Normaalin kilpirauhasen mitat ja paino. Kilpirauhasen paino ja vaikutus kehon painoon

Kateenkorva (kateenkorva tai kateenkorva) on ihmisen immuniteetin ja hematopoieesin elin, joka vastaa tietyntyyppisten valkosolujen synteesistä. Rauha sijaitsee suoraan rintalastan takana ylävälikarsinassa. Harvoin kateenkorvalohkojen paksuudessa on epätyypillistä järjestystä kilpirauhanen, posteriorisen välikarsinan rasvakudoksessa tai kaulan lihasten välissä. Tätä järjestelyä kutsutaan poikkeavaksi, ja sitä esiintyy neljänneksellä maailman väestöstä. Altistava tekijä poikkeavaan kateenkorvan sijaintiin on syntymävikoja sydämet.

Uruilla on vaaleanpunaisen harmaa väri ja pehmeä rakenne, jossa on lohkorakenne. Terve kateenkorva koostuu kahdesta suuresta lohkosta ja on haarukan muotoinen, jossa on kaksi hampaita, mistä syntyi elimen toinen nimi. Vaurioitunut rauhanen voi muuttaa muotoaan. Ylhäältä lohkot on peitetty sidekudoskapselilla, jossa on sillat ulottuvat rauhasen paksuuteen. Sillat jakavat lohkot pienempiin lohkoihin. Vastasyntyneen ja vauvan rauhasen massa on noin 15-17 g, koko ei ylitä 4-5 cm ja paksuus 0,5 cm. Kateenkorva saavuttaa maksimikokonsa murrosiän alkaessa - 8-16 cm pituus, ja massa kasvaa kaksinkertaiseksi. Sen jälkeen aikuisilla rauhanen käy vähitellen läpi käänteisen kehityksen - involuution - ja käytännössä sulautuu sitä ympäröivään rasvakudokseen. Involuutio voi olla fysiologista (ikääntymiseen liittyvää) ja vahingossa tapahtuvaa elimistöön kohdistuvaa stressiä.

Kateenkorva toimitetaan sisäisen rintavaltimon, aortan ja kilpirauhasen valtimoiden haaroista. Veren ulosvirtaus kulkee sisäisten rintakehän ja brakiokefaalisten laskimoiden kautta. Sitä hermottavat vagushermojen haarat ja sympaattinen runko.

kateenkorvan histologia

Kateenkorva kehittyy ektodermista ja sisältää epiteeli- ja hematopoieettista alkuperää olevia soluja. Perinteisesti kateenkorvan koko aine on jaettu aivokuoreen ja aivoihin. Aivokuori sisältää:

• solut, jotka muodostavat hemato-kateenkorvan esteen - tukevat solut;
• tähtisolut, jotka erittävät hormoneja;
• "nanny"-solut, joiden prosessien välissä T-lymfosyytit kehittyvät ja kypsyvät;
• T-lymfosyytit - valkosolut;
• kateenkorvan makrofagit.

Medulla sisältää suuren määrän kypsyviä T-lymfosyyttejä. Kun nämä solut ovat edenneet kehitysvaiheissaan, ne vapautuvat verenkiertoon laskimoiden ja suonien kautta valmiina suorittamaan immuunitoimintoja.

Siten T-lymfosyytti ilmestyy ja alkaa kypsyä aivokuoressa, ja sitten kypsyessään se siirtyy ydinytimeen. Tämä prosessi kestää noin 20-22 päivää.

Kun T-lymfosyytit siirtyvät aivokuoresta ytimeen ja ytimestä yleiseen verenkiertoon, ne läpikäyvät selektion - positiivisen ja negatiivisen valinnan. Sen aikana solut "oppivat" tunnistamaan muukalaisen ja erottamaan omansa muukalaisesta. Tutkijoiden mukaan vain 3-5 % T-soluista läpäisee molemmat valintavaiheet ja siirtyy systeemiseen verenkiertoon. Valinnan avulla voit määrittää, mitkä solut suorittavat täysin tehtävänsä ja mitä ei tarvitse vapauttaa verenkiertoon.

Mitä prosesseja kateenkorva säätelee?

Kateenkorvan päärooli on T-soluimmuniteettisolujen - T-lymfosyyttien - erilaistumisessa ja kypsymisessä. Näiden solujen asianmukainen kehitys ja valinta johtaa monien vieraiden aineiden reseptoreiden muodostumiseen ja sen seurauksena immuunivasteeseen joutuessaan kosketuksiin niiden kanssa.

Kateenkorvan toinen tehtävä on hormonien synteesi, kuten:

• tymosiini;
• tymuliini;
• tymopoietiini;
• insuliinin kaltainen kasvutekijä-1;
• kateenkorvan humoraalinen tekijä.

Thymushormonit vaikuttavat T-lymfosyyttien toimintaan ja niiden aktiivisuusasteeseen. Useat tutkimukset ovat osoittaneet kateenkorvahormonien aktivoivan vaikutuksen keskushermostoon.

tymosiini

Tämä hormoni on polypeptidiproteiini, joka syntetisoituu elimen strooman epiteelisoluissa ja suorittaa seuraavat toiminnot:

• kehityksen säätely tuki- ja liikuntaelimistö säätelemällä kalsiumin aineenvaihduntaa;
• hiilihydraattiaineenvaihdunnan säätely;
• lisääntynyt aivolisäkehormonien synteesi - gonadotropiinit;
• T-lymfosyyttien synteesin lisääntyminen ennen murrosikää;
• kasvainten vastaisen puolustuksen säätely.

Riittämättömällä aktiivisuudellaan tai erittymisellään T-solujen vajaatoiminta kehittyy ihmiskehossa - jopa solujen absoluuttiseen puuttumiseen. Kliinisesti tämä ilmenee infektiosuojan voimakkaasta heikkenemisestä, infektiotautien vakavien ja epätyypillisten muotojen hallitsemisesta.

tymopoietiini

Tymopoietiini on 49 aminohapon peptidihormoni. Se osallistuu T-solujen erilaistumiseen ja kypsymiseen aivokuoressa ja ydinosassa ja määrittää, missä useista T-lymfosyyttityypeistä tietty solu kypsyy.

Hormonin toinen tehtävä on estää neuromuskulaarinen siirto. Sillä on myös immunomodulaation ominaisuus - tämä on hormonin kyky tarvittaessa tukahduttaa tai tehostaa T-solujen synteesiä ja aktiivisuutta.

Timulin

Proteiinihormoni tymuliini vaikuttaa T-solujen erilaistumisen loppuvaiheisiin. Se stimuloi solujen kypsymistä ja vieraiden aineiden tunnistamista.

Yleisistä kehon vaikutuksista virus- ja antibakteerinen suoja lisääntyy lisäämällä interferonien tuotantoa ja tehostamalla fagosytoosia. Thymuliini myös nopeuttaa kudosten uusiutumista. Tymuliinin määritys on ratkaiseva kateenkorvan hoidon tehokkuuden arvioinnissa.

Muut hormonit

Omalla tavallaan kemiallinen rakenne insuliinin kaltainen kasvutekijä 1 on samanlainen kuin insuliini. Säätelee solujen erilaistumis-, kehitys- ja kasvumekanismeja, osallistuu glukoosin aineenvaihduntaan. Lihassoluissa hormonilla on kasvua stimuloivaa toimintaa, se pystyy siirtämään aineenvaihduntaa ja edistämään rasvanpolttoa.

Kateenkorvan humoraalinen tekijä on vastuussa elimistössä lymfosyyttien lisääntymisen stimuloimisesta.

Thymus rauhasen sairaudet

Kateenkorvan sairauksia ei käytännössä esiinny aikuisilla, useimmiten patologia kirjataan alle vuoden ikäisille lapsille. Yleisimmät ja tutkituimmat kateenkorvan sairaudet ovat:

• MEDAC-oireyhtymä;
• DiGeorgen oireyhtymä;
• myasthenia gravis;
• erilaisia ​​kasvaimia.

Kateenkorvan strooman tulehdus on harvinainen.

Kateenkorvan kasvaimia ovat seuraavat:

• tymoomat ja hyperplasia - hyvänlaatuiset kasvaimet, joissa rauhanen on suurentunut;
• hypoplasia tai elimen alikehittyminen;
• T-solulymfooma;
• pre-T-lymfoblastiset kasvaimet, jotka muuttuvat leukemiaksi tai syöpään;
• neuroendokriiniset kasvaimet.

Thymus-sairauksilla on erilaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja, mutta jotkin oireet ovat yhteisiä kaikille:

• hengitysvajaus;
• silmäluomien raskaus;
• krooninen väsymys;
• lihasheikkous ja harvoin lihaskipu;
• heikentynyt vastustuskyky infektioita vastaan.

Suurin osa kateenkorvan sairauksista on vaarallisia lapsen hengelle, joten jos epäillään kateenkorvan patologiaa, tarvitaan kiireellisiä immunologin ja hematologin konsultaatioita.

Lääkärin tutkimussuunnitelma sisältää:

• yleinen ja biokemialliset analyysit veri;
• kateenkorvahormonien aktiivisuuden määrittäminen;
• immunogrammi;
• Rauhasten ultraääni.

Mikä on kolloidinen kilpirauhasen kyhmy?

Kilpirauhasen kolloidinen kyhmy, mikä se on? Tämä on patologia, jolle on ominaista hyvänlaatuisten kasvainten ilmaantuminen. Niiden läsnäolo ei ole vaarallista ihmiselämälle, mutta sillä on tärkeä rooli endokriinisen järjestelmän sairauksien diagnosoinnissa. Kilpirauhasen kolloidisia solmukkeita löytyy useimmilta endokrinologien potilailta, mutta useimmiten ne ovat hyvänlaatuisia. Kolloidi on viskoosi massa, joka täyttää rauhasen follikkelin, joten sitä ei pidetä epätyypillisenä tämä ruumis. Tällainen aine muodostuu kudoksissa, jotka vastaavat kilpirauhashormonien tuotannosta. Mikroskooppinen analyysi paljastaa, että solmu koostuu rauhassoluista, verestä ja kolloidista. Se ei sisällä vieraita sulkeumia, mikä tarkoittaa, että se on turvallista terveydelle.

Syitä taudin kehittymiseen

Kilpirauhasen roolia ihmiskehossa ei voi yliarvioida. Elimen, joka on suhteellisen pieni, on tuotettava monia hormoneja, jotka jakautuvat koko kehoon. Krooninen ja tarttuvat taudit, stressi, epäsuotuisat ympäristöolosuhteet saavat rauhasen toimimaan kiihtyvällä tahdilla, mikä johtaa orgaanisiin ja toiminnallisiin häiriöihin. Jotkut kehon osat alkavat tuottaa hormoneja epätasaisesti, mihin liittyy verisuonten laajeneminen ja kudostiheyden lisääntyminen. Näin muodostuvat kilpirauhasen kolloidiset solmut.

Tärkeimmät syyt kolloidisten solmukkeiden esiintymiseen kilpirauhasessa ovat: epäsuotuisat ympäristöolosuhteet, stressi, korkea fyysinen aktiivisuus, krooniset sairaudet, jodin puute kehossa, aliravitsemus, murrosikä, raskaus. Jodin puute on yleisin syy nodulaarisiin muutoksiin. Kaikilla maamme asukkailla on tämän elementin puute, lukuun ottamatta Krimillä ja Kaukoidässä asuvia ihmisiä. Jodia pidetään välttämätön aine, jota ilman kilpirauhanen ei pysty tuottamaan hormoneja.

Kliininen kuva

Solmukehityksen alkuvaiheessa oireita ei ilmene. Useammin syy lääkäriin käyntiin on rauhasen koon merkittävä kasvu. Tällöin ilmaantuu oireita solmun mekaanisesta vaikutuksesta ympäröiviin kudoksiin: paine elimen alueella, nielemis- ja hengitysvaikeudet, kurkkukipu, yskä. Käytössä myöhäisiä vaiheita sairaus muuttaa äänen sointia ja äänenvoimakkuutta. Jatkuva suurten suonien ja hermopäätteiden puristaminen voi vaikuttaa keskushermostoon: esiintyy päänsärkyä, huimausta, tinnitusta. Niskakipua ilmenee solmun koon nopean kasvun, verenvuodon tai tulehdusprosessit.

Patologisen prosessin esiintyvyydestä riippuen kilpirauhanen voi kasvaa sekä toiselta että molemmilta puolilta. Jos solmun koko ylittää 1 cm, henkilö voi havaita sen itse. Kilpirauhasen toimintahäiriön asteesta riippuen taudin kliininen kuva voi vaihdella. Kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet ilmaantuvat, kun kolloidinen massa alkaa korvata terveitä rauhassoluja. Yleinen heikkous ilmenee, vähenee älyllinen kyky ruokahalun menetys. Potilaan keho turpoaa, kehon aineenvaihduntaprosessit hidastuvat, paino alkaa kasvaa, iho kuivuu.

Kun kilpirauhanen alkaa tuottaa lisääntynyttä määrää hormoneja, henkilö kokee kilpirauhasen liikatoiminnan oireita. Tämä tila ilmenee ärtyneisyyden, väsymyksen, aggressiivisuuden muodossa. Ruokahalu kasvaa, mutta henkilö laihtuu, ruoansulatusprosessit häiriintyvät, mikä ilmenee ripulina. Kehon lämpötila voi nousta ja takykardia voi kehittyä. Jos hormonin tuotantoprosessia ei häiritä, ainoa merkki taudista on kilpirauhasen tiivistyminen ja sen koon kasvu. Kasvavat solmut puristavat suuria verisuonia ja hermopäätteitä, mikä johtaa kyhmyn tunteeseen kurkussa, hengitys- ja nielemisongelmiin.

Sairauden diagnoosi ja hoito

Kilpirauhasen solmujen luonne on mahdollista määrittää vasta sen jälkeen täydellinen tutkimus. Se alkaa kohdunkaulan alueen tunnustelulla, jossa havaitaan patologisia muutoksia. Muita diagnostisia menetelmiä ovat: biopsia, kilpirauhasen ultraääni, CT tai MRI, verikoe hormoneille, radioisotooppiskannaus. Tulosten perusteella diagnostiset menettelyt endokrinologi paljastaa orgaanisten ja toiminnallisten muutosten esiintymisen kilpirauhasessa. Biopsia määrätään suurten kolloidisten solmukkeiden läsnä ollessa. Huolimatta siitä, että useimmissa tapauksissa solmumuutokset ovat hyvänlaatuisia, on tarpeen tutkia suurimman niistä rakennetta.

Kun patologinen prosessi on oireeton, hoitoa ei ehkä aloiteta välittömästi. Kasvain on suositeltavaa tarkkailla useita vuosia. Lääkäri voi määrätä jodivalmisteita kilpirauhasen toiminnan palauttamiseksi. Potilas saattaa haluta hävittää kolloidisen kyhmyn kirurgisesti Lääkärit eivät kuitenkaan suosittele tällaisia ​​​​toimenpiteitä. Resektion jälkeen kilpirauhaskudos alkaa kasvaa nopeammin.

Kirurginen toimenpide tulee suorittaa ehdottomien indikaatioiden läsnä ollessa: suurten verisuonten ja hermopäätteiden solmu puristaminen, lisääntyneen hormonimäärän tuotanto. Radikaalioperaatioita käytetään myös patologisen prosessin pahanlaatuisessa luonteessa. Kasvaimen koosta ja etäpesäkkeiden esiintymisestä riippuen kilpirauhanen voidaan poistaa osittain tai kokonaan.

Muissa tapauksissa kolloidisten solmukkeiden hoito alkaa niiden esiintymisen syyn poistamisella. Esimerkiksi, jos myrkyllinen struuma vaikutti kolloidisen massan kertymiseen, on tarpeen säännellä kilpirauhashormonien tuotantoa ja palauttaa kaikkien elinten ja järjestelmien toiminta. Jos solmumuutosten esiintymisen syytä ei selvitetä, suoritetaan oireenmukaista hoitoa, jonka tarkoituksena on poistaa epämukavuus, joka liittyy kolloidisen solmun mekaaniseen vaikutukseen ympäröiviin kudoksiin.

On olemassa useita tapoja konservatiivinen hoito: lääkehoito, jonka tarkoituksena on poistaa kilpirauhasen toimintahäiriö; minimaalisesti invasiiviset kirurgiset toimenpiteet - laserhoito tai kolloidisten solmukkeiden skleroosi. Ennen tietyn lääkkeen määräämistä on tehtävä verikoe hormonien varalta elimen toiminnan arvioimiseksi. Potilaalta tulee kysyä allergisten reaktioiden esiintymisestä lääkkeet. Useimmissa tapauksissa määrätään tyroksiinin ja tyroidiinin johdannaisia.

Oikein valitulla hoito-ohjelmalla vältetään vaarallisten komplikaatioiden kehittyminen. Kolloidiset solmut ovat melko yleinen ilmiö, eikä erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ole. Henkilön tulee seurata huolellisesti terveyttään, käydä säännöllisesti endokrinologilla, syödä oikein ja ottaa jodivalmisteita. On välttämätöntä välttää altistumista säteilylle ja vierailla paikoissa, joissa on epäsuotuisa ympäristötilanne. Tämä auttaa ylläpitämään kilpirauhasen terveyttä, normalisoimaan sen kudosten rakenteen ja parantamaan kehon yleistä tilaa.

Kilpirauhasen hormonaaliset toiminnot ja niiden häiriöt

Sijainti

Yhdistämällä poikkeamat normaalista tilastaan ​​kilpirauhasen patologiaan, potilaat ihmettelevät, missä kilpirauhanen sijaitsee, koska diagnoosi alkaa tästä - tunnustelulla.

Rauha sijaitsee kurkunpään alla, viidennen tai kuudennen kaulanikaman tasolla. Se peittää henkitorven yläosan lohkoillaan, ja rauhasen kannas putoaa suoraan henkitorven keskelle.

Rauhasen muoto muistuttaa perhosta, jonka siivet kapenevat ylöspäin. Sijainti ei riipu sukupuolesta, kolmanneksessa tapauksista rauhasessa voi olla merkityksetön lisäosa pyramidin muodossa, joka ei vaikuta sen toimintaan, jos se on läsnä syntymästä lähtien.

Kilpirauhasen paino on 25 grammaa ja pituus enintään 4 cm. Keskimääräinen leveys on 1,5 cm, sama paksuus. Tilavuus mitataan millilitroina ja se on miehillä enintään 25 ml ja naisilla enintään 18 ml.

Toiminnot

Kilpirauhanen on hormonien tuotannosta vastaava endokriininen elin. Kilpirauhasen toiminnot ovat hormonaalista säätelyä tietyntyyppisten hormonien tuotannon kautta. Kilpirauhashormonit sisältävät jodia koostumuksessaan, koska toinen rauhasen tehtävä on jodin varastointi ja biosynteesi aktiivisemmaksi orgaaniseksi toiminnaksi.

Rauhasten hormonit

Kilpirauhasen sairauksien laboratoriodiagnostiikkaan lähetetyt potilaat uskovat virheellisesti tutkivansa kilpirauhashormonit TSH, AT-TPO, T3, T4, kalsitoniini. On tärkeää erottaa, mitä hormoneja kilpirauhanen tuottaa ja mitkä ovat muita sisäisen erityksen elimiä, joita ilman kilpirauhanen ei yksinkertaisesti toimi.

• TSH on kilpirauhasta stimuloiva hormoni, jota tuottaa aivolisäke, ei kilpirauhanen. Mutta se säätelee kilpirauhasen toimintaa, aktivoi jodin talteenottoa veriplasmasta kilpirauhasen toimesta.
• Ab-TPO on tyroperoksidaasin vasta-aine, ei-hormonaalinen aine, jota tuottaa immuunijärjestelmä patologisten prosessien ja autoimmuunisairauksien seurauksena.

Suoraan kilpirauhashormonit ja niiden tehtävät:

• Tyroksiini - T4 tai tetrajodityroniini. Edustaa kilpirauhashormoneja, vastaa rasva-aineenvaihdunnasta, alentaa triglyseridien ja kolesterolin pitoisuutta veressä, tukee luukudosten aineenvaihduntaa.
• Trijodityroniini - T3, tärkein kilpirauhashormoni, koska myös tyroksiinilla on taipumus muuttua trijodityroniiniksi kiinnittämällä toinen jodimolekyyli. Vastaa A-vitamiinin synteesistä, kolesterolipitoisuuden alentamisesta, aineenvaihdunnan aktivoinnista, peptidien aineenvaihdunnan kiihdyttämisestä, sydämen toiminnan normalisoinnista.
• Tyrokalsitoniini ei ole erityinen hormoni, koska sitä voi tuottaa myös kateenkorva ja lisäkilpirauhanen. Vastaa kalsiumin kerääntymisestä ja jakautumisesta luukudosta olennaisesti vahvistaa sitä.

Tämän perusteella ainoa, josta kilpirauhanen vastaa, on kilpirauhashormonien synteesi ja eritys. Mutta sen tuottamat hormonit suorittavat useita toimintoja.

eritysprosessi

Kilpirauhasen toiminta ei edes ala itse rauhasesta. Tuotanto- ja eritysprosessi alkaa ensinnäkin aivojen "komennoilla" kilpirauhashormonien puutteesta, ja kilpirauhanen toteuttaa ne. Eritysalgoritmi voidaan kuvata seuraavissa vaiheissa:

• Ensinnäkin aivolisäke ja hypotalamus saavat signaalin reseptoreista, että veren tyroksiinin ja trijodityroniinin tasot ovat alhaiset.
• Aivolisäke tuottaa TSH:ta, joka aktivoi kilpirauhassolujen jodin ottoa.
• Rauta, joka vangitsee ruoasta saatavan jodin epäorgaanisen muodon, aloittaa biosynteesin aktiivisempaan, orgaaniseen muotoon.
• Synteesi tapahtuu follikkeleissa, jotka muodostavat kilpirauhasen rungon ja jotka on täytetty kolloidisella nesteellä, joka sisältää tyroglobuliinia ja peroksidaasia synteesiä varten.
• Syntynyt orgaaninen jodin muoto kiinnittyy tyroglobuliiniin ja vapautuu vereen. Kiinnittyneiden jodimolekyylien lukumäärästä riippuen muodostuu tyroksiinia - neljä jodimolekyyliä tai trijodityroniinia - kolme molekyyliä.
• Veressä T4 tai T3 vapautuu erillään globuliinista, ja rauhassolut sieppaavat sen uudelleen käytettäväksi jatkosynteesiä varten.
• Aivolisäkkeen reseptorit saavat signaalin riittävästä määrästä hormoneja, jolloin TSH:n tuotanto vähenee.

Vastaavasti, havaittuaan kilpirauhassairauden merkkejä, lääkäri määrää tutkimuksen paitsi kilpirauhashormonien pitoisuudesta, myös sitä säätelevistä hormoneista sekä vasta-aineista kolloidin tärkeälle komponentille - peroksidaasille.

rauhasten toimintaa

Käytössä Tämä hetki Lääketiede jakaa kaikki kilpirauhasen patologiat kolmeen tilaan:

• Kilpirauhasen liikatoiminta on kilpirauhasen toimintahäiriö, jossa eritystoiminta lisääntyy ja ylimäärä kilpirauhashormonia pääsee vereen, elimistön aineenvaihduntaprosessit lisääntyvät. Tyreotoksikoosi sisältyy myös sairauteen.
• Kilpirauhasen vajaatoiminta on kilpirauhasen toimintahäiriö, jossa hormonien tuotanto ei riitä, minkä seurauksena aineenvaihduntaprosessit hidastuvat energian puutteen vuoksi.
• Eutyreoosi - rauhasen sairaudet elimenä, joilla ei ole hormonaalisia ilmentymiä, mutta joihin liittyy itse elimen patologia. Tautien joukossa tämä sisältää hyperplasiaa, struumaa, nodulaarisia muodostumia.

Naisten ja miesten kilpirauhassairaudet diagnosoidaan TSH-indeksillä, jonka lasku tai nousu osoittaa rauhasen reaktiivisuutta tai hypoaktiivisuutta.

Sairaudet

Naisilla kilpirauhasen sairauden oireet ilmaantuvat useammin, koska hormonaaliset vaihtelut heijastuvat kuukautiskiertoon, mikä saa potilaan hakeutumaan lääkäriin. Miehet pettävät useammin tyypillisiä oireita kilpirauhanen väsymys ja ylirasitus.

Tärkeimmät ja yleisimmät sairaudet:

• Kilpirauhasen vajaatoiminta;
• Nodulaarinen, diffuusi tai sekoitettu struuma;
• Pahanlaatuiset kasvaimet rauhasessa.

Jokaiselle näistä sairauksista on ominaista erityinen kliininen kuva ja kehitysvaiheet.

Kilpirauhasen vajaatoiminta

Tämä on T3- ja T4-erityksen kroonisen vähenemisen oireyhtymä, joka auttaa hidastamaan aineenvaihduntaprosesseja organismi. Samalla kilpirauhasen sairauden oireet eivät välttämättä tunnu itsestään pitkään, ne etenevät hitaasti ja naamioituvat muiksi sairauksiksi.

Kilpirauhasen vajaatoiminta voi olla:

• Ensisijainen - kilpirauhasen patologisilla muutoksilla;
• Toissijainen - aivolisäkkeen muutoksilla;
• Tertiäärinen - hypotalamuksen muutoksilla.

Taudin syyt ovat:

• Kilpirauhastulehdus, joka ilmenee kilpirauhasen tulehduksen jälkeen;
• jodin puutosoireyhtymä;
• Kuntoutus sädehoidon jälkeen;
• Leikkauksen jälkeinen kasvainten, struumapoistojakso.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet ovat seuraavat:

• Hidas syke, syke;
• huimaus;
• kalpea iho;
• Vilunväristykset, vapina;
• Hiustenlähtö, mukaan lukien kulmakarvat;
• Kasvojen, jalkojen, käsien turvotus;
• Äänen muutokset, sen karheus;
• ummetus;
• Maksan koon kasvu;
• Painon nousu vähentyneestä ruokahalusta huolimatta;
• Voiman menetys, tunne-inertia.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan hoito suoritetaan yleensä hormonaalisilla lääkkeillä, jotka kompensoivat kilpirauhashormonien puutetta kehossa. Mutta on ymmärrettävä, että tällainen hoito on suositeltavaa kroonisessa tapauksessa, joka diagnosoidaan useimmiten. Jos sairaus havaitaan varhaisessa vaiheessa, on mahdollisuus stimuloida kehon toimintaa poistamalla perimmäiset syyt ja ottamalla väliaikaisesti toisen luokan hormoneja.

Tätä sairautta kutsutaan naisten taudiksi, koska kymmentä naista kohti, joilla on diagnosoitu kilpirauhasen liikatoiminta, on yhdeksän naista. Liiallinen hormonien tuotanto johtaa aineenvaihduntaprosessien kiihtymiseen, sydämen toiminnan kiihtymiseen, keskushermoston ja ANS:n toiminnan häiriöihin. Selkeitä taudin oireita ja edennyt muotoa kutsutaan tyrotoksikoosiksi.

Syitä patologian kehittymiseen:

• Gravesin, Plummerin oireyhtymä - autoimmuuni- tai virusluonteiset struumat;
• Pahanlaatuiset kasvaimet kilpirauhasessa tai aivolisäkkeessä;
• Se voi kehittyä pitkäaikaisen rytmihäiriölääkkeiden hoidon seurauksena.

Usein sairaus ohittaa naiset vaihdevuosien alkamisen jälkeen hormonaalisen epätasapainon vuoksi, joka ei ole seurausta kasvaimista tai struumasta.

Tässä tapauksessa tärkeimmät kilpirauhasen merkit naisilla:

• kiihtynyt sydämenlyönti;
• Eteisvärinä;
• Kosteus, ihon kuumuus;
• Sormien vapina;
• Vapina voi saavuttaa amplitudeja, kuten Parkinsonin taudissa;
• Kohonnut ruumiinlämpö, ​​kuume;
• lisääntynyt hikoilu;
• Ripuli, johon liittyy lisääntynyt ruokahalu;
• Kehon painon lasku;
• Maksan koon kasvu;
• Ärtyneisyys, ärtyneisyys, unettomuus, ahdistuneisuus.

Hoitoon kuuluu tyrostaattisten lääkkeiden ottaminen - lääkkeitä, jotka vähentävät kilpirauhashormonien eritystä. Tyreostaatteihin kuuluvat lääkkeet tiamatsoli, dijodotyrosiini sekä lääkkeet, jotka estävät jodin imeytymistä.

Lisäksi määrätään erityinen ruokavalio, jossa alkoholi, kahvi, suklaa, kuumat mausteet ja mausteet, jotka voivat kiihdyttää keskushermostoa, jätetään pois. Lisäksi määrätään adrenergisiä salpaajia suojaamaan sydänlihasta haitallisilta vaikutuksilta.

Taudilla on eläviä oireita - jo struuman toisesta vaiheesta lähtien rauhanen kasvaa, mikä tarkoittaa, että koko kaulusluun yläpuolella oleva kaulan alue, jossa kilpirauhanen sijaitsee, saa vääristyneet ääriviivat.

Struuma voi olla nodulaarinen, diffuusi ja diffuusi-kyhmyinen. Sairauden syyt ovat riittävän erilaistuneet - se voi olla jodin puute, itsestään kehittyvä oireyhtymä ja liiallinen hormonien määrä.

Oireet riippuvat struuman asteesta, joita lääketieteessä on viisi:

• Ensimmäisessä asteessa rauhasen kannas kasvaa, mikä voidaan tuntea nieltäessä;
• Toiselle asteelle on ominaista lisääntyminen sekä kannaksessa että rauhasen sivulohkoissa, jotka näkyvät nieltäessä ja tuntuvat hyvin tunnustettaessa;
• Kolmannessa vaiheessa rauhanen peittää koko kaulan seinämän vääristäen sen ääriviivat, jotka näkyvät paljaalla silmällä;
• Neljännelle asteelle on ominaista selvästi näkyvä struuma, jopa visuaalisesti, kaulan muodon muutos;
• Viidenteen asteeseen viittaa valtava struuma, joka puristaa henkitorvea, verisuonia ja kaulan hermopäätteitä, aiheuttaa yskää, hengitys-, nielemis-, tinnitus-, muisti- ja unihäiriöitä.

ominaista, mutta epäspesifinen oire Tämä naisten kilpirauhassairaus on silmien voimakas ulkonema, kuukautiset jopa kuusi kuukautta tai kauemmin, mikä usein sekoitetaan varhaiseen vaihdevuodet.

Hoito koostuu hormonihoito alkuvaiheessa, myöhemmissä vaiheissa ehdotetaan kirurgista toimenpidettä elimen osan poistamiseksi.

Lisäksi hoito riippuu struuman tyypistä, sillä Gravesin oireyhtymä, eutyroidinen struuma, Plummerin oireyhtymä ja Hashimoton oireyhtymä jaetaan alaryhmiin. Tarkka määritelmä mahdollista vain monimutkaisen diagnoosin avulla.

Pahanlaatuiset muodostelmat

Kehitä taustaa vasten krooniset sairaudet kilpirauhaset, jotka eivät reagoineet hoitoon. Solujen kasvu rauhasessa voi olla provosoitua ja luvatonta.

Ennuste on positiivinen, koska useimmissa tapauksissa se diagnosoidaan aikainen vaihe ja hoidettavissa. Valppaus vaatii vain mahdollisia uusiutumista.

Oireet:

• Kipu niskassa;
• Hylkeet, joiden kasvudynamiikka on havaittavissa jopa kahden viikon sisällä;
• käheä ääni;
• hengitysvaikeudet;
• huono nieleminen;
• Hikoilu, laihtuminen, heikkous, huono ruokahalu;
• Ei-tarttuva yskä.

Oikea-aikainen diagnoosi riittää huumeterapia. Myöhemmissä vaiheissa se näytetään kirurginen poisto.

Diagnostiikka

Minkä tahansa kilpirauhasen sairauden diagnoosi alkaa anamneesin keräämisellä. Sitten ultraääni määrätään:

• Solmujen, kystien, kilpirauhasen kasvaimien oikea-aikainen havaitseminen;
• elimen koon määrittäminen;
• Normista poikkeamien diagnoosi koon ja tilavuuden suhteen.

Laboratoriodiagnostiikka sisältää analyysin:

• AT-TPO;
• T3 - yleinen ja ilmainen;
• T4 - yleinen ja ilmainen;
• Kasvainmerkkiaineet epäillylle kasvaimelle;
• Veren ja virtsan yleinen analyysi.

Joissakin tapauksissa voidaan määrätä elimen kudosten biopsia diagnoosin selventämiseksi, jos laboratoriodiagnostiikka ei riittänyt. Testitulosten itsenäistä tulkintaa ja diagnoosin tekemistä ei suositella, koska kilpirauhashormonien normi on erilainen sukupuolen, iän, sairauden ja kroonisten sairauksien vaikutuksen mukaan. Itsehoito autoimmuunisairaudet ja erityisesti onkologiset sairaudet voivat päättyä uhkaksi terveydelle ja hengelle.

Kuinka turvallista kilpirauhassyövän leikkaus on?

Kilpirauhasen liikakasvun hoito

Mitä yskän esiintyminen kilpirauhasen kanssa tarkoittaa?

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen kulun ominaisuudet

Kuinka tunnistaa ja hoitaa kilpirauhaskystat

Syitä adenooman kehittymiseen kilpirauhasessa

Normaali ja vielä patologisemmin laajentunut kilpirauhanen on yleensä helppo tunnustella, mikä mahdollistaa sen koon määrittämisen. AT käytännön työ kilpirauhasen paino arvioidaan sen koon perusteella, koska sekä normaalissa että patologiassa tämän rauhasen painon ja koon välillä on vastaavuus.

Normaalin rauhasen tunnustelu samanaikaisesti mahdollistaa sen pinnan tasaisuuden ja tiivistymisen puuttumisen todentamisen, mikä ikää vastaavilla kooilla osoittaa sen normaalin tilan.

A. V. Rumyantsev (N. A. Shereshevsky, O. L. Steppun ja A. V. Rumyantsev, 1936) osoittaa, että alkiossa, jonka pituus on 1,38 mm, kilpirauhasen asettuminen on jo selvästi näkyvissä mikroskooppisesti. Tämän seurauksena ihmisalkiossa kilpirauhasen alkukehä ilmestyy hyvin varhain. Patten (1959) ja useat muut kirjoittajat kuvaavat yksityiskohtaisesti kilpirauhasen kehitystä ihmisalkiossa.

Kilpirauhasen muodostumisen jälkeen, joka tapahtuu jopa synnytystä edeltävänä aikana, tälle rauhaselle on ominaista ulkoisia ominaisuuksia, eli osakkeiden muoto ja lukumäärä, joita noudatetaan kaikkien seuraavien vuosien aikana.

Kuten tiedät, kilpirauhanen on hevosenkengän muotoinen elin, joka koostuu 2 sivulohkosta (oikea ja vasen), jotka on yhdistetty alaosassa kapealla keskiosalla, kannaksella (isthmus glandulae thyreoideae). Joskus (joidenkin tietojen mukaan jopa 30%) tämä kannas puuttuu kokonaan, mikä ei ilmeisesti liity poikkeamiin tämän toiminnassa. tärkeä rauhanen sisäisen erityksen kanssa.

Tämän hevosenkengän muotoisen elimen molemmat sivulohkot, jotka sijaitsevat kaulan etuosassa, on suunnattu ylöspäin.

Kilpirauhasen sivulohkojen mitoille on ominaista merkittävä yksilöllinen vaihtelu. Eri ohjeissa annetut vastaavat kokotiedot poikkeavat toisistaan, vaikka ne koskevat tutkittavan saman ikää ja sukupuolta samalla kokonaispainolla.

Anatomian käsikirja Rauber-Kopsch (1911) osoittaa, että tämän rauhasen jokaisen sivulohkon pituus aikuisella on 5-8 cm ja leveys 3-4 cm. Rauhan keskiosan paksuus on 1,5 2,5 cm Oikean ja vasemman lohkon pituus ja leveys eivät aina ole samat, oikea on usein suurempi.

Molempia lohkoja yhdistävän kannaksen koko ja muoto vaihtelevat suuresti. Sen leveys on useimmiten 1,5-2 cm ja paksuus 0,5-1,5 cm Kannaksen takapinta on toisen ja kolmannen henkitorven renkaan ja joskus ensimmäisen renkaan vieressä.

Kannaksesta ylöspäin hyoidluun asti kilpirauhasen ulkonema lähtee - niin kutsuttu pyramidaalinen lohko (tai pyramidaalinen prosessi). Joskus se ei poikkea keskiosasta, vaan sivulta, näissä tapauksissa useammin vasemmalta (Rauber-Kopsch). Jos kannas puuttuu, pyramidilohkoa ei luonnollisesti ole.

Kilpirauhasen keskimääräinen paino vastasyntyneellä on 1,9 g, yksivuotiaalla - 2,5 g, 5-vuotiaalla - 6 g, 10-vuotiaalla - 8,7 g, 15-vuotiaalla -vuotias - 15,8 g aikuinen - 20 g (Salzer'an mukaan).

Wohefritz (Neurath, 1932 mukaan) osoittaa, että kilpirauhasen paino 5-vuotiaana on keskimäärin 4,39 g, 10-vuotiaana - 7,65 g, 20-vuotiaana - 18,62 g ja 30-vuotiaana -27 g. organismin kasvukauden aikana, samat keskimääräiset painotiedot annetaan kuin Salzer on osoittanut.

Kilpirauhasen painon suhde ruumiinpainoon Neurathin mukaan on seuraava. Vastasyntyneellä 1:400 tai jopa 1:243, kolmen viikon ikäisellä - 1:1166, aikuisella - 1:1800. Nämä tiedot osoittavat, kuinka suuri kilpirauhasen paino vastasyntyneellä on. Tämä kuvio on vielä selvempi synnytystä edeltävällä ajanjaksolla. Lisäksi kaikki tutkijat korostavat, että naisilla kilpirauhasen paino on suurempi kuin miehillä. Jopa synnytystä edeltävänä aikana tämän rauhasen paino naisten alkioissa on suurempi kuin urosalkioissa (Neurath).

Wegelin (Neurathin mukaan) osoittaa seuraavat kilpirauhasen painon keskiarvot eri ikäjaksoilla: 1 - 10 elinpäivää - 1,9 g, 1 vuosi - 2,4 g, 2 vuotta - 3,73 g, 3 vuotta - 6,1 g , 4 vuotta vanha - 6,12 g, 5 vuotta vanha - 8,6 g, 11-15 vuotta vanha - 11,2 g, 16-20 vuotta vanha - 22 g, 21-30 vuotta vanha - 23,5 g, 31-40 vuotta vanha - 24 g , 41-50-vuotiaat - 25,3g, 51-70-vuotiaat-19-20v.Tämän seurauksena ikääntyessään tämän rauhasen paino jo laskee.

Pitkillä ihmisillä kilpirauhasen paino on jonkin verran suurempi kuin pienemmillä ihmisillä (Neurathin mukaan).

Dystopiaa havaitaan äärimmäisen harvoin, eli kilpirauhasen rudimentin osan siirtymistä epätavalliseen paikkaan. Joskus yksi lohko tai jopa koko kilpirauhanen siirtyy välikarsinaan. Toisinaan tällainen dystopia on löydetty tulevan raajan kehitysalueelta. Tällainen alkio, samoin kuin kokonaan tai osittain muodostunut epätavallinen paikka kilpirauhanen voi jatkaa toimintaansa kilpirauhaselle tyypillisellä tavalla.

Siitä huolimatta epänormaalilla lokalisaatiolla oleva rudimentti voi muuttua yhden tai toisen pituudelta syövän sairastuneeksi kilpirauhasen osaksi kaikilla tämän pahanlaatuisen kasvaimen kauheilla seurauksilla. Tämä löytyy osoitteesta eri päivämääriä joskus vuosia tai vuosikymmeniä myöhemmin.

Kilpirauhasen painossa ja koossa on yksilöllisiä eroja kaikissa ikäkausissa.

Normaalin kilpirauhasen yksilölliset toiminnalliset piirteet näkyvät myös melko selvästi kaikissa ikäkausissa.

Normaalin ja "vielä normaalin" rajat koon ja painon suhteen ovat hyvin laajat. Ne näyttävät olevan suurempia kuin mitä löytyy kaikista muista endokriinisistä rauhasista.

Se koostuu kahdesta lohkosta ja kannaksesta ja sijaitsee kurkunpään edessä. Kilpirauhasen massa on 30 g.

Rauhan päärakenne- ja toimintayksikkö ovat follikkelit - pyöristetyt ontelot, joiden seinän muodostaa yksi rivi kuutiomaisia ​​epiteelisoluja. Follikkelit ovat täynnä kolloideja ja sisältävät hormoneja tyroksiini ja trijodityroniini liittyy tyroglobuliiniproteiiniin. Follikulaarisessa tilassa on C-soluja, jotka tuottavat hormonia tyrokalsitoniini. Rauhasessa on runsaasti verta ja imusuonia. Kilpirauhasen läpi 1 minuutissa virtaava määrä on 3-7 kertaa suurempi kuin itse rauhasen massa.

Tyroksiinin ja trijodityroniinin biosynteesi Se suoritetaan aminohapon tyrosiinin jodauksen vuoksi, joten jodin aktiivinen imeytyminen tapahtuu kilpirauhasessa. Jodin pitoisuus follikkeleissa on 30 kertaa korkeampi kuin sen pitoisuus veressä, ja kilpirauhasen ylitoiminnalla tämä suhde kasvaa vieläkin. Jodin imeytyminen tapahtuu aktiivisen kuljetuksen ansiosta. Tyroglobuliiniin kuuluvan tyrosiinin ja atomijodin yhdistämisen jälkeen muodostuu monojodityrosiinia ja dijodityrosiinia. Kahden dijodityrosiinimolekyylin yhdistelmästä johtuen muodostuu tetrajodityroniinia tai tyroksiinia; mono- ja dijodotyrosiinin kondensoituminen johtaa trijodityroniinin muodostumiseen. Myöhemmin tyroglobuliinia hajottavien proteaasien toiminnan seurauksena vereen vapautuu aktiivisia hormoneja.

Tyroksiinin aktiivisuus on useita kertoja pienempi kuin trijodityroniinin, mutta tyroksiinin pitoisuus veressä on noin 20 kertaa suurempi kuin trijodityroniinin. Tyroksiini voidaan dejodinoida trijodityroniiniksi. Näiden tosiseikkojen perusteella oletetaan, että tärkein kilpirauhashormoni on trijodityroniini, ja tyroksiini toimii sen esiasteena.

Hormonien synteesi liittyy erottamattomasti jodin saantiin kehossa. Jos jodin puutos on asuinalueella vedessä ja maaperässä, sitä on vähän myös kasvi- ja eläinperäisissä elintarvikkeissa. Tässä tapauksessa hormonin riittävän synteesin varmistamiseksi lasten ja aikuisten kilpirauhanen kasvaa, joskus erittäin merkittävästi, ts. struuma esiintyy. Lisäys ei voi olla vain kompensoivaa, vaan myös patologista, sitä kutsutaan endeeminen struuma. Ruokavalion jodin puutetta kompensoi parhaiten merilevä ja muut merenelävät, jodittua suolaa, jodia sisältävä pöytäkivennäisvesi, leipomotuotteet jodilisän kanssa. Liiallinen jodin saanti kehossa kuitenkin kuormittaa kilpirauhasta ja voi johtaa vakaviin seurauksiin.

Kilpirauhashormonit

Tyroksiinin ja trijodityroniinin vaikutukset

Perus:

• aktivoi solun geneettistä laitteistoa, stimuloi aineenvaihduntaa, hapenkulutusta ja oksidatiivisten prosessien voimakkuutta

Metabolinen:

• proteiinien aineenvaihdunta: stimuloi proteiinisynteesiä, mutta jos hormonien taso ylittää normin, katabolia vallitsee;
• rasva-aineenvaihdunta: stimuloi lipolyysiä;
• hiilihydraattiaineenvaihdunta: hypertuotannossa glykogenolyysi stimuloituu, verensokeritaso nousee, sen pääsy soluihin aktivoituu ja maksan insulinaasi aktivoituu

Toiminnallinen:

• tarjota kudosten, erityisesti hermostuneiden, kehitystä ja erilaistumista;
• tehostaa sympaattisen hermoston vaikutuksia lisäämällä adrenoreseptoreiden määrää ja estämällä monoamiinioksidaasia;
• prosympaattiset vaikutukset ilmenevät sydämen lyöntitiheyden, systolisen tilavuuden, verenpaineen, hengitystiheyden, suoliston peristaltiikan, keskushermoston kiihtymisen, kehon lämpötilan nousuna

Tyroksiinin ja trijodityroniinin tuotannon muutosten ilmentymät

Somatotropiinin ja tyroksiinin riittämättömän tuotannon vertailuominaisuudet

Kilpirauhashormonien vaikutus kehon toimintoihin

Kilpirauhashormonien (tyroksiinin ja trijodityroniinin) ominaisvaikutus on energia-aineenvaihdunnan lisääntyminen. Käyttöönotto liittyy aina hapen kulutuksen lisääntymiseen, ja kilpirauhasen poistoon liittyy sen väheneminen. Hormonin käyttöönoton myötä aineenvaihdunta kiihtyy, vapautuvan energian määrä lisääntyy ja kehon lämpötila nousee.

Tyroksiini lisää kuluja. Laihtuu ja kudokset kuluttavat intensiivisesti glukoosia verestä. Veren glukoosin väheneminen kompensoituu sen täydennyksellä, joka johtuu glykogeenin lisääntyneestä hajoamisesta maksassa ja lihaksissa. Maksan lipidivarastot vähenevät, kolesterolin määrä veressä vähenee. Veden, kalsiumin ja fosforin erittyminen elimistöstä lisääntyy.

Kilpirauhashormonit aiheuttavat lisääntynyttä kiihtyneisyyttä, ärtyneisyyttä, unettomuutta ja emotionaalista epätasapainoa.

Tyroksiini lisää veren minuuttitilavuutta ja sykettä. Kilpirauhashormoni on välttämätön ovulaatiolle, se auttaa ylläpitämään raskautta, säätelee maitorauhasten toimintaa.

Kehon kasvua ja kehitystä säätelee myös kilpirauhanen: sen toiminnan heikkeneminen pysäyttää kasvun. Kilpirauhashormoni stimuloi hematopoieesia, lisää mahalaukun, suoliston ja maidon eritystä.

Jodia sisältävien hormonien lisäksi kilpirauhanen tuottaa tyrokalsitoniini, vähentää kalsiumin määrää veressä. Tyrokalsitoniini on lisäkilpirauhashormonin antagonisti. Tyrokalsitoniini vaikuttaa luukudokseen, tehostaa osteoblastien toimintaa ja mineralisaatioprosessia. Munuaisissa ja suolistossa hormoni estää kalsiumin takaisinimeytymistä ja stimuloi käänteinen imu fosfaatit. Näiden vaikutusten toteuttaminen johtaa hypokalsemia.

Rauhasten hyper- ja hypofunktio

hyperfunktio (kilpirauhasen liikatoiminta) aiheuttaa sairauden ns Gravesin tauti. Taudin pääoireet: struuma, pullistuneet silmät, lisääntynyt aineenvaihdunta, syke, lisääntynyt hikoilu, motorista toimintaa(herkkyys), ärtyneisyys (oikeus, nopeat mielialan vaihtelut, emotionaalinen epävakaus), nopea väsymys. Struuma muodostuu kilpirauhasen diffuusin laajentumisen seurauksena. Nyt hoitomenetelmät ovat niin tehokkaita, että vakavat sairauden tapaukset ovat melko harvinaisia.

Hypofunktio (kilpirauhasen vajaatoiminta) varhaisessa iässä, jopa 3-4-vuotiaana, esiintyvä kilpirauhanen aiheuttaa oireiden kehittymistä kretinismi. Kretinismista kärsivien lasten fyysinen ja henkinen kehitys on jäänyt jälkeen. Sairauden oireet: kääpiökasvu ja kehon mittasuhteiden rikkoutuminen, leveä, syvään painunut nenänselkä, laajat silmät, avoin suu ja jatkuvasti ulkoneva kieli, koska se ei pääse suuhun, lyhyt ja kaarevat raajat, tylsä ​​ilme. Tällaisten ihmisten elinajanodote ei yleensä ylitä 30-40 vuotta. Ensimmäisen 2-3 kuukauden aikana voit saavuttaa seuraavan normaalin henkistä kehitystä. Jos hoito aloitetaan vuoden iässä, 40 % tämän taudin saaneista lapsista pysyy henkisesti erittäin alhaisella kehitystasolla.

Kilpirauhasen vajaatoiminta aikuisilla johtaa sairauteen, jota kutsutaan nimellä myksedeema, tai limakalvon turvotus. Tämän taudin kanssa aineenvaihduntaprosessien intensiteetti laskee (15-40%), kehon lämpötila, pulssi harvennetaan, verenpaine laskee, turvotus ilmestyy, hiukset putoavat, kynnet katkeavat, kasvot muuttuvat vaaleaksi, elottomiksi, naamio- Kuten. Potilaille on ominaista hitaus, uneliaisuus, huono muisti. Myksedeema on hitaasti etenevä sairaus, joka johtaa täydelliseen vammautumiseen, jos sitä ei hoideta.

Kilpirauhasen toiminnan säätely

Kilpirauhasen toiminnan spesifinen säätelijä on jodi, itse kilpirauhashormoni ja TSH (kilpirauhasta stimuloiva hormoni). Jodi pieninä annoksina lisää TSH:n eritystä ja suurina annoksina estää sitä. Kilpirauhanen on keskushermoston hallinnassa. Sellainen elintarvikkeet, kuten kaali, rutabaga, nauris, estävät kilpirauhasen toimintaa. Tyroksiinin ja trijodityroniinin tuotanto lisääntyy jyrkästi pitkäaikaisissa olosuhteissa emotionaalinen kiihottuminen. On myös huomattava, että näiden hormonien eritys kiihtyy kehon lämpötilan laskun myötä.

Kilpirauhasen endokriinisen toiminnan häiriöiden ilmenemismuotoja

Kilpirauhasen toiminnallisen toiminnan lisääntyessä ja kilpirauhashormonien liiallisessa tuotannossa ilmenee tila kilpirauhasen liikatoiminta (hypertyreoosi)), jolle on ominaista kilpirauhashormonien tason nousu veressä. Tämän tilan ilmenemismuodot selittyvät kilpirauhashormonien vaikutuksilla kohonneet pitoisuudet. Joten potilaat kokevat perusaineenvaihdunnan (hypermetabolian) lisääntymisen vuoksi hienoinen kasvu ruumiinlämpö (hypertermia). Ruumiinpainon lasku huolimatta tallennetusta tai lisääntynyt ruokahalu. Tämä tila ilmenee hapentarpeen lisääntymisenä, takykardiana, sydänlihaksen supistumisen lisääntymisenä, systolisen verenpaineen nousuna ja keuhkojen ventilaation lisääntymisenä. ATP:n aktiivisuus lisääntyy, p-adrenergisten reseptorien määrä lisääntyy, hikoilu, lämpö-intoleranssi kehittyy. Kiihtyvyys ja emotionaalinen labilisuus lisääntyvät, raajojen vapina ja muut kehon muutokset voivat ilmaantua.

Kilpirauhashormonien lisääntynyt muodostuminen ja erittyminen voi aiheuttaa useita tekijöitä, joiden oikea tunnistaminen määrää kilpirauhasen toiminnan korjausmenetelmän valinnan. Niiden joukossa ovat tekijöitä, jotka aiheuttavat kilpirauhasen follikulaaristen solujen ylitoimintaa (rauhasen kasvaimet, G-proteiinien mutaatio) ja kilpirauhashormonien muodostumisen ja erittymisen lisääntymistä. Tyrosyyttien ylitoimintaa havaitaan tyrotropiinireseptoreiden liiallisella stimulaatiolla lisääntyneen TSH-pitoisuuden vuoksi, esimerkiksi aivolisäkkeen kasvaimissa, tai kilpirauhashormonireseptorien herkkyyden heikkenemisestä adenohypofyysin tyrotrofeissa. yleinen syy kilpirauhasen liikatoimintaa, rauhasen koon kasvu on TSH-reseptorien stimulaatiota niitä vastaan ​​tuotetuilla vasta-aineilla autoimmuunisairaudessa nimeltä Graves-Basedow'n tauti (kuva 1). Kilpirauhashormonien tason tilapäinen nousu veressä voi kehittyä kilpirauhasen tulehdusprosessien (toksinen Hashimoton kilpirauhastulehdus), liiallisen kilpirauhashormonien ja jodivalmisteiden käytön seurauksena.

Kohonneet kilpirauhashormonitasot voivat olla tyrotoksikoosi; tässä tapauksessa puhutaan hypertyreoosista ja tyrotoksikoosista. Tyreotoksikoosi voi kuitenkin kehittyä, kun kehoon joutuu liiallinen määrä kilpirauhashormoneja, jos kilpirauhasen liikatoimintaa ei ole. Tyreotoksikoosin kehittymistä, joka johtuu solureseptorien lisääntyneestä herkkyydestä kilpirauhashormoneille, on kuvattu. On myös päinvastaisia ​​tapauksia, jolloin solujen herkkyys kilpirauhashormoneille vähenee ja kehittyy kilpirauhashormoneille vastustuskyky.

Kilpirauhashormonien muodostumisen ja erittymisen väheneminen voi johtua monista syistä, joista osa johtuu kilpirauhasen toiminnan säätelymekanismien rikkomisesta. Niin, kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhasen vajaatoiminta) voi kehittyä TRH:n muodostumisen vähenemisen myötä hypotalamuksessa (kasvaimet, kystat, säteily, enkefaliitti hypotalamuksessa jne.). Tätä kilpirauhasen vajaatoimintaa kutsutaan tertiääriseksi. Toissijainen kilpirauhasen vajaatoiminta kehittyy, koska aivolisäke ei muodosta riittävästi THG:tä (kasvaimet, kystat, säteily, aivolisäkkeen osan kirurginen poisto, enkefaliitti jne.). Primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta voi kehittyä rauhasen autoimmuunitulehduksen seurauksena, johon liittyy jodin, seleenin puutos, struumatuotteiden liiallinen saanti - struumat (jotkut kaalilajikkeet), rauhasen säteilytyksen jälkeen, useiden lääkkeiden pitkäaikainen käyttö lääkkeet (jodi, litium, kilpirauhaslääkkeet) jne.

Riisi. 1. Kilpirauhasen diffuusi suurentuminen 12-vuotiaalla tytöllä, jolla on autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (T. Foley, 2002)

Kilpirauhashormonien riittämätön tuotanto johtaa aineenvaihdunnan, hapenkulutuksen, ventilaation, sydänlihaksen supistumiskyvyn ja minuutin veritilavuuden vähenemiseen. Vaikeassa kilpirauhasen vajaatoiminnassa tila ns myksedeema- limakalvon turvotus. Se kehittyy johtuen mukopolysakkaridien ja veden kertymisestä (mahdollisesti kohonneiden TSH-tasojen vaikutuksesta) ihon peruskerroksiin, mikä johtaa kasvojen turvotukseen ja tahnamaiseen ihoon sekä painonnousuun ruokahalun vähenemisestä huolimatta. Potilaille, joilla on myksedeema, voi kehittyä henkistä ja motorista hidastuneisuutta, uneliaisuutta, kylmyyttä, älykkyyden heikkenemistä, sävyä sympaattinen osasto ANS ja muut muutokset.

Kilpirauhashormonien muodostumisen monimutkaisten prosessien toteuttamiseen osallistuvat ionipumput, jotka varmistavat jodin, useiden proteiiniluonteisten entsyymien saannin, joista tyroperoksidaasilla on keskeinen rooli. Joissakin tapauksissa henkilöllä voi olla geneettinen vika, joka johtaa hänen rakenteensa ja toimintansa rikkomiseen, johon liittyy kilpirauhashormonien synteesin rikkominen. Tyreoglobuliinin rakenteessa voidaan havaita geneettisiä vikoja. Autovasta-aineita tuotetaan usein tyroperoksidaasia ja tyroglobuliinia vastaan, mihin liittyy myös kilpirauhashormonien synteesin häiriö. Jodin sieppausprosessien aktiivisuuteen ja sen liittymiseen tyroglobuliiniin voivat vaikuttaa useat farmakologiset aineet säätelemällä hormonisynteesiä. Niiden synteesiin voidaan vaikuttaa ottamalla jodivalmisteita.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittyminen sikiöllä ja vastasyntyneellä voi johtaa sen esiintymiseen kretinismi - fyysinen (lyhytkasvu, ruumiinmittasuhteiden rikkoutuminen), seksuaalinen ja henkinen alikehitys. Näitä muutoksia voidaan ehkäistä riittävällä kensimmäisten kuukausien aikana lapsen syntymän jälkeen.

Kilpirauhasen rakenne

Se on massan ja koon suhteen suurin endokriininen elin. Se koostuu yleensä kahdesta kannaksella yhdistetystä lohkosta, ja se sijaitsee kaulan etupinnalla ja on kiinnitetty sidekudoksella henkitorven ja kurkunpään etu- ja sivupintoihin. Normaalin kilpirauhasen keskimääräinen paino aikuisilla on 15-30 g, mutta sen koko, muoto ja sijainnin topografia vaihtelevat suuresti.

Toiminnallisesti aktiivinen kilpirauhanen on ensimmäinen endokriinisistä rauhasista, joka ilmaantuu alkion muodostumisprosessissa. Ihmissikiön kilpirauhanen muodostuminen muodostuu kohdunsisäisen kehityksen 16-17 päivänä endodermaalisten solujen kertymisenä kielen juureen.

Kehityksen alkuvaiheessa (6-8 viikkoa) rauhasen alkuosa on intensiivisesti lisääntyvä kerros epiteelisolujen. Tänä aikana rauhanen kasvaa nopeasti, mutta hormoneja ei vielä muodostu siinä. Ensimmäiset merkit niiden erittymisestä havaitaan viikolla 10-11 (sikiöillä, joiden koko on noin 7 cm), jolloin rauhassolut pystyvät jo imemään jodia, muodostamaan kolloidin ja syntetisoimaan tyroksiinia.

Kapselin alle ilmestyy yksittäisiä follikkeleja, joihin muodostuu follikkelisoluja.

Parafollikulaariset (lähes follikulaariset) eli C-solut kasvavat kilpirauhasen alkuaineeseen 5. kidustaskuparista. 12-14. sikiön kehitysviikolla kilpirauhasen koko oikea lohko saa follikulaarisen rakenteen ja vasen kaksi viikkoa myöhemmin. Viikolla 16-17 sikiön kilpirauhanen on jo täysin erilaistunut. 21-32 viikon ikäisten sikiöiden kilpirauhasille on ominaista korkea toimintakyky, joka jatkaa kasvuaan 33-35 viikkoon asti.

Rauhasten parenkyymissa erotetaan kolme solutyyppiä: A, B ja C. Suurin osa parenkyymisoluista on tyrosyyttejä (follikulaarisia eli A-soluja). Ne reunustavat follikkelien seinämää, jonka onteloissa kolloidi sijaitsee. Jokaista follikkelia ympäröi tiheä kapillaariverkosto, jonka onteloon imeytyy kilpirauhasen erittämä tyroksiini ja trijodityroniini.

Muuttumattomassa kilpirauhasessa follikkelit ovat jakautuneet tasaisesti koko parenkyymiin. Kun rauhasen toiminnallinen aktiivisuus on alhainen, tyrosyytit ovat yleensä litteitä, korkealla ne ovat sylinterimäisiä (solujen korkeus on verrannollinen niissä suoritettavien prosessien aktiivisuusasteeseen). Follikkelien aukot täyttävä kolloidi on homogeeninen viskoosi neste. Suurin osa kolloidista on tyreoglobuliinia, jota kilpirauhassolut erittävät follikkelin onteloon.

B-solut (Ashkenazi-Gurtl-solut) ovat suurempia kuin kilpirauhassolut, niillä on eosinofiilinen sytoplasma ja pyöristetty keskeisesti sijoitettu ydin. Biogeenisiä amiineja, mukaan lukien serotoniini, löydettiin näiden solujen sytoplasmasta. Ensimmäistä kertaa B-solut ilmestyvät 14-16-vuotiaana. Suuria määriä niitä löytyy 50-60-vuotiailta ihmisiltä.

Parafollikulaariset eli C-solut (Venäjän K-solujen transkriptiossa) eroavat tyrosyyteistä siinä, että niillä ei ole kykyä imeä jodia. Ne tarjoavat kalsitoniinin synteesin, hormonin, joka osallistuu kalsiumin aineenvaihdunnan säätelyyn kehossa. C-solut ovat suurempia kuin tyrosyytit, ne sijaitsevat yleensä yksittäin follikkelien koostumuksessa. Niiden morfologia on tyypillinen soluille, jotka syntetisoivat proteiineja vientiä varten (siellä on karkea endoplasminen verkkokalvo, Golgi-kompleksi, erittäviä rakeita, mitokondrioita). Histologisissa valmisteissa C-solujen sytoplasma näyttää vaaleammalta kuin tyrosyyttien sytoplasma, joten niiden nimi on kevytsolut.

Jos kudostasolla kilpirauhasen päärakenteellinen ja toiminnallinen yksikkö ovat tyvikalvojen ympäröimät follikkelit, niin yksi kilpirauhasen ehdotetuista elinyksiköistä voi olla mikrolobuleja, joihin kuuluvat follikkelit, C-solut, hemokapillaarit, kudosbasofiilit. Mikrolobulen koostumus sisältää 4-6 follikkelia, joita ympäröi fibroblastien kalvo.

Kilpirauhanen on syntymähetkellä toiminnallisesti aktiivinen ja rakenteellisesti täysin erilaistuneena. Vastasyntyneillä follikkelit ovat pieniä (halkaisijaltaan 60-70 mikronia), kun ne kehittyvät lapsen ruumis niiden koko kasvaa ja saavuttaa 250 mikronia aikuisilla. Kahden ensimmäisen viikon aikana syntymän jälkeen follikkelit kehittyvät intensiivisesti, 6 kuukauden kuluttua ne ovat hyvin kehittyneet koko rauhasessa ja vuoteen mennessä ne saavuttavat 100 mikronin halkaisijan. Murrosiän aikana rauhasen parenkyyman ja stroman kasvu lisääntyy, sen toiminnallinen aktiivisuus lisääntyy, mikä ilmenee tyrosyyttien korkeuden nousuna, entsyymien aktiivisuuden lisääntymisenä niissä.

Aikuisella kilpirauhanen on kurkunpään ja henkitorven yläosan vieressä siten, että kannas sijaitsee henkitorven II-IV puolirenkaiden tasolla.

Kilpirauhasen massa ja koko muuttuvat koko elämän ajan. klo terve vastasyntynyt rauhasen massa vaihtelee välillä 1,5 - 2 g. Ensimmäisen elinvuoden loppuun mennessä massa kaksinkertaistuu ja kasvaa hitaasti murrosiässä 10-14 g:aan asti. 5-7 vuotta. Kilpirauhasen massa 20-60 vuoden iässä vaihtelee 17-40 g.

Kilpirauhanen on muihin elimiin verrattuna poikkeuksellisen runsas verenkierto. Kilpirauhasen verenkierron tilavuusnopeus on noin 5 ml/g minuutissa.

Kilpirauhanen toimittaa verta kilpirauhasen ylä- ja alavaltimoiden pariksi. Joskus pariton, alin valtimo (a. kilpirauhanenima).

Laskimoveren ulosvirtaus kilpirauhasesta tapahtuu suonien kautta, jotka muodostavat punoksia sivulohkojen ja kannaksen ympärysmitassa. Kilpirauhasessa on laaja imusolmukkeiden verkosto, jonka kautta imusolmuke hoitaa syviä kohdunkaulan imusolmukkeita, sitten supraklavikulaarisia ja lateraalisia kohdunkaulan syviä imusolmukkeita. Kohdunkaulan syvien imusolmukkeiden efferentit imusuonet muodostavat kaulan kummallekin puolelle kaularungon, joka virtaa vasemmalla rintatiehyeen ja oikealla oikeaan imusolmukkeeseen.

Kilpirauhanen hermotetaan sympaattisen hermoston postganglionisilla kuiduilla sympaattisen vartalon ylemmistä, keskimmäisistä (pääasiassa) ja alemmista kohdunkaulan solmukohdista. Kilpirauhasen hermot muodostavat plexuksia rauhaseen menevien alusten ympärille. Näiden hermojen uskotaan suorittavan vasomotorista toimintaa. Vagushermo osallistuu myös kilpirauhasen hermotukseen ja kuljettaa parasympaattisia kuituja rauhaseen osana kurkunpään ylä- ja alahermoja. Jodia sisältävien kilpirauhashormonien T 3 ja T 4 synteesiä suorittavat follikulaariset A-solut - tyrosyytit. Hormonit T3 ja T4 ovat jodattuja.

Hormonit T4 ja T3 ovat aminohapon L-tyrosiinin jodattuja johdannaisia. Jodi, joka on osa niiden rakennetta, muodostaa 59-65% hormonimolekyylin massasta. Jodin tarve kilpirauhashormonien normaaliin synteesiin on esitetty taulukossa. 1. Synteesiprosessien järjestystä yksinkertaistetaan seuraavasti. Jodidin muodossa oleva jodi otetaan verestä ionipumpun avulla, kertyy tyrosyytteihin, hapetetaan ja sisällytetään tyrosiinin fenolirenkaaseen osana tyroglobuliinia (jodiorganisaatio). Tyreoglobuliinijodaus mono- ja dijodityrosiinien muodostuksella tapahtuu tyrosyyttien ja kolloidin rajalla. Seuraavaksi suoritetaan kahden dijodityrosiinimolekyylin yhdistäminen (kondensaatio) T4:n tai dijodotyrosiinin ja monojodityrosiinin muodostuksella T3:n muodostuksella. Osa tyroksiinista dejodattuu kilpirauhasessa, jolloin muodostuu trijodityroniinia.

Taulukko 1. Jodin kulutuksen normit (WHO, 2005, I. Dedov et al. 2007)

Jodioitu tyroglobuliini yhdessä siihen kiinnittyneiden T4:n ja T3:n kanssa kertyy ja varastoituu follikkeleihin kolloidina, joka toimii kilpirauhashormonien varastona. Hormonien vapautuminen tapahtuu follikulaarisen kolloidin pinosytoosin ja sitä seuraavan tyreoglobuliinin hydrolyysin seurauksena fagolysosomeissa. Vapautuneet T4 ja T3 erittyvät vereen.

Kilpirauhasen päivittäisen peruserityksen määrä on noin 80 µg T 4 ja 4 µg T 3. Samaan aikaan kilpirauhasen follikkelien tyrosyytit ovat ainoa endogeenisen T 4 -muodostuksen lähde. Toisin kuin T4, T3:a muodostuu kilpirauhassoluissa pieni määrä, ja tämän hormonin aktiivisen muodon pääasiallinen muodostuminen tapahtuu kehon kaikkien kudosten soluissa dejodaamalla noin 80 % T4:stä.

Siten kilpirauhashormonien rauhasvaraston lisäksi kehossa on toinen - rauhasen ulkopuolinen kilpirauhashormonivarasto, jota edustavat verenkuljetusproteiineihin liittyvät hormonit. Näiden varastojen tehtävänä on estää kilpirauhashormonien tason nopea lasku elimistössä, mikä voisi tapahtua niiden synteesin lyhytaikaisen heikkenemisen yhteydessä, esimerkiksi jodin saannin lyhytaikaisessa vähenemisessä. Hormonien sitoutunut muoto veressä estää niiden nopean erittymisen kehosta munuaisten kautta, suojaa soluja hallitsemattomalta hormonien saannista. Vapaat hormonit pääsevät soluihin niiden toiminnallisten tarpeiden mukaisina määrinä.

Soluihin päässyt tyroksiini dejodinoituu dejodinaasientsyymien vaikutuksesta, ja kun yksi jodiatomi katkeaa, siitä muodostuu aktiivisempi hormoni, trijodityroniini. Tässä tapauksessa T4:stä voidaan muodostaa jodinpoistoreiteistä riippuen sekä aktiivista T3:a että inaktiivista käänteistä T3:a (3,3,5"-trijodi-L-tyroniini - pT3). Nämä hormonit muunnetaan peräkkäisellä dejodauksella metaboliiteiksi T 2 , sitten T 1 :ksi ja T 0 :ksi, jotka konjugoituvat maksassa glukuronihapon tai sulfaatin kanssa ja erittyvät elimistöstä sappeen ja munuaisten kautta. Ei vain T3, vaan myös muut tyroksiinin metaboliitit voivat myös osoittaa biologista aktiivisuutta.

Kilpirauhashormonien toimintamekanismi johtuu ensisijaisesti niiden vuorovaikutuksesta tumareseptorien kanssa, jotka ovat ei-histoniproteiineja, jotka sijaitsevat suoraan solun tumassa. Kilpirauhashormonireseptoreita on kolme pääalatyyppiä: TPβ-2, TPβ-1 ja TPa-1. Vuorovaikutuksen seurauksena T3:n kanssa reseptori aktivoituu, hormoni-reseptorikompleksi on vuorovaikutuksessa hormoniherkän DNA-alueen kanssa ja säätelee geenien transkriptioaktiivisuutta.

Useita kilpirauhashormonien ei-genomisia vaikutuksia mitokondrioissa, solujen plasmakalvossa, on paljastettu. Erityisesti kilpirauhashormonit voivat muuttaa mitokondrioiden kalvojen vetyprotonien läpäisevyyttä ja hengitys- ja fosforylaatioprosesseja irrottamalla heikentää ATP-synteesiä ja lisätä lämmön muodostumista kehossa. Ne muuttavat läpäisevyyttä plasmakalvot Ca 2+ -ioneille ja vaikuttavat moniin solunsisäisiin prosesseihin, jotka suoritetaan kalsiumin mukana.

Kilpirauhashormonien tärkeimmät vaikutukset ja rooli

Kaikkien kehon elinten ja kudosten normaali toiminta poikkeuksetta on mahdollista normaali taso kilpirauhashormonit, koska ne vaikuttavat kudosten kasvuun ja kypsymiseen, energia-aineenvaihduntaan sekä proteiinien, lipidien, hiilihydraattien, nukleiinihappojen, vitamiinien ja muiden aineiden aineenvaihduntaan. Kohdista aineenvaihdunta ja muut fysiologisia vaikutuksia kilpirauhashormonit.

Metaboliset vaikutukset:

• oksidatiivisten prosessien aktivointi ja perusaineenvaihdunnan lisääntyminen, lisääntynyt hapenotto kudoksissa, lisääntynyt lämmöntuotto ja kehon lämpötila;
• proteiinisynteesin stimulointi (anabolinen vaikutus) fysiologisissa pitoisuuksissa;
• lisääntynyt hapetus rasvahapot ja niiden tason lasku veressä;
• hyperglykemia, joka johtuu glykogenolyysin aktivoinnista maksassa.

Fysiologiset vaikutukset:

• solujen, kudosten ja elinten normaalit kasvu-, kehitys-, erilaistumisprosessit, mukaan lukien keskushermosto (hermosäikeiden myelinisaatio, hermosolujen erilaistuminen), sekä fysiologiset kudosten uusiutumisprosessit;
• SNS:n vaikutusten vahvistaminen lisäämällä adrenergisten reseptorien herkkyyttä Adr:n ja NA:n vaikutukselle;
• lisääntynyt keskushermoston kiihtyvyys ja henkisten prosessien aktivointi;
• osallistuminen lisääntymistoiminnan varmistamiseen (edistää GH:n, FSH:n, LH:n synteesiä ja insuliinin kaltaisen kasvutekijän (IGF) vaikutusten toteuttamista);
• osallistuminen kehon mukautuvien reaktioiden muodostumiseen haittavaikutuksiin, erityisesti kylmään;
• osallistuminen lihasjärjestelmän kehittämiseen, lihasten supistusten voiman ja nopeuden lisäämiseen.

Kilpirauhashormonien muodostumista, eritystä ja muuntumista säätelevät monimutkaiset hormonaaliset, hermostolliset ja muut mekanismit. Heidän tietämyksensä avulla voidaan diagnosoida kilpirauhashormonien erittymisen vähenemisen tai lisääntymisen syyt.

Hypotalamus-aivolisäke-kilpirauhanen akselin hormoneilla on keskeinen rooli kilpirauhashormonierityksen säätelyssä (kuva 2). Kilpirauhashormonien peruseritystä ja sen muutoksia erilaisten vaikutusten seurauksena säätelevät hypotalamuksen TRH-taso ja aivolisäkkeen TSH-taso. TRH stimuloi TSH:n tuotantoa, jolla on stimuloiva vaikutus lähes kaikkiin kilpirauhasen prosesseihin ja T 4 - ja T 3 -eritykseen. Normaalissa fysiologiset olosuhteet TRH:n ja TSH:n muodostumista säätelee vapaan T 4:n ja T.:n määrä veressä negatiivisten mekanismeihin perustuen palautetta. Samanaikaisesti korkea kilpirauhashormonitaso veressä estää TRH:n ja TSH:n erittymistä, ja niiden alhaisella pitoisuudella se lisääntyy.

Riisi. Kuva 2. Kaavioesitys hormonien muodostumisen ja erittymisen säätelystä hypotalamus - aivolisäke - kilpirauhanen akselilla

Erittäin tärkeä hypotalamus-aivolisäke-kilpirauhasakselin hormonien säätelymekanismeissa on reseptorien herkkyystila hormonien vaikutukselle akselin eri tasoilla. Muutokset näiden reseptorien rakenteessa tai niiden stimulaatio autovasta-aineilla voivat olla syynä kilpirauhashormonien muodostumisen heikkenemiseen.

Hormonien muodostuminen itse rauhasessa riippuu riittävän määrän jodidia saamisesta verestä - 1-2 mikrogrammaa painokiloa kohden (katso kuva 2).

Riittämättömällä jodin saannista kehossa kehittyy siinä sopeutumisprosesseja, jotka on suunnattu kaikkein huolellisimpiin ja tehokas käyttö sen sisältämä jodi. Ne koostuvat lisääntyneestä verenkierrosta rauhasen läpi, tehokkaammasta jodin talteenotosta kilpirauhasen toimesta verestä, muutoksista hormonisynteesin prosesseissa ja Tu:n erittymisessä. Tyreotropiini laukaisee ja säätelee adaptiivisia reaktioita, jonka taso nousee jodin puute. Jos jodin päivittäinen saanti elimistössä on pitkään alle 20 mikrogrammaa, kilpirauhassolujen pitkittynyt stimulaatio johtaa sen kudoksen kasvuun ja struuman kehittymiseen.

Rauhan itsesäätelymekanismit jodin puutteen olosuhteissa varmistavat sen suuremman talteenoton tyrosyyttien toimesta alhaisemmalla veren joditasolla ja tehokkaamman kierrätyksen. Jos elimistöön kulkeutuu noin 50 mcg jodia vuorokaudessa, niin lisäämällä sen imeytymisnopeutta tyrosyyttien toimesta verestä (ruokaperäinen jodi ja aineenvaihduntatuotteista hyötykäyttöinen jodi) jodia pääsee kilpirauhaseen noin 100 mcg päivässä. rauhanen.

50 mikrogramman jodin päivittäinen saanti ruoansulatuskanavasta on kynnys, jolla kilpirauhasen pitkäaikainen kyky kerätä sitä (mukaan lukien uudelleen hyödynnetty jodi) säilyy edelleen määrinä, kun epäorgaanisen jodin pitoisuus rauhasessa säilyy. normin alarajalla (noin 10 mg). Tämän kynnyksen alapuolella elimistön jodin saanti päivässä kilpirauhasen lisääntyneen jodin oton tehokkuus on riittämätön, jodin imeytyminen ja sen pitoisuus rauhasessa vähenevät. Näissä tapauksissa kilpirauhasen toimintahäiriön kehittyminen tulee todennäköisemmäksi.

Samanaikaisesti kilpirauhasen mukautuvien mekanismien sisällyttämisen kanssa jodinpuutteeseen havaitaan sen erittymisen vähenemistä kehosta virtsan mukana. Tämän seurauksena mukautuvat eritysmekanismit varmistavat jodin erittymisen elimistöstä vuorokaudessa määrinä, jotka vastaavat sen alempaa päivittäistä saantia maha-suolikanavasta.

Kynnyksen alapuolella olevien jodipitoisuuksien saanti (alle 50 mikrogrammaa päivässä) lisää TSH:n eritystä ja sen stimuloivaa vaikutusta kilpirauhaseen. Tähän liittyy tyroglobuliinin tyrosyylijäämien jodauksen kiihtyminen, monojodityrosiinien (MIT) pitoisuuden kasvu ja dijodityrosiinien (DIT) väheneminen. MIT/DIT-suhde kasvaa ja tämän seurauksena T4:n synteesi vähenee ja T3:n synteesi lisääntyy. T 3 / T 4 -suhde kasvaa rauhasessa ja veressä.

Vaikeassa jodin puutteessa seerumin T4-tasot laskevat, TSH-tasot suurenevat ja T3-pitoisuus on normaali tai kohonnut. Näiden muutosten mekanismeja ei ole tarkasti selvitetty, mutta todennäköisimmin tämä johtuu T3:n muodostumis- ja erittymisnopeuden lisääntymisestä, T3:n T4-suhteen kasvusta ja T:n konversion lisääntymisestä. 4 - T 3 ääreiskudoksissa.

T3:n muodostumisen lisääntyminen jodin puutteen olosuhteissa on perusteltua TG:n suurimman lopullisen metabolisen vaikutuksen saavuttamisen kannalta pienimmällä "jodi"-kapasiteetilla. Tiedetään, että T3:n vaikutus aineenvaihduntaan on noin 3-8 kertaa voimakkaampi kuin T4:n, mutta koska T3:n rakenteessa on vain 3 jodiatomia (eikä 4, kuten T4), niin yhden synteesin T3-molekyyli tarvitsee vain 75 % jodikustannuksista verrattuna T4:n synteesiin.

Erittäin merkittävällä jodin puutteella ja kilpirauhasen toiminnan heikkenemisellä korkean TSH-tason taustalla T4- ja T3-tasot laskevat. Veriseerumiin ilmestyy enemmän tyroglobuliinia, jonka taso korreloi TSH-tason kanssa.

Lasten jodinpuutteella on voimakkaampi vaikutus kuin aikuisilla kilpirauhasen kilpirauhasen tyrosyyttien aineenvaihduntaprosesseihin. Jodipuutteellisilla asuinalueilla kilpirauhasen toimintahäiriö vastasyntyneillä ja lapsilla on paljon yleisempää ja voimakkaampaa kuin aikuisilla.

Kun pieni ylimäärä jodia pääsee ihmiskehoon, jodidiorganisaatioaste, triglyseridien synteesi ja niiden eritys lisääntyvät. TSH:n taso nousee, seerumin vapaan T4:n taso laskee hieman, samalla kun tyreoglobuliinin pitoisuus siinä lisääntyy. Pidempi ylimääräinen jodin saanti voi estää TG-synteesin estämällä biosynteettisiin prosesseihin osallistuvien entsyymien toimintaa. Ensimmäisen kuukauden loppuun mennessä havaitaan kilpirauhasen koon kasvu. Kroonisen ylimääräisen jodin saannin yhteydessä elimistössä voi kehittyä kilpirauhasen vajaatoiminta, mutta jos jodin saanti elimistössä on palautunut normaaliksi, kilpirauhasen koko ja toiminta voivat palata alkuperäisiin arvoihinsa.

Jodin lähteitä, jotka voivat aiheuttaa liiallista jodin saantia, ovat usein jodioitu suola, monimutkaiset monivitamiinivalmisteet, jotka sisältävät kivennäisravintolisiä, elintarvikkeet ja tietyt jodia sisältävät lääkkeet.

Kilpirauhasessa on sisäinen säätelymekanismi, jonka avulla voit tehokkaasti selviytyä liiallisesta jodin saannista. Vaikka jodin saanti elimistössä voi vaihdella, TG- ja TSH-pitoisuudet veren seerumissa voivat pysyä muuttumattomina.

Uskotaan että enimmäismäärä jodia, joka elimistöön otettuna ei vielä aiheuta muutoksia kilpirauhasen toiminnassa, on aikuisilla noin 500 mcg vuorokaudessa, mutta TSH:n eritystaso lisääntyy tyrotropiinia vapauttavan vaikutuksen seurauksena. hormoni.

Jodin saanti 1,5-4,5 mg:n vuorokaudessa johtaa merkittävään seerumitason laskuun, sekä kokonais- että vapaaseen T4:ään, TSH-tason nousuun (T3-taso pysyy ennallaan).

Kilpirauhasen toiminnan liiallisen jodin suppression vaikutus tapahtuu myös tyrotoksikoosissa, kun jodiylimäärällä (suhteessa luonnolliseen päivittäiseen tarpeeseen) tyreotoksikoosin oireet poistuvat ja seerumin triglyseridien taso laskee. Kuitenkin, kun ylimääräistä jodia saa pitkään kehoon, tyrotoksikoosin oireet palaavat uudelleen. Uskotaan, että veren TG-tason tilapäinen lasku liiallisella jodin saannilla johtuu ensisijaisesti hormonierityksen estymisestä.

Pienen saanti ylimääräisiä määriä jodi lisää suhteellisesti sen ottoa kilpirauhasessa tiettyyn imeytyneen jodin kyllästysarvoon asti. Kun tämä arvo saavutetaan, rauhasen jodin otto voi vähentyä huolimatta siitä, että elimistö saa sitä suuria määriä. Näissä olosuhteissa aivolisäkkeen TSH:n vaikutuksesta kilpirauhasen toiminta voi vaihdella suuresti.

Koska TSH:n taso nousee, kun ylimäärä jodia pääsee kehoon, ei odoteta alkuvaiheen suppressiota, vaan kilpirauhasen toiminnan aktivoitumista. On kuitenkin todettu, että jodi estää adenylaattisyklaasin aktiivisuuden lisääntymistä, estää tyroperoksidaasin synteesiä, estää vetyperoksidin muodostumista vasteena TSH:n vaikutukselle, vaikka TSH:n sitoutuminen kilpirauhasen solukalvon reseptoriin ei häiriintynyt.

On jo todettu, että ylimääräinen jodi estää kilpirauhasen toimintaa tilapäinen ja pian toiminta palautuu huolimatta siitä, että kehossa on jatkuvasti ylimääräistä jodia. Kilpirauhanen mukautuu tai pakenee jodin vaikutuksesta. Yksi tämän sopeutumisen päämekanismeista on jodin oton ja tyrosyyttiin kulkeutumisen tehokkuuden heikkeneminen. Koska uskotaan, että jodin kulkeutuminen kilpirauhasen tyvikalvon läpi liittyy Na+/K+ ATPaasin toimintaan, voidaan olettaa, että jodin ylimäärä voi vaikuttaa sen ominaisuuksiin.

Huolimatta siitä, että on olemassa mekanismeja, joilla kilpirauhanen sopeutuu riittämättömään tai liialliseen jodin saantiin sen ylläpitämiseksi. normaali toiminta joditasapainoa on säilytettävä kehossa. Normaalilla maaperän ja veden joditasolla vuorokaudessa jopa 500 μg jodidin tai jodaatin muodossa olevaa jodia, jotka muuttuvat jodidiksi mahassa, voi päästä ihmiskehoon kasviperäisten ruokien mukana ja vähäisemmässä määrin. , vedellä. Jodidit imeytyvät nopeasti maha-suolikanavasta ja jakautuvat kehon solunulkoiseen nesteeseen. Jodidin pitoisuus solunulkoisissa tiloissa pysyy alhaisena, koska kilpirauhanen sieppaa nopeasti osan jodidista solunulkoisesta nesteestä ja loput erittyvät kehosta yöllä. Kilpirauhasen jodin ottonopeus on kääntäen verrannollinen sen munuaisten kautta erittymisnopeuteen. Jodi voi erittyä syljen ja muiden ruoansulatuskanavan rauhasten kautta, mutta sitten se imeytyy takaisin suolistosta vereen. Noin 1-2 % jodista erittyy hikirauhaset, ja milloin lisääntynyt hikoilu jodin mukana erittyvän jodin osuus voi olla 10 %.

Yläsuolistosta vereen imeytyneestä 500 μg:sta jodia noin 115 μg vangitsee kilpirauhanen ja noin 75 μg jodia kuluu päivässä triglyseridien synteesiin, 40 μg palaa takaisin solunulkoiseen nesteeseen. Syntetisoituneet T 4 ja T 3 tuhoutuvat myöhemmin maksassa ja muissa kudoksissa, kun taas 60 µg vapautunut jodi pääsee vereen ja solunulkoiseen nesteeseen ja noin 15 µg jodia, joka on konjugoitu maksassa glukuronidien tai sulfaattien kanssa, erittyy. sapessa.

Kokonaistilavuudessa veri on solunulkoista nestettä, joka on aikuisella noin 35 % kehon painosta (eli noin 25 litraa), johon on liuennut noin 150 mikrogrammaa jodia. Jodidi suodattuu vapaasti glomeruluksissa ja noin 70 % imeytyy passiivisesti takaisin tubuluksiin. Päivän aikana noin 485 mikrogrammaa jodia erittyy elimistöstä virtsan mukana ja noin 15 mikrogrammaa ulosteen mukana. Jodin keskimääräinen pitoisuus veriplasmassa pysyy noin 0,3 μg / l tasolla.

Kun jodin saanti elimistössä vähenee, sen määrä kehon nesteissä vähenee, erittyminen virtsaan vähenee ja kilpirauhanen voi lisätä sen imeytymistä 80-90%. Kilpirauhanen pystyy varastoimaan jodia jodityroniinien ja jodattujen tyrosiinien muodossa lähellä elimistön 100 vuorokauden tarvetta. Näiden jodia säästävien mekanismien ja kerrostuneen jodin ansiosta TG-synteesi voi jatkua häiriöttömänä kehon jodinpuutteen olosuhteissa jopa kaksi kuukautta. Pidempi jodin puute elimistössä johtaa triglyseridien synteesin vähenemiseen huolimatta siitä, että rauhanen ottaa sen maksimaalisesti verestä. Jodin saannin lisääntyminen kehossa voi nopeuttaa triglyseridien synteesiä. Jos jodin päivittäinen saanti kuitenkin ylittää 2000 mikrogrammaa, jodin kertyminen kilpirauhaseen saavuttaa tason, jossa jodin otto ja hormonien biosynteesi estyvät. Krooninen jodimyrkytys syntyy, kun sen päivittäinen saanti elimistöön on yli 20 kertaa vuorokausitarpeeseen verrattuna.

Elimistöön päässyt jodidi erittyy siitä pääosin virtsan mukana, joten sen kokonaispitoisuus päivittäisen virtsan tilavuudessa on tarkin jodin saannin indikaattori ja sen avulla voidaan arvioida koko elimistön joditasapainoa.

Siten riittävä eksogeenisen jodin saanti on välttämätön triglyseridien synteesiä varten kehon tarpeita vastaavina määrinä. Samaan aikaan TG:n vaikutusten normaali toteutuminen riippuu niiden sitoutumisen tehokkuudesta solujen tumareseptoreihin, joihin sisältyy sinkki. Siksi tämän mikroelementin riittävän määrän (15 mg/vrk) saanti on myös tärkeää TG:n vaikutusten ilmentymiselle soluytimen tasolla.

TH:n aktiivisten muotojen muodostuminen tyroksiinista perifeerisissä kudoksissa tapahtuu dejodinaasien vaikutuksesta, seleenin läsnäolo on välttämätöntä niiden aktiivisuuden ilmentymiseksi. On todettu, että seleenin saanti aikuisen kehossa 55-70 μg vuorokaudessa on välttämätön edellytys riittävän Tv-määrän muodostumiselle ääreiskudoksissa.

Kilpirauhasen toiminnan säätelyn hermostomekanismit toteutetaan välittäjäaineiden ATP ja PSNS vaikutuksesta. SNS hermottaa rauhasen ja rauhaskudoksen verisuonia postganglionisilla kuiduilla. Norepinefriini lisää cAMP-tasoa kilpirauhassoluissa, tehostaa niiden jodin imeytymistä, kilpirauhashormonien synteesiä ja erittymistä. PSNS-kuidut sopivat myös kilpirauhasen follikkeleille ja verisuonille. PSNS:n sävyn kohoamiseen (tai asetyylikoliinin lisäämiseen) liittyy cGMP-tason nousu kilpirauhassoluissa ja kilpirauhashormonien erityksen väheneminen.

Keskushermoston hallinnassa on hypotalamuksen piensolujen hermosolujen TRH:n muodostus ja eritys, ja sen seurauksena TSH:n ja kilpirauhashormonien eritys.

Kilpirauhashormonien tasoa kudossoluissa, niiden muuttumista aktiivisiksi muodoiksi ja metaboliiteiksi säätelee dejodinaasijärjestelmä - entsyymit, joiden aktiivisuus riippuu selenokysteiinin läsnäolosta soluissa ja seleenin saannista. On olemassa kolmen tyyppisiä dejodinaaseja (D1, D2, DZ), jotka jakautuvat eri tavalla kehon eri kudoksiin ja määrittävät reitit tyroksiinin muuttumiselle aktiiviseksi T3:ksi tai inaktiiviseksi pT3:ksi ja muiksi metaboliiteiksi.

Kilpirauhasen parafollikulaaristen K-solujen endokriininen toiminta

Nämä solut syntetisoivat ja erittävät kalsitoniinihormonia.

Kalsitonippi (tyrokalsitoiini)- 32 aminohappotähteestä koostuva peptidi, jonka pitoisuus veressä on 5-28 pmol/l, vaikuttaa kohdesoluihin stimuloimalla T-TMS-kalvoreseptoreita ja nostaen cAMP- ja IGF-tasoa niissä. Sitä voidaan syntetisoida kateenkorvassa, keuhkoissa, keskushermostossa ja muissa elimissä. Kilpirauhasen ulkopuolisen kalsitoniinin roolia ei tunneta.

Kalsitoniinin fysiologinen rooli on veren kalsiumin (Ca 2+) ja fosfaattien (PO 3 4 -) tason säätely. Toiminto toteutetaan useilla mekanismeilla:

• osteoklastien toiminnallisen toiminnan estäminen ja luun resorption suppressio. Tämä vähentää Ca 2+- ja PO 3 4 - -ionien erittymistä luukudoksesta vereen;
• vähentää Ca 2+- ja PO 3 4 - -ionien reabsorptiota primaarisesta virtsasta munuaistiehyissä.

Näistä vaikutuksista johtuen kalsitoniinin tason nousu johtaa veren Ca 2- ja PO 3 4 -ionipitoisuuden laskuun.

Kalsitoniinin erityksen säätely suoritetaan suoraan veressä olevan Ca 2:n osallistumisella, jonka pitoisuus on normaalisti 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Kalsiumpitoisuuden nousu veressä (hypskalsismi) aiheuttaa aktiivisen kalsitoniinin erittymisen. Kalsiumpitoisuuden lasku johtaa hormonierityksen vähenemiseen. Stimuloi kalsitoniinikatekolamiinien, glukagonin, gastriinin ja kolekystokiniinin eritystä.

Kalsitoniinin tason nousu (50-5000 kertaa normaalia korkeampi) havaitaan yhdessä kilpirauhassyövän muodoista (medullaarinen karsinooma), joka kehittyy parafollikulaarisista soluista. Samaan aikaan korkean kalsitoniinipitoisuuden määrittäminen veressä on yksi tämän taudin merkkiaineista.

Kalsitoniinin tason nousu veressä, samoin kuin käytännössä täydellinen poissaolo kalsitoniini kilpirauhasen poistamisen jälkeen, siihen ei välttämättä liity kalsiumaineenvaihdunnan häiriöitä ja luusto. Nämä kliiniset havainnot viittaavat siihen, että kalsitoniinin fysiologinen rooli kalsiumtasojen säätelyssä on edelleen huonosti ymmärretty.

Kilpirauhanen (glandula thyroidea) on pariton elin, joka sijaitsee kaulan etuosassa kurkunpään ja henkitorven yläosassa. Rauha koostuu kahdesta lohkosta - oikeasta (lobus dexter) ja vasemmasta (lobus sinister), joita yhdistää kapea kannas. Kilpirauhanen sijaitsee melko pinnallisesti. Rauhan edessä, hyoidisen luun alapuolella, on parilliset lihakset: sternothyroid, sternohyoid, scapular-hyoid ja vain osittain sternocleidomastoid, sekä kohdunkaulan faskian pinnalliset ja pretrakeaaliset levyt.

Rauhan takaosan kovera pinta peittää kurkunpään alaosien etu- ja sivut sekä ylempi osa henkitorvi. Kilpirauhasen kannas (isthmus glandulae thyroidei), joka yhdistää oikean ja vasemman lohkon, sijaitsee yleensä henkitorven ruston tasolla II tai III. Harvinaisissa tapauksissa rauhasen kannas on henkitorven ruston tai jopa kaaren tasolla I. cricoid rusto. Joskus kannas voi puuttua, ja sitten rauhasen lohkot eivät ole lainkaan yhteydessä toisiinsa.

Kilpirauhasen oikean ja vasemman lohkon ylänavat sijaitsevat hieman kurkunpään kilpirauhasen ruston vastaavan levyn yläreunan alapuolella. Lohkon alempi napa saavuttaa henkitorven V-VI-ruston tason. Kilpirauhasen kunkin lohkon posterolateraalinen pinta on kosketuksessa nielun kurkunpään osan, ruokatorven alkuosan ja yhteisen kaulavaltimon etupuoliympyrän kanssa. Lisäkilpirauhaset ovat kilpirauhasen oikean ja vasemman lohkon takapinnan vieressä.

Kannakselta tai yhdestä lohkosta pyramidilohko (lobus pyramidalis) ulottuu ylöspäin ja sijaitsee kilpirauhasen ruston edessä, mitä esiintyy noin 30 prosentissa tapauksista. Tämä lohko kärjellään saavuttaa joskus hyoidiluun rungon.

Kilpirauhasen poikittaiskoko aikuisella saavuttaa 50-60 mm. Jokaisen osakkeen pituussuuntainen koko on 50-80 mm. Kannaksen pystykoko on 5-2,5 mm ja paksuus 2-6 mm. Kilpirauhasen massa 20-60-vuotiailla aikuisilla on keskimäärin 16,3-18,5 g.50-55 vuoden kuluttua kilpirauhasen tilavuus ja massa on hieman laskenut. Kilpirauhasen massa ja tilavuus naisilla on suurempi kuin miehillä.

Ulkopuolella kilpirauhanen on peitetty sidekudoksella - kuituinen kapseli(capsula fibrosa), joka on fuusioitu kurkunpään ja henkitorven kanssa. Tässä suhteessa, kun kurkunpää liikkuu, myös kilpirauhanen liikkuu. Rauhan sisällä kapselista ulottuvat sidekudosväliseinät - trabeculae, jakaa rauhasen kudoksen lobuleiksi, jotka koostuvat follikkelia. Follikkelien seinämät on vuorattu sisäpuolelta kuutiomaisilla epiteelisoluilla (tyrosyyteillä), ja follikkelien sisällä on paksu aine - kolloidi. Kolloidi sisältää kilpirauhashormoneja, jotka koostuvat pääasiassa proteiineista ja jodia sisältävistä aminohapoista.

Kunkin follikkelin seinämät (niitä on noin 30 miljoonaa) muodostuvat yhdestä tyrosyyttikerroksesta, joka sijaitsee tyvikalvolla. Follikkelien koko on 50-500 mikronia. Tyrosyyttien muoto riippuu niissä olevien synteettisten prosessien aktiivisuudesta. Mitä aktiivisempi kilpirauhasen toiminnallinen tila on, sitä korkeampi solu. Tyrosyyteillä on suuri ydin keskellä, merkittävä määrä ribosomeja, hyvin kehittynyt Golgi-kompleksi, lysosomit, mitokondriot ja eritysrakeita apikaalisessa osassa. Tyrosyyttien apikaalinen pinta sisältää mikrovilliä, jotka on upotettu follikkelin ontelossa sijaitsevaan kolloidiin.

Kilpirauhasen follikulaarisella rauhasepiteelillä on enemmän kuin muilla kudoksilla selektiivinen kyky kerätä jodia. Kilpirauhasen kudoksissa jodin pitoisuus on 300 kertaa suurempi kuin sen pitoisuus veriplasmassa. Kilpirauhashormonit (tyroksiini, trijodityroniini), jotka ovat jodattujen aminohappojen monimutkaisia ​​yhdisteitä proteiinin kanssa, voivat kertyä follikkelien kolloidiin ja vapautua tarvittaessa verenkiertoon ja kuljettaa elimiin ja kudoksiin.

Kilpirauhashormonit

Kilpirauhashormonit säätelevät aineenvaihduntaa, lisäävät lämmönsiirtoa, tehostavat oksidatiivisia prosesseja sekä proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien kulutusta, edistävät veden ja kaliumin vapautumista elimistöstä, säätelevät kasvu- ja kehitysprosesseja, aktivoivat lisämunuaisten, sukupuolen ja maitorauhasen toimintaa. rauhaset, stimuloiva vaikutus keskushermoston toimintaan.

Tyrosyyttien välissä tyvikalvolla sekä follikkelien välissä on parafollikulaarisia soluja, joiden yläosat saavuttavat follikkelin ontelon. Parafollikulaarisissa soluissa on suuri pyöristetty ydin, suuri määrä myofilamentteja sytoplasmassa, mitokondrioita, Golgi-kompleksi ja rakeinen endoplasminen retikulumi. Nämä solut sisältävät monia suuren elektronitiheyden rakeita, joiden halkaisija on noin 0,15 µm. Parafollikulaariset solut syntetisoivat tyrokalsitoniinia, joka on lisäkilpirauhashormonin - lisäkilpirauhasen hormonin - antagonisti. Tyrokalsitoniini osallistuu kalsiumin ja fosforin vaihtoon, alentaa veren kalsiumpitoisuutta ja viivästyttää kalsiumin vapautumista luista.

Kilpirauhasen toimintaa säätelevät hermosto ja aivolisäkkeen etuosan tyrotrooppinen hormoni.

Kilpirauhasen embryogeneesi

Kilpirauhanen kehittyy etusuolen epiteelistä parittoman mediaanikasvuston muodossa sisäelinten I ja II välisellä tasolla. Jopa 4 viikkoa alkion kehitys tässä uloskasvussa on ontelo, jonka yhteydessä se sai kilpirauhaskanavan nimen (ductus thyroglossalis). Neljännen viikon loppuun mennessä tämä kanava surkastuu ja sen alku jää vain enemmän tai vähemmän syvän sokean reiän muodossa kielen juuren ja rungon rajalla. Distaalinen kanava on jaettu kahteen rauhasen tulevien lohkojen alkuosaan. Kilpirauhasen esiintulevat lohkot siirtyvät kaudaalisesti ja ottavat tavallisen asemansa. Kilpirauhas-kielitiehyen säilynyt distaalinen osa muuttuu elimen pyramidilohkoksi. Kanavan pienenevät osat voivat toimia alkuna lisäkilpirauhasten muodostumiselle.

Kilpirauhasen alukset ja hermot

Oikea ja vasen ylempi kilpirauhasen valtimo (ulkoisten kaulavaltimoiden haarat) lähestyvät kilpirauhasen oikean ja vasemman lohkon ylempää napaa ja oikeaa ja vasenta kilpirauhasen alempia valtimoita (subklaviaan kilpirauhasen kohdunkaulan rungoista). valtimot) lähestyvät näiden lohkojen alempia napoja. Kilpirauhasen valtimoiden haarat muodostavat lukuisia anastomooseja rauhasen kapselissa ja elimen sisällä. Joskus ns. alempi kilpirauhasen valtimo, joka lähtee brakiokefaalisesta rungosta, lähestyy kilpirauhasen alanapaa. Happiton veri kilpirauhasesta virtaa ylemmän ja keskimmäisen kilpirauhaslaskimon kautta sisäiseen kaulalaskimoon, alemman kilpirauhaslaskimon kautta brakiokefaaliseen laskimoon (tai alaosa sisäinen kaulalaskimo).

Kilpirauhasen imusuonet virtaavat kilpirauhasen, kurkunpään esi-, esi- ja paratrakeaalisiin imusolmukkeisiin. Kilpirauhasen hermot lähtevät oikean ja vasemman sympaattisen rungon kohdunkaulan solmukohdista (pääasiassa keskimmäisestä kohdunkaulan solmukkeesta, kulkevat suonia pitkin) sekä vagushermoista.