وظائف فاسوبريسين (ADH) ، ما هو عليه ، الانحرافات عن قاعدة الهرمون المضاد لإدرار البول. Vasopressin - هرمون الإخلاص: يعمل في الجسم

الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) هو مادة بروتينية يتم إنتاجها في منطقة ما تحت المهاد. دورها الرئيسي في الجسم هو الحفاظ توازن الماء. يرتبط ADH بمستقبلات محددة موجودة في الكلى. نتيجة لتفاعلهم ، يحدث احتباس السوائل.

بعض الظروف المرضيةمصحوبًا بانتهاك إنتاج الهرمون أو تغير في الحساسية لتأثيراته. مع نقصه ، يتطور مرض السكري الكاذب ، ومع وجود فائض ، تتطور متلازمة عدم كفاية إفراز هرمون ADH.

خصائص الهرمون ودوره

يتم إنتاج مقدمة الهرمون المضاد لإدرار البول (أو فاسوبريسين) في نواة إفراز الأعصاب في منطقة ما تحت المهاد. من خلال العمليات الخلايا العصبيةيتم حمله إلى الفص الخلفي من الغدة النخامية. في عملية النقل ، يتكون من ADH الناضج وبروتين نيوروفيسين. تتراكم الحبيبات الإفرازية التي تحتوي على الهرمون في الغدة النخامية العصبية. جزئيًا ، يدخل فاسوبريسين الفص الأمامي للعضو ، حيث يشارك في تنظيم تخليق الكورتيكوتروبين ، وهو المسؤول عن عمل الغدد الكظرية.

يتم التحكم في إفراز الهرمونات من خلال المستقبلات التناضحية والضغطية. تستجيب هذه الهياكل للتغيرات في حجم السائل والضغط في قاع الأوعية الدموية. تعزيز إنتاج عوامل فاسوبريسين مثل الإجهاد والعدوى والنزيف والغثيان والألم ، موجهة الغدد التناسلية المشيمية، إصابة شديدة في الرئة. يتأثر إنتاجه بتناول بعض الأدوية. يعتمد تركيز هرمون (ADH) في الدم على الوقت من النهار - في الليل يكون عادة أعلى مرتين من النهار.

الأدوية التي تؤثر على إفراز وعمل الهرمون:

تنظيم إفراز وتأثيرات الفازوبريسين

Vasopressin ، جنبًا إلى جنب مع الهرمونات الأخرى - الببتيد الأذيني المدر للصوديوم ، الألدوستيرون ، الأنجيوتنسين الثاني ، الضوابط توازن الماء والكهارل. ومع ذلك ، فإن أهمية ADH في تنظيم احتباس الماء وإفرازه هي الرائدة. يعزز احتباس السوائل في الجسم عن طريق تقليل إخراج البول.

يؤدي الهرمون أيضًا وظائف أخرى:

اللائحة نغمة الأوعية الدمويةورفع ضغط الدم;
تحفيز إفراز الكورتيكوستيرويدات في الغدد الكظرية.
التأثير على عمليات تخثر الدم.
تخليق البروستاجلاندين وإفراز الرينين في الكلى ؛
تحسين القدرة على التعلم.

آلية العمل

على الأطراف ، يرتبط الهرمون بمستقبلات حساسة. تعتمد تأثيرات الفازوبريسين على نوعها وموقعها.

أنواع مستقبلات ADH:

الوحدة الهيكلية والوظيفية للكلية ، والتي يحدث فيها ترشيح البلازما وتكوين البول ، هي النيفرون. أحد مكوناته هو أنبوب التجميع. يقوم بعمليات إعادة الامتصاص (إعادة الامتصاص) وإفراز المواد التي تسمح بالحفاظ على استقلاب الماء بالكهرباء.

عمل ADH في الأنابيب الكلوية

يؤدي تفاعل الهرمون مع مستقبلات النوع 2 في قنوات التجميع إلى تنشيط إنزيم معين ، وهو بروتين كيناز أ. ونتيجة لذلك ، يزداد عدد قنوات الماء ، الأكوابورينات -2 ، في غشاء الخلية. من خلالهم ، يتحرك الماء على طول التدرج الأسموزي من تجويف الأنابيب إلى الخلايا والفضاء خارج الخلية. من المفترض أن ADH يعزز الإفراز الأنبوبي لأيونات الصوديوم. نتيجة لذلك ، ينخفض حجم البول ، ويصبح أكثر تركيزًا.

في علم الأمراض ، هناك انتهاك لتكوين الهرمون في منطقة ما تحت المهاد أو انخفاض في حساسية المستقبلات لعمله. يؤدي نقص الفازوبريسين أو آثاره إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب ، والذي يتجلى في العطش وزيادة حجم البول. في بعض الحالات ، من الممكن زيادة إنتاج هرمون ADH ، والذي يصاحبه أيضًا خلل في توازن الماء بالكهرباء.

مرض السكري الكاذب

في مرض السكري الكاذب يقف خارجا عدد كبير منبول مخفف. يصل حجمه إلى 4-15 لترًا أو أكثر يوميًا. سبب المرض هو القصور المطلق أو النسبي لـ ADH ، مما يؤدي إلى انخفاض في امتصاص الماء في الأنابيب الكلوية. قد تكون الحالة مؤقتة أو دائمة.

يلاحظ المرضى زيادة في كمية البول - بوال ، وزيادة العطش - عطاش. مع استبدال السوائل بشكل كافٍ ، لا تزعج الأعراض الأخرى. إذا تجاوز فقدان الماء مدخوله إلى الجسم ، تظهر علامات الجفاف - جفاف الجلد والأغشية المخاطية ، فقدان الوزن ، انخفاض ضغط الدم ، زيادة معدل ضربات القلب ، زيادة الإثارة. ميزة العمركبار السن هو انخفاض في عدد مستقبلات التناضح ، لذلك يكون خطر الإصابة بالجفاف في هذه المجموعة أكبر.

هناك أشكال المرض التالية:

وسط- نتيجة لانخفاض إنتاج الفازوبريسين من منطقة ما تحت المهاد بسبب الإصابات والأورام والالتهابات والأمراض الجهازية والأوعية الدموية التي تؤثر على منطقة الغدة النخامية. أقل شيوعًا ، سبب الحالة هو عملية المناعة الذاتية - التهاب الغدة النخامية.
كلوي- يتطور بسبب انخفاض حساسية المستقبلات الكلوية لتأثير هرمون (ADH). في هذه الحالة ، يكون مرض السكري وراثيًا أو يحدث على خلفية تضخم البروستاتا الحميد وفقر الدم المنجلي والالتزام بنظام غذائي منخفض البروتين ومستحضرات الليثيوم. يمكن إثارة علم الأمراض عن طريق زيادة إفراز الكالسيوم في البول - فرط كالسيوم البول ، و محتوى منخفضالبوتاسيوم في الدم - نقص بوتاسيوم الدم.
العطاش الأولي- يحدث مع الإفراط في تناول السوائل وهو ذو طبيعة نفسية.
مرض السكري الكاذب أثناء الحمل- حالة مؤقتة مرتبطة بتدمير متزايد للفازوبريسين بواسطة إنزيم تصنعه المشيمة.

لتشخيص الأمراض ، يتم استخدام الاختبارات الوظيفية مع تقييد السوائل وتعيين نظائر الفازوبريسين. أثناء إجرائها ، يتم تقييم التغير في وزن الجسم ، وحجم البول الذي يتم إفرازه والأسمولية ، ويتم تحديد تكوين الإلكتروليت في البلازما ، ويتم إجراء اختبار الدم لدراسة تركيز ADH. يتم إجراء البحث في إطار الإشراف الطبي. إذا كنت تشك الشكل المركزييظهر تصوير الدماغ بالرنين المغناطيسي.

يعتمد علاج علم الأمراض على متغير مساره. في جميع الحالات لا بد من استخدامها كافيالسوائل. لزيادة مستوى الفازوبريسين في الجسم في مرض السكري المركزي ، يتم وصف نظائر الهرمونات - Desmopressin و Minirin و Nativa و Vazomirin. تعمل الأدوية بشكل انتقائي على مستقبلات النوع 2 في قنوات التجميع وتزيد من إعادة امتصاص الماء. في الشكل الكلوي ، يتم التخلص من السبب الجذري للمرض ، وفي بعض الحالات يكون من الفعال وصف جرعات كبيرة من Desmopressin ، واستخدام مدرات البول الثيازيدية.

يعتبر Vasopressin ، أو الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) ، أحد الهرمونات العصبية. يتم إنتاج الفازوبريسين في منطقة ما تحت المهاد ، وبعد ذلك يدخل الغدة النخامية الخلفية ويتراكم هناك لبعض الوقت. عندما يتم الوصول إلى مستوى معين ، فإنه يدخل مجرى الدم. أثناء وجوده في الغدة النخامية ، يكون للفازوبريسين تأثير محفز على إنتاج هرمون ACTH ، والذي بدوره يتحكم في عمل الغدد الكظرية.

الحقيقة: يتراكم الهرمون المضاد لإدرار البول أيضًا في السائل الدماغي الشوكي ، ولكن بكميات أقل بكثير.

مستوى الفازوبريسين في جسم الإنسان ليس ثابتًا ويعتمد عليه الضغط الاسموزي، بمعنى آخر. على كمية السوائل المستلمة. تحفز كمية كبيرة من الماء إنتاجًا كبيرًا منه ، بينما في حالة نقصه ، يكون مستوى الهرمون المضاد لإدرار البول أقل بكثير.

المهام

فاسوبريسين هو هرمون مهمللجسم ، ولكن ليس متعدد الوظائف. هرمونات الغدة النخامية الأمامية - سوماتوتروبين ، برولاكتين ، ACTH ، إلخ. - تعتبر أكثر فاعلية من هرمونات الفص الخلفي - الفازوبريسين والأوكسيتوسين.

الوظائف الرئيسية لهرمون الفازوبريسين:

ينظم إفراز السوائل عن طريق الكلى.
يقلل من حجم إخراج البول ويزيد من تركيزه ؛
يشارك في العمليات التي تحدث في الأوعية الدموية والدماغ.
يحفز إنتاج ACTH عن طريق زيادة إنتاجه ؛
يحافظ على نغمة عضلات الأعضاء الداخلية.
يزيد من ضغط الدم
يزيد من تخثر الدم.
يحسن الذاكرة
مسؤول عن البعض العمليات النفسية- البحث عن الشريك الجنسي ، تنمية الغريزة الأبوية (بالتزامن مع الأوكسيتوسين).

الحقيقة: بسبب التشابه صيغة كيميائيةفازوبريسين قادر على أداء عمل الأوكسيتوسين إلى حد ما ، في حين أن الأوكسيتوسين يمكنه فقط أداء وظائفه.

إجراء التحليل والقواعد

يعتمد معدل هرمون فاسوبريسين المضاد لإدرار البول في الدم على الأسمولية في البلازما - نسبة كمية السائل إلى المواد الموجودة فيه.

قبل إجراء تحليل لـ ADH ، من الضروري الامتناع عن القوي النشاط البدنيتوقف عن أخذ مستحضرات طبيةقادرة على التأثير على مستواها. من المهم اتباع نظام غذائي - التوقف عن شرب الكحول والقهوة والتدخين لمدة يوم أو يومين قبل التحليل. تحتاج إلى التبرع بالدم من أجل الفازوبريسين في الصباح ، على معدة فارغة ، يجب أن تكون الوجبة الأخيرة قبل ذلك في موعد لا يتجاوز 10 ساعات.

معيار فاسوبريسين.

ADH الزائد

قد يكون سبب العمل المفرط للهرمون المضاد لإدرار البول هو بعض الشروط:

فقدان دم كبير
البقاء لفترة طويلة في وضع مستقيم ؛
الحرارة؛
أحاسيس الألم
كمية غير كافية من البوتاسيوم في الدم.
ضغط عصبى.

هام: الزيادة قصيرة المدى في الهرمون المضاد لإدرار البول الناتجة عن هذه الأسباب لن تؤذي الجسم. يتم تطبيع كميتها بشكل مستقل.

يمكن أن تحدث مستويات عالية أيضًا بسبب أمراض معينة:

مرض السكري الكاذب - في حالة عدم وجود حساسية للفازوبريسين ، تتراكم كمية زائدة من الصوديوم ، لا يوجد احتباس للسوائل ؛
متلازمة باركون - كمية زائدة من الماء في الجسم ونقص الصوديوم ، ويعبر عن ذلك بالضعف العام ، والتورم ، والغثيان.
أمراض الجهاز العصبي - التهاب الدماغ والتهاب السحايا والأورام وغيرها من تشكيلات الدماغ ، وما إلى ذلك ؛
أمراض الغدة النخامية و / أو الوطاء.
وجود الأورام السرطانية.
أمراض الجهاز التنفسي؛
وجود التهابات
أمراض الدم.

عدم وجود ADH

هناك أسباب أقل لخفض مستويات هرمون (ADH). يمكن أن يتجلى النقص في مرض السكري الكاذب المركزي ، وهو زيادة كبيرة في الحجم الكلي للدم (بعد القطارات أو العمليات) ، مع استمرار الوضع الأفقي، انخفاض حرارة الجسم ، إصابات الرأس ، أو مرض الغدة النخامية.

الأمراض التي تسببها التغيرات في إفراز الفازوبريسين

مرض السكري الكاذب

مرض السكري الكاذب هو انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للماء في الجسم.

الحقيقة: إن مرض السكري الكاذب هو أكثر الأمراض شيوعًا التي تنتهك إفراز الفازوبريسين.

الانهيار المتسارع لل ADH ؛
وجود الأورام في الغدة النخامية أو ما تحت المهاد و / أو انتهاك لعملهم ؛
انخفاض الحساسية ل ADH.
الاستعداد الجيني
إصابة الدماغ؛
تدخل جراحي غير ناجح
وجود الأورام.
عمليات المناعة الذاتية في الجسم.
وجود أمراض معدية.

الأعراض الرئيسية هي زيادة مثانةالتبول المتكرر والغزير ، النحافة المفرطة ، الغثيان مع نوبات من القيء ، انخفاض ضغط الدم ، اضطرابات بصرية ، صداع متكرر.

للتشخيص ، يتم أخذ سوابق الدم ، وبعد ذلك يتم وصف الاختبارات لكثافة البول ، والأسمولية في بلازما الدم ، وكمية الجلوكوز والبوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم في الدم. بما أن الهرمون المضاد لإدرار البول يتم إنتاجه في منطقة ما تحت المهاد ، يمكن وصف التصوير بالرنين المغناطيسي لهذا الأخير والغدة النخامية.

هام: هناك عدة أنواع من مرض السكري الكاذب ، لتحديد الحالة التي يتم فيها وصف عدد معين من الاختبارات.

يشمل العلاج استخدام نظائرها الاصطناعية من ADH (Minirin و Adiuretin و Desmopressin) لاستعادة توازن الماء. مع تغير حالة المريض تتغير الجرعة.

قد تختلف جرعة الأدوية حسب مسار المرض و السمات الفرديةصبور.

من الضروري التحكم في كمية السوائل المستهلكة يوميًا ومحاولة شرب المشروبات التي تروي العطش بشكل فعال ، حتى بكميات صغيرة. من الضروري الإقلاع عن المشروبات الكحولية والأطعمة المالحة والبروتينية. يجب أن يشتمل النظام الغذائي على أكبر عدد ممكن من الخضار والفواكه ومنتجات الألبان.

متلازمة الإفراز غير المناسب للهرمون المضاد لإدرار البول

أمراض الوطاء.
أمراض الجهاز العصبي المركزي.
ضعف الغدة الدرقية.
عدم كفاية عمل الغدد الكظرية.
الإجهاد المطول والذهان.
العادات السيئة (إدمان الكحول والمخدرات) ؛
أمراض الرئة والجهاز التنفسي.
وجود الأورام.

تتميز هذه المتلازمة بارتفاع نسبة السوائل في الجسم ونقص الصوديوم نتيجة عدم كفاية نشاط هرمون (ADH) أو قلة الحساسية تجاهه. بالإضافة إلى ذلك ، يصبح التبول غزيرًا (كثرة التبول) ، تظهر السمنة والتورم والضعف والصداع والغثيان والقيء.

هام: في الحالات الشديدة من المرض ، يؤدي الإفراط في تناول السوائل إلى "تسمم الماء" ، مما يؤدي إلى فقدان الوعي والتشنجات والغيبوبة.

يشمل التشخيص دراسات عن مستوى الصوديوم في الدم والبول ، الأسمولية في الدم والبول ، مستوى الفازوبريسين. يتم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي للدماغ والأشعة السينية للجمجمة والموجات فوق الصوتية للكلى.

يتم علاج المتلازمة بالتزامن مع علاج المرض الأساسي. القاعدة الرئيسية أثناء العلاج هي استهلاك أقل قدر ممكن من السوائل. بالإضافة إلى ذلك ، توصف الأدوية لتقليل إفراز هرمون (ADH).

خاتمة

لا يحتوي Vasopressin كمية كبيرةوظائف ، ولكن انتهاك إفرازه يمكن أن يؤدي إلى التطور أمراض خطيرة. للوقاية منها ، يجب عليك زيارة طبيبك بانتظام وإجراء 1-2 مرات في السنة فحص كاملالكائن الحي.

يتم الحفاظ على توازن السوائل والإلكتروليتات في جسم الإنسان من خلال عدة آليات. أحد العوامل التنظيمية هو الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH ، فازوبريسين) في منطقة ما تحت المهاد. إنه بيولوجيًا المادة الفعالةيؤثر على الكلى والعضلات الملساء للأوعية الدموية والأعضاء المركزية الجهاز العصبي.

هيكل الهرمون

ADH هو ببتيد التركيب الكيميائي. يحتوي على تسعة بقايا من الأحماض الأمينية.

الأحماض الأمينية الهرمونية:

سيستين (1 و 6 في السلسلة) ؛
التيروزين.
فينيل ألانين.
الجلوتامين.
الهليون.
البرولين.
أرجينين.
جليكاين.

الوزن الجزيئي للهرمون المضاد لإدرار البول حوالي 1100 د.

التوليف والإفراز

يتم إنتاج الفازوبريسين من الأحماض الأمينية في خلايا منطقة ما تحت المهاد. في الخلايا العصبية لهذا الجزء من الدماغ ، يتم إفراز طليعة الهرمون. علاوة على ذلك ، يدخل هذا المركب الكيميائي إلى جهاز خلية Golgi ويتم تعديله إلى هرمون prohormone. في هذا الشكل ، يتحد ADH المستقبلي مع حبيبات الإفراز العصبي وينتقل إلى الغدة النخامية الخلفية. أثناء النقل من منطقة ما تحت المهاد ، ينقسم الفازوبريسين إلى الهرمون الناضج و neurophysin (بروتين النقل).

يتم ترسيب كلتا المادتين في الامتدادات الطرفية للمحاور في الغدة النخامية الخلفية. من هناك يتم إطلاق الهرمون في الدم تحت محفزات معينة.

تحفيز الإفراز

يستجيب الهرمون المضاد لإدرار البول للتغيرات في تكوين الكهارل في الدم.

محفزات إفراز الفازوبريسين:

زيادة في مستويات الصوديوم في الدم.
زيادة الضغط الاسموزي للسائل خارج الخلية.

يتم تعزيز تخليق وإفراز الهرمون بإشارات من نوعين من المستقبلات. أول هذه هي مستقبلات التناضح في منطقة ما تحت المهاد. تتفاعل مع نسبة تركيز الأملاح والماء في الدم. إذا تغيرت هذه المعلمة بنسبة 0.5-1٪ على الأقل ، فإن إطلاق ADH يزيد بشكل ملحوظ. والثاني هو مستقبلات الضغط الأذيني. يقيمون المستوى ضغط الدم. إذا انخفض الضغط ، يزداد تخليق وإفراز الفازوبريسين.

عادة ، يزداد إفراز الهرمون في الدم بعد:

التعرق الغزير؛
النشاط البدني
تناول الطعام المالح
قيود السوائل في النظام الغذائي ؛
التغييرات في وضع الجسم (عند الوقوف).

يحتوي الفازوبريسين على إيقاعات يومية معينة. يزداد إنتاج الهرمون وإفرازه في الليل. يتم ملاحظة هذا النمط جيدًا بشكل خاص في وضعية الانبطاح.

يتطور الإيقاع اليومي لإنتاج هرمون (ADH) مع تقدم العمر. في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة ، لا توجد زيادة ملحوظة في تركيز الهرمون في الدم ليلاً. بعد ذلك ، يتم تكوين ذروة ليلية للإفراز. إذا تأخرت آليات النمو ، فقد يتم تشخيص إصابة الطفل بسلس البول.

مستقبلات ADH

يُنظر إلى الهرمون المضاد لإدرار البول من قبل خلايا الكلى على نحو سلس ألياف عضليةوالخلايا العصبية. هناك نوعان من مكونات الأغشية الحساسة لهذه المادة.

تخصيص:

مستقبلات V1
مستقبلات V2.

يحدث احتباس الماء في الجسم تحت تأثير ADH بسبب مستقبلات V2 ، وتحدث زيادة في نغمة الأوعية الدموية بسبب مستقبلات V1.

تم استنساخ جينات مستقبلات ADH ؛ يتم ترجمة جين مستقبلات النوع V2 على الكروموسوم X.

تم العثور على هياكل V1 في خلايا العضلات الملساء الوعائية والكبد والدماغ. تقارب الفازوبريسين بالنسبة لهم منخفض جدا. تأثير الهرمون ثابت فقط بتركيزاته العالية.

توجد هياكل V2 في الكلى. هم مسؤولون عن العمل الرئيسي لـ ADH. تم العثور على المستقبلات في أغشية الخلايا للأنابيب البعيدة وقنوات التجميع. حتى في تركيزات منخفضة vasopressin في الدم يؤثر على المستقبلات.

علم الوراثة الهرمون والمستقبلات

يتم ترميز Vasopressin في الجين الموجود على الكروموسوم العشرين (20p13). يحمل معلومات حول prohormone وسلائفه. الجين له هيكل معقد: ثلاثة إكسونات واثنين من الإنترونات.

تم استنساخ جينات مستقبلات الفازوبريسين. لقد ثبت أن مستقبل النوع V2 يقع على الكروموسوم العاشر.

عمل ADH

للفازوبريسين تأثيرات عديدة. رئيسي العمل البيولوجي- مضاد لإدرار البول. إذا لم يتم تصنيع الهرمون المضاد لإدرار البول ، تتوقف الكلى عن تركيز البول. تصبح كثافته منخفضة مثل كثافة بلازما الدم. يمكن أن يتكون ما يصل إلى 20 لترًا من البول يوميًا.

إذا كان الهرمون المضاد لإدرار البول موجودًا في بلازما الدم ، فإنه يرتبط بمستقبلات في الكلى (النوع V2). هذا التفاعل يحفز محلقة الأدينيلات وبروتين كيناز أ. ثم يتم التعبير عن جين بروتين أكوابورين -2. يتم دمج هذه المادة في الغشاء الأنابيب الكلويةوتشكل قنوات للمياه.

نتيجة لذلك ، يحدث امتصاص للماء من الأنابيب. يصبح البول أكثر تركيزًا ويقل حجمه.

في البلازما ، على العكس من ذلك ، تنخفض الأسمولية. يزداد حجم الدورة الدموية وسوائل الأنسجة.

التأثيرات الأخرى للهرمون المضاد لإدرار البول:

تحفيز تخليق الجليكوجين في الكبد.
زيادة لهجة ألياف العضلات الملساء.
تأثير مضيق الأوعية.
الحد من خلايا الميزانجلي.
تنظيم تراكم الصفائح الدموية.
تنظيم إفراز قشر الكظر ، الإندورفين البرولاكتين.

حتى الآن ، لم يتم دراسة تأثير الفازوبريسين على الجهاز العصبي المركزي بشكل كامل. يُعتقد أن الهرمون مسؤول جزئيًا عن ردود الفعل السلوكية (العدوانية ، والتعلق بالنسل ، والسلوك الجنسي). يمكن أن يكون ADH سبب الاكتئاب وأمراض نفسية أخرى.

اضطرابات في تخليق وإفراز هرمون ADH

يعد نقص التوليف أو الحساسية للفازوبريسين (مستقبلات النوع V2) سببًا لمرض السكري الكاذب.

هذا المرض نوعان:

شكل مركزي
شكل كلوي.

يعاني مرضى السكري الكاذب من إدرار البول الغزير. حجم البول في اليوم أعلى بكثير من المعتاد (1-2 لتر). ترتبط شكاوى المرضى بالجفاف (انخفاض ضغط الدم ، جفاف الجلد والأغشية المخاطية ، الضعف).

يحدث الإفراز غير الكافي للهرمون مع مرض آخر - متلازمة بارون. هذه مرض نادرلديه ثقيل الصورة السريرية: تشنجات ، قلة الشهية ، غثيان ، فقدان للوعي.

لوحظ عدم كفاية إطلاق فاسوبريسين في الدم ليلا مرحلة الطفولة. إذا استمرت هذه الحالة بعد 4 سنوات ، فمن المحتمل أن يتطور سلس البول.

نورم ADH

تعتمد القيم الطبيعية للفازوبريسين على مستوى الأسمولية في البلازما. عند الأسمولية 275-290 موسمو / لتر ، يجب أن يكون هرمون ADH بين 1.5 نانوغرام / لتر و 5 نانوغرام / لتر. ل التشخيص الدقيقالسكري الكاذب ومتلازمة بارشون ، يوصى باختبارات الإجهاد.

(1 التصنيفات ، متوسط: 5,00 من 5)

الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) هو مادة بروتينية يتم إنتاجها في منطقة ما تحت المهاد. دوره الرئيسي في الجسم هو الحفاظ على توازن الماء. يرتبط ADH بمستقبلات محددة موجودة في الكلى. نتيجة لتفاعلهم ، يحدث احتباس السوائل.

بعض الحالات المرضية مصحوبة بانتهاك إنتاج الهرمون أو تغيير في الحساسية لتأثيراته. مع نقصه ، يتطور مرض السكري الكاذب ، ومع وجود فائض ، تتطور متلازمة عدم كفاية إفراز هرمون ADH.

خصائص الهرمون ودوره

يتم إنتاج مقدمة الهرمون المضاد لإدرار البول (أو فاسوبريسين) في نواة إفراز الأعصاب في منطقة ما تحت المهاد. من خلال عمليات الخلايا العصبية ، يتم نقلها إلى الفص الخلفي للغدة النخامية. في عملية النقل ، يتكون من ADH الناضج وبروتين نيوروفيسين. تتراكم الحبيبات الإفرازية التي تحتوي على الهرمون في الغدة النخامية العصبية. جزئيًا ، يدخل فاسوبريسين الفص الأمامي للعضو ، حيث يشارك في تنظيم تخليق الكورتيكوتروبين ، وهو المسؤول عن عمل الغدد الكظرية.

يتم التحكم في إفراز الهرمونات من خلال المستقبلات التناضحية والضغطية. تستجيب هذه الهياكل للتغيرات في حجم السائل والضغط في قاع الأوعية الدموية. تعزيز إنتاج عوامل فاسوبريسين مثل الإجهاد ، العدوى ، النزيف ، الغثيان ، الألم ، موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية ، تلف الرئة الشديد. يتأثر إنتاجه بتناول بعض الأدوية. يعتمد تركيز هرمون (ADH) في الدم على الوقت من النهار - في الليل يكون عادة أعلى مرتين من النهار.

الأدوية التي تؤثر على إفراز وعمل الهرمون:

تنظيم إفراز وتأثيرات الفازوبريسين

فازوبريسين مع هرمونات أخرى - الببتيد الأذيني المدر للصوديوم ، الألدوستيرون ، الأنجيوتنسين الثاني ، يتحكم في توازن الماء والكهارل. ومع ذلك ، فإن أهمية ADH في تنظيم احتباس الماء وإفرازه هي الرائدة. يعزز احتباس السوائل في الجسم عن طريق تقليل إخراج البول.

يؤدي الهرمون أيضًا وظائف أخرى:

تنظيم توتر الأوعية الدموية وزيادة ضغط الدم.
تحفيز إفراز الكورتيكوستيرويدات في الغدد الكظرية.
التأثير على عمليات تخثر الدم.
تخليق البروستاجلاندين وإفراز الرينين في الكلى ؛
تحسين القدرة على التعلم.

آلية العمل

على الأطراف ، يرتبط الهرمون بمستقبلات حساسة. تعتمد تأثيرات الفازوبريسين على نوعها وموقعها.

أنواع مستقبلات ADH:

الوحدة الهيكلية والوظيفية للكلية ، والتي يحدث فيها ترشيح البلازما وتكوين البول ، هي النيفرون. أحد مكوناته هو أنبوب التجميع. يقوم بعمليات إعادة الامتصاص (إعادة الامتصاص) وإفراز المواد التي تسمح بالحفاظ على استقلاب الماء بالكهرباء.

عمل ADH في الأنابيب الكلوية

مرض السكري الكاذب

مع مرض السكري الكاذبتفرز كمية كبيرة من البول المخفف. يصل حجمه إلى 4-15 لترًا أو أكثر يوميًا. سبب المرض هو القصور المطلق أو النسبي لـ ADH ، مما يؤدي إلى انخفاض في امتصاص الماء في الأنابيب الكلوية. قد تكون الحالة مؤقتة أو دائمة.

يلاحظ المرضى زيادة في كمية البول - بوال ، وزيادة العطش - عطاش. مع استبدال السوائل بشكل كافٍ ، لا تزعج الأعراض الأخرى. إذا تجاوز فقدان الماء مدخوله إلى الجسم ، تظهر علامات الجفاف - جفاف الجلد والأغشية المخاطية ، فقدان الوزن ، انخفاض ضغط الدم ، زيادة معدل ضربات القلب ، زيادة الإثارة. السمة العمرية لكبار السن هي انخفاض عدد مستقبلات التناضح ، لذلك فإن هذه المجموعة معرضة بشكل أكبر لخطر الجفاف.

هناك أشكال المرض التالية:

وسط- نتيجة لانخفاض إنتاج الفازوبريسين من منطقة ما تحت المهاد بسبب الإصابات والأورام والالتهابات والأمراض الجهازية والأوعية الدموية التي تؤثر على منطقة الغدة النخامية. أقل شيوعًا ، سبب الحالة هو عملية المناعة الذاتية - التهاب الغدة النخامية.
كلوي- يتطور بسبب انخفاض حساسية المستقبلات الكلوية لتأثير هرمون (ADH). في هذه الحالة ، يكون مرض السكري وراثيًا أو يحدث على خلفية تضخم البروستاتا الحميد وفقر الدم المنجلي والالتزام بنظام غذائي منخفض البروتين ومستحضرات الليثيوم. يمكن إثارة علم الأمراض عن طريق زيادة إفراز الكالسيوم في البول - فرط كالسيوم البول ، وانخفاض نسبة البوتاسيوم في الدم - نقص بوتاسيوم الدم.
العطاش الأولي- يحدث مع الإفراط في تناول السوائل وهو ذو طبيعة نفسية.
مرض السكري الكاذب أثناء الحمل- حالة مؤقتة مرتبطة بتدمير متزايد للفازوبريسين بواسطة إنزيم تصنعه المشيمة.

لتشخيص الأمراض ، يتم استخدام الاختبارات الوظيفية مع تقييد السوائل وتعيين نظائر الفازوبريسين. أثناء إجرائها ، يتم تقييم التغير في وزن الجسم ، وحجم البول الذي يتم إفرازه والأسمولية ، ويتم تحديد تكوين الإلكتروليت في البلازما ، ويتم إجراء اختبار الدم لدراسة تركيز ADH. يتم إجراء الدراسات فقط تحت إشراف طبي. في حالة الاشتباه في شكل مركزي ، يشار إلى التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ.

يعتمد علاج علم الأمراض على متغير مساره. في جميع الحالات ، من الضروري شرب كمية كافية من السائل. لزيادة مستوى الفازوبريسين في الجسم في مرض السكري المركزي ، يتم وصف نظائر الهرمونات - Desmopressin و Minirin و Nativa و Vazomirin. تعمل الأدوية بشكل انتقائي على مستقبلات النوع 2 في قنوات التجميع وتزيد من إعادة امتصاص الماء. في الشكل الكلوي ، يتم التخلص من السبب الجذري للمرض ، وفي بعض الحالات يكون من الفعال وصف جرعات كبيرة من Desmopressin ، واستخدام مدرات البول الثيازيدية.

Vasopressin مادة هرمونية تنظم عملية إزالة السوائل من الجسم. هذا هو العنصر الوحيد الذي يؤدي هذه الوظيفةفي جسم الإنسان.

مع التطور أمراض مختلفةيمكن أن يضعف تركيب هذا الهرمون ، مما يؤدي إلى إدرار البول غير المنضبط. دعونا نحاول معرفة ما هو هرمون الفازوبريسين ، وأين يتم إنتاجه ولماذا يحتاجه الجسم.

الخصائص والمميزات الرئيسية لفازوبريسين

أولاً ، دعنا نتعرف على ما هو الهرمون المضاد لإدرار البول.

تحتوي هذه المادة على بنية بروتينية ، وتتكون من 9 أحماض أمينية. إنه سريع جدًا (أقل من نصف ساعة) يتعرض للتدمير في خلايا الكلى والكبد ، وبالتالي فإن عملية إنتاجه منتظمة ودورية.

أين يتم تصنيعها؟

أين يتم إنتاج الفازوبريسين؟ إن هرمون (ADH) مادة يتم تصنيعها بواسطة خلايا منطقة ما تحت المهاد. بعد ذلك يخترق الفص الخلفي للغدة النخامية الدماغية حيث يزداد تركيزه تدريجياً. وفقط من الخلايا النخامية يتم إطلاقه في الدم بالكمية المطلوبة.

وقد ثبت أن هرمون فاسوبريسين المضاد لإدرار البول ينتج أيضًا عن طريق الغدد التناسلية ، ولكن بكميات محدودة. ومع ذلك ، فإن الجوهر والغرض هذه العمليةما زال مجهولا.

الملامح الرئيسية للهرمون

إن هرمون (ADH) مادة ليس لها تأثير مضاد لإدرار البول فقط. يؤثر هذا العنصر أيضًا على وظائف الجسم الأكثر خطورة. على وجه الخصوص ، لإنتاج ACTH.

الهرمون يشارك في العديد من العمليات ، ويؤثر مختلف الهيئاتوالأنظمة. يجب إنشاء إنتاجه النشط شروط خاصة. يمكن أن يكون هذا الإجهاد ، والخوف ، والعاطفة القوية ، وأمراض الجهاز الهضمي المصحوبة بالقيء أو الإسهال الغزير ، حيث يفقد جسم الإنسان كمية كبيرة من السوائل ، وما إلى ذلك. عند استعادة توازن الماء ، تقلل الخلايا تحت المهاد تدريجياً كمية هرمون ADH الناتج للحدود العادية.

كما ترون ، فإن الهرمون المضاد لإدرار البول مادة متعددة الوظائف وهي مهمة للغاية لعملها بشكل كامل نظام الغدد الصماء. لكن وظائفها لا تقتصر على هذا ، لذا يجب النظر فيها بمزيد من التفصيل.

المهام الوظيفية للمدير العام المساعد

وظائف بيولوجيةالفازوبريسين هي:

تحفيز عملية امتصاص السوائل في الكلى.
تقليل كمية الصوديوم في الجسم.
زيادة حجم الدم في الأوعية الدموية.
زيادة حجم الماء في الجسم.
تنظيم ضغط الدم (على وجه الخصوص ، يساهم الهرمون في زيادته) ؛
تحفيز الذاكرة
تحسين القدرة على التعلم.
السيطرة على السلوك الاجتماعي.

هذه هي الآثار الرئيسية لفازوبريسين ، ولكن هناك عدد قليل من الأشياء التي يجب أن تكون على دراية بها. يؤثر الهرمون على تركيز البول ويقلل من حجمه. هكذا فقط المبلغ المطلوبفضلات السوائل ، وتبقى جميع المواد المفيدة في الخلايا والأنسجة. هذا يشير إلى أن الفازوبريسين له تأثير مضاد لإدرار البول.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن الهرمون له خصائص مرقئ ، لأنه يحسن تخثر الدم. يتم تحقيق ذلك من خلال التشنج. الأوعية الدمويةبسبب نشاط هذه المادة. تم تحسين إنتاجه بشكل كبير في المواقف العصيبة، في حالات الصدمة, متلازمات الألمونزيف حاد.

إنه ممتع. يسمى فازوبريسين بهرمونات الإخلاص. وهذا مبرر تمامًا ، لأنه مع محتواه الكافي في دم الشخص ، لا يتشكل السلوك الاجتماعي فحسب ، بل أيضًا السلوك الأسري. هذا يعني أن الرجال والنساء الذين لا يعانون من نقص في هذه المادة هم أكثر ارتباطًا بأحبائهم وأقاربهم (خاصة الزوج) من أولئك الذين يفرز ما تحت المهاد كمية غير كافية منه.

لذلك ، بعد دراسة آلية عمل الفازوبريسين ومهامه الرئيسية في جسم الإنسان ، يمكننا أن نستنتج أنه من خلال مشاركته المباشرة ، عمليات مهمة. أي انحراف عن القاعدة يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات خطيرة، فضلا عن المشاكل الصحية.

نقص الفازوبريسين

في حالة اضطراب عملية إفراز الهرمون ، تحدث أمراض ، والتي يجب أن تكون سببًا للاتصال بمعالج أو اختصاصي الغدد الصماء. في هذه الحالة يتم تنفيذه التحليل السريريلفازوبريسين ، والذي قد يُظهر انخفاضًا أو ارتفاعًا في مستواه.

بالإضافة إلى ذلك ، من المهم تقييم حالة الكلى التي يتم إجراء اختبار البول لها. يلزم إجراء اختبار الدم البيوكيميائي لتحديد تركيز البوتاسيوم والصوديوم والكلور في الجسم. إذا كانت نتائج الاختبارات مقلقة ، يتم إرسال المريض لإجراء التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي لتوضيح التشخيص.

أسباب الانحرافات

إذا تم الكشف عن فرط نشاط فاسوبريسين عند فك رموز هذه الدراسات ، فغالبًا ما يشير هذا الانتهاك لإفرازه إلى التطور العمليات المرضيةداخل الجسم. واحد من أمراض نادرة، لكن الأسباب الشائعةشذوذ مماثل هو متلازمة بارشون. يسمى هذا الانحراف أيضًا متلازمة الإفراز غير المناسب للهرمون المضاد لإدرار البول.

يمكن أن يكون هذا المرض نتيجة:

نزيف شديديرافقه فقدان كبير للدم.
الاستخدام غير المنضبط أو المطول لمدرات البول ؛
انخفاض ضغط الدم ، إلخ.

أكثر خطورة هي الحالات التي يكون فيها الفائض من الفازوبريسين ناتجًا عن خلل في الغدة النخامية بسبب التكوين أورام سرطانية. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يتم ملاحظة قفزة في المؤشرات في المرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي والربو والالتهاب الرئوي. يمكن أن تؤدي أمراض الجهاز العصبي المركزي أيضًا إلى انحراف مماثل.

مع زيادة إفراز فازوبريسين ، يتم تقليل إدرار البول بشكل كبير. يأخذ البول لونًا داكنًا ومركّزًا ويحتوي زيادة الكميةصوديوم. وبالتالي يقل محتواه في الدم مما قد يؤدي إلى الإصابة مضاعفات خطيرة.

أسباب انخفاض مستويات الهرمون

لوحظ انخفاض في إفراز هرمون ADH في مرضى السكري الكاذب. يمكن أن يحدث المرض بسبب خلل في نظام الغدة النخامية ، وكذلك انخفاض في حساسية المستقبلات الكلوية لتأثيرات هذا الهرمون.

مع نقص الفازوبريسين ، هناك نوبات صداع نصفي قوية يصعب إخمادها ، انخفاض حادوزن الجسم وجفاف البشرة ولزوجة اللعاب وانخفاض حجمها ، حث بشكل متكررالقيء والحمى. يُظهر المريض انخفاض ضغط الدم ، لذلك غالبًا ما يلجأ الأطباء إلى استخدام مقابض الأوعية لتطبيعه.

من المهم الانتباه إلى كمية البول التي تفرز في اليوم. مع نقص ADH ، تزداد الرغبة في التبول بشكل حاد ، ويتم إطلاق كمية كبيرة من البول أثناء كل إفراغ للمثانة. وهذا يؤدي إلى الجفاف وفقدان الكثيرين مواد مفيدة. وهذه الحالة خطيرة جدا ومحفوفة بمضاعفات خطيرة!

كيفية زيادة فازوبريسين؟

طرق تطبيع مستوى هذا الهرمون تعتمد بشكل مباشر على أسباب انخفاضه. إزالة الورم ، وتناول المضادات الحيوية للمسببات المعدية للمرض ، واستخدام الأدوية لعلاج الأمراض من نظام القلب والأوعية الدموية- كل هذه الإجراءات قد تؤدي إلى استقرار الوضع ، وتؤدي إلى علاج كامل.

لكن في بعض الأحيان يكون من الممكن استعادة الوظائف وإثبات إنتاج هرمون الإخلاص فاسوبريسين فقط إذا تم إجراء العلاج الهرموني مدى الحياة. لا يمكن وصف أدوية معينة إلا من قبل الطبيب. عند تطوير نظام العلاج ، يتم أخذ العديد من العوامل في الاعتبار والتي لا يستطيع المريض أخذها في الاعتبار. يتعلق هذا ، أولاً وقبل كل شيء ، بوجود ما يصاحب ذلك الأمراض المزمنة(بخلاف تلك التي يمكن أن تسبب نقص فازوبريسين).

العوامل الدوائيةالتي تعتمد على الفازوبريسين هي جزء لا يتجزأ من نظام علاج مرض السكري الكاذب. إنها تساعد على تقليل كمية البول التي تفرز يوميًا ، مما يؤدي إلى تطبيع عمل الكلى.

لذلك ، بعد أن درست آلية عمل ADH ، حددت وظائفها الرئيسية و أسباب محتملةالانحرافات ، يمكننا أن نستنتج أن هذه المادة الهرمونية ، مع غيرها ، تلعب دورا هاماللعمل المنسق جسم الانسان. لا يمكن تجاهل أي أمراض ، لأنها إذا اختلفت في مسار مستمر ، فهذه واحدة من ألمع العلاماتحقيقة أن جسم الإنسان قد تعرض لإخفاقات خطيرة. استقرار الخلفية الهرمونية- أحد المؤشرات الرئيسية للصحة ، وهذا يجب تذكره دائمًا!