Klassificering af kronisk hjertesvigt - tegn, grader og funktionsklasser. Årsager til hypertensivt hjerte

Klassifikation kliniske former og variationer af kronisk hjertesvigt er nødvendig for at skelne mellem sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, patologiens karakteristika.

En sådan skelnen skulle forenkle den diagnostiske procedure og valget af behandlingstaktik.

I det hjemlige klinisk praksis Vasilenko-Strazhesko-klassifikationen af ​​CHF og den funktionelle klassifikation af New York Heart Association anvendes.

Klassifikationen blev vedtaget i 1935 og bruges den dag i dag med nogle præciseringer og tilføjelser. Baseret på de kliniske manifestationer af sygdommen under CHF skelnes der mellem tre stadier:

• JEG. Latent kredsløbssvigt uden samtidig hæmodynamiske lidelser. Symptomer på hypoxi vises ved usædvanlig eller langvarig fysisk anstrengelse. Mulig åndenød, alvorlig træthed,. Der er to perioder A og B.
  

  Stadium Ia er en præklinisk variant af forløbet, hvor hjertedysfunktion næsten ikke har nogen indflydelse på patientens velbefindende. En instrumentel undersøgelse afslører en stigning i ejektionsfraktionen under fysisk anstrengelse. På stadium 1b (skjult CHF) viser kredsløbssvigt sig under træning og forsvinder i hvile.

• II. I en eller begge blodcirkulationscirkler udtrykkes overbelastning, der ikke passerer i hvile. Periode A (stadie 2a, klinisk udtrykt CHF) er karakteriseret ved symptomer på blodstagnation i en af ​​blodcirkulationens cirkler.

  Patienten manifesterer acrocyanosis, perifert ødem, tør hoste og andre, afhængigt af placeringen af ​​læsionen. I periode B (stadie IIb, svær) c patologiske ændringer hele kredsløbssystemet er involveret.

• III. Den sidste fase af udviklingen af ​​sygdommen med tegn på insufficiens af begge ventrikler. På baggrund af venøs stasis i begge blodcirkulationscirkler manifesteres alvorlig hypoxi af organer og væv. Multipel organsvigt udvikler sig, alvorlig hævelse, herunder ascites, hydrothorax.
  

  Trin 3a kan behandles, med passende kompleks terapi for CHF er det muligt delvis bedring funktioner af de berørte organer, stabilisering af blodcirkulationen og delvis eliminering af overbelastning. Trin IIIb er karakteriseret ved irreversible ændringer stofskifte i de berørte væv, ledsaget af strukturelle og funktionelle lidelser.

Indførelsen af ​​yderligere graderinger skyldes blandt andet udvikling og implementering af nye behandlingsmetoder, som markant øger patienternes chancer for at forbedre livskvaliteten.

Ansøgning moderne stoffer og aggressive metoder behandling eliminerer ofte symptomerne på CHF svarende til trin 2b til den prækliniske tilstand.

New York (FC 1, 2, 3, 4)

Den funktionelle klassifikation er baseret på træningstolerance som en indikator for sværhedsgraden af ​​kredsløbsinsufficiens. Bestemmelse af patientens fysiske formåen er mulig på grundlag af en grundig anamneseoptagelse og ekstremt simple tests. På dette grundlag skelnes der mellem fire funktionelle klasser:

• I FC. Daglig fysisk aktivitet forårsager ikke manifestationer af svimmelhed, åndenød og andre tegn på myokardiedysfunktion. opstå på baggrund af usædvanlig eller langvarig fysisk anstrengelse.
• II FC. Fysisk aktivitet er delvist begrænset. Hverdagsstress forårsager ubehag i hjerteområdet eller anginasmerter, takykardianfald, svaghed, åndenød. I hvile normaliseres sundhedstilstanden, patienten føler sig godt tilpas.
• III FC. Betydelig begrænsning af fysisk aktivitet. Patienten oplever ikke ubehag i hvile, men dagligdagens fysiske aktivitet bliver uudholdelig. Svaghed, smerter i hjertet, åndenød, takykardi-anfald er forårsaget af mindre belastninger end normalt.
• IV FC. Ubehag opstår med minimal fysisk anstrengelse. eller andre kan dukke op i hvile uden tilsyneladende forudsætninger.

Se tabellen over korrespondance mellem klassifikationerne af CHF ifølge NIHA (NYHA) og N.D. Strazhesko:

Funktionel klassificering er praktisk til at vurdere dynamikken i patientens tilstand under behandlingen. Da gradueringerne af sværhedsgrad i henhold til et funktionelt træk og ifølge Vasilenko-Strazhesko er baseret på forskellige kriterier og ikke nøjagtigt korrelerer med hinanden, er stadiet og klassen for begge systemer angivet ved diagnosticering.

Din opmærksomhed på videoen om klassificeringen af ​​kronisk hjertesvigt:

Symptomerne, som vil blive beskrevet nedenfor, er en patologi, hvis manifestationer er forbundet med nedsat blodforsyning. Tilstanden noteres i hvile og under træning og er ledsaget af væskeophobning i kroppen. Behandlingen er for det meste medicinsk og kompleks. Rettidig appel til lægen bidrager mere hurtig bedring blodforsyning og eliminering af patologi. Lad os derefter se nærmere på, hvad CHF er. Klassificeringen af ​​sygdommen, tegn og terapeutiske foranstaltninger vil også blive beskrevet i artiklen.

Generel information

CHF, hvis klassificering er ret omfattende, er baseret på et fald i evnen hos det organ, der pumper blod til at tømme eller fylde. Denne tilstand skyldes primært muskelskade. Lige så vigtig er ubalancen i systemer, der påvirker kardiovaskulær aktivitet.

Klinisk billede

Hvordan viser kronisk hjertesvigt sig? Symptomer på patologi er som følger:

• Åndenød - overfladisk og hurtig vejrtrækning.
• Øget træthed - et fald i tolerancen af ​​normal fysisk anstrengelse.
• Som regel vises de på skinnebenene og fødderne, over tid stiger de højere, spreder sig til lårene, forvæggen af ​​bughinden, lænden og så videre.
• Cardiopalmus
• Hoste. I de indledende stadier er det tørt, så begynder sparsomt sputum at skille sig ud. Efterfølgende kan der påvises blodindeslutninger i den.
• Patienten har et behov for at ligge med løftet hoved (f.eks. på puder). I en flad vandret stilling begynder åndenød og hoste at stige.

Former for patologi

På trods af implementeringen af ​​terapeutiske foranstaltninger kan patientens tilstand forværres. I dette tilfælde er en mere grundig diagnose af hjertet og kredsløbet nødvendig. Dyb forskning vil afsløre skjulte provokerende faktorer. Der skelnes mellem følgende stadier af CHF:

• Først (indledende). På dette stadium af CHF er der ingen kredsløbsforstyrrelser. Ekkokardiografi afslører latent dysfunktion i venstre ventrikel.
• Det andet A (klinisk udtrykt). Tilstanden er karakteriseret ved nedsat hæmodynamik (blodgennemstrømning) af en af ​​cirklerne.
• Anden B (tung). Denne fase er karakteriseret ved en krænkelse af hæmodynamikken i begge cirkler. Skader på strukturen af ​​organet og blodkanalerne er også noteret.
• Anden (finale). Tilstanden er ledsaget af hæmodynamiske forstyrrelser af udtalt karakter. Alvorlige, ofte irreversible ændringer i strukturen af ​​målorganer er også karakteristiske for denne form for CHF.

Klassificering af patologi kan også udføres i overensstemmelse med den funktionelle type. Der er fire i alt.

Funktionstyper

Som i den forrige division kan ændringer både være i retning af forbedring og forværring selv på baggrund af igangværende terapeutiske foranstaltninger i tilfælde af påvist CHF. Klassificeringen efter funktionelle typer er som følger:

• Den første type er karakteriseret ved fraværet af begrænsning af fysisk aktivitet. Vaneligt for kroppen fysisk aktivitet patienten kan tåle uden at vise tegn på patologi. Langsom restitution eller åndenød kan forekomme ved overanstrengelse.
• Den anden type er karakteriseret ved begrænset aktivitet i ubetydelig grad. Patologi viser sig ikke på nogen måde i hvile. Den sædvanlige, sædvanlige fysiske aktivitet i kroppen tolereres af patienter med åndenød, øget træthed eller øget rytme. På dette stadium anbefales hjertediagnostik stærkt.
• I den tredje type er der en mere mærkbar aktivitetsbegrænsning. Ubehagelige fornemmelser hos patienten i hvile er fraværende. Mindre intens end sædvanlig fysisk aktivitet er ledsaget af manifestationen af ​​tegn på patologi.
• I den fjerde type er enhver aktivitet af patienten ledsaget af udseendet af ubehagelige fornemmelser. Tegn på patologi er noteret hos patienten i hvile, intensiveret med lidt fysisk anstrengelse.

Områder med blodstase

Afhængigt af den dominerende lokalisering af lidelsen kan patienten have:

• I dette tilfælde noteres stagnation i en lille cirkel - de pulmonale blodkanaler.
• I dette tilfælde er stagnation lokaliseret i en stor cirkel - i blodkanalerne i alle organer, undtagen lungerne.
• Biventrikulær (biventrikulær) insufficiens. Stagnation af blod i dette tilfælde observeres i to cirkler på én gang.

Faser

Behandling af hjerte-kar-sygdomme vælges i overensstemmelse med det kliniske billede. Manifestationer af patologier afhænger af lokaliseringen af ​​lidelser og provokerende faktorer. Af ikke ringe betydning i valget af terapi er sygdommens historie. CHF kan være forbundet med nedsat diastole og/eller systole. I overensstemmelse med dette skelnes flere faser af patologi. Især er der:

• Systolisk hjertesvigt. Det er forbundet med en forstyrrelse af systole - tidspunktet for sammentrækning af ventriklerne.
• diastolisk insufficiens. Denne fase er forårsaget af en krænkelse af diastole - tidspunktet for afslapning af ventriklerne.
• blandet form. I dette tilfælde er der overtrædelser af diastole og systole.

Grundene

Når du vælger terapeutisk metode at eliminere CHF, grader, faser og former har stor betydning. Det er dog også vigtigt at identificere årsagerne til udviklingen af ​​patologi. kronisk insufficiens hjerte kan skyldes:

• Myokardieinfarkt. I denne tilstand opstår døden af ​​en del af hjertemusklen, hvilket er forbundet med ophør af blodtilførslen til den.
• IHD i fravær af et hjerteanfald.
• Arteriel hypertension - vedvarende stigning i tryk.
• Tager medicin. Især kan patologi udvikle sig som følge af brugen af ​​kræftlægemidler og medicin for at genoprette rytmen.
• Kardiomyopati - læsioner af hjertemusklen i fravær af patologier i organets egne arterier og læsioner af dets ventiler samt arteriel hypertension.
• Diabetes.
• Skjoldbruskkirtel læsioner.
• Adrenal dysfunktion.
• Fedme.
• Kakeksi.
• Mangel på en række sporstoffer og vitaminer.
• Amyloidose.
• Sarcoidose.
• HIV-infektioner.
• Terminal nyresvigt.
• Atrieflimren.
• Hjerteblok.
• Eksudativ og tør perikarditis.
• Medfødte og erhvervede hjertefejl.

Identifikation af patologi

Diagnosen "CHF" stilles på baggrund af en analyse af klager og anamnese. I en samtale med en læge skal patienten få at vide, hvornår tegnene på patologi dukkede op, og hvad patienten forbinder dem med. Det viser sig også, hvilke lidelser personen og hans pårørende havde. Speciallægen skal vide om al medicin, som patienten tager. Ved fysisk undersøgelse vurderes hudfarve og hævelse. Når man lytter til hjertet, afgøres det, om der er mislyde. Tilstedeværelsen af ​​stagnation i lungerne påvises også. Som obligatoriske undersøgelser udpeges analyse af urin og blod. Undersøgelser kan påvise komorbiditeter, der kan påvirke CHF-forløbet. Behandling i dette tilfælde vil være omfattende, rettet mod at eliminere baggrundslidelser. En biokemisk blodprøve er også ordineret. Resultaterne bestemmer koncentrationen af ​​kolesterol og dets fraktion, urinstof, kreatinin, sukker, kalium. Test for skjoldbruskkirtelhormoner. Specialisten kan ordinere en immunologisk undersøgelse. Under det bestemmes niveauet af antistoffer mod hjertevæv og mikroorganismer.

Forskning ved hjælp af udstyr

EKG giver dig mulighed for at vurdere rytmen af ​​hjerteslag, bestemme rytmeforstyrrelser, størrelsen af ​​organet og også identificere cicatricial ændringer i ventriklerne. Et fonokardiogram bruges til støjanalyse. Med sin hjælp bestemmes tilstedeværelsen af ​​systolisk eller diastolisk mislyd i projektionen af ​​ventilerne. Almindelig røntgen af ​​brystbenet bruges til at vurdere strukturen af ​​lungerne og hjertet. Denne undersøgelse giver dig også mulighed for at bestemme størrelsen og volumen af ​​afdelingerne i det organ, der pumper blod, for at bestemme tilstedeværelsen af ​​overbelastning. Ekkokardiografi bruges til at studere alle dele af hjertet. Under proceduren bestemmes tykkelsen af ​​væggene i afdelinger og ventiler. Også ved hjælp af ekkokardiografi er det muligt at bestemme, hvor udtalt en stigning i tryk i lungekar. Analyse af blodets bevægelse udføres under Doppler-ekkokardiografi. Lægen kan ordinere andre undersøgelser ud over de beskrevne.

Først og fremmest gives patienten speciel diæt. Kosten er begrænset i mængden bordsalt op til tre gram og væsker op til 1-1,2 liter pr. Produkterne skal være lette at fordøje, have et højt kalorieindhold, indeholde vitaminer og protein i den nødvendige mængde. Patienten skal vejes regelmæssigt. Vægtøgning på mere end 2 kg inden for 1-3 dage indikerer som regel væskeretention i kroppen og dekompensation af CHF. Behandlingen kan omfatte psykologisk hjælp. Det har til formål at fremskynde helbredelsen af ​​patienten. Psykologisk hjælp kan også gives til pårørende til patienten. For patienter er det uønsket at nægte belastninger fuldstændigt. Aktivitetsniveauet for hver patient bestemmes individuelt. Fortrinsret bør gives til dynamiske belastninger.

Grundlæggende lægemiddelterapi

Lægemidler til hjertesvigt er opdelt i grupper: grundlæggende, supplerende og hjælpemidler. Den første inkluderer:

• ACE-hæmmere. De hjælper med at bremse udviklingen af ​​patologi, beskytte hjertet, nyrerne, blodkarrene og kontrollere blodtrykket.
• Angiotensinreceptorantagonister. Disse lægemidler anbefales til intolerance over for ACE-hæmmere eller sammen med dem i kombination.
• Betablokkere (lægemidler "Concor", "Anaprilin" og andre). Disse midler giver kontrol over tryk og hyppighed af sammentrækninger, har en antiarytmisk effekt. Betablokkere ordineres sammen med ACE-hæmmere.
• Diuretika (præparater "Amiloride", "Furosemide" og andre). Disse midler hjælper med at fjerne overskydende væske og salt fra kroppen.
• hjerteglykosider. Disse lægemidler ordineres hovedsageligt i små doser til atrieflimren.

Yderligere midler

• Satin er ordineret, hvis årsagen til CHF er IHD.
• handlinger. Lægemidlerne i denne gruppe er ordineret med høj sandsynlighed for tromboemboli og med atrieflimren.

Hjælpemidler

Disse midler er afsat til specielle lejligheder med alvorlige komplikationer. Disse omfatter:

• Nitrater. Disse lægemidler forbedrer blodgennemstrømningen og udvider blodkarrene. Medicin af denne gruppe er ordineret til angina pectoris.
• calciumantagonister. Disse lægemidler er indiceret til vedvarende angina pectoris, arteriel hypertension (vedvarende), øget tryk i pulmonale blodkanaler og udtalt ventilinsufficiens.
• Antiarytmiske lægemidler.
• Disagregante. Disse lægemidler har evnen til at forringe koagulationen ved at forhindre blodplader i at klæbe sammen. Lægemidler fra denne gruppe er indiceret til sekundære
• Inotropiske ikke-glykosidstimulerende midler. Disse lægemidler bruges i tilfælde af markant reduktion blodtryk og hjertets styrke.

Kirurgiske metoder

I mangel af effektiviteten af ​​lægemiddeleksponering anvendes kirurgisk, mekanisk indgreb. Specielt kan patienten ordineres:

• udføres med alvorlig aterosklerotisk vaskulær skade.
• Kirurgisk korrektion af ventildefekter. Indgreb udføres i tilfælde af alvorlig stenose (forsnævring) eller ventilinsufficiens.
• Organtransplantation. En hjertetransplantation er en ret radikal foranstaltning. Dens implementering er forbundet med en række vanskeligheder:

  Sandsynlig afvisning;
  - utilstrækkeligt antal donororganer;
  - beskadigelse af blodkanalerne i det transplanterede organ, som er dårligt modtagelig for terapi.

• Brugen af ​​kunstige enheder, der giver hjælpeblodcirkulation. De sprøjtes direkte ind i patientens krop. igennem hudoverfladen de er tilsluttet batterier placeret på patientens bælte. Brugen af ​​enheder er dog også ledsaget af problemer. Især infektiøse komplikationer, tromboemboli og trombose er sandsynlige. Forhindrer en mere omfattende brug af enheder og deres høje omkostninger.
• Brugen af ​​en elastisk mesh-ramme. De omslutter hjertet med udvidet kardiomyopati. Denne foranstaltning giver dig mulighed for at bremse stigningen i kroppens størrelse, øge effektiviteten af ​​lægemiddeleksponering, forbedre patientens tilstand.

Kronisk hjertesvigt (CHF) er karakteriseret ved et misforhold mellem hjertets evner og kroppens behov for ilt. Til at begynde med viser utilstrækkelig hjertefunktion sig kun under træning og derefter i hvile. Kronisk hjertesvigt er karakteriseret ved et kompleks karakteristiske symptomer(åndenød, nedsat fysisk aktivitet, hævelse), ofte ledsaget af væskeophobning i kroppen.
Årsagen til hjertesvigt er en forringelse af hjertets evne til at fylde eller tømme. Det er forårsaget af myokardieskade og ubalance i regulatoriske systemer. I denne artikel vil vi beskrive symptomerne, behandlingen af ​​kronisk hjertesvigt og også tale om klassificeringen af ​​CHF.

I vores land er klassificeringen af ​​CHF ifølge N.D. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko. Den antager sin betingede opdeling i tre faser.
Fase I - indledende (latent, skjult). Underlegenhed af hjertets arbejde manifesteres kun under belastning.
Fase II - krænkelse af hæmodynamikken manifesterer sig i hvile. I stadie II A er hæmodynamikken moderat forstyrret, og enten højre eller venstre hjerte er påvirket. På stadium II B er blodcirkulationen forstyrret i begge cirkler, udtalte patologiske ændringer i hjertets arbejde noteres.
Trin III - terminal (endelig). Alvorlig kredsløbssvigt er ledsaget af udtalt forandring stofskifte, skade på strukturen af ​​indre organer og forstyrrelse af deres funktioner.
I øjeblikket accepteres en klassificering af sværhedsgraden af ​​CHF i overensstemmelse med træningstolerance. Der er 4 funktionsklasser (FC) af CHF. Med FC I tåler patienten normal fysisk aktivitet godt. Betydelig fysisk anstrengelse kan være ledsaget af åndenød eller træthed. Ved CHF II FC er almindelig fysisk aktivitet moderat begrænset, med III FC er der en betydelig begrænsning af vanemæssig aktivitet på grund af åndenød og andre symptomer. IV FC er ledsaget af manglende evne til at udføre fysisk aktivitet uden klager, symptomer vises i hvile.
De funktionelle klasser af CHF kan variere afhængigt af behandlingen. Der er ingen fuldstændig sammenhæng mellem funktionelle klasser og stadier ifølge Strazhesko-Vasilenko.
Derudover skelnes der mellem systolisk og diastolisk CHF ( overvejende overtrædelse kontraktilitet eller afslapning af myokardiet). Nogle gange allokerer højre og venstre ventrikelsvigt, afhængigt af den mest berørte del af hjertet.

Symptomer

jeg iscenesætter

Patienten klager over træthed, åndenød, hjertebanken ved fysisk aktivitet (gang på trapper, rask gang).
Ved undersøgelse kan du se akrocyanose (cyanose i hænder, fødder). Ofte er der små ødem (pastositet) i anklerne, skinnebenene om aftenen.
Under belastning er der en hurtig stigning i pulsen. Det kan bemærkes en moderat udvidelse af hjertets grænser, dæmpede toner, en svag systolisk mislyd i spidsen. Billedet under undersøgelse af patienten bestemmes af den underliggende sygdom (hypertension, hjertesygdom, og så videre).

II A etape

Symptomerne i hvile er milde, kun værre ved træning. Med patologien i de venstre dele af hjertet udvikler venstre ventrikulær svigt, manifesteret ved en krænkelse af hæmodynamikken i lungecirkulationen. Det er ledsaget af klager over åndenød, når man går, går på trapper. Der kan være anfald af kvælning om natten (hjerteastma), tør hoste og nogle gange hæmoptyse. Patienten bliver hurtigt træt ved normal fysisk aktivitet.
Ved undersøgelse kan du se bleghed, akrocyanose. Der er ingen ødemer. Det bemærkes, ofte overtrædelser af hjerterytmen, dæmpede toner. Leveren er ikke forstørret. Tørre raser høres i lungerne, med udtalt stagnation - fine boblende raser.
Med patologien i det højre hjerte er der tegn på stagnation i den systemiske cirkulation. Patienten klager over tyngde og smerte i højre hypokondrium. Der er tørst, hævelse, diurese falder. Der er en følelse af mæthed i underlivet, åndenød ved normal fysisk aktivitet.
Ved undersøgelse er akrocyanose, hævelse af cervikale vener, hævelse af benene og nogle gange ascites synlig. Karakteriseret ved takykardi, ofte hjertearytmier. Hjertets grænser udvides i alle retninger. Leveren er forstørret, dens overflade er glat, kanten er afrundet, smertefuld ved palpation. Behandling forbedrer patienternes tilstand betydeligt.

II B trin

Tegn på insufficiens er karakteristiske. Der er klager over åndenød ved lille anstrengelse og i hvile. Karakteriseret af hjertebanken, afbrydelser i hjertets arbejde, smerter i højre hypokondrium. Bekymringer stor svaghed søvnen er forstyrret.
Ved undersøgelse bestemmes ødem, akrocyanose og i mange tilfælde ascites. Der er en tvungen position af patienten - orthopnea, hvor patienten ikke kan ligge på ryggen.
Hjertets grænser udvides i alle retninger, der er takykardi, en galoprytme. I lungerne bestemmes hård vejrtrækning, tørre og våde raser, i alvorlige tilfælde ophobes væske i pleurahulen. Leveren er forstørret, tæt, med en glat overflade, en spids kant.

III trin

Det dystrofiske stadium manifesteres af alvorlige hæmodynamiske lidelser, metaboliske lidelser. Strukturen og funktionerne af indre organer er irreversibelt forstyrret.
Patienternes tilstand er alvorlig. Udtrykt, ødem, ascites. Hydrothorax opstår - ophobning af væske i pleurahulen. Overbelastning udvikler sig i lungerne.

Behandling

Behandling af CHF forfølger mål som at forhindre udvikling af symptomer (for det asymptomatiske stadium) eller eliminere dem; forbedring af livskvaliteten; reduktion i antallet af indlæggelser; forbedring af prognosen.
De vigtigste retninger for behandling af CHF:

• kost;
• rationel fysisk aktivitet;
• psykologisk rehabilitering, patientuddannelse;
• lægemiddelbehandling;
• elektrofysiologiske metoder;
• kirurgiske og mekaniske metoder.

Kost

Saltbegrænsning anbefales. Jo mere udtalte symptomerne er, jo mere salt bør begrænses, indtil afvisningen af ​​det.
Væsken anbefales kun at begrænses ved alvorligt ødem. Det anbefales normalt at drikke 1,5 til 2 liter væske om dagen.
Mad skal være kalorierigt med tilstrækkeligt med protein og vitaminer.
Du skal overvåge din vægt dagligt. En stigning i kropsvægt på mere end 2 kg på tre dage indikerer væskeophobning i kroppen og truslen om CHF-dekompensation.
Det er også nødvendigt at overvåge vægten for at udelukke udviklingen af ​​kakeksi.
Alkoholbegrænsning er generelle anbefalinger undtagen for patienter med alkoholisk kardiomyopati. Du bør begrænse forbruget af store mængder væske, især øl.

Fysisk aktivitetsmåde

Fysisk aktivitet anbefales til patienter på ethvert stadie, som er i stabil tilstand. Det er kun kontraindiceret ved aktiv myocarditis, stenose af hjerteklapperne, alvorlige arytmier, hyppige anfald angina.
Inden belastningsniveauet bestemmes, skal der udføres en 6-minutters gangtest. Hvis patienten går mindre end 150 meter på 6 minutter, er det nødvendigt at starte øvelserne med vejrtrækning. Du kan puste en ballon op, svømmering flere gange om dagen. Efter at tilstanden er forbedret, tilføjes øvelser i siddende stilling.
Hvis patienten kan gå fra 150 til 300 meter på 6 minutter, vises fysisk aktivitet i form af normal gang med en gradvis forlængelse af distancen til 20 km om ugen.
Hvis patienten kan gå mere end 300 meter på 6 minutter, tildeles han belastninger i skemaet rask gang op til 40 minutter om dagen.
Fysisk aktivitet øger træningstolerancen betydeligt, forbedrer behandlingens effektivitet og prognose. Effekten af ​​sådan træning varer ved i 3 uger efter, at de er stoppet. Derfor bør rationelle belastninger blive en del af livet for en patient med CHF.

Patientuddannelse

En patient med CHF bør være i stand til at få al den information, han har brug for om sin sygdom, livsstil og behandling. Han skal have evnerne til selvkontrol over sin tilstand. Derfor er det nødvendigt at organisere "skoler" for sådanne patienter og deres pårørende.
En væsentlig rolle i at forbedre livskvaliteten for en sådan patient spilles også af medicinsk og socialt arbejde rettet mod at udvikle sund livsstil liv, valg af fysisk aktivitetsregime, beskæftigelse, tilpasning af patienten i samfundet Hjælpemidler kan ordineres ud fra den kliniske situation:

• perifere vasodilatorer (med samtidig angina pectoris);
• blokkere af langsomme calciumkanaler (med vedvarende angina pectoris og vedvarende arteriel hypertension);
• (med svære ventrikulære arytmier);
• aspirin (efter myokardieinfarkt);
• ikke-glykosid inotrope stimulanser (med lavt hjertevolumen og hypotension).

Elektrofysiologiske og kirurgiske metoder

Brugen af ​​elektrofysiologiske metoder er indiceret hos patienter med den mest aktive, men utilstrækkeligt effektive lægemiddelbehandling, som kan opretholde en høj livskvalitet. Vigtigste metoder:

• implantation af en pacemaker;
• hjerteresynkroniseringsterapi (en type hjertestimulering);
• indstilling af en cardioverter-defibrillator til svære ventrikulære arytmier.

I alvorlige tilfælde af CHF kan spørgsmålet om hjertetransplantation, brug af kredsløbsstøtteanordninger (kunstige hjerteventrikler), indhylling af hjertet med en speciel mesh-ramme for at forhindre dets ombygning og progression af hjertesvigt overvejes. Effektiviteten af ​​disse metoder er ved at blive undersøgt.

Sygdomme i hjerte og blodkar indtager førstepladsen blandt dødsårsagerne i de fleste lande. Dette skyldes det faktum, at hjertet og kredsløbssystemet sikrer en persons liv uden afbrydelse gennem hele livet og udfører en enorm belastning. Men hvad fejler præcist og fører til irreversible konsekvenser? Hvad forstår læger ved begrebet "insufficiens", og hvordan kan dette undgås?

Når vi taler om hjertesvigt, mener læger en uoverensstemmelse mellem hjertets evner og behovene menneskelige legeme i at forsyne væv med ilt og udføre hjertets kontraktile funktion. Mange er bekendt med tilstanden af ​​akut hjertesvigt, som opstår ved overdreven stress, for eksempel ved at dyrke sport. Det forårsager dramatiske ændringer i hjerterytme, åndenød, hævelse. Akut mangel kan også skyldes skade eller eksponering for toksiner.

Den kroniske form for hjertesvigt (CHF) dannes gennem årene, og symptomerne følger en person konstant, selv i perioden med manglende fysisk aktivitet. Den kroniske form indikerer en forringelse af hjertets ydeevne, dårligt cirkulation og kan udvikle sig, hvis den ikke behandles.

Vigtig: regelmæssige forebyggende lægeundersøgelser kan opdage enhver sygdom i det indledende stadium, hvilket i høj grad vil lette behandlingen og forbedre prognosen. Overvåg dit helbred og vær opmærksom på eventuelle ikke-standard manifestationer.

Mekanismen for hjertesvigt

Hjertets arbejde leveres af hovedhjertemusklen - myokardiet. Myokardiekontraktion opstår på grund af specielle proteinfibre og nerveimpulser. For at arbejde af høj kvalitet har musklen brug for energi og strukturelt materiale. Hvis næringsstofferne, der kommer ind i menneskekroppen, ikke er nok, bliver hovedhjertemusklen svag, dens ydeevne falder, sammentrækninger bliver langsommere og mindre intense, hvilket fører til ufuldstændig tømning af hjertet og udseendet af overbelastning. Ledningen af ​​nerveimpulser er også svækket, hvilket yderligere forværrer myokardiets kontraktilitet.

Vigtig: det er på dette stadium, at hjertet kan gå fra rask til syg. I den indledende fase er en person uvidende om de igangværende krænkelser og føler ikke ubehag. Dette forklarer vigtigheden af ​​at opretholde en sund livsstil og god ernæring hver dag.

Svagheden af ​​hjertemusklen stimulerer inddragelsen af ​​en kompenserende mekanisme, så myokardiet kan klare den nødvendige belastning. Som et resultat begynder musklen at blive tykkere. Men manglen på strukturelt materiale fører til flabbiness af myokardiet og manglende evne til at udføre den nødvendige mængde arbejde. overbelastning i hjertekamrene fremkalde stagnation af blod i alle kredse af blodcirkulationen. Dette forårsager væskeretention, venøs og respirationssvigt.

Grundene

Du skal forstå, at hjertesvigt ikke er en uafhængig sygdom, men et kompleks af symptomer, der opstår som følge af patologier og funktionsfejl i indre organer. Symptomer kan være forårsaget af:

1. Endokrine sygdomme.
2. arteriel hypertension.
3. Eksponering for giftige stoffer.
4. Hjertefejl.
5. inflammatoriske processer.
6. Iskæmisk sygdom.
7. Nervesygdomme.

Vigtig: Når du identificerer en sygdom, skal du overveje arvelighedsfaktoren. Tilbøjeligheden til hjertesygdomme forklares ofte netop heraf.

Stadier og sværhedsgrad af kronisk hjertesvigt

Hjertesvigt er klassificeret på to måder: i henhold til indenlandske og udenlandske karakteristika. Forskellene mellem disse to metoder er ubetydelige, og stadierne svarer stort set til funktionelle klasser, derfor for en bedre forståelse præsenteres klassifikationen i form af en tabel. Trinene nedenfor er specifikke for kronisk form hjertefejl.

Ved at vurdere patientens tilstand bruger læger begge klassifikationer til mere præcist at karakterisere patientens helbred. Nedenfor vil blive overvejet mere detaljeret I funktionel klasse I grad af kronisk hjertesvigt.

Sådan identificeres den indledende fase

Etape I i klasse I er præget af fraværet synlige symptomer. Ændringer sker på fysiologisk niveau og kan hovedsageligt detekteres ved hjælp af instrumentelle metoder. I den indledende fase henvender kun de mest årvågne patienter eller dem, der opdagede insufficiensen tilfældigt ifølge resultaterne af eventuelle tests, til læger i den indledende fase. Dysfunktion af hjertet kan påvises af en kardiolog ved:

1. Ultralyd, som afslører en ændring i tykkelsen af ​​venstre ventrikels vægge, en ændring i hjertets form.
2. Hjertestresstest. Fysisk aktivitet under opsyn af en læge giver dig mulighed for at opdage dyspnø af spændinger, ubehag, takykardi, hjertemislyde.
3. Laboratorieundersøgelser for indholdet af et særligt protein.
4. EKG, som altid vil vise eventuelle ændringer i hjertets arbejde.
5. Ekkokardiografi. Giver dig mulighed for at bestemme hjertets slagtilfælde og minutvolumen, ejektionsfraktion, ændringer i myokardiefibre og andre vigtige egenskaber.
6. Stress ekkokardiografi. Giver dig mulighed for at bestemme hjertets reservekapacitet, som reduceres, når hjertet ikke er i stand til at udføre sit arbejde i det nødvendige volumen.

Overgangen fra den første fase til den anden er karakteriseret ved udseendet af symptomer, der afhænger af hvilken del af hjertet, der ikke kan klare belastningen. Patienten kan bemærke følgende symptomer:

1. Åndenød eller åndedrætsbesvær.
2. Hoste, der ikke er forbundet med luftvejsinfektioner. I dette tilfælde forklares det af stagnerende processer i lungerne.
3. Øget træthed.
4. Hurtig hjerterytme, som kompenserer for hjertets manglende evne til at udføre den nødvendige mængde arbejde.

Vigtig: hvis du har mistanke om et problem i hjertet, skal du kun kontakte kvalificerede specialister. Det er grundlæggende vigtigt at identificere de ovenfor beskrevne symptomer i tide og starte den rigtige behandling.

Forebyggende foranstaltninger og behandling

Siden trin I er klasse I CHF begyndelsen patologisk proces, det er værd at være opmærksom på forebyggende foranstaltninger og behandling, som på dette stadium kan returnere hjertet til sund tilstand eller væsentligt øge patientens forventede levetid:

1. Fysisk aktivitet er ikke udelukket og anbefales i moderate mængder. Den tilladte belastning beregnes af lægen under hensyntagen til årsagen til hjertesvigt. Dynamiske belastninger anbefales i stedet for kraft og statiske belastninger.
2. Vægt normalisering.
3. Lægemiddelbehandling omfatter lægemidler, der forbedrer ernæringen af ​​hjertemusklen og energistofskiftet. Populære antihypertensiva kan muligvis ikke ordineres i starten, eller ACE-hæmmere kan ordineres. Om nødvendigt bør du tage midler fra gruppen af ​​statiner (reducere niveauet af skadelige lipider) og antikoagulantia (fortynd blodet).
4. Afvisning af tobak og andre giftige stoffer.
5. Kontrol af blodtryk og kolesterolniveauer.
6. Fraktioneret ernæring, reduceret saltindtag. Spis en kost rig på omega-3-syrer og andre hjertesunde næringsstoffer (kalium, magnesium, calcium).
7. Korrektion af den daglige rutine. Patienterne har brug for god hvile, vandreture, Frisk luft. Det er nødvendigt at opgive nattevagter, overbelastning og stress på arbejdet.
8. Det er bydende nødvendigt at eliminere den underliggende årsag, der førte til CHF. Overvejer mere sandsynligt progression af symptomer og efterfølgende dårlig prognose, er det værd at beslutte sig for at skifte job, besøge en psykoterapeut og andre handlinger, hvis de fremkalder hjerteproblemer.

Video - Symptomer på hjertesvigt

Diagnosen stilles på baggrund af:

Patienten har vedvarende periodisk stigning blodtryk i 20 år, det maksimale antal AD-220/110 mm Hg.

Patienten har risikofaktorer for arteriel hypertension:

Ikke-modificerbare risikofaktorer:

Arvelighed - på mors side er der kardiovaskulære sygdomme.

Mandligt køn.

Alder-60 år.

Modificerbare risikofaktorer:

• Overvægtig.
• Passiv livsstil eller hypodynami. Lav fysisk aktivitet og en stillesiddende livsstil fører uundgåeligt til fedme, og dette er en direkte vej til hypertension.
• At spise et stort antal salt. overdreven daglig brug Salt hæver blodtrykket.
• Ubalanceret ernæring. Brugen af ​​fødevarer med meget højt kalorieindhold med et overskud af aterogene lipider, hvilket fører til fedme. Aterogene, eller lipider, "skabende åreforkalkning", findes i store mængder i lam, svinekød og i alt animalsk fedt.
• Rygning. Henviser til en foranderlig og ret formidabel udviklingsfaktor højt blodtryk. Sagen er, at nikotin og nogle andre stoffer indeholdt i tobak forårsager en konstant krampe i arterierne, som gradvist fører til hærdning af arterierne, og dette fører uundgåeligt til en stigning i blodtrykket i karrene.
• Stress. De fører til aktivering af den sympatiske funktion nervesystem, som til gengæld øjeblikkeligt aktiverer alle kropssystemer og selvfølgelig det kardiovaskulære system. Samtidig frigives pressorhormoner til blodet, som forårsager spasmer i arterierne. Dette, som med rygning, fører til stivhed i arterierne og udvikler sig yderligere arteriel hypertension.

På objektiv forskning afsløret:

Forhøjet blodtryk ved indlæggelse 180/110. Palpations apex beat, placeret i V interkostalrummet 1 cm medialt fra venstre midtklavikulær linje, ca. 3,0 cm 2 bred, positiv, ikke høj. Ved palpation af moderat styrke og falder i tid med pulsen på den radiale arterie. Palpation afslører tætte, let elastiske arterier. Hjertets konfiguration er aorta. Fedme I grad abdominal type. Om auskultation af hjertet : accent af 2. tone over aorta.

Som et resultat af laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder blev det afsløret

Radiografi-aorta konfiguration af hjertet

Undersøgelse af fundus af øjenlæge - retinal angiopati II stadium.

Biokemisk analyse af blod: forhøjet kolesterol, LDL, AI

EKG - Tegn på venstre ventrikel hypertrofi.

ekkokardiografi -

Det kan konkluderes, at patienten har skader på målorganer (hjerte, øjne, blodkar), hvilket giver os mulighed for at sætte 3. stadium af hypertension.

Desuden patientens alder, rygning, forhøjet niveau kolesterol, familiehistorie, fedme, stillesiddende livsstil;

skade på målorganer; associerede sygdomme (angina pectoris, kronisk hjertesvigt,) gør det muligt at sætte - Risiko 4.

Iskæmisk hjertesygdom. Angina pectoris 3 FC. En manifestation af IHD hos en patient er angina pectoris, som vi kan sætte på grundlag af:

- patientklager- for intens presning, klemme smerte bag brystbenet med bestråling til venstre hånd, skulderblad, der opstår, når man går 300 meter eller går op ad trapper til en etage, smerten stoppes ved at tage nitroglycerin under tungen efter 5 minutter.;

- medicinsk historie- betragter sig selv som patient siden 1996, hvor der for første gang, på baggrund af tal for højt blodtryk, opstod presserende, klemme smerter bag brystbenet under moderat fysisk anstrengelse, ledsaget af åndenød og alvorlig generel svaghed

Patienten har risikofaktorer for at udvikle koronararteriesygdom:

Ikke-modificerbare risikofaktorer.

1. Arvelighed. på mors side er der hjerte-kar-sygdomme.

2. Alder. 60 år

3.Mandlig køn

Modificerbare risikofaktorer.

1. Forkert ernæring. Mad, rig mættet fedt animalsk oprindelse, højt saltindhold og lavt indhold af kostfibre.

2. arteriel hypertension. Betydningen af ​​forhøjet blodtryk som en risikofaktor er blevet bevist af adskillige undersøgelser rundt om i verden.
3.Hyperkolesterolæmi. Forhøjede niveauer af total kolesterol (TC), low-density lipoprotein kolesterol (LDL-C) i blodet. Højdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-kolesterol) betragtes som en anti-risikofaktor - jo højere niveauet af HDL-kolesterol er, jo lavere er risikoen for koronararteriesygdom.

4. Mangel på fysisk aktivitet eller mangel på regelmæssig fysisk aktivitet. Hos mennesker, der fører en stillesiddende livsstil, er forekomsten af ​​koronararteriesygdomme 1,5-2,4 gange højere end hos fysisk aktive mennesker.
5. Fedme. Især ugunstigt for mavetypen, når fedt aflejres i maven.

6.Tobaksrygning.
7. Psyko-emotionel stress.

Diagnose: CHF 2A trin, 3 FC kan indstilles baseret på:

Anamnese, klager fra patienten - patienten har en betydelig begrænsning af fysisk aktivitet: i hvile er der ingen symptomer, let fysisk aktivitet er ledsaget af træthed, åndenød og hjertebanken. Åndenød har en blandet karakter, har generet patienten siden 1996.

- data fra en objektiv undersøgelse: tegn på hypertrofi af venstre ventrikel afsløres - En accent af 2. tone over aorta høres, ved undersøgelse er der pastositet af ben og fødder, hvilket kan indikere en krænkelse af hæmodynamikken i en af blodcirkulationscirkler (moderat udtrykt, adaptiv ombygning af hjertet og blodkarrene)

- instrumentelle forskningsdata

ekkokardiografi - Fortykkelse af væggene i aorta. Moderat dilatation af venstre atrium. Let hypertrofi af venstre ventrikel. Type I LV diastolisk dysfunktion. Krænkelser af lokal og global kontraktilitet blev ikke afsløret.

Røntgen - aorta konfiguration af hjertet

-EKG: sinus rytme. Puls 85 slag/min. Normal position af EOS. Tegn på LV hypertrofi. Den vigtigste diagnostisk tegn venstre ventrikulær hypertrofi bør betragtes som en stigning i amplituden af ​​R-bølgen! i fører V5, V6. Samtidig med stigningen i R-bølgen! i venstre brystafledning er der en stigning i S-bølgen i afledninger V1 og V2.

6 minutters gangtest:

Resultat: patienten gik i sit eget tempo 250 meter på den angivne tid, hvilket svarer til III FC CHF (151 - 300 meter række af værdier for denne klasse)

Ved vurdering af den kliniske tilstand i CHF efter SHOKS-skalaen har denne patient 7 point, hvilket endnu en gang bekræfter III FC af CHF

Diagnose: Fedme I grad udstedt baseret på:

Højde 175 cm.Vægt 100 kg. Ernæring steg. BMI \u003d 32,67 kg / m 2 Talje på niveau med maven-105 cm.

Diagnose: CKD stadium 2 er sat på grundlag af:

Ultralyd af organer bughulen(dateret 24.12.15): Konklusion: Ultralydstegn på diffuse forandringer i leverparenkym og bugspytkirtelstruktur alt efter typen af ​​fedtinfiltration, forstørret galdeblære, simpel cyste i venstre nyre irreversibel strukturel ændring)

- GFR - 89,4 ml/min (beregnet ved hjælp af Cockcroft-Gault formlen_

Diagnose: Dyscirkulatorisk encefalopati II grad, vedvarende cephalgisk syndrom, moderat vestibulo - cerebellar dysfunktion. Vertebrogen radikulopati L4-S1 til venstre, kronisk tilbagefaldsforløb, moderat smertesyndrom.

Opført baseret på:

Klager: bristende hovedpine i occipitalregionen, ustabilt humør, hukommelsestab, søvnløshed, ustabilitet ved gang, generel svaghed, træthed og nedsat ydeevne.

Undersøgelse: sener og periosteale reflekser er svækkede, nedsat følsomhed overfor nedre lemmer, nedsat muskeltonus, ustabil i Romberg-positionen

Neurolog konsultationer

Differential diagnose

For at differentiere hypertension (AH) og kronisk glomerulonefritis(CHN) sammenligne disse sygdomme.

Almindelige klager med GB og CGN, som patienten præsenterer, er hovedpine, svimmelhed, træthed, tinnitus, fluer for øjnene; hjertebanken og åndenød af blandet karakter med ringe fysisk anstrengelse, smerter i hjerteregionen, hævelser i benene. I CGN kan kendetegnende klager være smerte i lænden, dysuriske lidelser, som patienten ikke bemærker. Desuden er hævelse i benene oftere karakteristisk for patologien i det kardiovaskulære system, med nyrepatologiødem vises primært i ansigtet.

Ved indsamling af en anamnese af sygdommen fandt man ud af, at sygdommen begyndte i en ung alder, hvilket ofte findes i CGN. Men denne patient havde ikke ætiologiske faktorer, der oftest forårsager udviklingen af ​​CGN - overført tonsillitis, kronisk tonsillitis, hypotermi, administration af vacciner og sera. Derudover er patienten ikke blevet behandlet for nyrepatologi gennem hele sit liv, selvom sygdommen har stået på i længere tid.

En objektiv undersøgelse afslører tegn, der er fælles for GB og CGN, som patienten har: tegn på venstre ventrikel myokardiehypertrofi - auskultatoriske hjertelyde er dæmpede, rytmen er korrekt, accenten af ​​II-tone over aorta. HR-85 slag/min i min. BP 160/90 mm Hg på begge hænder. Pulsen på de radiale arterier er rytmisk, godt fyld, anspændt, symmetrisk.

Den vigtigste information kan hentes fra dataene laboratoriemetoder forskning. En urinanalyse undersøgelse giver pålidelig information, som vi kan stille en diagnose af CGN. Det mest afslørende er urinvejssyndrom, som omfatter proteinuri, hæmaturi, cylindruri, som ikke blev fundet i patientens analyser. En biokemisk blodprøve i CGN afslører en stigning i niveauet af urinstof, kreatinin, kolesterol og hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi, hypergammaglobulinæmi er også karakteristiske, men urinsyndromet kan være periodisk fraværende i kort tid, så tests for at differentiere diagnosen bør udføres. gentages ofte og regelmæssigt. For at bekræfte diagnosen er det nødvendigt at udføre en urinprøve i henhold til Necheporenko og en blodprøve for indholdet af kalium, natrium, triglycerider, resterende nitrogen, for at udføre en Zemnitsky-test og en Reberg-test, du kan udføre ekskretionsurografi, er det muligt endelig at bekræfte tilstedeværelsen af ​​glomerulonephritis efter en undersøgelse af biopsimaterialet.

Ifølge EKG-undersøgelsen - den normale position af hjertets elektriske akse, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi; ECHO-KG - en moderat stigning i venstre hjerte. I undersøgelsen af ​​fundus afslørede angiopati af nethinden II st.

Baseret på de opnåede data er det ikke muligt at skelne mellem CGN og GB. Men signifikant for diagnosen er udsvinget i blodtrykket i løbet af dagen med CGN, som ikke blev opdaget hos denne patient, samt en tendens til bradykardi (patienten har en tendens til takykardi, hjertefrekvens på baggrund af en stigning i trykket på 85 slag/min.).

For at skelne mellem hypertension (AH) og fæokromocytom sammenligner vi disse sygdomme.

Almindelige klager i GB og fæokromocytom, som patienten viser, er hovedpine, hjertebanken. Når pheochromocytoma karakteristiske klager er smerter i lænden, rysten i kroppen, voldsom svedtendens, kuldegysninger. Under en krise med fæokromocytom er der kraftig stigning blodtryk, og krisen slutter lige så hurtigt, som den begynder. Patienten er karakteriseret ved en gradvis stigning i blodtrykket, og dets fald sker også gradvist, ikke umiddelbart.

Ved indsamling af en anamnese af sygdommen blev det konstateret, at sygdommens varighed er omkring 20 år. Fæokromocytom begynder i en ung og middelalder, kvinder er overvejende syge. Der bør tages hensyn til en god positiv respons fra patienten på den modtagne antihypertensive behandling. Fæokromocytom er ondartet og har ringe respons på behandlingen.

En objektiv undersøgelse afslører tegn, der er fælles for GB og fæokromocytom, som patienten har: tegn på venstre ventrikulær myokardiehypertrofi - auskultatoriske hjertelyde er dæmpede, rytmen er korrekt, accenten af ​​II-tone over aorta, hjertefrekvens er 85 slag. i min. BP 160/90 mm Hg på begge hænder. Pulsen på de radiale arterier er rytmisk, velfyldt, spændt, symmetrisk.

Den vigtigste information kan fås fra data fra laboratorieforskningsmetoder. På ultralyd af bughulen med fæokromocytom bestemmes en rund eller oval formation uden en udtalt kapsel, som har en heterogen struktur og klare konturer. . Studiet af urinanalyse for indholdet af normetanephrin og metanephrin giver pålidelig information, som vi kan stille en diagnose af fæokromocytom. CT og MR af retroperitoneum, bækken og mave kan udføres for at bekræfte fæokromocytom.

Som et resultat af sammenligningen kan det konkluderes, at patienten har hypertension.

For at skelne mellem hypertension (AH) og hyperthyroidisme sammenligner vi disse sygdomme.

Almindelige klager i GB og hyperthyroidisme, som patienten viser, er hjertebanken, generel svaghed, træthed og nedsat ydeevne. I hyperthyroidisme er de kendetegnende klager: vægttab, diarré, anfald af mavesmerter, den øgede excitabilitet og irritabilitet, som patienten ikke bemærker.

Ved indsamling af en anamnese af sygdommen viste det sig, at patienten havde en belastet arvelighed for hjerte-kar-sygdomme fra moderens side. Anamnesen vedrørende sygdomme fra en skjoldbruskkirtel uden træk.

En objektiv undersøgelse afslører tegn, der er fælles for GB og hyperthyroidisme, som patienten har: tegn på hypertrofi af venstre ventrikel myokardium - auskultatoriske hjertelyde er dæmpede, rytmen er korrekt, vægten af ​​anden tone over aorta, hjertefrekvens er 85 slag . i min. BP 160/90 mm Hg på begge hænder. Pulsen på de radiale arterier er rytmisk, velfyldt, spændt, symmetrisk.

Den vigtigste information kan fås fra data fra laboratorieforskningsmetoder. Af de instrumentelle metoder er resultaterne af ultralyd af skjoldbruskkirtlen af ​​afgørende betydning, nogle gange er CT nødvendig. Fra laboratoriemetoder kræves en blodprøve for hormoner T3 og T4. Følgelig vil resultaterne af disse undersøgelser være uden karakteristika hos den overvågede patient.

XII. Behandlingsplan

Mode: seng

Kost: tabel nummer 10 (ifølge Pevzner). Kost med begrænsning af salt og fedtstoffer af animalsk oprindelse.

Medicinsk terapi:

Etiotropisk terapi

Da patienten ifølge den biokemiske blodprøve har et forhøjet kolesteroltal, LDL, ordinerer vi et lipidsænkende middel fra statingruppen til patienten. Virkningsmekanisme af statiner er baseret på at sænke niveauet af kolesterol og lipoproteiner i blodplasmaet, hæmme HMG-CoA-reduktase, samt hæmme syntesen af ​​kolesterol i leveren, øge antallet af LDL-receptorer på celleoverfladen, øge optagelsen og katabolismen af LDL.

Rep: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Indeni, 1 t. (10 mg) 1r/d (c)

2) For at reducere blodpladernes evne til at klæbe til endotelet i blodkarrene, forbedre rheologiske egenskaber ordinere en blod disaggregant

Rep: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S. inde i 1 flig (100 mg) om natten

Patogenetisk terapi

3). Patienten klager over intens presning, snærende smerter bag brystbenet med bestråling til venstre arm, skulderblad, samt en periodisk stigning i blodtrykket til høje tal, de maksimale tal er 220/110 mm Hg.

Derfor ordinerer vi som et antianginal og antihypertensivt middel en kardioselektiv betablokker til patienten.

Rep: Tab. Metoprololi 25 mg

4) Patienten klager over intense pressede, klemmesmerter bag brystbenet med bestråling til venstre arm, skulderblad, som opstår, når man går 300 meter eller går ad trapper en etage. Derfor tildeler vi patienten

antianginal middel fra gruppen af ​​organiske nitrater:

Rep: Aeros. Isoket 300 doser

5) Da patienten klager over en vedvarende periodisk stigning i blodtrykket til høje tal, vil vi ordinere en angiotensin II-receptorantagonist til patienten som et antihypertensivt middel, som balancerer de vasopressoreffekter, der er forbundet med excitationen af ​​AT 1-receptorer

Rep: Tab. Valsacor 160 mg

6) Vi vil ordinere en selektiv agonist af centrale imidazolinreceptorer for at reducere venstre ventrikulær hypertrofi, reducere perifer vaskulær modstand, blodniveauer af renin og angiotensin II, adrenalin og noradrenalin i hvile og under træning, atriel natriuretisk faktor under træning, aldosteron:

Rep: Tab. Tenzotrani 0,2 mg

6) Loop-diuretikum af langtidsvirkende og høj aktivitet for at reducere hævelse i underekstremiteterne

Rep: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tab (5 mg) om morgenen

7) Kaliumbesparende diuretikum for at reducere udskillelsen af ​​kaliumioner

Rep: Tab. Verospironi 25 mg

Symptomatisk terapi

1) Antiulcus lægemiddel, protonpumpehæmmer. Reducerer niveauet af basal og stimuleret sekretion, det samlede volumen mavesekretion og isolering af pepsin.

Rep: Tab. Omeprasoli 20 mg

D.S. Indeni, 1 t. (20 mg) 2 gange om dagen (y, c) 30 minutter før måltider

2) Nootropisk middel. For at øge glukoseudnyttelsen, forbedre forløbet af metaboliske processer, forbedre mikrocirkulationen i iskæmiske områder:

Rep: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1r/d

3) For at forbedre udvekslingen i bruskvæv, fosfor-calcium metabolisme:

Rp: Mucosati 100mg

D.S. i/m 1r/d

4) Under hensyntagen til klager over vedvarende hovedpine, med henblik på smertelindring, vil vi ordinere:

Rp: Xefocami 8mg

D.S i/m 1 r/d

3) For at eliminere ubalancen af ​​elektrolytter, reducere excitabilitet og ledning af myokardiet, forbedre koronar cirkulation og metabolisme i myokardiet

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

4) Med et kardiobeskyttende formål, at genoprette arbejdsevnen, reducere symptomerne på mental og mental overbelastning, træthed:

D.S IV bolus 1 gang om dagen

5) Foreskriv det osmotiske diuretikum mannitol for at reducere intrakranielt tryk på grund af bevægelse af væske fra hjernens væv ind i karlejet:

Rp.: Manniti 15% -200ml

D.S IV langsomt 1 r/d N3

XIII. En dagbog

Generel tilstand medium sværhedsgrad. Klager over åndenød af blandet karakter, når man går i en afstand på op til 300 meter, generel svaghed, hævelse i benene. t \u003d 36,6 0 C. Hud ren, moderat luftfugtighed, normal farve. Perifere lymfeknuder er ikke forstørrede, smertefri ved palpation, let forskudt. I lungerne, vesikulær vejrtrækning, ingen hvæsen. RR = 19/min. Svækkelsen af ​​1. tone høres ved hjertets apex, accenten af ​​2. tone over aorta HR = 85/min. BP = 160/90 mmHg på begge hænder. Tungen fugtig, ren, lyserød. Maven er blød og smertefri. Der er ingen peritoneale symptomer. Pasternatskys symptom er negativt på begge sider. Afføring og diurese forstyrres ikke. Behandlingen fortsætter.

2) picamilon 10% - 2,0 i/m 1 r/d

3) mannitol 15% -200 ml i.v.

4) betahistin 24 mg bid

5) xifocam 8 mg i/m h/d N3

6) mucosat 100 mg i/m time/d

7) magnetoterapi på lænden rygsøjlen og venstre ben

Klager over ustabilt humør, generel svaghed

Den generelle tilstand er tilfredsstillende. t \u003d 36,6 0 C. Huden er ren, af moderat luftfugtighed, af normal farve. Perifere lymfeknuder er ikke forstørrede, smertefri ved palpation, let forskudt. I lungerne, vesikulær vejrtrækning, ingen hvæsen. RR = 16/min. Svækkelsen af ​​1. tone høres ved hjertets apex, accenten af ​​2. tone over aorta HR = 85/min. BP = 160/90 mmHg på begge hænder. Tungen fugtig, ren, lyserød. Maven er blød og smertefri. Der er ingen peritoneale symptomer. Pasternatskys symptom er negativt på begge sider. Afføring og diurese forstyrres ikke. Behandlingen fortsætter.

Klager over generel svaghed

Den generelle tilstand er tilfredsstillende. Huden er ren, normal farve. I lungerne, vesikulær vejrtrækning, ingen hvæsen. RR 18/min. Hjertelyde er dæmpede, rytmiske, puls er 80 slag/min. BP 150/80 mm Hg Auskultatorisk svækkelse af klangen af ​​1. tone ved hjertets spids, accenten af ​​2. tone på aorta. Tungen er ren og fugtig. Maven er blød og smertefri ved palpation. Afføring, diurese forstyrres ikke.

XIV. Etiopatogenese

De vigtigste faktorer, der førte til forekomsten af ​​arteriel hypertension hos en patient, er:

1. Langvarig psyko-emotionel stress og negative følelser er de førende disponerende faktorer for GB.

2. arvelig faktor;

3. Ernæringsfaktor: fedme, rygning, øget indhold bordsalt i maden.

4. Ofte sklerotiske ændringer i karrene med iskæmi af centrene i hypothalamus og dystrofiske ændringer i dem, hvilket forstyrrer den normale centrale regulering af blodcirkulationen.

5. Langvarig nikotinforgiftning, fysisk inaktivitet, fedme.

Vigtigste hæmodynamiske faktorer:

1. IOC - minutvolumen af ​​blodcirkulation;

2. OPSS - total perifer vaskulær modstand, afhængig af arteriolernes tilstand.

3. Venøs tone - venoler.

Kredsløbssystemet omfatter:

1. Hjerte.

2. Fartøjer.

3. Centralt neuroregulatorisk apparat i kredsløbssystemet.

IOC afhænger af hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger. OPSS afhænger af tonus af arterioler. Med en stigning i venolernes tone øges den venøse tilbagevenden til hjertet kraftigt, hvilket også påvirker minutvolumenet. Normalt, med en stigning i hjertets arbejde, stiger IOC flere gange, derfor stiger det systoliske blodtryk, men samtidig falder den perifere vaskulære modstand så meget, at det gennemsnitlige hæmodynamiske tryk faktisk forbliver uændret .

I øjeblikket er hæmodynamiske skift i blodtryk i GB velkendte:

1. I de indledende faser øges IOC eller hjertevolumen. OPSS falder ikke, forbliver på samme niveau. Derfor er der en stigning i blodtrykket. Denne type hæmodynamiske forandringer kaldes hyperkinetisk.

2. Efterfølgende bliver en stigning i OPSS mere og mere vigtig, og hjertevolumen forbliver normal - eukinetisk type.

3. I fremskredne stadier er der en kraftig stigning i TPVR på baggrund af reduceret hjertevolumen - den hypokinetiske type.

Aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem øges. Mere langsigtet indsats katekolaminer på niveau med venoler fører til øget venøs tilbagevenden til hjertet - spasmer af venolerne, hjertets arbejde øges, derfor øges IOC. Noradrenalin virker samtidigt på alfa-receptorerne i arterioler og øger derved den perifere vaskulære modstand. Nyrekarrene er også rigt forsynet med alfa-receptorer; som følge af deres spasmer og efterfølgende iskæmi i nyren, exciteres receptorerne i det juxtaglomerulære apparat, hvis celler producerer renin. Konsekvensen af ​​dette er en stigning i niveauet af renin i blodet. Renin i sig selv er ikke hormonelt aktivt, men virker på alfa-2-globulin (fra leveren) og omdanner angiotensin-1 til angiotensin-2, som er i højeste grad aktivt hormon, som skarpt:

1. øger tonen i arterioler, stærkere og længere end noradrenalin;

2. øger hjertets arbejde (det er ikke til stede ved kardiogent kollaps);

3. stimulerer sympatisk nerveaktivitet;

4. er en af ​​de mest kraftfulde amidler.

Yderligere aktiveres renin-aldosteron-mekanismen, som et resultat af hvilken der sker en endnu større omstrukturering: aldosteron øger reabsorptionen af ​​natrium og vand i nyretubuli. Der er en stigning i deres intracellulære mængde (passivt).

Det intracellulære indhold af natrium og vand stiger også i karvæggen, hvilket fører til dets hævelse (ødem). Karrenes lumen indsnævres og OPSS øges. Følsomheden af ​​den hævede væg over for pressormidler (noradrenalin) øges kraftigt. Yderligere opstår vasospasme, hvilket øger OPSS endnu mere.

Aktiviteten øges, og ADH frigives intensivt, under påvirkning af hvilken reabsorptionen af ​​natrium og vand øges, BCC øges, henholdsvis IOC øges.

Naturlige depressive (hypotensive) forsvarssystemer:

1. Systemet af baroreceptorer (reagerer på udstrækning med en stigning i blodtrykket):

en). i carotis sinus;

b). i aortabuen.

Med GB sker der en tilpasning, eller rettere sagt, en omstrukturering af baroreceptorer til et nyt, højere, kritisk blodtryksniveau, som de virker ved, dvs. deres følsomhed over for AD falder. Dette kan skyldes en stigning i ADH-aktivitet.

2. Systemet af kininer og prostaglandiner (især prostaglandin A og E, som produceres i nyrernes interstitium). Normalt, med en stigning i blodtrykket over et kritisk niveau, øges produktionen af ​​kininer og prostaglandiner, og baroreceptorerne i aortabuen og syncarotidzonen udløses. Som et resultat vender blodtrykket hurtigt tilbage til det normale. Med GB er denne mekanisme brudt. Virkning af kininer og prostaglandiner:

Øget renal blodgennemstrømning;

Øget diurese;

Forøgelse af natriumurinstof.

Derfor er de ideelle saluretika. Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver disse forsvarssystemer udtømt. Natrium-urese falder, natrium tilbageholdes i kroppen, hvilket fører til en stigning i blodtrykket.

Så ind Resumé GB patogenese præsenteres som følger: under påvirkning af langsigtet psyko-emotionel stress hos personer med forværret arvelighed, med øget aktivitet af hypothalamuscentrene, øges tonen i det sympatiske nervesystem, hvilket i høj grad er forbundet med en krænkelse af aflejringen af ​​katekolaminer: der er en krænkelse af hæmodynamikken, hovedsageligt af den hyperkinetiske type. Labil arteriel hypertension opstår på grund af øget IOC. Så bliver krænkelsen af ​​vand-saltbalancen, stigningen i indholdet af natrium i vaskulærvæggen mere og mere vigtig. Der er overtrædelser af den hypokinetiske type blodcirkulation. Lider hovedsageligt af perifer modstand.

På den ene side, på baggrund af dyslipidæmi, blev barrierefunktionen af ​​endotelet forstyrret, og dets permeabilitet for LDL steg. Krænkelse af lipidmetabolisme og dysfunktion af vaskulærvæggen skabte betingelserne for dannelsen af ​​en aterosklerotisk plak. Som følge heraf havde patienten koronar hjertesygdom med angina pectoris. Årsagen til faldet i myokardie-ernæringen var åreforkalkning af koronarkarrene, og det hypertrofierede myokardium har brug for endnu mere ilt, hvilket tjener som grundlag for manifestationen af ​​koronararteriesygdom. Udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt var resultatet af langt kursus hypertension og iskæmisk hjertesygdom. Adaptiv ombygning af hjertet og blodkarrene fandt sted

XV. Sygdomsprognose

1. Til bedring - ugunstig.

2. For livet - gunstigt.

3. For arbejdsevne - er en handicappet person.

XVI. Epikrise

Patient Chinyaev Alexander Nikolaevich født 25.03.1955 var i døgnbehandling på kardiologisk afdeling på et militærhospital fra 22.12.2015 til 31.12.2015 med diagnosen: “ underliggende sygdom: Hypertonisk sygdom, fase III, risiko - IV komplikationer: CHF IIA fase, III FC; ledsagende sygdomme: Iskæmisk hjertesygdom. Angina pectoris III FC. CKD stadium 2. Fedme af I-graden på abdominal type. Dyscirkulatorisk encefalopati af II grad, vedvarende cephalgisk syndrom, moderat vestibulo - cerebellar dysfunktion. Vertebrogen radikulopati L4-S1 til venstre, kronisk tilbagefaldsforløb, moderat smertesyndrom.

Fremlagt ved optagelse klager for åndenød af blandet karakter, der opstår med ringe fysisk anstrengelse, gå op til 300 meter eller klatre en etage, åndenød om natten; stigninger i blodtrykket til høje tal (180/100), konstant støj i hovedet, blinkende "fluer" foran øjnene, svimmelhed, hovedpine af sprængende karakter i den occipitale region, hjertebanken, afbrydelser i hjertets arbejde; hævelse af benene, fødderne; ustabilt humør, hukommelsestab, søvnløshed, ustabilitet ved gang, generel svaghed, træthed og nedsat ydeevne.

Patienten klager også over intens presning, klemmesmerter bag brystbenet med bestråling til venstre arm, scapula der opstår når man går 300 meter eller går op ad trapper til en etage, sjældne smerteanfald i hvile er mulige, smerte stoppes ved at tage nitroglycerin under tungen efter 5 minutter.

Sygdomshistorie: Han betragter sig selv som patient siden 1996, hvor der på baggrund af forhøjet blodtryk for første gang opstod presserende, klemmesmerter bag brystbenet under moderat fysisk anstrengelse, ledsaget af åndenød og alvorlig generel svaghed. BP steg til 170/90 mm Hg. Om lægebehandling gjaldt ikke. Uafhængigt accepteret Andipal. Siden 2006 er presset steget til høje tal. Det maksimale antal blodtryk er 180/100 mm Hg. Kunst. Patienten blev henvist til døgnbehandling på MRKB, hvor diagnosen blev stillet første gang. Efter indlæggelse havde patienten det bedre, smerten bag brystbenet faldt, blodtrykket vendte tilbage til det normale og oversteg ikke 140/80 mm Hg. Han tog blocktran, corvitol, captopril ambulant.

Siden 2007 er patientens tilstand forværret. Hypertensive kriser begyndte ofte at opstå (hyppigheden af ​​kriser var 2 gange om måneden). Han noterer åndenød under fysisk anstrengelse, stærke kompressionssmerter bag brystbenet, når han går i et gennemsnitligt tempo på op til 300 meter eller går op ad trapper til en etage. Patienten begyndte også at blive forstyrret af svær hovedpine, ledsaget af tinnitus, nogle gange af blinkende "fluer" foran øjnene, som ofte går forud for indtræden af ​​retrosternale smerter. Han begyndte også at bemærke hurtig træthed og hyppig søvnløshed. Ambulant tog Enap, amlodipin, cardiomagnyl, physiotens.

Siden 2012 har han været under planlagt døgnbehandling på militærhospitalet i Saransk. De sidste tre år har han været indlagt to gange om året på et planlagt grundlag.

En reel forringelse af velvære er blevet bemærket i løbet af den sidste måned på grund af psyko-emotionel stress, startende fra 19/12/15. På baggrund af tal for højt blodtryk blev hovedpine intensiveret, angina pectoris-smerter blev hyppigere, kvælning begyndte at genere. Den 21. december 2015 søgte han ind på MRKB konsultativ poliklinik, hvorfra han blev sendt til planlagt indlæggelse på det republikanske militærhospital. Den 22. december 2015 blev han indlagt på kardiologisk afdeling på et militærhospital for terapikorrektion.

Livets anamnese: patienten har modificerbare ( fejlernæring, hyperkolesterolæmi, arteriel hypertension, fedme, rygning, lav fysisk aktivitet) og ikke-modificerbare risikofaktorer (mandligt køn, alder 60 år, forværret maternel arvelighed).

Objektivt ved optagelse: Almen tilstand af moderat sværhedsgrad. Bevidstheden er klar. Stillingen i sengen er aktiv. Huden er af normal farve og fugt. Hævelse af benene, stop. Over lungernes vejrtrækning vesikulær, ingen hvæsen. BH - 18 min. Hjertelyde er dæmpede, rytmen er korrekt. Puls - 85 i minuttet. BP - 180/110 mm Hg. Maven er blød og smertefri ved palpation. Lever i kanten af ​​kystbuen. Symptomet på at banke i lænden er negativt på begge sider. Øget ernæring: fedme af 1. grad i henhold til abdominaltypen BMI = 32,67 kg / m 2 (kropsvægt - 100 kg, højde - 175 cm). Talje i mavehøjde - 105 cm.

Eksamen udført:

1. Fuldstændig blodtælling (pr. 23. december 2015):

Leukocytter - 4,7x10 9 / l:

Lymfocytter 33%

Monocytter 9 %

Eosinofiler 2 %

Neutrofiler: P - 1 %, C - 55 %,

Erytrocytter - 4,29 x10 12 / l

Hæmatokrit - 47 %

Blodplader - 155x10 9 / l

Hæmoglobin - 152 g / l

ESR - 6 mm/t

2. Generel analyse af urin (dateret 23.12.2015):

farve: gul,

reaktion: sur,

gennemsigtig,

vægtfylde: 1025,

protein: neg.,

leukocytter: 1-2,

epitel: 0-1,

erytrocytter: nej

3. Blodprøve for RW, HIV (dateret 23.12.2015): neg.

4. Blodprøve for sukker (dateret 23.12.2015): fasteblodsukker 4,2 mmol/l

5) Almindelig røntgenbillede af organer brysthulen dateret 24.12.15

Aorta konfiguration af hjertet. Lungemønsteret forstærkes. Ændringer i skelettet inden for alderen.

6. EKG (dateret 22/12/2015): Konklusion: sinusrytme. Puls 85 slag/min. Normal position af EOS. Tegn på LV hypertrofi.

7. Analyse af afføring for æg af orme (dateret 22/12/2015): helminteæg blev ikke fundet

8. Biokemisk blodprøve (dateret 23.12.2015):

Kreatinin - 110 µmol/l, urinstof - 6 mmol/l Kolesterol - 6,7 mmol/l, Triglycerider - 2,50 mmol/l, LDL - 4,37 mmol/l, HDL - 1,20 mmol/l, VLDL - 1,13 mmol/l, ved herogenicitet indeks (AI) - 4,5

Total bilirubin - 8,1 mmol / l, indirekte bilirubin - 8,1 mmol / l, AST - 26,9 U / l, ALT - 25,6 U / l GFR - 89,4 ml / min (ifølge Cockcroft-Gault-formlen)

9. Ekkokardiografi

Konklusion: Konsolidering af væggene i aorta. Moderat dilatation af venstre atrium. Let hypertrofi af venstre ventrikel. Type I LV diastolisk dysfunktion. Krænkelser af lokal og global kontraktilitet blev ikke afsløret.

10. Ultralyd af abdominale organer - ultralydstegn på diffuse ændringer i leverparenkym og bugspytkirtlens struktur i henhold til typen af ​​fedtinfiltration, forstørret galdeblære, simpel cyste i venstre nyre

11. CDS af ekstrakranielle dele af brachiocephalic arterier - Konklusion: Ikke-stenoserende åreforkalkning af de ekstrakranielle dele af arteriernes brachiocephalic dele. Makroangiopati: hæmodynamisk signifikant S-slyngning af venstre BCA, hæmodynamisk signifikant C-krøjning af distale højre BCA, C-slyngning af proksimal højre OCA, S-slyngning af ekstravertebral venstre VA

Variant af indtræden af ​​højre VA i kanalen af ​​de tværgående processer af halshvirvlerne på C5-niveau. Indirekte forløb af hvirvelarterierne mellem de tværgående processer af halshvirvlerne, sandsynligvis på grund af osteochondrose i halshvirvelsøjlen

12. Konsultation af neurolog af 23.12.15

Dyscirkulatorisk encefalopati af II grad, vedvarende cephalgisk syndrom, moderat vestibulo-cerebellar dysfunktion. Vertebrogen radikulopati L4-S1 til venstre, kronisk tilbagefaldsforløb, moderat smertesyndrom.

13. Undersøgelse af fundus

Diske optiske nerver lyserød. Arterioler snoede, indsnævrede. Venoler er udvidet.

Konklusion: retinal angiopati stadium II

14.6 minutters gangtest

Resultat: patienten gik i sit eget tempo 250 meter på den angivne tid, hvilket svarer til III FC CHF (151 - 300 meter række af værdier for denne klasse)

15. Ved vurdering af den kliniske tilstand i CHF efter SHOKS-skalaen denne patient har 7 point.

Modtaget behandling:

Til antianginal formål:

Rep: Aeros. Isoket 300 doser

D.S. 1-2 doser under tungen mod brystsmerter

Med metaboliske og for at kompensere for mangel på magnesium og kalium:

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

Sol. Natrii chloridii 0,9%-200ml

D.S. Intravenøst ​​langsomt med en hastighed på 25 dråber i minuttet en gang om dagen

Med et hjertebeskyttende formål

Rp.: Sol. Cardionati 10% - 5ml

D.S IV bolus 1 gang om dagen

Med et nootropisk formål

Rep: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1r/d

Med et kondrobeskyttende formål

Rp: Mucosati 100mg

D.S. i/m 1r/d

For at lindre hovedpine:

Rp: Xefocami 8mg

D.S i/m 1 r/d

Til antihypertensive formål:

Rep: Tab. Valsacor 160 mg

D.S. 1 tablet (160 mg) 2 gange om dagen (y, c)

Rep: Tab. Metoprololi 25 mg

D.S. 1 tablet (25 mg) 2 gange dagligt (y, c)

Rep: Tab. Tenzotrani 0,2 mg

D.S 1 tablet (0,2 mg) 2 gange dagligt (y, c)

Til trombocythæmmende formål:

Rep: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S 1 tab (100 mg) om natten

Kaliumbesparende diuretikum:

Rep: Tab. Verospironi 25 mg

D.S 1 tab (25 mg) 2 gange om dagen (til frokost)

Loop diuretikum:

Rep: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tab (5 mg) om morgenen

Til lipidsænkende formål:

Rep: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Indeni, 1 t. (10 mg) om natten

Efter behandlingen havde patienten det meget bedre - smerterne bag brystbenet faldt, blodtrykket blev normalt igen til 150/80 mm Hg, patienten var ikke længere generet af hovedpine.

Anbefalinger: Begræns fysisk aktivitet i en sådan grad, at det ikke fremkalder anfald af retrosternale smerter. Undgå angst, stress. I kosten skal du begrænse indtaget af animalsk fedt og salt. Patienten vil blive positivt påvirket af klimaet i skov-stepperne, da der ikke er nogen pludselige ændringer temperaturer og moderat luftfugtighed.

2) metoprololsuccinat 25 mg 2 gange dagligt (u, c)

3) Isoket 1-2 doser efter behov

3) Diuver 5 mg om morgenen

4) veroshpiron 25 mg 2 gange om dagen (til frokost)

5) acecardol 100 mg om natten

6) tenzotran 0,2 mg 2 gange dagligt

7) atorvastatin 10 mg om natten

8) kontrol af niveauet af ALT, AST