Ägeda neerupuudulikkuse nähud lastel. Neerupuudulikkus lastel

Neerupuudulikkus- krooniline või äge neeruhaigus, mis põhjustab urineerimise, hormoonide (erütropoetiin, kaltsitriool) sünteesi ja vee-soola tasakaalu häireid.

Varases eas on patoloogia haruldane ja seda iseloomustab üldine halb enesetunne, külmavärinad ja iiveldus. Uriini kogus erineb tavapärasest. Diagnoosi ajal täheldatakse naha kahvatukollast värvi.

Kell enneaegne ravi tekib püsiv mürgistus, mis põhjustab krampe. Harvadel juhtudel hakkab laps kiiresti kaalust alla võtma ja tekib aneemia. Luud muutuvad rabedaks. Lõppkokkuvõttes kahjustatud neer ebaõnnestub ja muutub nekrootiliseks, põhjustades surma.

Klassifikatsioon

Esimest tüüpi kahjustuste põhjused on šokk, ainete, ravimite või mürkide toksiline toime, nakkusliku etioloogiaga haigused, urolitiaasi haigus, püelonefriit. ARF algab talle iseloomulike väljendunud sümptomitega. Kõik neerude häired kaovad õigeaegse ravi korral täielikult 1-2 kuu pärast.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused on urolitiaas, endokriin- ja kardiovaskulaarsüsteemi häired, püsivad nakkushaigused ja suhkurtõbi. CRF algab sõnadega mittespetsiifilised sümptomid(nõrkus, väsimus, unisus). Ravi parandab patsiendi seisundit, kuid neerufunktsiooni ei taastata täielikult.

Haiguse etapid

1. Esialgne - väljendub kõhuvalu, naha kahvatuse ja iiveldusega. Kestus haiguse algusest on kuni kaks päeva.
2. oligoanuuriline - väljendub täielikus uriinipeetuses, neerukoolikud, aneemia, iiveldus, oksendamine, anoreksia, suurenenud gaaside moodustumine soolestikus, kõhulahtisus, nõrkus, suurenenud väsimus, letargia. Väljastpoolt hingamissüsteem täheldatakse õhupuudust ja vedeliku kogunemist bronhides. Kestus 2 kuni 11 päeva.
3. Diureetikum - avaldub uriini normaliseerimisel 2-4 liitrini päevas, patsiendi seisund normaliseerub. Kestus 9-11 päeva.
4. Täieliku taastumise staadium – neerufunktsioon normaliseerub 6 kuu pärast.

1. Latentne - ilmneb napp arv mittespetsiifilisi sümptomeid.
2. Kompenseeritud – avaldub iivelduse, oksendamise, kõhuvalu, suukuivuse, väsimusena.
3. Vahelduv - patsiendi seisund halveneb, vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu püsivad häired. Ilma ravita märgitakse üleminek viimasele etapile.
4. Terminal - neerud ebaõnnestuvad täielikult ja ei suuda oma funktsiooni täita. Ilma dialüüsita on surm võimalik.

Põhjused

1. Traumaatiline šokk - tekib raskete vigastustega ja seda iseloomustab vereringe tsentraliseerimine, mis halvendab neerude verevarustust.
2. Haigused nakkav iseloom(glomerulonefriit, püelonefriit) - patogeen kahjustab neerukudet, vabastab toksiine, mis põhjustab neerufunktsiooni häireid.
3. Urolitiaas - kivi takistab uriini väljavoolu.
4. Mürgistus - kokkupuude ravimitega (näiteks: antibiootikumi vale annus), mürgised ained neerudes põhjustab selle häireid.
5. Kudede kahjustus – vähimgi neeruseina kahjustus viib tõsiste haigusteni.

• neerutsüstid on vedelikuga täidetud ümmargused moodustised;
• kasvaja - moodustumine elundi kudedes;
• veresoonte tromboos - neerude veresoonte sulgemine, mis häirib neerude verevarustust;
• nefropaatia - glomerulite ja neeru parenhüümi haigused;
• neerukoe nekroos - düstroofiast tingitud neerukoe nekroos;
• suhkurtõbi - veresuhkru (glükoosi) taseme tõus kahjustab neerufunktsiooni;
• süsteemne erütematoosluupus - sidekoe haigus;
• kaasasündinud neeruhaigused - kõrvalekalded normaalsest vormist, kaasasündinud tsüstid, neeruveresoonkonna häired, hüdroonefroos, Fanconi tõbi;
• ühe neeru puudumine - ainult üks neer võtab kogu koormuse, mis viib selle ülekoormuseni.

Sümptomid

Nahk

Värvuselt kahvatu.

Värvuselt kahvatukollane, kuiv nahk, pidev talumatu sügelus, nahaaluse rasva turse.

Hingamisteede

Õhupuudus, vedeliku kogunemine bronhidesse.

Õhupuudus, vedeliku kogunemine pleuraõõnde.

Kardiovaskulaarne

Valu südames, vererõhu ja venoosse rõhu tõus.

Raske arteriaalne hüpertensioon, südamelihase hüpertroofia, tahhükardia, südame astma areneb vere stagnatsiooni tõttu kopsuvereringes.

Seedimist soodustav

Iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuvalu, suurenenud gaasi moodustumine soolestikus, kõhulahtisus, mis muutub kõhukinnisuseks.

Söögiisu kaotus, iiveldus, oksendamine, suukuivus, kõhuvalu, suurenenud gaaside moodustumine soolestikus.

Osteoartikulaarne

Luude kasvu hilinemine, haprad luud.

Luude kasvu hilinemine, haprad luud, liigesesündroomi tekkimine (valu, liikumispiirangud, deformatsioon liigeses).

Neuropsüühiline

Udune teadvus, väsimus, unisus, letargia, peavalud, minestamine.

Luksumine, krambid, peavalud, minestamine, vaimne alaareng.

Äge uriinipeetus, valu nimmepiirkonnas.

Polüuuria (eritub suures koguses uriini), ebamugavustunne nimmepiirkonnas.

Hematopoeetiline

Aneemia, vere hüübimise vähenemine.

Diagnostika

Objektiivne uurimine - laps on kahvatu või kahvatukollane, unine, loid, esineb kasvupeetust ja kõhnust.

Palpatsioon (palpatsioon) - neer on palpeeritav, mis näitab selle suurenemist;

Löökpillid (koputamine) - neerude piirid on laienenud, Pasternatsky sümptom on positiivne.

Laboratoorsed diagnostikad hõlmavad üldine analüüs vereanalüüs (BAC), selle biokeemia ja üldine uriinianalüüs (UCA):

1. UAC – madal sisaldus punased verelibled; kui on põletik, siis ESR (erütrotsüütide settimise kiirus) ja leukotsüüdid on suurenenud.
2. Biokeemiline vereanalüüs - suurenenud uurea (kuni 32-50 mmol/l), kreatiniini (kuni 0,5-0,9 mmol/l), naatriumi (Na+), kaaliumi (K+), fosfaadi (PO43-), magneesiumi (Mg2+) sisaldus, kaltsiumisisaldus (Ca2+) väheneb.
3. OAM - ägeda neerupuudulikkusega, tume uriin, madal igapäevane diurees, suhtelise tiheduse vähenemine; kroonilise neerupuudulikkusega on värvus hele, päevas eritunud uriini maht on suur, suhteline tihedus on vähenenud.

1. Ultraheli - määrab neerude funktsionaalse seisundi ja suuruse, mis on laienenud, tsüstide või kasvajate olemasolu, nekrootiliste protsesside olemasolu.
2. Kopsude röntgenuuring aitab kindlaks teha vedeliku olemasolu bronhides või pleuraõõnes.
3. CT-skaneerimine - näitab neerude suurust, nende asukohta ja võimalikke kõrvalekaldeid.

Ravi

Ägeda neerupuudulikkuse korral taastab konservatiivne ravi täielikult neerufunktsiooni. Kroonilise neerupuudulikkuse ravi hõlmab toetavat ravi ja regulaarset neerudialüüsi.

Laps peab kinni pidama dieedist, mis on näidustatud mõlemat tüüpi patoloogia jaoks. Vältida tuleks rasvaseid, magusaid ja soolaseid toite. Piirata toidu tarbimist valgurikas. Joo iga päev 1–2,5 liitrit puhast gaseerimata vett. Oodatud on teed kibuvitsamarjade ja pohladega. Toit peab sisaldama taimseid rasvu - maisi-, oliivi-, linaõlisid. Patsiendile soovitatakse riisiputru.

Kuni üheaastastele väikelastele tutvustab lastearst piisava kaloraaži tagamiseks kõrge süsivesikute, rasvade ja madala valgusisaldusega piimasegusid.

Kui pärast ravi täheldatakse neerupuudulikkuse progresseerumist, tehakse kiireloomuline neerusiirdamine.

Ärahoidmine

Neerupuudulikkuse tekkimisel mängib rolli pärilik tegur, nii et beebi esimestel elupäevadel kontrollivad arstid ja välistavad pärilik patoloogia. Teiste kuse- ja endokriinsüsteemi haiguste (glomerulonefriit, püelonefriit, urolitiaas) õigeaegne ravi vähendab neerupuudulikkuse tõenäosust. Suure haiguse tekkeriskiga last tuleb perioodiliselt näidata raviarstile.

Õigeaegselt avastatud patoloogia esialgsed etapid saab ravida ilma oluliste tagajärgedeta organismile.

Prognoos

Äärmiselt harva, 23 juhul 100-st, neerufunktsioon ei taastu, filtreerimisvõime on häiritud ja neer ei suuda säilitada normaalset uriinikontsentratsiooni. Äge neerupuudulikkus muutub krooniliseks.

Ravimata AKI on surmav ureemilise kooma ja sepsise tõttu. Krooniline neerupuudulikkus jääb lapsele igavesti, seda tuleb jälgida ja ravida varases staadiumis.

Pikaajalised neeruhaigused erineva etioloogiaga millega kaasnevad pidevad häired nende töös. Väga sageli areneb neerufunktsiooni häire puudulikkuseks, mida kinnitavad spetsiifilised kliinilised ja laboratoorsed sündroomid, mis on ühendatud nimetusega "krooniline neerupuudulikkus" (CRF). Kroonilise neerupuudulikkuse riskitegurite teadmatus, varajased sümptomid selle areng põhjustab raskusi nii õigeaegse diagnoosimise kui ka valiku tegemisel tõhus ravi ja see viib sageli surmani.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on patoloogiline seisund organism, mis areneb järk-järgult kuseteede haiguste progresseeruva käigu tulemusena. CRF ei ole isegi haigus, vaid kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mida iseloomustab lämmastiku metabolismi produktide (valkude) kuhjumine organismis, seejärel happe-aluse tasakaalu rikkumine, ainevahetus, aneemia teke, suurendama vererõhk ja muutused teistes siseorganid. CRF on tegelikult erinevate neeruhaiguste tüsistus.

Neerupuudulikkuse põhjused

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused on kaasasündinud, omandatud või pärilikud, sageli kroonilised kuseteede haigused. Juhtpositsioonil on glomerulonefriit, millele järgneb:

• püelonefriit, interstitsiaalne nefriit;
• sklerodermia, periarteriit nodosa, süsteemne erütematoosluupus;
• neeru amüloidoos;
• neeruarteri stenoos, essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon;
• tubulopaatiad, Fanconi sündroom, raskmetallide ja ravimite mürgistus;
• pärilik nefriit;
• ülemise (kasvajad, kivid) ja alumise osa obstruktiivsed haigused (ureetra ja emakakaela arengu anomaaliad Põis) kuseteede.

Huvitav fakt on see, et alla 3-aastastel lastel on kroonilise neerupuudulikkuse teke põhjustatud rasketest struktuurianomaaliatest. kuseteede, pärilikud tubulopaatiad ja neerukoe düsplaasiad. Sel juhul neerufunktsioon kaua aega võib jääda hüvitamisele.

Üle 10-aastastel lastel omandatud neeruhaigused (glomerulonefriit, neerukahjustus suhkurtõbi, tuberkuloos, süsteemsed haigused) domineerivad teiste üle.

Tahaksin märkida lapsi, kellel on risk kroonilise neerupuudulikkuse tekkeks:

• skleroseeriva glomerulonefriidiga;
• lapsed, kellel on kuseteede emakasisene areng ja sellest tulenevalt sünniaegsed struktuurianomaaliad;
• poistel, kellel on pärilik nefriit;
• keerulise tubulopaatiaga lapsed;
• obstruktiivse neeruhaigusega, millega kaasneb korduv püelonefriit;
• õigesti valitud ravi mõju puudumine.

Millele peaksite selle haiguse kahtlustamiseks tähelepanu pöörama?

Kannatab kroonilise neerupuudulikkuse all emotsionaalne sfäär laps: ta muutub ärrituvaks, sageli kapriisseks ja nutab, mille eest teda ebaõiglaselt karistatakse.

Vanemad peavad teadma Kliinilised tunnused sellest haigusest, et kohe kahtlustada ja kohe, ainult arsti abiga, alustada terapeutilised meetmed. Peamised sümptomid on määratud vee ja elektrolüütide tasakaalu, perifeerse vereringe, südame-veresoonkonna, tsentraalse ja perifeerse süsteemi häiretega. närvisüsteem, siseorganite kahjustuse olemus.

Niisiis, järjekorras.

1. Kaasasündinud ja pärilike nefropaatiate korral täheldatakse juba 3-aastaselt kõige sagedamini kasvupeetust, mis on kombineeritud lihastoonuse languse ja nahaaluse rasvakihi hõrenemisega. Kannatab ka lapse emotsionaalne sfäär: esineb liigne agressiivsus ja pisaravus, mida vanemate poolt hinnatakse hellitamiseks ja mis toob kaasa ainult suhte halvenemise lapsega ja ebaõiglaste karistuste.

2. Neerufunktsiooni häired jätab paratamatult nahale jälje. Algstaadiumis nahk kuivab, seejärel ilmneb sügelus ja ketendus ning see omandab kollaka varjundi. Kahvatu nahka seletatakse aneemia ja mürgistuse tekkega. Lõplikus staadiumis muutub nahk kollakas-muldseks, kehatüvel ja jäsemetel on elemente hemorraagiline lööve(väikesed või suured verevalumid täppide, laikude, triipude kujul lillast kuni helepunaseks, mis vajutamisel ei kao ega muuda värvi). Kroonilise neerupuudulikkuse edenedes võivad kannatada ka küüned – need muutuvad rabedaks, tekib leukonüühia (valged triibud või laigud küüne sees).

3. Eriline roll selles metaboolsed protsessid rolli mängivad higinäärmed, eriti apokriinsed (asuvad keha peanahal: peas, kaenlaalustes, pubis, kõhukelmes). ajal kompenseeriv etapp kroonilise neerupuudulikkuse tekkimine, hakkavad nad aktiivselt töötama, mis põhjustab suurenenud higistamist ja see omakorda põhjustab lahkliha ja päraku sügelust, higi on kuldkollase värvusega. Kuid higistamise vähenemine on iseloomulik kroonilise neerupuudulikkuse dekompenseeritud staadiumile; Selle edenedes täheldatakse juuste värvi muutumist, suurenenud haprust ja juuste väljalangemist ning karbamiidi adsorptsiooni tõttu juustele võib ilmneda ureemiline halliksus.

4. Luukahjustus väljendub põlvede jäikusena, pahkluu liigesed, ristluu piirkond, valu luudes ja liigestes öösel. Röntgenikiirguse muutused luukoe Ei. Vanematele lastele iseloomulikud ilmingud on ladestustest tingitud liigeste põletikud kusihappe ja selle soolad sünoviaalvedelikus.

5. Selle patoloogia hüpertensiooni iseloomustab südame-veresoonkonna süsteemi kahjustuse peamine märk. Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis võib tuvastada tahhükardiat (kiire südametegevus) ja süstoolset müra südame tipus. Hiljem laienevad suhtelise südame nüri piirid vasakule, elektrolüütide ja düstroofsed muutused müokard. Silmapõhja uurimisel on näha arterite ahenemist ja veenide laienemist, hüpereemiat ja turset ning arteriolaarseid aneurüsme. Peaaegu pooltel patsientidest areneb südamepuudulikkus ja ureemiline perikardiit. Seetõttu on elundite röntgenikiirgus väga oluline uurimismeetod perikardiõõnde efusiooni õigeaegseks diagnoosimiseks. rind ja ehhokardiograafia (südame ultraheli).

6. Erinevatel kroonilise neerupuudulikkuse etapid patsientidel on rikkumine väline hingamine, kopsuvereringe ja hingamispuudulikkus. Kliiniliselt väljendub see karmi hingamise, õhupuuduse, erineva suurusega niiskete räikude ja löökpillide puhul kärgkopsuna. Röntgenogrammil on näha kopsumustri suurenemist, tumenevaid tsoone kopsujuurte juures ja mõnikord ka hüdrotooraksi pilti. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide krooniline hüpoksia põhjustab muutusi küünte falangid tüüp trummipulgad ja kella prillid. Need on väga selged märgid palja silmaga nähtav isegi inimestele, kellel pole meditsiiniga absoluutselt mingit pistmist.

7. Lüüasaamise märgid seedetrakti on kattega keel, valu epigastimaalses piirkonnas (epigastimaalne piirkond), gastriidi sümptomid, enterokoliidid, sooleverejooks. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel muutuvad need nähud raskemaks.

8. Normokroomne on juhtiv ja kõige varajane märk CRF. Väheneb punaste vereliblede arv ja hemoglobiini hulk, suureneb vanade, vähenenud deformeerumisvõimega punaliblede arv, samuti aeglustub hemoglobiini sünteesi kiirus rakusisese patoloogiliste muutuste tõttu. heemi bassein, sisse luuüdi noored erütroidrakud hävivad enneaegselt. Samal ajal on häiritud vere hüübimisprotsess, trombotsüütide ja fibrinogeeni tase väheneb, mis omakorda põhjustab veritsusaja pikenemist. Kliiniliselt väljendub see sagedastes ninaverejooksudes, hematoomide moodustumises nahale vähimagi mehaanilise mõju kohas, mao- ja sooleverejooksust kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis.

9. Kõige tüüpilisemad ja ohtlikumad on rikkumised vee-elektrolüütide metabolism, mis omakorda määravad konkreetse kliinilise pildi. Suurenenud uriini moodustumise ja eritumisega (polüuuria) ebapiisava vedelikutarbimisega kaasneb janu, naha turgori vähenemine ja vere paksenemine hemoglobiini tõusu tõttu. Need märgid on mõeldud lastele varajane iga väga ohtlik ja võib dehüdratsiooni tõttu lõppeda surmaga. Lapsed kurdavad väsimust, uimasust, januga kaasneb keele kuivus, uriinierituse vähenemine, lihastõmblused, kehatemperatuuri tõus. viib kõigi kehasüsteemide häireteni. Naatriumi kiirenenud eritumisel organismist iseloomustab patsiente asteeniline seisund, millega kaasneb lihaste hüpotensioon, vererõhu langus, kehatemperatuuri langus ja diureesi langus. Sel juhul puudub janu, vastupidi, tekib oksendamine, keel on kattega, kuid niiske, tekib migreen, liigesevalu, lihasvalu, mõnikord esinevad krambid. Ülaltoodud sümptomid sõltuvad patogeneetiliselt määratud dehüdratsiooni tüübist (intratsellulaarne või rakuväline dehüdratsioon), kuid eraldiseisvalt on need harvad.

10. Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis väheneb kaaliumisisaldus vereseerumis. Kuid atsidoosi areng põhjustab hüperkaleemiat. Kliiniliselt näeme reflekside vähenemist, lihaste nõrkus, letargia. Nähtavad on ka muutused EKG-s, mis viitavad südame vatsakeste kontraktiilsuse vähenemisele ja südame piiride laienemisele.

Kuid hüperkaleemia avaldub lihasvalu, iivelduse, tõusva halvatuse, tahhükardia, arütmia, metallimaitse suus ja apaatsusena. Need seisundid on tüüpilisemad kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis.

Magneesiumi tase selles patoloogias suureneb. Selle all kannatab ka südamelihas - bradükardia (erinevat tüüpi blokaadid, mis on tingitud elektriimpulsside juhtimise häiretest läbi südame juhtivussüsteemi).

Puuduvad spetsiifilised märgid ebanormaalsest vere kloorisisaldusest. Loomulikult tekib vere elektrolüütide seisundi häire kompleksi mikro- ja makroelementide taseme muutuste tõttu, kuna kõik kehas on omavahel seotud.

Fosfori ja kaltsiumi tasakaalustamatus põhjustab osteodüstroofiat ja pehmete kudede lupjumist. Suurenenud tase kaltsium võib põhjustada neuromuskulaarseid häireid: sõrmede värisemist, lihastõmblusi ja aeg-ajalt oksendamist.

Peal erinevad etapid Krooniline neerupuudulikkus tekib rakulise ja humoraalse immuunsuse vähenemisel, mis põhjustab bakteriaalsete komplikatsioonide lisandumist.

Mida on diagnoosimiseks vaja?

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine erinevatel arenguetappidel põhineb mitte ainult kliinilistel sümptomitel, vaid ka laboratoorsetel andmetel: üldine uriinianalüüs, üldine vereanalüüs, koagulogramm, biokeemiline vereanalüüs, uriinianalüüs Nechiporenko järgi, uriinianalüüs vastavalt Zemnitskile, neerude ja elundite ultraheli kõhuõõnde, EKG, endokriinsete näärmete hormoonide taseme uuring.

Kui lapse kehaline areng on hilinenud, kuiv ketendav nahk, kahvatu nahk, kotid silmade all, eriti hommikul, iiveldus, kaebused väsimus, madala palavikuga palavik, janu (laps joob 2–3 liitrit või rohkem), öine urineerimine, vajalik põhjalik nefroloogiline uuring.

Arstid diagnoosivad lastel ägedat neerupuudulikkust harva, kuid patoloogiat esineb siiski. Haigus on lapse tervisele ja elule üsna ohtlik. Patoloogia on üsna äge ja seda iseloomustab neerufunktsiooni kahjustus, mis ei suuda oma tööga toime tulla. Selle tulemusena väheneb uriini hulk ja keha mürgitatakse kogunevate toksiinidega. Patoloogiat diagnoositakse sageli vastsündinutel tõttu kaasasündinud anomaaliad või hilisemad tüsistused sünnituse ajal. Haigus nõuab viivitamatut ravi, kuna ravi viivitus ja viivitus põhjustavad tüsistusi ja surma.

Äge, laste neerupuudulikkus

Selle vormi haigus tekib homöostaatiliste neerufunktsioonide seiskumise tagajärjel. See on tingitud siseorgani koe hüpoksiast, siis on torukesed vigastatud ja tekib turse. Ägeda neerupuudulikkuse korral tekib lapsel elektrolüütide tasakaaluhäire. Arstid diagnoosivad nõrgenenud võimet vett eritada.

Ilma õigeaegne raviäge neerupuudulikkus põhjustab lapse surma.

Haiguse etapid

Sümptomid ilmnevad sõltuvalt patoloogia staadiumist. Arstid eristavad lastel ägeda neerupuudulikkuse nelja etappi. Esialgne etapp ilmub esimesel päeval. Selle astme patoloogilise protsessi peamine märk on uriini koguse vähenemine. Teist etappi nimetatakse oligoanuuriliseks ja seda iseloomustavad eredad sümptomid. Selles etapis tekib enamiku siseorganite ja süsteemide vigastus. lapse keha. Haiguse oligoanuuriline aste kestab 1 päevast 3 nädalani.

Taastumisstaadiumis naaseb keha praktiliselt normaalsele toimimisele ja taastub normaalne uriinieritus. Selle etapi kestus on 5 kuni 15 päeva. Taastumise viimasest etapist saame rääkida alles pärast vähemalt aasta möödumist, kuna enne seda on väga raske täielikult taastuda. Seda etappi iseloomustab parem kohanemine ägedate haigustega. Pärast ägedat patoloogiat on edasist olukorda raske ennustada, kuna sageli pärast seda äge haigus Tekib krooniline neerupuudulikkus.

Krooniline neerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus lastel areneb kaasasündinud või omandatud patoloogiate taustal. Selle haigusvormiga mürgitatakse keha järk-järgult mürgiste toodetega. Patoloogilist protsessi iseloomustab elektrolüütide kontsentratsioon ja muutused happe-aluse tasakaalus. Meditsiinis eristatakse laste krooniliste haiguste arengu nelja etappi:

1. Kompenseeritud;
2. Subkompenseeritud;
3. Dekompenseeritud;
4. Terminal või dialüüs.

Esialgsel etapil puuduvad haiguse tunnused ja patoloogiat saab tuvastada ainult laboratoorsete uuringute abil. Järgmist etappi iseloomustab kerge kaalu ja pikkuse tõus. Dekompenseeritud puudulikkuse astet iseloomustavad ulatuslikud sümptomid. Kui esimesed kolm etappi tuvastatakse õigeaegselt ja lapse seisundit hoitakse meditsiiniliste protseduuride ja eridieetidega, on see võimalik normaalne areng laps.

Kroonilise ebaõnnestumise viimane etapp on kõige ohtlikum ja seda iseloomustab ureemia.

Lapse näol ja kehal tekib turse, last vaevab iiveldus, lahtine väljaheide, krambid ja muud haigusnähud. Need sümptomid ilmnevad kahjulike toksiinide ja vedelike kogunemise tõttu kehas. Ureemiat iseloomustab vee kogunemine kopsudesse, mis põhjustab lämbumist. Kui diagnoositakse viimane etapp haigus, siis tehakse siseorganite siirdamine.

Peamised põhjused

Laste neerupuudulikkust võivad põhjustada mitmed kaasasündinud, pärilikud või omandatud põhjused. Enamik põhjuseid on seotud ebanormaalse arenguga emakasisese arengu ajal, mida ei saa vältida. Sel juhul peavad vanemad lapse seisundit abiga toetama spetsiaalsed dieedid ja ennetavad protseduurid.

Patoloogia põhjused vastsündinutel

Vastsündinute puudulikkuse allikas on kaasasündinud patoloogiad. Sageli diagnoositakse patoloogiat mõlema siseorgani puudumisel või juhul ebanormaalne areng süda ja kardiovaskulaarsüsteem. Kui lootel on neeruarterite või verehüüvetega ummistunud elundi veenide vaskulaarne haigus, siis Suurepärane võimalus defitsiidi areng.

Sageli põhjustab kuseteede läbilaskvus ja nakkuslik verehaigus ägedat või kroonilist patoloogiat. Patoloogia põhjuseks võib olla vastsündinu dehüdratsioon emakasisese infektsiooni tagajärjel. Kui oli raske sünnitus koos tüsistuste ja verejooksuga, suureneb vastsündinu patoloogia oht.

Alla üheaastastel lastel

Beebis patoloogiline protsess esineb kaasasündinud või omandatud haiguste taustal, mille tagajärjel sureb suur hulk rakulisi vereelemente. Sageli eelneb alla üheaastaste laste patoloogiatele soolestiku nakkushaigused. Mõnel juhul on patoloogia provotseeritud ainevahetushäired, mis on eriti selgelt väljendatud.

Vanematel lastel

Vanematel lastel (üle 3-aastastel) võivad haiguse allikaks olla keha nakkuslikud kahjustused, mis esinevad ägedas vormis. Sageli diagnoositakse patoloogia pärast seda, kui laps on mürgitatud nefrotoksiliste ravimitega või ravimid. Vigastuse tõttu või ohtlikud olukorrad, nagu sepsis, põletused või verejooks, tekib neerupuudulikkus. Sageli on täiskasvanud lastel urolitiaas või pahaloomuline kasvaja, mis on põhjustanud kuseteede ummistuse. Selle tulemusena tekib neerupuudulikkus.

Patoloogia sümptomid

Laste neerupuudulikkuse sümptomid ei pruugi pikka aega ilmneda. Kõige silmatorkavamad sümptomid ilmnevad teises etapis, kui see algab. Neerupuudulikkuse korral tekib uriinierituse häire, mis on haiguse esimene tunnus. Erinevas vanuses lastel ei erine vaeguse sümptomid täiskasvanutel esinevatest haigusnähtudest. Patoloogiaga kaasnevad järgmised sümptomid:

• nõrkus ja pidev väsimus;
• suurenenud uriini eritumine;
• neerukivide moodustumine;
• madal lihastoonus;
• naha kollasus;
• kehatemperatuuri tõus;
• iiveldus ja oksendamine;
• turse näol ja jäsemetel.

Neerupuudulikkuse korral laboratoorsed uuringud valku tuvastatakse uriinis.

Sageli kogevad erinevas vanuses lapsed treemorit ja nefrootilist sündroomi, mis haiguse ajal täiskasvanutel nii selgelt ei avaldu. Mõnel juhul võib lapse uriinist leida lima ja verd, mis on seotud kuseteede siseorganite limaskesta kahjustusega. Eespool nimetatud sümptomite avastamisel peaksid vanemad viivitamatult ühendust võtma oma lastearstiga.

Haiguse krooniline vorm areneb järk-järgult homöostaatiliste neerufunktsioonide pöördumatute häirete tagajärjel koos raske progresseeruva haigusega, mis esineb selle lõppstaadiumis. Äge oftalmoloogiline puudulikkus lastel on äge seisund, mille puhul neerude filtreerimisvõime väheneb 25%-ni normist ja kreatiniini sisaldus veres ületab 0,176 mmol/l. TO see olek põhjustada erinevaid toksilisi tegureid.

Laste neerupuudulikkuse arengu sümptomid

Selle haiguse tüüpilised sümptomid on:

väsimuse kaebused,

vähenenud jõudlus,

isu,

peavalu.

Mõnikord märgitakse halb maitse suus, iiveldus ja oksendamine.

Laste nahk on kahvatu, kuiv, lõtv.

Lihastoonus vähenenud, väikesed lihastõmblused, sõrmede ja käte värinad, harva ilmnevad valud luudes ja liigestes.

Esineb arteriaalne hüpertensioon, mis on sageli põhjustatud neeruhaigusest.

Muutused kardiovaskulaarsüsteemis: südame piirid laienevad, helid summutatakse, muutused tuvastatakse EKG-s.

Laste neerupuudulikkuse etapid

Haiguse arengu etapid krooniline vorm:

latentne;

asoteemiline;

ureemiline.

Krooniline neeruhaigus võib kesta 2 kuni 10 aastat või kauem, enne kui tekib neerupuudulikkus. Nad läbivad mitmeid etappe, mille kindlakstegemine on vajalik haiguse ravi õigeks planeerimiseks.

Kui glomerulaarfiltratsioon ja tubulaarne reabsorptsioon säilitatakse juures normaalne tase, on põhihaigus staadiumis, millega ei kaasne häireid neeruprotsessid. Aja jooksul muutub glomerulaarfiltratsioon normist madalamaks, neerude võime uriini kontsentreerida väheneb ja haigus areneb neeruprotsesside kahjustuse staadiumisse. Selles etapis säilib homöostaas.

Aktiivsete nefronite arvu edasisel vähenemisel ja glomerulaarfiltratsiooni kiirusel alla 50 ml/min vereplasmas tõuseb kreatiniini (üle 0,02 g/l) ja uurea (üle 0,5 g/l) tase. Selles etapis on vajalik kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivne ravi lastel. Kui filtreerimine on alla 10 ml/min, suureneb asoteemia ja muud homöostaasi häired, hoolimata konservatiivsest ravist, ning tekib haiguse osalise vormi lõppstaadium, mille puhul on vajalik dialüüsi kasutamine.

Neerupuudulikkuse järkjärgulise arenguga muutub homöostaas aeglaselt - kreatiniini, uurea, sulfaatide, fosfaatide ja muude metaboliitide tase veres suureneb.

Diureesi säilitamisel (täheldatakse polüuuriat) eritub vesi piisavas koguses ning naatriumi, kloori, magneesiumi ja kaaliumi sisaldus plasmas ei muutu. Pidevalt täheldatakse hüpokaltseemiat, mis on seotud D-vitamiini metabolismi ja kaltsiumi imendumisega soolestikus. Polüuuria põhjustab hüpokaleemiat. Sageli areneb metaboolne atsidoos. Lõplikus staadiumis (oliguuria tekkimisel) suureneb kiiresti asoteemia, süveneb atsidoos, suureneb hüperhüdratsioon, areneb hüponatreemia, hüpokloreemia, hüpermagneseemia ja hüperkaleemia. Nende humoraalsete häirete kombinatsioon põhjustab kroonilise ureemia sümptomeid.

Ägeda neerupuudulikkuse arenguetapid:

esialgne või šokk,

oligoanuuriline,

diureesi taastamine,

taastumine.

Lapse neerupuudulikkuse diagnoosimine lastel

Diagnoos tehakse anamneesi andmete põhjal krooniline haigus neerud, kliinilised ja laboratoorsed andmed.

Vereanalüüsid neerupuudulikkuse sümptomite tuvastamiseks lastel hõlmavad aneemiat, leukotsütoosi ja verejooksu. Konservatiivne ravi võimaldab reguleerida homöostaasi ja üldine seisund patsient lubab tal töötada, kuid füüsilise aktiivsuse suurenemine, vead toitumises, vaimne stress, joomise piiramine, infektsioon, operatsioon võivad põhjustada neerufunktsiooni halvenemist. Kui glomerulaarfiltratsioon on alla 10 ml/min, on homöostaasi konservatiivne korrigeerimine võimatu.

Lõppstaadiumis neerupuudulikkusega lastel emotsionaalne labiilsus(apaatia annab teed põnevusele), öised unehäired, päevane unisus, letargia ja sobimatu käitumine, söögiisu vähenemine. Nägu punnis, hallikaskollast värvi, nahk sügeleb, nahal on kriime, juuksed tuhmid ja rabedad. Suust on tunda ammoniaagi lõhna. Tekib aftoosne stomatiit, keel on kaetud, kõht on paistes, oksendamine, regurgitatsioon ja mõnikord korduvad kõhulahtisus, tujukas, tumedat värvi väljaheide. Düstroofia suureneb, hüpotermia on iseloomulik. Aneemia suureneb hemorraagiline sündroom, lihastõmblused muutuvad sagedaseks ja valulikuks.

Kell pikaajaline täheldatakse ureemiat, valu kätes ja jalgades, rabedaid luid, mis on seletatav ureemilise neuropaatia ja neerude osteodüstroofiaga. Mürakas hingamine on sageli tingitud atsidoosist, kopsutursest või kopsupõletikust. Ureemilist mürgistust komplitseerivad fibriinne perikardiit, pleuriit, astsiit, entsefalopaatia ja ureemiline kooma.

Diferentsiaaldiagnostika neerupuudulikkus lastel viiakse läbi entsefalopaatiaga. Neerupuudulikkus erineb ägeda glomerulonefriidi entsefalopaatia rünnakust selle järkjärgulise arengu poolest, millega ei kaasne alati sügav kooma, üksikute lihasrühmade väikesed konvulsiivsed tõmblused, mürarikas hingamine, samas kui neerueklampsia korral esineb äge algus, millega kaasneb täielik teadvusekaotus. , pupillide laienemine, suured krambid ja lämbumine.

Diagnostika äge rike neerud lastel

Diagnoos tehakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal, see on diureesi järsk langus, asoteemia suurenemine ja muud tüüpilised homöostaasi häired.

Haiguse algperioodil ilmnevad sümptomid šoki (valulik, anafülaktiline või bakteriaalne), ägeda mürgistuse, hemolüüsi, nakkushaiguse tõttu ja juba esimesel päeval tuvastatakse diureesi vähenemine (alla 500 ml päevas), st areneb oliguurianuuria periood ja homöostaas on häiritud. Plasmas koos uurea, kreatiniini, jääklämmastiku, fosfaatide, sulfaatide, magneesiumi ja kaaliumi taseme tõusuga väheneb kloori, naatriumi ja kaltsiumi tase. Nende häirete kombinatsioon põhjustab ägeda ureemia sümptomite suurenemist. Täheldatakse ka adünaamiat, isutust, iiveldust, oksendamist ja oliguuria-anuuriat.

Suureneva asoteemiaga (uurea tase tõuseb 0,5 g/l päevas), tekib atsidoos, ülehüdratsioon ja elektrolüütide tasakaaluhäired unisus, teadvuse aeglustumine, lihastõmblused, atsidoosi ja kopsuturse tõttu suureneb õhupuudus, varajases staadiumis määratakse radiograafiliselt. Võib tekkida kõhuvalu ja maksa suurenemine.

Haiguse ägeda vormi sümptomeid iseloomustavad muutused kardiovaskulaarsüsteemis (tahhükardia, tuhmid toonid, süstoolne müra tipus, südamepiiride laienemine, arteriaalne hüpertensioon). Rütmihäired on seotud hüperkaleemiaga: see on eriti ohtlik ja võib põhjustada äkksurm. Kui EKG-l on hüperkaleemia üle 6,5 mmol/l, on T-laine kõrge, terav, QRS-kompleks laieneb ja mõnikord R-laine vähenemine võib põhjustada südame seiskumist. Vereanalüüs näitab aneemiat, leukotsütoosi, mis on iseloomulik oliguuria-anuuria perioodile. Ägeda neerupuudulikkuse korral sureb sageli ureemiline kooma, hemodünaamilised häired ja sepsis. Kui lapsel ilmnevad ägeda neerupuudulikkuse sümptomid, tuvastatakse ka hüpoisostenuuria.

Diureesi taastumise periood algab diureesi suurenemisega rohkem kui 500 ml päevas. Paranemine toimub järk-järgult, isegi pärast polüuuria tekkimist ja asoteemia taseme langust ja homöostaasi taastumist. Polüuuria perioodil on võimalik hüpokaleemia (alla 3,8 mmol/l) koos EKG muutustega (T-laine madal pinge, U-laine, ST-segmendi langus) ja ekstrasüstool. Taastumisperioodi täheldatakse siis, kui jääklämmastiku sisaldus veres normaliseerub. Homöostaas taastub. Sel perioodil taastatakse neeruprotsessid. See kestab kuni aasta või kauem. Kuid mõnel patsiendil jääb glomerulaarfiltratsiooni ja neerude kontsentreerumisvõime vähenemine püsima ning mõnel võtab neerupuudulikkus kroonilise kulgemise ning sellega kaasnev püelonefriit mängib olulist rolli.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kroonilise neerupuudulikkuse ägenemise või selle lõppstaadiumis, kus aitavad anamneesi andmed, kroonilise glomerulonefriidi ja püelonefriidi korral neerude suuruse vähenemine või kroonilise uroloogilise haiguse tuvastamine. Ägeda glomerulonefriidi korral täheldatakse kõrget proteinuuriat.

Kuidas ravida lapse neerupuudulikkust traditsiooniliste meetoditega?

Teraapia on neeruhaiguste ravist lahutamatu. Staadiumis, millega ei kaasne neeruprotsesside häireid, viiakse läbi etioloogiline ja patogeneetiline ravi, mis võib viia lapse neerupuudulikkuse remissiooni ja aeglasemalt.

Neerufunktsiooni häire staadiumis on ette nähtud patogeneetiline ravi ja sümptomaatilised ravimeetodid ( antihüpertensiivsed ravimid, antibakteriaalsed ained, valgu piiramine igapäevases dieedis - mitte rohkem kui 1 g 1 kg kehakaalu kohta, Spa ravi neerupuudulikkus lastel jne). Konservatiivne ravi mille eesmärk on taastada homöostaas, vähendada asoteemiat ja vähendada ureemia sümptomeid.

Nende meetmete kombinatsioon võimaldab haiguse algust edasi lükata ning glomerulaarfiltratsiooni taseme, neerude verevoolu ja neerude kontsentratsioonivõime, plasma kreatiniini ja uurea taseme perioodiline jälgimine võimaldab ennustada haiguse kulgu.

Kuidas ravida ägedat neerupuudulikkust?

Ravi peaks olema suunatud: neerupuudulikkust põhjustanud kahjustava teguri toime peatamisele, homöostaasi häirete korrigeerimisele, tüsistuste ennetamisele ja ravile.

Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks on šokk, siis šokivastane ravi;

kui äge neerupuudulikkus on põhjustatud ägedast hemolüüsist, siis antikehade moodustumise vältimiseks viiakse läbi asendusvereülekanne, plasmaferees, hemolüüsi põhjustanud aine elimineerimine ja suurte steroidide annuste manustamine;

kui haigus on tekkinud mürgistuse tagajärjel, viiakse hemosorptsioon läbi antidootide abil sulfoonamiididega mürgituse korral, manustatakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust koos kusejuhade kateteriseerimisega;

kui lapse puudulikkus on tekkinud neeruhaiguse tagajärjel, määratakse antihüpertensiivsed ravimid kombinatsioonis diureetikumide, antikoagulantide, plasmafereesi ja kehavälise dialüüsiga.

Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks on bakteriaalne šokk, määratakse lisaks šokivastastele meetmetele ka antibiootikumid.

Ägeda neerupuudulikkuse alguses manustatakse intravenoosselt 10% mannitooli lahust kiirusega 1 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Kui anuuria kestab 2–3 päeva, ei ole ravi mannitooliga soovitatav. Oliguuria-anuuria algperioodil stimuleeritakse diureesi furosemiidiga (160 mg IV 4 korda päevas).

Kui diurees suureneb, jätkatakse Furosemiidi kasutamist, seejärel on ravi suunatud homöostaasi reguleerimisele.

Laste ägeda neerupuudulikkuse korral (valgu ja kaaliumi tarbimise piiramine) peaks toit olema kõrge kalorsusega, kuna see sisaldab piisavas koguses süsivesikuid ja rasvu. Manustatud vedeliku kogus ei tohi ületada diureesi, samuti oksendamise ja kõhulahtisuse tõttu kaotatud vee kogust mitte rohkem kui 500 ml võrra. See maht sisaldab 400 ml 20% glükoosilahust 20 ühiku insuliiniga.

Sündroomiteraapia: ülehüdratsiooni korral manustada hüpertoonilised lahused Glükoos kombinatsioonis diureetikumide, reopoliglükiini ja teiste vereasendajatega. Hüperkaleemia korral manustatakse intravenoosselt glükoosilahust ja 3-4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

Hüponatreemia korral viiakse läbi neerupuudulikkuse perfusioonravi lastel, mille eesmärk on kõrvaldada ülehüdratsioon. Hüpokaltseemia korral manustatakse kaltsiumipreparaate. Hüperfosfateemia korral manustatakse profülaktilistel eesmärkidel naatriumvesinikkarbonaadi, kokarboksülaasi ja B-vitamiini lahuseid, kuid nende annust vähendatakse 2–3 korda. Streptomütsiinil, monomütsiinil, neomütsiinil anuuria tingimustes on väljendunud ototoksiline omadus ja neid ei tohiks kasutada (näiteks penitsilliini on ette nähtud annuses 50 mg/kg päevas, oksatsilliini 200 mg/kg päevas, tsefalotiin 100 mg/kg päevas, metitsilliin 200 mg/kg päevas).

Laste kroonilise neerupuudulikkuse ravimteraapia

Kaltsiumi metabolismi häired ja osteodüstroofia areng nõuavad pikaajaline kasutamine kaltsiumglükonaati ja D-vitamiini kuni 100 000 RÜ päevas, kuid D-vitamiini manustamine suurtes annustes koos hüperfosfateemiaga võib viia siseorganite lupjumiseni.

Fosfaatide taseme vähendamiseks veres kasutage Almageli 1-2 tl. 4 korda päevas. Ravi nõuab vere kaltsiumi- ja fosforisisalduse regulaarset jälgimist. Atsidoosi korral manustatakse intravenoosselt sõltuvalt selle astmest 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Kui diurees väheneb, määratakse furosemiid (Lasix) annustes (kuni 1 g päevas), mis annavad polüuuria.

Vererõhu alandamiseks kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid koos furosemiidiga. Aneemia ravi on keeruline ja hõlmab testosteroonpropionaadi manustamist erütropoeesi suurendamiseks (1 ml 5% õli lahus IM iga päev) ja rauapreparaate.

Kui hematokrit on 25% ja alla selle, määratakse punaste vereliblede ülekanded osade annustena. Neerupuudulikkuse antibakteriaalset ravi lastel tuleb kasutada ettevaatusega: penitsilliini, ampitsilliini, metitsilliini, tseporiini ja sulfoonamiidide annuseid vähendatakse 2-3 korda. Streptomütsiin, Monomütsiin, Neomütsiin, isegi vähendatud annustes, võivad põhjustada neuriiti kuulmisnärv ja muud tüsistused. Nitrofuraani derivaadid on kroonilise neerupuudulikkuse korral vastunäidustatud.

Südamepuudulikkuse korral kasutatakse glükosiide ettevaatusega, vähendatud annustes, eriti hüpokaleemia korral.

Perikardiidi ravimisel on ette nähtud Prednisolooni väikesed annused, kuid hemodialüüs on tõhusam.

Hemodialüüs ja plasmaferees neerupuudulikkuse korral

Püsiva oliguuria ja ureemia sümptomite suurenemise korral viiakse patsient hemodialüüsi osakonda, kus kunstliku neeru või peritoneaaldialüüsi abil viiakse läbi kehaväline puhastus. Dialüüsi tüübid: soole, peritoneaalne, kehaväline.

Hemodialüüsi näidustused:

oligoanuuria kauem kui 1-2 päeva,

kopsuturse,

ülehüdratsioon koos ajuturse sümptomitega,

hüpertensioon,

hüperkaleemia,

asoteemia suurenemine,

ravimimürgitus ja kemikaalid,

plasma uurea tase on üle 2 g/l, kaaliumisisaldus 6,5 mmol/l,

dekompenseeritud metaboolne atsidoos

ja ägeda ureemia kliiniline pilt.

Hemodialüüsi vastunäidustused: aju-, mao- ja soolestiku verejooks, rasked hemodünaamilised häired koos vererõhu langusega. Peritoneaaldialüüsi vastunäidustused on hiljutised operatsioonid kõhuõõne organites ja adhesioonid kõhuõõnes.

Hemodialüüs võib olla näidustatud haiguse ägenemise ajal ja pärast patsiendi seisundi paranemist viiakse pikka aega läbi konservatiivne ravi.

Hea mõju saadud pärast plasmafereesi. Terminaalses staadiumis, kui konservatiivne ravi ei anna mõju ja puuduvad vastunäidustused, viiakse patsient üle hemodialüüsiravile. Regulaarset hemodialüüsi kasutatakse juhul, kui kreatiniini kliirens on alla 10 ml/min ja selle plasmatase on üle 0,1 g/l.

Hemodialüüs ja neerusiirdamine muudavad neerupuudulikkusega patsientide saatust, võimaldades neil pikendada oma eluiga ja saavutada taastusravi aastateks. Patsientide valiku seda tüüpi ravi jaoks viivad läbi hemodialüüsi ja elundisiirdamise keskuste spetsialistid.

Dieet neerupuudulikkuse korral

Valgusisaldus igapäevases toidus sõltub neerufunktsiooni häire astmest. Kui glomerulaarfiltratsioon on alla 50 ml/min ja kreatiniini tase veres on üle 0,02 g/l, on soovitatav vähendada tarbitava valgu kogust 30 - 40 g-ni päevas ja kui glomerulaarfiltratsioon on alla 20 ml. /min, määratakse dieet, mille valgusisaldus ei ületa 20 – 24 g päevas. Toit peaks olema kõrge kalorsusega (umbes 3000 kcal) ja sisaldama asendamatuid aminohappeid (kartuli-muna dieet ilma liha ja kalata).

Toit valmistatakse piiratud koguses (kuni 2 - 3 g) lauasoola ning patsientidele, kellel kõrge hüpertensioon- ilma soolata.

Lapsepõlve neerupuudulikkuse põhjused

Kroonilise haiguse põhjused:

krooniline glomerulonefriit,

krooniline püelonefriit,

nefriit süsteemsete haiguste korral,

pärilik nefriit,

polütsüstiline neeruhaigus,

diabeetiline glomeruloskleroos,

neeru amüloidoos,

tuberkulopaatiad,

kromosomaalsed haigused,

düsmetaboolsed nefropaatiad.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Eksogeensete nefrotoksiinidega seotud neerukahjustus (mürgistus raskmetallide sooladega, mürgised seened, hammustused mürgised maod ja putukad).

Üleannustamisega seotud toksilised-allergilised kahjustused ravimid või suurenenud tundlikkus nende suhtes.

Nakkushaigused (hemorraagiline palavik Koos neeru sündroom, anaeroobne sepsis, leptospiroos, hemolüütilis-ureemiline sündroom).

Neerude puudumine (agenees).

Difuusse neeruhaiguse tüsistused (äge glomerulonefriit ja äge püelonefriit, nefriit koos hemorraagilise vaskuliidiga, süsteemne erütematoosluupus).

Postrenaalne äge neerupuudulikkus jaguneb sõltuvalt kuseteede obstruktsiooni asukohast ja obstruktsiooni põhjustanud põhjusest (nt kasvaja, urolitiaas).

Neerude hemodünaamilised häired ja eksogeensed mürgistused põhjustavad 90% kõigist haigusjuhtudest. Lapse neerukahjustuse peamine mehhanism on

• anoksia neerutuubulid,
• torukujulise epiteeli nekroosi areng,
• interstitsiaalse koe turse ja rakuline infiltratsioon,
• neerukapillaaride kahjustus (tekib välja nekrotiseeriv nefroos).

Enamasti on need kahjustused pöörduvad.

Lastel neerupuudulikkuse tekke riskifaktorid:

juhtumite ja surmajuhtumite esinemine perekonnas noores eas neerupuudulikkusest;

patoloogia varajane, tormiline algus koos neerufunktsiooni langusega;

glomerulonefriidi disembrogeneesi ja skleroseerivate variantide tuvastamine biopsia käigus neerukoes;

püsiva hüpoimmuunse seisundi olemasolu autoagressiooni tunnustega;

rakumembraanide ebastabiilsuse suurenemine, kui puudub perekondlik eelsoodumus düsmetaboolsetele nefropaatiatele.

Haiguse patogeneetiline mehhanism on aktiivsete nefronite arvu progresseeruv vähenemine, mis toob kaasa neeruprotsesside efektiivsuse vähenemise ja neerufunktsiooni kahjustuse. Neeru morfoloogiline pilt sõltub põhihaigusest, kuid sagedamini täheldatakse parenhüümi asendamist sidekoe ja neerude kokkutõmbumine.

NEERUPUUDULIKKUS . Seda iseloomustab homöostaatiliste konstantide (pH, osmolaarsus jne) rikkumine neerufunktsiooni olulise kahjustuse tõttu ja see on selliste haiguste tagajärg või tüsistus, mis on tavapäraselt jagatud neeruhaigusteks (glomerulonefriit, püelonefriit jne), prerenaalseks (hüpovoleemia, dehüdratsioon). jt) ja postrenaalne (obstruktiivne uropaatia jne).

Äge neerupuudulikkus (ARF). See väljendub äkilise homöostaasi häirena (hüperasoteemia, atsidoos, elektrolüütide tasakaaluhäired) neerude põhifunktsioonide (lämmastiku eritumine, ainevahetuse tasakaalu reguleerimine, vee-elektrolüütide tasakaal) ägeda rikkumise tagajärjel. Lapsepõlves võib äge neerupuudulikkus areneda haiguste korral, millega kaasneb hüpotensioon ja hüpovoleemia (põletused, šokk jne), millele järgneb neerude verevoolu vähenemine; DIC sündroom septilise šoki, HUS ja muude patoloogiate korral; GN ja PN jaoks; juures kortikaalne nekroos neerud (vastsündinutel), samuti kui esineb raskusi uriini väljavooluga neerudest. Morfoloogilised muutused neerudes sõltuvad ägeda neerupuudulikkuse põhjusest ja perioodist, mil neerubiopsia tehti (esialgne, oligoanuuria, polüuuria ja taastumine). Muutused tuubulites on kõige ilmekamad: nende luumen on laienenud, epiteel on degenereerunud ja atroofeerunud, basaalmembraanil on rebenemise alad. Interstitsiaalne kude on turse, rakulise infiltratsiooniga võib esineda minimaalseid muutusi glomerulites, mis on tingitud tubulaarsest nekroosist (nefrotoksiini toime), samuti iseloomulikud glomerulo- või püelonefriidi (PN) tunnused, mida komplitseerib äge neerupuudulikkus. Sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse põhjusest toimub polüuurilises staadiumis tubulaarse epiteeli regeneratsioon ja muude morfoloogiliste muutuste järkjärguline vähenemine.

Kliiniline pilt. Ülepinge peatamise perioodi on neli:

1. Esialgset perioodi iseloomustavad põhihaiguse sümptomid (mürgistus, šokk jne).

2. Oligoanuuriline periood väljendub diureesi kiires (mitme tunni jooksul) vähenemises 100-300 ml/päevas madala suhteline tihedus uriin (mitte rohkem kui 1012), kestab 8-10 päeva, kaasneb järkjärguline nõrkuse suurenemine, isutus, iiveldus, oksendamine, nahasügelus. Piiramatu vedeliku ja soola manustamisega tekib hüpervoleemia ja hüpertensioon; võib tekkida kopsuturse ja perifeerne turse. Hüperasoteemia (kuni 5-15 mmol/päevas uurea ja kreatiniini üle 2 mmol/l), raske atsidoosi (pH kuni 7,2), hüperkaleemia (kuni 9 mmol/l), hüponatreemia (alla 115 mmol/l) kiire tõus. l) põhjustada ureemilist kellele. Ilmuvad hemorraagid, seedetrakti verejooks, hemoglobiin on alla 30 ühiku, leukotsüüdid kuni 2,0 10 9 / l. Uriin on jämeda hematuuria tõttu punane, proteinuuria on tavaliselt väike - ägeda neerupuudulikkusega komplitseeritud GN-ga patsientidel jõuab 9% või rohkem. Mõnedel patsientidel on ureemiline perikardiit; Kussmauli hingamine võib püsida esimeste dialüüsiseansside ajal. Kirjeldatud on neoligurilise ägeda neerupuudulikkuse juhtumeid, mis tekkisid kerge nekronefroosi tagajärjel.

3. Polüuuria periood on täheldatud ägeda neerupuudulikkuse soodsa tulemusega, kestab kuni 2-3 nädalat, seda iseloomustab diureesi taastumine (3-5 päeva jooksul) ja selle tõus 3-4 l/päevas. glomerulaarfiltratsiooni suurenemine (20-60-70 ml / min), hüperasoteemia ja ureemia tunnuste kõrvaldamine; kuseteede sündroomi vähenemine, neerude kontsentratsiooni funktsiooni paranemine.

4. Taastumisperiood võib kesta kuni 12 kuud ja seda iseloomustab neerufunktsioonide järkjärguline taastumine. Peritoneaaldialüüsi ja hemodialüüsi kasutamisel ägeda neerupuudulikkuse kompleksravis surmad langes 20-30 peale %, harva täheldatakse kroonilise neerupuudulikkuse tagajärgi, samuti ägeda neerupuudulikkuse tekkimist kroonilise neerupuudulikkuse taustal.

Diferentsiaaldiagnoos tuleb teha oligoanuuriaga ilma homöostaatiliste konstantide katkemiseta, mida täheldatakse obstruktsiooniga kuseteede organid, AGN, millega kaasneb oliguuria ja normaalne uriini suhteline tihedus, hüperasoteemia puudumine; kroonilise neerupuudulikkusega, mis erinevalt ägedast neerupuudulikkusest areneb järk-järgult, alates polüuurilisest staadiumist ja lõpeb oligoanuurilise pöördumatu perioodiga.

Ravi. See taandub ägeda neerupuudulikkuse põhjuse kõrvaldamisele, sellest tulenevate homöostaatiliste häirete korrigeerimisele ja erinevate tüsistuste ennetamisele. Hüpovoleemia esinemisel manustada isotooniline lahus naatriumkloriid (0,7 %) ja glükoos (5 %), Ringeri lahus mahus, mis tagab bcc taastamise hematokriti kontrolli all, mõnikord süstitakse kuni 1,5 l/päev vedelikud. Oligoanuuria staadiumis on iga terapeutilise meetme laiaulatuslik toimemehhanism seletatav ägeda neerupuudulikkuse nähtude vahelise tiheda seosega (näiteks atsidoos säilitab hüperkaleemia). Seetõttu aitab valgusisalduse piiramine toidus (kuni 0,8-1,0 g/kg päevas) ja kõrge kalorsusega tarbimine vähendada mitte ainult hüperasoteemiat, vaid ka atsidoosi, vähendades kudede hüperkatabolismi. Hüperkaleemiat (südameseiskuse tõttu ohtlik) üle 6 mmol/l korrigeeritakse kaaliumisisalduse järsu piiramisega toidus, 10% kaltsiumglükonaadi lahuse, 10-20 ml, 20-40% glükoosilahuse, 100-200 ml (tilguti) intravenoosse manustamisega. ). Manustatud naatriumvesinikkarbonaadi kogus arvutatakse standardsete verevesinikkarbonaatide defitsiidi põhjal (3-4% lahuses, 100-150 ml). Vereülekanded tehakse vastavalt näidustustele. Kortikosteroidravimeid kasutatakse ägeda neerupuudulikkuse korral, mis areneb nakkus- ja allergiliste haiguste taustal. Kopsuturse, kardiovaskulaarse puudulikkuse, eklampsia korral rakendatakse üldtunnustatud meetmeid. Sõltuvalt plasma osmolaarsusest esimese 2-3 päeva jooksul pärast oligoanuuria tekkimist osmootsed diureetikumid (15-20% mannitooli või polüglütsiini lahus, 200-400 ml 40-120 minuti jooksul), samuti salureetikumid ( Lasix kuni 1 g päevas) võib manustada jne) Antibakteriaalse ravi vajaduse korral manustatakse minimaalse nefrotoksilisusega ravimeid annuses, mis vastab poole vanusele. Ägeda neerupuudulikkuse polüuurilises staadiumis määratakse vanusele vastav dieet, vedelikku manustatakse vastavalt diureesile ning dehüdratsiooni ja elektrolüütide häirete vältimiseks piisavas koguses kaaliumi, naatriumi ja kaltsiumi. Konservatiivsete ravimite toime puudumisel kasutatakse peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsi, mis on ette nähtud raskes seisundis haige, kontrollimatu oksendamine, algava kopsuturse nähud jne; hüperkaleemiaga üle 7 mmol/l, raske atsidoosi ja hüperasoteemiaga. Ägeda neerupuudulikkuse korral ei ole neerude kapseldamise ja perinefrilise novokaiini blokaadi kasutamine õigustatud.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF). Seda diagnoositakse kuseteede haigustega lastel, kui nende glomerulaarfiltratsiooni kiirus jääb 3-6 kuuks alla 20 ml/min ning seerumi kreatiniini ja uurea tase tõuseb. Rohkem kui 50 neerukahjustusena avalduvat haigust võivad lõppeda kroonilise neerupuudulikkusega, mida erinevalt ägedast neerupuudulikkusest iseloomustab progresseerumine ja pöördumatus.

Etioloogia. Arengu põhjuseks on kuseteede omandatud ja pärilikud haigused, ägeda neerupuudulikkuse kujunemist määravad tegurid ja selle tagajärjed kroonilise neerupuudulikkuse korral. Progresseeruvate neeruhaiguste korral väheneb nende suurus skleroosi tõttu järk-järgult. Iseloomulik on morfoloogiliste muutuste mosaiikmuster: sklerootiliste glomerulite ja tuubulite olemasolu koos hüpertrofeerunud glomerulite ja laienenud tuubulitega koos interstitsiaalse koe fibroosi piirkondadega. Kroonilise neerupuudulikkuse kujunemise protsess sõltub selle etioloogiast ja patsientide vanusest. Väikelastel areneb krooniline neerupuudulikkus neerude struktuurse ja funktsionaalse ebaküpsuse taustal urolitiaasi korral neerude hävimise, hüdronefroosi ja püelonefriidi tagajärjel. On mitmeid üldsätted Seoses kroonilise neerupuudulikkuse kliiniliste ilmingute ning selle biokeemiliste ja muude ilmingutega: 1) 75–80% nefronite skleroosiga kaotavad ülejäänud võime edasiseks hüpertroofiaks, mis põhjustab minimaalseid reservi, mis avaldub kliiniliselt. naatriumi ja kaaliumi tarbimise taluvuse vähenemisega, kroonilise neerupuudulikkuse kiire dekompensatsiooniga stressirohketes olukordades; 2) kroonilise neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud on seotud eritus- ja muude neerufunktsioonide otsese halvenemisega, nn sekundaarsete tegurite mõjul, mille eesmärk on kompenseerida esmaseid häireid (näiteks kaltsiumi eemaldamine luudest atsidoosi kompenseerimiseks ), samuti teiste elundite kahjustustega (perikardiit jne), mis on põhjustatud nende elutähtsate funktsioonide häiretest homöostaatiliste konstantide muutumise tingimustes (atsidoos, hüperasoteemia jne).

Kliiniline pilt. CRF-i iseloomustab nõrkuse, kahvatu naha ja anoreksia järkjärguline areng. Vererõhk on algfaasis ehk polüuurilises staadiumis sageli normaalne; oligoanuurilises ehk ureemilises staadiumis täheldatakse tavaliselt hüpertensiooni. Kroonilise neerupuudulikkuse polüuurilises staadiumis (diurees ulatub 2-3 l/ööpäevas), mis võib kesta aastaid, hüperasoteemia on mõõdukas, glomerulaarfiltratsioon 20-30 ml/min, uriini suhteline tihedus on võrdne või väiksem kui vereplasma suhteline tihedus (1010-1012). Atsidoos võib puududa. Kuseteede sündroom, kaasasündinud nefropaatia (proteinuuria kuni 1 g/päevas) korral, võib väljenduda erineva raskusastmega proteinuuria, hematuuria ja leukotsütuuriana kroonilise neerupuudulikkuse korral glomerulo- ja püelonefriidist. Oligoanuurilises staadiumis, mis kestab 1-4 kuud, põhjustab järsu seisundi halvenemise hemorraagilise sündroomi, kardiovaskulaarse puudulikkuse jms lisandumine metaboolsete muutuste suurenemise tagajärjel. Kaasasündinud tubulointerstitsiaalsetest neeruhaigustest (nefronoftiis jne) põhjustatud kroonilise neerupuudulikkusega lastel esineb sageli raskeid neerurahhiidi sümptomeid (luu- ja lihasvalu, luude deformatsioonid, kasvupeetus), mis on seotud vitamiini bioloogiliselt aktiivse metaboliidi ebapiisava tootmisega. D - 1,25( OH)2Oz sklerootiliste neerude korral, samuti iatrogeensete tegurite mõjul (piiratud valgu ja kaltsiumiga dieet, ravi prednisolooniga jne). Sel perioodil suureneb aneemia ja hüperkaleemia ning osmootse lahjenduse korral on neerufunktsioon halvenenud, mis põhjustab ebapiisava vedeliku manustamisega hüpervoleemia kiiret arengut. Kroonilise neerupuudulikkusega laste eluiga sõltub suuresti selle põhjusest: tubulointerstitsiaalse patoloogiaga patsiendid elavad kauem (kuni 12 aastat või kauem) kui glomerulopaatiaga (2-8 aastat) patsiendid, kellel ei ole dialüüsi ja neerusiirdamist kompleksravi korral.

CRF-i tuleb eristada ägedast neerupuudulikkusest, mida iseloomustab äkiline tekkimine oligoanuurilisest staadiumist ja enamikul juhtudel vastupidine areng; neurohüpofüüsi diabeedi insipidus, mille puhul puudub hüperasoteemia ja muud kroonilise neerupuudulikkuse tunnused; aneemilisest sündroomist teiste haiguste korral (hüpoplastiline aneemia jne), mille puhul puuduvad kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid.

Ravi. Mõeldud hüperasoteemia vähendamisele ning vee-elektrolüütide ja muude ainevahetushäirete korrigeerimisele. Põhiprintsiibid on samad, mis ägeda neerupuudulikkuse ravis (vt.). Kroonilise neerupuudulikkuse korral kasutatakse aga parandusmeetmeid pikka aega, Giordano-Giovanetti dieeti (valgusisalduse piirang 0,7 g/kg päevas ja kõrge kalorsusega sisaldus) – raske hüperasoteemia korral. Praegu määratakse krooniline peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs neerusiirdamise ettevalmistamisel, samuti neerusiirdamise vastunäidustuste olemasolul. Kroonilise neerupuudulikkusega lastel, millega kaasneb neerurahhiit, hõlmab kompleksravi D-vitamiini ja selle metaboliite, sealhulgas 1,25(OH)2D3 annuses 0,25–1,0 mg päevas, la(OH)D3 annuses 0,5–2,0 mg päevas 3 -6 kuud korduvatel kursustel seerumi kaltsiumisisalduse kontrolli all (võimalik nefrokaltsinoosi teke). Neerudialüüsi-siirdamise programm on kroonilise neerupuudulikkusega laste ravimisel kõige lootustandvam, kuna see aitab patsientidel naasta. tavalist elu perekondlikus keskkonnas. Selle programmi näidustusteks on konservatiivse ravi mõju puudumine, seerumi kreatiini taseme tõus 0,6 mmol/l (6 mg%) ja kaaliumisisaldus veres üle 7 mmol/l.