Przyczyny, diagnostyka i leczenie obwodowej dystrofii naczyniowo-siatkówkowej (PCRD). Dystrofia siatkówki

Obwodowa część siatkówki jest prawie niewidoczna podczas standardowego rutynowego badania dna oka. Jednak to na obrzeżach często pojawiają się schorzenia zwyrodnieniowe (dystroficzne), które są niebezpieczne, gdyż mogą prowadzić do odwarstwienia i pęknięcia siatkówki. Zmiany obwodowe dna oka – obwodowe dystrofie siatkówki – występują zarówno u pacjentów z dalekowzrocznością, jak i krótkowzrocznością oraz u osób z normalne widzenie.

Prawdopodobne przyczyny rozwoju dystrofii obwodowej

Przyczyny dystroficznych zmian obwodowych w oku nie zostały dotychczas w pełni zbadane. Pojawienie się dystrofii może wystąpić w absolutnie każdym wieku, z równym prawdopodobieństwem u kobiet i mężczyzn.

Jeść Istnieje wiele możliwych czynników wpływających:

Główną rolę w rozwoju choroby odgrywa upośledzenie krążenia krwi w obwodowych obszarach siatkówki. Słabe krążenie prowadzi do zakłócenia procesów metabolicznych w siatkówce oka i do tworzenia funkcjonalnie zmienionych lokalnych stref, w których siatkówka jest ścieńczona. Pod wpływem znacznych obciążeń, prac związanych z nurkowaniem pod wodą lub wspinaniem się na wysokości, wibracjami, przenoszeniem dużych ciężarów, przyspieszaniem, pęknięciami, mogą pojawić się w obszarach zmienionych dystroficznie.

Udowodniono jednak, że u pacjentów z krótkowzrocznością zwyrodnieniowe patologie obwodowe występują znacznie częściej, ponieważ zwiększa się długość oka z krótkowzrocznością, w wyniku czego siatkówka zaczyna się rozrzedzać, a błony na obwodzie zaczynają się rozciągać.

Jak wygląda PVKHRD i PRKhD?

Dystrofię obwodu oka dzieli się na obwodową naczyniówkowo-siatkówkową (PCRD), jeśli dotyczy tylko naczyniówki i siatkówki, a także obwodowa dystrofia witreochorioretinalna (PVCRD) - z udziałem ciała szklistego w procesie patologicznym. Istnieją inne rodzaje dystrofii obwodowych, które okuliści wykorzystują podczas leczenia, na przykład klasyfikuje się je według stopnia zagrożenia odwarstwieniem siatkówki lub według lokalizacji dystrofii.

Rodzaje dystrofii obwodowej

Najczęstsze typy PRHD to:

Gdy występują także zmiany w ciele szklistym, często pomiędzy siatkówką a zmienionym ciałem szklistym tworzą się naciągnięcia (zrosty, sznury). Te trakcje, łączące się z przerzedzonym obszarem siatkówki na jednym końcu, znacznie zwiększają ryzyko łez i dalszego odwarstwienia siatkówki.

Łzy siatkówki

Luki dzielą się na zawór, perforowany i typu dializacyjnego.

W dnie wygląda pęknięcie głęboka czerwień i wyraźnie określone uszkodzenia różne formy, dzięki nim można obserwować wzór naczyniówki. Luki te najlepiej widać na szarym tle oddziału.

Diagnostyka pęknięć i dystrofii obwodowej

Dystrofie obwodowe przebiegają prawie bezobjawowo, co powoduje duże niebezpieczeństwo. Z reguły są one losowe znalezione podczas kontroli. Jeśli istnieją czynniki ryzyka, określenie dystrofii może być wynikiem ukierunkowanych i dokładnych badań. Mogą wystąpić skargi na błyski, błyskawice, nieoczekiwane pojawienie się mniejszych lub więcej pływające muchy, może to już wskazywać na uszkodzenie siatkówki.

Pełna diagnoza „cichych” łez (bez odwarstwienia siatkówki) i dystrofia obwodowa być może podczas badania dna oka w przypadku maksymalnego leczniczego powiększenia źrenicy za pomocą specjalnej trójlusterkowej soczewki Goldmanna możliwe jest zbadanie najbardziej zewnętrznych części siatkówki.

Jeśli to konieczne, to stosuje się sklerokompresję(ucisk twardówki) - okulista wydaje się przesuwać siatkówkę w kierunku środka od obwodu, w wyniku czego widoczne stają się pewne obszary peryferyjne, niedostępne do badania.

Również na ten moment Istnieją specjalne urządzenia cyfrowe, za pomocą których można uzyskać kolorowy obraz obwodu, a w przypadku szczelin i obszarów dystrofii określić ich wielkość w stosunku do powierzchni całego dna oka.

Leczenie pęknięć i obwodowej dystrofii siatkówki

Przy identyfikacji pęknięć i dystrofii obwodowej przeprowadza się leczenie, którego głównym celem jest zapobieganie odwarstwieniu siatkówki.

Laserową koagulację ograniczającą przeprowadza się już w pobliżu istniejącej szczeliny lub laserową koagulację zapobiegawczą siatkówki w obszarze patologii dystroficznych. Za pomocą specjalnego lasera działanie przeprowadza się na siatkówce oka wzdłuż krawędzi pęknięcia lub ogniska dystroficznego, w wyniku czego siatkówka zostaje „sklejona” z niezbędnymi błonami oka w okolicy promieniowania laserowego.

Koagulacja laserowa Jest dobrze tolerowana przez pacjentów i wykonywana jest w warunkach ambulatoryjnych. Należy wziąć pod uwagę, że proces pojawiania się zrostów trwa pewien czas, a więc po jego zakończeniu koagulacja laserowa konieczne jest przestrzeganie delikatnego reżimu, który wyklucza zanurzenie pod wodą, wspinanie się na wysokość, ciężkie Praca fizyczna, działania związane z nagłe ruchy(aerobik, skoki spadochronowe, bieganie itp.), wibracje i przyspieszenie.

Mówiąc o profilaktyce mamy na myśli przede wszystkim profilaktykę odwarstwień i pęknięć siatkówki. Główna metoda zapobieganie takim powikłaniom to wczesne rozpoznanie obwodowej dystrofii siatkówki u osób z grupy ryzyka przy dalszym stałym monitorowaniu i, jeśli to konieczne, profilaktycznej koagulacji laserowej.

Zapobieganie poważnym powikłaniom całkowicie zależy od uwagi pacjentów na ich zdrowie i dyscypliny.

Pacjenci z istniejącą patologią oraz osoby z grupy ryzyka muszą poddawać się badaniom wzroku 1-2 razy w roku. W czasie ciąży należy badać dno oka co najmniej 2 razy szeroką źrenicą - na początku i pod koniec ciąży. Po porodzie wymagane jest również badanie lekarskie.

Zapobieganie jest bezpośrednie zmiany dystroficzne na obrzeżach przeprowadza się u pacjentów z grupy ryzyka – są to dzieci urodzone w wyniku trudnej ciąży i porodu, osoby z dziedziczną predyspozycją, krótkowzrocznością, pacjenci z zapaleniem naczyń, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze i inne choroby, w przebiegu których pogarsza się krążenie krwi obwodowej.

Również tym osobom zaleca się regularne badania profilaktyczne przez lekarza z badaniem dna oka w przypadku leczniczego powiększenia źrenicy i witamina i terapii naczyniowej w celu pobudzenia procesów metabolicznych w siatkówce i poprawy krążenia obwodowego. Zatem zapobieganie poważnym powikłaniom zależy wyłącznie od uwagi własne zdrowie pacjenci i ich dyscyplina.

PCRD jest chorobą, która może wystąpić zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Jeśli istnieje jakikolwiek czynnik ryzyka, należy szczególnie dokładnie sprawdzić wzrok. Nie ma co narażać narządu wzroku – trzeba szybko rozpoznać pojawienie się groźnych zaburzeń i zgłosić się do okulisty, który opracuje schemat leczenia przywracający wzrok i zatrzymujący proces niszczenia.

Dystrofia naczyniowo-siatkówkowa – nieodwracalna zmiany zwyrodnieniowe w warstwie naczyniówkowo-naczyniówkowej, wpływając na warstwę barwnikową siatkówki i błonę Brucha. Choroba ta nazywana jest również starczym zwyrodnieniem plamki, co wskazuje, że ten typ zwyrodnienia siatkówki występuje zwykle u osób starszych i wpływa na widzenie centralne. Wyróżnia się dwie formy dystrofii naczyniówkowo-siatkówkowej: suchą (bez wysięku) – w 1 i 10 przypadkach oraz mokrą (wysiękową) – w 9 na 10 przypadków.

Grupa ryzyka

Do grupy ryzyka zaliczają się przede wszystkim osoby starsze, powyżej 60. roku życia. Ustalono, że choroba jest dziedziczna, dlatego krewni pacjentów z dystrofią naczyniówkowo-siatkówkową powinni również monitorować swój wzrok. Do grupy ryzyka należy również zaliczać pacjentów z miażdżycą.

Powoduje

Może rozwijać się jako choroba wrodzona, czasami w wyniku urazu lub infekcji. Przyczyną rozwoju tej choroby mogą być zaburzenia mikrokrążenia w warstwie naczyniowo-siatkówkowej.

Choroba często rozwija się u osób po 60. roku życia, które mają odporność lub patologie endokrynologiczne u osób nadużywających palenia oraz u osób, które przeszły operację usunięcia zaćmy.

Objawy

W postaci niewysiękowej widzenie może pozostać niezmienione przez długi czas, po czym pojawia się charakterystyczne zniekształcenie linii prostych (metamorfopsja). Następnie może pojawić się zmiana, która znika z pola widzenia (mroczek centralny). Warstwa choriocapillaris i nabłonek barwnikowy nadal ulegają atrofii, co dodatkowo prowadzi do znacznego zmniejszenia widzenie centralne.

W postaci mokrej pacjenci mogą skarżyć się na wrażenie patrzenia przez warstwę wody, czasami linie proste są zakrzywione, przed oczami mogą pojawiać się półprzezroczyste plamki i przebłyski światła. Jeśli choroba nie jest leczona, może wystąpić kolejny etap choroby gwałtowny spadek wzrok, co praktycznie pozbawia pacjentów umiejętności czytania i pisania.

Metody diagnostyczne

Dla diagnozy ważna jest obecność charakterystycznych objawów: zniekształcenie linii prostych i obszarów znikających z pola widzenia. Aby ocenić zniekształcenie wzroku, wykonuje się test Amslera, a widzenie centralne bada się za pomocą kampometrii. Konieczne może być sprawdzenie percepcji kolorów, kontrastu i wielkości pól widzenia.

Więcej dokładna informacja można uzyskać za pomocą skanowania laserowego i optycznej tomografii koherentnej, naczyniowej angiografii fluoresceinowej i elektroretinografii.

Leczenie

Leczenie dystrofii naczyniowo-siatkówkowej ma na celu stabilizację procesów zwyrodnienia tkanek. Nie oczekuje się przywrócenia ostrości wzroku.

Leczenie dystrofii siatkówki może obejmować leczenie farmakologiczne, laser, a w rzadkich przypadkach zabieg chirurgiczny. W postaci suchej (nie eskudacyjnej) lekarze przepisują specjalne leki, które spowalniają zwyrodnienie i stymulują siatkówkę za pomocą lasera helowo-neonowego.

W postaci mokrej (wysiękowej) zaleca się terapię odwodnieniową i wykonuje się koagulację laserową siatkówki i błon podsiatkówkowych. Zaleca się przeprowadzenie takiej koagulacji laserem kryptonowym.

Rokowania dotyczące przywrócenia ostrości wzroku nie są korzystne.

Obwodowa dystrofia naczyniowo-siatkówkowa (PCRD) to ścieńczenie odległych obszarów siatkówki, które może powodować pęknięcie i odwarstwienie. Patologia nie objawia się na początku: objawy pojawiają się dopiero po wystąpieniu pęknięcia.

Dystrofia siatkówki obwodowej – co to jest? PCRD siatkówki jest formą dystroficznej choroby siatkówki. W przeciwieństwie do CCRD, patologia polega na obwodowej zmianie dna oka, co prowadzi do pęknięcia, a następnie odwarstwienia siatkówki (siatkówki).

W niektórych częściach obwodu siatkówki przepływ krwi zostaje zakłócony, co powoduje spowolnienie procesów metabolicznych i powstawanie ognisk dystroficznych – rozrzedzonych obszarów siatkówki.

Często u osób starszych rozwija się obwodowa dystrofia siatkówki, taka jak AMD, a także u osób cierpiących na krótkowzroczność. Patologia może mieć charakter naczyniowo-siatkówkowy i witreochorioretinalny (PVCR). W pierwszym przypadku mówimy o o uszkodzeniu naczyniówki i siatkówki oka, w drugim - siatkówce i ciele szklistym.

Dystrofia obwodowa rozwija się w wyniku:

• ciężkie zatrucie organizmu;
• krótkowzroczność;
• mechaniczne uszkodzenie narządów wzroku;
• stale podwyższone ciśnienie krwi;
• dysfunkcja gruczołów wydzielniczych;
• predyspozycja dziedziczna;
• przeniesiony choroba zakaźna;
• miażdżyca;
• problematyczna ciąża;
• zaburzenia przepływu krwi w naczyniach wewnętrznej wyściółki siatkówki (angiopatia);
• patologie narządów wzroku o charakterze zapalnym.

Wiadomo, że proces zwyrodnieniowy rozprzestrzeniający się na siatkówkę może być powiązany ze złymi nawykami i stresującym rytmem życia.

Złe nawyki, krótkowzroczność i urazy oczu są jedną z przyczyn rozwoju PCRD.

Patologia występuje w każdym wieku - zarówno u dorosłych, jak iu dzieci.

Obraz kliniczny

Obwodowa dystrofia naczyniowo-siatkówkowa siatkówki rozwija się bezobjawowo, co znacznie komplikuje możliwość diagnozowania ta patologia w odpowiednim czasie.

Specyficzne skargi pojawiają się u pacjenta, gdy siatkówka pęka. Objawy PCRD obejmują:

• pojawienie się błysków i migoczących „much” przed oczami;
• zauważalne zmniejszenie ostrości wzroku;
• pojawienie się w polu widzenia plamki wolumetrycznej widocznej dla obu oczu.

Gdy określone objawy konieczne jest pilne skontaktowanie się z okulistą, w przeciwnym razie tak jest wysokie ryzyko rozwój ślepoty, a w konsekwencji niepełnosprawności.

Powikłania PCRD

Niebezpieczną konsekwencją zwyrodnienia siatkówki jest gwałtowne pogorszenie wzrok i możliwą ślepotę. Kiedy siatkówka się złuszcza, najpierw pogarsza się widzenie peryferyjne, natomiast zostaje zachowane widzenie centralne i dość wysoka ostrość wzroku. Ale po pewnym czasie, w miarę postępu oderwania, obszar „kurtyny” zwiększa się, co ogranicza marginesy widzenie peryferyjne. Gdy dojdzie do odwarstwienia siatkówki wydziały centralne, wzrok gwałtownie spada - ze 100% do 2-3%.

Jeśli odwarstwienie siatkówki dotrze do części środkowej, pacjent traci do 2% wzroku.

Przy całkowitym oderwaniu następuje ślepota.

Formy patologii

Ze względu na fakt, że jest to PCRD, w zależności od charakteru zmiany wyróżnia się następujące typy dystrofii siatkówki:

• krata. W tym przypadku zmiana ma wygląd kraty. Ten typ dystrofii zwykle atakuje oba oczy jednocześnie;
• retinoschisis, czyli oddzielenie siatkówki. Zwykle występuje u osób starszych;
• "ślimacze ślady" Nazwa tej postaci wynika z faktu, że zmiany siatkówkowe przypominają ślady śluzu ślimaka;
• mała cysta. Proces zwyrodnieniowy następuje w wyniku urazów, które powodują powstawanie cyst mały rozmiar;
• „kostka brukowa”. Rzadka postać, w której na zewnętrznej części siatkówki tworzą się warstwy skupisk pigmentu;
• mroźny. Podczas rozwoju proces patologicznyżółte plamki tworzą się jednocześnie na siatkówce lewego i prawego oka.

Jeśli u kobiety w ciąży wykryta zostanie obwodowa dystrofia naczyniówkowo-siatkówkowa w jakiejkolwiek formie, przepisuje się cesarskie cięcie. Poród naturalny jest przeciwwskazany, ponieważ każde obciążenie może prowadzić do przedwczesnego pęknięcia siatkówki chorego oka.

W przypadku PCRD taka możliwość jest wykluczona niezależny poród, tylko cesarskie cięcie.

PCRD jest przeciwwskazaniem do służby wojskowej. Jeżeli taka choroba występuje, mężczyzna jest zwolniony z poboru do wojska.

Identyfikacja i diagnoza

Aby zidentyfikować patologię, wymagane jest wstępne lecznicze rozszerzenie źrenicy. Następnie bada się dno oka za pomocą specjalnej soczewki.

Poza tym takie środki diagnostyczne takie jak USG gałki ocznej, badanie pola widzenia, tomografia optyczna.

Metody korygowania stanu

W leczeniu obwodowej dystrofii siatkówki stosuje się podstawowe metody, takie jak leczenie zachowawcze (przyjmowanie leków i zastrzyki do oczu), laseroterapia, chirurgia.

Leki

Przebieg leczenia zachowawczego obejmuje stosowanie następujących leków:

• leki wzmacniające naczynia krwionośne (Papaweryna, Askorutyna);
• środki zapobiegające powstawaniu zakrzepów krwi (kwas acetylosalicylowy);
• krople do oczu w celu pobudzenia metabolizmu (Taufon);
• witamina B i kompleksy (Cherinka-forte).

Leki można wstrzykiwać bezpośrednio sieć naczyniowa oczy w formie zastrzyków poprawiających mikrokrążenie.

Ascorutin jest przepisywany jako środek rozszerzający naczynia krwionośne.

Laseroterapia

PPLC siatkówki (peryferyjna profilaktyczna laserowa koagulacja siatkówki) to zabieg mający na celu wzmocnienie obszaru siatkówki, aby zapobiec jej odwarstwieniu. Wiązka lasera działa wyłącznie na zmiany chorobowe, nie wpływając na obszary nieuszkodzone. „uszczelnia” tkankę, izolując uszkodzony obszar. W ten sposób można zatrzymać przebieg procesu patologicznego.

Chirurgia

Leczenie PCRD siatkówki wymaga interwencji chirurgicznej, pod warunkiem, że inne metody nie zapewniają leczenia, a patologia charakteryzuje się ciężkim przebiegiem. Podczas operacji specjalista albo usuwa zaatakowane naczynia, albo za pomocą przeszczepów przywraca drożność łożyska naczyniowego oka.

Fizjoterapia

W przypadku dystrofii siatkówki przydatne są takie rodzaje zabiegów fizjoterapeutycznych, jak elektryczna stymulacja siatkówki, magnetoterapia, elektroforeza z podawaniem heparyny.

Przyjmowanie witamin

W domu pacjent z PCRD może przyjmować witaminy A, B, E w tabletkach i kompleksach je zawierających.

Leczenie domowe

Tradycyjne metody leczenia stosowane są jedynie jako uzupełnienie terapii głównej.

Roztwór przygotowany przez zmieszanie 10 ml można zaszczepić do oczu świeży sok, otrzymanego z liści aloesu i 50 g naturalnego mumiyo. Powstałą kompozycję stosuj rano i wieczorem przez 9 dni.

Centralna dystrofia disiiform typu Kunt-Junius itp.) jest obustronnym przewlekłym procesem dystroficznym z dominującym uszkodzeniem warstwy naczyniowo-kapilarnej naczyniówki, błony szklistej Brucha (płytki granicznej między siatkówką a naczyniówką) i warstwy nabłonka barwnikowego siatkówki . Częstość występowania w populacji ogólnej wzrasta wraz z wiekiem: 1,6% u osób w wieku 51–64 lata, 11% u osób w wieku 65–74 lat i 27,9% u osób powyżej 75. roku życia, częściej u kobiet; jest główną przyczyną nieodwracalnej utraty widzenia centralnego w drugiej połowie życia.

Objawy:

W postaci niewysiękowej początkowo albo nie ma żadnych dolegliwości, albo można zaobserwować metamorfopsję (zakrzywienie linii prostych), ostrość wzroku pozostaje niezmieniona przez długi czas; następnie rozwija się centralny (tj. obszar utraty pola widzenia w jego granicach) z powodu warstwy naczyniówkowo-kapilarnej i nabłonka barwnikowego, objawiający się pewnym „cieniem” obiektów w środku pola widzenia; Centralna ostrość wzroku jest znacznie zmniejszona. Obiektywnie liczne małe, okrągłe lub owalne, lekko wystające ogniska koloru białego lub żółty kolor, czasami otoczone obwódką pigmentową, miejscami przechodzącą w żółtawo-białe konglomeraty, oddzielone brązowymi grudkami pigmentu. Proces może się ustabilizować. NA drugie oko Może rozwinąć się wysiękowa postać CCRD.
Wysiękowa postać CCRD przechodzi w swoim rozwoju 5 etapów: 1) etap wysiękowego odwarstwienia nabłonka barwnikowego - centralna ostrość wzroku pozostaje wysoka (0,8-1,0), być może przejściowo słaba lub; w niektórych przypadkach pojawiają się skargi na krzywiznę, faliste linie proste, wrażenie patrzenia „przez warstwę wody” (metamorfopsja), półprzezroczysty pojedynczy punkt lub grupę ciemne miejsca przed okiem (mroczek względny dodatni), błyski światła (fotopsja). Siatkówka w okolicy plamka plamkowa lekko wzniesione w ciało szkliste w formie kopuły z wyraźnymi żółtawymi obwódkami, druzy stają się niewidoczne; oddział może przylegać niezależnie; 2) etap wysiękowego odwarstwienia nabłonka nerwowego - widzenie jest w większym stopniu zmniejszone, inne dolegliwości są takie same, jednak zmniejsza się przejrzystość granic oderwania, uniesiona siatkówka jest obrzęknięta; 3) etap neowaskularyzacji - gwałtowny spadek ostrości wzroku do 0,1-0,2 lub setnych, utrata umiejętności czytania i pisania; oftalmoskopowo obszar siatkówki w obszarze plamki żółtej nabiera brudnego szarego koloru, pojawia się racemiczny obrzęk nabłonka nerwowego i krwotoki pod siatkówką lub w ciele szklistym; Badanie FA rejestruje fluorescencję nowo powstałych naczyń (podsiatkówkowej błony neowaskularnej) w postaci „koronki”; 4) etap wysiękowo-krwotocznego odwarstwienia barwnika i nabłonka nerwowego - widzenie pozostaje słabe, w okolicy plamki utworzyła się zmiana w kształcie krążka o średnicy do kilku średnic krążka nerw wzrokowy barwa białoróżowa lub szarobrązowa ze złogami pigmentu i nowo utworzonymi naczyniami, siatkówka w kształcie racemozy, z wyraźnymi granicami i wystającym w głąb ciała szklistego; 5) etap blizny charakteryzuje się rozwojem tkanki włóknistej.
Rozpoznanie ustala się na podstawie charakterystycznych dolegliwości pacjenta (skrzywienie linii prostych i inne rodzaje metamorfopsji), badania funkcji wzroku (centralna ostrość wzroku, kampimetria, test „dziewięciopunktowy” lub siatka Amslera), oftalmoskopii i fluoresceiny angiografia dna oka.
Czasami konieczna jest diagnostyka różnicowa czerniaka naczyniówkowego.
Choroba pojawia się zwykle po 60. roku życia, najpierw w jednym oku, a po około 4 latach podobne zmiany rozwijają się w drugim oku. Przebieg kliniczny jest przewlekły, powoli postępujący. O ciężkości choroby decydują obustronne uszkodzenia, centralna lokalizacja wyrostka w dnie i poważne pogorszenie jakości życia z powodu utraty umiejętności czytania i pisania.

Powoduje:

Etiologia nie jest znana, chociaż ustalono rodzinny, dziedziczny charakter procesu z autosomalnym dominującym typem dziedziczenia. Do czynników ryzyka zalicza się promieniowanie ultrafioletowe, które prowadzi do gromadzenia się toksycznych produktów przemiany materii (wolnych rodników) w nabłonku siatkówki i tworzenia druz koloidalnych.
Centralną dystrofię naczyniówkowo-siatkówkową (CCRD) można sklasyfikować jako amyloidozę tylnego odcinka oka: proces dystroficzny rozpoczyna się wraz z pojawieniem się nagromadzeń twardej lub miękkiej substancji koloidalnej (tzw. druz) pomiędzy błoną Brucha a nabłonkiem barwnikowym siatkówki. plamka żółta i strefa przyplamkowa. Nabłonek barwnikowy w miejscach kontaktu ze stałą substancją koloidalną staje się cieńszy, traci pigment, a w obszarach sąsiadujących ulega pogrubieniu i pojawia się rozrost. Błona Brucha ma nierówną grubość ze zwapnieniem jej włókien elastycznych i kolagenowych, a w warstwie naczyniowo-kapilarnej leżącej pod nią naczyniówki dochodzi do pogrubienia i hialinizacji zrębu (niewysiękowa, zanikowa lub sucha postać CCRD). „Miękkie” druzy mogą powodować wysiękowe odwarstwienie nabłonka barwnikowego, a następnie neuronabłonka siatkówki (wysiękowa lub dyskowa postać CCRD). Dalszy rozwój Procesowi w tym wariancie patologii towarzyszy rozwój błony nowo powstałych naczyń pod siatkówką i przejście choroby do stadium wysiękowo-krwotocznego z pojawieniem się krwotoków pod nabłonkiem barwnikowym, w przestrzeni podsiatkówkowej lub ( rzadko) w ciele szklistym. Następnie następuje resorpcja krwotoku i rozwój włóknistej tkanki bliznowatej.
Ze względu na patogenezę wyróżnia się postacie CCRD: bezwysiękową (suchą, zanikową) – 10–15% przypadków i wysiękową (dyskowatą) – 85–90% przypadków. Gradacja przebieg kliniczny CCRD wysiękowy wyróżnia się w zależności od rodzaju złuszczonego nabłonka siatkówki (nabłonek barwnikowy lub neuroepithelium) oraz charakteru zawartości podnabłonkowej (wysięk, błona neowaskularna, krew, tkanka włóknista) - więcej szczegółów znajdziesz w opisie objawów.

Leczenie:

W celu leczenia przepisuje się:

Leczenie może obejmować leczenie farmakologiczne, laser i, rzadziej, operację. Ma na celu stabilizację i kompensację procesu, ponieważ całkowite przywrócenie normalnego widzenia jest niemożliwe. W przypadku postaci zanikowej bez wysięku stosuje się środki przeciwpłytkowe, angioprotektory, przeciwutleniacze i leki rozszerzające naczynia krwionośne(Cavinton) 2 kursy w roku - (wiosną i jesienią) siatkówka jest stymulowana rozogniskowaną wiązką lasera helowo-neonowego. W przypadku wysiękowej tarczowej CCRD zaleca się miejscową i ogólną terapię odwodnieniową, laserową koagulację siatkówki i podsiatkówkowych błon neowaskularnych, najlepiej za pomocą lasera kryptonowego. Chirurgiczne metody leczenia mają na celu albo poprawę ukrwienia tylnego odcinka oka (rewaskularyzacja, rekonstrukcja naczyń w postaci bezwysiękowej), albo usunięcie podsiatkówkowych błon neowaskularnych. Jeżeli zwyrodnieniu plamki towarzyszy zaćma, usunięcie zmętniałej soczewki przeprowadza się według znanej metody, ale zamiast konwencjonalnej sztucznej soczewki można wszczepić specjalne soczewki wewnątrzgałkowe, które przesuwają obraz do nienaruszonego obszaru siatkówki (soczewki sferopryzmatyczne) lub zapewniają powiększony obraz na siatkówce (soczewki dwuogniskowe).
Krytyczna ostrość wzroku sprzyjająca leczeniu wynosi 0,2 lub więcej. Ogólnie rokowania dotyczące widzenia są niekorzystne.

Dziękuję

Siatkówka jest specyficzną jednostką strukturalną i funkcjonalną gałki ocznej, niezbędną do uchwycenia obrazu otaczającej przestrzeni i przekazania go do mózgu. Z anatomicznego punktu widzenia siatkówka tak cienka warstwa komórki nerwowe, dzięki któremu osoba widzi, ponieważ to na nich obraz jest wyświetlany i przekazywany wzdłuż nerwu wzrokowego do mózgu, gdzie przetwarzany jest „obraz”. Siatkówkę oka tworzą światłoczułe komórki, zwane fotoreceptorami, ponieważ są one w stanie uchwycić wszystkie szczegóły otaczającego „obrazu” pojawiającego się w polu widzenia.

W zależności od tego, który obszar siatkówki jest dotknięty, dzieli się je na trzy duże grupy:
1. Uogólnione dystrofie siatkówki;
2. Centralne dystrofie siatkówki;
3. Dystrofie siatkówki obwodowej.

W przypadku dystrofii centralnej dotyczy to tylko środkowej części całej siatkówki oka. Ponieważ nazywa się tę centralną część siatkówki plama, wówczas termin ten jest często używany do określenia dystrofii odpowiedniej lokalizacji plamkowy. Dlatego synonimem terminu „centralna dystrofia siatkówki” jest pojęcie „dystrofia plamki siatkówki”.

W dystrofii obwodowej dotknięte są krawędzie siatkówki, podczas gdy obszary środkowe pozostają nieuszkodzone. W przypadku uogólnionej dystrofii siatkówki dotknięte są wszystkie części siatkówki - zarówno centralne, jak i obwodowe. Szczególnym przypadkiem jest związana z wiekiem (starcza) dystrofia siatkówki, która rozwija się na tle starczych zmian w budowie mikronaczyń. W zależności od lokalizacji zmiany, starcza dystrofia siatkówki jest centralna (plamkowa).

W zależności od cech uszkodzenia tkanek i charakterystyki przebiegu choroby, centralne, obwodowe i uogólnione dystrofie siatkówki dzieli się na wiele odmian, które zostaną omówione osobno.

Centralna dystrofia siatkówki – klasyfikacja i krótki opis odmian

• dystrofia plamki Stargardta;
• Dno żółto-plamiste (choroba Franceschettiego);
• zwyrodnienie plamki żółtej (vitelliform) Besta;
• Wrodzona dystrofia siatkówki stożkowatej;
• Koloidowa dystrofia siatkówki Doina;
• Zwyrodnienie siatkówki związane z wiekiem (suche lub wysiękowe zwyrodnienie plamki);
• Centralna surowicza choriopatia.

Centralna dystrofia siatkówki i naczyniówki

Ze względu na obecność wysięku podsiatkówkowego charakterystyczny objaw Ta dystrofia to zmniejszenie ostrości wzroku i pojawienie się falistych krzywizn obrazu, tak jakby osoba patrzyła przez warstwę wody.

Zwyrodnienie plamki siatkówki (związane z wiekiem).

Obie formy zwyrodnienia plamki siatkówki rozwijają się u osób w wieku powyżej 50–60 lat na tle starczych zmian w strukturze ścianek mikronaczyń. Na tle dystrofii związanej z wiekiem dochodzi do uszkodzenia naczyń środkowej części siatkówki, tzw. plamki żółtej, która zapewnia wysoką rozdzielczość, czyli pozwala widzieć i rozróżniać najmniejsze szczegóły obiektów i otoczenie z bliskiej odległości. Jednak nawet z ciężki przebieg W dystrofii związanej z wiekiem całkowita ślepota występuje niezwykle rzadko, ponieważ obwodowe części siatkówki pozostają nienaruszone i umożliwiają częściowe widzenie. Zachowane obwodowe części siatkówki umożliwiają normalne poruszanie się w zwykłym środowisku. W najcięższym przebiegu dystrofii siatkówki związanej z wiekiem osoba traci zdolność czytania i pisania.

Suche (bez wysięku) zwyrodnienie plamki związane z wiekiem Siatkówka charakteryzuje się gromadzeniem się produktów przemiany materii komórek pomiędzy naczyniami krwionośnymi a samą siatkówką. Te produkty przemiany materii nie są usuwane w odpowiednim czasie ze względu na zaburzenie struktury i funkcji mikronaczyń oka. Odpady są substancje chemiczne, które odkładają się w tkankach pod siatkówką i wyglądają jak małe żółte guzki. Te żółte guzki nazywane są Druzowie.

Sucha dystrofia siatkówki stanowi aż 90% przypadków wszystkich zwyrodnień plamki żółtej i jest postacią stosunkowo łagodną, ​​ponieważ jej przebieg jest powolny, a co za tym idzie, spadek ostrości wzroku również jest stopniowy. Bezwysiękowe zwyrodnienie plamki przebiega zwykle w trzech następujących po sobie stadiach:
1. Wczesna faza Suche zwyrodnienie plamki siatkówki związane z wiekiem charakteryzuje się obecnością małych druz. Na tym etapie osoba nadal widzi dobrze i nie przeszkadza jej żadna wada wzroku;
2. Stadium pośrednie charakteryzuje się obecnością jednej dużej druzy lub kilku małych, zlokalizowanych w centralnej części siatkówki. Druzy te zmniejszają pole widzenia człowieka, w wyniku czego czasami widzi on plamkę przed oczami. Jedynym objawem na tym etapie zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem jest potrzeba jasne oświetlenie do czytania i pisania;
3. Wyraźny etap charakteryzuje się pojawieniem się plamki w polu widzenia, która jest ciemna i ma duży rozmiar. To miejsce nie pozwala zobaczyć większości otaczającego obrazu.

Wysiękowe zwyrodnienie plamki siatkówki występuje w 10% przypadków i ma zła prognoza, ponieważ na tym tle, po pierwsze, istnieje bardzo wysokie ryzyko rozwoju odwarstwienia siatkówki, a po drugie, utrata wzroku następuje bardzo szybko. W przypadku tej formy dystrofii nowe naczynia krwionośne, które zwykle są nieobecne, zaczynają aktywnie rosnąć pod siatkówką oka. Naczynia te mają nietypową dla oka budowę, przez co ich błona łatwo ulega uszkodzeniu, a płyn i krew zaczynają przez nie przeciekać, gromadząc się pod siatkówką. Ten wysięk nazywa się wysiękiem. W rezultacie pod siatkówką gromadzi się wysięk, który wywiera na nią nacisk i stopniowo się złuszcza. Dlatego wysiękowe zwyrodnienie plamki jest niebezpieczne na skutek odwarstwienia siatkówki.

W przypadku mokrego zwyrodnienia plamki siatkówki następuje gwałtowny i nieoczekiwany spadek ostrości wzroku. Jeśli leczenie nie zostanie natychmiast rozpoczęte, może wystąpić całkowita ślepota z powodu odwarstwienia siatkówki.

Dystrofia siatkówki obwodowej – klasyfikacja i ogólna charakterystyka typów

Dystrofie obwodowe siatkówki są często spowodowane zmianami długości oka na tle postępującej krótkowzroczności i pogorszeniem krążenia krwi w tym obszarze. W miarę postępu dystrofii obwodowych siatkówka staje się cieńsza, co skutkuje powstawaniem tzw. trakcji (obszarów nadmiernego napięcia). Te naciągnięcia, jeśli występują przez długi czas, stwarzają warunki wstępne dla rozdarcia siatkówki, przez które płynna część ciała szklistego przedostaje się pod nią, unosi ją i stopniowo złuszcza.

W zależności od stopnia zagrożenia odwarstwieniem siatkówki, a także od jego rodzaju zmiany morfologiczne Dystrofie obwodowe dzielą się na następujące typy:

• Dystrofia siatkówki siatkówki;
• Zwyrodnienie siatkówki typu „ślady ślimaka”;
• Mroźne zwyrodnienie siatkówki;
• Zwyrodnienie siatkówki brukowca;
• Małe zwyrodnienie torbielowate Blessina-Iwanowa;
• Dystrofia barwnikowa siatkówki;
• ślepota stożkowa Lebera u dzieci;
• Młodzieńcza siatkówka chromosomowa X.

Dystrofia siatkówki siatkówki

Najczęściej (w 2/3 przypadków) dystrofię siatkówki stwierdza się u mężczyzn po 20. roku życia, co wskazuje na jej dziedziczny charakter. Dystrofia kratowa dotyka jednego lub obu oczu z mniej więcej równą częstotliwością, a następnie postępuje powoli i stopniowo przez całe życie człowieka.

W przypadku dystrofii kratowej na dnie widoczne są białe, wąskie, faliste paski, tworzące kraty lub drabinki linowe. Paski te powstają w wyniku zapadniętych i wypełnionych szklistością naczyń krwionośnych. Pomiędzy zapadniętymi naczyniami tworzą się obszary przerzedzenia siatkówki, które mają charakterystyczny wygląd różowawe lub czerwone zmiany. W tych obszarach przerzedzonej siatkówki mogą tworzyć się cysty lub łzy, co prowadzi do odwarstwienia. Ciało szkliste w obszarze sąsiadującym z obszarem siatkówki ze zmianami dystroficznymi ulega upłynnieniu. Przeciwnie, na krawędziach obszaru dystrofii ciało szkliste jest bardzo ściśle połączone z siatkówką. Z tego powodu powstają obszary nadmiernego napięcia na siatkówce (trakcyjność), w których tworzą się małe łzy, które wyglądają jak zastawki. To przez te zastawki płynna część ciała szklistego przenika pod siatkówkę i powoduje jej oderwanie.

Dystrofia obwodowa siatkówki typu „ślady ślimaka”.

Dystrofia siatkówki przypominająca mróz

Dystrofia siatkówki brukowca

Mała torbielowata dystrofia siatkówki Blessina-Iwanowa

Dystrofia barwnikowa siatkówki

Ślepota stożkowa Lebera u dzieci

Młodzieńcza siatkówka chromosomowa X

Wrodzona dystrofia siatkówki

• Dystrofia barwnikowa;
• ślepota Lebera;
• Nyktalopia (brak widzenia w nocy);
• Zespół dysfunkcji czopków, w którym zaburzona jest percepcja kolorów lub występuje całkowita ślepota barw (osoba widzi wszystko w kolorze szarym lub czarno-białym).

• choroba Stargardta;
• choroba Besta;
• Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem.

• Młodzieńcza siatkówka chromosomowa X;
• choroba Wagnera;
• Choroba Goldmana-Favre’a.

Dystrofia siatkówki podczas ciąży

Jeśli kobieta przed ciążą cierpiała na jakiekolwiek choroby oczu, na przykład krótkowzroczność, hemeralopię i inne, znacznie zwiększa to ryzyko rozwoju dystrofii siatkówki w czasie ciąży. Ponieważ w populacji szeroko rozpowszechnione są różne choroby oczu, rozwój dystrofii siatkówki u kobiet w ciąży nie jest rzadkością. Właśnie ze względu na ryzyko wystąpienia dystrofii z późniejszym odwarstwieniem siatkówki ginekolodzy kierują kobiety w ciąży na konsultację do okulisty. Z tego samego powodu kobiety cierpiące na krótkowzroczność potrzebują zgody okulisty na naturalny poród. Jeżeli okulista uzna, że ​​ryzyko piorunującej dystrofii i odwarstwienia siatkówki podczas porodu jest zbyt duże, zaleci cesarskie cięcie.

Dystrofia siatkówki – przyczyny

Lokalne czynniki sprawcze dystrofii siatkówki obejmują:

• Dziedziczna predyspozycja;
• Krótkowzroczność o dowolnym nasileniu;
• Zapalne choroby oczu;
• Poprzednie operacje oczu.

• choroba hipertoniczna;
• Cukrzyca;
• Przebyte infekcje wirusowe;
• Zatrucie dowolnego rodzaju (zatrucie truciznami, alkoholem, tytoniem, toksynami bakteryjnymi itp.);
• Zwiększony poziom cholesterolu we krwi;
• Niedobór witamin i minerałów dostających się do organizmu wraz z pożywieniem;
• Choroby przewlekłe (serce, tarczyca itp.);
• Związane z wiekiem zmiany w budowie naczyń krwionośnych;
• Częste narażenie na działanie bezpośrednie promienie słoneczne na oczach;
• Biała skóra i niebieskie oczy.

Dystrofia siatkówki – objawy i oznaki

• Zmniejszona ostrość wzroku w jednym lub obu oczach (potrzeba jasnego światła do czytania lub pisania jest również oznaką obniżonej ostrości wzroku);
• Zwężenie pola widzenia;
• Pojawienie się mroczka (plamka lub uczucie zasłony, mgły lub przeszkody przed oczami);
• Zniekształcony, falujący obraz przed oczami, jak gdyby ktoś patrzył przez warstwę wody;
• Słabe widzenie w ciemności lub o zmierzchu (nyktalopia);
• Upośledzone rozróżnianie kolorów (kolory są postrzegane jako różne, niezgodne z rzeczywistością, np. Niebieski jest postrzegany jako zielony itp.);
• Okresowe pojawianie się „mętów” lub błysków przed oczami;
• Metamorfopsja (nieprawidłowe postrzeganie wszystkiego, co dotyczy kształtu, koloru i położenia w przestrzeni rzeczywistego obiektu);
• Niemożność prawidłowego odróżnienia obiektu poruszającego się od nieruchomego.

Oprócz wymienionych objawów klinicznych dystrofia siatkówki charakteryzuje się: następujące znaki zidentyfikowane podczas obiektywne badania i różne testy:
1. Zniekształcenie linii włączone Test Amslera. W teście tym osoba patrzy kolejno każdym okiem na punkt znajdujący się pośrodku siatki narysowanej na kartce papieru. Najpierw papier umieszcza się w pewnej odległości długość ręki od oka i powoli przybliżać. Jeśli linie są zniekształcone, jest to oznaką zwyrodnienia plamki siatkówki (patrz ryc. 1);


Rycina 1 – Test Amslera. W prawym górnym rogu znajduje się zdjęcie widziane przez osobę normalnie widzącą. W lewym górnym i dolnym rogu znajduje się obraz osoby chorej na dystrofię siatkówki.
2. Charakterystyczne zmiany na dnie (na przykład druzy, cysty itp.).
3. Zmniejszone odczyty elektroretinografii.

Dystrofia siatkówki - zdjęcie

To zdjęcie przedstawia dystrofię siatkówki typu „brukowca”.

To zdjęcie przedstawia suche zwyrodnienie plamki siatkówki związane z wiekiem.

Dystrofia siatkówki – leczenie

Ogólne zasady leczenia różnych typów dystrofii siatkówki

Terapia lekowa na dystrofię siatkówki składa się z następujących grup: leki:
1. Środki przeciwpłytkowe– leki zmniejszające tworzenie się skrzeplin w naczyniach krwionośnych (np. tyklopidyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy). Leki te przyjmuje się doustnie w postaci tabletek lub podaje się dożylnie;
2. Leki rozszerzające naczynia I angioprotektory – leki rozszerzające i wzmacniające naczynia krwionośne (na przykład No-shpa, Papaverine, Ascorutin, Complamin itp.). Leki przyjmuje się doustnie lub podaje dożylnie;
3. Leki obniżające poziom lipidów – leki obniżające poziom cholesterolu we krwi, na przykład metionina, symwastatyna, atorwastatyna itp. Leki stosuje się wyłącznie u osób cierpiących na miażdżycę;
4. Kompleksy witaminowe , które zawierają elementy ważne dla prawidłowego funkcjonowania oczu, na przykład Okyuvit-luteina, Blueberry-forte itp.;
5. Witaminy z grupy B ;
6. Leki poprawiające mikrokrążenie na przykład pentoksyfilina. Zazwyczaj leki wstrzykuje się bezpośrednio do struktur oka;
7. Polipeptydy, uzyskany z siatkówki bydła (lek Retinolamina). Lek wstrzykuje się do struktur oka;
8. Krople do oczu zawierające witaminy i substancje biologiczne, które wspomagają naprawę i poprawiają metabolizm, na przykład Taufon, Emoxipin, Ophtalm-Katachrome itp.;
9. Lucentis– środek zapobiegający rozwojowi patologicznych naczyń krwionośnych. Stosowany w leczeniu zwyrodnienia plamki siatkówki związanego z wiekiem.

Wymienione powyżej leki przyjmowane są cyklicznie, kilka razy (co najmniej dwa razy) w ciągu roku.

Ponadto w przypadku wysiękowego zwyrodnienia plamki deksametazon wstrzykuje się do oka, a furosemid podaje się dożylnie. Kiedy w oku pojawiają się krwotoki, podaje się dożylnie heparynę, etamsylan, kwas aminokapronowy lub prourokinazę, aby szybko je złagodzić i zatrzymać. Aby złagodzić obrzęk w jakiejkolwiek postaci dystrofii siatkówki, triamcynolon wstrzykuje się bezpośrednio do oka.

Na kursach leczenia dystrofii siatkówki stosowane są również następujące metody fizjoterapii:

• Elektroforeza z heparyną, No-shpa i kwasem nikotynowym;
• Fotostymulacja siatkówki;
• Stymulacja siatkówki niskoenergetycznym promieniowaniem laserowym;
• Elektryczna stymulacja siatkówki;
• Dożylny promieniowanie laserowe krew (ILBI).

• Koagulacja laserowa siatkówki;
• Witrektomia;
• Operacje naczyniowo-rekonstrukcyjne (przejście przez tętnicę skroniową powierzchowną);
• Operacje rewaskularyzacyjne.

Podejścia do leczenia zwyrodnienia plamki siatkówki

Jeśli zwyrodnienie plamki jest w cięższym stadium, wówczas wraz z leczeniem farmakologicznym stosuje się metody fizjoterapii, takie jak:

• Stymulacja magnetyczna siatkówki;
• Fotostymulacja siatkówki;
• Laserowa stymulacja siatkówki;
• Elektryczna stymulacja siatkówki;
• Dożylne laserowe napromienianie krwi (ILBI);
• Operacje mające na celu przywrócenie prawidłowego przepływu krwi w siatkówce.

Jeśli dana osoba ma mokrą dystrofię, wykonuje się przede wszystkim koagulację laserową kiełkujących, nieprawidłowych naczyń. Podczas tego zabiegu wiązka lasera kierowana jest na dotknięte obszary siatkówki oka i pod jej wpływem potężna energia następuje uszczelnienie naczyń krwionośnych. Dzięki temu płyn i krew przestają się pocić pod siatkówką i złuszczać, co hamuje postęp choroby. Laserowa koagulacja naczyń krwionośnych jest zabiegiem krótkotrwałym i całkowicie bezbolesnym, który można wykonać w klinice.

Po koagulacji laserowej konieczne jest przyjmowanie leków z grupy inhibitorów angiogenezy, np. Lucentis, które będą hamować aktywny wzrost nowych, nieprawidłowych naczyń, zatrzymując tym samym postęp wysiękowego zwyrodnienia plamki siatkówki. Lucentis należy przyjmować w sposób ciągły, a inne leki należy przyjmować etapami kilka razy w roku, podobnie jak w przypadku suchego zwyrodnienia plamki żółtej.

Zasady leczenia obwodowej dystrofii siatkówki

Dystrofia siatkówki – leczenie laserem

Przykłady leczenie terapeutyczne dystrofia laserowa – to stymulacja siatkówki, podczas której dotknięte obszary zostają naświetlone w celu aktywacji zachodzących w nich procesów metabolicznych. Laserowa stymulacja siatkówki w większości przypadków daje doskonały efekt i pozwala na zatrzymanie postępu choroby na długi czas. Przykładem chirurgicznego leczenia laserowego dystrofii jest koagulacja naczyń krwionośnych lub wytyczenie dotkniętego obszaru siatkówki. W tym przypadku wiązka lasera kierowana jest na dotknięte obszary siatkówki i pod wpływem wyzwolonej energii cieplnej dosłownie skleja i uszczelnia tkankę, a tym samym wyznacza leczony obszar. W rezultacie obszar siatkówki dotknięty dystrofią jest odizolowany od innych części, co również umożliwia zatrzymanie postępu choroby.

Dystrofia siatkówki – leczenie chirurgiczne (operacja)

Witaminy na dystrofię siatkówki

Witaminy na dystrofię siatkówki należy przyjmować w dwóch postaciach - w specjalnych tabletkach lub kompleksy multiwitaminowe a także w postaci produktów spożywczych w nie bogatych. Świeże warzywa i owoce, płatki zbożowe, orzechy itp. są najbogatsze w witaminy A, E i grupę B. Dlatego produkty te muszą być spożywane przez osoby cierpiące na dystrofię siatkówki, gdyż są źródłem witamin poprawiających odżywienie i funkcjonowanie oczu.

Zapobieganie dystrofii siatkówki

• Nie przeciążaj oczu, zawsze daj im odpocząć;
• Nie pracuj bez ochrony oczu przed różnymi szkodliwymi promieniami;
• Wykonuj ćwiczenia oczu;
• Jedz dobrze, włączając świeże warzywa i owoce, o ile je zawierają duża liczba witaminy i mikroelementy niezbędne do prawidłowego funkcjonowania oczu;
• Weź witaminy A, E i grupę B;
• Weź suplementy cynku.

Dystrofia siatkówki - środki ludowe