Penyumbatan prognosis arteri karotid dalaman. Gejala dan rawatan penyumbatan arteri karotid

tersumbat arteri karotid, juga dipanggil stenosis karotid, adalah penurunan dalam permukaan dalam arteri karotid akibat pembentukan plak aterosklerotik. Dalam erti kata lain, penyumbatan pada arteri karotid adalah akibat penyumbatan saluran darah di leher akibat pembentukan plak pada dindingnya.

Arteri karotid adalah dua saluran darah besar yang berjalan pada setiap sisi leher yang membawa darah, oksigen, dan nutrien penting ke otak. Mereka bercabang dari aorta dan naik di sepanjang leher. Melalui arteri karotid anda boleh merasakan denyutan di setiap sisi leher. Penyumbatan arteri ini menimbulkan aterosklerosis, penyakit vaskular progresif yang dicirikan oleh pembentukan plak aterosklerotik pada dinding dalaman arteri, yang terdiri daripada bahan berlemak, kalsium, fibrin, serpihan selular dan kolesterol. Penyakit ini menyebabkan penyempitan arteri dan menyebabkan keadaan yang dikenali sebagai penyakit karotid.

Risiko arteri karotid tersumbat

Perlu diingatkan bahawa penyumbatan arteri karotid adalah salah satu faktor utama yang menyumbang kepada strok. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dari masa ke masa, apabila plak mengeras dan akhirnya menyempitkan arteri, aliran darah dan oksigen ke otak adalah terhad. Tanpa jumlah darah dan oksigen yang betul, sel-sel otak mula mati. Ini mengakibatkan kehilangan fungsi dan kerosakan otak kekal atau kematian pesakit.

Dalam kes tertentu, plak yang terbentuk boleh pecah dari dinding arteri, bergerak melalui aliran darah dan tersangkut di salah satu saluran otak. Ini boleh mencetuskan serangan iskemia sementara. Dalam hal ini, adalah sangat penting untuk memantau penampilan gejala penyumbatan arteri karotid untuk mengambil semua langkah yang perlu sebelum keadaan pesakit mula bertambah buruk.

Gejala Biasa

Pada peringkat awal penyumbatan arteri karotid mungkin tidak disertai dengan kemunculan sebarang gejala. Sekiranya terdapat pengumpulan plak yang ketara dalam arteri, tetapi ia tidak menjejaskan aliran darah dengan ketara, biasanya tiada gejala sama ada. Walau bagaimanapun, peningkatan secara beransur-ansur pengumpulan plak boleh menyebabkan penyumbatan lengkap aliran darah dan menyebabkan serangan iskemia sementara atau strok serebrum.

Dalam kes serangan iskemia sementara, gejala berikut mungkin berlaku:

• Kelemahan atau ketidakupayaan untuk menggerakkan tangan dan kaki anda
• Kekeliruan dan pening
• sakit kepala
• Pengsan
• Pertuturan yang sukar dan tidak jelas
• Kehilangan koordinasi motor
• Kebas muka secara tiba-tiba dan sementara
• Kehilangan penglihatan sementara
• Kesukaran menelan
• Sensasi kesemutan di tangan yang memancar ke bahagian lain badan

Jika seseorang mengalami strok, sebagai tambahan kepada gejala ini, dia juga mungkin mengalami kehilangan fungsi badan penting yang lain, seperti ingatan dan pemikiran, pengambilan makanan, kerja. Pundi kencing dan mengawal emosi.

Diagnostik

Jika mana-mana gejala ini berlaku, anda perlu mendapatkan rawatan perubatan segera rawatan perubatan. Kecuali terdapat strok atau lumpuh, kebanyakan doktor bergantung pada pemeriksaan nadi dengan stetoskop untuk mengesan sebarang bunyi luar biasa yang berlaku semasa darah mengatasi halangan. Apabila sekatan telah ditemui, dupleks dilakukan untuk mengesan penyumbatan dan menentukan jumlah darah yang melalui arteri. ultrasonografi. Untuk menentukan tahap stenosis, satu lagi digunakan ujian diagnostik dikenali sebagai angiografi serebrum. Ejen kontras khas (biasanya biru atau hitam) disuntik ke dalam arteri, selepas itu x-ray diambil. Hasil kajian ini menunjukkan, terima kasih kepada agen kontras, lokasi dan saiz penyumbatan yang tepat.

Untuk strok atau lumpuh, doktor boleh melakukan ujian seperti CT, pengimbasan dupleks karotid, Doppler transkranial, MRI, angiografi resonans magnetik, CT dipertingkatkan xenon, tomografi gamma radionuklid, angiografi serebrum, dan tomografi pelepasan positron dan ekokardiografi transesophageal.

Bagaimanakah arteri karotid yang tersumbat dirawat?

Rawatan untuk penyumbatan arteri karotid bergantung kepada pelbagai faktor, termasuk umur, kesihatan, dan sejarah perubatan sabar. Biasanya, perjalanan rawatan ditentukan oleh tanda dan gejala yang ada, tahap stenosis, dan toleransi pelbagai prosedur dan ubat pembedahan, contohnya normapulsa.org Secara umum, rawatan penyumbatan arteri karotid boleh dijalankan. dalam tiga bidang utama - ubat, perubahan gaya hidup dan pembedahan.

Perubahan gaya hidup

Selain umur dan sejarah keluarga penyumbatan arteri karotid, faktor risiko untuk keadaan ini termasuk peningkatan tekanan darah, kolesterol darah tinggi dan kencing manis. Merokok, diet tinggi lemak tepu, gaya hidup yang tidak aktif, dan obesiti boleh memburukkan lagi keadaan. Untuk mengawal pembentukan plak aterosklerotik, anda harus berhenti merokok dan makan makanan dengannya kandungan rendah lemak tepu dan lemak trans. Ia adalah penting untuk mengekalkan berat normal dengan mengamalkan pemakanan yang sihat dan kerap bersenam. Juga, untuk mengurangkan kemungkinan strok secara berkesan, adalah perlu untuk mengawal tekanan darah dan diabetes.

Mengambil ubat-ubatan

Jika arteri kurang daripada 60% disekat oleh plak, ubat tertentu mungkin ditetapkan untuk mencegah pembekuan darah dalam arteri. Ejen antiplatelet seperti clopidogrel dan dipyridamole sering digunakan. Ubat-ubatan ini mengurangkan keupayaan platelet untuk melekat bersama dan membentuk bekuan darah dalam arteri. Ubat antikoagulan, atau penipisan darah, juga digunakan untuk mengurangkan risiko pembekuan darah.

Jika anda mempunyai tekanan darah tinggi, anda mungkin disyorkan untuk mengawalnya. ubat antihipertensi. Dengan peningkatan jumlah lemak dalam darah, ubat antihiperlipidemik seperti pravastatin dan simvastatin digunakan. Adalah diketahui bahawa ubat-ubatan ini mengurangkan ketebalan dinding arteri dan meningkatkan lumen mereka.

Rawatan pembedahan

Jika plak aterosklerotik menyekat arteri sebanyak 70 peratus atau lebih, atau jika pesakit telah mengalami microstroke, pertimbangkan kaedah pembedahan rawatan. Untuk penyumbatan antara 50% dan 69%, doktor mungkin mengesyorkan pembedahan berdasarkan umur dan status kesihatan pesakit.

Angioplasti karotid dengan stenting

Prosedur yang lebih baru daripada endarterektomi untuk rawatan penyumbatan arteri karotid ialah angioplasti karotid dengan stenting. Prosedur invasif minimum, ia melibatkan memasukkan kateter ke dalam arteri karotid melalui saluran darah di pangkal paha. Setelah kateter dipasang, belon kecil ditiup ke dalam arteri untuk membukanya, dan stent diletakkan di tempat penyumbatan. Stent ialah jaring dawai kecil yang mengekalkan arteri terbuka. Untuk mengelakkan pergerakan zarah plak semasa prosedur ke bahagian lain badan, pakar bedah menggunakan penapis embolik yang menangkapnya.

Endarterektomi

Ini adalah standard prosedur pembedahan digunakan untuk merawat penyumbatan arteri karotid, di mana plak lemak di dalamnya dikeluarkan melalui hirisan di leher. Selepas mendapat akses ke arteri dengan memotong tisu, pakar bedah menutup arteri dan membukanya secara longitudinal. Dia kemudiannya secara fizikal mengeluarkan plak dengan mengikis, dan akhirnya melebarkan arteri dengan kepak berbentuk berlian dan menjahitnya.

Oleh itu, untuk mengelakkan strok atau lumpuh maut, adalah perlu untuk memerhatikan kemunculan gejala penyumbatan arteri karotid dan segera menjalankan rawatan yang sesuai. Untuk mengelakkan penyumbatan arteri karotid, adalah penting untuk menjaga kesihatan anda dan kekal cergas. Mengelakkan alkohol dan tembakau, makan diet rendah lemak dan rendah kolesterol, dan bersenam secara kerap boleh membantu mencegah penyakit ini.

Seperti yang anda ketahui, saluran ini melalui seluruh badan kita. Oleh itu, apabila membuat diagnosis, penyetempatan lumen sentiasa ditentukan - karotid, femoral dangkal atau arteri lain, kiri atau kanan.

Stenosis dan oklusi adalah konsep yang berkait rapat. Perlu diingatkan bahawa oklusi boleh bertindak sebagai campur tangan pembedahan, yang ditunjukkan dalam nama beberapa operasi. Contohnya ialah oklusi endovaskular sinar-X bagi kecacatan septum atrium (ASD), jenis oklusi endovaskular, dan lain-lain. Semua ini memerlukan pertimbangan yang teliti, bermula dari punca dan jenis halangan vaskular.

punca

Stenosis dan oklusi pembuluh berkembang mengikut sebab-sebab tertentu, yang utama adalah embolisme. Ini adalah nama penyumbatan lumen oleh pembentukan padat dalam aliran darah, yang berlaku disebabkan oleh faktor, terutamanya sifat berjangkit. Terdapat beberapa jenis:

1. Embolisme udara. Gelembung udara memasuki kapal akibat kerosakan paru-paru, suntikan yang tidak betul.
2. embolisme arteri. Kapal, urat atau arteri tersumbat dengan bekuan darah mudah alih, yang terbentuk dalam patologi alat jantung injap.
3. Embolisme lemak. Akibat gangguan metabolik, dan kadangkala trauma, zarah lemak kecil terkumpul di dalam darah dan melekat bersama menjadi satu bekuan besar.

Keadaan yang menggalakkan untuk perkembangan embolisme, dan akibatnya - oklusi, adalah trombosis. Ini adalah penyempitan beransur-ansur lumen arteri akibat peningkatan berterusan dalam bilangan dan saiz bekuan darah pada dinding dalaman.

Untuk tahap yang berbeza-beza, prasyarat untuk halangan arteri juga aterosklerosis pembuluh, yang boleh berkembang, iaitu, bergerak dari satu darjah ke yang lain.

Kecederaan, apabila otot atau tulang, boleh membawa kepada pemampatan besar salur darah yang melambatkan aliran darah. Di mana arteri tersumbat, proses trombotik boleh bermula.

Terdapat beberapa jenis oklusi:

1. Trombosis. Pembekuan aliran darah oleh trombi biasanya diperhatikan dalam urat bahagian bawah kaki. Telah diperhatikan bahawa hanya satu pertiga daripada pesakit dengan penyakit sedemikian tertakluk kepada diagnosis dan rawatan, kerana pada orang lain ia berlaku tanpa gejala yang jelas atau bahkan ketiadaan mereka.
2. Halangan arteri subclavian. Kekalahan salah satu kapal yang paling penting membawa kepada perkembangan vaskular kegagalan otak, iskemia anggota atas. Menurut pelbagai sumber, penyumbatan segmen pertama arteri subclavian didapati dalam julat dari 3 hingga 20%. Dalam kes ini, selalunya terdapat lesi bersamaan pada segmen vertebra atau kedua arteri subclavian. Dalam kes sedemikian, rawatan segera diperlukan.
3. Oklusi trombotik dan selepas trombotik. Yang terakhir ini berkait rapat dengan penyakit pasca trombotik, yang patogenesisnya agak rumit. Faktor-faktor yang menentukan proses rekanalisasi trombus belum dikaji setakat ini.
4. Oklusi akut. Ini adalah hasil daripada pemberhentian aliran darah secara tiba-tiba, yang membawa kepada pembentukan tambahan bekuan darah. Keadaan ini dicirikan oleh kursus yang teruk, tetapi tidak boleh dipulihkan jika bantuan diberikan dari awal dalam masa empat jam. Iskemia yang mendalam membawa kepada komplikasi nekrotik yang tidak boleh diperbaiki.
5. Oklusi vena retina bergantung pada mata individu. Ini adalah pelanggaran peredaran darah dalam urat retina pusat atau cawangannya. Diperhatikan dengan usia.
6. Oklusi BPS, iaitu segmen femoral-popliteal. Darah yang diperkaya dengan oksigen tidak mengalir ke bahagian bawah kaki, dan ini disertai dengan tanda-tanda tertentu. Penyebabnya biasanya aterosklerosis obliteran.

Terdapat jenis oklusi lain di sebelah kiri dan arteri kanan bergantung kepada penyetempatan. Walau apa pun, mereka mengancam kesihatan manusia dan boleh membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam badan. Jika gejala hadir dan tinjauan khas, tidak sukar untuk mendiagnosis dan mengenal pasti tahap penyakit yang berbeza.

Peringkat awal halangan arteri subclavian dirawat cara konservatif, komplikasi memerlukan kerap campur tangan pembedahan. Adalah penting untuk mempertimbangkan bahawa rawatan bermula hanya selepas penemuan punca penyakit. Mengeluarkan gejala tidak mencukupi.

Sudah tentu, kita tidak boleh lupa bahawa halangan arteri boleh disebabkan dengan sengaja apabila ia adalah sebahagian daripada campur tangan pembedahan. Ini ialah oklusi ASD, dan oklusi endovaskular, dan oklusi separa apabila bahagian bawah kaca mata utama dimatikan.

simptom

Gejala BPS, iaitu arteri femoral:

• kaki sejuk;
• pucat kulit anggota bawah;
• klaudikasio terputus-putus - kebas dan sakit pada otot betis.

Dalam oklusi trombotik, gambaran klinikal adalah berdasarkan satu atau lebih daripada yang berikut:

Halangan arteri vertebra dicirikan sama. Kesusasteraan perubatan menerangkan beberapa gejala utama dalam penyumbatan mana-mana kapal. Di leher dan kepala, mereka muncul terutamanya dengan cepat:

1. Sakit adalah simptom pertama. Hadir di kawasan yang terjejas, meningkat secara beransur-ansur, mungkin hilang jika trombus bergerak dengan sendirinya, walaupun tanpa rawatan.
2. Tiada nadi. Selalunya sukar untuk ditentukan, kerana anda perlu menyemak dengan tepat tempat tertentu di mana aliran darah terganggu dalam urat.
3. Pucat kulit, sebagai contoh, di muka, dan sianosis berikutnya. Apabila tidak ada nutrisi yang diperlukan untuk masa yang sangat lama, tanda-tanda seperti kekeringan, mengelupas, kedutan muncul.
4. Paresthesia. Ia menunjukkan dirinya apabila seseorang mengadu kesemutan, kebas, merinding, kemudian sensitiviti sentuhan bergabung. Dengan tempoh keadaan, lumpuh mungkin berkembang.

Oklusi arteri karotid dalaman (ICA) paling kerap dinyatakan sebagai serangan iskemia sementara. Gejala yang paling tipikal ialah mono- atau hemiparesis, gangguan deria di sebaliknya, kiri atau sebelah kanan. Terdapat gangguan penglihatan monokular pada bahagian yang terjejas.

Diagnostik

Sebarang bentuk penyumbatan urat dan arteri memerlukan diagnosis menyeluruh: pengesanan segera gejala dan pelantikan kajian khusus.

Aktiviti ini dijalankan hanya dalam persekitaran hospital. Oklusi ICA, arteri subclavian, halangan post-thrombotic pada urat kiri atau kanan, dan sebarang patologi lain yang serupa dikesan menggunakan pelbagai kaedah penyelidikan: analisis umum darah, analisis kolesterol, koagulogram, ECG, EEG, REG salur kepala dan leher, MRI, CT, dopplerografi leher.

Rawatan oklusi bergantung pada diagnosis yang tepat. Dalam kes akut, trombektomi dilakukan. Jika periproses dinyatakan, flebolisis dilakukan. Terapi antikoagulan adalah sangat penting. Bentuk sekunder sindrom adalah hasil pemampatan urat oleh nodus limfa, tumor.

Terapi dijalankan bergantung kepada punca yang menyebabkan pelanggaran aliran keluar darah vena. Diagnosis menyeluruh diperlukan dengan melanggar halangan arteri subclavian, dan ini hanya mungkin di klinik yang sesuai.

Dengan penyumbatan arteri femoral, tubuh dapat mengimbangi peredaran anggota badan dengan bantuan aliran darah di sepanjang cabang sisi sistem arteri. Kemudian rawatan konservatif boleh berjaya. Sekiranya gejala iskemia menjadi lebih ketara, dan klaudikasio terputus-putus muncul selepas seratus meter berjalan atau kurang, campur tangan pembedahan akan diperlukan. Ini mungkin endarterektomi, popliteal femoral atau pintasan tibial femoral.

Telah disebutkan bahawa oklusi bertindak sebagai operasi. Sebagai contoh, terdapat halangan transvaginal sementara pada arteri rahim: ia menyekat aliran darah untuk masa tertentu di mana tisu rahim yang sihat mendapat nutrisi, dan nod myomatous mati kerana kekurangan rangkaian nutrien vaskular yang luas. Tiada hirisan dibuat semasa prosedur ini. Melalui faraj di bawah bius pada arteri rahim klip digunakan selama enam jam. Selepas penyingkiran mereka, aliran darah dipulihkan hanya di dalam rahim, tetapi tidak di nod mioma.

Oklusi ASD, kaedah penutupan transcatheter orifis yang tidak normal menggunakan sistem khas - occluder, membantu menutup lubang tidak lebih daripada dua sentimeter. Ini adalah salah satu cara untuk merawat ASD, penyakit ini tidak boleh dirawat dengan sendirinya.

Oklusi langsung ialah pengecualian daripada perbuatan melihat mata yang melihat dengan lebih baik. Ini adalah rawatan yang sangat biasa untuk amblyopia. Untuk membina penglihatan binokular, ketajaman penglihatan tertentu mata yang paling teruk diperlukan, iaitu tidak kurang daripada 0.2. Prosedur ini mengambil masa dua hingga enam bulan. Sekali seminggu, penglihatan dua mata dipantau, kerana ia mungkin berkurangan untuk seketika dengan mata dimatikan. Kaedah ini tidak selalu memberikan hasil yang positif.

Berkenaan dengan penglihatan, kita boleh mengatakan bahawa terdapat konsep seperti oklusi kekal dan sekejap. Apabila bahagian bawah kaca mata depan tidak dimatikan sepenuhnya, ini adalah sejenis oklusi separa.

Pencegahan halangan vaskular adalah pengurusan gaya hidup sihat kehidupan dan pengabaian ia tidak berbaloi, supaya tidak ada ancaman langsung. Ia adalah perlu untuk mengikuti semua cadangan doktor dan jangan takut pembedahan, jika perlu.

Maklumat di tapak disediakan untuk tujuan maklumat sahaja dan bukan panduan untuk bertindak. Jangan ubat sendiri. Rujuk dengan doktor anda.

Oklusi karotid

Oklusi arteri karotid - halangan separa atau lengkap lumen arteri karotid yang membekalkan darah ke otak. Ia mungkin mempunyai kursus tanpa gejala, tetapi lebih kerap ditunjukkan oleh TIA berulang, klinik iskemia serebrum kronik, strok iskemia di lembangan arteri serebrum tengah dan anterior. Pencarian diagnostik untuk oklusi arteri karotid bertujuan untuk menentukan lokasi, asal dan tahap halangan. Ia termasuk ultrasound saluran karotid, angiografi serebrum, angiografi resonans magnetik, CT atau MRI otak. Rawatan pembedahan yang paling berkesan ialah endarterektomi, stenting kawasan arteri yang terjejas atau membuat pintasan vaskular pintasan.

Oklusi karotid

Kajian moden dalam bidang neurologi telah menunjukkan bahawa dalam kebanyakan pesakit yang mengalami iskemia serebrum, bahagian ekstrakranial (ekstrakranial) saluran yang membekalkan darah kepada otak terjejas. Perubahan vaskular intrakranial (intrakranial) dikesan 4 kali kurang kerap. Pada masa yang sama, penyumbatan arteri karotid menyumbang kira-kira 56% daripada kes iskemia serebrum dan menyebabkan sehingga 30% daripada strok.

Oklusi arteri karotid mungkin separa, apabila hanya terdapat penyempitan lumen kapal. Dalam kes sedemikian, istilah "stenosis" lebih biasa digunakan. Oklusi lengkap adalah halangan keseluruhan diameter arteri dan, dalam perkembangan akut, sering membawa kepada strok iskemia, dan dalam beberapa kes kepada kematian mengejut.

Anatomi sistem karotid

Arteri karotid biasa kiri (CCA) berasal dari gerbang aorta, manakala yang kanan berasal dari batang brachiocephalic. Kedua-duanya naik secara menegak dan di leher disetempat di hadapan proses melintang vertebra serviks. Pada tahap rawan tiroid, setiap CCA terbahagi kepada arteri karotid dalaman (ICA) dan luaran (ECA). ECA bertanggungjawab untuk bekalan darah ke tisu muka dan kepala, struktur ekstrakranial lain dan sebahagian daripada meninges. ICA melalui saluran dalam tulang temporal ke dalam rongga tengkorak dan menyediakan bekalan darah intrakranial. Ia menyuburkan kelenjar pituitari, lobus frontal, temporal dan parietal otak sebelah yang sama. Arteri oftalmik berlepas dari ICA, menyediakan bekalan darah ke pelbagai struktur bebola mata dan rongga mata. Di kawasan sinus cavernous, ICA menimbulkan cawangan yang beranastomosis dengan cawangan ECA, melalui permukaan dalaman pangkal tengkorak melalui pembukaan tulang sphenoid. Anastomosis ini membawa kepada peredaran cagaran semasa obturasi ICA.

Punca oklusi karotid

Yang paling kerap berlaku faktor etiologi oklusi arteri karotid memihak kepada aterosklerosis. Plak aterosklerotik terletak di dalam pada dinding vaskular dan terdiri daripada kolesterol, lemak, sel darah (terutamanya platelet). Apabila plak aterosklerotik tumbuh, ia boleh menyebabkan penyumbatan lengkap arteri karotid. Di permukaan plak, pembentukan trombus adalah mungkin, yang, dengan aliran darah, bergerak lebih jauh di sepanjang katil vaskular dan menjadi punca trombosis saluran intrakranial. Dengan oklusi yang tidak lengkap, berpisah dari dinding vaskular mungkin plak sendiri. Kemudian ia bertukar menjadi embolus yang boleh membawa kepada tromboembolisme saluran otak berkaliber yang lebih kecil.

Penyumbatan arteri karotid juga boleh disebabkan oleh proses patologi lain dinding vaskular, contohnya, dengan displasia fibromuskular, penyakit Horton, arteritis Takayasu, penyakit Moyamoya. Oklusi traumatik arteri karotid berkembang akibat TBI dan disebabkan oleh pembentukan hematoma subintimal. Etifaktor lain termasuk keadaan hiperkoagulasi (trombositosis, anemia sel sabit, sindrom antifosfolipid), homocystinuria, embolisme kardiogenik (dengan penyakit jantung kongenital yang diperolehi injap, endokarditis bakteria, infarksi miokardium, fibrilasi atrium dengan pembentukan trombus), tumor.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada stenosis dan obturasi arteri karotid adalah: ciri-ciri anatomi saluran ini (hipoplasia, tortuosity, kinking), diabetes mellitus, merokok, kekurangan zat makanan dengan kandungan lemak haiwan yang tinggi dalam diet, obesiti, dll.

Klinik halangan arteri karotid bergantung pada lokasi lesi, kadar perkembangan oklusi (tiba-tiba atau beransur-ansur) dan tahap perkembangan kolateral vaskular yang menyediakan bekalan darah alternatif ke kawasan otak yang sama. Dengan perkembangan oklusi secara beransur-ansur, terdapat penstrukturan semula bekalan darah disebabkan oleh saluran cagaran dan beberapa penyesuaian sel-sel otak kepada keadaan semasa (pengurangan bekalan nutrien dan oksigen); sebuah klinik iskemia serebrum kronik sedang dibentuk. Sifat dua hala bagi obturation mempunyai lebih banyak lagi kursus teruk dan prognosis yang kurang menggalakkan. Penyumbatan arteri karotid secara tiba-tiba biasanya membawa kepada strok iskemia.

Dalam kebanyakan kes, oklusi arteri karotid ditunjukkan sebagai serangan iskemia sementara (TIA) - gangguan sementara peredaran serebrum, tempohnya bergantung terutamanya pada tahap perkembangan kolateral vaskular kawasan otak yang terjejas. Simptom TIA yang paling tipikal dalam sistem karotid ialah mono- atau hemiparesis dan gangguan deria pada bahagian yang bertentangan (heterolateral) dalam kombinasi dengan gangguan penglihatan monokular pada sisi lesi (homolateral). Biasanya, permulaan serangan adalah berlakunya kebas atau paresthesia separuh muka dan jari, perkembangan kelemahan otot di seluruh lengan atau hanya di bahagian distalnya. Gangguan penglihatan berkisar daripada sensasi bintik-bintik di hadapan mata kepada penurunan ketara dalam ketajaman penglihatan. Dalam sesetengah kes, infarksi retina adalah mungkin, mencetuskan perkembangan atrofi saraf optik. Manifestasi TIA yang jarang berlaku dalam halangan arteri karotid termasuk: dysarthria, afasia, paresis muka, sakit kepala. Sesetengah pesakit menunjukkan pening, pening, gangguan menelan, halusinasi visual. Dalam 3% kes, sawan tempatan atau sawan epilepsi utama diperhatikan.

Menurut pelbagai sumber, risiko strok iskemia dalam tempoh 1 tahun selepas permulaan TIA berkisar antara 12 hingga 25%. Kira-kira 1/3 pesakit dengan oklusi arteri karotid mengalami strok selepas satu atau lebih TIA, dan 1/3 berkembang tanpa TIA sebelumnya. 1/3 lagi adalah pesakit yang strok iskemia tidak diperhatikan, tetapi TIA terus berlaku. Gambaran klinikal strok iskemia adalah serupa dengan gejala TIA, bagaimanapun, ia mempunyai kursus yang berterusan, iaitu defisit neurologi (paresis, hypoesthesia, gangguan penglihatan) tidak hilang dengan masa dan hanya boleh berkurangan akibat rawatan yang mencukupi tepat pada masanya.

Dalam sesetengah kes, manifestasi oklusi tidak mempunyai permulaan yang mendadak dan sangat halus sehingga sangat sukar untuk menganggap genesis vaskular masalah yang timbul. Keadaan pesakit sering ditafsirkan sebagai gambaran klinikal tumor serebrum atau demensia. Sesetengah pengarang menunjukkan bahawa kerengsaan, kemurungan, kekeliruan, hipersomnia, labiliti emosi dan demensia boleh berkembang akibat oklusi atau mikroembolisme ICA pada bahagian dominan atau kedua-dua belah.

Obturasi arteri karotid biasa berlaku hanya dalam 1% kes. Sekiranya ia berkembang dengan latar belakang patensi normal ECA dan ICA, maka aliran darah cagaran melalui ECA ke ICA adalah mencukupi untuk mengelakkan kerosakan otak iskemia. Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, perubahan aterosklerotik dalam arteri karotid adalah pelbagai peringkat, yang membawa kepada berlakunya gejala oklusi yang diterangkan di atas.

Jenis oklusi dua hala arteri karotid dengan kolateral yang berkembang dengan baik mungkin mempunyai kursus tanpa gejala. Tetapi lebih kerap ia membawa kepada strok dua hala hemisfera serebrum, yang ditunjukkan oleh tetraplegia spastik dan koma.

Diagnosis oklusi arteri karotid

Dalam diagnostik, bersama-sama dengan pemeriksaan neurologi pesakit dan kajian data anamnesis, kaedah instrumental kajian mengenai arteri karotid. Kaedah yang paling mudah diakses, selamat dan cukup bermaklumat ialah USDG kapal kepala dan leher. Dalam kes oklusi arteri karotid, ultrasonografi saluran ekstrakranial biasanya mendedahkan aliran darah retrograde yang dipercepatkan di sepanjang cawangan cetek ECA. Di bawah keadaan oklusi, darah bergerak sepanjang mereka ke arteri oftalmik, dan melaluinya ke ICA. Semasa ultrasound, ujian dilakukan dengan pemampatan salah satu cabang cetek ECA (biasanya arteri temporal). Penurunan aliran darah dalam arteri oftalmik dengan pemampatan digital arteri temporal menunjukkan oklusi ICA.

Angiografi saluran serebrum membolehkan anda menentukan dengan tepat tahap penyumbatan arteri karotid. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh risiko komplikasi, ia hanya boleh dilakukan dalam kes diagnostik yang sukar atau sejurus sebelum rawatan pembedahan. Penggantian yang sangat baik dan selamat untuk angiografi telah menjadi MRA - angiografi resonans magnetik. Hari ini, di banyak klinik, MRA dalam kombinasi dengan MRI otak adalah "standard emas" untuk mendiagnosis oklusi arteri karotid.

Kerosakan iskemia pada struktur serebrum divisualisasikan menggunakan MRI atau CT otak. Pada masa yang sama, kehadiran iskemia "putih" menunjukkan sifat aterosklerotik yang beransur-ansur dari halangan arteri karotid, dan iskemia dengan impregnasi hemoragik menunjukkan jenis lesi emboli. Ia juga harus diambil kira bahawa dalam kira-kira 30% pesakit dengan strok iskemia, perubahan fokus dalam tisu otak tidak dapat dilihat pada hari-hari pertama.

Berkenaan dengan penyumbatan arteri karotid, adalah mungkin untuk menggunakan pelbagai taktik pembedahan, pilihannya bergantung pada jenis, tahap dan tahap halangan, keadaan peredaran cagaran. Dalam kes di mana operasi dilakukan selepas 6-8 jam dari permulaan strok iskemia progresif, kadar kematian pesakit mencapai 40%. Dalam hal ini, rawatan pembedahan adalah dinasihatkan sebelum perkembangan strok dan telah nilai pencegahan. Sebagai peraturan, ia dijalankan dalam selang antara TIA apabila keadaan pesakit stabil. Rawatan pembedahan dijalankan terutamanya dengan jenis oklusi ekstrakranial.

Antara tanda-tanda untuk rawatan pembedahan stenosis dan penyumbatan arteri karotid, terdapat: TIA baru-baru ini, strok iskemia yang lengkap dengan minimum gangguan saraf, oklusi asimptomatik kawasan serviks ICA lebih daripada 70%, kewujudan sumber embolisme dalam arteri ekstrakranial, sindrom tidak mencukupi bekalan darah arteri otak.

Dengan oklusi separa arteri karotid, operasi pilihan ialah: stenting dan endarterektomi karotid (eversi atau klasik). Obturasi lengkap lumen vaskular adalah petunjuk untuk penciptaan anastomosis ekstra-intrakranial - laluan baru bekalan darah, memintas kawasan yang tersumbat. Jika lumen ICA dikekalkan, prostetik tidur biasa subclavian disyorkan; jika ia tersumbat, prostetik karotid subclavian-luaran disyorkan.

Ramalan dan pencegahan

Menurut data umum, oklusi separa asimtomatik arteri karotid sehingga 60% dalam 11 kes daripada 100 disertai dengan perkembangan strok dalam tempoh 5 tahun. Dengan penyempitan lumen arteri kepada 75%, risiko strok iskemia ialah 5.5% setahun. Dalam 40% pesakit dengan oklusi lengkap ICA, strok iskemia berkembang pada tahun pertama kejadiannya. Rawatan pembedahan pencegahan meminimumkan risiko strok.

Langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah penyumbatan arteri termasuk menyingkirkan tabiat buruk, pemakanan yang betul, melawan berat badan berlebihan, pembetulan profil lipid darah, rawatan penyakit kardiovaskular yang tepat pada masanya, vaskulitis dan patologi keturunan (contohnya, pelbagai koagulopati).

Oklusi arteri karotid - rawatan di Moscow

Direktori Penyakit

Penyakit saraf

Berita terakhir

• © 2018 "Kecantikan dan Perubatan"

adalah untuk tujuan maklumat sahaja

dan bukan pengganti untuk penjagaan perubatan yang berkelayakan.

Penyumbatan matahari kanan

Gejala oklusi karotid

• Peringkat I - asimtomatik, arteriografi mendedahkan stenosis arteri, bahayanya adalah tromboembolisme,
• Peringkat II - tahap vasoconstriction yang tinggi dengan iskemia terputus-putus dengan hemiparesis syncopal yang berlangsung beberapa minit, afasia, gangguan berjalan dan sensitiviti (serangan iskemia sementara). Komplikasi - trombosis saluran serebrum kecil;
• Peringkat III - oklusi lengkap arteri, ditunjukkan oleh apoplexy secara tiba-tiba dengan kehilangan kesedaran, gambaran lengkap strok apoplexy;
• Peringkat IV - tanda-tanda neurologi yang tinggal selepas strok.

Rawatan oklusi karotid

Dalam kes arteri karotid dalaman yang dipelihara, prostetik karotid subclavian-common dilakukan, yang terdiri daripada pembentukan anastomosis antara arteri subclavian dan arteri karotid biasa di atas tapak oklusi. Operasi ini membolehkan anda memulihkan bekalan darah normal ke otak melalui arteri karotid dalaman. Dalam kes di mana arteri karotid dalaman juga tersumbat, prostesis karotid subclavian-luaran dilakukan. Operasi ini membolehkan anda memulihkan aliran darah normal ke arteri karotid luaran, yang merupakan syarat yang diperlukan untuk mewujudkan anastomosis mikrovaskular ekstra-intrakranial antara arteri temporal dangkal dan cawangan kortikal arteri serebrum tengah pada masa hadapan. Operasi dijalankan sahaja bius am, dua hirisan linear dibuat: satu pada permukaan anterior-lateral leher 7-10 cm panjang untuk mengakses bifurkasi arteri karotid biasa, yang kedua selari dengan garis atas klavikula 6-7 cm panjang untuk mengakses arteri subclavian. Tempoh operasi adalah 3-4 jam.

Maklumat dalam bahagian ini bertujuan untuk profesional perubatan dan farmaseutikal dan tidak boleh digunakan untuk ubatan sendiri. Maklumat disediakan untuk tujuan maklumat dan tidak boleh dianggap rasmi.

Penyumbatan arteri karotid dalaman

Oklusi arteri karotid dalaman (ICA) adalah penyempitan lumen dengan penyumbatan separa atau lengkap aliran darah melalui saluran yang membekalkan otak dan membawa kepada iskemia (kebuluran oksigen). Dengan oklusi ICA kronik, risiko strok adalah lebih daripada 30%.

Perkhidmatan ini boleh didapati di klinik:

Buat temujanji dengan memilih klinik dan masa yang sesuai!

Untuk membuat temu janji

punca

• Aterosklerosis - terbentuk pada dinding arteri plak kolesterol boleh menyekat sepenuhnya lumen kapal dan menjadi penghalang yang serius kepada bekalan darah normal ke otak. Juga, bekuan darah (trombus) terbentuk pada permukaan plak, yang memasuki katil vaskular otak dengan aliran darah dan menyebabkan trombosis arteri serebrum. Dengan oklusi yang tidak lengkap, plak itu sendiri boleh pecah dari dinding vaskular dan menyebabkan tromboembolisme saluran serebrum yang lebih kecil.
• Proses patologi dinding vaskular - displasia fibromuskular, penyakit Horton, penyakit Moya-Moya, dll.
• Faktor traumatik - hematoma dalam kecederaan otak traumatik.
• Patologi kardiovaskular dengan pembentukan bekuan darah.
• Tumor.

simptom

• Peringkat 1 adalah asimtomatik. Arteriografi mendedahkan stenosis ICA. Komplikasi adalah perkembangan tromboembolisme.
• Peringkat 2 - tahap penyempitan kapal adalah tinggi. Pesakit mungkin mengalami hemiparesis jangka pendek (lumpuh unilateral dan aktiviti motor terjejas), afasia (gangguan pertuturan), perubahan dalam gaya berjalan dan penurunan sensitiviti. Komplikasi pada peringkat ini adalah trombosis saluran kecil otak.
• Peringkat 3 - oklusi lengkap ICA, ditunjukkan oleh apoplexy secara tiba-tiba dengan kehilangan kesedaran dan gambaran klinikal lengkap strok apoplexy.
• Peringkat 4 - sisa gangguan saraf selepas strok (kemalangan serebrovaskular akut).

Rawatan oklusi ICA

Rawatan penyakit ini hanya melalui pembedahan. Operasi endovaskular dilakukan, yang telah membuktikannya kecekapan tinggi dan keselamatan pemulihan fisiologi peredaran serebrum dalam amalan - sehingga 100% kes penyembuhan lengkap tanpa risiko strok berulang.

Terima kasih kepada penggunaan teknologi perubatan moden, rekanalisasi (stent) dalam oklusi ICA kronik memungkinkan untuk memulihkan lumen arteri, walaupun ia disempitkan sebanyak 70%. Seluruh prosedur berlangsung tidak lebih dari 1 jam, di mana stent pengembangan diri yang fleksibel dipasang di bahagian sempit kapal, yang tidak mencederakan dinding dan menyesuaikan secara optimum dengan lengkung fisiologi arteri.

Untuk operasi, teknik mikrosurgikal digunakan, dan semua manipulasi pakar bedah dikawal oleh komputer, yang memungkinkan untuk memulihkan lumen dalam arteri karotid walaupun di tempat yang paling tidak boleh diakses. Pembedahan endovaskular adalah pilihan terbaik untuk pesakit yang dikontraindikasikan dalam rawatan pembedahan tradisional.

Diagnosis oklusi ICA dalam "Klinik Terbaik" SMC

Anda boleh mendapatkan nasihat daripada pakar SMC Klinik Terbaik mengenai rawatan oklusi ICA di laman web kami dalam talian atau dengan melawat klinik secara peribadi. Untuk melakukan ini, anda mesti membuat temu janji terlebih dahulu di nombor telefon yang ditunjukkan di laman web atau melalui borang pendaftaran yang disediakan.

Untuk membuat janji temu, hubungi atau klik pada butang "Buat temu janji" dan tinggalkan nombor telefon anda. Kami akan menghubungi anda semula pada masa yang sesuai.

Untuk membuat temu janji

Senarai harga

Terima untuk pembayaran

Muat turun aplikasi "Klinik Terbaik"

Tapak ini adalah untuk tujuan maklumat sahaja dan dalam keadaan apa pun tawaran awam ditentukan oleh peruntukan h. 2 Perkara. 437 Kod Sivil RF. Untuk maklumat terperinci tentang kos perkhidmatan, sila hubungi pentadbir klinik.

Penyumbatan matahari kanan

Komplikasi yang paling dramatik bagi mana-mana jenis plak, atau hasil evolusi semulajadinya, ialah penyumbatan lumen arteri oleh trombosis supraplaque atau bahan plak.

tanda-tanda

Diagnosis boleh dibuat dengan pengimbasan dupleks berdasarkan petunjuk berikut:

• ketiadaan spektrum Doppler aliran darah dalam arteri dan pewarnaan warna lumennya;
• lumen arteri dipenuhi dengan struktur gema dengan echogenicity yang berbeza-beza;
• kekurangan denyutan normal (radial) dinding arteri (selepas pemeriksaan teliti, ia diperhatikan pergerakan ke hadapan keseluruhan kapal mengikut rentak aktiviti jantung);
• diameter arteri dikurangkan berbanding dengan arteri kontralateral yang utuh;
• dengan oklusi ICA, halaju aliran darah dalam CCA ipsilateral berkurangan dalam kedua-dua sistol dan (pada tahap yang lebih besar) dalam diastole;
• halaju aliran darah dalam kolam yang menyediakan peredaran cagaran (arteri vertebra ipsilateral atau ICA kontralateral) meningkatkan pampasan.

Kesukaran dalam diagnosis

Kesukaran dalam mendiagnosis oklusi ICA timbul dengan kualiti imej yang lemah, tahap tinggi bifurcation, kehadiran plak yang memberikan "bayangan" ultrasonik, serta apabila membezakan antara oklusi dan stenosis subtotal, terutamanya jika plak stenosing berpanjangan, terletak secara eksentrik, dan lumen mempunyai laluan berliku-liku.

Mengimbas

Pengimbasan berhati-hati pada bahagian distal arteri dengan volum disoal siasat, penggunaan pemetaan aliran warna membolehkan, dalam satu tangan, untuk mengelakkan overdiagnosis oklusi dalam kes lesi stenosis, dan sebaliknya, untuk menjawab secara vital soalan penting untuk pesakit tentang kehadiran atau ketiadaan katil distal yang boleh dilalui dan, oleh itu, tentang kemungkinan pembedahan rekonstruktif.

Penentuan taktik rawatan selanjutnya

Dalam kes oklusi CCA, untuk menentukan taktik selanjutnya merawat pesakit, pada asasnya penting untuk mengenal pasti patensi bifurkasi. Dalam sesetengah kes, ICA boleh mengisi secara cagaran melalui cawangan ECA ipsilateral daripada ECA kontralateral. Dalam kes ini, apabila melakukan aliran warna di kawasan bifurcation, aliran pelbagai arah divisualisasikan - antegrade (dalam ICA) dan retrograde (dalam ECA dan cawangannya); apabila CCA kontralateral dimampatkan, aliran darah terhenti (Rajah 14.25).

nasi. 14.25. Penyumbatan arteri karotid dalaman. Imej dalam mod aliran warna

Adalah mungkin untuk membezakan ICA dan ECA hanya dalam arah aliran darah, kerana halaju aliran darah di kedua-dua arteri dikurangkan dalam kedua-dua sistol dan diastole, dan bentuk lengkungan licin dengan ketara.

Tinjauan:

Jika anda mendapati ralat, sila pilih sekeping teks dan tekan Ctrl+Enter.

Oklusi arteri karotid dipanggil keadaan patologi yang menyebabkan penyumbatan arteri. Ia separa dan lengkap. Kebanyakan orang dewasa sakit, yang disebabkan oleh kehadiran penyakit kronik (aterosklerosis, trombosis). Oklusi adalah berbahaya kerana ia boleh menyebabkan serangan iskemia sementara, strok dan kematian mengejut.

punca

Faktor risiko penyumbatan arteri karotid ialah:

1. plak aterosklerotik. Mereka terbentuk akibat pelanggaran metabolisme lipid, apabila lipoprotein berketumpatan rendah dan garam kalsium didepositkan pada dinding arteri karotid. Punca boleh menjadi dislipidemia keturunan, ketagihan kepada makanan berlemak, makanan bakar dan gula-gula, obesiti, aktiviti fizikal yang rendah dan keturunan yang terbeban.
2. Embolisme. Kapal tersumbat dengan trombus atau plak aterosklerotik yang terpisah.
3. Trombosis. Penyebabnya mungkin hiperkoagulasi (peningkatan pembekuan darah).
4. Anemia sel sabit.
5. Gangguan keturunan metabolisme metionin.
6. sindrom antiphospholipid.
7. Infarksi miokardium.
8. Tumor.
9. Fibrilasi atrium.
10. Kecacatan jantung dengan lesi injap.
11. Displasia fibromuskular. Patologi ini dicirikan oleh pengagihan kolagen terjejas dalam arteri dan pembentukan gentian fibromuskular.
12. Arteritis temporal sel gergasi. ini penyakit autoimun, di mana kompleks imun yang beredar merosakkan dinding arteri.
13. Aortoarteritis tidak spesifik (penyakit Takayasu).
14. penyakit Moyamoya. Ia dicirikan oleh penyempitan arteri karotid dalaman (ICA) dan pembentukan cagaran (laluan pintasan untuk pergerakan darah).
15. Hematoma. Selalunya ia adalah akibat daripada kecederaan (lebam).
16. Trombositosis (peningkatan abnormal dalam sel darah putih dalam darah).
17. Endokarditis infektif.

Oklusi sering berlaku pada pesakit kencing manis, perokok dan orang gemuk.

Peringkat pembentukan

Penyakit ini berlaku dalam beberapa peringkat. Pada mulanya, terdapat penyumbatan separa (tidak lengkap) arteri. Aliran darah terpelihara, tetapi jumlah darah yang memasuki otak setiap unit masa berkurangan. Akibatnya, hipoksia kronik dan iskemia serebrum berkembang. Pada peringkat ini, gejala berikut mungkin:

• gangguan pergerakan;
• sakit kepala;
• gangguan ingatan dan penurunan perhatian;
• penurunan keupayaan untuk belajar;
• inersia emosi (ketidakstabilan);
• kehilangan faedah;
• pemikiran terjejas;
• mudah marah;
• kebimbangan.

Melanggar patensi arteri karotid, serangan iskemia sementara sering berlaku. Mereka dicirikan oleh manifestasi berikut:

1. Monoparesis atau hemiparesis (had pergerakan dalam satu atau dua anggota badan pada 1 sisi).
2. Kehilangan sensasi di sisi lain. Kebas dan paresthesia adalah mungkin.
3. Kelemahan otot.
4. Kesukaran menelan.
5. Pening.
6. Loya.
7. Kecelaruan kesedaran.
8. Kejang dan sawan epilepsi.
9. Gangguan visual dalam bentuk bintik-bintik di hadapan mata, penurunan ketajaman penglihatan dan nystagmus. Dalam kes yang teruk, atrofi saraf optik berlaku. Hanya kadang-kadang dengan oklusi separa, gangguan pertuturan diperhatikan.

Dengan oklusi arteri karotid dalaman yang teruk (lebih daripada 70%), gangguan peredaran darah akut yang serupa dengan strok boleh berkembang. Tahap ini dicirikan oleh:

1. Apraxia. Keupayaan untuk melakukan sebarang tindakan dalam urutan yang diingini terjejas.
2. afasia. Orang itu tidak boleh bercakap atau tidak memahami percakapan orang lain.
3. Dysarthria (kecacatan sebutan perkataan dan frasa).
4. Anosognosia (ketidakupayaan seseorang untuk menilai keadaan kesihatan mereka).
5. Aprosodi (pelanggaran pertuturan, ditunjukkan dalam tetapan tekanan, intonasi dan turun naik nada yang salah).
6. Pelanggaran sensitiviti.
7. Hemiparesis.
8. Gangguan emosi.
9. Kebutaan dua hala.

Dengan oklusi dua hala, gambaran klinikal paling ketara. Tetraplegia (lumpuh lengkap 4 anggota badan) dan koma sering berlaku.

Rawatan

Patologi ini dirawat secara pembedahan. Operasi disyorkan untuk dijalankan lebih awal (sebelum perkembangan strok). Jika tidak, kemungkinan kematian adalah tinggi. Jenis campur tangan pembedahan berikut adalah mungkin:

1. Stenting. Ia melibatkan pengembangan saluran darah dengan stent atau belon. Stenting berkesan untuk oklusi separa vesel.
2. Endarterektomi karotid (pembuangan bahagian arteri yang terjejas).
3. Pembentukan anastomosis. Ia ditunjukkan untuk halangan lengkap arteri karotid.
4. Prostetik.

Sebagai tambahan kepada terapi utama adalah:

1. Urutan kepala dan leher.
2. Diet ketat. Dengan aterosklerosis, disyorkan untuk meninggalkan makanan berlemak, alkohol, gula-gula, pastri dan hadkan pengambilan garam.
3. Rawatan trombosis dan penyakit lain yang mencetuskan penyumbatan arteri karotid.
4. Mengambil ubat. Statin (Aterostat, Rosucard), antihypoxants (Actovegin), antioksidan (Mexidol), agen metabolik (Glycine), nootropik (Cerebrolysin, Encephabol), agen antiplatelet (Curantil), fibrinolytics (Streptokinase), adaptogen dan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah (Vinpocetine ) boleh ditetapkan. , Trental).
5. Fisioterapi.

Rawatan sendiri untuk halangan vaskular tidak boleh diterima.

Bersentuhan dengan

Stenosis (penyempitan) arteri karotid: bagaimana ia berkembang, tanda dan darjah, rawatan

Penyakit serebrovaskular adalah salah satu masalah perubatan moden yang paling ketara. Kematian akibat kemalangan vaskular otak menempati kedudukan utama di antara penyakit lain, dan kekerapan hilang upaya adalah sangat tinggi.

Stenosis karotid berlaku di otak dalam kira-kira satu pertiga daripada semua strok. Apabila lumen arteri karotid dalaman ditutup lebih daripada 70%, infarksi serebrum berlaku pada hampir separuh daripada pesakit pada tahun pertama. selepas gangguan yang ketara. Diagnosis awal dan penyelesaian masalah yang tepat pada masanya boleh membantu mencegahnya. akibat berbahaya. Kaedah rawatan pembedahan moden adalah selamat, dan dengan pengesanan awal patologi, rawatan invasif minimum adalah mungkin, yang tidak memerlukan hirisan besar dan anestesia am.

Arteri karotid berlepas dari aorta, masuk ke dalam tisu permukaan anterior-lateral leher ke kepala, di mana ia dibahagikan kepada cawangan luaran dan dalaman, membawa darah lebih jauh ke saluran otak dan tisu kepala. Stenosis boleh muncul di mana-mana kawasan, tetapi kemungkinan besar di tempat penyempitan (mulut, pembahagian kepada cawangan).

Isipadu utama darah memasuki otak melalui batang arteri besar ini, jadi sebarang gangguan di dalamnya membawa kepada hipoksia dan memerlukan pemeriksaan dan rawatan segera. Jika di Amerika Syarikat bilangan pembetulan pembedahan stenosis mencapai 100,000 setahun, maka di Rusia hanya kira-kira 5,000 daripadanya dilakukan. Angka yang begitu rendah tidak membenarkan meliputi semua mereka yang memerlukan rawatan, dan ini adalah salah satu masalah penting sistem penjagaan kesihatan.

Satu lagi masalah ialah pengesanan lewat patologi atau keengganan pesakit untuk "berada di bawah pisau pakar bedah", bagaimanapun, semua pesakit dengan stenosis kritikal harus sedar bahawa operasi itu satu-satunya cara mengelakkan strok dan menyelamatkan nyawa.

Punca penyempitan arteri karotid

Kelaziman penyempitan arteri karotid yang agak tinggi adalah disebabkan oleh faktor risiko yang mempengaruhi sebilangan besar orang, terutamanya orang tua. Patologi vaskular menyumbang kepada:

• Keturunan;
• Tabiat buruk, khususnya merokok;
• Tekanan darah tinggi;
• Gangguan metabolisme karbohidrat (diabetes mellitus);
• Umur tua dan jantina lelaki;
• Berat badan berlebihan, kurang aktiviti fizikal.

Jika keluarga sudah mempunyai pesakit yang mengalami penyempitan arteri karotid, maka berkemungkinan saudara darah lain mungkin mempunyai kecenderungan keturunan untuk patologi. Nampaknya, ia adalah berdasarkan mekanisme genetik kecenderungan kepada gangguan metabolisme lemak.

Keadaan biasa seperti obesiti juga mencetuskan aterosklerosis arteri karotid. Tekanan yang berlebihan mengubah struktur dinding vaskular, menjadikannya padat dan terdedah, menggalakkan pengumpulan lipid di sana, dan gabungan aterosklerosis dengan tekanan tinggi dengan ketara meningkatkan risiko.

Dengan usia, kemungkinan kerosakan struktur pada dinding arteri karotid meningkat, jadi patologi biasanya didiagnosis pada dekad ke-6-7 kehidupan. Pada lelaki, proses ini berlaku lebih awal, dan pada wanita, hormon seks estrogen melakukan fungsi perlindungan, jadi mereka jatuh sakit kemudian, selepas menopaus.

Stenosis arteri karotid terhadap latar belakang aterosklerosis boleh menjadi lebih teruk, di antaranya kekusutan, gelung, dan kekusutan agak biasa. Di zon ini, kemungkinan peningkatan kerosakan endothelial oleh aliran darah bergelora dicipta, aterosklerosis berkembang, dan stenosis yang ketara secara hemodinamik boleh nyata lebih awal, berbanding dengan laluan langsung kapal.

Asas morfologi stenosis saluran leher adalah. Patologi metabolisme lemak dan karbohidrat menimbulkan pemendapan lemak bukan sahaja di aorta, arteri koronari dan serebrum, tetapi juga di dalam saluran leher, akibatnya penghantaran darah ke otak sukar.

Plak dalam arteri karotid tidak nyata pada masa ini, terutamanya dengan penyetempatan unilateral. Dengan peningkatan beransur-ansur, lumen kapal semakin sempit, dan terdapat tanda-tanda kekurangan aliran darah di kepala - iskemia kronik, dinyatakan secara klinikal.

Dengan aliran darah yang agak utuh melalui arteri utama leher, fenomena iskemia kronik akan beransur-ansur berkembang, tetapi apabila plak dimusnahkan, trombosis pasti akan berkembang dengan penyumbatan lengkap saluran. Ini antara yang paling banyak manifestasi berbahaya stenosis arteri karotid, yang disertai oleh nekrosis tisu otak (strok).

Bergantung pada kelaziman kerosakan pada dinding vaskular, aterosklerosis fokus dibezakan (lebih satu hingga satu setengah sentimeter) dan berpanjangan, apabila plak menduduki lebih daripada 1.5 cm panjang arteri.

Untuk menilai risiko kemalangan vaskular dan menentukan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa darjah penyempitan arteri karotid, ditentukan oleh peratusan stenosis lumen kapal:

• Sehingga 50% - penyempitan hemodinamik yang tidak ketara, yang mana pampasan oleh aliran darah cagaran;
• 50-69% - penyempitan yang ketara, ditunjukkan secara klinikal;
• Stenosis sehingga 79% adalah subkritikal, risiko gangguan peredaran darah akut sangat tinggi;
• Stenosis kritikal, apabila lumen arteri menyempit sebanyak 80% atau lebih.

Yang paling mudah terdedah kepada proses aterosklerotik adalah bahagian awal arteri karotid biasa, tempat pembahagiannya ke dalam cawangan luar dan dalam serta mulutnya.

Manifestasi dan diagnosis stenosis karotid

Tiada simptom khusus yang bercakap secara khusus mengenai stenosis arteri karotid. Oleh kerana arteri yang menyempit tidak dapat menghantar jumlah darah yang diperlukan ke otak, gejala akan terdiri daripada tanda-tanda iskemia di otak. Penyempitan separuh daripada lumen kapal tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang ketara, jadi ia tidak disedari oleh pesakit. Apabila tahap stenosis meningkat, tanda-tanda klinikal juga akan muncul.

"Loceng" pertama yang bercakap tentang masalah boleh, yang disertai dengan:

1. sakit kepala;
2. Pening dan ketidakseimbangan;
3. Rasa kebas di muka, anggota badan;
4. Ketidakjelasan kata-kata, pemahaman yang merosot tentang ucapan yang ditangani, akibatnya hubungan dengan pesakit sukar;
5. gangguan penglihatan;
6. Pengsan.

Gejala yang disenaraikan adalah jangka pendek, biasanya berlangsung kira-kira setengah jam, dan kemudian beransur-ansur mundur, dan pada penghujung hari pertama tidak ada kesannya. Walau bagaimanapun, walaupun dalam kes apabila keadaannya benar-benar normal, anda perlu berunding dengan doktor untuk menjelaskan punca iskemia di otak. Dengan kehadiran TIA yang lalu, risiko strok meningkat sepuluh kali ganda, jadi serangan ini boleh dianggap sebagai prekursor infarksi serebrum dan tidak boleh diabaikan.

Terhadap latar belakang stenosis arteri leher, ia ditunjukkan oleh penurunan kapasiti kerja, kelemahan ingatan, kesukaran menumpukan perhatian, dan perubahan tingkah laku. Tanda-tanda ensefalopati dissirkulasi sedemikian boleh menjadi ketara, pertama sekali, kepada orang-orang di sekeliling mereka, yang akan menyedari bahawa orang yang disayangi atau rakan sekerja mereka berubah dalam watak, lebih sukar baginya untuk menghadapi tugas biasa, lebih sukar untuk mencapai persefahaman bersama apabila berkomunikasi, manakala pesakit itu sendiri akan cuba menjalani kehidupan imej yang biasa, "menghapuskan" gejala untuk keletihan atau usia.

Stenosis kritikal arteri karotid kanan atau kiri boleh menyebabkan lebih banyak lagi akibat yang serius daripada TIA. Plak aterosklerotik yang besar boleh pecah dengan pelepasan kandungannya ke permukaan dinding vaskular, manakala trombosis semestinya berkembang, dan bekuan yang terhasil sepenuhnya menyumbat arteri, tidak meninggalkan peluang untuk menghantar darah ke otak.

Hasil daripada pemberhentian lengkap aliran darah melalui arteri karotid adalah strok iskemia - infarksi serebrum, di mana sel-sel saraf mati di kawasan bekalan darah ke arteri yang terjejas. Trombus atau serpihannya boleh pecah dan bergerak ke dalam saluran yang lebih kecil - basilar, arteri serebrum, dan kemudian gejala strok akan disebabkan oleh kerosakan pada kolam vaskular tertentu.

Pertimbangkan lumpuh, paresis, kehilangan kesedaran, gangguan pertuturan, menelan, sensitiviti. Dalam kes yang teruk, koma serebrum berlaku, aktiviti kardiovaskular dan sistem pernafasan. Gejala-gejala ini sering berlaku secara tiba-tiba, dengan latar belakang sakit kepala yang teruk, boleh mengejutkan seseorang di tempat kerja, di jalan atau di rumah. Ia adalah penting bahawa orang-orang di sekeliling anda cepat mengorientasikan diri mereka dan memanggil ambulans, kerana kelajuan rendering bantuan yang layak kedua-dua hayat dan prognosis penyakit bergantung.

Berdasarkan gejala utama, beberapa pilihan untuk kursus patologi:

• Bentuk asimtomatik, apabila tiada tanda-tanda iskemia di otak, tetapi stenosis telah dikenal pasti dengan bantuan pemeriksaan tambahan;
• Ensefalopati disirkulasi - iskemia kronik tanpa gejala fokus kerosakan otak;
• Serangan iskemia sementara - boleh berlaku dengan gangguan neurologi fokus yang hilang dalam masa sehari;
• Akibat - gejala hilang dalam masa sebulan;
• Strok (infarksi serebrum) adalah pelanggaran akut aliran darah dengan gejala serebrum dan fokus.

Prognosis penyakit bergantung bukan sahaja pada keparahan stenosis, tetapi juga pada seberapa awal patologi dikesan. Dalam hal ini, lawatan tepat pada masanya ke doktor, walaupun gejala penyakit telah hilang tanpa jejak, adalah perlu.

Salah satu tanda pertama stenosis, yang boleh dikesan semasa lawatan awal ke doktor, dianggap sejenis bunyi di atas arteri apabila ia didengari. Untuk mengesahkan diagnosis, pelbagai pemeriksaan instrumental digunakan - CT, MRI, ultrasound, angiografi.

Cara yang paling mudah diakses, selamat dan murah untuk mendiagnosis stenosis arteri leher adalah kaedah ultrasound, ditambah dengan sonografi Doppler. Pakar menilai struktur dinding saluran dan sifat aliran darah melaluinya.

CT dan MRI boleh mengecualikan penyebab lain patologi peredaran darah, dan angiografi radiopaque boleh menyetempatkan tapak penyempitan dengan tepat. Kontras juga digunakan pada peringkat pembetulan pembedahan stenosis.

Rawatan stenosis karotid

Untuk rawatan stenosis saluran leher dan gangguan aliran darah yang disebabkan oleh mereka di kepala, ia digunakan. kaedah perubatan dan operasi pembedahan.

Terapi konservatif bertujuan untuk meningkatkan aktiviti otak, melindunginya daripada pengaruh yang merosakkan hipoksia, yang mana ubat nootropik dan metabolik ditetapkan - piracetam, mildronate, vitamin B.

Komponen wajib terapi dadah menjadi pembetulan tekanan darah. Pesakit hipertensi perlu mengambil secara berterusan, mengikut skim yang dicadangkan oleh doktor. Pesakit hipotensi harus berhati-hati dan juga mengawal tekanan, kerana penurunannya akan menyebabkan keterukan kebuluran oksigen otak.

Dengan plak aterosklerotik dalam arteri karotid, dan ini adalah penyebab patologi yang paling biasa, ubat-ubatan yang menormalkan metabolisme lemak ditunjukkan (), diet dan aktiviti fizikal yang rasional diperlukan.

Rawatan ubat agak boleh meningkatkan aktiviti otak dalam stenosis tidak kritikal dan memainkan peranan tambahan selepas pembedahan, tetapi dengan penyempitan arteri yang terdekompensasi, serangan iskemia berulang, atau strok, pembedahan adalah amat diperlukan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah:

1. Stenosis arteri lebih daripada 70%, bahkan tidak disertai dengan gejala klinikal yang jelas;
2. Keadaan selepas strok yang dikaitkan dengan kerosakan pada arteri karotid;
3. TIA berulang dengan stenosis 50% atau lebih.

Pembedahan untuk stenosis arteri karotid bertujuan untuk memulihkan aliran darah normal dan boleh menjadi radikal atau invasif minimum. Intervensi radikal dijalankan jalan terbuka, invasif minima - tanpa hirisan kulit yang besar.

rawatan radikal – karotid – pembedahan terbuka, di mana hirisan dibuat di leher di kawasan laluan kapal, arteri terdedah, pakar bedah mencari tempat penyempitan dan membuang plak bersama-sama di kawasan ​dinding vaskular, maka integriti vesel dipulihkan dengan plastik, dan luka dijahit. Dengan kinking, gelung, dan liku-liku serentak, seluruh serpihan arteri yang terjejas boleh dikeluarkan. Operasi memerlukan anestesia am.

endarterektomi karotid

Stenting - kaedah rawatan yang lebih lembut, yang terdiri daripada memasukkan tiub khas ke dalam lumen kapal, yang mengembangkannya dan mengekalkannya dalam bentuk yang diluruskan, memberikan aliran darah. Tujuan operasi sedemikian adalah untuk mencegah kemungkinan malapetaka vaskular dan meminimumkan manifestasi hipoksia kronik, oleh itu ia ditunjukkan untuk penyempitan subkritikal.

Stent dilakukan di bawah bius tempatan dengan kawalan berterusan tekanan dan nadi pesakit. Arteri femoral di mana konduktor dimasukkan tercucuk, kateter dan agen kontras diletakkan ke dalamnya untuk menentukan lokasi stent dengan tepat. Operasi dilakukan di bawah kawalan fluoroskopi, tetapi dos sinaran yang diterima adalah minimum dan tidak mendatangkan bahaya.

skim stenting

Stent dipasang di tapak stenosis arteri karotid kiri atau kanan, ia meluruskan, adalah mungkin untuk menggunakan belon khas yang mengembang kapal di tapak penyempitan. Untuk mengelakkan komplikasi thromboembolic dengan kerosakan pada saluran arteri otak yang lebih kecil semasa pembedahan, penapis khas dipasang di arteri yang tidak mengganggu aliran darah, tetapi melambatkan. zarah-zarah kecil darah beku.

Setelah stent dipasang, penapis dan kateter dikeluarkan dan stent kekal di tempatnya. Campur tangan berlangsung tidak lebih dari satu jam, selepas itu pesakit boleh dihantar ke rawatan rapi untuk seketika atau segera dipindahkan ke wad. Untuk hari pertama, rehat tidur yang ketat disyorkan; tiada sekatan ke atas pengambilan makanan dan cecair dalam tempoh selepas operasi.

Tempoh kemasukan ke hospital untuk rawatan pembedahan ditentukan secara individu. Selepas stenting, pesakit menghabiskan 2-3 hari di hospital, selepas itu dia boleh pulang ke rumah. Operasi terbuka memerlukan pemerhatian yang lebih lama - kira-kira seminggu, pada akhir jahitan kulit dikeluarkan.

Prognosis selepas pembetulan aliran darah tepat pada masanya adalah baik, tetapi pesakit harus tahu bahawa ia tidak melindungi daripada kerosakan semula saluran ini atau arteri lain di kepala dan leher, oleh itu, mengekalkan gaya hidup sihat, menormalkan pemakanan, mengekalkan normal. tahap tekanan adalah yang paling penting tindakan pencegahan, yang tidak boleh diabaikan.

Pencegahan stenosis karotid terhadap latar belakang lesi aterosklerotik termasuk diet khas, rasional aktiviti motor, memerangi berat badan berlebihan, berhenti merokok dan rawatan dadah kardiovaskular sedia ada dan patologi metabolik. Di samping itu, anda harus kerap melawat doktor untuk pemeriksaan perubatan rutin.

Video: stenosis arteri karotid dalam program "Hidup hebat!"

a. Kriteria Doppler

Dopplerografi periorbital

Dengan oklusi ICA (Rajah 44), tiga pilihan untuk arah aliran darah dalam arteri supratrochlear adalah mungkin:

Rajah 44. oklusi ICA.
1- OCA, 2- tunggul ICA, 3- NCA.

Aliran darah retrograde dalam arteri supratrochlear semasa oklusi ICA menunjukkan kemasukan anastomosis oftalmik, yang, seperti yang dinyatakan di atas, belum lagi menunjukkan bahawa anastomosis ini adalah satu-satunya dalam pampasan cagaran. Keputusan ujian mampatan adalah sama seperti kehadiran stenosis tajam ICA (Rajah 45).

Rajah 45. Aliran darah retrograde dalam arteri supraorbital semasa oklusi ICA.

Aliran darah antegrade dalam arteri supratrochlear di sisi lesi berlaku dengan kehadiran limpahan kuat sepanjang PSA dari arteri karotid bertentangan. Mampatan CCA homolateral tidak membawa kepada perubahan dalam magnitud aliran darah antegrade dalam arteri supratrochlear. Mampatan arteri karotid biasa kontralateral mengakibatkan penurunan mendadak atau penyongsangan aliran supratrochlear, menunjukkan bekalan darah ke arteri karotid dalaman yang tersumbat daripada arteri karotid biasa kontralateral melalui PSA. Lebih jarang, aliran darah antegrad dalam arteri supratrochlear tidak bertindak balas terhadap pemampatan kedua-dua arteri karotid biasa yang sama nama dan kontralateral, yang menunjukkan bekalan darah cagaran dari lembangan vertebrobasilar melalui PCA dengan kegagalan fungsi atau anatomi arteri komunikasi anterior. . -- Ketiadaan aliran darah dalam arteri supratrochlear adalah fenomena yang sangat jarang berlaku, menunjukkan, kemungkinan besar, kegagalan anastomosis oftalmik dan fungsi PSA yang tidak mencukupi untuk mengisi cabang-cabang arteri oftalmik. Secara umum, sonografi Doppler periorbital memberikan gambaran yang agak cetek tentang keadaan peredaran cagaran dalam oklusi ICA. Ia didiagnosis paling tepat dengan kaedah TKD.

Carotid Dopplerography Tanda yang paling boleh dipercayai tentang ketiadaan aliran darah dalam unjuran lokasi ICA, disahkan dalam kes yang tidak jelas oleh ujian D. Russel. Kriteria selebihnya adalah bersifat tambahan.

Dopplerografi Transkranial Begitu juga dalam kes stenosis ICA, TCD tidak mempunyai nilai penentu bebas dalam diagnosis langsung oklusi ICA. Walau bagaimanapun, untuk menentukan keadaan peredaran cagaran dan menilai rizab pampasan cagaran, TCD ialah kaedah utama. Kriteria untuk mendiagnosis peredaran cagaran dalam oklusi ICA Kadangkala, semasa kajian latar belakang aliran darah dalam MCA atau ACA, spektrum dengan ciri tipikal aliran darah cagaran direkodkan pada bahagian oklusi (komponen sistolik rendah dan diastolik tinggi spektrum dengan penurunan dalam halaju aliran darah purata dan PI rendah) (Rajah 46).

Rajah 46. Sifat cagaran aliran darah dalam MCA dengan oklusi ICA. Ketiadaan tindak balas terhadap pemampatan CCA homolateral dan pengurangan aliran darah semasa pemampatan CCA kontralateral menunjukkan adanya pampasan cagaran peredaran darah dalam lembangan MCA atau ACA di sisi oklusi ICA melalui ACA (Rajah 47). ).

Rajah 47. Aliran darah cagaran dalam MCA dari karotid kontralateral
dikumpulkan melalui PSA dengan oklusi ICA.

Peredaran cagaran melalui arteri komunikasi posterior didiagnosis jika tiada perubahan dalam aliran darah di arteri serebrum tengah dari sisi oklusi ICA dengan mampatan berurutan kedua-dua CCA (Rajah 48).

Rajah 48. Aliran darah cagaran dalam MCA dari lembangan vertebrobasilar
dengan oklusi ICA.

Selalunya, peredaran cagaran boleh dilakukan melalui dua atau lebih cara peredaran cagaran. Dengan TCD, adalah realistik untuk mendiagnosis gabungan limpahan cagaran melalui anastomosis oftalmik dan PSA (Rajah 49).

Rajah 49. a - lokasi aliran darah retrograde dalam arteri oftalmik
melalui tingkap orbit;
b- lokasi aliran darah dalam MCA melalui PSA.

Ia juga mungkin untuk mengenal pasti fungsi gabungan anastomosis oftalmik dengan limpahan sepanjang PCA. Secara praktikalnya sukar untuk mendiagnosis gabungan aliran oleh PSA dan SSA. Keadaan rizab perfusi serebrum (CPR) mengikut data TCD. Kajian tentang keadaan peredaran cagaran dalam lembangan arteri karotid yang tersumbat adalah sangat penting untuk menentukan taktik rawatan dan prognosis penyakit. Rizab perfusi yang tinggi menentukan prognosis yang lebih baik untuk perjalanan selanjutnya kekurangan serebrovaskular, rizab peredaran cagaran yang rendah adalah salah satu yang paling komponen penting dalam menentukan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan. Kawalan perubahan dalam aliran darah di arteri serebrum tengah dari sisi oklusi ICA paling kerap dilakukan menggunakan TCD. Kompleks peralatan untuk menjalankan ujian pengaktifan termasuk sistem untuk mendapatkan campuran 5-6% karbon dioksida dengan udara, disuntik ke dalam beg, dari mana penyedutan dilakukan melalui sistem hos, dan corong dengan injap. Sistem penyedutan berfungsi berdasarkan prinsip litar separuh terbuka, apabila campuran gas disedut dari beg, dan dihembus ke dalam persekitaran. Hos alur keluar disambungkan ke capnograph yang mengukur ketegangan karbon dioksida (pCO2) dalam udara yang dihembus. Skim ujian pengaktifan untuk menentukan CPR ditunjukkan dalam rajah. 50.

Rajah 50. Skim ujian pengaktifan dengan karbon dioksida
dengan bantuan TKD

Peringkat pertama kajian adalah penyedutan udara dengan rakaman serentak halaju aliran darah purata dalam segmen M3 arteri serebrum tengah menggunakan TCD (dengan kehadiran peranti dua saluran - di kedua-dua belah pihak, dengan rakaman saluran tunggal - dari sisi oklusi ICA) dan ketegangan karbon dioksida dalam udara yang dihembus. Peringkat kajian ini berterusan sehingga "dataran tinggi" dicapai dari segi halaju aliran MCA dan pCO2. Kemudian ujian itu sendiri dijalankan - penyedutan campuran 5-6% udara dengan karbon dioksida selama 3-5 minit sehingga "dataran tinggi" baru dicapai dalam bacaan TCD dan capnograph. Selepas itu, ujian ditamatkan. Kuantifikasi apa yang dipanggil. Indeks CPR dijalankan mengikut formula

ICPR \u003d (V1-V0) / (pCO2 "- pCO2), dengan V0 ialah purata halaju aliran darah dalam segmen M3 semasa rehat; V1 ialah purata halaju aliran darah dalam segmen M3 selepas ujian pengaktifan; pCO2 ialah ketegangan karbon dioksida dalam udara yang dihembus semasa rehat; pCO2" ialah ketegangan karbon dioksida dalam udara yang dihembus selepas ujian pengaktifan. Pengiraan pCO2 dalam darah mengikut formula:

pCO2 \u003d (Pa / 100%) x CO2%, di mana Pa ialah tekanan atmosfera, CO2% ialah peratusan kepekatan karbon dioksida pada penghujung hembusan. Dalam pesakit yang sihat, nilai VMR ialah 3.22 ± 0.33 cm/sec/mm Hg, manakala dalam oklusi ICA ialah 0.99 ± 0.53 cm/sec/mm Hg. Jika nilai CPR adalah di bawah 1.1 cm/sec/mm .rt.st . fungsi sumber cagaran bekalan darah berada dalam keadaan dekompensasi, yang menunjukkan risiko strok yang sedia ada disebabkan oleh kemungkinan pelanggaran hemodinamik am.

b. Petunjuk untuk rawatan pembedahan

Revaskularisasi otak dalam oklusi ICA telah lama kekal sebagai masalah yang tidak dapat diselesaikan. Operasi pertama trombektomi dari ICA dalam tempoh akut strok serebrum dalam kebanyakan kes adalah tidak berkesan atau mustahil, terutamanya apabila trombosis merebak ke bahagian intrakranial ICA, yang kemudiannya membawa kepada pengabaian operasi ini. Banyak kajian telah menunjukkan bahawa dalam oklusi ICA, keterukan ketidakcukupan serebrovaskular adalah lebih disebabkan oleh peredaran cagaran yang tidak mencukupi daripada oklusi ICA itu sendiri. Dalam hal ini, penciptaan mikroanastomosis ekstra-intrakranial (EICMA) antara arteri temporal dangkal (STA) dan cawangan kortikal arteri serebrum tengah atau anterior (MCA, ACA) dengan oklusi ICA (Rajah 51) adalah operasi yang paling mencukupi bertujuan untuk revaskularisasi otak dan peningkatan tekanan perfusi (PP) di kawasan ICA yang tersumbat.

Rajah 51. Skim melaksanakan ekstrakranial-intrakranial
microanastomosis (EICMA) dengan oklusi karotid dalaman
arteri.
1 - cawangan arteri temporal cetek, 2 - cawangan kortikal tengah
arteri serebrum.

Idea untuk mencipta EIKMA pertama kali dinyatakan pada tahun 1912 oleh Crutrie, dan dilaksanakan pada tahun 1967 oleh Donaghy dan Yazargil. Pengenalan pembetulan pembedahan jenis ini ke dalam amalan dianggap sebagai kemajuan yang ketara dalam rawatan penyakit serebrovaskular, kerana sebelum ini pesakit dengan oklusi ICA dianggap tidak boleh beroperasi dan berisiko tinggi untuk strok berulang. Pada masa ini, petunjuk utama untuk penciptaan EICMA telah ditentukan. Pertama sekali, konsep kepentingan hemodinamik EICMA telah dirumuskan. Anastomosis yang tercipta di antara cabang-cabang arteri temporal superfisial dan arteri serebral tengah adalah signifikan secara hemodinamik apabila cabang-cabang besar atau batang arteri serebrum tengah diisi melaluinya (Rajah 52).

Rajah 52. Angiografi karotid kanan: cantuman autovenous
(anak panah) antara CCA dan cawangan MCA.

Anastomosis ini telah ditetapkan oleh kami sebagai EICMA yang signifikan secara hemodinamik. Jika hanya cawangan kecil MCA yang berada di sekitar anastomosis yang terisi, maka anastomosis sedemikian telah ditetapkan sebagai EICMA tidak ketara secara hemodinamik. Mewujudkan jenis anastomosis dijalankan menggunakan TCD, seperti yang ditunjukkan dalam Rajah. 53.

A

B

Rajah 53. A. Susun atur penderia transkranial (kiri) dan
Dopplerograms (kanan) dalam jenis I EICMA: Mampatan PVA (a) tidak
membawa kepada perubahan dalam aliran darah, mampatan CCA kontralateral
(b) - kepada pengurangan aliran darah.
B. Susun atur penderia transkranial (kiri) dan
dopplerogram (kanan) dalam jenis II EICMA: mampatan PVA (a)
membawa kepada pengurangan aliran darah, pemampatan CCA kontralateral
(b) tidak mengubah aliran darah. (Cooperberg EBet al. Cardiovascular Surg., 1993 (c) - Vol.1-N.6)/P> Lokasi aliran darah retrograde di kawasan anastomotik dengan pengurangannya semasa mampatan arteri temporal superficial pada kedalaman 25 hingga 55 mm sudah pasti menunjukkan kepentingan hemodinamik EICMA. Apakah syarat untuk pembentukan EICMA yang signifikan secara hemodinamik? Mereka berdasarkan kedudukan yang terbukti secara objektif bahawa EICMA hanya masuk akal jika terdapat rizab perfusi serebrum (CPR) yang rendah dalam ICA yang tersumbat, apabila peredaran darah cagaran melalui arteri penghubung bulatan Willis dan cagaran lain sangat "tegang." " bahawa keperluan untuk peningkatan tambahan dalam aliran darah (dengan sebarang faktor ekstraserebral yang tidak menguntungkan) tidak disedari, manakala risiko iskemia serebrum meningkat secara mendadak. Pada masa yang sama, apabila peredaran cagaran berkembang dengan baik, CPR cukup tinggi untuk bertindak balas dengan peningkatan aliran darah dalam sebarang keadaan yang tidak menguntungkan. Untuk menentukan penunjuk penting ini, situasi dimodelkan secara klinikal di mana peningkatan aliran darah diperlukan. Sebilangan penyelidik menggunakan ujian dadah (diamox, nitroglycerin), yang lain (termasuk kami) menggunakan ujian pengaktifan dengan penyedutan campuran 5-6% karbon dioksida dengan udara. Peranan CPR dalam menentukan petunjuk untuk EICMA telah disahkan oleh kami berdasarkan analisis multivariate matematik. Untuk analisis ini, parameter berikut telah dinilai menggunakan TCD:

• keadaan arteri komunikasi bulatan Willis (arteri komunikasi anterior, posterior) dan anastomosis oftalmik mengikut kriteria yang diterangkan secara terperinci dalam manual ini;
• nilai rizab serebrum perfusi (CPR);
• jenis EICMA berfungsi (hemodinamik ketara dan hemodinamik tidak ketara).

• keadaan defisit neurologi dalam mata;
• keadaan arteri berkomunikasi bulatan Willis, secara berasingan untuk arteri berkomunikasi anterior (ACA), arteri berkomunikasi posterior (PCA) dan untuk anastomosis oftalmik (GA);
• nilai indeks CPR dalam cm/sec/mm Hg (ICPR) pada sisi oklusi ICA;
• negeri PA;
• jumlah lesi fokus tisu otak mengikut data CT (dalam cm padu), termasuk penyetempatan fokus - cetek atau dalam;
• keberkesanan klinikal selepas penciptaan EICMA (pemulihan dan penambahbaikan keadaan ditakrifkan sebagai "kesan positif", jika tiada dinamik - "tiada kesan").

Rajah 54. Ramalan kecekapan hemodinamik EICMA dengan kaedah
analisis multivariate.
1- tahap kekurangan serebrovaskular dalam mata, 2- keadaan
peredaran cagaran melalui PSA, 3- keadaan cagaran
peredaran darah melalui PCA dan anastomosis oftalmik, 4-indeks cereb-
rizab perfusi (CPR), 5 - magnitud infarksi serebrum mengikut
tomografi yang dikira, 6 - saiz fokus mendalam infarksi serebrum mengikut
data tomografi yang dikira, 7 - keadaan arteri vertebra mengikut
angiografi. (Kuperberg E.B. et al. Simposium antarabangsa bagi
transcranial Doppler dan pemantauan intraoperatif, St.Petersburg, 1995)

Rajah 55. Perbandingan indeks CPR praoperasi dengan jenis EICMA

Pemantauan Doppler dan intraoperatif, St.Petersburg, 1995) Memastikan kecekapan hemodinamik EICMA adalah syarat yang diperlukan untuk petunjuk untuk operasi ini. Hanya selepas ramalan yakin bahawa anastomosis akan menjadi signifikan secara hemodinamik, adalah mungkin untuk membina ramalan tentang keberkesanan klinikalnya. Prognosis keberkesanan klinikal EICMA (sudah tentu, dengan EICMA yang signifikan secara hemodinamik), juga dijalankan menggunakan kaedah analisis matematik multivariat, menunjukkan (Rajah 56) bahawa keberkesanan klinikal bergantung terutamanya pada keadaan awal status neurologi ( penunjuk "BOLA") dan berkait rapat dengannya penunjuk keadaan tisu otak ("CT" dan "GO"). Prognosis positif keberkesanan klinikal hanya mungkin dengan jumlah kerosakan minimum pada tisu otak mengikut tomografi yang dikira dengan kehadiran lesi cetek, yang sepadan dengan nilai tinggi penunjuk "SCORE".

Rajah 56. Ramalan keberkesanan klinikal EICMA dengan kaedah
analisis multivariate.
1- tahap ketidakcukupan serebrovaskular dalam mata, 2- keadaan kola-
peredaran darah sisi melalui PSA, 3 - keadaan peredaran cagaran melalui PCA dan anastomosis oftalmik, 4 - magnitud infarksi serebrum mengikut tomografi yang dikira, 5 - magnitud fokus mendalam infarksi serebrum mengikut tomografi yang dikira, 6 - keadaan arteri vertebra mengikut kepada angiografi.
(Kuperberg E.B. et al. Simposium antarabangsa transkranial
Pemantauan Doppler dan intraoperatif, St.Petersburg, 1995) Oleh itu, petunjuk hemodinamik untuk EICMA dirumuskan seperti berikut: