Leki stosowane w leczeniu choroby niedokrwiennej serca. Wynik zwiększonego ciśnienia w związku z chorobą wieńcową

Od razu powiem o skrócie IHD użytym w dalszej części tekstu. To jest skrócona nazwa choroba wieńcowa kiery. To jest niebezpieczna choroba reprezentuje ostrą lub przewlekłą dysfunkcję serca. Choroba występuje z powodu naruszenia drożności naczyń krwionośnych, które muszą przepuszczać przepływ krwi i tlenu bezpośrednio do mięśnia sercowego.

Jeśli jednak w jamie naczyń tworzą się skrzepy krwi (blaszki miażdżycowe), zwężają się, blokują, a przepływ krwi jest zaburzony. To zwężenie, zablokowanie jamy naczynia przez skrzeplinę nazywa się niedokrwieniem.

Oprócz blaszek miażdżycowych skurcz naczyń może również zakłócać przepływ krwi. Dzieje się tak z silnym, nagłym stresem, zmianą patologiczną stan psycho-emocjonalny chory.

Współczesna medycyna ma wiele metod leczenia tej patologii, które są szeroko stosowane różne stopnie efektywność. Porozmawiajmy dzisiaj o objawach choroby wieńcowej, nowoczesnym leczeniu, metodach terapii, krótko rozważmy:

Objawy niedokrwienia

IHD - zwykle rozwija się w drugiej połowie życia, częściej po 50 latach. Objawy zwykle pojawiają się po aktywność fizyczna i wyglądać następująco:

Występują oznaki dusznicy bolesnej (ból w klatce piersiowej).
- Pojawia się uczucie niedosytu wdychanego powietrza, sama inhalacja jest trudna.
- Nagłe zatrzymanie krążenia spowodowane patologicznie częstym skurczem mięśnia sercowego (ponad 300 skurczów na minutę), ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami.

Nawet po zapoznaniu się z objawami choroby wieńcowej trzeba wiedzieć, że niektórzy pacjenci w ogóle nie odczuwają objawów tej groźnej choroby, nawet jeśli mają zawał serca.

Nowoczesne leczenie choroba wieńcowa

Terapia IHD prowadzona jest w kilku obszarach:

Leczenie medyczne: Użyj specjalnych leków, aby zmniejszyć napady choroby, jej intensywność i częstotliwość. Leki mają na celu wzmocnienie serca, zwiększenie drożności naczynia wieńcowe. Zazwyczaj w leczeniu niedokrwienia stosuje się farmakoterapię wczesne stadia kiedy leki są najskuteczniejsze.

Chirurgia : Za pomocą interwencji chirurgicznej IHD leczy się w ostrym przebiegu, kiedy jest to konieczne i najskuteczniejsze. Przed operacją stan pacjenta jest ustabilizowany, zbadany, przetestowany, przygotowany do interwencja chirurgiczna. Operacja polega na stentowaniu lub pomostowaniu aortalno-wieńcowym, które polega na rozszerzeniu światła naczyń, usunięciu niedrożności i pobudzeniu niezbędnego przepływu krwi do mięśnia sercowego.

Bezoperacyjne leczenie serca i naczyń krwionośnych:

Niestety terapia lekowa nie zawsze jest skuteczna i z jakiegoś powodu nie można wykonać pomostowania aortalno-wieńcowego (operacja chirurgiczna). Dlatego pacjenci powinni mieć świadomość, że opracowano nowoczesne nieinwazyjne terapie, które pomagają zwalczać niedokrwienie bez większych operacji. Oto kilka metod terapii niechirurgicznej:

terapia falą uderzeniową. Ta nowoczesna metoda leczenia choroby wieńcowej polega na zastosowaniu generatora fali uderzeniowej, który został specjalnie zaprojektowany z uwzględnieniem klinicznego i cechy anatomiczne skrzynia. Terapia falami uderzeniowymi odbywa się na kilku kursach. W wyniku leczenia zmniejsza się dławica piersiowa, zmniejsza się częstotliwość i ból napadów, nie ma potrzeby częstego przyjmowania leków.

EECP (zewnętrzna kontrpulsacja). Ta nowoczesna metoda przeznaczona jest do leczenia choroby wieńcowej, dusznicy bolesnej, niewydolności serca. Często prowadzi się to z niewystarczającą skutecznością terapii lekowej. EECP zaleca się pacjentom z ciężkimi chorobami współistniejącymi, takimi jak cukrzyca. Leczenie można przeprowadzić w warunkach ambulatoryjnych.

Rezultatem leczenia jest zmniejszenie klasy dławicy piersiowej, zmniejsza się częstotliwość i nasilenie ataków, zmniejsza się zapotrzebowanie na leki. Po zabiegu praktycznie nie ma skutków ubocznych i powikłań.

Powaga. Ta metoda polega na zastosowaniu czynnika fizjoterapeutycznego o zwiększonej grawitacji. Zabieg wskazany dla profilu terapeutycznego, ortopedycznego i chirurgicznego, jest najnowszą techniką medyczną. W trakcie zabiegu dochodzi do zwiększonego obciążenia mięśni kończyn dolnych.

W rezultacie uzyskuje się zwiększony przepływ krwi, zwiększa się krążenie oboczne, zatrzymuje się rozwój niedokrwienia i poprawia się metabolizm. Metoda ta jest bardzo dobrze tolerowana przez pacjentów, skuteczna i poprawia jakość leczenia farmakologicznego.

komórki macierzyste. Nową metodą leczenia IHD jest wykorzystanie własnych komórek macierzystych pacjenta. Zabieg ten jest przepisywany po dokładnym badaniu, które w każdym przypadku potwierdzi skuteczność terapii komórkowej.

Potrzebę tej lub innej metody leczenia określa lekarz prowadzący, biorąc pod uwagę dane z badań, ciężkość stanu pacjenta, jego wiek i inne wskaźniki.

Pamiętaj, że choroba wieńcowa jest bardzo niebezpieczną chorobą, której leczenie nie wymaga opóźnień. Dlatego jeśli objawy są obecne, bolesne odczucia w klatce piersiowej natychmiast skonsultuj się z kardiologiem. Bądź zdrów!

Choroba niedokrwienna serca (CHD) jest jedną z głównych przyczyn czasowej i trwałej niepełnosprawności w rozwiniętych krajach świata. Pod tym względem problem IHD zajmuje jedno z czołowych miejsc wśród najważniejszych problemy zdrowotne XXI wiek.

Los pacjentów z chorobą wieńcową w dużej mierze zależy od adekwatności prowadzonej leczenie ambulatoryjne, jakość i terminowość diagnozy tych postaci klinicznych choroby, które wymagają zapewnienia opieka w nagłych wypadkach lub hospitalizacja w nagłych wypadkach.

Aleksander Gorkow, kierownik Zakładu Rentgenowskich Chirurgicznych Metod Diagnostyki i Leczenia Powiatowej Przychodni Kardiologicznej (Surgut, Chanty-Mansyjski Okręg Autonomiczny - Yugra), mówił o nowoczesnych metodach leczenia choroby wieńcowej.

P: Aleksandrze Igorewiczu, co to jest choroba wieńcowa?

Choroba niedokrwienna serca charakteryzuje się bezwzględnym lub względnym naruszeniem dopływu krwi do mięśnia sercowego z powodu uszkodzenia tętnic wieńcowych serca. Innymi słowy, mięsień sercowy potrzebuje więcej tlenu niż otrzymuje z krwi. Gdyby choroba wieńcowa objawiała się jedynie objawami niedokrwienia, to wystarczyłoby stale przyjmować nitroglicerynę i nie martwić się pracą serca. Termin choroba wieńcowa obejmuje szereg chorób (nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca, niewydolność serca itp.), których przyczyna jest jedna - miażdżyca naczyń.

P: Ból serca i nitrogliceryna – przeznaczenie starszego pokolenia?

Kiedyś tak uważano, ale teraz choroba wieńcowa nie omija młodszego pokolenia. Wiele czynników współczesnej rzeczywistości odgrywa rolę w rozwoju IHD: ekologia, predyspozycje dziedziczne, styl życia związany z paleniem, brak aktywności fizycznej i dieta bogata w tłuszcze.

P: Jakie skuteczne metody leczenia choroby wieńcowej pojawiły się w arsenale kardiologów w ciągu ostatnich dziesięcioleci?

Nowoczesny rozwój technologii towarzyszy doskonaleniu metod leczenia, ale jego główna zasada pozostaje taka sama - przywrócenie przepływu krwi przez zwężoną lub zatkaną tętnicę wieńcową w celu normalnego odżywiania mięśnia sercowego. Można to osiągnąć na dwa sposoby: medycznie i chirurgicznie.

Farmakoterapia nowoczesnymi lekami o udowodnionym poziomie skuteczności jest dziś podstawową podstawą leczenia przewlekłej choroby wieńcowej. Leczenie ma na celu poprawę jakości życia pacjenta, czyli zmniejszenie nasilenia objawów, zapobieganie rozwojowi takich postaci choroby wieńcowej jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, nagły zgon sercowy.

Aby to zrobić, w arsenale kardiologów są różne narkotyki, które zmniejszają zawartość „złego” cholesterolu we krwi, który odpowiada za powstawanie blaszek na ściankach naczyń krwionośnych. Ponadto w leczeniu choroby wieńcowej stosuje się leki, które należy przyjmować raz dziennie: są to leki przeciwpłytkowe (rozrzedzenie krwi), przeciwarytmiczne, przeciwnadciśnieniowe i inne. Należy zauważyć, że tylko kardiolog może przepisać te leki na podstawie obiektywnego obrazu choroby.

W cięższych przypadkach choroby wieńcowej stosuje się chirurgiczne metody leczenia. Chirurgia wewnątrznaczyniowa jest uważana za najskuteczniejszą metodę leczenia choroby wieńcowej. Ta stosunkowo młoda gałąź medycyny zdobyła już silną pozycję w leczeniu choroby wieńcowej. Wszystkie interwencje wykonywane są bez nacięć, poprzez nakłucie pod obserwacją RTG. Cechy te są ważne dla pacjentów, którzy są przeciwwskazani (ze względu na: choroby współistniejące lub ogólne osłabienie organizmu) tradycyjna interwencja chirurgiczna.

Spośród metod chirurgii wewnątrznaczyniowej w IHD stosuje się angioplastykę balonową i stentowanie, które umożliwiają udrożnienie tętnic dotkniętych niedokrwieniem. Istotą metody jest to, że do naczynia wprowadza się specjalny balon, który następnie jest napompowany i „wypycha” na boki blaszki miażdżycowe lub skrzepy krwi. Następnie w tętnicy umieszczany jest cylindryczny stent (struktura druciana wykonana ze specjalnego stopu), który jest w stanie zachować nadany naczyniu kształt.

Powszechnie akceptowaną i skuteczną metodą chirurgicznego przepływu krwi w zwężonej lub zablokowanej tętnicy jest pomostowanie aortalno-wieńcowe, w którym tętnicę zablokowaną przez płytkę lub skrzeplinę zastępuje się „sztucznym naczyniem”, które przejmuje przewodzenie przepływu krwi. Operacje te są prawie zawsze wykonywane na niepracującym sercu z pomostem krążeniowo-oddechowym, na co istnieją wyraźne wskazania.

Jednak pozytywny efekt po leczeniu chirurgicznym i wewnątrznaczyniowym jest stabilny i długotrwały.

P: Aleksandrze Igorewiczu, jaki jest powód wyboru zastosowanej metody?

Stan zdrowia człowieka, stopień uszkodzenia tętnic wieńcowych przez blaszki miażdżycowe lub skrzepy krwi, a jednym z ważnych wskaźników jest czas! Jako część efektywna praca w Chanty-Mansyjskim Okręgu Autonomicznym - Jugra projektu Yugra-Kor, pacjenci z całego okręgu w pierwszych godzinach od startu zespół bólowy trafiają do jednego z trzech Ośrodków Kardiologii Interwencyjnej, w tym do Powiatowej Przychodni Kardiologicznej, a lekarzom udaje się udzielić pomocy za pomocą chirurgicznych metod mało traumatycznych. W 2012 roku w kardiocentrum wykonano około 1100 zabiegów angioplastyki, z czego około 300 wykonano u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym w ramach projektu Yugra-Kor.

P: Aleksandrze Igorewiczu, powiedz nam, jak powinno zmienić się życie osoby, u której zdiagnozowano chorobę wieńcową?

Leczenie choroby wieńcowej obejmuje wspólną pracę kardiologa i pacjenta w kilku obszarach. Przede wszystkim należy zadbać o zmiany stylu życia i wpływ na czynniki ryzyka choroby wieńcowej. To rzucenie palenia, skorygowanie poziomu cholesterolu dietą lub lekami. Wysoko ważny punkt Nielekowe leczenie choroby wieńcowej to walka z siedzącym trybem życia poprzez zwiększenie aktywności fizycznej pacjenta. I oczywiście wstępne leczenie chorób współistniejących, jeśli na ich tle występuje rozwój choroby wieńcowej.

Nowoczesne metody leczenia choroby wieńcowej są dość skuteczne w pomaganiu ludziom żyć lepiej i dłużej. Ale zdrowie jest codziennym wynikiem pracy człowieka nad sobą. Skieruj swoje wysiłki na ratunek własne zdrowie i zadbaj o zdrowie swojego serca!

Leczenie choroby wieńcowej zależy przede wszystkim od postaci klinicznej. Na przykład, chociaż niektóre ogólne zasady leczenia są stosowane w przypadku dusznicy bolesnej i zawału mięśnia sercowego, to jednak taktyka leczenia, wybór schematu aktywności i określonych leków może się zasadniczo różnić. Jest jednak kilka ogólne wskazówki ważne we wszystkich postaciach choroby wieńcowej.

1. Ograniczenie aktywności fizycznej. Podczas aktywności fizycznej zwiększa się obciążenie mięśnia sercowego, a w efekcie zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze. Jeśli dopływ krwi do mięśnia sercowego jest zaburzony, potrzeba ta jest niezaspokojona, co w rzeczywistości prowadzi do objawów choroby wieńcowej. Dlatego najważniejszym elementem leczenia każdej postaci choroby wieńcowej jest ograniczenie aktywności fizycznej i jej stopniowy wzrost podczas rehabilitacji.

2. Dieta. W przypadku IHD, w celu zmniejszenia obciążenia mięśnia sercowego w diecie, ogranicza się spożycie wody i chlorku sodu (soli). Ponadto, biorąc pod uwagę znaczenie miażdżycy w patogenezie choroby wieńcowej, wiele uwagi poświęca się ograniczaniu pokarmów przyczyniających się do progresji miażdżycy. Ważnym elementem leczenia choroby wieńcowej jest walka z otyłością jako czynnikiem ryzyka.

Należy ograniczyć lub, jeśli to możliwe, unikać następujących grup żywności.

Tłuszcze zwierzęce (smalec, masło, tłuste mięsa)

Jedzenie smażone i wędzone.

Pokarmy bogate w sól (kapusta solona, słona ryba itp)

Ogranicz spożycie wysokokalorycznych pokarmów, zwłaszcza szybko wchłaniających się węglowodanów. (czekolada, słodycze, ciasta, ciastka).

Dla prawidłowej masy ciała szczególnie ważne jest monitorowanie stosunku energii pochodzącej ze spożywanego pokarmu do zużycia energii w wyniku aktywności organizmu. Dla stabilnej utraty wagi deficyt powinien wynosić co najmniej 300 kilokalorii dziennie. Przeciętnie osoba, która nie wykonuje pracy fizycznej, wydaje dziennie 2000-2500 kilokalorii.

3. Farmakoterapia IHD. Istnieje wiele grup leków, które mogą być wskazane do stosowania w takiej czy innej postaci choroby wieńcowej. W USA istnieje formuła leczenia choroby wieńcowej: „A-B-C”. Polega na zastosowaniu triady leków, a mianowicie środków przeciwpłytkowych, β-blokerów i leków hipocholesterolemicznych.

Również, jeśli są współistniejące nadciśnienie konieczne jest zapewnienie osiągnięcia poziomów docelowych ciśnienie krwi.

Leki przeciwpłytkowe (A). Leki przeciwpłytkowe zapobiegają agregacji płytek krwi i erytrocytów, zmniejszają ich zdolność do sklejania się i przylegania do śródbłonka naczyniowego. Środki przeciwpłytkowe ułatwiają deformację erytrocytów podczas przechodzenia przez naczynia włosowate, poprawiają przepływ krwi.

Aspiryna - przyjmuje się 1 raz dziennie w dawce 100 mg, jeśli podejrzewa się zawał mięśnia sercowego, pojedyncza dawka może osiągnąć 500 mg.

Klopidogrel - przyjmowany 1 raz dziennie, 1 tabletka 75 mg. Obowiązkowe przyjęcie w ciągu 9 miesięcy po interwencjach wewnątrznaczyniowych i CABG.

Adrenoblokery (B). Blokery adrenergiczne ze względu na działanie na β-arenoreceptory zmniejszają częstość akcji serca, a w efekcie zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Niezależne badania z randomizacją potwierdzają wydłużenie oczekiwanej długości życia podczas przyjmowania beta-adrenolityków oraz zmniejszenie częstości incydentów sercowo-naczyniowych, w tym powtarzających się. Obecnie nie jest wskazane stosowanie leku atenolol, gdyż według badań z randomizacją nie poprawia rokowania. P-blokery są przeciwwskazane w współistniejącej patologii płuc, astmie oskrzelowej, POChP. Poniżej przedstawiamy najpopularniejsze?-blokery o udowodnionych właściwościach poprawiających rokowanie w chorobie wieńcowej.

Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

Bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Karwedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

Statyny i fibraty (C). Leki obniżające poziom cholesterolu stosuje się w celu zmniejszenia tempa rozwoju istniejących blaszek miażdżycowych i zapobiegania powstawaniu nowych. Udowodniony pozytywny wpływśrednia długość życia, a leki te zmniejszają częstość i nasilenie zdarzeń sercowo-naczyniowych. Docelowy poziom cholesterolu u pacjentów z chorobą wieńcową powinien być niższy niż u osób bez choroby wieńcowej i wynosić 4,5 mmol/l. Cel Poziom LDL u pacjentów z chorobą wieńcową - 2,5 mmol/l.

Lowastatyna;

Simwastatyna;

atorwastatyna;

Rozuwastatyna (jedyny lek, który znacząco zmniejsza wielkość blaszki miażdżycowej);

fibraty. Należą do klasy leków, które zwiększają frakcję przeciwmiażdżycową HDL, której spadek zwiększa śmiertelność z powodu choroby wieńcowej. Stosowane są w leczeniu dyslipidemii IIa, IIb, III, IV, V. Od statyn różnią się głównie redukcją trójglicerydów (VLDL) i mogą zwiększać frakcję HDL. Statyny przeważnie obniżają LDL i nie wpływają znacząco na VLDL i HDL. Dlatego do najskuteczniejszego leczenia powikłań makronaczyniowych wymagane jest połączenie statyn i fibratów. Dzięki zastosowaniu fenofibratu śmiertelność z powodu choroby wieńcowej zmniejsza się o 25%. Spośród fibratów tylko fenofibrat jest bezpiecznie łączony z dowolną klasą statyn (FDA).

Fenofibrat

Inne klasy: wielonienasycone omega-3 kwas tłuszczowy(Omacor). W IHD służą do przywrócenia warstwy fosfolipidowej błony kardiomiocytów. Odbudowując strukturę błony kardiomiocytów, Omacor przywraca podstawowe (życiowe) funkcje komórek serca - przewodnictwo i kurczliwość, które zostały zaburzone w wyniku niedokrwienia mięśnia sercowego.

Azotany. Są azotany do wstrzykiwań.

Leki z tej grupy to pochodne glicerolu, triglicerydy, diglicerydy i monoglicerydy. Mechanizm działania to wpływ grupy nitrowej (NO) na aktywność skurczową mięśni gładkich naczyń. Azotany działają głównie na ścianę żylną, zmniejszając wstępne obciążenie mięśnia sercowego (poprzez rozszerzenie naczyń łożyska żylnego i odkładanie krwi). Efektem ubocznym azotanów jest obniżenie ciśnienia krwi i bóle głowy. Azotany nie są zalecane do stosowania przy ciśnieniu krwi poniżej 100/60 mm Hg. Sztuka. Ponadto obecnie wiadomo, że przyjmowanie azotanów nie poprawia rokowania u pacjentów z chorobą wieńcową, to znaczy nie prowadzi do wydłużenia przeżycia i jest obecnie stosowany jako lek łagodzący objawy dusznicy bolesnej . Dożylna kroplówka nitrogliceryny pozwala skutecznie radzić sobie z objawami dusznicy bolesnej, głównie na tle nadciśnienia tętniczego.

Azotany występują zarówno w postaci do wstrzykiwań, jak i tabletek.

Nitrogliceryna;

Monoazotan izosorbidu.

Antykoagulanty. Antykoagulanty hamują pojawianie się nitek fibrynowych, zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi, pomagają zatrzymać wzrost już istniejących skrzepów krwi, zwiększają działanie enzymów endogennych niszczących fibrynę na skrzepy krwi.

Heparyna (mechanizm działania wynika z jej zdolności do specyficznego wiązania się z antytrombiną III, co dramatycznie zwiększa hamujące działanie tej ostatniej w stosunku do trombiny. W rezultacie krew krzepnie wolniej).

Heparynę wstrzykuje się pod skórę brzucha lub za pomocą pompy infuzyjnej dożylnej. Zawał mięśnia sercowego jest wskazaniem do wyznaczenia profilaktyki przeciwzakrzepowej heparyny, heparyna jest przepisywana w dawce 12500 jm, wstrzykiwana pod skórę brzucha codziennie przez 5-7 dni. Na OIOM heparynę podaje się pacjentowi za pomocą pompy infuzyjnej. Instrumentalnym kryterium przepisywania heparyny jest obecność obniżenia odcinka ST w EKG, co wskazuje na ostry proces. Ten znak ważne z punktu widzenia diagnostyki różnicowej, np. w przypadkach, gdy pacjent ma: Znaki EKG wcześniejsze zawały serca.

Diuretyki. Diuretyki mają na celu zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego poprzez zmniejszenie objętości krwi krążącej w wyniku przyspieszonego usuwania płynów z organizmu.

Pętla zwrotna. Lek „Furosemid” w postaci tabletek.

Diuretyki pętlowe zmniejszają reabsorpcję Na +, K +, Cl - w grubej wznoszącej się części pętli Henlego, zmniejszając w ten sposób reabsorpcję (reabsorpcję) wody. Mają dość wyraźny szybka akcja zwykle używane jako leki pomoc w nagłych wypadkach(do wykonania wymuszonej diurezy).

Najczęstszym lekiem w tej grupie jest furosemid (Lasix). Występuje w postaci zastrzyków i tabletek.

Tiazyd. Diuretyki tiazydowe są lekami moczopędnymi oszczędzającymi Ca2+. Zmniejszając reabsorpcję Na + i Cl - w grubym odcinku wznoszącej się pętli Henlego i początkowym odcinku dystalnego kanalika nefronu, leki tiazydowe zmniejszają reabsorpcję moczu. Przy systematycznym stosowaniu leków z tej grupy zmniejsza się ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w obecności współistniejącego nadciśnienia tętniczego.

hipotiazyd;

Indapamid.

Inhibitory konwertazy angiotensyny. Działając na enzym konwertujący angiotensynę (ACE), ta grupa leków blokuje powstawanie angiotensyny II z angiotensyny I, zapobiegając w ten sposób działaniu angiotensyny II, czyli wyrównywaniu skurczu naczyń. Zapewnia to utrzymanie docelowych wartości ciśnienia krwi. Leki z tej grupy mają działanie nefro- i kardioprotekcyjne.

enalapryl;

lizynopryl;

Kaptopryl.

Leki antyarytmiczne. Lek „Amiodaron” jest dostępny w postaci tabletek.

Amiodaron należy do III grupa leki antyarytmiczne, ma złożone działanie antyarytmiczne. Lek ten działa na kanały Na+ i K+ kardiomiocytów, a także blokuje receptory a- i p-adrenergiczne. A zatem amiodaron ma działanie przeciwdławicowe i antyarytmiczne. Według randomizowanych badań klinicznych lek wydłuża oczekiwaną długość życia pacjentów, którzy regularnie go przyjmują. Podczas przyjmowania tabletek amiodaronu efekt kliniczny widoczne za około 2-3 dni. Maksymalny efekt osiąga się po 8-12 tygodniach. Wynika to z długiego okresu półtrwania leku (2-3 miesiące). Dotyczący ten lek Jest stosowany w profilaktyce arytmii i nie jest środkiem pomocy w nagłych wypadkach.

Biorąc pod uwagę te właściwości leku, zaleca się następujący schemat jego stosowania. W okresie saturacji (pierwsze 7-15 dni) amiodaron jest przepisywany w dzienna dawka 10 mg/kg masy ciała pacjenta w 2-3 dawkach. Wraz z pojawieniem się utrzymującego się efektu antyarytmicznego, potwierdzonego wynikami codziennego monitorowania EKG, dawkę stopniowo zmniejsza się o 200 mg co 5 dni, aż do osiągnięcia dawki podtrzymującej 200 mg na dobę.

Inne grupy leków.

Etylometylohydroksypirydyna

Lek „Mexidol” w postaci tabletek. Metaboliczny cytoprotektor, przeciwutleniacz-antypoksant, który kompleksowo wpływa na kluczowe ogniwa patogenezy choroba sercowo-naczyniowa: przeciwmiażdżycowe, przeciwniedokrwienne, chroniące błony. Teoretycznie bursztynian etylometylohydroksypirydyny ma znaczący pozytywny wpływ, ale obecnie dane na temat jego skuteczność kliniczna na podstawie niezależnych, randomizowanych, kontrolowanych placebo badań nie są dostępne.

Meksykanin;

Koroner;

Trimetazydyna.

4. Stosowanie antybiotyków w chorobie wieńcowej. Istnieją kliniczne obserwacje porównawczej skuteczności dwóch różnych kursów antybiotyków i placebo u pacjentów przyjętych do szpitala lub z ostry zawał mięśnia sercowego lub z niestabilną dusznicą bolesną. Badania wykazały skuteczność wielu antybiotyków w leczeniu choroby wieńcowej. Skuteczność tego typu terapii nie jest uzasadniona patogenetycznie, a technika ta nie jest uwzględniona w standardach leczenia choroby wieńcowej.

5. Endowaskularna angioplastyka wieńcowa. Rozwija się zastosowanie zabiegów endowaskularnych (przez światło, przez światło) (angioplastyka wieńcowa) w różnych postaciach choroby wieńcowej. Interwencje te obejmują angioplastykę balonową i stentowanie pod kontrolą koronarografii. W takim przypadku instrumenty są wprowadzane przez jeden z duże tętnice(w większości przypadków stosuje się tętnicę udową), a zabieg wykonuje się pod fluoroskopią. W wielu przypadkach takie interwencje pomagają zapobiec rozwojowi lub progresji zawału mięśnia sercowego i uniknąć otwartej operacji.

Ten kierunek leczenia choroby wieńcowej zajmuje osobną dziedzinę kardiologii - kardiologię interwencyjną.

6. Leczenie chirurgiczne.

Wykonuje się pomostowanie tętnic wieńcowych.

Przy pewnych parametrach choroby wieńcowej istnieją wskazania do operacji pomostowania aortalno-wieńcowego - operacji, w której poprawia się ukrwienie mięśnia sercowego poprzez połączenie naczyń wieńcowych poniżej miejsca ich uszkodzenia z naczyniami zewnętrznymi. Najbardziej znanym jest pomostowanie tętnic wieńcowych (CABG), w którym aorta jest połączona z odcinkami tętnic wieńcowych. W tym celu przeszczepy autologiczne (zwykle żyła odpiszczelowa) są często używane jako zastawki.

Możliwe jest również zastosowanie balonowego rozszerzania naczyń krwionośnych. W tej operacji manipulator wprowadzany jest do naczyń wieńcowych poprzez nakłucie tętnicy (najczęściej udowej lub promieniowej) oraz balonem wypełnionym środek kontrastowyświatło naczynia jest rozszerzone, operacja jest w rzeczywistości wybrzuszeniem naczyń wieńcowych. Obecnie „czysta” angioplastyka balonowa bez późniejszej implantacji stentu praktycznie nie jest stosowana, ze względu na niską skuteczność w długim okresie.

7. Inne terapie nielekowe

Hirudoterapia. Hirudoterapia to metoda leczenia oparta na wykorzystaniu właściwości przeciwpłytkowych śliny pijawek. Ta metoda jest alternatywą i nie została przetestowana klinicznie pod kątem zgodności. Medycyna oparta na dowodach. Obecnie jest używany stosunkowo rzadko w Rosji, nie jest uwzględniony w standardach renderowania opieka medyczna przy chorobie wieńcowej stosuje się go z reguły na życzenie pacjentów. Potencjalne pozytywne efekty tej metody to zapobieganie zakrzepicy. Należy zauważyć, że w przypadku leczenia zgodnie z zatwierdzonymi standardami zadanie to wykonuje się stosując profilaktykę heparyną.

Metoda terapii falą uderzeniową. Oddziaływanie fal uderzeniowych o małej mocy prowadzi do rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Pozaustrojowe źródło skupionej fali akustycznej pozwala na zdalne oddziaływanie na serce, powodując „terapeutyczną angiogenezę” (tworzenie naczyń) w obszarze niedokrwienia mięśnia sercowego. Oddziaływanie UVT ma podwójny efekt - krótkoterminowy i długoterminowy. Po pierwsze, naczynia rozszerzają się i poprawia się przepływ krwi. Ale najważniejsza rzecz zaczyna się później – w dotkniętym obszarze pojawiają się nowe naczynia, które zapewniają długotrwałą poprawę.

Fale uderzeniowe o niskiej intensywności wywołują naprężenie ścinające w ścianie naczynia. To stymuluje uwalnianie czynników wzrost naczyń, rozpoczynając proces wzrostu nowych naczyń krwionośnych, które odżywiają serce, poprawiając mikrokrążenie w mięśniu sercowym i zmniejszając skutki dusznicy bolesnej. Wyniki takiego leczenia to teoretycznie zmniejszenie klasy czynnościowej dławicy piersiowej, zwiększenie tolerancji wysiłku, zmniejszenie częstotliwości ataków i zapotrzebowanie na leki.

Należy jednak zauważyć, że obecnie nie ma odpowiednich niezależnych wieloośrodkowych randomizowanych badań oceniających skuteczność tej techniki. Badania cytowane jako dowód skuteczności tej techniki są zwykle tworzone przez same firmy produkcyjne. Lub nie spełniają kryteriów medycyny opartej na dowodach.

Ta metoda nie była powszechnie stosowana w Rosji ze względu na wątpliwą skuteczność, wysoki koszt sprzętu i brak odpowiednich specjalistów. W 2008 roku metoda ta nie była objęta standardem opieki medycznej w chorobie wieńcowej, a zabiegi te wykonywano na podstawie umowy. podstawa handlowa lub w niektórych przypadkach w ramach dobrowolnych umów ubezpieczenia zdrowotnego.

Wykorzystanie komórek macierzystych. Korzystając z komórek macierzystych, osoby wykonujące zabieg oczekują, że pluripotencjalne komórki macierzyste wprowadzone do organizmu pacjenta różnicują się w brakujące komórki mięśnia sercowego lub przydanki naczyniowej. Należy zauważyć, że komórki macierzyste faktycznie posiadają tę zdolność, ale w chwili obecnej poziom nowoczesnych technologii nie pozwala nam na różnicowanie komórki pluripotencjalnej w potrzebną nam tkankę. Sama komórka dokonuje wyboru sposobu różnicowania – często nie takiego, który jest potrzebny w leczeniu choroby wieńcowej.

Ta metoda leczenia jest obiecująca, ale nie została jeszcze przetestowana klinicznie i nie spełnia kryteriów medycyny opartej na dowodach. Potrzebne są lata badań naukowych, aby uzyskać efekt, jakiego pacjenci oczekują po wprowadzeniu pluripotencjalnych komórek macierzystych.

Obecnie ta metoda leczenia nie jest stosowana w oficjalnej medycynie i nie jest objęta standardem leczenia choroby wieńcowej.

Terapia kwantowa choroby wieńcowej. Jest to terapia poprzez ekspozycję na promieniowanie laserowe. Skuteczność tej metody nie została udowodniona, nie przeprowadzono niezależnego badania klinicznego.

Choroba niedokrwienna (wieńcowa) serca (CHD), która rozwija się w wyniku miażdżycy tętnic wieńcowych, jest główną przyczyną niepełnosprawności i śmiertelności wśród pracujących na całym świecie. W Rosji rośnie częstość występowania chorób sercowo-naczyniowych i choroby wieńcowej, a pod względem umieralności z ich powodu nasz kraj jest jednym z pierwszych miejsc na świecie, co zmusza lekarzy do korzystania z nowoczesnych i skuteczne metody ich leczenie i zapobieganie. Wśród populacji Rosji utrzymuje się wysoka częstość występowania głównych czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej, z czego najwyższa wartość palisz, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemię.

Miażdżyca jest główny powód rozwój IHD. Przebiega w ukryciu przez długi czas, aż do wystąpienia powikłań, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, nagła śmierć lub pojawienie się dławicy piersiowej, przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych i chromania przestankowego. Miażdżyca prowadzi do stopniowego miejscowego zwężenia tętnic wieńcowych, mózgowych i innych na skutek powstawania i wzrostu w nich blaszek miażdżycowych. Ponadto w jej rozwoju biorą udział takie czynniki, jak dysfunkcja śródbłonka, skurcze regionalne, upośledzenie mikrokrążenia, a także obecność pierwotnego procesu zapalnego w ścianie naczynia jako możliwego czynnika powstawania zakrzepicy. Brak równowagi bodźców rozszerzających i zwężających naczynia może również znacząco zmienić stan napięcia tętnicy wieńcowej, tworząc dodatkowe dynamiczne zwężenie do już istniejącego stałego zwężenia.

Rozwój stabilnej dławicy może być przewidywalny, na przykład w obecności czynników powodujących wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, takich jak stres fizyczny lub emocjonalny (stres).

Największą grupę pacjentów z chorobą wieńcową stanowią pacjenci z dusznicą bolesną, w tym po przebytym zawale mięśnia sercowego. Tłumaczy to zainteresowanie praktyków właściwym postępowaniem z chorymi na dusznicę bolesną oraz wyborem optymalnych metod leczenia.

Kliniczne postacie choroby wieńcowej. IHD objawia się w wielu postaciach klinicznych: przewlekła stabilna dławica piersiowa, niestabilna (postępująca) dławica piersiowa, bezobjawowa choroba wieńcowa, dławica naczynioskurczowa, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca, nagły zgon. Przejściowe niedokrwienie mięśnia sercowego, zwykle wynikające ze zwężenia tętnic wieńcowych i zwiększonego zapotrzebowania na tlen, jest głównym mechanizmem wystąpienia stabilnej dławicy piersiowej.

Przewlekła stabilna dławica piersiowa jest zwykle podzielona na 4 klasy czynnościowe w zależności od nasilenia objawów (klasyfikacja kanadyjska).

Głównymi celami leczenia jest poprawa jakości życia pacjenta poprzez zmniejszenie częstości napadów dusznicy bolesnej, zapobieganie ostremu zawałowi mięśnia sercowego i poprawa przeżycia. Skuteczne leczenie przeciwdławicowe rozważa się w przypadku całkowitego lub prawie całkowitego wyeliminowania napadów dusznicy bolesnej i powrotu chorego do normalnej aktywności (dławica piersiowa nie jest wyższa niż klasa czynnościowa I, gdy ataki bólu występują tylko przy znacznych obciążeniach) i przy minimalnych skutkach ubocznych terapii.

W leczeniu przewlekłej choroby wieńcowej stosuje się 3 główne grupy leków: β-blokery, antagoniści wapnia, azotany organiczne, które znacznie zmniejszają liczbę napadów dusznicy bolesnej, zmniejszają zapotrzebowanie na nitroglicerynę, zwiększają tolerancję wysiłku i poprawiają jakość życie pacjentów.

Jednak praktycy nadal niechętnie przepisują nowe skuteczne leki w wystarczających dawkach. Ponadto, w obecności dużego wyboru nowoczesnych leków przeciwdławicowych i przeciw niedokrwieniu, należy wykluczyć przestarzałe, niewystarczająco skuteczne. Szczera rozmowa z pacjentem, wyjaśnienie przyczyny choroby i jej powikłań, potrzeba dodatkowych nieinwazyjnych i inwazyjnych metod badawczych pomaga wybrać odpowiednią metodę leczenia.

Zgodnie z wynikami badania ATP (Wzorce leczenia dusznicy bolesnej), w Rosji przy wyborze leków przeciwdławicowych o hemodynamicznym mechanizmie działania w trybie monoterapii preferowane są azotany (11,9%), a następnie beta-blokery (7,8%). ) i antagoniści wapnia (2,7%).

β-blokery są lekami pierwszego wyboru w leczeniu pacjentów z dusznicą bolesną, zwłaszcza po przebytym zawale mięśnia sercowego, ponieważ prowadzą do zmniejszenia śmiertelności i częstości występowania ponownego zawału. Leki z tej grupy są stosowane w leczeniu pacjentów z chorobą wieńcową od ponad 40 lat.

β-blokery wywołują efekt przeciwdławicowy poprzez zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen (dzięki zmniejszeniu częstości akcji serca, obniżeniu ciśnienia krwi i kurczliwości mięśnia sercowego), zwiększenie dostarczania tlenu do mięśnia sercowego (dzięki zwiększonemu obocznemu przepływowi krwi, jego redystrybucji na korzyść warstw niedokrwiennych mięśnia sercowego - podwsierdziowego), działanie antyarytmiczne i antyagregacyjne, zmniejszające gromadzenie wapnia w niedokrwionych kardiomiocytach.

Wskazaniami do stosowania β-blokerów są obecność dusznicy bolesnej, dusznicy bolesnej ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym, współistniejąca niewydolność serca, "ciche" niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwienie mięśnia sercowego ze współistniejącymi zaburzeniami rytmu serca. W przypadku braku bezpośrednich przeciwwskazań β-blokery przepisuje się wszystkim pacjentom z chorobą wieńcową, zwłaszcza po zawale mięśnia sercowego. Celem terapii jest poprawa odległego rokowania chorego z chorobą wieńcową.

Wśród β-blokerów propranolol (80-320 mg/dobę), atenolol (25-100 mg/dobę), metoprolol (50-200 mg/dobę), karwedilol (25-50 mg/dobę), bisoprolol (5-20 mg/dobę) /dzień), nebiwolol (5 mg/dzień). Leki o właściwościach kardioselektywnych (atenolol, metoprolol, betaksolol) działają głównie blokująco na receptory β1-adrenergiczne.

Jednym z najczęściej stosowanych leków kardioselektywnych jest atenolol (tenormin). Dawka początkowa wynosi 50 mg/dobę. W przyszłości można go zwiększyć do 200 mg / dzień. Lek podaje się raz dziennie godziny poranne. Na wyraźne naruszenie czynność nerek dawkę dobową należy zmniejszyć.

Innym kardioselektywnym beta-blokerem jest metoprolol (Betaloc). Jego dzienna dawka wynosi średnio 100-300 mg, lek jest przepisywany w 2 dawkach, ponieważ działanie blokujące β można prześledzić do 12 godzin Obecnie przedłużone preparaty metoprololu - betalok ZOK, metocard, którego czas działania osiąga 24 godziny.

Bisoprolol (Concor) w porównaniu z atenololem i metoprololem ma silniejszą kardioselektywność (w dawkach terapeutycznych blokuje tylko receptory β 1 -adrenergiczne) i dłuższy czas działania. Stosuje się go raz dziennie w dawce 2,5-20 mg.

Karwedilol (Dilatrend) ma połączone nieselektywne działanie blokujące receptory β, α 1 i antyoksydacyjne. Lek blokuje zarówno receptory β1-, jak i β2-adrenergiczne, bez własnej aktywności sympatykomimetycznej. Ze względu na blokadę receptorów α1-adrenergicznych zlokalizowanych w komórkach mięśni gładkich ściany naczynia, karwedilol powoduje wyraźne rozszerzenie naczyń. W ten sposób łączy blokowanie receptorów beta-adrenergicznych i działanie rozszerzające naczynia krwionośne, co wynika głównie z działania przeciwdławicowego i przeciwniedokrwiennego, które utrzymuje się przy długotrwałe użytkowanie. Karwedylol ma również działanie hipotensyjne i hamuje proliferację komórek mięśni gładkich, co odgrywa rolę proaterogenną. Lek jest w stanie zmniejszyć lepkość osocza krwi, agregację czerwonych krwinek i płytek krwi. U pacjentów z upośledzoną funkcją lewej komory (LV) lub niewydolnością krążenia karwedylol korzystnie wpływa na parametry hemodynamiczne (zmniejsza obciążenie wstępne i następcze), zwiększa frakcję wyrzutową i zmniejsza wielkość lewej komory. Tak więc powołanie karwedylolu jest wskazane przede wszystkim u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, zawałem mięśnia sercowego, z niewydolnością serca, ponieważ w tej grupie pacjentów udowodniono jego zdolność do znacznej poprawy rokowania choroby i wydłużenia oczekiwanej długości życia. Porównując karwedilol (średnia dzienna dawka 20,5 mg) i atenolol (średnia dzienna dawka 25,9 mg) wykazano, że oba leki podawane 2 razy dziennie są równie skuteczne w leczeniu pacjentów ze stabilną dławicą piersiową. Jednym z wytycznych adekwatności zastosowanej dawki β-blokerów jest zmniejszenie częstości akcji serca w spoczynku do 55-60 uderzeń/min. W niektórych przypadkach u pacjentów z ciężką dusznicą bolesną tętno spoczynkowe może zostać zmniejszone do mniej niż 50 uderzeń/min.

Nebivolol (nebilet) to nowy selektywny β 1 -bloker, który stymuluje również syntezę tlenku azotu (NO). Lek powoduje rozładowanie hemodynamiczne serca: obniża ciśnienie krwi, obciążenie wstępne i następcze, zwiększa rzut serca, zwiększa obwodowy przepływ krwi. Nebivolol jest b-blokerem o unikalnych właściwościach, które polegają na zdolności leku do uczestniczenia w procesie syntezy czynnika relaksacyjnego (NO) przez komórki śródbłonka. Ta właściwość daje lekowi dodatkowe działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Lek stosuje się przede wszystkim u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z napadami dusznicy bolesnej.

Celiprolol (200-600 mg/dzień), β-bloker trzeciej generacji, różni się od innych β-blokerów wysoką selektywnością, umiarkowaną stymulacją receptorów β2-adrenergicznych, bezpośrednim działaniem rozszerzającym naczynia krwionośne, modulacją uwalniania tlenku azotu z komórki śródbłonka i brak niekorzystnych efektów metabolicznych. Lek jest zalecany pacjentom z chorobą wieńcową z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, dyslipidemią, cukrzycą, chorobą naczyń obwodowych wywołaną paleniem tytoniu. Celiprolol (200-600 mg/dobę), atenolol (50-100 mg/dobę), propranolol (80-320 mg/dobę) wykazują porównywalną skuteczność przeciwdławicową iw równym stopniu zwiększają tolerancję wysiłku u pacjentów ze stabilną dławicą wysiłkową.

β-blokery powinny być preferowane, wyznaczając pacjentów z chorobą wieńcową serca w przypadku wyraźnego związku między aktywnością fizyczną a rozwojem ataku dusznicy bolesnej z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym; obecność arytmii (zaburzenia rytmu nadkomorowego lub komorowego), z przebytym zawałem mięśnia sercowego, wyraźny stan lęku. Większość działań niepożądanych β-blokerów jest związana z blokadą receptorów β2. Konieczność kontrolowania powołania beta-blokerów i występujące działania niepożądane (bradykardia, niedociśnienie, skurcz oskrzeli, nasilone objawy niewydolności serca, blok serca, zespół chorej zatoki, zmęczenie, bezsenność) prowadzą do tego, że lekarz nie zawsze używać tych leków. Główne błędy medyczne w wyznaczaniu β-blokerów to stosowanie małych dawek leków, ich wyznaczanie rzadziej niż to konieczne oraz zniesienie leków, gdy tętno w spoczynku jest mniejsze niż 60 uderzeń / min. Należy również mieć na uwadze możliwość wystąpienia zespołu odstawienia, dlatego należy stopniowo odstawiać β-blokery.

Blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia). Głównym punktem aplikacji leków z tej grupy na poziomie komórkowym są powolne kanały wapniowe, przez które jony wapnia przechodzą do komórek mięśni gładkich. naczynia krwionośne i serca. W obecności jonów wapnia, aktyna i miozyna oddziałują ze sobą, zapewniając kurczliwość mięśnia sercowego i komórek mięśni gładkich. Ponadto kanały wapniowe biorą udział w generowaniu aktywności stymulatorowej komórek węzła zatokowego i przewodzeniu impulsu wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego.

Ustalono, że działanie rozszerzające naczynia powodowane przez antagonistów wapnia odbywa się nie tylko poprzez bezpośredni wpływ na mięśnie gładkie ściany naczynia, ale także pośrednio, poprzez nasilenie uwalniania tlenku azotu ze śródbłonka naczyniowego. Zjawisko to opisano dla większości dihydropirydyn i isradypiny oraz w mniejszym stopniu dla leków nifedypinowych i niehydropirydynowych. W przypadku długotrwałego leczenia dławicy piersiowej z pochodnych dihydropirydyny zaleca się stosowanie tylko przedłużone formy dawkowania lub długo działające generowanie antagonistów wapnia. Blokery kanału wapniowego są silnymi środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne, zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, rozszerzają tętnice wieńcowe. Leki mogą być stosowane w dławicy naczynioskurczowej, współistniejących obturacyjnych chorobach płuc. Dodatkowym wskazaniem do powołania antagonistów wapnia jest zespół Raynauda, ​​a także (dla fenyloalkiloamin - werapamilu i benzodiazepin - diltiazemu) migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, Kardiomiopatia przerostowa. Spośród antagonistów wapnia w leczeniu choroby wieńcowej stosuje się: nifedypinę o natychmiastowym działaniu 30-60 mg/dobę (10-20 mg 3 razy) lub o przedłużonym działaniu (30-180 mg raz); natychmiastowe działanie werapamilu (80-160 mg 3 razy dziennie); lub przedłużone działanie (120-480 mg jednorazowo); diltiazem natychmiastowe działanie (30-60 mg 4 razy dziennie) lub przedłużone działanie (120-300 mg/dobę raz); leki długo działające amlodypina (5-10 mg/dobę jednorazowo), lacydypina (2-4 mg/dobę).

Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego przez dihydropirydyny (nifedypina, amlodypina) jest obecnie uważana za zjawisko niepożądane i jest uważana za główną przyczynę pewnego wzrostu śmiertelności u pacjentów z chorobą wieńcową przyjmujących krótko działające dihydropirydyny w niestabilnej dławicy piersiowej, ostrym zawale mięśnia sercowego i najwyraźniej z ich długotrwałym stosowaniem przez pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną. W związku z tym obecnie zaleca się stosowanie opóźnionych i przedłużonych postaci dihydropirydyn. Nie mają zasadniczych różnic w charakterze działania farmakodynamicznego z lekami krótkodziałającymi. Dzięki stopniowemu wchłanianiu pozbawione są szeregu skutków ubocznych związanych z aktywacją układu współczulnego, tak charakterystycznych dla krótkodziałających dihydropirydyn.

W ostatnich latach pojawiły się dane wskazujące na możliwość spowolnienia uszkadzania ściany naczynia za pomocą antagonistów wapnia, zwłaszcza we wczesnych stadiach miażdżycy.

Amlodypina (norvasc, amlovas, normodypina) jest antagonistą wapnia trzeciej generacji z grupy dihydropirydyn. Amlodypina rozszerza naczynia obwodowe, zmniejsza obciążenie następcze serca. Dzięki temu, że lek nie powoduje odruchowej tachykardii (ponieważ nie następuje aktywacja układu współczulno-nadnerczowego) zmniejsza się zużycie energii i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Lek rozszerza tętnice wieńcowe i poprawia dopływ tlenu do mięśnia sercowego. Działanie przeciwdławicowe (zmniejszenie częstości i czasu trwania napadów dusznicy bolesnej, dzienne zapotrzebowanie na nitroglicerynę), zwiększenie tolerancji wysiłku, poprawa funkcji skurczowej i rozkurczowej serca przy braku działania depresyjnego na zatokę i węzeł przedsionkowo-komorowy oraz inne elementy przewodzące serce system umieścić lek w jednym z pierwszych miejsc w leczeniu dusznicy bolesnej.

Lacydypina jest lekiem będącym antagonistą wapnia trzeciej generacji o wysokiej lipofilności, interakcji z błoną komórkową i niezależności działania tkankowego od jego stężenia. Czynniki te wiodą prym w mechanizmie działania przeciwmiażdżycowego. Lacydypina pozytywnie wpływa na śródbłonek, hamuje tworzenie cząsteczek adhezyjnych, proliferację komórek mięśni gładkich oraz agregację płytek krwi. Ponadto lek jest w stanie hamować peroksydację lipoprotein o małej gęstości, czyli może wpływać na jeden z wczesnych etapów powstawania płytki nazębnej.

W europejskim badaniu wpływu lacydypiny na miażdżycę tętnic (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) porównywano grubość błony środkowej i środkowej tętnicy szyjnej u 2334 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym podczas 4-letniej terapii lacydypiną lub atenololem. U pacjentów włączonych do badania tętnice szyjne były początkowo prawidłowe i/lub zmienione. Leczeniu lacydypiną towarzyszyło istotnie wyraźniejsze zmniejszenie grubości „intima-media” w porównaniu z atenololem, zarówno na poziomie rozwidlenia, jak i tętnicy szyjnej wspólnej. Podczas leczenia lacydypiną w porównaniu z atenololem wzrost liczby blaszek miażdżycowych u pacjentów był o 18% mniejszy, a liczba pacjentów, u których liczba blaszek zmniejszyła się, była o 31% większa.

Tak więc antagoniści wapnia, wraz z wyraźnymi właściwościami przeciwdławicowymi (przeciwniedokrwiennymi), mogą mieć dodatkowe działanie przeciwmiażdżycowe (stabilizujące błona plazmatyczna, co zapobiega wnikaniu wolnego cholesterolu do ściany naczynia), co pozwala na częstsze przepisywanie ich pacjentom ze stabilną dusznicą bolesną z uszkodzeniem tętnic inna lokalizacja. Obecnie antagoniści wapnia są uważani za leki drugiego rzutu u pacjentów z dławicą wysiłkową, po β-blokerach. W monoterapii mogą osiągnąć ten sam wyraźny efekt przeciw dusznicy bolesnej, co β-blokery. Niewątpliwą przewagą β-adrenolityków nad antagonistami wapnia jest ich zdolność do zmniejszania śmiertelności u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Badania nad stosowaniem antagonistów wapnia po zawale mięśnia sercowego wykazały, że największy efekt osiąga się u osób bez ciężkiej dysfunkcji lewej komory, cierpiących na nadciśnienie tętnicze, po zawale mięśnia sercowego bez załamka Q.

Tak więc niewątpliwą zaletą antagonistów wapnia jest szeroki zakres efektów farmakologicznych mających na celu wyeliminowanie objawów niewydolności wieńcowej: przeciwdławicowej, hipotensyjnej, przeciwarytmicznej. Terapia tymi lekami korzystnie wpływa również na przebieg miażdżycy.

azotany organiczne. Działanie przeciwniedokrwienne azotanów opiera się na znaczącej zmianie parametrów hemodynamicznych: zmniejszeniu obciążenia wstępnego i następczego lewej komory, zmniejszeniu oporu naczyniowego, w tym tętnic wieńcowych, obniżeniu ciśnienia krwi itp. Główne wskazania do przyjmowania azotanów należą dusznica bolesna wysiłkowa i spoczynkowa u pacjentów z ChNS (również w celu ich zapobiegania), napady dusznicy bolesnej naczynioskurczowej, napady dusznicy bolesnej, którym towarzyszą objawy niewydolności lewej komory.

Nitrogliceryna podjęzykowa (0,3-0,6 mg) lub aerozol nitrogliceryny (nitromięta 0,4 mg) są przeznaczone do łagodzenia ostrych napadów dusznicy bolesnej ze względu na szybki początek działania. Jeśli nitrogliceryna jest źle tolerowana, można zastosować nitrosorbid, molsydominę lub antagonistę wapnia nifedypinę, aby złagodzić atak dusznicy bolesnej, tabletki do żucia lub ssania przyjmowane pod językiem.

Azotany organiczne (leki dwuazotanu izosorbidu lub 5-monoazotan izosorbidu) stosuje się w celu zapobiegania atakom dusznicy bolesnej. Leki te zapewniają długotrwałe hemodynamiczne rozładowanie serca, poprawiają ukrwienie obszarów niedokrwionych i zwiększają wydolność fizyczną. Próbuje się je przepisać przed wysiłkiem fizycznym, który powoduje dusznicę bolesną. Spośród leków o udowodnionej skuteczności najczęściej badane są kardiket (20, 40, 60 i 120 mg/dobę), nitrosorbid (40-80 mg/dobę), olicard retard (40 mg/dobę), monomak (20-80 mg/dobę). /dzień), Mono Mac Depot (50 i 100 mg/dzień), Efox Long (50 mg/dzień), Mono Cinque Retard (50 mg/dzień). Pacjenci ze stabilną dusznicą bolesną I-II FC mogą przerywać podawanie azotanów przed sytuacjami, które mogą spowodować napad dusznicy bolesnej. Pacjenci z cięższym przebiegiem dławicy piersiowej III-IV FC azotany powinni być przepisywane regularnie; u takich pacjentów należy dążyć do utrzymania efektu przez cały dzień. W przypadku dusznicy bolesnej IV FC (kiedy napady dusznicy bolesnej mogą wystąpić w nocy), azotany należy przepisywać w taki sposób, aby zapewnić działanie przez cały dzień.

Leki podobne do azotanów obejmują molsydominę (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), lek, który różni się od azotanów pod względem struktura chemiczna, ale nie różni się od nich pod względem mechanizmu działania. Lek zmniejsza napięcie ścian naczyń, poprawia krążenie oboczne w mięśniu sercowym, ma właściwości antyagregacyjne. Porównywalne dawki diazotanu izosorbidu i korwatonu wynoszą odpowiednio 10 mg i 2 mg. Efekt Korvatona pojawia się po 15-20 minutach, czas działania wynosi od 1 do 6 godzin (średnio 4 godziny). Corvaton retard 8 mg przyjmuje się 1-2 razy dziennie, ponieważ działanie leku trwa dłużej niż 12 godzin.

Słabą stroną azotanów jest rozwój tolerancji na nie, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu, oraz skutki uboczne, które utrudniają ich stosowanie ( bół głowy, kołatanie serca, zawroty głowy), spowodowane odruchem częstoskurcz zatokowy. Transdermalne formy azotanów w postaci maści, plastrów i krążków, ze względu na trudność w ich dawkowaniu i wytworzenie na nie tolerancji, nie znalazły szerokiego zastosowania. Nie wiadomo również, czy azotany poprawiają rokowanie pacjenta ze stabilną dusznicą bolesną przy długotrwałym stosowaniu, co stawia pod znakiem zapytania ich przydatność w przypadku braku dusznicy bolesnej (niedokrwienie mięśnia sercowego).

Przepisując leki o hemodynamicznym mechanizmie działania pacjentom w podeszłym wieku, należy przestrzegać następujących zasad: rozpoczynać leczenie od mniejszych dawek, uważnie monitorować działania niepożądane i zawsze rozważyć zmianę leku, jeśli jest źle tolerowany i nieskuteczny.

Terapia skojarzona. Terapię skojarzoną lekami przeciwdławicowymi u pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną III-IV FC prowadzi się zgodnie z następującymi wskazaniami: niemożność wyboru skutecznej monoterapii; potrzeba wzmocnienia efektu trwającej monoterapii (na przykład w okresie zwiększonej aktywności fizycznej pacjenta); korekcja niekorzystnych zmian hemodynamicznych (np. tachykardia wywołana azotanami lub antagonistami wapnia z grupy dihydropirydyn); w połączeniu z dusznicą bolesną z nadciśnieniem tętniczym lub zaburzeniami rytmu serca, które nie są kompensowane w przypadku monoterapii; w przypadku nietolerancji u pacjentów konwencjonalnych dawek leków w monoterapii, natomiast małe dawki leków można łączyć w celu uzyskania pożądanego efektu.

Synergia mechanizmów działania różnych klas leków przeciwdławicowych jest podstawą oceny perspektyw ich kombinacji. Podczas leczenia pacjenta ze stabilną dusznicą bolesną lekarze często stosują różne kombinacje środków przeciwdławicowych (β-blokery, azotany, antagoniści wapnia). W przypadku braku efektu monoterapii często przepisuje się terapię skojarzoną (azotany i β-blokery; β-blokery i antagoniści wapnia itp.).

Wyniki badania ankietowego ATP (przegląd leczenia stabilnej dławicy piersiowej) wykazały, że w Rosji 76% pacjentów otrzymuje terapię skojarzoną z lekami o działaniu hemodynamicznym, podczas gdy w ponad 40% przypadków - połączenie azotanów i b -blokery. Jednak ich addytywne działanie nie zostało potwierdzone we wszystkich badaniach. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (1997) wskazują, że jeśli jeden lek przeciwdławicowy jest nieskuteczny, lepiej najpierw ocenić działanie innego, a dopiero potem zastosować kombinację. Wyniki kontrolowanych badań farmakologicznych nie potwierdzają, że terapii skojarzonej beta-adrenolitykiem i antagonistą wapnia towarzyszy dodatni efekt addytywny i synergiczny u większości pacjentów z chorobą wieńcową. Przepisywanie 2 lub 3 leków w kombinacji nie zawsze jest skuteczniejsze niż terapia jednym lekiem w optymalnie dobranej dawce. Nie wolno nam zapominać, że stosowanie kilku leków znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia zdarzeń niepożądanych związanych z wpływem na hemodynamikę.

Nowoczesne podejście do terapii skojarzonej pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną implikuje zaletę łączenia leków przeciwdławicowych o wielokierunkowym działaniu: hemodynamicznym i cytoprotekcyjnym.

Do głównych wad krajowej farmakoterapii stabilnej dławicy piersiowej należą często błędne, nowoczesne pomysły, wybór grupy leków przeciwdławicowych (zwykle przepisywane są azotany (w 80%)), częste stosowanie dawek nieistotnych klinicznie oraz nieuzasadnione przepisywanie terapii skojarzonej z dużą liczbą leków przeciwdławicowych.

czynniki metaboliczne. Trimetazydyna (preduktalna) hamuje utlenianie kwasów tłuszczowych (poprzez blokowanie enzymu 3-ketoacylo-koenzymu A-tiolazy) i stymuluje utlenianie pirogronianu, czyli przełącza metabolizm energetyczny mięśnia sercowego na wykorzystanie glukozy. Lek chroni komórki mięśnia sercowego przed niekorzystnymi skutkami niedokrwienia, zmniejszając kwasicę wewnątrzkomórkową, zaburzenia metaboliczne i uszkodzenia błon komórkowych. Pojedyncza dawka trimetazydyny nie jest w stanie zatrzymać ani zapobiec wystąpieniu napadu dławicy piersiowej. Jego działanie obserwuje się głównie podczas terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwdławicowymi lub w trakcie leczenia. Preductal jest skuteczny i dobrze tolerowany, zwłaszcza w grupach wysokiego ryzyka zdarzeń wieńcowych, takich jak cukrzyca, osoby starsze i osoby z dysfunkcją lewej komory.

Połączenie preductal z propranololem było znacznie skuteczniejsze niż połączenie tego beta-blokera z azotanem. Trimetazydyna (przedprzewodowa 60 mg/dobę), przedprzewodowa MB (70 mg/dobę) działają przeciwniedokrwiennie, ale częściej stosuje się je w połączeniu z głównymi hemodynamicznymi lekami przeciwdławicowymi.

W Rosji przeprowadzono wieloośrodkowe, proste, ślepe, randomizowane, kontrolowane placebo badanie w grupach równoległych TACT (trimetazydyna u pacjentów z dusznicą bolesną w terapii skojarzonej), obejmujące 177 pacjentów z dusznicą bolesną II-III FC, częściowo zatrzymanych przez azotany oraz β-blokery w celu oceny skuteczności preductal w terapii skojarzonej z azotanami lub β-blokerami. Ocenę skuteczności leczenia przeprowadzono według następujących kryteriów: czas do wystąpienia obniżenia odcinka ST o 1 mm podczas próby wysiłkowej, czas wystąpienia dusznicy bolesnej oraz wydłużenie czasu trwania wysiłku test. Stwierdzono, że preductal znacznie zwiększył te wskaźniki. Istnieje wiele sytuacji klinicznych, w których trimetazydyna najwyraźniej może być lekiem z wyboru u pacjentów w podeszłym wieku, z niewydolnością krążenia pochodzenia niedokrwiennego, zespołem chorej zatoki, z nietolerancją leków przeciwdławicowych z głównych klas, a także z ograniczeniami lub przeciwwskazania do ich powołania.

Wśród leków o właściwościach przeciwdławicowych znajdują się amiodaron i inne leki „metaboliczne” (ranolazyna, L-arginina), a także inhibitory ACE, selektywne inhibitory tętna (iwabradyna, prokolaran). Stosowane są głównie jako terapia adjuwantowa, przepisywana jako dodatek do głównych leków przeciwdławicowych.

Problemem leczenia farmakologicznego pacjentów z chorobą wieńcową jest brak przestrzegania przez pacjentów wybranej terapii oraz ich niewystarczająca chęć do konsekwentnej zmiany stylu życia. Przy leczeniu farmakologicznym niezbędny jest prawidłowy, regularny kontakt między lekarzem a pacjentem, informowanie pacjenta o naturze schorzenia i korzyściach płynących z przepisanych leków dla poprawy rokowania. Próbując wpłynąć na rokowanie życia pacjentów za pomocą terapii lekowej, lekarz musi mieć pewność, że przepisane przez niego leki są faktycznie przyjmowane przez pacjenta, w odpowiednich dawkach i zgodnie z zalecanym schematem leczenia.

Chirurgia. Przy nieskuteczności farmakoterapii stosuje się chirurgiczne metody leczenia (zabiegi rewaskularyzacji mięśnia sercowego), do których należą: przezskórna przezświetlna angioplastyka wieńcowa, wszczepienie stentów wieńcowych, pomostowanie aortalno-wieńcowe. U pacjentów z chorobą wieńcową ważne jest określenie indywidualnego ryzyka na podstawie parametrów klinicznych i instrumentalnych, które zależy od poszczególnych stadium kliniczne choroba i leczenie. Tym samym maksymalną skuteczność pomostowania aortalno-wieńcowego odnotowano u pacjentów z największym przedoperacyjnym ryzykiem rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych (z ciężką dusznicą bolesną i niedokrwieniem, rozległymi zmianami tętnic wieńcowych, dysfunkcją LV). O niskim ryzyku rozwoju powikłań choroby wieńcowej (uszkodzenie jednej tętnicy, brak lub słabo nasilone niedokrwienie, normalna funkcja LV) rewaskularyzacja chirurgiczna zwykle nie jest wskazana do czasu stwierdzenia niepowodzenia leczenia zachowawczego lub angioplastyki wieńcowej. Rozważając zastosowanie angioplastyki wieńcowej lub pomostowania aortalno-wieńcowego w leczeniu pacjentów z uszkodzeniami wielu tętnic wieńcowych, wybór metody zależy od cech anatomicznych łożyska wieńcowego, funkcji LV, konieczności uzyskania pełnej rewaskularyzacji mięśnia sercowego oraz pacjenta preferencje.

Dlatego przy obecnych metodach walki z chorobami układu krążenia (tabela) ważne jest, aby lekarz był świadomy ostatnie osiągnięcia medycyny i dokonać właściwego wyboru metody leczenia.

W przypadku zapytań o literaturę prosimy o kontakt z redakcją.

D.M. Aronov, doktor nauk medycznych, profesor V. P. Lupanov, Doktor nauk medycznych, Państwowe Centrum Badawcze Medycyny Prewencyjnej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Instytut Kardiologii Klinicznej im. A.I. A. L. Myasnikov Rosyjski kompleks badań i produkcji kardiologicznej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy korzystający z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dniahttp:// www. wszystkiego najlepszego. en/ 9

Wdyrygowanie

Serce jest jednym z głównych narządów człowieka. To nasz silnik, który pracuje bez wytchnienia, a jeśli wcześniej awarie w jego działaniu były obserwowane u osób starszych, to w ostatnie czasy choroby serca stały się znacznie młodsze i znajdują się na szczycie listy chorób zagrażających życiu.

Stosowność Pomimo współczesnych postępów w medycynie, ostatnia dekada charakteryzuje się stałym wzrostem zachorowań na choroby układu krążenia w populacji. Miażdżyca, choroba wieńcowa, nadciśnienie i ich powikłania wysunęły się na pierwszy plan wśród przyczyn zachorowalności, niepełnosprawności, niepełnosprawności i śmiertelności w krajach rozwiniętych gospodarczo. W Rosji roczna śmiertelność od przyczyny sercowo-naczyniowe przekracza milion osób. Zawał mięśnia sercowego rozwija się u 0,9-1,4% mężczyzn w wieku 40-59 lat, u mężczyzn w starszej grupie wiekowej - 2,1% rocznie. Obserwuje się stały wzrost zachorowalności wśród ludzi młodych i w średnim wieku. Pomimo spadku śmiertelności szpitalnej, ogólna śmiertelność z powodu tej choroby pozostaje wysoka i sięga 40-60%. Należy zauważyć że większośćśmiertelne skutki występują na etapie przedszpitalnym.

Liczny Badania epidemiologiczne wykazali znaczną częstość występowania nadciśnienia tętniczego wśród dorosłej populacji. W krajach UE liczba pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi sięga 20-30%, w Rosji - 30-40%. Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników ryzyka choroby wieńcowej, udaru mózgu, niewydolności serca. Okoliczności te decydują o dużym znaczeniu wprowadzania nowych osiągnięć kardiologicznych w praktycznej opiece zdrowotnej.

Celpraca- poznanie podstawowych współczesnych zasad leczenia choroby wieńcowej.

1. IshamorazCzeskibolmiznzmiserce

(IHD; łac. morbus niedokrwienny kordyś z innego greckiego. ?uchsh - "Wstrzymuję, powstrzymuję się" i b?mb - "krew") jest stanem patologicznym charakteryzującym się bezwzględnym lub względnym naruszeniem dopływu krwi do mięśnia sercowego z powodu uszkodzenia tętnic wieńcowych.

Choroba niedokrwienna serca jest chorobą mięśnia sercowego spowodowaną zaburzeniem krążenia wieńcowego wynikającym z braku równowagi między wieńcowym przepływem krwi a potrzebami metabolicznymi mięśnia sercowego. Innymi słowy, mięsień sercowy potrzebuje więcej tlenu niż otrzymuje z krwi. IHD może wystąpić zarówno w ostrej postaci (w postaci zawału mięśnia sercowego), jak i przewlekle (okresowe napady dławicy piersiowej).

IHD jest bardzo powszechną chorobą, jedną z głównych przyczyn zgonów, a także czasowej i trwałej niepełnosprawności w rozwiniętych krajach świata. Pod tym względem problem IHD zajmuje jedno z czołowych miejsc wśród najważniejszych problemów medycznych XXI wieku.

W latach 80. istniała tendencja do zmniejszania śmiertelności z powodu choroby wieńcowej, niemniej jednak w rozwiniętych krajach Europy stanowiła ona około połowy całkowitej śmiertelności populacji, przy jednoczesnym zachowaniu znacznego nierównomiernego rozkładu wśród kontyngentów osób różnej płci i wieku. W USA w latach 80-tych. śmiertelność mężczyzn w wieku 35-44 lat wynosiła około 60 na 100 000 populacji, a stosunek zabitych mężczyzn i kobiet w tym wieku wynosił około 5:1. W wieku 65-74 lat całkowita śmiertelność z powodu choroby wieńcowej obu płci wyniosła ponad 1600 na 100 000 populacji, a stosunek martwych mężczyzn i kobiet w tej grupie wiekowej spadł do 2:1.

Losy pacjentów z chorobą wieńcową, stanowiącą znaczna część Kontyngent obserwowany przez lekarzy w dużej mierze zależy od adekwatności leczenia ambulatoryjnego, jakości i terminowości diagnozy tych postaci klinicznych choroby, które wymagają pomocy doraźnej lub pilnej hospitalizacji.

Według statystyk w Europie CHD i udar mózgu determinują 90% wszystkich chorób układu sercowo-naczyniowego, co charakteryzuje CHD jako jedną z najczęstszych chorób.

1.1 Etiologiaorazpatogeneza

Szereg czynników przyczynia się do wystąpienia IHD. Wśród nich pierwsze miejsce należy przyznać nadciśnieniu, które wykrywa się u 70% pacjentów z chorobą wieńcową. Nadciśnienie przyczynia się do szybszego rozwoju miażdżycy i skurczu tętnic wieńcowych serca. Czynnikiem predysponującym do wystąpienia IHD jest również cukrzyca, która na skutek zaburzonego metabolizmu białek i lipidów przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Podczas palenia rozwija się skurcz naczyń wieńcowych, a także zwiększona krzepliwość krwi, co przyczynia się do występowania zakrzepicy zmienionych naczyń wieńcowych. Nie bez znaczenia są czynniki genetyczne, ustalono, że jeśli rodzice cierpią na chorobę wieńcową, to ich dzieci mają ją 4 razy częściej niż te, których rodzice są zdrowi. Hipercholesterolemia znacząco zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wieńcowej, ponieważ jest jednym z ważnych czynników przyczyniających się do rozwoju miażdżycy ogólnie, a naczyń wieńcowych w szczególności. W otyłości choroba wieńcowa występuje kilkakrotnie częściej niż u osób z prawidłową masą ciała. U pacjentów z otyłością wzrasta ilość cholesterolu we krwi, ponadto pacjenci ci prowadzą siedzący tryb życia, co również przyczynia się do rozwoju miażdżycy i choroby wieńcowej.

IHD jest jedną z najczęstszych chorób w krajach uprzemysłowionych. W ciągu ostatnich 30 lat podwoiła się częstość występowania choroby wieńcowej, co jest związane ze stresem psychicznym. U mężczyzn choroba wieńcowa pojawia się około 10 lat wcześniej niż u kobiet. Osoby wykonujące pracę fizyczną chorują rzadziej niż osoby wykonujące pracę umysłową.

1.2 Patologicznyanatomia

Zmiany patologiczne i anatomiczne zależą od stopnia uszkodzenia naczyń wieńcowych przez miażdżycę. W przypadku dusznicy bolesnej, gdy nie ma zawału mięśnia sercowego, odnotowuje się tylko małe ogniska miażdżycy. Wymagana porażka przynajmniej 50% powierzchni światła jednego z naczyń wieńcowych do rozwoju dławicy piersiowej. Angina pectoris jest szczególnie trudna, jeśli dwa lub trzy naczynia wieńcowe są dotknięte jednocześnie. W przypadku zawału mięśnia sercowego martwica włókien mięśniowych występuje już w ciągu pierwszych 5-6 godzin po bolesnym ataku. 8-10 dni po zawale mięśnia sercowego pojawia się duża liczba nowo powstałych naczyń włosowatych. Od tego czasu w rejonach martwicy szybko się rozwijają tkanka łączna. Od tego momentu zaczyna się bliznowacenie w obszarach martwicy. Po 3-4 miesiącach.

1.3 Objawyorazoznakiniedokrwiennychorobakiery

Pierwsze oznaki IHD z reguły są bolesnymi odczuciami - to znaczy, że objawy są czysto subiektywne. Powodem pójścia do lekarza powinny być wszelkie nieprzyjemne odczucia w okolicy serca, zwłaszcza jeśli nie są znane pacjentowi. Podejrzenie choroby wieńcowej powinno pojawić się u chorego, nawet jeśli ból w okolicy zamostkowej pojawia się podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego i mija w spoczynku, ma charakter napadowy.

Rozwój choroby wieńcowej trwa dziesiątki lat, w trakcie progresji choroby jej formy mogą się zmieniać i odpowiednio objawy kliniczne i objawy. Dlatego rozważymy najczęstsze objawy choroby wieńcowej. Należy jednak zauważyć, że około jedna trzecia pacjentów z chorobą wieńcową może w ogóle nie odczuwać objawów choroby, a nawet nie być świadoma jej istnienia. Resztę mogą niepokoić takie objawy choroby wieńcowej jak ból w klatce piersiowej, w lewym ramieniu, w żuchwa z tyłu duszność, nudności, nadmierne pocenie się, kołatanie serca lub zaburzenia rytmu serca.

Jeśli chodzi o objawy takiej postaci choroby wieńcowej, jak nagła śmierć sercowa: na kilka dni przed atakiem osoba ma napadowy dyskomfort za mostkiem, często obserwuje się zaburzenia psycho-emocjonalne, strach. nieuchronna śmierć. Objawy nagły sercowy zgon: utrata przytomności, zatrzymanie oddechu, brak tętna na dużych tętnicach (tętnicy szyjnej i udowej); brak dźwięków serca; rozszerzenie źrenic; pojawienie się jasnoszarego odcienia skóry. Podczas ataku, który często pojawia się w nocy we śnie, 120 sekund po jego rozpoczęciu, komórki mózgowe zaczynają obumierać. Po 4-6 minutach nieodwracalne zmiany w centralnym system nerwowy. Po około 8-20 minutach serce zatrzymuje się i następuje śmierć.

2. Klasyfikacjachoroba niedokrwienna serca

1.nagły sercowy śmierć(pierwotne zatrzymanie krążenia, śmierć wieńcowa) jest najcięższy, szybki jak błyskawica wariant kliniczny choroba niedokrwienna serca. To właśnie IHD jest przyczyną 85-90% wszystkich przypadków nagłych zgonów. Nagła śmierć sercowa obejmuje tylko te przypadki nagłego ustania czynności serca, gdy śmierć następuje u świadków w ciągu godziny od wystąpienia pierwszych groźnych objawów. Jednocześnie przed zgonem stan pacjentów oceniano jako stabilny i nie budzący niepokoju.

Nagła śmierć sercowa może być wywołana nadmiernym stresem fizycznym lub psychicznym, ponieważ może również wystąpić w spoczynku, na przykład we śnie. Bezpośrednio przed wystąpieniem nagłej śmierci sercowej około połowa pacjentów ma napad bólu, któremu często towarzyszy lęk przed nieuchronną śmiercią. Najczęściej nagły zgon sercowy występuje w warunkach pozaszpitalnych, co stanowi o najczęstszym śmiertelnym wyniku tej postaci choroby wieńcowej.

2.dusznica bolesna(dławica piersiowa) jest najczęstszą postacią choroby wieńcowej. Angina pectoris to napad bólu w klatce piersiowej o nagłym początku i zwykle szybko ustępujący. Czas trwania ataku dusznicy bolesnej waha się od kilku sekund do 10-15 minut. Ból najczęściej pojawia się podczas napięcie fizyczne, na przykład podczas chodzenia. To jest tak zwana dusznica bolesna. Rzadziej występuje podczas pracy umysłowej, po przeciążeniu emocjonalnym, podczas chłodzenia, po obfitym posiłku itp. W zależności od stadium choroby, dusznicę bolesną dzieli się na dusznicę bolesną o nowym początku, stabilną dusznicę bolesną (wskazującą klasę czynnościową od I do IV) i dusznicę postępującą. Wraz z dalszym rozwojem choroby wieńcowej, dusznicę bolesną uzupełnia dusznica spoczynkowa, w której napady bólu występują nie tylko podczas wysiłku, ale także w spoczynku, czasem w nocy.

3.atak serca mięsień sercowy- poważna choroba, w której może przejść przewlekły atak dławicy piersiowej. Ta forma CAD jest spowodowana ostra niewydolność dopływ krwi do mięśnia sercowego, dzięki czemu występuje w nim ognisko martwicy, czyli martwica tkanek. Główną przyczyną rozwoju zawału mięśnia sercowego jest całkowite lub prawie całkowite zablokowanie tętnic przez skrzeplinę lub obrzęk blaszki miażdżycowej. Przy całkowitym zablokowaniu tętnicy przez skrzeplinę dochodzi do tak zwanego makroogniskowego (przezściennego) zawału mięśnia sercowego. Jeśli zablokowanie tętnicy jest częściowe, w mięśniu sercowym rozwija się kilka mniejszych ognisk martwicy, wtedy mówi się o małoogniskowym zawale mięśnia sercowego.

Inna forma manifestacji IHD nazywa się po zawale miażdżyca. Miażdżyca pozawałowa występuje jako bezpośrednia konsekwencja zawału mięśnia sercowego.

Po zawale miażdżyca- jest to uszkodzenie mięśnia sercowego, a często zastawek serca, z powodu rozwoju w nich tkanki bliznowatej w postaci obszarów o różnej wielkości i częstości występowania, zastępujących mięsień sercowy. Miażdżyca pozawałowa rozwija się, ponieważ martwe obszary mięśnia sercowego nie są przywracane, ale zastępowane przez tkankę bliznowatą. Manifestacje miażdżycy często stają się stanami, takimi jak niewydolność serca i różne arytmie.

Głównymi objawami miażdżycy są objawy niewydolności serca i arytmii. Najbardziej zauważalnym objawem niewydolności serca jest patologiczna duszność, która pojawia się przy minimalnym wysiłku, a czasem nawet w spoczynku. Ponadto objawy niewydolności serca mogą obejmować przyspieszenie akcji serca, zwiększone zmęczenie i obrzęk spowodowany nadmiernym zatrzymaniem płynów w organizmie. Objawem łączącym różne rodzaje arytmii są nieprzyjemne doznania związane z tym, że pacjent odczuwa bicie serca. W takim przypadku bicie serca może być szybkie (tachykardia), spowolnione (bradykardia), serce może bić z przerwami itp.

Należy raz jeszcze przypomnieć, że choroba wieńcowa rozwija się u chorego od wielu lat, a im szybciej zostanie postawiona prawidłowa diagnoza i podjęte właściwe leczenie, tym większe są szanse pacjenta na pełne życie dalej.

Bezbolesny niedokrwienie Zawał mięśnia sercowego jest najbardziej nieprzyjemnym i niebezpiecznym rodzajem choroby wieńcowej, ponieważ w przeciwieństwie do napadów dusznicy bolesnej epizody bezbolesnego niedokrwienia przebiegają niezauważalnie przez pacjenta. Dlatego 70% przypadków nagłej śmierci sercowej występuje u pacjentów z niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Ponadto bezbolesne niedokrwienie zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca i zastoinowej niewydolności serca. Tylko kardiolog może wykryć bezbolesne niedokrwienie u pacjenta za pomocą takich metod badawczych, jak długotrwałe monitorowanie holterowskie, funkcjonalne testy wysiłkowe, echokardiografia. W przypadku terminowego badania i prawidłowej diagnozy bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego jest skutecznie leczone.

3. Diagnostykaniedokrwiennychorobakiery

udar choroby niedokrwiennej serca

Prawidłowe rozpoznanie choroby wieńcowej serca może postawić wyłącznie kardiolog stosujący nowoczesne metody diagnostyczne. Tak wysoki odsetek zgonów z powodu choroby wieńcowej w XX wieku wynika częściowo z faktu, że ze względu na mnogość różnych objawów i częste przypadki bezobjawowej choroby wieńcowej, zaawansowanie prawidłowa diagnoza było trudne. W naszych czasach medycyna zrobiła ogromny krok naprzód w metodach diagnozowania choroby wieńcowej.

Głosowanie pacjent

Oczywiście każda diagnoza zaczyna się od badania pacjenta. Pacjent musi jak najdokładniej zapamiętać wszystkie doznania w okolicy serca, których doświadczał i doświadczał wcześniej, aby ustalić, czy zmieniły się lub pozostały niezmienione przez długi czas, czy ma objawy takie jak duszność, zawroty głowy , kołatanie serca itp. Ponadto lekarz powinien zainteresować się chorobami, na które cierpiał pacjent w ciągu swojego życia, jakie leki zwykle przyjmuje i wiele więcej.

Kontrola pacjent

Podczas badania kardiolog słucha możliwy hałas w sercu, określa, czy pacjent ma obrzęk lub sinienie (objawy niewydolności serca)

Laboratorium Badania

Podczas badań laboratoryjnych określa się poziom cholesterolu i cukru we krwi, a także enzymy pojawiające się we krwi podczas zawału serca i niestabilnej dławicy piersiowej.

Elektrokardiogram

Jedną z głównych metod diagnozowania wszystkich chorób sercowo-naczyniowych, w tym choroby wieńcowej, jest elektrokardiografia. Metoda rejestracji elektrokardiogramu ma szerokie zastosowanie w diagnostyce kardiologicznej i jest obowiązkowym etapem badania pacjenta, niezależnie od wstępnej diagnozy. EKG jest również używany do badanie lekarskie, podczas profilaktycznych badań lekarskich, podczas testów z aktywnością fizyczną (np. na ergometrze rowerowym). Ze względu na rolę EKG w rozpoznawaniu choroby wieńcowej badanie to pozwala wykryć nieprawidłowości w sposobie pracy mięśnia sercowego, co może mieć kluczowe znaczenie dla rozpoznania choroby wieńcowej.

Holter monitorowanie EKG

Holterowskie monitorowanie elektrokardiogramu to długotrwała, często codzienna rejestracja EKG, wykonywana offline w warunkach szpitalnych lub ambulatoryjnych. Jednocześnie warunki przeprowadzenia badania powinny być jak najbardziej zbliżone do: Życie codzienne pacjenta, zarówno w spoczynku, jak i podczas różnego rodzaju stresu fizycznego i psychicznego. Pozwala to na rejestrację nie tylko objawów choroby wieńcowej, ale również stanów, przyczyn ich wystąpienia (w spoczynku, podczas wysiłku). Monitorowanie holterowskie pomaga kardiologowi określić poziom obciążenia, przy którym rozpoczyna się atak, po jakim czasie odpoczynku się kończy, a także identyfikować napady spoczynkowej dusznicy bolesnej, które często występują w nocy. W ten sposób tworzony jest wiarygodny obraz stanu osoby przez mniej lub bardziej długi czas, wykrywane są epizody niedokrwienia, zaburzenia rytmu serca.

Obciążenie testy

Elektrokardiograficzne testy wysiłkowe są również nieodzowną metodą diagnozowania dusznicy bolesnej. Istotą metody jest rejestracja EKG podczas wykonywania przez pacjenta aktywności fizycznej w dawkach. Dzięki aktywności fizycznej, dobieranej indywidualnie dla każdego pacjenta, powstają warunki wymagające wysokiego dopływu tlenu do mięśnia sercowego: to właśnie te warunki pomogą zidentyfikować rozbieżność między potrzebami metabolicznymi mięśnia sercowego a zdolnością tętnic wieńcowych do zapewnić wystarczający dopływ krwi do serca. Ponadto testy wysiłkowe EKG mogą być również wykorzystywane do wykrywania niewydolności wieńcowej u osób, które nie zgłaszają żadnych dolegliwości, np. z bezbolesnym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Najpopularniejsze z nich i najczęściej stosowane można uznać za test ergometryczny roweru, który pozwala na dokładne dozowanie praca mięśni w szerokim zakresie mocy.

Funkcjonalny próbki

Ponadto do diagnozy choroby wieńcowej są czasami używane testy funkcjonalne wywołujące skurcz tętnicy wieńcowej. To jest test na zimno i test z ergometryną. Jednak pierwszy daje wiarygodne wyniki tylko w 15-20% przypadków, a drugi może być niebezpieczny dla rozwoju poważnych powikłań, dlatego metody te są stosowane tylko w wyspecjalizowanych instytucjach badawczych.

ultradźwiękowy nauka kiery. echokardiografia

W ostatnich latach stało się to bardzo powszechne procedura ultradźwiękowa serce - echokardiografia. EchoCG umożliwia interpretację zjawisk akustycznych bijącego serca, uzyskanie ważnych cech diagnostycznych w większości przypadków choroby serca, w tym z IBS. Na przykład EchoCG ujawnia stopień dysfunkcji serca, zmiany wielkości ubytków, stan zastawek serca. U niektórych pacjentów naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego nie są określane w spoczynku, ale występują tylko w warunkach zwiększonego obciążenia mięśnia sercowego. W takich przypadkach stosuje się echokardiografię wysiłkową - technikę USG serca, w której rejestruje się niedokrwienie mięśnia sercowego wywołane różnymi czynnikami stresu (np. dozowana aktywność fizyczna).

4. Nowoczesnymetodyleczenieniedokrwiennychorobakiery

Leczenie IHD obejmuje wspólną pracę kardiologa i pacjenta w kilku obszarach jednocześnie. Przede wszystkim musisz zadbać o zmianę stylu życia. Ponadto przepisuje się leczenie farmakologiczne i, jeśli to konieczne, stosuje się metody leczenia chirurgicznego.

Zmiana stylu życia i neutralizacja czynników ryzyka obejmują obowiązkowe zaprzestanie palenia, korektę poziomu cholesterolu (za pomocą diety lub leków), utratę wagi. Pacjentom z chorobą wieńcową zalecana jest tzw. „dieta śródziemnomorska”, w skład której wchodzą warzywa, owoce, lekkie dania z drobiu, ryb i owoców morza.

Bardzo ważnym punktem w nielekowym leczeniu choroby wieńcowej jest walka z siedzącym trybem życia poprzez zwiększenie aktywności fizycznej pacjenta. Oczywiście niezbędnym warunkiem skutecznego leczenia IHD jest wstępne leczenie nadciśnienia lub cukrzycy, jeśli rozwój IHD następuje na tle tych chorób.

Cele leczenia choroby wieńcowej są zdefiniowane jako poprawa jakości życia pacjenta, czyli zmniejszenie nasilenia objawów, zapobieganie rozwojowi postaci choroby wieńcowej, takich jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dusznica bolesna, nagła śmierć sercowa i wydłużenie oczekiwanej długości życia pacjenta. Początkowe złagodzenie ataku dusznicy bolesnej odbywa się za pomocą nitrogliceryny, która ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Pozostałą część leczenia farmakologicznego choroby wieńcowej przepisuje wyłącznie kardiolog na podstawie obiektywnego obrazu choroby. Wśród leków stosowanych w leczeniu choroby wieńcowej można wyróżnić leki, które pomagają zmniejszyć zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zwiększyć objętość łożyska wieńcowego itp. Jednak główne zadanie w leczeniu choroby wieńcowej - uwolnienie zablokowanych naczyń - praktycznie nie jest rozwiązane za pomocą leków (w szczególności blaszki miażdżycowe praktycznie nie są niszczone przez leki). W ciężkich przypadkach wymagana będzie operacja.

Od wielu lat aspiryna jest uważana za klasyczny środek w leczeniu choroby wieńcowej, wielu kardiologów zaleca wręcz jej profilaktyczne stosowanie w niewielkich ilościach (pół/jedną czwartą tabletki dziennie).

Współczesny poziom kardiologii ma zróżnicowany arsenał leków ukierunkowanych na leczenie różnych postaci choroby wieńcowej. Jednak tylko kardiolog może przepisać jakiekolwiek leki i można je stosować wyłącznie pod nadzorem lekarza.

W cięższych przypadkach choroby wieńcowej stosuje się chirurgiczne metody leczenia. Dość dobre wyniki pokazuje operację pomostowania aortalno-wieńcowego, kiedy tętnicę zablokowaną przez blaszkę miażdżycową lub skrzeplinę zastępuje się „sztucznym naczyniem”, które przejmuje przewodzenie przepływu krwi. Operacje te są prawie zawsze wykonywane na niepracującym sercu z pomostowaniem krążeniowo-oddechowym, po operacji pomostowania pacjent musi przez długi czas wracać do zdrowia po poważnym urazie chirurgicznym. Metoda bypassów ma wiele przeciwwskazań, zwłaszcza u pacjentów z osłabionym ciałem, ale jeśli operacja się powiedzie, wyniki zwykle są dobre.

Najbardziej obiecujące leczenie choroby wieńcowej w ten moment rozważona chirurgia wewnątrznaczyniowa (chirurgia rentgenowska). Termin „wewnątrznaczyniowy” tłumaczy się jako „wewnątrz naczynia”. Ta stosunkowo młoda gałąź medycyny zdobyła już silną pozycję w leczeniu choroby wieńcowej. Wszystkie interwencje wykonywane są bez nacięć, poprzez nakłucia skóry, pod obserwacją RTG, do zabiegu wystarczy znieczulenie miejscowe. Wszystkie te cechy są najważniejsze dla tych pacjentów, u których ze względu na współistniejące choroby lub ogólne osłabienie organizmu tradycyjna interwencja chirurgiczna jest przeciwwskazana. Spośród metod chirurgii wewnątrznaczyniowej w IHD najczęściej stosuje się angioplastykę balonową i stentowanie, które umożliwiają udrożnienie tętnic dotkniętych niedokrwieniem. Podczas stosowania angioplastyki balonowej do naczynia wprowadzany jest specjalny balon, który następnie pęcznieje i „wypycha” na boki blaszki miażdżycowe lub skrzepy krwi. Następnie do tętnicy wprowadza się tak zwany stent - siatkową rurową ramę wykonaną z "medycznej" stali nierdzewnej lub stopów biologicznie obojętnych metali, zdolną do samodzielnego rozszerzania się i utrzymywania nadanego naczyniu kształtu.

Leczenie choroby wieńcowej zależy przede wszystkim od postaci klinicznej. Na przykład, chociaż niektóre ogólne zasady leczenia są stosowane w przypadku dusznicy bolesnej i zawału mięśnia sercowego, to jednak taktyka leczenia, wybór schematu aktywności i określonych leków może się zasadniczo różnić. Istnieje jednak kilka ogólnych obszarów, które są ważne dla wszystkich postaci choroby wieńcowej.

1. Ograniczenie fizyczny masa. Podczas aktywności fizycznej zwiększa się obciążenie mięśnia sercowego, w wyniku czego wzrasta zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze. Jeśli dopływ krwi do mięśnia sercowego jest zaburzony, potrzeba ta jest niezaspokojona, co w rzeczywistości prowadzi do objawów choroby wieńcowej. Dlatego najważniejszym elementem leczenia każdej postaci choroby wieńcowej jest ograniczenie aktywności fizycznej i jej stopniowy wzrost podczas rehabilitacji.

2. Dieta. W przypadku IHD, w celu zmniejszenia obciążenia mięśnia sercowego w diecie, ogranicza się spożycie wody i chlorku sodu (soli). Ponadto, biorąc pod uwagę znaczenie miażdżycy w patogenezie choroby wieńcowej, wiele uwagi poświęca się ograniczaniu pokarmów przyczyniających się do progresji miażdżycy. Ważnym elementem leczenia choroby wieńcowej jest walka z otyłością jako czynnikiem ryzyka.

Należy ograniczyć lub, jeśli to możliwe, unikać następujących grup żywności.

Tłuszcze zwierzęce (smalec, masło, tłuste mięso)

· Jedzenie smażone i wędzone.

Produkty zawierające dużą ilość soli (solona kapusta, solona ryba itp.)

Ogranicz spożycie wysokokalorycznych pokarmów, zwłaszcza szybko wchłaniających się węglowodanów. (czekolada, słodycze, ciasta, ciastka).

Dla prawidłowej masy ciała szczególnie ważne jest monitorowanie stosunku energii pochodzącej ze spożywanego pokarmu do zużycia energii w wyniku aktywności organizmu. Dla stabilnej utraty wagi deficyt powinien wynosić co najmniej 300 kilokalorii dziennie. Przeciętnie osoba, która nie wykonuje pracy fizycznej, wydaje dziennie 2000-2500 kilokalorii.

3. Farmakoterapia w choroba niedokrwienna serca. Istnieje wiele grup leków, które mogą być wskazane do stosowania w takiej czy innej postaci choroby wieńcowej. W USA istnieje formuła leczenia choroby wieńcowej: „A-B-C”. Polega na zastosowaniu triady leków, a mianowicie leków przeciwpłytkowych, β-blokerów i leków hipocholesterolemicznych.

Również w przypadku współistniejącego nadciśnienia konieczne jest zapewnienie osiągnięcia docelowych poziomów ciśnienia krwi.

Leki przeciwpłytkowe (A). Leki przeciwpłytkowe zapobiegają agregacji płytek krwi i erytrocytów, zmniejszają ich zdolność do sklejania się i przylegania do śródbłonka naczyniowego. Środki przeciwpłytkowe ułatwiają deformację erytrocytów podczas przechodzenia przez naczynia włosowate, poprawiają przepływ krwi.

Aspiryna - przyjmowana raz dziennie w dawce 100 mg, w przypadku podejrzenia zawału mięśnia sercowego pojedyncza dawka może osiągnąć 500 mg.

Klopidogrel - przyjmowany raz dziennie 1 tabletka 75 mg. Obowiązkowe przyjęcie w ciągu 9 miesięcy po interwencjach wewnątrznaczyniowych i CABG.

β-adrenolityki (B) Ze względu na działanie na β-arenoreceptory, blokery zmniejszają częstość akcji serca, a w efekcie zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Niezależne badania z randomizacją potwierdzają wydłużenie oczekiwanej długości życia podczas przyjmowania β-adrenolityków oraz zmniejszenie częstości incydentów sercowo-naczyniowych, w tym powtarzających się. Obecnie nie jest wskazane stosowanie leku atenolol, gdyż według badań z randomizacją nie poprawia rokowania. β-blokery są przeciwwskazane w współistniejącej patologii płuc, astmie oskrzelowej, POChP. Oto najpopularniejsze beta-blokery o udowodnionych właściwościach prognostycznych w chorobie wieńcowej.

Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Karwedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statyny i fibraty (C). Leki obniżające poziom cholesterolu stosuje się w celu zmniejszenia tempa rozwoju istniejących blaszek miażdżycowych i zapobiegania powstawaniu nowych. Udowodniono, że leki te mają pozytywny wpływ na długość życia, a leki te zmniejszają częstość i nasilenie zdarzeń sercowo-naczyniowych. Docelowy poziom cholesterolu u pacjentów z chorobą wieńcową powinien być niższy niż u osób bez choroby wieńcowej i wynosić 4,5 mmol/l. Docelowy poziom LDL u pacjentów z IHD wynosi 2,5 mmol/l.

lowastatyna;

simwastatyna;

atorwastatyna;

Rozuwastatyna (jedyny lek, który znacząco zmniejsza wielkość blaszki miażdżycowej);

fibraty. Należą do klasy leków, które zwiększają frakcję przeciwmiażdżycową HDL, której spadek zwiększa śmiertelność z powodu choroby wieńcowej. Stosowane są w leczeniu dyslipidemii IIa, IIb, III, IV, V. Od statyn różnią się głównie redukcją trójglicerydów (VLDL) i mogą zwiększać frakcję HDL. Statyny przeważnie obniżają LDL i nie wpływają znacząco na VLDL i HDL. Dlatego do najskuteczniejszego leczenia powikłań makronaczyniowych wymagane jest połączenie statyn i fibratów. Dzięki zastosowaniu fenofibratu śmiertelność z powodu choroby wieńcowej zmniejsza się o 25%. Spośród fibratów tylko fenofibrat jest bezpiecznie łączony z dowolną klasą statyn (FDA).

fenofibrat

Inne klasy: wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 (Omacor). W IHD służą do przywrócenia warstwy fosfolipidowej błony kardiomiocytów. Odbudowując strukturę błony kardiomiocytów, Omacor przywraca podstawowe (życiowe) funkcje komórek serca - przewodnictwo i kurczliwość, które zostały zaburzone w wyniku niedokrwienia mięśnia sercowego.

Azotany. Są azotany do wstrzykiwań.

Leki z tej grupy to pochodne glicerolu, triglicerydy, diglicerydy i monoglicerydy. Mechanizm działania to wpływ grupy nitrowej (NO) na aktywność skurczową mięśni gładkich naczyń. Azotany działają głównie na ścianę żylną, zmniejszając wstępne obciążenie mięśnia sercowego (poprzez rozszerzenie naczyń łożyska żylnego i odkładanie krwi). Efektem ubocznym azotanów jest obniżenie ciśnienia krwi i bóle głowy. Azotany nie są zalecane do stosowania przy ciśnieniu krwi poniżej 100/60 mm Hg. Sztuka. Ponadto obecnie wiadomo, że przyjmowanie azotanów nie poprawia rokowania u pacjentów z chorobą wieńcową, to znaczy nie prowadzi do wydłużenia przeżycia i jest obecnie stosowany jako lek łagodzący objawy dusznicy bolesnej . Dożylna kroplówka nitrogliceryny pozwala skutecznie radzić sobie z objawami dusznicy bolesnej, głównie na tle nadciśnienia tętniczego.

Azotany występują zarówno w postaci do wstrzykiwań, jak i tabletek.

nitrogliceryna;

monoazotan izosorbidu.

Antykoagulanty. Antykoagulanty hamują pojawianie się nitek fibrynowych, zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi, pomagają zatrzymać wzrost już istniejących skrzepów krwi, zwiększają działanie enzymów endogennych niszczących fibrynę na skrzepy krwi.

Heparyna (mechanizm działania wynika z jej zdolności do specyficznego wiązania się z antytrombiną III, co dramatycznie zwiększa hamujące działanie tej ostatniej w stosunku do trombiny. W rezultacie krew krzepnie wolniej).

Heparynę wstrzykuje się pod skórę brzucha lub za pomocą pompy infuzyjnej dożylnej. Zawał mięśnia sercowego jest wskazaniem do wyznaczenia profilaktyki przeciwzakrzepowej heparyny, heparyna jest przepisywana w dawce 12500 jm, wstrzykiwana pod skórę brzucha codziennie przez 5-7 dni. Na OIOM heparynę podaje się pacjentowi za pomocą pompy infuzyjnej. Instrumentalnym kryterium przepisywania heparyny jest obecność obniżenia odcinka ST w EKG, co wskazuje na ostry proces. Ten objaw jest ważny z punktu widzenia diagnostyki różnicowej, na przykład w przypadkach, gdy pacjent ma objawy EKG poprzednich zawałów serca.

Diuretyki. Diuretyki mają na celu zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego poprzez zmniejszenie objętości krwi krążącej w wyniku przyspieszonego usuwania płynów z organizmu.

Pętla zwrotna. Lek „Furosemid” w postaci tabletek.

Diuretyki pętlowe zmniejszają reabsorpcję Na + , K + , Cl - w grubej wznoszącej się części pętli Henlego, zmniejszając w ten sposób reabsorpcję (reabsorpcję) wody. Mają dość wyraźne szybkie działanie, z reguły są stosowane jako leki ratunkowe (do wymuszonej diurezy).

Najczęstszym lekiem w tej grupie jest furosemid (Lasix). Występuje w postaci zastrzyków i tabletek.

Tiazyd. Diuretyki tiazydowe są lekami moczopędnymi oszczędzającymi Ca 2+. Zmniejszając reabsorpcję Na + i Cl - w grubym odcinku wstępującej pętli Henlego i początkowym odcinku dystalnego kanalika nerkowego, leki tiazydowe zmniejszają reabsorpcję moczu. Przy systematycznym stosowaniu leków z tej grupy zmniejsza się ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w obecności współistniejącego nadciśnienia tętniczego.

hipotiazyd;

indapamid.

Inhibitorykonwertowanie angiotensynyenzym. Działając na enzym konwertujący angiotensynę (ACE), ta grupa leków blokuje powstawanie angiotensyny II z angiotensyny I, zapobiegając w ten sposób działaniu angiotensyny II, czyli wyrównywaniu skurczu naczyń. Zapewnia to utrzymanie docelowych wartości ciśnienia krwi. Leki z tej grupy mają działanie nefro- i kardioprotekcyjne.

enalapryl;

lizynopryl;

kaptopryl.

Antyarytmicznyleki. Lek „Amiodaron” jest dostępny w postaci tabletek.

Amiodaron należy do III grupy leków antyarytmicznych, ma złożone działanie antyarytmiczne. Lek ten działa na kanały Na+ i K+ kardiomiocytów, a także blokuje receptory b- i b-adrenergiczne. A zatem amiodaron ma działanie przeciwdławicowe i antyarytmiczne. Według randomizowanych badań klinicznych lek wydłuża oczekiwaną długość życia pacjentów, którzy regularnie go przyjmują. Podczas przyjmowania postaci tabletek amiodaronu efekt kliniczny obserwuje się po około 2-3 dniach. Maksymalny efekt osiąga się po 8-12 tygodniach. Wynika to z długiego okresu półtrwania leku (2-3 miesiące). W związku z tym lek ten jest stosowany w zapobieganiu arytmii i nie jest środkiem opieki w nagłych wypadkach.

Biorąc pod uwagę te właściwości leku, zaleca się następujący schemat jego stosowania. W okresie nasycenia (pierwsze 7-15 dni) amiodaron jest przepisywany w dziennej dawce 10 mg/kg masy ciała pacjenta w 2-3 dawkach. Wraz z pojawieniem się utrzymującego się efektu antyarytmicznego, potwierdzonego wynikami codziennego monitorowania EKG, dawkę stopniowo zmniejsza się o 200 mg co 5 dni, aż do osiągnięcia dawki podtrzymującej 200 mg na dobę.

Innegrupyleki.

Etylometylohydroksypirydyna

Lek „Mexidol” w postaci tabletek. Metaboliczny cytoprotektor, przeciwutleniacz-przeciw niedotlenieniu, który kompleksowo wpływa na kluczowe ogniwa w patogenezie chorób układu krążenia: przeciwmiażdżycowe, przeciwniedokrwienne, chroniące błony. Teoretycznie bursztynian etylometylohydroksypirydyny ma istotny pozytywny wpływ, ale na chwilę obecną brak jest danych dotyczących jego skuteczności klinicznej na podstawie niezależnych randomizowanych badań kontrolowanych placebo.

· Meksykanin;

Koronator

trimetazydyna.

4. Stosowanie antybiotyki w choroba niedokrwienna serca. Istnieją kliniczne obserwacje porównawczej skuteczności dwóch różnych kursów antybiotyków i placebo u pacjentów przyjętych do szpitala z ostrym zawałem mięśnia sercowego lub niestabilną dusznicą bolesną. Badania wykazały skuteczność wielu antybiotyków w leczeniu choroby wieńcowej. Skuteczność tego typu terapii nie jest uzasadniona patogenetycznie, a technika ta nie jest uwzględniona w standardach leczenia choroby wieńcowej.

5. wewnątrznaczyniowy angioplastyka wieńcowa. Rozwija się zastosowanie zabiegów endowaskularnych (przez światło, przez światło) (angioplastyka wieńcowa) w różnych postaciach choroby wieńcowej. Interwencje te obejmują angioplastykę balonową i stentowanie pod kontrolą koronarografii. W tym przypadku instrumenty wprowadza się przez jedną z dużych tętnic (w większości przypadków stosuje się tętnicę udową), a zabieg przeprowadza się pod kontrolą fluoroskopii. W wielu przypadkach takie interwencje pomagają zapobiec rozwojowi lub progresji zawału mięśnia sercowego i uniknąć otwartej operacji.

Ten kierunek leczenia choroby wieńcowej zajmuje osobną dziedzinę kardiologii - kardiologię interwencyjną.

6. Chirurgiczny leczenie.

Wykonuje się pomostowanie tętnic wieńcowych.

Przy pewnych parametrach choroby wieńcowej istnieją wskazania do operacji pomostowania aortalno-wieńcowego - operacji, w której poprawia się ukrwienie mięśnia sercowego poprzez połączenie naczyń wieńcowych poniżej miejsca ich uszkodzenia z naczyniami zewnętrznymi. Najbardziej znanym jest pomostowanie tętnic wieńcowych (CABG), w którym aorta jest połączona z odcinkami tętnic wieńcowych. W tym celu przeszczepy autologiczne (zwykle żyła odpiszczelowa) są często używane jako zastawki.

Możliwe jest również zastosowanie balonowego rozszerzania naczyń krwionośnych. W tej operacji manipulator wprowadza się do naczyń wieńcowych poprzez nakłucie tętnicy (najczęściej udowej lub promieniowej), a światło naczynia poszerza się za pomocą balonu wypełnionego środkiem kontrastowym, operacja jest w istocie bougenage naczynia wieńcowego. Obecnie „czysta” angioplastyka balonowa bez późniejszej implantacji stentu praktycznie nie jest stosowana, ze względu na niską skuteczność w długim okresie.

7. Inne nienarkotyk metody leczenie

- Hirudoterapia. Hirudoterapia to metoda leczenia oparta na wykorzystaniu właściwości przeciwpłytkowych śliny pijawek. Ta metoda jest alternatywą i nie została przetestowana klinicznie pod kątem zgodności z wymogami medycyny opartej na dowodach. Obecnie jest stosowany stosunkowo rzadko w Rosji, nie jest objęty standardami opieki medycznej w chorobie wieńcowej, jest stosowany z reguły na życzenie pacjentów. Potencjalne pozytywne efekty tej metody to zapobieganie zakrzepicy. Należy zauważyć, że w przypadku leczenia zgodnie z zatwierdzonymi standardami zadanie to wykonuje się stosując profilaktykę heparyną.

- metodafala uderzeniowaterapia. Oddziaływanie fal uderzeniowych o małej mocy prowadzi do rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Pozaustrojowe źródło skupionej fali akustycznej pozwala na zdalne oddziaływanie na serce, powodując „terapeutyczną angiogenezę” (tworzenie naczyń) w obszarze niedokrwienia mięśnia sercowego. Ekspozycja na UVT ma podwójny efekt - krótkoterminowy i długoterminowy. Po pierwsze, naczynia rozszerzają się i poprawia się przepływ krwi. Ale najważniejsza rzecz zaczyna się później – w dotkniętym obszarze pojawiają się nowe naczynia, które zapewniają długotrwałą poprawę.

Fale uderzeniowe o niskiej intensywności wywołują naprężenie ścinające w ścianie naczynia. Stymuluje to uwalnianie naczyniowych czynników wzrostu, uruchamiając proces wzrostu nowych naczyń zasilających serce, poprawiając mikrokrążenie mięśnia sercowego i zmniejszając skutki dusznicy bolesnej. Wyniki takiego leczenia to teoretycznie zmniejszenie klasy czynnościowej dławicy piersiowej, zwiększenie tolerancji wysiłku, zmniejszenie częstotliwości ataków i zapotrzebowanie na leki.

Należy jednak zauważyć, że obecnie nie ma odpowiednich niezależnych wieloośrodkowych randomizowanych badań oceniających skuteczność tej techniki. Badania cytowane jako dowód skuteczności tej techniki są zwykle tworzone przez same firmy produkcyjne. Lub nie spełniają kryteriów medycyny opartej na dowodach.

Ta metoda nie była powszechnie stosowana w Rosji ze względu na wątpliwą skuteczność, wysoki koszt sprzętu i brak odpowiednich specjalistów. W 2008 roku metoda ta nie wchodziła w skład standardu opieki medycznej nad IHD, a manipulacje te dokonywane były na zasadach kontraktowych lub w niektórych przypadkach w ramach dobrowolnych umów ubezpieczenia medycznego.

- Stosowanietrzonkomórki. Korzystając z komórek macierzystych, osoby wykonujące zabieg oczekują, że pluripotencjalne komórki macierzyste wprowadzone do organizmu pacjenta różnicują się w brakujące komórki mięśnia sercowego lub przydanki naczyniowej. Należy zauważyć, że komórki macierzyste faktycznie posiadają tę zdolność, ale w chwili obecnej poziom nowoczesnych technologii nie pozwala nam na różnicowanie komórki pluripotencjalnej w potrzebną nam tkankę. Sama komórka dokonuje wyboru drogi różnicowania – i to często nie tej, która jest potrzebna w leczeniu choroby wieńcowej.

Ta metoda leczenia jest obiecująca, ale nie została jeszcze przetestowana klinicznie i nie spełnia kryteriów medycyny opartej na dowodach. Potrzebne są lata badań naukowych, aby uzyskać efekt, jakiego pacjenci oczekują po wprowadzeniu pluripotencjalnych komórek macierzystych.

Obecnie ta metoda leczenia nie jest stosowana w oficjalnej medycynie i nie jest objęta standardem leczenia choroby wieńcowej.

- kwantterapiachoroba niedokrwienna serca. Jest to terapia poprzez ekspozycję na promieniowanie laserowe. Skuteczność tej metody nie została udowodniona, nie przeprowadzono niezależnego badania klinicznego.

Hostowane na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Klasyfikacja choroby wieńcowej: nagła śmierć wieńcowa, dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca. Identyfikacja czynników ryzyka. Patogeneza choroby wieńcowej. Badanie układu sercowo-naczyniowego. Leczenie zawału mięśnia sercowego.

streszczenie, dodane 16.06.2009


Rozpowszechnienie klinicznych postaci choroby wieńcowej, płeć, wiek i psychologiczne aspekty choroby serca. Opracowanie programu psychokorekcyjnego poprawiającego samopoczucie psychiczne osób z chorobą wieńcową.

praca dyplomowa, dodana 20.11.2011


Klasyfikacja, obraz kliniczny objawów choroby wieńcowej. Znaczenie czynników genetycznych w rozwoju choroby wieńcowej. Metody diagnostyki, leczenia. Modyfikacja stylu życia. Rola ratownika medycznego w profilaktyce choroby wieńcowej.

praca dyplomowa, dodana 28.05.2015 r.


Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca. Czynniki ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Angina pectoris: klinika; diagnostyka różnicowa. Złagodzenie ataku dusznicy bolesnej. Leczenie w okresie międzynapadowym. Zdrowe jedzenie z IBS. Zapobieganie chorobie wieńcowej serca.

prace kontrolne, dodano 16.03.2011


Etiologia i patogeneza miażdżycy, jej przebieg kliniczny, cechy leczenia. Główne objawy choroby niedokrwiennej serca. Klasyfikacja odmian choroby. Angina pectoris jest najłagodniejszą postacią choroby wieńcowej. Objawy choroby, leki i leczenie.

prezentacja, dodana 04.01.2011


Główny objaw choroby niedokrwiennej. Klinika zespołu, mechanizmy rozwoju (patogeneza). Kryteria diagnostyczne z wyłączeniem dusznicy bolesnej. Badanie świadomości różnych grup wiekowych ludności na temat pierwszych objawów choroby wieńcowej.

praca semestralna, dodano 21.04.2015 r.


Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca. Zasadowe azotany organiczne i grupy środków przeciwdusznicowych. Farmakodynamika azotanów i ich wpływ na krążenie wieńcowe. Rozwój tolerancji (uzależnienia) na azotany, metody zapobiegania.

prezentacja, dodano 21.10.2013


Wpływ czynników ryzyka na rozwój choroby wieńcowej, jej postaci (dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego) oraz powikłania. Miażdżyca jako główna przyczyna choroby wieńcowej. Diagnostyka i zasady medycznej korekcji zaburzeń.

test, dodany 22.02.2010


Pojęcie choroby wieńcowej, jej rodzaje, objawy, leczenie i profilaktyka. Przyczyny upośledzenia przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Zachorowalność i śmiertelność z powodu chorób układu krążenia w Rosji. Czynniki wpływające na predyspozycje.

praca semestralna, dodana 04.07.2015


Objawy choroby niedokrwiennej serca (CHD). Tradycyjne instrumentalne metody diagnozowania choroby wieńcowej. Elektrokardiografia (EKG) w spoczynku, całodobowe monitorowanie EKG metodą Holtera. Możliwości diagnostyczne echokardiografii. Testy wysiłkowe, koronarografia.