, aktibo therapy sa droga ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na ang diastolic na presyon ng dugo ay 90 mm Hg. o higit pa at nananatili sa antas na ito para sa 3-6 na buwan ng pagmamasid.
Kapag nagpapasya sa advisability ng paggamit ng drug therapy, ito ay inireseta patuloy na walang katiyakan sa mahabang panahon, iyon ay, habang buhay, kasama ang pagbabago ng iba pang mga kadahilanan ng panganib para sa mga sakit na nauugnay sa atherosclerosis.

Napatunayan na kapag ang mga antihypertensive na gamot ay tumigil sa loob ng 6 na buwan, ang arterial hypertension ay naibalik sa 85% ng mga pasyente. Ang mga pasyente na may borderline, labile mild arterial hypertension o nakahiwalay na systolic atherosclerotic hypertension, kung saan napagpasyahan na iwasan ang pagrereseta ng mga gamot, ay dapat na subaybayan na may pagsubaybay sa presyon ng dugo nang hindi bababa sa bawat 6 na buwan dahil sa madalas na pag-unlad ng arterial hypertension.
Ang mga pangunahing pamamaraan ng paggamot na hindi gamot sa arterial hypertension ay kinabibilangan ng:

1. diyeta na may paghihigpit: a) asin hanggang sa 4-6 g bawat araw; b) puspos na taba; V) halaga ng enerhiya diyeta para sa labis na katabaan;
2. paglilimita sa pag-inom ng alak;
3. regular na ehersisyo;
4. pagtigil sa paninigarilyo;
5. stress relief (relaxation), pagbabago ng mga kondisyon sa kapaligiran.

Ang paghihigpit sa asin na inirerekomenda para sa mga pasyenteng may arterial hypertension ay naglalayong bawasan ang presyon ng dugo sa pamamagitan ng pagbabawas ng central nervous system. Tanging isang matalim na pagbaba sa pagkonsumo nito - hanggang 10-20 mmol bawat araw - ay may independiyenteng hypotensive effect, na hindi masyadong makatotohanan. Ang katamtamang paghihigpit sa asin (hanggang sa 70-80 mmol bawat araw) ay may maliit na epekto sa mga antas ng presyon ng dugo, ngunit pinapalakas ang epekto ng lahat ng antihypertensive na gamot. Para sa mga layuning ito, pinapayuhan ang mga pasyente na ihinto ang pagdaragdag ng asin sa pagkain at iwasan ang mga pagkaing mataas sa asin.

Ang normalisasyon ng timbang ng katawan ay may katamtamang independiyenteng hypotensive na epekto, posibleng dahil sa pagbawas sa aktibidad ng nagkakasundo. Nakakatulong din ito na mapababa ang mga antas ng kolesterol sa dugo at mabawasan ang panganib na magkaroon ng coronary artery disease at diabetes. Ang regular na pisikal na pagsasanay ay may parehong epekto (Mga Pagsubok ng Hypertension Prevention Collaborative Research Group, atbp.).

Ang alkohol sa katamtaman ay hindi nakakapinsala, dahil mayroon itong nakakarelaks na ari-arian. Sa malalaking dosis, gayunpaman, nagdudulot ito ng vasopressor effect at maaaring humantong sa pagtaas ng mga antas ng triglyceride at pag-unlad ng mga arrhythmias.

Ang paninigarilyo at hypertension ay may pandagdag na epekto sa posibilidad nakamamatay na kinalabasan mula sa mga sakit sa cardiovascular. Ang paninigarilyo ay hindi lamang nagpapataas ng saklaw ng coronary heart disease, ngunit ito rin ay isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay, lalo na sa pagkakaroon ng left ventricular hypertrophy at concomitant coronary artery disease. Ang mga pasyente na may arterial hypertension ay dapat na mahigpit na pinapayuhan na huminto sa paninigarilyo.
Ang iba't ibang mga paraan ng pagpapahinga (psychotherapy, auto-training, yoga, pagtaas ng tagal ng pahinga) ay nagpapabuti sa kagalingan ng mga pasyente, ngunit hindi makabuluhang nakakaapekto sa mga antas ng presyon ng dugo. Maaari silang gamitin bilang isang independiyenteng paraan ng paggamot para lamang sa borderline arterial hypertension, at kung may mga indikasyon para sa drug therapy, hindi ito mapapalitan ng mga pamamaraang ito. Ang mga pasyente na may arterial hypertension ay kontraindikado mula sa trabaho na nauugnay sa naturang mga kadahilanan sa trabaho na nag-aambag sa pagtaas ng presyon ng dugo, tulad ng ingay, panginginig ng boses, atbp.
Therapy sa droga. Nasa ibaba ang mga pangunahing grupo ng mga antihypertensive na gamot.

Pag-uuri ng mga antihypertensive na gamot

1. Diuretics:

1. thiazide (dichlorothiazide, hypothiazide, atbp.);
2. loop (furosemide, ethacrynic acid);
3. matipid sa potasa:

• aldosterone antagonist (spironolactone)
• "sodium pump" inhibitors (amiloride, triamterene).

2. β-blockers:

1. cardionon-selective (β at β2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, oxprenolol, alprenolol);
2. cardioselective (β,-metoprolol, acebutolol, atenolol, practolol),
3. kumplikadong pagkilos - α-, β-adrenergic blockers (labetalol).

3. Mga inhibitor ng ACE (captopril, enalapril, lisinolril, atbp.).

4. Angiotensin II receptor blockers (losartan).

5. Mga blocker ng channel ng calcium:

1. mga ahente na pumipigil sa pagpasok ng Ca2+ sa myocytes ng puso at vascular wall (verapamil, diltiazem);
2. mga ahente na pumipigil sa pagpasok ng Ca2+ sa myocytes ng vascular wall (nifedipine-adalat, corinfar, nicardipine, felodipine, isradipine, atbp.).

19.09.2018

Ang isang malaking problema para sa isang taong umiinom ng cocaine ay ang pagkagumon at labis na dosis, na humahantong sa kamatayan. Isang enzyme na tinatawag na...

Mga artikulong medikal

Halos 5% ng lahat ng malignant na tumor ay mga sarcoma. Ang mga ito ay lubos na agresibo, mabilis na kumakalat sa hematogenously, at madaling maulit pagkatapos ng paggamot. Ang ilang mga sarcoma ay nagkakaroon ng maraming taon nang hindi nagpapakita ng anumang mga palatandaan...

Ang mga virus ay hindi lamang lumulutang sa hangin, ngunit maaari ring dumapo sa mga handrail, upuan at iba pang mga ibabaw, habang nananatiling aktibo. Samakatuwid, kapag naglalakbay o sa mga pampublikong lugar, ipinapayong hindi lamang ibukod ang pakikipag-usap sa ibang tao, kundi pati na rin iwasan...

Bumalik magandang pangitain at ang pagpaalam sa salamin at contact lens forever ay pangarap ng maraming tao. Ngayon ay maaari na itong maisakatuparan nang mabilis at ligtas. Mga bagong pagkakataon pagwawasto ng laser Ang paningin ay nabubuksan ng ganap na non-contact na Femto-LASIK na pamamaraan.

Ang mga cosmetic na idinisenyo para pangalagaan ang ating balat at buhok ay maaaring hindi kasingligtas ng iniisip natin

Sa ilalim arterial hypertension maunawaan ang patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo nang higit sa normal.

Ayon sa mga rekomendasyon ng World Health Organization (WHO), ang systolic pressure na higit sa 160 mm Hg ay dapat ituring na mataas. at diastolic sa itaas 95 mm Hg. (bagaman binigyan ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa presyon, imposibleng magpahiwatig ng isang malinaw na linya sa pagitan ng normal at mataas na presyon ng dugo). Mga datos na nakuha sa panahon ng survey malalaking grupo populasyon, ipahiwatig na, tila, para sa itaas na limitasyon Ang mga pamantayan ay dapat kunin bilang 140/90 mm Hg sa murang edad, 150/100 sa mga nasa hustong gulang na wala pang 50 taong gulang at 160/100 mm Hg. sa mga nasa hustong gulang na higit sa 50 taong gulang.

Pag-uuri ng arterial hypertension:

1.Sa pamamagitan ng cardiac output:

Hyperkinetic

Eukinetic

Hypokinetic

2. Sa pamamagitan ng pagbabago sa kabuuang peripheral resistance (TPR):

Sa pagtaas ng OPS

Sa normal na OPS

Sa pinababang OPS

3. Sa pamamagitan ng sirkulasyon ng dami ng dugo (CBV):

Hypervolemic

Normovolemic

4.Ayon sa uri ng mataas na presyon ng dugo:

Systolic

Diastolic

Magkakahalo

Hyperrenin

Normorennic

Hyporeninic

6. Ayon sa klinikal na kurso:

Mabait

Malignant

7. Ayon sa pinanggalingan:

Pangunahing (mahahalagang) hypertension

Secondary (symptomatic) hypertension.

Maaaring mangyari ang hypertension dahil sa pagtaas ng cardiac output, pagtaas ng resistensya sa paligid, o kumbinasyon ng mga salik na ito.

Ang mga sanhi ng mahahalagang hypertension, na bumubuo ng 90-95% ng lahat ng mga kaso ng hypertension, ay hindi malinaw.

MGA BATAYANG TEORYA NG ETIOLOHIYA AT PATHOGENESIS NG MAHALAGANG AH .

1. Ang teorya ng cerebro-ischemic ni Dickinson.

Bilang tugon sa isang pagbawas sa volumetric velocity ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng utak o sa mga indibidwal na rehiyon nito (ang mga dahilan ay maaaring pagkasira ng lumen ng daluyan ng mga atherosclerotic plaques, kakulangan ng vertebrobasilar, spasm ng mga cerebral vessel, may kapansanan sa venous outflow, atbp.), ang Cushing reflex (reflex to ischemia ng central nervous system) ay isinaaktibo ). Ang isang matalim na pagtaas sa systemic na presyon ng dugo ay nagbibigay-daan, sa isang tiyak na lawak, upang mapabuti ang suplay ng dugo sa central nervous system, ngunit ang pagpapanatili ng matatag na mataas na presyon ng dugo ay hindi makakamit lamang sa pamamagitan ng vasospasm. Ang CNS ischemia, tila, ay ang panimulang link lamang ng hypertension.

2.Neurogenic theory G.F. Langa-Myasnikova A.L. Ayon sa teoryang ito, ang mahahalagang hypertension ay bunga ng talamak na neuro-emosyonal na stress. Ang emosyonal na stress ay nagdudulot ng pag-activate ng sympathetic nervous system, na nagreresulta sa pagtaas ng paggana ng puso at isang matalim na pagtaas sa tono ng vascular, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo. Nang hindi inilalantad ang mga mekanismo, itinuturo ng mga may-akda ang isang namamana na predisposisyon sa hypertension.

3. Ang teorya ni Guyton. Ang pangunahing kadahilanan sa pag-unlad ng hypertension ay isang pagbaba sa excretory function ng mga bato ("paglipat" sa isang rehiyon ng mas mataas na presyon ng dugo, na nagsisiguro ng tamang presyon ng pagsasala at ang tamang antas ng paglabas ng likido upang mapanatili ang balanse ng tubig).

4. Teorya Yu.V. Postnova at S.N. Orlova. Ang sanhi ng pag-unlad ng mahahalagang hypertension ay ang patolohiya ng mga lamad ng cell. Ang pagpabilis ng pagpapalitan ng Na + - H + sa cytoplasmic membrane ay humahantong sa pagtaas ng daloy ng Na + sa mga cell at ang pag-alis ng H + mula sa cell, i.e. alkaliisasyon ng intracellular na kapaligiran. Kasabay nito, ang pag-agos ng Na + mula sa cell ay nagambala bilang isang resulta ng labis na pagtatago ng mineralocorticoids at natriuretic factor. Nagagawa ang atrial natriuretic factor (ANF) kapag tumaas ang dami ng extracellular fluid. Sa isang congenital defect sa renal regulation ng Na + excretion sa mga pasyenteng may hypertension, ang cation na ito ay nananatili sa katawan, na siya namang unang nagiging sanhi ng fluid retention at pagkatapos ay pinasisigla ang pagtatago ng PNUF. Binabawasan ng hormone na ito ang reabsorption ng Na sa renal tubules sa pamamagitan ng pagpigil sa Na + -K + -ATPase sa kanilang mga epithelial cells.

Pag-uuri ng arterial hypertension Ayon sa WHO:

Para sa hypertension, ginagamit ang klasipikasyon na pinagtibay ng WHO (1962), na nagbibigay para sa paglalaan ng mga yugto ng sakit depende sa pagkakaroon at kalubhaan ng mga pagbabago sa puso at iba pang mga target na organo. Ayon sa klasipikasyong ito, nakikilala ang mga benign (mabagal na progresibo) at malignant (mabilis na progresibo). Sa turn, ang benign form ay nahahati sa 3 yugto:

ako (functional)

II (cardiac hypertrophy, mga pagbabago sa vascular)

III (lumalaban sa paggamot)

Ang klasipikasyon ng hypertension ng American National Committee on Blood Pressure (1993) ay batay sa antas ng presyon ng dugo na tinutukoy sa isang pasyente na hindi tumatanggap ng antihypertensive therapy (Talahanayan 1).

Talahanayan 1

Pag-uuri ng presyon ng dugo para sa mga nasa hustong gulang na 18 taong gulang at mas matanda

Ang pag-uuri ay naglilista din ng mga target na organo, ang pinsala nito ay dapat isaalang-alang bilang resulta ng hindi naitama na hypertension. Kabilang dito ang puso, cerebral vessels, kidneys, retina at peripheral vessels (Talahanayan 2). Gayunpaman, ang pag-uuri na ito ay hindi nagbibigay para sa pagkilala sa mga yugto ng pag-unlad ng hypertension depende sa likas na katangian at pagkalat ng pinsala sa organ, na binibigyang-diin ang kakulangan ng nakamamatay na hindi maiiwasang pinsala sa target na organ.

talahanayan 2

Pinsala ng target na organ

Ang lahat ng arterial hypertension ay nahahati ayon sa pinanggalingan sa dalawang grupo: essential (primary) arterial hypertension, dating tinatawag na hypertension, at symptomatic (secondary) arterial hypertension.

Ang mahahalagang (pangunahing) arterial hypertension ay isang sakit na hindi kilalang etiology na may namamana na predisposisyon, na nagreresulta mula sa pakikipag-ugnayan ng mga genetic at kapaligiran na mga kadahilanan, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matatag na pagtaas sa presyon ng dugo (BP) sa kawalan ng organikong pinsala sa mga organo at sistema na ayusin ito.

Etiology ng arterial hypertension

Nananatiling hindi kilala. Ipinapalagay na ang pakikipag-ugnayan ng genetic at kapaligiran na mga kadahilanan ay may mahalagang kahalagahan. Mga kadahilanan sa kapaligiran: labis na paggamit ng asin, paninigarilyo, alkohol, labis na katabaan, mababa pisikal na Aktibidad, pisikal na kawalan ng aktibidad, psycho-emotional stressful na sitwasyon.

Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng arterial hypertension (AH): edad, kasarian (sa ilalim ng edad na 40 taon - lalaki), paninigarilyo, labis na katabaan, pisikal na kawalan ng aktibidad.

Pathogenesis ng arterial hypertension

Ang pathogenesis ng hypertension ay batay sa isang paglabag sa mga mekanismo ng regulasyon, pagkatapos ay idinagdag ang mga functional at organic na karamdaman.

Ang mga sumusunod na mekanismo ng regulasyon ay nakikilala: hyperadrenergic, sodium-volume-dependent, hyperrenin, calcium-dependent.

1. Hyperadrenergic: nadagdagan ang sympathetic tone, nadagdagan ang density at sensitivity ng adrenergic receptors, activation ng sympathoadrenal system: nadagdagan ang rate ng puso, nadagdagan ang cardiac output, nadagdagan ang renal vascular resistance, ang kabuuang peripheral resistance ay normal.

2. Sodium-volume-dependent mechanism: sodium at fluid retention na nauugnay sa pagtaas ng paggamit ng asin. Bilang resulta, isang pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo, output ng puso, at kabuuang resistensya sa paligid.

3. Hyperrenin: dahil sa pagtaas ng antas ng renin sa plasma, ang pagtaas ng angiotensin 2 ay nangyayari, na sinusundan ng pagtaas ng aldosteron.

4. Calcium-dependent: ang labis na akumulasyon ng cytosolic calcium ay nangyayari sa vascular smooth muscle dahil sa kapansanan sa transmembrane transport ng calcium at sodium.

Pag-uuri ng arterial hypertension

Maraming mga klasipikasyon ng mahahalagang arterial hypertension ang iminungkahi.

Ayon sa antas ng pagtaas ng presyon ng dugo:

I degree: mga antas ng presyon ng dugo 140-159/90-99 mmHg;

II degree: 160-179/100-109 mmHg;

III degree: higit sa 180/110 mm Hg.

Ayon sa panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular para sa senaryo ng pagbabala:

1) mababang panganib: walang mga kadahilanan ng panganib, pagtaas ng grade I sa presyon ng dugo - ang panganib ng mga komplikasyon ay mas mababa sa 15% sa susunod na 10 taon;

2) average na panganib: 1-2 mga kadahilanan ng panganib, maliban sa diabetes mellitus, I o II na antas ng pagtaas sa presyon ng dugo - 15-20%;

3) mataas na panganib: 3 o higit pang mga kadahilanan, o target na pinsala sa organ, o diabetes mellitus, I, II, III na antas ng pagtaas ng presyon ng dugo - ang panganib ng mga komplikasyon ay 20-30%.

4) napakataas na panganib: magkakasamang mga sakit (stroke, myocardial infarction, talamak na pagkabigo sa puso, angina pectoris, talamak na pagkabigo sa bato, dissecting aortic aneurysm, fundus hemorrhage), lalo na sa grade III na pagtaas ng presyon ng dugo - ang panganib ay higit sa 30% sa sa susunod na 10 taon.

Mga kadahilanan ng panganib: mga lalaki na higit sa 50 taong gulang: mga babae na higit sa 65 taong gulang; paninigarilyo; labis na katabaan; kolesterol (higit sa 6.5 mmol / l); diabetes; kasaysayan ng pamilya ng maagang sakit sa cardiovascular; pagtaas ng presyon ng dugo na higit sa 140/90 mm Hg.

Pinsala ng target na organ. Puso: kaliwang ventricular myocardial hypertrophy, retina: pangkalahatang pagpapaliit ng retinal arteries; bato: proteinuria o bahagyang pagtaas sa antas ng creatinine sa dugo (hanggang sa 200 µmol/l); mga sisidlan: mga atherosclerotic plaque sa aorta o iba pang malalaking arterya.

Ayon sa yugto (depende sa target na pinsala ng organ):

Stage I. Walang mga layunin na palatandaan ng pinsala sa target na organ;

Stage II. Pinsala sa mga target na organo, nang hindi nakakagambala sa kanilang paggana.

Puso: kaliwang ventricular myocardial hypertrophy; retina: pagpapaliit ng retinal arteries; bato: proteinuria o bahagyang pagtaas sa antas ng creatinine sa dugo (hanggang sa 200 µmol/l); mga sisidlan: mga atherosclerotic plaque sa aorta, carotid, femoral o iliac arteries - yugto III. Pinsala sa mga target na organ na may pagkagambala sa kanilang paggana.

Puso: angina pectoris, myocardial infarction, pagpalya ng puso; utak: lumilipas na aksidente sa cerebrovascular, stroke, hypertensive encephalopathy, vascular dementia; bato: tumaas na antas ng creatine sa dugo (higit sa 200 µmol/l), pagkabigo sa bato; retina: pagdurugo, degenerative na pagbabago, edema, pagkasayang ng optic nerve; vessels: dissecting aortic aneurysm, arterial occlusion na may clinical manifestations.

Mga sintomas ng arterial hypertension

Mga reklamo: ang sakit ng ulo ay kadalasang nangyayari sa gabi o maaga sa umaga pagkatapos magising, sa likod ng ulo, noo o sa buong ulo, pagkahilo, ingay sa ulo, mga kumikislap na spot bago ang mga mata o iba pang mga palatandaan ng kapansanan sa paningin, sakit sa puso. Nagkaroon ng nakaraang kasaysayan ng mataas na presyon ng dugo o kasaysayan ng pamilya.

Kapag sinusuri ang pasyente: ang labis na katabaan ay madalas na sinusunod, ang hyperemia ng mukha at itaas na kalahati ng katawan ay nabanggit, kung minsan ay pinagsama sa cyanosis.

Ang auscultation ay nagpapakita ng diin sa pangalawang tunog ng puso sa aorta.

Mga diagnostic sa laboratoryo at instrumental

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo:

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo;

Biochemical blood test: cholesterol, glucose, triglycerides, HDL, LDL, creatinine, urea, potassium, sodium, calcium;

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi;

Urinalysis ayon kay Nechiporenko;

Urinalysis ayon kay Zimnitsky;

pagsubok ni Rehberg.

Instrumental na pamamaraan ng pananaliksik.

EchoCG: ang paraan ng pananaliksik na ito ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang mga palatandaan ng hypertrophy, matukoy ang laki ng mga silid ng puso, masuri ang systolic at diastolic function ng LV, at tukuyin ang kapansanan sa myocardial contractility.

Ultrasound ng mga bato at adrenal glandula.

X-ray ng dibdib: nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang antas ng LV dilatation.

Araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo.

Konsultasyon sa isang ophthalmologist. Ginagawa ang fundus ophthalmoscopy upang masuri ang antas ng mga pagbabago sa mga retinal vessel. Natukoy ang mga sumusunod na pagbabago:

1) pagpapaliit ng retinal arterioles (silver wire sintomas, tanso wire sintomas);

2) pagpapalawak ng retinal veins;

3) mga pagbabago sa katangian veins sa lugar ng kanilang intersection sa arterya: ang mga sumusunod na antas ng naturang mga pagbabago ay nakikilala: Salus symptom 1 - ang pagluwang ng ugat ay sinusunod sa magkabilang panig ng intersection nito sa arterya;

Sintomas ng Salus 2: ang ugat ay bumubuo ng isang arko sa intersection;

Salus symptom 3: ang isang arched bend ng ugat ay nabuo sa punto ng crossover, na nagreresulta sa impresyon ng isang "break" ng ugat sa punto ng crossover;

4) hypertensive retinopathy.

Konsultasyon sa isang neurologist.

Ang pinaka makabuluhang komplikasyon ng hypertension ay: hypertensive crises, hemorrhagic o ischemic stroke, myocardial infarction, nephrosclerosis, heart failure.

Symptomatic arterial hypertension

Ito ay isang pagtaas sa presyon ng dugo, na nauugnay sa etiologically sa isang partikular na sakit ng mga organo o system na kasangkot sa regulasyon nito. Ang mga ito ay humigit-kumulang 10% ng lahat ng arterial hypertension.

Pag-uuri

Renal.

Mga sakit sa kidney parenchyma: talamak at talamak na glomerulonephritis (urinalysis ay napakahalaga sa differential diagnosis: proteinuria, erythrocyturia; sakit sa lumbar region; isang kasaysayan ng impeksyon sa streptococcal), talamak na pyelonephritis(sa pagsusuri ng ihi: proteinuria, leukocyturia, bacteriuria; dysuric disorder; lagnat; sakit sa lumbar region; normalisasyon ng presyon ng dugo sa panahon ng antibacterial therapy), polycystic kidney disease, pinsala sa bato sa systemic connective tissue disease at systemic vasculitis, hydronephrosis, Goodpasture's syndrome .

Renovascular: atherosclerosis ng renal arteries, trombosis ng renal arteries at veins, aneurysms ng renal arteries. Ang ganitong hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaban sa paggamot sa droga at ang bihirang paglitaw ng hypertensive crises. Ang aortography ay napakahalaga para sa diagnosis ng renovascular hypertension.

Mga bukol sa bato na gumagawa ng Renin.

Nephroptosis.

Endocrine.

Pangunahing hyperaldosteronism (Conn syndrome): ang mga tampok ng clinical manifestations ay nauugnay sa hypokalemia. Ang oliguria, nocturia, panghihina ng kalamnan, at lumilipas na paresis ay nangyayari.

Pheochromocytoma. Ang mga biglaang krisis sa hypertensive na may malubhang sintomas ng vegetative ay nangyayari, mabilis na pag-unlad mga pagbabago sa fundus, cardiomegaly, tachycardia, pagbaba ng timbang, diabetes mellitus o pagbaba ng glucose tolerance. Ang diagnosis ay nangangailangan ng pagtuklas ng mga catecholamine o ang kanilang mga metabolite sa ihi.

Itsenko-Cushing syndrome at sakit: upang masuri ang sakit, kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng 17 ketosteroids at 17 oxyketosteroids sa ihi; kung tumaas sila, dapat matukoy ang konsentrasyon ng cortisol sa dugo.

Thyrotoxicosis.

Acromegaly.

Hemodynamic hypertension: coarctation ng aorta (diagnosis ay nakatulong sa pamamagitan ng pagsukat ng presyon ng dugo: nadagdagan sa balikat, nabawasan sa hita); atherosclerosis ng aorta.

Hypertension sa panahon ng pagbubuntis.

Ang hypertension na nauugnay sa pinsala sa sistema ng nerbiyos: meningitis, encephalitis, abscesses, mga tumor sa utak, pagkalasing sa tingga, talamak na porphyria.

Talamak na stress, kabilang ang operating stress.

Alta-presyon na dulot ng droga.

Pag-abuso sa alak.

Systolic hypertension na may tumaas na cardiac output: kakulangan ng aortic valve, thyrotoxicosis syndrome, Paget's disease; sclerotic rigid aorta.

Para sa mas detalyadong impormasyon mangyaring sundan ang link

Konsultasyon tungkol sa paggamot gamit ang tradisyonal na pamamaraan ng oriental na gamot ( acupressure, manu-manong therapy, acupuncture, herbal medicine, Taoist psychotherapy at iba pa mga pamamaraan na hindi gamot paggamot) ay isinasagawa sa address: St. Petersburg, st. Lomonosova 14, K.1 (7-10 minutong lakad mula sa Vladimirskaya/Dostoevskaya metro station), na may 9.00 hanggang 21.00, walang tanghalian at katapusan ng linggo.

Matagal nang alam iyon pinakamahusay na epekto sa paggamot ng mga sakit ay nakakamit sa pamamagitan ng pinagsamang paggamit ng "Western" at "Eastern" approach. Ang oras ng paggamot ay makabuluhang nabawasan, ang posibilidad ng pagbabalik ng sakit ay nabawasan. Dahil ang "silangang" diskarte, bilang karagdagan sa mga diskarte na naglalayong gamutin ang pinagbabatayan na sakit, ay binibigyang pansin ang "paglilinis" ng dugo, lymph, mga daluyan ng dugo, mga digestive tract, mga pag-iisip, atbp. - madalas na ito ay isang kinakailangang kondisyon.

Ang konsultasyon ay libre at hindi nag-oobliga sa iyo sa anumang bagay. sa kanya Ang lahat ng data mula sa iyong laboratoryo at mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ay lubos na kanais-nais sa nakalipas na 3-5 taon. Sa paggastos lamang ng 30-40 minuto ng iyong oras matututunan mo ang tungkol sa mga alternatibong pamamaraan paggamot, malalaman mo Paano mo madaragdagan ang bisa ng iniresetang therapy?, at, higit sa lahat, tungkol sa kung paano mo malalabanan ang sakit sa iyong sarili. Maaari kang mabigla kung gaano lohikal na ang lahat ay magiging istraktura, at pag-unawa sa kakanyahan at mga dahilan - ang unang hakbang sa matagumpay na paglutas ng problema!