Sümük iliyinin lipoid degenerasiyası. Osteoxondroz yağlı degenerasiyanın nəticəsidir

Yağlı degenerasiya sümük iliyi yaşla əlaqəli təbii bir prosesdir, hematopoetik toxumanın yağ toxuması ilə əvəzlənməsi ilə xarakterizə olunur. Sümük iliyinin degenerasiyası həm patoloji, həm də səbəb ola bilər fizioloji səbəblər. Müalicə üsulları səbəb olan xəstəlikdən və xəstənin sağlamlıq vəziyyətindən asılıdır. Semptomlar qeyri-spesifikdir, bəzən pozğunluq asemptomatikdir. Proqnoz yağ toxumasının degenerasiya dərəcəsindən, xəstənin yaşından və müşayiət olunan xəstəliklərdən asılıdır.

Sarı sümük iliyinin yaşa bağlı degenerasiyası onurğa osteoxondrozunun inkişaf ehtimalını artırır

Sümük iliyi sümüklərin daxili hissəsində yerləşən süngər kimi qırmızı bir maddədir. Sümük toxumasının formalaşmasında mühüm rol oynayır. Tərkibində multipotent kök hüceyrələr var. Onlar ağ qan, qırmızı əmələ gətirirlər qan hüceyrələri və trombositlər.

Sarı sümük iliyi, ilk növbədə, hər bir insan yaşlandıqca məzmunu artan yağ hüceyrələrindən (buna görə də rəng) ibarətdir. Qırmızı sümük iliyi qanın hüceyrə komponentlərinin əmələ gəldiyi yerdir. Uşaqda sümük iliyi bütün sümükləri doldurur. Zamanla qırmızı sümük iliyi sarıya çevrilir. Yetkinlərdə qırmızıya yalnız orada rast gəlinir düz sümüklər: döş sümüyü, onurğa cisimləri, qabırğalar, kəllə sümükləri, çanaq sümükləri. Anemiya zamanı sarı sümük iliyi qırmızı sümük iliyi ilə əvəz edilə bilər.

Hipoplastik və ya aplastik anemiyanın səbəb olduğu erkən yağ degenerasiyasının yayılması ABŞ və Avropada aşağıdır: milyon nəfərə 2-6 hal. Daha tez-tez sümük iliyinin yağlı degenerasiyası kəskin miyelogen lösemi və çoxsaylı miyeloma nəticəsində baş verir: 1.000.000 nəfərə 27-35 hal. Miyelodisplaziyanın tezliyi 1973-cü ildə bildirilən 143 hadisədən ABŞ-da hər il 15 000 hadisəyə qədər artmışdır.

Yaponiyada və Uzaq Şərq yağlı sümük iliyinin degenerasiyası halları ABŞ və Avropa ilə müqayisədə ən azı 3 dəfə yüksəkdir. Meksika və Latın Amerikası da var yüksək performans xloramfenikolun liberal istifadəsi ilə izah edilən xəstəlik. Faktorlar mühit və insektisidlərin geniş istifadəsi bu xəstəliyin səbəbi kimi qəbul edilmişdir. Almaniya və İsveçdə miyelodisplaziyanın tezliyi ildə 100.000 nəfərə təxminən 4-5 hadisə olduğu təxmin edilir.

Xəstəliklərin Beynəlxalq Təsnifatında, 10-cu versiyada (ICD-10), sümük iliyində yağlı degenerasiya M42 kodu ilə təyin olunur.

Simptomlar

Sarı sümük iliyinin yaşa bağlı degenerasiyası vertebral cisimlərin (onurğa bölgəsində) osteoxondrozunun (distrofiyasının) inkişaf ehtimalını artırır. Əksər hallarda patoloji proses asemptomatikdir və ya kiçik simptomlarla özünü göstərir. Semptomlar lipoid sümük iliyinin degenerasiya sürətindən və əsas xəstəlikdən asılıdır.

Səbəblər

Orqanizmdə fol turşusunun çatışmazlığı sümük iliyinin yağlı degenerasiyasına gətirib çıxarır

Degenerativ sümük iliyi xəstəlikləri həyat boyu irsi və ya qazanılmış ola bilər.

Əsas səbəblər:

• Konsentrasiyanın azalması və ya hematopoetik kök hüceyrələrin zədələnməsi, hipoplastik və ya aplastik anemiyaya səbəb olur.
• Fol turşusu və ya B12 vitamini çatışmazlığı.
• Miyelodisplaziya.

Hematopoetik kök hüceyrələrin zədələnməsi anadangəlmə və ya qazanılmış pozğunluqlara səbəb ola bilər. Kök hüceyrə məhvinin əsas mexanizmləri:

• Qazanılmış kök hüceyrə zədələnməsi viruslar, toksinlər və ya səbəb olur kimyəvi maddələr kəmiyyət və ya keyfiyyət dəyişikliyinə səbəb olan (xloramfenikol, insektisidlər) hüceyrə tərkibi.
• Hematopoezin anormal humoral və ya hüceyrə nəzarəti.
• Antikor, T hüceyrəsi və ya limfokin vasitəçiliyi ilə hematopoezin bastırılması.
• Sümük iliyinin yağlı degenerasiyasını sürətləndirən genlərdəki mutasiyalar. Bu mutasiyaların müəyyən edilməsi normal hüceyrələrdə müvafiq zülalların dəqiq funksiyalarının müəyyən edilməsində irəliləyişə səbəb olmuşdur.
• İrsi sindromlar.

Sümük iliyinin degenerasiyasını sürətləndirən irsi sindromlar:

• Fankoni anemiyası.
• Anadangəlmə diskeratoz.
• Şvaçman-Diamond sindromu.
• Diamond-Blackfan anemiyası.
• Ameqakaryositik trombositopeniya.
• Anadangəlmə neytropeniya.

Konstitusiya aplastik anemiya ilə əlaqələndirilir xroniki uğursuzluq sümük iliyi, anadangəlmə anomaliyalar, ailəvi xəstəlik və ya doğum zamanı trombositopeniya.

Qırmızı sümük iliyinin aplaziyası timomanın bir nəticəsi ola bilər. Bəzən bunun nəticəsində baş verir viral infeksiya. Sümük iliyinin aplaziyası da daimi ola bilər, məsələn, bunun nəticəsində viral hepatit. Nadir hallarda aplaziyaya səbəb olur bədxassəli neoplazmalar limfoid toxuma və ya kollagen damar xəstəlikləri(məsələn, sistemik lupus eritematosus).

Hər 3 növ qan hüceyrələrinin konsentrasiyasının azalması sümük iliyi pozğunluğunun ən ümumi təzahürüdür. Aplastik və ya hipoplastik anemiya səbəbiylə inkişaf edə bilər ikincil səbəblər. Miyelodisplastik həmçinin bütün növ qan hüceyrələrini azalda bilər.

Təhlükəli ağırlaşmalar

Sümük iliyinin ağır degenerasiyası terapiyanın sürətli başlamasını tələb edir - sümük iliyi transplantasiyası üçün erkən donor axtarışı

Yağlı sümük iliyinin degenerasiyası ilə bağlı xəstələnmə və ölüm halları yetkin qan hüceyrələrinin aşağı səviyyədə olması ilə əlaqədardır. Şiddətli anemiya ürək çatışmazlığına və yorğunluğa səbəb ola bilər. Neytropeniya insanları bakterial və göbələk infeksiyalarına meylləndirə bilər. Trombositlərin sayının azalması ağır qanaxma riskini artıra bilər.

Yağlı degenerasiyanın şiddəti və dərəcəsi proqnozu müəyyənləşdirir. Şiddətli çoxlu sümük iliyinin degenerasiyası təcili vəziyyətdir tibbi vəziyyət, terapiyanın tez başlamasını tələb edir - sümük iliyi transplantasiyası üçün donorların erkən axtarışı.

Donor qırmızı qan hüceyrələrinin uzun müddətli transfuziyası xəstənin ümumi yükünü artırır. Artan səviyyələr dəmir zəhərlidir müxtəlif orqanlar, o cümlədən ürək üçün. Yüksək dozalar aritmiyaya səbəb ola bilər, diabet və qaraciyər sirozu. Dəmir də insanlarda bürünc rəng yarada bilər yumşaq dəri. Buna görə də, xəstənin elementin ehtiyatlarını (ferritin şəklində) ölçmək lazımdır.

Xelatlaşdırıcı agentin tətbiqi artıq dəmiri çıxarmaq üçün təsirli bir üsuldur. Xelatlaşdırıcı maddələr sərbəst dəmirə sıx bağlanan və onu çıxaran molekullardan ibarətdir.

Serum ferritinin səviyyəsinin monitorinqi və ümumi sidik ifrazının ölçülməsi terapiyanın effektivliyini müəyyən edə bilər. Sümük iliyi toxumasının zədələnməsinin əksəriyyəti vaxtında müalicə ilə bərpa edilə bilər.

Diaqnostika

Əvvəlcə fiziki müayinə aparılır və anamnez alınır. Sonra həkim qanın keyfiyyət və kəmiyyət tərkibini göstərən qan testlərini təyin edir. Testlərdə qırmızı qan hüceyrələri morfoloji olaraq normaldır. Retikulositlərin sayı adətən 1% -dən azdır, bu, qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalının çatışmazlığını göstərir. Bəzən orta hüceyrə həcmi artır.

Trombositlərin sayı adi haldan aşağıdır və bəzən trombositlərin sayında kəskin azalma müşahidə olunur. Trombosit ölçüsü normaldır, lakin aşağı səviyyə qanaxmaya səbəb ola bilər.

Neytrofillər, eozinofillər və bazofillər də daxil olmaqla bütün dənəvər leykositlərdə azalma, həmçinin monositlərdə azalma var. Bəzən nisbi lenfositoz meydana gəlir. Fol turşusu, B12 vitamini və serum eritropoetin səviyyələri adətən yağlı sümük iliyi degenerasiyasında yüksəlir.

Hipoplastik və ya aplastik anemiya, izah olunmayan makrositoz, miyelodisplastik sindrom, kəskin miyeloid leykoz və ya dəri bədxassəli şişləri olan bütün gənc yetkinlərdə və uşaqlarda fankoni anemiyası nəzərə alınmalıdır.

Sümük iliyi testləri diaqnozu təsdiqləməyə kömək edir. Saf qırmızı hüceyrə aplaziyası xarakterik olaraq qırmızı qan hüceyrələrinin progenitor hüceyrələrinə təsir göstərir; ameqakaryositar trombositopeniya meqakaryositlərin olmaması ilə təsdiqlənir. Sümük iliyinin hipoplaziyasının aşkarlanması aplastik anemiyanı aleykemik leykemiyadan fərqləndirir.

Təsnifat

Maqnit rezonans tomoqrafiyasından istifadə edərək onurğa orqanlarının sümük iliyindəki dəyişiklikləri qiymətləndirmək üçün Modic təsnifatı istifadə olunur:

• Tip I: T1 ölçülü şəkillərdə aşağı maqnit rezonans siqnal intensivliyi sahələri və T2 çəkili şəkillərdə yüksək intensivlikli sahələr. Xəstələr iltihab və şişlik səbəbiylə sümük iliyində dəyişikliklər yaşayırlar.
• Tip II: sümük iliyinin yağlı degenerasiyası səbəbindən T1 və T2 ölçülü şəkillərdə yüksək siqnal intensivliyi.
• III növ: aşağı intensivlik T1 və T2 ölçülü şəkillərdə siqnal. Onurğa cisimlərinin süngər maddəsində sklerotik dəyişikliklər görünür.

Müalicə

Müalicə metodunun seçimi (konservativ və ya cərrahi) bir çox amillərdən asılıdır - texniki imkanlar, xəstənin yaşı və sağlamlıq vəziyyəti, müəyyən bir terapiya metodunun uğurunun proqnozu.

Neytropeniyaya səbəb olan infeksiyalar təcili olaraq müalicə edilməlidir tibbi şərtlər. Qan aldıqdan sonra və s bioloji materiallar antibiotiklər təyin edilir geniş diapazon tədbirlər. Mikrobioloji analizin nəticələrindən asılı olaraq antibiotik seçimi sonradan dəyişdirilə bilər.

Sepsis, pnevmoniya, infeksiyalar sidik yolları və selülit neytropeniyanın ümumi fəsadlarıdır.

Antitimosit və ya antilimfosit qlobulin qəbul edən ağır aplastik anemiyalı xəstələrin 1 illik sağ qalma nisbəti 55% təşkil edir. Androgen əlavəsi müalicəyə cavab nisbətini 70%-ə qədər artırır, 1 illik sağ qalma nisbəti isə 76%-dir. Onların təsir mexanizmi məlum olmasa da, serum xəstəliyinin qarşısını almaq üçün kortikosteroidlərlə antitimosit və ya antilimfosit qlobulin verilməlidir.

Proqnoz

Sümük iliyinin degenerasiyasının proqnozu əsas xəstəlikdən asılıdır. Çoxluq irsi sindromlar Fankoni anemiyası kimi xəstəliklər bir neçə ildən sonra leykemiyaya çevrilə bilər. Qazanılmış idiopatik aplastik anemiya adətən daimi və həyati təhlükəsi olan qan xəstəliyidir. Xəstələrin yarısı ilk 6 ay ərzində ölür.

Sümük iliyinin yağlı degenerasiyası zərərsiz səbəblərdən - qocalmadan qaynaqlanırsa, proqnoz əlverişlidir və ömrün uzunluğu azalmır.

Sümük iliyi ümumi bədən çəkisinin təxminən 5%-ni təşkil edir və hematopoezdə (qan əmələ gəlməsi) aktiv rol oynayır. Sümük iliyi əsasən kök hüceyrələrdən (qanın bütün növ hüceyrə elementləri), ətrafdakı dəstəkləyici hüceyrələrdən - makrofaqlardan, adipositlərdən və çox sayda digərləri kök hüceyrələrin qidalanması, yayılması (böyüməsi) və diferensiallaşdırılması ilə məşğul olurlar. Qırmızı sümük iliyində təxminən 40% yağ, sarı sümük iliyində 80% -ə qədər yağ var. Bu xüsusiyyət onurğanın MRT-dən istifadə edərək bu nisbətdə dəyişikliklərlə əlaqəli müxtəlif patologiyaları müəyyən etməyə kömək edir.

T1-çəkili MRT yağ toxumasına ən həssasdır. Onlar MRT protokolunun əsasını təşkil edir. Bundan əlavə, yağın basdırılması ilə T2-çəkili MRT istifadə olunur. Aşağıda onurğanın MRT-də görünən əsas patologiyalara, məsələn, ilk növbədə sümük iliyi patologiyasına diqqət yetirəcəyik.

• Tək və ya çoxlu hemangioma fəqərələrdəki dəyişikliklərin 10-12%-ni təşkil edir. Bu damar anomaliyalarına aiddir və var xarakterik xüsusiyyətlər onurğanın MRT-də - dəyirmi və ya trabekulyar, T1-çəkili və T2-çəkili MRT-də işıq, yağdan siqnalın yatırılması üsulları ilə MRT-ni dəyişmir.
• yerli yağ yataqları yaşla görünür və normanın bir variantıdır. Osteoxondrozda da son plitələr boyunca yağ yataqları müşahidə olunur (yağlı degenerasiya və ya Modic tip 2). Onurğanın T1 ölçülü MRT-lərində parlaq olur və yağla basdırılmış MRT-lərdə qaranlıq olur. Bəzən osteoxondrozda sümük iliyində dəyişikliklərin qarışıq variantları var, bunlar STIR MRT ardıcıllığından istifadə edərkən tamamilə basdırılmır.
• Paget xəstəliyinə aiddir metabolik pozğunluqlar və 40 yaşdan yuxarı insanların 1-3%-də müşahidə edilir. Fəqərələrin zədələnməsi çanaq sümüklərindən sonra ikinci yerdədir. Paget xəstəliyinin diaqnozunda kəllə sümüklərində litik ocaqların müəyyən edilməsi çox kömək edir. Paget xəstəliyi 3 mərhələdən keçir - litik, qarışıq və blastik. Bu mərhələlərə uyğun olaraq, onurğanın MRT-si fərqli bir mənzərəni göstərir. Litik mərhələdə lezyon siqnalı T2-çəkili MRT-də parlaq, T1-çəkili MRT-də isə aşağı olur, sonra skleroz və fibroz artdıqca MRT-nin hər iki növündə hipointens olur. Onurğanın MRİ də başqalarını ortaya qoyur xarakter xüsusiyyətləri Paget xəstəliyi - fəqərə cisimlərinin kortikal plitələrinin qalınlaşması, gec mərhələdə və uğurlu müalicə zamanı yağlı degenerasiya.

Onurğanın MRT-si. Lomber-sakral bölgənin T1-çəkili sagittal MRT-si. Paget xəstəliyində sakral sümük iliyinin piylə əvəzlənməsi.

• Lipoma aiddir xoşxassəli şişlər yağ toxumasından. Onlar bütün ilkin sümük şişlərinin təxminən 1% -ni təşkil edir və onların 4% -dən çoxu onurğalarda lokallaşdırılmır. Onurğanın MRT-də lipomaları yağ yataqlarından ayırmaq çətindir, lakin onlar daha aydın şəkildə müəyyən edilir və daxili nekroz və kalsifikasiyaya məruz qala bilər.
• vertebralarda qanaxmalar yaralanmalarla baş verir. Onurğanın MRT-si qanaxmanın müddətindən asılı olaraq xarakterik qan dinamikasını ortaya qoyur.
• Nəticə radiasiya terapiyası qırmızı sümük iliyini sarı ilə əvəz etmək üçün qaynatmaq. Udulmuş doza 36 Gy-dən çox olduqda, bu proses geri dönməz olur. Onurğanın MRT-si göstərir diffuz artımşüalanma sahəsinə uyğun gələn aydın sərhəd ilə T1-çəkili MRT-də siqnal. Radiasiya terapiyası və kemoterapiyadan sonra miyelofibroz - sümük iliyinin dəyişdirilməsi də inkişaf edə bilər. lifli toxuma. Onurğanın MRT-də həm T1, həm də T2 çəkili MRT-lərdə siqnal çox aşağıdır.

Onurğanın MRT-si. T1-çəkili sagittal MRT torakal. Radiasiya terapiyasından sonra yağlı sümük iliyinin degenerasiyası.

• Osteoporoz sümük iliyinin hüceyrə tərkibinin azalmasına və yağın artmasına səbəb olur. Onurğanın MRT-si tez-tez T1-çəkili MRT-də vertebral orqanlardan diffuz artan siqnal göstərir. Onurğanın MRT-ni tələb edən fokus dəyişiklikləri də var diferensial diaqnoz hemangioma ilə. Osteoporoz üçün MRT diaqnostikası da ayrıca məqalədə təqdim olunur.
• Onurğanın MRT-də spondiloartropatiya tez-tez T2-çəkili MRT-də “parlayan” bucaqlar şəklində özünü göstərir. Bu xüsusilə üçün doğrudur kəskin mərhələ ankilozan spondilit. Dəyişmək kəskin faza xroniki çevrilməyə gətirib çıxarır iltihablı reaksiya yağ toxumasının deposunda, T1-çəkili MRT-də aydındır. Spondiloartropatiyalar qrupuna aid olan müxtəlif xəstəliklər üçün onurğa sütununun MRT-si digər saytımızda xüsusi məqalədə müzakirə olunur.
• Anoreksiya müşayiət olunur müxtəlif dəyişikliklər bədəndə, o cümlədən osteoporoz və T1-çəkili MRT-də siqnal intensivliyinin azalması, həmçinin “jelatin çevrilməsi” adlanan sümük iliyinin ödemi. T2 ağırlıqlı MRT-də (xüsusilə yağla basdırılmış MRT) fəqərələrdən gələn siqnalda bir qədər diffuz artım müşahidə olunur. Kontrastlı onurğanın MRT-si amorf siqnalın güclənməsini göstərir.

Onurğanın MRT-si. T2-çəkili sagittal MRT. Qidalanma səbəbiylə jelatin çevrilməsi.

• Hemosideroz hemolitik anemiyada müşahidə olunan bir fenomendir. Onurğanın MRT-si sümük iliyində aşağı siqnal göstərir. Diferensial diaqnostikada qaraciyər və dalağın eyni aşağı siqnalı əldə etməsi vacibdir.
• Gaucher xəstəliyi autosomal resessiv xəstəlikdir irsi xəstəlik sfinqolipidoz kimi təsnif edilir və histiositlərdə qlükoserebrozidlərin yığılması ilə özünü göstərir. Diaqnoz dalağın ponksiyonu və xüsusi hüceyrələrin aşkarlanması əsasında qoyulur. Onurğanın MRT-də qırmızı sümük iliyi T1 və T2 ölçülü MRT-də hipointens olan Gaucher hüceyrələri ilə əvəz olunur. Bundan əlavə, onurğanın MRT-də sümük infarktları tez-tez müşahidə olunur.

Onurğanın MRT-si. Torakal onurğanın T1-çəkili MRT-si. Gaucher xəstəliyi.

• Miyeloproliferativ və miyelodisplastik sindromlar, bunlara daxildir xroniki miyeloid lösemi və digər xroniki leykemiyalar, polisitemiya, mastositoz, onurğanın MRT-də əsas trombositopeniya T1-çəkili MRT-də vahid şəkildə azalmış siqnal kimi özünü göstərir. Onurğanın T2 ölçülü MRT-ləri tez-tez "əks" parlaqlıq göstərir intervertebral disklər, onurğalı bədənlərdən daha yüngül olurlar. Hematopoetik sistemin şişləri üçün beynin MRT-si də onun zədələnməsini aşkar edə bilər.

Onurğanın MRT-si. T2-çəkili sagittal MRT servikal bölgə onurğa. Xroniki miyeloid lösemi.

• Sarkoidoz 1-3% hallarda sümük iliyinə təsir göstərir. Sarkoidozda beyin və onurğa beyninin zədələnməsi daha çox rast gəlinir. Onurğanın MRT-si metastazlara yaxından bənzəyən sklerotik ocaqları aşkar edir, çox vaxt çoxsaylıdır. Lezyonlar sklerotik jantlar ilə litik qarışıq ola bilər. Kontrastlı onurğanın MRT-si lezyonlardan artan siqnal göstərə bilər.
.

Oğlumun 18 yaşı var, 14 yaşından onurğasında problemlər var, indi bel nahiyəsindədir. 3-ü döş qəfəsində 2-si yırtıq, qalan hər şey çıxıntıdır, son zamanlarda MRT-də bel nahiyəsində olduğunu göstərdi. Sümük iliyinin yağ infiltrasiyası, bu nədir və təhlükəlidir, yoxsa yox?

Tatyana, Moskva

CAVAB VERİLİR: 19.03.2017

Salam Tatyana.Sümük iliyinin piyli infiltrasiyası maddələr mübadiləsinin pozulmasına və sümük toxumasının əmələ gəlməsinə sübutdur.Qaraciyərin,böyrəklərin,bağırsaqların funksiyasını yoxlamaq lazımdır.Randevu yazın.

CAVAB VERİLİR: 19.03.2017 Valeeva Elvira Raisovna Moskva 0.0 həkim onkoloq ginekoloq

Salam, Sümük iliyi kök hüceyrələr toplusudur. Bu hüceyrələr çevrilərək leykositlərə çevrilir - orqanizmi infeksiyalardan qoruyur, trombositlər - qanın laxtalanmasını təmin edir və qırmızı qan hüceyrələri - bədəni oksigenlə təmin edir. Hər üç növ qan hüceyrəsi nəzarət edən sümük iliyini təşkil edir həyat prosesləri canlı orqanizm. Xüsusilə də oynayır mühüm rol oynayır, həm immun sisteminin formalaşmasında, həm də saxlanmasında. Bəzi daxili və ya xarici səbəblərə görə hematopoez prosesi, sağlam funksiyalar sümük iliyi pozula bilər. Xüsusilə degenerativ, distrofik proseslərə görə onun təbii sağlam toxuması tədricən, az-az, birləşdirici və ya piy toxuması ilə əvəz olunur. Üstəlik, ən çox baş verən sonuncu, yağın dəyişdirilməsidir. Sümük iliyinin yağlı degenerasiyası baş verir - dəyişiklik, sağlam toxumanın dəyişdirilməsi, onun vəziyyətinin pisləşməsi böyük məbləğ onun hüceyrələrində yağ. Yağ degenerasiyası niyə təhlükəlidir? Sümük iliyində baş verən degenerativ dəyişikliklər hematopoez prosesinə mənfi təsir göstərir, qanın tərkibini pisləşdirir, qan dövranı prosesinə mənfi təsir göstərir, qan damarlarının sağlamlığına təsir göstərir. Bu orqanın funksiyaları pozulduqda, leykositlərin, trombositlərin və qırmızı qan hüceyrələrinin sayı azalır. Bütün bu mənfi dəyişikliklər təsir edir ümumi sağlamlıqşəxs. Orqanların və toxumaların qidalanması pozulur, qanın tərkibi dəyişir və gəmilər vasitəsilə daha pis hərəkət edir. Bütün bədənin funksiyaları pozulur, müqaviməti müxtəlif xəstəliklər. İndi bu diaqnozu təsdiqləmək və ya istisna etmək üçün yırtıqların, çıxıntıların mövcudluğunu nəzərə alaraq bir hematoloqun konsultasiyası, idarəetmə və müalicə taktikasını hazırlamaq üçün bir nevroloq və neyrocərrah ilə məsləhətləşmə lazımdır.

Əlaqədar suallar:

Həkimlər deyirlər ki, bütün orqanizmin vəziyyəti əsasən onurğanın sağlamlığından asılıdır. Ancaq bir insan çox vaxt əzələ-skelet sisteminə qayğı göstərmir, onu ağır yüklərə məruz qoyur, qeyri-aktiv həyat tərzi keçirir, uzun müddət kompüterdə oturmaq. Bunun nəticəsində onurğada degenerativ-distrofik dəyişikliklər baş verir və sonradan osteoxondroza səbəb olur.

Onurğa cisimlərinin sümük iliyinin yağlı degenerasiyası hüceyrələrdə çoxlu yağ yığılması ilə müşayiət olunan toxuma dəyişikliyidir. Eyni zamanda, hüceyrənin protoplazması onun içərisinə yağ dənələrinin daxil olması səbəbindən ona çevrilə bilər. Bu cür pozğunluqlar hüceyrə nüvəsinin ölümünə səbəb olur və sonradan ölür.

Əksər hallarda yağlı degenerasiya qaraciyərdə və qan damarlarında baş verir, lakin bədənin digər hissələrində də baş verə bilər. Yağlar fəqərəarası disklərin qığırdaqlarını əvəz etdikdə, onurğaya elastiklik və yaylıq təmin etmək qabiliyyətini itirirlər.

Hətta insan sümükləri də yağla əvəz edilə bilər. Nəticədə, fəqərələr daha az güclənir və bu, bütövlükdə onurğanın sağlamlığına mənfi təsir göstərir. Onurğalar həddindən artıq hərəkətlilik əldə edirlər, yəni qeyri-sabit olurlar. Bu patoloji anormallıqlar maqnit rezonans görüntüləmə apararkən həkimlər tərəfindən aydın görünür.

Təbiətinə əsaslanaraq patoloji dəyişikliklər, degenerasiya formaları müxtəlif ola bilər. Əgər onurğa bu patologiyadan təsirlənirsə, o zaman osteoxondrozun inkişafı ehtimalı yüksəkdir.

Onurğada degenerativ-distrofik dəyişikliklərin təsnifatı

Patoloji kursu mütəxəssislər tərəfindən hər biri öz yolu ilə xarakterizə olunan bir neçə mərhələyə bölünür. Beləliklə, fəqərələrdə distrofiyanın aşağıdakı mərhələləri fərqləndirilir:

1. Birinci mərhələ. Onurğalararası diskdə hələ heç bir dəyişiklik yoxdur, lakin müayinə zamanı artıq lifli halqanın təbəqələrində kiçik yırtıqların olduğunu görmək olar.
2. İkinci mərhələ. Bu mərhələdə annulus fibrosusun xarici təbəqələri hələ də qorunub saxlanılır və diskin qabarıqlığının qarşısını ala bilər. Ancaq xəstə artıq arxa bölgədə ağrı hiss edir, bu da ayağa və dizə yayıla bilər.
3. Üçüncü mərhələ. Onun üzərində lifli halqanın geniş qırılmaları baş verir, nəticədə çıxıntı olur intervertebral disk. Ağrılı hisslər V bel bölgəsi daha da güclənsin.

Xəstəliyin inkişafının səbəbləri

Yağlı degenerasiyanın əsas səbəbi onurğa hüceyrələrinin pis qidalanmasıdır. Az miqdarda oksigen və qlükoza tədarük edildiyinə və dəyişikliklərin baş verməsinə ən çox həssas olanlar onlardır. turşu-əsas balansı qan içində. Bütün bunlar disk pozğunluqlarının inkişafına səbəb olur.

Performansın pisləşməsi qan dövranı sistemi səbəbiylə baş verə bilər müxtəlif səbəblər məsələn, anemiya, onurğanın həddindən artıq yüklənməsi və pis qidalanma səbəbindən. Yaşa görə sapmalar da inkişaf edə bilər.

Dəyişikliklər hətta spirt kimi bir maddə ilə zəhərlənmə nəticəsində baş verə bilər. Bəzi yoluxucu patologiyalar da yağlı degenerasiyaya səbəb ola bilər.

Onurğa cisimlərinin sümük iliyinin yağlı degenerasiyasının müalicə üsulları

Fəqərələrin yağlı degenerasiyası həm konservativ, həm də müalicə olunur cərrahi üsul. Patoloji bədənin qocalması səbəbindən görünürsə, prosesi müalicə etmək mümkün deyil, çünki geri dönməzdir.

Nə vaxtsa xoşagəlməz simptomlar, sinirlərin iltihabı və sıxılma prosesləri, mütəxəssislər aşağıdakı dərmanları təyin edirlər:

• iltihabı aradan qaldırmağa və ağrıları aradan qaldırmağa yönəlmiş qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanlar;
• əzələ toxumasının spazmlarını aradan qaldırmaq üçün əzələ gevşetici;
• inyeksiya şəklində novokain ilə blokadalar;
• zədələnmiş qığırdaqların bərpasına kömək edən xondroprotektorlar.

İstisna dərmanlar xəstələrə fizioterapevtik prosedurlar, məsələn, maqnit terapiyası və elektroforez təyin edilir. Həm də böyük kömək fizioterapiya, lakin yalnız remissiya zamanı istifadə edilə bilər. Yaxşı müalicə üsulları masaj və akupunkturdur.

Əməliyyat yalnız onurğa kanalının daralması olduqda aparılır. Bu vəziyyətdə həkim köməyi olmadan xəstə həssaslığını itirmək və iflic olmaq riski daşıyır.

Bu vəziyyətdə, sümük toxumasını yalnız xəstəliyin ilk mərhələlərində bərpa etmək mümkündür, lakin əsasən terapiya yalnız patoloji prosesin inkişafını dayandıra bilər.

Araxnodaktiliya və ya Marfan sindromudur genetik xəstəlik birləşdirici toxuma təsir edən autosomal dominant tip. Uzun qolları və ayaqları ilə xarakterizə olunur, çox nazik və arıq barmaqlar, həm də arıq bədən quruluşuna malikdir.

Belə insanlarda ürək-damar qüsurları var, tez-tez ürək klapanlarının və aortanın patologiyaları şəklində özünü göstərir. Xəstəlik öz adını ilk dəfə uzun nazik ayaqları və barmaqları olan 5 yaşlı xəstəni təsvir edən fransız pediatrı Marfanın adından almışdır.

Bu genetik xəstəlik birləşdirici toxumanın disfunksiyası nəticəsində baş verir və simptomların əhəmiyyətli polimorfizmi ilə əlaqələndirilir. Bu aorta anevrizması, miyopiya, gigantizm, döş qəfəsinin deformasiyası, lensin ektopiyası, kifoskolioz, bərk cismin ektaziyası ola bilər. beyin qişaları və digər sapmalar.

Araxnodaktiliya xəstənin cinsindən asılı deyil. Uşaqlar arasında bu nisbət 6,8% təşkil edir ki, onların əksəriyyəti oğlanlardır. Xəstəliyin yayılması 1:10.000 nəfərdir.

Mutasiyanın səbəbləri

Marfan sindromu anadangəlmə anomaliyadır və autosomal dominant şəkildə miras qalır. Bunun səbəbi hüceyrələrarası matrisin struktur zülalının - fibrillin sintezindən məsul olan FBN1 genindəki mutasiyadır. Məhz bu, birləşdirici toxumanın elastikliyinə və kontraktil xüsusiyyətlərinə təsir göstərir. Fibrillin çatışmazlığı və onun patologiyası lifli quruluşun formalaşmasının pozulmasına, birləşdirici toxuma gücünün itirilməsinə və fiziki fəaliyyətə dözə bilməməsinə kömək edir.

Bütün halların 3/4-də Marfan sindromunun səbəbi irsi, qalanlarında isə ilkin mutasiyadır. Əgər 35 yaşdan yuxarı atada bu anomaliya halları varsa, uşağın da xəstəlikdən əziyyət çəkmə ehtimalı çox yüksəkdir.

Marfan sindromunu müşayiət edən əsas simptomlar

Təsirə məruz qalan sistem və orqanların dərəcəsindən və sayından asılı olan araknodaktili sindromunun təzahürünün iki forması var:

1. silinmiş, 1-2 sistemdə zəif ifadə edilmişdir;
2. 3 sistemdə, bir sistemdə və ya 2-3 və ya daha çox sistemdə zəif ifadə edilən dəyişikliklərlə ifadə edilir.

Şiddət yüngül, orta və ağıra bölünür. Xəstəliyin gedişatının xarakterik xüsusiyyətlərinə görə stabil və mütərəqqi Marfan sindromu fərqlənir.

Xəstəliyin əlamətləri birləşdirici toxuma displaziyasının təzahürünün yerindən asılı olaraq bölünür. Xəstəliyin əsas simptomlarına aşağıdakılar daxildir:

Əzələ-skelet sistemindəki dəyişikliklər

Xəstəliyin əlamətlərinin əksəriyyəti skelet sisteminin pozğunluqları ilə əlaqələndirilir. Xəstənin boyu adətən orta səviyyədən yuxarı olur. Astenik bədən növü, quşa bənzər üz xüsusiyyətləri olan dar kəllə, çox dar və deformasiya edilmiş sinə, düz ayaqlar, sümük araknodaktili, onurğa deformasiyası, tendonların və oynaqların hipermobilitesi ilə xarakterizə olunur.

Əzaların nisbətsizliyi və yüksək böyümə ilə yanaşı, skelet sisteminin işində digər nasazlıqlar da baş verir. Çox vaxt bu, skolyoz, deformasiya edilmiş huni sinəsi, çox elastik oynaqlar, malokluziya Və yüksək səma, ayaq barmaqlarının deformasiyası. Əzələ, oynaq və sümük ağrıları ola bilər. Bəzən nitq pozğunluqları da baş verə bilər və erkən yaşda osteoartrit mümkündür.

Görmə pozğunluğu

Xəstəlik görmə qabiliyyətinə də təsir edə bilər. Çox tez-tez xəstələrə miyopi və astiqmatizm, daha az tez-tez - uzaqgörənlik diaqnozu qoyulur. Aşağıdakı pozğunluqlar da mümkündür: miyopi, mavi sklera, aniridiya, ektopiya və lensin subluksasiyası, hipermetropiya yüksək dərəcə, koloboma, afakiya.

80% hallarda, bir və ya hər iki gözdə lensin mövqeyinin pozulması var. Görmə problemləri torlu qişanın qopması nəticəsində yaranan birləşdirici toxuma zəiflədikdən sonra yarana bilər. Araxnodaktiliya ilə əlaqəli başqa bir oftalmoloji problem kifayət qədər erkən yaşda baş verən qlaukomadır.

Mərkəzi sinir sisteminin pozulması

Marfan sindromunun ciddi nəticələrindən biri dura materinin (membrananın) uzanması və zəifləməsi ilə xarakterizə olunan dural ektaziyadır. Arxa, bel, ayaqlar, çanaq və qarın nahiyəsində ağrılar, Baş ağrısı adam düz və düz bir səthə arxası üstə uzanan kimi görünməyə və ya dərhal yoxa çıxa bilər. Bununla əlaqədar olaraq, aşağı arxanın rentgenoqrafiyası və maqnit rezonans tomoqrafiyası təyin edilir.

Araxnodaktiliya ilə bağlı nevroloji problemlər daxildir degenerativ xəstəlik intervertebral sümüklər və arxa disklər və avtonom sinir sisteminin patologiyasının inkişafı.

Ürək-damar sistemində pozğunluqlar

Aşağıdakı sistemlər və orqanlar pozulur:

• ürək və böyük damarlar;
• intraventrikulyar keçiriciliyin pozulması;
• sol mədəciyin miyokardının orta hipertrofiyası;
• aorta anevrizması;
• aorta çatışmazlığı;
• prolaps mitral qapaq;
• hipoplastik genişlənmə ağciyər arteriyası və aortanın kökü, "asılmış" ürək;
• bicuspid və ya genişlənmiş aorta kökü;
• intrakardiyak dinamikanın pozulması;
• mitral çatışmazlıq (vərəqələrin miksomatoz degenerasiyası, onların sahəsinin artması və lifli halqanın genişlənməsi, vərəqlərin prolapsının artması və boşalması).

Ümumi klinik şəkil

IN ümumi kontur xəstəliyin əlamətləri belə görünür: xəstələrdə əzələ zəifliyi, fiziki fəaliyyət zamanı aktivliyin azalması var. Xəstədə aşağı bədən çəkisi, əzələ hipotoniyası, əzələlərin və piy toxumasının hipoplaziyası, kiçik ağciyər ölçüsü, uzun bağırsaqlar, Valsalva sinuslarının anevrizması var.

Xəstədə hipofiz çatışmazlığı da ola bilər: yüksək artım, diabet insipidus, akromeqaloid pozğunluqları, uzun əzalar və ayaqlar, pozğunluq avtonom sistem, akromeqaloid pozğunluqları.

Müasir tibbin istifadə etdiyi xəstəliyin diaqnozu üsulları

Marfan sindromunun diaqnozu irsi faktorlar, ağır simptomlar, xəstənin müayinəsi, rentgenoqrafiya nəticələri, oftalmoloji və genetik müayinələr, həmçinin exokardioqrafiya, elektrokardioqramma və laboratoriya testləri.

Diaqnoz zamanı əl və boy nisbətini, orta barmağın uzunluğunu, Varga indeksini, testi təyin etmək üçün fenotipik testlər aparılır. baş barmaq araknodaktiliya və bilək örtüyü üçün.

EKQ və ECHO istifadə edərək, ürək aritmiyaları, miokard hipertrofiyası, mitral qapaq prolapsusu, akkord yırtığı və sol mədəciyin genişlənməsi müəyyən edilir.

Radioqrafiyadan istifadə edərək, kök və aortanın genişlənmiş tağlarını və ürəyin böyük ölçüsünü görə bilərsiniz. rentgen kalça oynaqları asetabulumun çıxıntısını göstərəcək.

Onurğanın MRT-si dura materinin ektaziyasını təyin etməyə imkan verir, dilatasiya və aorta anevrizması ürək və qan damarlarının CT və MRT-sini göstərəcəkdir.

Biyomikroskopiya və oftalmoskopiyadan istifadə edərək lensin ektopiyası aşkar edilə bilər. Gen identifikasiyası FBN1 genindəki mutasiyaları göstərəcək.

Araxnodaktiliyanın bütün təzahürlərində müalicəsi

Bu günə qədər Marfan sindromunun müalicəsi yoxdur. Amma üçün Son illərdə Marfan sindromlu xəstələrin ömür müddəti əhəmiyyətli dərəcədə artıb. Müalicə üsulları xəstəlik irəlilədikcə müəyyən edilir və onun baş verməsinin qarşısını almaq yolları xüsusilə vacibdir. Buna görə də müalicənin əsas kursu hədəflənir profilaktik tədbirlər xəstəliyin inkişafı və ürək və qan damarlarının sonrakı ağırlaşmaları haqqında. Bu, gənc uşaqlara da aiddir - bütün hərəkətlər aorta anevrizmasının inkişafını yavaşlatmağa yönəldilməlidir.

Xəstəliyin müalicəsi kursu konservativ və daxildir cərrahi üsullar düzəlişlər ürək-damar pozğunluqları, görmə orqanlarının və skeletin zədələnməsi. Aortanın diametri 4 sm-dən çox deyilsə, xəstəyə kalsium antaqonistləri, ACE inhibitorları və ya β-blokerlər təyin edilir.

Aorta diametrində cərrahi müdaxilə edilməlidir 5 sm-dən çox olduqda, mitral qapaq prolapsiyası, ürək qapağının çatışmazlığı və aorta diseksiyası var. Bəzi hallarda mitral qapağın dəyişdirilməsi aparılır.

Görmə problemləri halında xəstələrə eynək seçərək onun korreksiyası təyin edilir kontakt linzalar. Xüsusilə ağır hallarda, görmə korreksiyası lazer və ya cərrahi müdaxilə ilə həyata keçirilir.

IN uşaqlıq skelet pozğunluqları zamanı onurğanın cərrahi stabilləşdirilməsi, omba dəyişdirilməsi və torakoplastika aparılır.

Müalicə kursuna vitaminlərin qəbulu, kollagenin normallaşdırılması ilə metabolik və patogenetik terapiya daxildir. Əhəmiyyətli bir komponent, Marfan sindromunun müalicəsində elektrik şoku (TENS terapiyası), həmçinin ultrasəs və qolların hündürlüyünə və uzunluğuna təsir edən skeletin işini yaxşılaşdırmaq üçün digər üsulları əhatə edən fizioterapevtin işidir və ömür uzunluğu.

Video: Həddindən artıq oynaq elastikliyinin təhlükələri

Diz ekleminin menisküsünün zədələnməsi: simptomlar (əlamətlər və fotoşəkillər), müalicə, səbəblər

Ətraflı öyrənmək üçün…

Diz ekleminde menisküsün zədələnməsi çox yayılmış bir xəstəlikdir. İdmançılar və fiziki işlə məşğul olan insanlar bu xəstəliyə həssasdırlar.

Menisküs zədəsi yırtıqdır qığırdaq toxuması. Diz zədələri bir neçə növə bölünür. Qruplardan biri degenerativ dəyişikliklər. Yan menisküsün zədələnmə ehtimalı, menisküsün köhnə zədələnməsi, məsələn, qocalıq artrozu və ya irsi xəstəliklər sağalmadılar.

Artroz bir ildən çox davam edə bilər. Bəzən patoloji xroniki bir mərhələyə keçir, buna görə də onun simptomları qocalıqda görünür.

Təəssüf ki, hətta diqqətsiz bir addım ön menisküsün zədələnməsinə səbəb ola bilər. Belə bir zərərin müalicəsi kifayət qədər uzun çəkir. Bu səbəblərə görə qocalıq artrozu dizin sağlam oynaqları və bağları üçün çox təhlükəlidir.

Buna görə də mütəmadi olaraq həkim müayinəsindən keçməli və lazım olduqda hər şeyi etməlisiniz zəruri prosedurlar. Axı, artroz oynağı məhv edir, diz funksiyasının pozulmasına və ayağın daha az hərəkət etməsinə səbəb olur.

Artrozun müalicəsinin vaxtında və ya düzgün aparılmadığı hallarda insanlar əlil olurlar. Diz eklemi mürəkkəb bir quruluşdur, buna görə də zədələri müalicə edin medial menisküs kifayət qədər çətin.

Diz, çoxsaylı zədələrə həssas olmasına baxmayaraq, bərpa oluna bilən ən böyük oynaqdır.

Bir qayda olaraq, diz yaralanmalarının müalicəsi konservativ və hərtərəflidir. Ənənəvi tibb, fizioterapiya və digər terapiya üsulları təsirsiz olduqda cərrahi müdaxilə lazımdır.

Diz oynağının quruluşu, fəaliyyəti və ön menisküsün yeri

Diz eklemi tibia ilə arasında yerləşir bud sümüyü. Dizin ön hissəsində yerləşən bir fincan var. Bu oynaq menisk, qığırdaq və çarpaz bağlardan ibarətdir.

Dizdə aşağıdakı funksiyaları yerinə yetirən ön və arxa bağlar var:

• ayaq biləyinin müəyyən edilmiş həddən artıq irəli və ya geriyə hərəkətinə müqavimət;
• bütün oynağın sabitləşməsi;
• sümük çıxıntısını tutur.

Dizin səthi qığırdaq toxuması ilə örtülmüşdür və sümüklər arasında menisküslər var ki, bunlara aypara qığırdaqları da deyilir.

İki növ menisküs var: xarici (yanal) və daxili (medial). Menisküslər dizin ortasında yerləşən qığırdaq təbəqələridir. Onların əsas vəzifələri şokun udulması və birləşmənin sabitləşməsidir.

Dizin daxili menisküsünün zədələnməsi əhəmiyyətli dərəcədə çətinləşdirir motor funksiyası. Son vaxtlara qədər, yanal, eləcə də medial menisküsün xüsusi bir məqsədi olmadığına inanılırdı. Menisküsün sadəcə əzələ qalığı olduğuna inanılırdı.

Amma müxtəlif tədqiqatların nəticələri göstərdi ki, bu proseslər birdən çox funksiyaya malikdir. Məlum oldu ki, menisküslər oynaqdakı yükün düzgün paylanmasında iştirak edir, bu da onu artrit və artrozun inkişafından qoruyur. Həmçinin, aypara qığırdaqları diz ekleminde itələmə gücünü azaldır, onu sabitləşdirir.

Üstəlik, sağ və sol diz menisküsünün olması təmas stresini azaldır. Onlar hərəkət diapazonunu məhdudlaşdırırlar, bu da dislokasiyanın qarşısını almağa kömək edir.

Bundan əlavə, menisküsün məqsədi, oynağın vəziyyətini göstərən beyinə bir siqnal göndərməkdir.

Menisküs zədələnməsi nə qədər tez-tez baş verir?

Menisküs yırtığı adətən peşəkar idmançılarda olur. Amma hər gün fiziki məşğələ zərər də verə bilər.

Kişilər risk altındadır. Axı, onlar bütün fiziki işləri yerinə yetirənlərdir, buna görə də bədənləri dəyişikliklərə məruz qalır bu cür. Həmçinin, meydana gələn patologiyaların ehtimalı diz birgə 18 yaşdan 30 yaşa qədər yaşlı insanlarda və kişilərdə artır.

Qırx yaş həddini keçən insanlarda daxili menisküsün zədələnməsi kimi faktorlara görə baş verir inkişaf edən patologiya xroniki hala gələn birgə. Beləliklə, diz ekleminde meydana gələn hər bir degenerativ dəyişiklik nəticələrlə müşayiət olunur.

Axı, hətta çırtma və ya təkan yanal menisküsün yırtılmasına səbəb ola bilər.

Beləliklə, hansı falciform qığırdaqlar daha çox zədələnir: xarici və ya daxili? Statistika bunu deyir çoxu xəstələrə lateral menisküsün zədələnməsi diaqnozu qoyulur.

Bu onunla izah olunur ki daxili menisküs anatomik olaraq zədələnməyə daha həssasdır. Ancaq degenerativ dəyişikliklərin bütün birgə boyunca yayıldığı hallar var ki, bu zaman xəstə menisküsdən əlavə, bağ aparatı zədələnir.

Yırtılmış falsiform qığırdaqların simptomları şiddətlidir. Bir qayda olaraq, onlar tez-tez ağrı ilə özünü göstərir, tezliyi və şiddəti zərərin şiddəti ilə bağlıdır.

Anterior və posterior menisküsün zədələnməsinin simptomları

Qığırdaq toxumasının zədələnməsi tez-tez bir insanın ayağına bükülməsi halında baş verir. Tez-tez qopma qaçarkən, ekstremitə çıxıntılı bir səthə dəydikdə baş verir. Bu vəziyyətdə bir düşmə baş verir, bunun nəticəsində diz yaralanır və qançır bölgəsində ağrı meydana gəlir.

Menisküsün zədələnməsinin əlamətləri yırtığın harada baş verdiyindən asılıdır. Beləliklə, menisküsün daha geniş zədələnməsi halında hematoma meydana gəlir. Yanal menisküsün zədələnməsi azdırsa, hərəkət çətinləşir və gəzinti zamanı xarakterik bir xırtıldayan səs eşidilir.

Dizdə yanal menisküs yırtığının simptomları medial menisküsün zədələnməsinin aşkar xüsusiyyətlərindən fərqlidir. Boşluq xaricidirsə, o zaman insan yaşayır şiddətli ağrı, girov bağının gərginliyinə görə. Üstəlik, o verir ön hissə oynaqlara malikdir və çəkiliş xarakteri daşıyır.

Baldırı çevirərkən kəskin ağrı meydana gəlir. Və budun xarici hissəsində zəiflik hissi var. Xarici menisküsün yırtığı varsa, insanı narahat edən bu əlamətlərdir.

Qeyd! Xəstəliyin simptomları çox erkən görünür ilkin mərhələ onun inkişafı, belə ki, vaxtında müalicə başlaya bilər.

Daxili menisküsün zədələnməsi aşağıdakı simptomlara malikdir:

1. oynağın içərisində narahatlıq hissi;
2. birgə gərgin olduqda meydana gələn lumbago;
3. təsirlənmiş ərazinin artan həssaslığı (qığırdaq toxuması və bağların birləşdiyi sahə);
4. diz əyilərkən ağrı;
5. şişkinlik (şəkildə göstərilmişdir);
6. budun ön hissəsində görünən zəiflik.

Görünüş faktorları da az əhəmiyyət kəsb etmir. Buna görə də səbəbləri müəyyən etdikdən sonra müalicə təyin edilir.

Bir şəxs yaşlıdırsa və yuxarıda göstərilən simptomların hamısı varsa, çox güman ki, bu, xroniki degenerativ qırılmanın mövcudluğunu göstərir. Bir qayda olaraq, insanlar gənc belə patologiyalardan əziyyət çəkməyin.

Diaqnoz və müalicə

Diaqnoz qoymaq üçün diz ağrısından şikayət edən şəxs həkimə müraciət etməlidir. Əvvəlcə xəstəni nəyin narahat etdiyini öyrənəcək, sonra isə ağrıyan ayağı müayinə edəcək. Həkim daha sonra mədədə maye yığılıb-yıxılmadığını yoxlayacaq diz qapağı və ya əzələ atrofiyası. Bu patologiyalar aşkar edilərsə, xəstə bir travmatoloqa müayinə üçün göndəriləcəkdir.

Şifahi müsahibədən və əzanın müayinəsindən sonra təcrübəli həkim dərhal düzgün diaqnozu təyin edəcək. Ancaq bunun düzgün olduğundan əmin olmaq üçün həkim əlavə müayinələr təyin edə bilər.

Xəstə maqnit rezonans tomoqrafiyasından keçəcək, X-ray müayinəsi Və ultrasəs müayinəsi. Yeri gəlmişkən, dizin rentgenoqrafiyası aparılmalıdır, çünki bu, hətta zədənin aşkarlanmasının əsas yoludur. arxa buynuz medial menisküs.

Bu gün ön və arxa menisküs zədələrinin müalicəsi aparılır müxtəlif üsullar. Ümumi bir üsul cərrahiyyədir. Cərrahi üsul xəstənin oynağın əyilməsi və düzəltməsi çətin olduqda istifadə olunur və ən əsası, əgər aktualdır: konservativ müalicə səmərəsiz olduğu ortaya çıxdı.

Zədələnmiş yanal menisküsün çıxarılması üçün edilən cərrahi əməliyyata artroskopiya deyilir. Əsasən, belə bir əməliyyat mürəkkəb hesab olunur və reabilitasiya prosesi təxminən 14 gün davam edir.

Ənənəvi tibb də aradan qaldıra bilər ağrılı simptomlar menisküs zədələri. Ancaq həkimlər deyirlər ki, bu cür müalicə yalnız simptomları aradan qaldıra bilər, ancaq evdə terapiya üsullarından istifadə edərək patologiyadan tamamilə xilas olmaq mümkün deyil.

Buna görə müalicə ilə ənənəvi tibbəlavə fəaliyyət kimi tövsiyə olunur. Çox vaxt bu terapiya bərpa dövründə istifadə olunur.

Reabilitasiya zamanı bal ilə kompreslər edə bilərsiniz. Bundan əlavə, soğan və dulavratotu yarpaqlarına əsaslanan losyonlar daha az təsirli deyil. Ancaq belə kompreslər etməzdən əvvəl, bu müalicə üsullarını təsdiqləyən və ya təkzib edən bir həkimlə mütləq məsləhətləşməlisiniz.

• Artrit və artroz səbəbiylə oynaqlarda ağrı və şişkinliyi aradan qaldırır
• Osteoxondroz üçün təsirli olan oynaqları və toxumaları bərpa edir

Ətraflı öyrənmək üçün…

Osteoporoz insanın dayaq-hərəkət sisteminin ağır metabolik xəstəliyidir. Bir çox ölkədə bu xəstəlik aşkar edilir ilkin mərhələlər sayəsində erkən diaqnoz. Amma təəssüf ki, bu həmişə belə olmur və osteoporoz yavaş-yavaş və nəzərə çarpmadan irəliləyərək bədənə düzəlməz zərər verə bilər.

Xəstəliyin təsviri

Başlamaq üçün xəstəliyin topoqrafik təsnifatını nəzərdən keçirməyə dəyər. Osteoporozun iki əsas forması var: yerli (yerli) və ümumi (ümumiləşdirilmiş). Yerli forma daha iki alt qrupa bölünür - ləkəli və vahid osteoporoz.

Bu alt qruplar arasındakı əsas fərq patoloji proses zonasının müəyyən bir sümük üzərində paylanmasıdır. Sümük tükənməsi zonası fokuslu, xaotik yerləşmiş bir xarakterə malikdirsə və rentgenoqrafiyada müxtəlif ölçülü dairələr və ovallar kimi görünürsə, bu fokus alt qrupdur.

Patoloji proses sümük sahəsinə bərabər paylanırsa və rentgenoqrafiyada digərinə nisbətən sümüyün ümumi təmizlənməsi kimi görünürsə, bu vahid bir seçimdir.

Beləliklə, fokal osteoporoz yalnız rentgenoqrafiyanın vizual müayinəsi ilə müəyyən edilə bilər. Ədəbiyyatda bu xəstəliyin başqa bir adı var - ləkəli osteoporoz.

Rentgenoqrafiyanın daha dəqiq qiymətləndirilməsi üçün təsvirin diqqəti bir əzaya deyil, eyni anda ikiyə yönəldilir. Bu, patoloji sahəsini və sağlam sümük toxumasını aydın şəkildə fərqləndirməyə imkan verir.

Səbəblər

Osteoporozun yerli forması ən çox yerli toxuma zədələnməsi fonunda baş verir. Bunlara sınıqlar, yerdəyişmələr, kəsiklər, qançırlar, iltihabi proseslər, hipotermiya, yanıqlar, intoksikasiya, radiasiya, toksinlər. Narkotik istifadəsi və alkoqolizm də patologiyaya səbəb ola bilər.

Osteoporozun iatrogenik etiologiyası inyeksiya üsulları, manipulyasiyalar və zaman baş verir cərrahi müdaxilələr. Həmçinin, baş vermə səbəbləri ümumiləşdirilmiş proseslər ola bilər - diabetik neyropatiya və angiopatiya, otoimmün xəstəliklər (qırmızı). sistemli lupus və ya sistemli skleroderma).

Bu xəstəlik kəskinləşmə və remissiya dövrləri ilə xarakterizə olunur. Kəskinləşmə dövrlərində sümüklərdə və oynaqlarda ağrılar artır və xəstənin narkotik olmayan ağrıkəsicilərə ehtiyacı olur. Patoloji proseslər kəskinləşmə zamanı onlar maksimum dərəcədə "şumlayırlar", hər zaman işləyən sümük maddəsinin faizini azaldırlar.

Remissiya zamanı proses dayanır, ağrı azalır, nəticədə xəstə özünü daha yaxşı hiss etməyə başlayır.

Ağır ağırlaşmalar

Femurun yamaqlı osteoporozu çox səbəb ola bilər təhlükəli sınıq bud sümüyünün boynu. Bu vəziyyətdə xəstə uzun müddət gəzə bilməyəcək və yataq istirahəti konjestif pnevmoniyaya səbəb ola bilər.

Emboliya da osteoporozun ciddi nəticəsidir. Həqiqətən, kiçik qırıqlar və çatlar zamanı sümükdən sarı sümük iliyi qan dövranına daxil olur. Gəmilər vasitəsilə bu yağ emboliyaları ağciyər arteriyalarına daxil olur, onları tıxanır. Bu proses ağciyər emboliyası (PE) adlanır. Bu, pnevmoniya, ağciyər ödemi, işemiya və ağciyər infarktı ilə nəticələnir.

Silsilənin yerdəyişməsi yalnız duruşun dəyişməsinə deyil, həm də onurğa köklərinin sıxılmasına səbəb ola bilər. Patogenezin bu variantı sinirin innervasiyası boyunca ağrı və onun zonasında həssaslığın pozulması ilə xarakterizə olunur.