Dlaczego białka oczu mogą być żółte: możliwe przyczyny. Żółta cera: powody, co robić Choroba żółtych oczu

Zażółcenie błon oka można zdiagnozować różnymi metodami:

1. Analiza kliniczna krwi, moczu.
2. Wykonanie USG rzekomego chorego narządu.
3. Wykonanie tomografii komputerowej jamy brzusznej.
4. Przeprowadzanie badań immunologicznych i genetycznych.

W zależności od postaci patologii, a także od układu ciała, który spowodował pojawienie się żółtych oczu, zalecane są indywidualne metody badawcze.

Leczenie

Leczenie koloru żółtego polega na leczeniu narządu lub układu organizmu, który spowodował pojawienie się nieprzyjemnego objawu. Lekarze zalecają pozbycie się złe nawyki i zmień dietę. Ważne jest, aby wykluczyć mąkę, zbyt słoną/słodką, ostrą i smażoną. Zabrania się spożywania alkoholu.

Diagnostyka i leczenie żółtych oczu

Metodę leczenia definiuje się w następujący sposób:

1. Pacjent zwraca się do problemu żółtych błon oka.
2. Lekarz bada oczy, każe zdać kompleksowe badanie, kieruje do wąskiego specjalisty.
3. Ponadto leczenie żółtych oczu zależy od choroby, która zostanie potwierdzona za pomocą środków diagnostycznych.

Choroba wątroby- przeprowadzać coś leczenie zachowawcze. Ponadto, jeśli to konieczne, może być wymagana operacja. Farmakoterapia często obejmuje wiele grup leków, które pomogą kompleksowo wpłynąć na konkretną chorobę układu wątrobowo-żółciowego.

Choroby krwi- często leczone konserwatywnym, złożonym leczeniem, jednak niektórych form patologii nie można całkowicie wyleczyć.

Chirurgiczne leczenie większości patologii powodujących zażółcenie twardówki

W chorobach krwi wskazane jest stosowanie:

• terapia etiotropowa (malaria, babeszjoza, zatrucie truciznami hemolitycznymi);
• leki przeciwmalaryczne (malaria);
• splenektomia (membranopatia erytrocytów);
• transfuzje masy erytrocytów (enzymopatia erytrocytów, hemoglobinopatia erytrocytów);
• leki immunosupresyjne i cytostatyczne (niedokrwistość autoimmunohemolityczna);
• antybiotyki (babesiol).

Choroby dróg żółciowych- wskazane jest leczenie objawowe w celu usunięcia zatorów w drogach żółciowych.

Jak pozbyć się żółtych oczu?

Niemożliwe jest samodzielne oczyszczenie oczu z zażółcenia. W tym celu konieczna jest identyfikacja dokładny powód objaw, a następnie leczenie.

Dlaczego mocz z zażółceniem twardówki jest ciemny?

Wynika to z faktu, że bilirubina bezpośrednia, która uwalniana jest również do krwi przy zaburzeniach czynności wątroby, może nie tylko gromadzić się w błonach śluzowych i skórze, ale także przenikać do moczu. Tam reaguje i powoduje, że mocz staje się ciemny.

Dlaczego białka oczu żółkną po dużej dawce alkoholu?

Zażółcenie twardówki po dużych dawkach alkoholu powoduje toksyczne zapalenie wątroby, w którym wątroba z czasem potrafi się zregenerować. Ale jego funkcjonalność jest chwilowo upośledzona, więc cała bilirubina krążąca we krwi gromadzi się w skórze i twardówce, powodując ich żółknięcie.

Co oznacza wysoka gorączka i żółte oczy?

Z reguły, jeśli dana osoba ma podwyższoną temperaturę ciała, mówi się o przebiegu procesów zapalnych w organizmie pacjenta. Wzrost temperatury jest sygnałem, że układ odpornościowy rozpoczął walkę ze szkodliwymi mikroorganizmami. Dlatego jeśli pacjent ma żółte oczy i temperaturę, mówi o zakaźnych patologiach wątroby. Czasami dzieje się tak z powodu kamicy żółciowej, raka.

Czy w oczach pojawiają się krople z powodu zażółcenia twardówki?

Nie, nie ma żadnych. Aby pozbyć się problemu, należy wyleczyć chorobę podstawową. Ponieważ żółte oczy są oznaką choroby wewnętrznej.

Kolor Twojej twarzy stał się nienaturalny, jakoś żółty. Martwisz się, rozumiesz, że coś jest nie tak z Twoim zdrowiem. Ale jaka może być tego przyczyna nieprzyjemne metamorfozy z twoim wyglądem? Spróbujmy wspólnie znaleźć odpowiedź na to pytanie.

Być może Twoja twarz ma żółtawy odcień, ponieważ masz problemy z wątrobą i dlatego bilirubina pigmentowa nie jest wydalana z organizmu. O jakim rodzaju choroby wątroby konkretnie mówimy? O całkiem poważnych, a mianowicie:

różne formy zapalenia wątroby.

zapalenie pęcherzyka żółciowego.

2. Robaki (lub po prostu robaki).

W obecności tych chorób często występuje również:

Mocz staje się bardzo ciemny, kał staje się blady.

Apetyt jest prawie całkowicie nieobecny, waga gwałtownie spada.

Często wrzuca go do upału, potem do zimna (czyli inaczej gorączkującego).

Silny ból brzucha.

Jeśli chodzi o Ciebie, nie chowaj się pod kołdrą (jesteś już dorosły) i pilnie biegnij, aby zrobić badanie krwi na poziom bilirubiny.

Bilirubina powoduje zażółcenie koloru skóry, a także białka oka

strzałka_w lewo Bilirubina powoduje zażółcenie koloru skóry, a także białka oka

Woreczek żółciowy i kamienie

Twoja twarz może zmienić kolor na żółty również dlatego, że kamienie żółciowe „utknęły” w pęcherzyku żółciowym z powodu kamieni.

Oprócz żółtego koloru skóry, z podobny problem(tzw. kamica żółciowa) często:

Ból w okolicy prawego podżebrza.

W jamie brzusznej występuje silna ciężkość.

Często nudności (nawet gdy żołądek wydaje się pusty).

Pod oczami pojawiają się wyraźnie widoczne sińce, których koloru nie da się ukryć żadnym podkładem.

Tarczyca pomaga rozkładać barwnik beta-karoten. Jeśli z jakiegoś powodu tego nie zrobi, beta-karoten zaczyna gromadzić się w organizmie (a raczej w tłuszcz podskórny), a kolor skóry na twarzy staje się żółtawo-pomarańczowy. Najczęściej dzieje się tak, gdy dana osoba choruje na niedoczynność tarczycy (niedobór hormonów tarczycy).

Twoja twarz może zmienić kolor na żółty z powodu:

Choroby trzustki (głównie zapalenie trzustki).

Problemy z sercem i ciśnieniem krwi.

Choroby śledziony.

Różne dolegliwości przewodu żołądkowo-jelitowego.

Różne choroby onkologiczne. Twarz z takimi dolegliwościami staje się jakby „woskiem”, nabiera zimnego żółtego odcienia.

Niedoczynność tarczycy jest przyczyną „pomarańczowej” twarzy

strzałka_w lewo Niedoczynność tarczycy jest przyczyną „pomarańczowej” twarzy

Już panikujesz, idziesz do lekarza? Uspokój się – być może wszystko nie jest tak dramatyczne, a Twoja skóra zrobiła się żółta po prostu dlatego, że:

Wielki miłośnik świeżo wyciskanych sok marchwiowy, sałatki po koreańsku i inne dania z marchwi.

Na co dzień opierasz się na owocach i warzywach bogatych w karoten (a są to nie tylko mandarynki, pomarańcze i inne owoce cytrusowe, ale także brokuły, a także dynia i owoc dzikiej róży).

Dodajesz za dużo octu i kminku do jedzenia.

Za dużo palisz.

Wielki apetyt na słodycze, nie możesz obyć się bez słodyczy, ciast i ciastek.

Zdeklarowany nocny mark i miłośnik kawy. Tak, tak - Twoja skóra mogła zmienić kolor na żółty z powodu banalnego braku snu i uzależnienia od kofeiny.

Lubisz pompować żelazo i jednocześnie siedzieć na dietach głodowych. Połączenie nie jest najkorzystniejsze - twarz czasami żółknie od niego.

Miłośnik solariów i opalania. Nie zapominaj - we wszystkim należy zachować umiar, nawet źródło życia - słońce.

Palenie jest jednym z najczęstsze przyczyny zażółcenie skóry

strzałka_w lewo Palenie jest jedną z najczęstszych przyczyn zażółcenia skóry.

Usuwamy zażółcenie środkami ludowymi

Zażółcenie twarzy zaczęło negatywnie wpływać na Twój nastrój, wpędzać Cię w głęboką depresję, pozbawiać sił witalnych? Wtedy zdecydowanie musisz „wybielić”. Można to zrobić dość niedrogo za pomocą prostych domowych masek.

Wariant twarogowy

Maskę przygotowuje się dosłownie błyskawicznie:

Bierzesz jedną łyżkę kwaśnej śmietany i 2 łyżki twarogu. Mieszasz je.

Nałóż maskę na twarz na pół godziny, a następnie zmyj ją letnią wodą.

Nakładaj maskę twarogową 2-3 razy w tygodniu przez miesiąc, a zażółcenie zostanie usunięte.

Jeśli Twoja skóra na twarzy stała się nie tylko żółta, ale także tłusta, lepiej nie używać kwaśnej śmietany, ale jogurtu. Również w tym przypadku nie zaszkodzi dodać do maski jedną łyżkę świeżego ogórka (oczywiście posiekanego).

Wariant ogórkowy

Przepis na maskę jest elementarny. Wystarczy pokroić ogórek w małe kółka i nałożyć na twarz.

A oto alternatywna, bardziej wyrafinowana opcja:

Zmiel ogórek na tarce.

Wyciśnij z niego sok, a następnie wymieszaj go z oliwą z oliwek.

Dodaj miąższ z cytryny i powstałą mieszaninę nałóż na twarz na pół godziny.

Maska marchewkowa

Tutaj wszystko jest bardzo proste:

Mieszamy 3 łyżki marchewki (oczywiście pokrojonej) z jedną łyżką kwaśnej śmietany.

Do tej mieszaniny dodaj jedną łyżeczkę oleju roślinnego.

Nakładasz maskę, trzymasz 20-30 minut.

Jagodowe wybielacze do twarzy

Jagody są nie tylko doskonałym wybielaczem, ale także dobrze oczyszczają skórę, działają jak rodzaj naturalnego „peelingu”.

Czerwone jagody (maliny, kalina, truskawki) pomogą Ci najlepiej:

W soku z czerwonych jagód zwilżasz kawałek gazy.

Na kilka minut nałóż go na pożółkłą twarz.

Oto alternatywny przepis:

Zmiel czerwone jagody, wyciśnij z nich sok.

Powstały puree nałóż na pożółkłą skórę.

Trzymaj przez 15-20 minut, a następnie spłucz ciepłą bieżącą wodą.

Następnie nałóż na twarz odrobinę odżywczego kremu.

Cóż, obejrzyj film „Jak rozjaśnić skórę i chronić się przed słońcem”:

Oczy są zwierciadłem duszy człowieka i jednocześnie jego zdrowia. Pożółkłe białka zwykle nie powodują dyskomfortu, dlatego często są ignorowane. Jednak ten stan wskazuje na nieprawidłowe funkcjonowanie organizmu, a czasem na poważne choroby.

Tylko lekarz może dokładnie określić, dlaczego białka oczu żółkną.

Dlaczego białka oczu żółkną?

Takie zjawisko może być związane z chorobą samych oczu lub narządów wewnętrznych.

2. Chorobom oczu i nowotworom złośliwym towarzyszą nie tylko zmiany w zabarwieniu białek, ale także zaczerwienienie i dyskomfort.

3. Nadmiernemu zmęczeniu oczu spowodowanemu brakiem snu, pracą przy komputerze, długotrwałym przebywaniem w pomieszczeniach o słabym oświetleniu i innymi czynnikami często towarzyszy zażółcenie białek.

Aby poznać przyczyny tego zjawiska, nie zawsze wystarczy jedno badanie przez okulistę - wymagane są badania i dodatkowe badania. Niemożliwe jest samodzielne ustalenie, z czym wiąże się to zjawisko.

Co zrobić, jeśli białka oczu żółkną?

Jeśli wystąpią objawy, należy natychmiast zasięgnąć porady lekarza. Pomoże określić, czy zażółcenie oczu jest spowodowane wzrostem bilirubiny (stąd problemy zdrowotne), czy przepracowaniem. Czasami zmiana koloru białek oczu jest spowodowana nadmiernym spożyciem żywności o działaniu barwiącym (na przykład marchewki).

Zanim ustalimy prawdziwą przyczynę zażółcenia oczu, warto zadbać o swoje ciało. Przede wszystkim należy zmniejszyć obciążenie, na jakie narażona jest wątroba. W tym celu będziesz musiał:

powstrzymać się od picia alkoholu;

ogranicz w diecie produkty mączne;

Wyklucz z menu dania słone i pikantne.

Ważne jest, aby zapewnić oczom dobry odpoczynek:

Częściej chodź na świeże powietrze;

robić regularne przerwy podczas pracy przy komputerze;

· dobrze się wyspać.

Ludzkie oko to narząd, którego prawidłowe funkcjonowanie jest istotne dla zdrowia i życia szczęśliwe życie. Ignorowane objawy lękowe i zaniedbane choroby prowadzą do pogorszenia wzroku lub jego utraty, dlatego tak ważne jest, aby w porę zacząć je eliminować.

Diagnoza jest wymagana nawet wtedy, gdy zażółcenie oczu nie powoduje dyskomfortu: przyczyny mogą być niebezpieczne i niezbyt duże, ale w każdym przypadku sygnalizują problem i wymagają uwagi.

Zażółcenie skóry twarzy i twardówki oczu jest oznaką problemów organicznych. Negatywne zmiany barwy w większości przypadków są oznaką pojawienia się w organizmie patologii związanych z zaburzeniami wchłaniania składników odżywczych, pracą układu krążenia czy chorobami wątroby.

Przyczyny zażółcenia skóry i twardówki oka mogą nie zależeć od stanu zdrowia. Zmiany koloru ciała są spowodowane pomarańczowym lub dieta marchewkowa, przyjmowanie niektórych leków i zaburzenia usuwania bilirubiny z organizmu.

Bilirubina to pigment organiczny powstający podczas rozkładu substancji białkowej w hemoglobinie, zawarty jest w erytrocytach – cząsteczkach krwi pełniących funkcję transportową. Kiedy gromadzi się bilirubina, zaczyna być zauważalne stopniowe zażółcenie skóry i białek oczu. Nagromadzenie bilirubiny jest związane z chorobą wątroby.

Pożółkła skóra - jakie są przyczyny?

Jeśli weźmiemy pod uwagę przyczyny wyjaśniające żółknięcie skóry i białek oczu, to na pierwszym miejscu wśród czynników powodujących negatywne zmiany znajdują się choroby wątroby.

Stan ten występuje, gdy miąższ wątroby jest uszkodzony lub ze wzrostem hemolizy czerwonych krwinek - erytrocytów. Konsekwencją zaburzeń organicznych jest zmniejszenie lub zablokowanie wydzielania żółci.

Przyczynami zaburzeń czynności wątroby są:

• choroby zakaźne - zapalenie wątroby różnej etiologii, malaria, niedokrwistość hemolityczna;
• alkoholizm;
• używanie narkotyków;
• choroba pęcherzyka żółciowego.

Negatywne zmiany nie ograniczają się do zażółcenia białek oczu i koloru ciała.

Objawy choroby:

• zmęczenie po wysiłku fizycznym;
• temperatura podgorączkowa;
• ciemny mocz i białawe stolce;
• mdłości;
• zawroty głowy;

Drugim powodem wyjaśniającym, dlaczego skóra żółknie, a twardówka oczu ciemnieje, jest naruszenie tarczycy. To ona produkuje substancje odpowiedzialne za wchłanianie beta-karotenu. W takim przypadku białka oczu najpierw żółkną, a dopiero potem pojawiają się pozostałe objawy związane ze stanem ogólnym.

Ogólna zmiana wygląd zaczyna się od oczu - białka i tęczówka, następnie powieki, twarz ciemnieją i dopiero wtedy pigmentacja rozprzestrzenia się po całym ciele.

Nie musisz szukać chorób we własnym organizmie, jeśli stosujesz dietę mono - marchewkową, dyniową lub pomarańczową. Przy ostrym przejściu na żywność zawierającą nadmiar beta-karotenu organizm nie ma czasu na odbudowę. Rezultatem jest zmiana pigmentacji i odcień skóry kurczaka.

Przyczyna zażółcenia:

• palenie - w tym przypadku zmiana pigmentacji zaczyna się od opuszków palców, a następnie obejmuje białka oczu;
• częsta depresja i zwiększona aktywność fizyczna - wątroba reaguje zaburzeniami czynnościowymi, procesy trawienne i metaboliczne w jelitach są zaburzone, zaczyna się zatrucie organizmu;
• niedożywienie - występują problemy z pęcherzykiem żółciowym;
• pielęgnacja skóry z maskami z kurkumy, kminku, marchwi i olejku z rokitnika.

Ta ostatnia przyczyna nie powoduje zmian w pigmentacji powiek i białek oczu.

Osoba rzadko sama zauważa zażółcenie skóry - jeśli schorzeniu nie towarzyszą bolesne objawy - przeważnie osoby wokół niego wskazują na negatywne zmiany w wyglądzie.

Nie należy próbować samodzielnie rozwiązywać problemu – zdecydowanie należy skonsultować się z lekarzem. Diagnoza i leczenie są przepisywane dopiero po pełne badanie ciała – trzeba będzie oddać krew i mocz na rzecz ogółu i konkretne analizy przejść specjalne badania.

Nawet jeśli skóra zmieniła kolor na żółty, a białka oczu zmieniły kolor z powodu niedożywienia, oznacza to przejściową nieprawidłową pracę wątroby. Bez Porada medyczna wyeliminować defekt kosmetyczny będzie to trudne, nawet jeśli przejdziesz na normalną dietę.

Żółtaczka niemowlęca

Żółta skóra często występuje u noworodków w pierwszych dniach po urodzeniu. Twardówka oka w tym przypadku również nie jest niebieskawa, jak zwykle u niemowląt, ale ma piaszczysty odcień. Żółtaczka noworodkowa w większości przypadków ma charakter fizjologiczny i niebezpieczna choroba- takie jak zapalenie wątroby u dorosłych - nie jest. Wyjaśnia się to przystosowaniem noworodka do życia pozamacicznego.

Wątroba nie wytwarza jeszcze wystarczającej ilości enzymów, aby usunąć bilirubinę lub doszło do jednoczesnego rozpadu dużej liczby czerwonych krwinek, bez czego płód nie przeżyłby w organizmie matki.

Organizm dziecka zwykle sam radzi sobie z adaptacją – pigmentacja zostaje przywrócona 3-10 dni po urodzeniu.

Żółtaczka fizjologiczna objawy negatywne nie towarzyszy:

• dziecko nie jest niegrzeczne;
• dobrze je;
• rozwój fizjologiczny nie jest zaburzony.

Jeśli rodzice zauważą pogorszenie stanu zdrowia, a zażółcenie ciała nie zniknie do 10. dnia życia, można podejrzewać żółtaczkę patologiczną. W takim przypadku należy skonsultować się z lekarzem - żółtaczka patologiczna może być spowodowana wrodzonymi patologiami lub czynnikami genetycznymi, chorobami nabytymi ... Żółtaczkę patologiczną leczy się metody medyczne- W niektórych przypadkach konieczna jest operacja.

Zażółcenie skóry i jej leczenie u osoby dorosłej

Jeśli zmiana pigmentacji twardówki oka i koloru ciała jest związana ze stanem zdrowia, samoleczenie jest niebezpieczne. W takim przypadku musisz się poddać oficjalna medycyna i postępuj dokładnie zgodnie z podanymi instrukcjami.

Zapalenie wątroby wszelkiego rodzaju, choroby tarczycy, procesy onkologiczne, choroby związane z wydalaniem bilirubiny i wchłanianiem składników odżywczych – bezpośrednie zagrożenie dla zdrowia, a czasami i życia. Jeśli lekarz nalega na porzucenie złych nawyków, należy natychmiast zastosować się do zaleceń.

Gdy zażółcenie jest łagodne, nie zidentyfikowano organicznych przyczyn zmian pigmentacyjnych - są one związane z naruszeniem zwykłego stylu życia, nagromadzonym stresem i zmęczeniem, niekorzystnym sytuację środowiskową- Należy zwracać uwagę na codzienną rutynę.

Aby w krótkim czasie przywrócić zdrowy koloryt skóry, należy pozbyć się złych nawyków, zrównoważyć odpoczynek i aktywność fizyczną, unikać czynników stresogennych, zwrócić większą uwagę na pielęgnację twarzy i ciała.

Domowe maseczki z następujących produktów skutecznie wybielają skórę:

• ogórek;
• pietruszka;
• cytrynowy
• twarożek;
• kwaśna śmietana;
• olejek rumiankowy.

Jeśli to możliwe, zaleca się wizytę w salonie kosmetycznym - procedury salonowe pomagają szybciej uporać się ze zmianami pigmentacyjnymi.

Przy pierwszych objawach dolegliwości na tle zażółcenia twardówki oczu należy skonsultować się z lekarzem, nie czekając, aż pojawi się zmiana pigmentacji ciała. Ten znak wskazuje na poważne zaburzenia organiczne.

Budowa błony śluzowej oka i błon oka

W gałce ocznej znajdują się trzy główne błony:

• na wolnym powietrzu ( włóknisty) skorupa gałki ocznej;
• przeciętny ( naczyniowy) skorupa gałki ocznej;
• wewnętrzny ( wrażliwy) skorupa gałki ocznej.

Zewnętrzna powłoka gałki ocznej

Rogówka składa się z następujących warstw:

• przedni warstwowy nabłonek płaski;
• przednia błona ograniczająca;
• własna substancja rogówki ( składa się z jednorodnych płytek tkanki łącznej i płaskich komórek, które są rodzajem fibroblastów);
• tylna błona ograniczająca ( Błona Descemeta), który składa się głównie z włókien kolagenowych;
• nabłonek tylny, który jest reprezentowany przez śródbłonek.

Rogówka jest najbardziej wypukłą częścią gałki ocznej. Wzdłuż obwodu rogówka oka płynnie przechodzi do twardówki gałki ocznej, która jest drugą ważny dział zewnętrzna powłoka oka. Dział ten zajmuje większość obszaru zewnętrznej powłoki oka. Twardówka oka jest reprezentowana przez gęstą włóknistą tkankę łączną, składającą się z wiązek włókien kolagenowych z domieszką włókien elastycznych i fibroblastów ( komórki tkanki łącznej). Zewnętrzna powierzchnia twardówki pokryta jest od przodu spojówką, a od tyłu śródbłonkiem. spojówka ( spojówka) to stosunkowo cienka skorupa, która składa się z cylindrycznego nabłonka warstwowego. Ta osłonka zakrywa wewnętrzną stronę powiek ( świecka część spojówki) i gałka oczna na zewnątrz ( część oczna spojówki). I rogówka tę strukturę nie obejmuje.

Zewnętrzna powłoka gałki ocznej spełnia szereg ważnych funkcji. Po pierwsze, jest najtrwalsza w porównaniu z dwoma pozostałymi muszlami gałki ocznej, dzięki czemu jej obecność pozwala chronić narząd wzroku przed urazami. Po drugie, zewnętrzna powłoka oka, dzięki swojej wytrzymałości, pomaga w pewnym utrzymaniu gałki ocznej anatomiczny kształt. Po trzecie, do tej muszli przyczepione są mięśnie okoruchowe, dzięki czemu gałka oczna może wykonywać różne ruchy na orbicie.

Środkowa skorupa gałki ocznej

Tylna część środkowej powłoki gałki ocznej nazywana jest własną naczyniówką gałki ocznej. Znajduje się bezpośrednio pod białkiem oka, w jego tylnej części. Składa się z dużej liczby naczyń, włókien tkanki łącznej, komórek pigmentowych i śródbłonka. Główną funkcją tej anatomicznej struktury jest dostarczanie składników odżywczych komórkom siatkówki ( wewnętrzna wyściółka gałki ocznej) oczy. Tylna część środkowej skorupy pokrywa prawie dwie trzecie całej powierzchni twardówki i dlatego jest największą ze wszystkich trzech części środkowej skorupy.

Trochę przed nią tył środkowej skorupy), w postaci pierścienia, znajduje się ciało rzęskowe ( Środkowa cześćśrodkowa warstwa gałki ocznej), reprezentowany przez mięsień rzęskowy, który gra ważna rola w akomodacji oka ( reguluje krzywiznę soczewki i ustala ją w określonej pozycji). Również w składzie rzęsek ( migawkowy) korpusy są dołączone specjalnie komórki nabłonkowe, które biorą udział w wytwarzaniu płynu wewnątrzgałkowego wypełniającego przednią i tylną komorę oka.

Wewnętrzna wyściółka gałki ocznej

Przyczyny żółtych oczu

Wzrost stężenia bilirubiny całkowitej powyżej 30 – 35 µmol/l prowadzi do pojawienia się u pacjenta żółtaczki ( zażółcenie skóry i twardówki oczu). Dzieje się tak, ponieważ przy takich stężeniach ( bilirubina) rozprasza ( penetruje) do tkanek obwodowych i barwi je na żółto. Istnieją trzy stopnie nasilenia żółtaczki ( to znaczy nasilenie żółtaczki). Na stopień łagodny stężenie we krwi całkowitej bilirubiny osiąga 86 µmol / l. Przy średnim stężeniu we krwi pacjenta poziom bilirubiny mieści się w zakresie od 87 do 159 μmol / l. Przy wyraźnym stopniu nasilenia jego stężenie w osoczu krwi jest wyższe niż 159 µmol / l.

Przyczyny zażółcenia twardówki oczu

Wszystkie te wymienione czynniki wirusy, bakterie itp.) powodują uszkodzenie komórek wątroby, czego skutkiem jest ich stopniowe niszczenie, czemu towarzyszy pojawienie się stanu zapalnego w wątrobie. Towarzyszy temu naruszenie jej pełnej funkcji i utrata zdolności do neutralizacji bilirubiny pośredniej, która pochodzi z krwi do wątroby w celu przetworzenia. Ponadto w przypadku zapalenia wątroby bilirubina bezpośrednia gromadzi się również we krwi ( ponieważ komórki wątroby ulegają zniszczeniu, a on zostaje z nich wyrzucony do otaczającej przestrzeni). Kumulacja bilirubiny bezpośredniej i pośredniej we krwi przyczynia się do jej odkładania się w różnych tkankach, a zwłaszcza w skórze i błonach śluzowych. Dlatego przy uszkodzeniu wątroby dochodzi do zażółcenia skóry i bielactwa ( twardówka) oko.

Zespół Ziwe’a

Marskość wątroby

Jeśli choroba nie jest leczona przez długi czas, torbiel bąblowca zaczyna stopniowo zwiększać się i uciskać otaczające tkanki wątroby, powodując ich obumieranie ( zanik miąższu wątroby). W wyniku tego następuje mechaniczna wymiana prawidłowej tkanki wątroby, w miejscu której pojawia się torbiel. W pewnym momencie, gdy torbiel osiąga duże rozmiary, wątroba traci zdolność wiązania i neutralizowania bilirubiny pośredniej krwi, w wyniku czego gromadzi się ona najpierw w niej, a następnie w skórze i białku oka, nadając im charakterystyczny żółty kolor.

Sarkoidoza wątroby

W wyniku oddziaływania tych czynników na tkanki człowieka dochodzi do zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego. Jeśli wykryje jakieś antygeny w tkankach, to hiperimmunizacja ( nadmierna odporność) odpowiedzi i w miejscach lokalizacji takich antygenów zaczynają gromadzić się komórki układu odpornościowego, w wyniku czego powstają niewielkie ogniska zapalne. Ogniska te wizualnie wyglądają jak guzki ( lub ziarniniaki), które różnią się od normalnych tkanek. Ziarniaki mogą różnić się rozmiarem i lokalizacją. Wewnątrz takich ognisk komórki układu odpornościowego z reguły działają nieefektywnie, więc ziarniniaki utrzymują się przez długi czas, aw niektórych przypadkach mogą zwiększać swój rozmiar. Ponadto w sarkoidozie stale pojawiają się nowe ziarniniaki ( szczególnie jeśli nie jest leczone).

Stały wzrost już istniejących ziarniniaków i pojawianie się nowych ognisk patologicznych w różnych narządach zaburza ich prawidłową architekturę ( Struktura) i praca. Narządy stopniowo tracą swoją funkcję, gdy nacieki ziarniniakowe zastępują ich normalny miąższ ( włókienniczy). Jeśli na przykład sarkoidoza atakuje płuca ( i najczęściej ulegają uszkodzeniu w tej chorobie), wówczas pacjent ma kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej, nadmierne zmęczenie z powodu braku powietrza. Jeśli wątroba jest uszkodzona, to przede wszystkim jej detoksykacja i synteza białek ( w wątrobie synteza białek krwi zostaje zakłócona) Funkcje.

Głównym objawem amebiazy pozajelitowej jest uszkodzenie wątroby. Kiedy chorobotwórcze ameby przedostaną się do wątroby, powodują tam uszkodzenie jej tkanek. Najpierw pojawia się zapalenie wątroby zapalenie tkanki wątroby). Jakiś czas później, przy braku właściwej odpowiedzi immunologicznej, pacjent w miejscu urazu ( i zapalenie) wewnątrz wątroby mogą tworzyć się ropnie ( jamy wypełnione ropą). Może występować duża liczba takich ropni. W przypadku braku leczenia amebozy wątrobowej naruszane są jej różne funkcje, w tym neutralizacja bilirubiny we krwi ( bilirubina pośrednia).

Te merozoity następnie dostają się do krwiobiegu, atakują czerwone krwinki i zaczynają się tam ponownie dzielić ( schizogonia erytrocytów). Pod koniec schizogonii erytrocytów zakażone erytrocyty ulegają całkowitemu zniszczeniu i uwalniają dużą liczbę proliferujących merozoitów, które ponownie wnikają do nowych erytrocytów w celu rozmnażania. Zatem proces ten przebiega cyklicznie. Każdemu nowemu zniszczeniu erytrocytów towarzyszy uwolnienie do krwi nie tylko nowych populacji merozoitów malarycznych, ale także reszty zawartości erytrocytów, a zwłaszcza białka - hemoglobiny. Kiedy to białko się rozpada, powstaje bilirubina ( pośredni), które muszą zostać oczyszczone z toksyn w wątrobie.

Problem polega na tym, że w przypadku malarii bardzo znaczna liczba czerwonych krwinek ulega zniszczeniu i we krwi powstaje ogromna ilość bilirubiny pośredniej, której wątroba nie ma czasu przetworzyć. Dlatego u pacjentów chorych na malarię rozwija się hiperbilirubinemia ( wzrost poziomu bilirubiny we krwi) i żółtaczka ( zażółcenie skóry i oczu), co następuje w wyniku częściowego odkładania się bilirubiny w tkankach.

Błonopatie erytrocytów

Najbardziej znane błonopatie erytrocytów to choroba Minkowskiego-Chauffarda, dziedziczna eliptocytoza, dziedziczna stomatocytoza, dziedziczna akantocytoza i dziedziczna piropoykylocytoza. Wszystkie te patologie charakteryzują się triadą objawy kliniczne- żółtaczka, niedokrwistość hemolityczna ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek w wyniku ich zniszczenia) i splenomegalia ( ). Pojawienie się żółtaczki u takich pacjentów tłumaczy się faktem, że w przypadku błonopatii erytrocytów często dochodzi do niszczenia wadliwych erytrocytów we krwi, czemu towarzyszy uwolnienie dużej ilości hemoglobiny, która następnie zamienia się w bilirubinę pośrednią. Wątroba nie jest w stanie od razu przetworzyć ogromnych ilości bilirubiny pośredniej i usunąć jej z krwi. Dlatego ten metabolit ( produkt wymiany) gromadzi się we krwi, a następnie osadza się w tkankach, powodując zażółcenie białek oczu i skóry.

Enzymopatie erytrocytów

W każdym razie niedobór enzymów w enzymopatiach erytrocytów prowadzi do skrócenia żywotności erytrocytów i ich szybkiej śmierci, czemu towarzyszy uwolnienie dużej ilości hemoglobiny do krwi i pojawienie się niedokrwistości hemolitycznej ( patologia, w której występuje niedobór erytrocytów i hemoglobiny we krwi wynikający z zniszczenia erytrocytów) i żółtaczka. Pojawienie się tego ostatniego wynika z faktu, że wątroba nie ma czasu na szybkie przetworzenie i usunięcie z krwi bilirubiny pośredniej utworzonej w ogromne ilości podczas rozkładu hemoglobiny. Dlatego bilirubina pośrednia odkłada się w skórze i białkach oczu, powodując ich żółknięcie.

Hemoglobopatia erytrocytów

Dlatego u pacjentów cierpiących na jedną z tych chorób często występuje niedokrwistość hemolityczna ( zmniejszenie poziomu erytrocytów we krwi z powodu ich zniszczenia), żółtaczka i niedobór tlenu ( z powodu upośledzonego transportu tlenu przez hemoglobinę). Występowanie żółtaczki można wytłumaczyć faktem, że w przypadku hemoglobinopatii erytrocytów następuje znaczne uwalnianie patologicznej hemoglobiny do krwi z zapadających się erytrocytów. Hemoglobina ta jest następnie rozkładana i przekształcana w bilirubinę pośrednią. Ponieważ przy tych patologiach następuje zniszczenie dużej liczby czerwonych krwinek, wówczas we krwi będzie dużo bilirubiny pośredniej, której wątroba nie jest w stanie szybko zneutralizować. Prowadzi to do jego gromadzenia się we krwi oraz w innych tkankach i narządach. Jeśli bilirubina przedostanie się przez skórę i białka oczu, stają się one żółte. Zażółcenie białek oczu i skóry nazywa się żółtaczką.

Niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym

Kiedy wiąże normalne erytrocyty z chorobą autoimmunologiczną ( patologiczny) przeciwciała je niszczą ( hemoliza). Zniszczenie duża liczba erytrocyty prowadzą do niedokrwistości hemolitycznej ( to znaczy zmniejszenie liczby czerwonych krwinek z powodu ich nagłego wewnątrznaczyniowego zniszczenia). Niedokrwistość ta jest w pełni nazywana autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną ( AIGA). W zależności od rodzaju przeciwciał autoimmunologicznych, które powodują niszczenie czerwonych krwinek we krwi, wszystkie autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne dzielą się na typy ( na przykład AIHA z hemolizynami termicznymi, AIHA z niekompletnymi zimnymi aglutyninami, zespół Fishera-Evansa itp.). Wszystkim autoimmunologicznym niedokrwistościom hemolitycznym towarzyszy wzrost stężenia bilirubiny pośredniej we krwi ( ze względu na zwiększone uwalnianie hemoglobiny z uszkodzonych erytrocytów). Odkładając się w tkankach, ten chemiczny metabolit powoduje ich żółknięcie, dlatego przy tych patologiach pacjenci często mają żółtą skórę i twardówkę oczu.

babeszjoza

Większość trucizn hemolitycznych to sztucznie syntetyzowane chemikalia ( benzen, fenol, anilina, azotyny, chloroform, trinitrotoluen, fenylohydrazyna, sulfapirydyna, hydrochinon, bromian potasu, arsen, ołów, miedź itp.), które znajdują zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu ( chemiczny, medyczny, paliwowy itp.). Dlatego większość zatrucie truciznami hemolitycznymi występuje u pracowników przemysłowych, którzy mają ciągły kontakt z tymi toksycznymi substancjami.

Pod wpływem trucizn hemolitycznych błony erytrocytów ulegają deformacji, w wyniku czego ulegają zniszczeniu. Istnieją również trucizny hemolityczne, które blokują procesy enzymatyczne wewnątrz erytrocytów, przez co zaburzają metabolizm energetyczny lub ich zdolność przeciwutleniającą ( odporność na wolne rodniki tlenowe), powodując ich upadek. Niektóre substancje chemiczne są w stanie zmienić strukturę błon czerwonych krwinek w taki sposób, że staje się ona nierozpoznawalna i obca komórkom układu odpornościowego. W ten sposób dochodzi do nabytej autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej. Dzięki nim układ odpornościowy niszczy własne czerwone krwinki pacjenta, dzięki czemu ich liczba we krwi znacznie się zmniejsza.

Tak więc w przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi, w wyniku różnych mechanizmów, następuje masowe zniszczenie erytrocytów wewnątrz naczyń. Towarzyszy temu uwolnienie dużej ilości hemoglobiny do krwi, która następnie przekształca się w bilirubinę ( pośredni). Wysokie stężenie tej bilirubiny we krwi powoduje jej odkładanie się w skórze i twardówce oczu, czemu towarzyszy ich zażółcenie.

Choroby dróg żółciowych jako przyczyna zażółcenia białek oczu

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

Kamica żółciowa

Rozwój tej choroby może przyczynić się do stagnacji żółci ( wady wrodzone pęcherzyka żółciowego, dyskinezy dróg żółciowych, blizny i zrosty w drogach żółciowych), procesy zapalne w drogach żółciowych ( zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych), choroby układ hormonalny (cukrzyca, niedoczynność tarczycy), otyłość , niedożywienie (nadmierne spożycie tłustych potraw), ciąża, niektóre leki ( estrogeny, klofibrat itp.), choroba wątroby ( zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby), niedokrwistość hemolityczna ( patologia związana ze zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek w wyniku ich zniszczenia).

Kamienie powstałe w przebiegu kamicy żółciowej mogą lokalizować się w tzw. martwych punktach dróg żółciowych ( na przykład w trzonie lub dnie pęcherzyka żółciowego). W takich przypadkach choroba ta nie objawia się klinicznie, ponieważ kamienie nie zatykają dróg żółciowych i zachowany jest odpływ żółci przez układ żółciowy. Jeśli te kamienie nagle spadną z pęcherzyka żółciowego do dróg żółciowych, wówczas przepływ żółci przez nie gwałtownie zwalnia. Żółć gromadzi się w dużych ilościach w odcinkach dróg żółciowych znajdujących się nad przeszkodą. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia w drogach żółciowych. W takich warunkach wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe ulegają zniszczeniu, a żółć przedostaje się bezpośrednio do krwioobiegu.

Ze względu na fakt, że żółć zawiera dużą ilość bilirubiny ( bezpośredni), wówczas wzrasta jego stężenie we krwi. Co więcej, taki wzrost jest zawsze proporcjonalny do czasu trwania zablokowania dróg żółciowych przez kamień. Przy pewnym stężeniu we krwi bilirubina bezpośrednia przenika przez skórę i białka oczu i barwi je na żółto.

Guzy narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej

Zespół Criglera-Najjara

Istnieją dwa typy zespołu Criglera-Najjara. Pierwszy typ charakteryzuje się ciężkimi objawami klinicznymi i ciężką żółtaczką. Dzięki niemu enzym jest całkowicie nieobecny w komórkach wątroby ( transferaza glukuronylo-urydyno-5-difosforanowa), która wiąże bilirubinę pośrednią. Ten typ zespołu Criglera-Najjara zwykle powoduje śmierć pacjentów w bardzo młodym wieku.

W drugim typie, zwanym także zespołem Ariasa, enzym ten występuje w hepatocytach, ale jego ilość w porównaniu z normą jest znacznie mniejsza. Z tym typem objawy kliniczne jest również dość wyraźny, ale wskaźnik przeżycia u takich pacjentów jest znacznie wyższy. Objawy kliniczne pojawiają się u pacjentów z drugim typem zespołu Criglera-Najjara nieco później ( w pierwszych latach życia). Przebieg kliniczny tego typu jest przewlekły, z okresami zaostrzeń i remisji ( przebieg bezobjawowy). Zaostrzenia u pacjentów z zespołem Criglera-Najjara obserwuje się znacznie częściej niż u pacjentów z chorobą Gilberta.

Zespół Dubina-Johnsona

Pierwsze objawy zespołu Dubina-Johnsona u pacjentów pojawiają się zwykle w młody wiek (głównie u mężczyzn). Żółtaczka jest prawie zawsze trwała i często wiąże się z różnymi objawami dyspeptycznymi ( nudności, wymioty, ból brzucha, brak apetytu, biegunka itp.) i astenowegetatywne ( ból głowy zawroty głowy, osłabienie, depresja itp.) objawy. Zespół ten nie wpływa na oczekiwaną długość życia, jednak u takich pacjentów jego jakość jest znacznie obniżona ( z powodu utrzymujących się objawów). Jeśli choroba ustąpi (np. przebieg bezobjawowy), wówczas może szybko się pogorszyć, jeśli pacjent zostanie narażony na różne czynniki prowokujące ( duży wysiłek fizyczny, stres, spożywanie alkoholu, posty, urazy, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.), których należy unikać, jeśli to możliwe.

Amyloidoza

Ponieważ jednym z głównych składników żółci jest bilirubina ( prosty), wówczas jego poziom we krwi gwałtownie wzrasta. Duża ilość bilirubiny w osoczu krwi przyczynia się do jej przenikania i zatrzymywania w tkankach obwodowych ( szczególnie w skórze i twardówce oczu), co prowadzi do ich żółknięcia. Żółtaczka ( zażółcenie skóry i białek oczu) można zaobserwować zarówno w ostrym, jak i przewlekłym zapaleniu trzustki.

Diagnoza przyczyn żółtych oczu

Diagnostyka chorób wątroby

U pacjentów z amebiazą wątrobową zespół bólowy często zaczyna się w środkowej części brzucha, co wiąże się ze wstępnym przedostaniem się szkodliwych mikroorganizmów do jelit. Ponadto mają biegunkę z krwią i śluzem, fałszywe pragnienia, odwodnienie organizmu, hipowitaminozę. U pacjentów z marskością wątroby często występuje krwawienie z nosa, krwawienie z dziąseł, świąd, rumień dłoni ( mała czerwona wysypka na dłoniach), ginekomastia ( zwiększenie wielkości gruczołów sutkowych u mężczyzn), pajączki na skórze, obrzęk.

Oprócz objawów u pacjentów z chorobami wątroby ważne jest przeprowadzenie jakościowego gromadzenia danych anamnestycznych, które lekarz otrzymuje w trakcie przesłuchania pacjenta. Dane te pozwolą lekarzowi prowadzącemu podejrzewać pewną patologię wątroby. Dotyczy to zwłaszcza leków, alkoholi, zakaźnych, toksyczne zapalenie wątroby (zapalenie wątroby), zespół Zieve’a, amebiaza wątroby, bąblowica wątroby. Na przykład, jeśli pacjent w rozmowie z lekarzem wspomina, że ​​przed wystąpieniem objawów choroby przez długi czas zażywał określone rodzaje leków ( paracetamol, tetracyklina, chlorpromazyna, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid itp.), co może niekorzystnie wpływać na pracę wątroby, lekarz stwierdza, że możliwa patologia, z powodu którego zwrócił się do niego pacjent, to polekowe zapalenie wątroby.

Najczęstsze zmiany w ogólna analiza próbki krwi od pacjentów z chorobami wątroby oznaczają niedokrwistość ( ), leukocytoza ( wzrost liczby leukocytów we krwi), wzrost ESR ( ), małopłytkowość ( zmniejszenie liczby płytek krwi), czasami leukopenia ( ) i limfopenii ( ). W przypadku bąblowicy i sarkoidozy wątroby możliwa jest eozynofilia ( zwiększenie liczby eozynofili we krwi). Warto zaznaczyć, że na podstawie wyników pełnej morfologii krwi nie można postawić ostatecznej diagnozy konkretnej choroby wątroby.

W analiza biochemiczna krew u pacjentów z chorobami wątroby zwykle wykazuje wzrost stężenia bilirubiny całkowitej, cholesterolu, kwasów żółciowych, globulin, wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej ( ALT), aminotransferaza asparaginianowa ( AST), gamma-glutamylotranspeptydazy, fosfatazy alkalicznej, zmniejszenie ilości albumin, wskaźnik protrombiny. Hiperkalcemię można zaobserwować w sarkoidozie ( zwiększenie stężenia wapnia we krwi) i wzrost ACE ( enzym konwertujący angiotensynę).

Immunologiczne badanie krwi najczęściej wykonuje się u pacjentów z podejrzeniem wirusowego zapalenia wątroby ( przeprowadzić badanie markerów zapalenia wątroby - HbsAg, anty-Hbs, HBeAg, anty-Hbc IgG itp.), bąblowica wątroby ( przepisać test na przeciwciała przeciwko echinococcus), amebiaza wątroby ( przepisać test na obecność przeciwciał przeciw amebom), autoimmunologiczne zapalenie wątroby ( badanie na obecność krążących kompleksów immunologicznych, autoprzeciwciał przeciwjądrowych, przeciwmitochondrialnych, przeciwciał przeciwko mięśniom gładkim, przeciwko dezoksyrybonukleoproteinie itp.), rak wątroby ( badanie dotyczące alfa-fetoproteiny – jednego z markerów onmarkerowych), Mononukleoza zakaźna ( test na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barra), zakażenie wirusem cytomegalii ( test na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii).

W niektórych przypadkach pacjenci z choroba zakaźna wątroba ( na przykład z wirusowym zapaleniem wątroby, amebozą, infekcją wirusem cytomegalii itp.) wyznaczyć PCR ( reakcja łańcuchowa polimerazy) jest jedną z metod diagnostyki laboratoryjnej, która umożliwia wykrywanie cząstek DNA ( materiał genetyczny) szkodliwe patogeny we krwi. Jedną z najważniejszych metod diagnozowania chorób wątroby są metody belek badania - USG ( ultradźwięk) I tomografia komputerowa (CT).

Główne zmiany patologiczne wykrywające radiacyjne metody badań w chorobach wątroby

Diagnostyka chorób krwi

Ważnych informacji dla diagnozy chorób krwi dostarcza zbiór wywiadów, w którym lekarze często je ustalają. możliwe przyczyny rozwój. Dane anamnestyczne są szczególnie ważne w diagnostyce malarii lub babeszjozy ( na przykład pobyt pacjenta w ogniskach endemicznych tych infekcji), zatrucie truciznami hemolitycznymi ( praca z substancjami toksycznymi, ciągłe stosowanie niektórych leków itp.). Na dziedziczne patologie (błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, wrodzone niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym) zażółcenie twardówki oczu u pacjentów pojawia się okresowo, często od urodzenia i często wiąże się z różnymi czynnikami prowokującymi ( na przykład aktywność fizyczna, leki, stres, spożycie alkoholu, hipotermia itp.).

W ogólnym badaniu krwi na choroby krwi powodujące zażółcenie oczu, zmniejszenie liczby erytrocytów i hemoglobiny, wzrost ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), retikulocytoza ( wzrost zawartości retikulocytów we krwi - młodych erytrocytów), małopłytkowość ( zmniejszenie liczby płytek krwi). Mikroskopia produktów krwi może ujawnić poikilocytozę ( zmiana kształtu czerwonych krwinek) i anizocytoza ( zmiana wielkości czerwonych krwinek). W diagnostyce malarii i babeszjozy stosuje się metodę grubej kropli i cienkiego rozmazu w celu identyfikacji czynników sprawczych tych chorób wewnątrz czerwonych krwinek.

W biochemicznym badaniu krwi u pacjentów z chorobami krwi najczęściej wykrywa się wzrost zawartości bilirubiny całkowitej ( ze względu na zawartość bilirubiny pośredniej), wolna hemoglobina, żelazo, zwiększona aktywność dehydrogenazy mleczanowej ( LDH), spadek zawartości haptoglobiny. W przypadku enzymopatii erytrocytów można wykryć zmniejszenie stężenia lub całkowity brak niektórych enzymów ( na przykład dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, kinaza pirogronianowa itp.) wewnątrz erytrocytów. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi przeprowadza się badanie toksykologiczne krwi w celu zidentyfikowania w jej osoczu toksyn, które mogą uszkadzać czerwone krwinki.

Nie mniej ważne jest również badanie immunologiczne krwi w chorobach krwi. Pomaga wykryć przeciwciała przeciwko patogenom malarii i babeszjozy, wykryć autoprzeciwciała przeciwko erytrocytom w autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej ( AIHA z hemolizynami termicznymi, AIHA z niekompletnymi zimnymi aglutyninami, zespołem Fishera-Evansa itp.). W diagnostyce wykorzystuje się głównie metody badań genetycznych wrodzone patologie krew ( błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów), które powodują zażółcenie oczu. Metody te pozwalają na stwierdzenie obecności defektów w różnych genach kodujących białka błonowe czy enzymy erytrocytów. Jak dodatkowe badania w przypadku hemoglobinopatii erytrocytów wykonuje się elektroforezę hemoglobiny ( białko przenoszące tlen w czerwonych krwinkach). Badanie to pozwala wykryć obecność patologicznych form hemoglobiny.

Powiększenie śledziony i wątroby u pacjentów z chorobami krwi potwierdza się za pomocą USG lub tomografii komputerowej. W niektórych przypadkach przepisuje się im nakłucie kości biodrowej lub mostka w celu pobrania szpiku kostnego. W szpiku kostnym powstają wszystkie erytrocyty krążące we krwi, dlatego to badanie pozwala ocenić stan układu krwiotwórczego i zidentyfikować różne zaburzenia w produkcji erytrocytów.

Diagnostyka chorób dróg żółciowych

Pacjenci ci często wykazują niedokrwistość w pełnej morfologii krwi ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi), leukocytoza ( ), wzrost ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), eozynofilia ( zwiększenie liczby eozynofili we krwi). Najczęstsze zmiany patologiczne w analizie biochemicznej krwi u pacjentów z chorobami dróg żółciowych to wzrost stężenia bilirubiny całkowitej ( głównie za sprawą bilirubiny bezpośredniej), kwasy żółciowe, cholesterol, trójglicerydy, zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej, aminotransferazy alaninowej ( ALT), aminotransferaza asparaginianowa ( AST), transpeptydaza gamma-glutamylowa.

Ezofagogastroduodenoskopia ( EGDS) pozwala wykryć guz dwunastnicy, ocenić stan funkcjonalny brodawka Vatera ( umieścić w ścianie dwunastnica gdzie uchodzi do niego przewód żółciowy wspólny). Za pomocą tego badania można również wykonać biopsję ( wybrać fragment tkanki patologicznej do badania cytologicznego) nowotwory dwunastnicy. W celu oceny stanu dróg żółciowych i trzustkowych wykonuje się endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną. W przypadku przywr, pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych, nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej, przewody te są często uszkodzone.

Głównymi metodami diagnozowania kamicy żółciowej są cholecystografia ( Metoda rentgenowska badania pęcherzyka żółciowego) i USG. Metody te najdokładniej wykrywają obecność kamieni w pęcherzyku żółciowym i niedrożność dróg żółciowych. Dodatkowo te dwie metody umożliwiają ocenę prawidłowego funkcjonowania pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, ich kształtu, budowy, wielkości, a także stwierdzenie obecności w nich nowotworu, ciała obce. Ultradźwięki są również często przepisywane pacjentom z podejrzeniem guza trzustki, przywr.

Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny są powszechnie stosowane w diagnostyce nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej ( zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, pęcherzyk żółciowy, trzustka i dwunastnica). Metody te pozwalają z dużą dokładnością określić obecność guza, jego wielkość, lokalizację, stopień zaawansowania nowotworu, a także wykryć obecność różnych powikłań.

Diagnostyka patologii związanych z zaburzeniami procesów metabolicznych w organizmie

Ponieważ prawie wszystkie patologie związane z zaburzeniami procesów metabolicznych w organizmie są dziedziczne ( z wyjątkiem niektórych postaci amyloidozy), ich pierwsze objawy pojawiają się już we wczesnym dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Żółknięcie oczu jest częściej pierwszą oznaką zespołu Criglera-Najjara, zespołu Dubina-Johnsona lub choroby Gilberta niż amyloidozy, hemochromatozy i choroby Wilsona-Konovalova. Żółtaczka w tych trzech ostatnich patologiach pojawia się później. W patologiach związanych z zaburzeniami metabolizmu bilirubiny ( Zespół Criglera-Najjara, zespół Dubina-Johnsona, choroba Gilberta), oczy zwykle zaczynają żółknąć z powodu różnych czynników prowokujących - głodu, stresu, ciężkiego aktywność fizyczna picie nadmiernych ilości alkoholu, urazy mechaniczne, zażywanie leków antybiotyki, glukokortykoidy, cytostatyki, hormony, leki przeciwdrgawkowe itp.), palenie. W przypadku hemochromatozy, choroby Wilsona-Konovalova i amyloidozy zażółcenie twardówki oczu jest najczęściej stałe. Przenoszenie wszystkich chorób dziedzicznych ( zespół Criglera-Najjara, zespół Dubina-Johnsona, choroba Gilberta, amyloidoza, hemochromatoza, choroba Wilsona-Konovalova) pochodzi od rodziców, więc obecność jakiejkolwiek choroby genetycznej u jednego z nich może służyć jako ważny sygnał diagnostyczny. Lekarz bierze te cechy pod uwagę podczas przeprowadzania wywiadu ( przesłuchiwanie pacjenta).

W ogólnym badaniu krwi u pacjentów z patologiami związanymi z zaburzeniami procesów metabolicznych w organizmie najczęściej występuje leukocytoza ( wzrost liczby leukocytów we krwi), anemia ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi), wzrost ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), limfopenia ( zmniejszenie liczby limfocytów we krwi), małopłytkowość ( zmniejszenie liczby płytek krwi), czasami leukopenia ( zmniejszenie liczby leukocytów we krwi). W biochemicznym badaniu krwi u takich pacjentów obserwuje się zmniejszenie ilości ceruloplazminy, cholesterolu, zwiększenie ilości miedzi, bilirubiny całkowitej, globulin, glukozy, zwiększenie aktywności aminotransferazy asparaginianowej ( AST), aminotransferaza alaninowa ( ALT), fosfataza alkaliczna, transpeptydaza gamma-glutamylowa, zmniejszenie ilości albumin, wskaźnik protrombiny.

Na podstawie wyników USG lub tomografii komputerowej u pacjenta można jedynie podejrzewać uszkodzenie wątroby. Dlatego, aby dokładniej potwierdzić obecność patologii związanych z zaburzeniami metabolicznymi, pacjenci zwykle poddawani są biopsji ( pobranie fragmentu tkanki do badania histologicznego). Równoległy do badanie histologiczne przeprowadzać coś badania genetyczne, który jest stosowany głównie w diagnostyce zespołu Criglera-Najjara, zespołu Dubina-Johnsona, choroby Gilberta i hemochromatozy. W badaniu tym zidentyfikowano mutacje charakterystyczne dla tych patologii ( wady) w genach.

Diagnostyka ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki

W biochemicznym badaniu krwi u takich pacjentów można wykryć wzrost aktywności niektórych enzymów ( alfa-amylaza, lipaza, elastaza, trypsyna), wzrost stężenia bilirubiny całkowitej, fosfatazy zasadowej, transpeptydazy gamma-glutamylowej, glukozy, spadek albuminy, wapnia i wzrost stężenia białek ostrej fazy ( Białko C-reaktywne, orosomukoid itp.). Instrumentalne metody badawcze ( USG, tomografia komputerowa) umożliwiają wykrycie określonych zmian patologicznych w trzustce ( proliferacja tkanki łącznej, obecność cyst, zwiększenie rozmiaru itp.), ich lokalizację i różne powikłania ( łącznie z uciskiem zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych), które powodują żółtaczkę u tych pacjentów.

Leczenie patologii prowadzących do zażółcenia oczu

Leczenie chorób wątroby

Zespół Ziwe’a
Głównym leczeniem zespołu Ziwe jest całkowita abstynencja od alkoholu. Ponadto w przypadku tego zespołu przepisywane są środki hepatoprotekcyjne, które wzmacniają ścianę hepatocytów ( komórki wątroby).

Marskość wątroby
Jeśli marskość wątroby powstała na tle alkoholizmu, wówczas takim pacjentom przepisuje się kwas ursodeoksycholowy ( przyspiesza odpływ żółci z wątroby i chroni jej komórki przed uszkodzeniem). W przypadku wirusowej marskości wątroby pacjenci są przepisywani środki przeciwwirusowe. W przypadku marskości autoimmunologicznej przepisywane są leki immunosupresyjne, czyli środki zmniejszające aktywność reakcji immunologicznych w organizmie. Jeśli marskość pojawiła się na tle choroby Wilsona-Kovalova ( patologia związana z gromadzeniem się miedzi w tkankach) lub hemochromatoza ( choroba, w której żelazo gromadzi się w tkankach), wówczas takim pacjentom przepisuje się specjalną dietę i środki odtruwające, które tworzą kompleksy z miedzią ( lub żelazo) i wydalamy go z organizmu przez nerki z moczem.

W pierwotnym stwardniającym zapaleniu dróg żółciowych przepisywane są środki maskujące kwasy żółciowe - leki wiążące kwasy żółciowe. W przypadku marskości wątroby spowodowanej zażywaniem narkotyków należy przerwać leczenie tymi lekami. W chorobie Budda-Chiariego ( patologia, w której występuje niedrożność żył wątrobowych) pacjentom przepisuje się leki przeciwzakrzepowe i trombolityczne. Leki te przyspieszają resorpcję skrzepów krwi w tkankach wątroby i poprawiają odpływ żylny z wątroby.

Rak wątroby
Rak wątroby jest dość poważną chorobą, którą skuteczniej leczy się tylko najskuteczniejszymi wczesne stadia. W późniejszych stadiach patologia ta jest praktycznie nieuleczalna. W leczeniu raka wątroby stosuje się różne techniki, które mogą obejmować operację ( mechaniczne usunięcie guza, przeszczep wątroby, kriodestrukcja itp.), promieniowy ( napromienianie guza promieniowaniem jonizującym, radioembolizacja itp.) i metody chemiczne ( wstrzyknięcie kwasu octowego, etanolu do guza itp.).

Sarkoidoza wątroby
Sarkoidozę wątroby leczy się lekami immunosupresyjnymi i cytostatykami. Leki te tłumią reakcje immunologiczne w organizmie, zmniejszają powstawanie zapalnych nacieków ziarniniakowych, hamują reprodukcję immunocytów ( komórki układu odpornościowego) i uwalnianie cytokin zapalnych ( substancje regulujące funkcjonowanie komórek układu odpornościowego). W ciężkich przypadkach, przy niewydolności wątroby, przeszczepia się nową wątrobę.

Amebiaza wątroby
W przypadku amebozy wątroby przepisywane są amebicydy ( leki niszczące szkodliwą amebę). Najczęściej są to metronidazol, emetyna, tinidazol, ornidazol, etofamid, chlorochina. Leki te mają również działanie przeciwzapalne i działanie antybakteryjne. Czasami przeprowadza się je wraz z powstawaniem ropni w wątrobie chirurgia polegający na drenowaniu jej jamy i usunięciu mas martwiczych ( martwa tkanka wątroby).

Leczenie chorób krwi

Malaria
Malarię leczy się lekami przeciwmalarycznymi (np. chlorochina, chinina, artemeter, halofantryna, meflochina, fansidar itp.). Leki te są przepisywane zgodnie ze specjalnymi schematami leczenia terapeutycznego, które dobiera się w zależności od rodzaju malarii, jej ciężkości i obecności powikłań. W ciężkich przypadkach, w przypadku powikłań, działa detoksykująco, nawilżająco ( normalizować całkowitą objętość płynu w organizmie), leki przeciwbakteryjne, przeciwdrgawkowe, przeciwzapalne, napary z czerwonych krwinek ( preparaty zawierające erytrocyty dawcy) lub krew pełna, hemodializa, tlenoterapia.

Błonopatie erytrocytów
Pacjentom z błonopatią erytrocytów stosuje się leczenie objawowe, które najczęściej polega na wycięciu śledziony ( usunięcie śledziony), wlewy masy erytrocytów ( ), przepisując witaminy B12 i B9. W niektórych przypadkach przetacza się pełną krew, przepisuje się także steroidowe leki przeciwzapalne i cholekinetyki ( leki przyspieszające wydalanie żółci z wątroby).

Enzymopatie erytrocytów
Obecnie nie ma metody leczenia, która pozwoliłaby pacjentowi pozbyć się jakiejkolwiek enzymopatii erytrocytów, dlatego patologie te leczy się jedynie objawowo. Zwykle leczy się je poprzez transfuzję czerwonych krwinek ( preparat zawierający erytrocyty dawcy) lub pełną krew w przypadku ciężkich przełomów hemolitycznych ( to znaczy okresy charakteryzujące się masowym zniszczeniem czerwonych krwinek pacjenta). W ciężkich przypadkach wykonuje się przeszczep szpiku kostnego.

Hemoglobopatia erytrocytów
Leczenie hemoglobinopatii erytrocytów powinno mieć na celu skorygowanie niedoboru hemoglobiny, erytrocytów we krwi, niedoboru żelaza w organizmie, leczenie niedoboru tlenu i unikanie wywoływania kryzysów hemolitycznych ( okresy rozpadu erytrocytów we krwi) czynniki ( palenie tytoniu, picie alkoholu, niektóre narkotyki, promieniowanie jonizujące, duży wysiłek fizyczny, narkotyki itp.). Aby zrekompensować niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi, wszystkim pacjentom przepisuje się wlewy pełnej krwi lub czerwonych krwinek ( preparat zawierający erytrocyty dawcy), a także witaminy B9 i B12. Suplementy żelaza są przepisywane w celu uzupełnienia niedoboru żelaza. W niektórych przypadkach na pewno wskazania kliniczne pacjenci z hemoglobinopatią erytrocytów mogą zostać przeszczepieni chirurgicznie Szpik kostny lub usunąć śledzionę.

Niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym
Autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne leczy się lekami immunosupresyjnymi i cytostatykami, które hamują układ odpornościowy i zakłócają wytwarzanie i wydzielanie autoimmunologicznych autoprzeciwciał czerwonych krwinek. Aby zrekompensować niedobór zniszczonych erytrocytów, pacjentom podaje się masę erytrocytów ( preparat zawierający erytrocyty dawcy) lub pełną krew. Do neutralizacji produkty szkodliwe uwolnione z hemolizowanych erytrocytów, przeprowadzić terapię detoksykacyjną ( przepisać gemodez, albuminę, reopoliglyukinę, plazmaferezę). Aby zapobiec zakrzepicy, która często występuje u tych pacjentów, przepisuje się leki przeciwzakrzepowe ( antykoagulanty).

Zatrucie truciznami hemolitycznymi
Zatrucie truciznami hemolitycznymi leczy się różnymi odtrutkami ( antidotum), które dobiera się w zależności od rodzaju substancji wywołującej zatrucie. Ponadto takim pacjentom przepisuje się środki odtruwające i hemodializę ( oczyszczanie krwi za pomocą specjalne urządzenie ), które mają za zadanie usuwać z krwi zarówno same trucizny, jak i produkty rozpadu własnych czerwonych krwinek. Mycie przewodu żołądkowo-jelitowego przeprowadza się tylko wtedy, gdy zatrucie nastąpiło po zjedzeniu trucizny.

Leczenie chorób dróg żółciowych

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych
Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest chorobą szybko postępującą, która zwykle prowadzi do rozwoju marskości żółciowej. Nie opracowano jeszcze etiotropowego leczenia tej choroby, ponieważ nikt nie zna jej przyczyny. Dlatego u tych pacjentów leczy się objawowo. Terapia ma na celu głównie zapobieganie zastojowi żółci w wątrobie. W tym celu stosuje się leki przeciwcholestatyczne ( cholestyramina, kwas ursodeoksycholowy, bilignina itp.). Te same leki mają właściwości hepatoprotekcyjne, to znaczy chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem.

Kamica żółciowa
kamica żółciowa leczony różne metody. Przede wszystkim takim pacjentom przepisuje się dietę, z wyjątkiem bardzo tłustych i wysokokalorycznych potraw. Po drugie, są wydawane substancje lecznicze (kwasy chenodeoksycholowy i ursodeoksycholowy), które mogą rozpuszczać kamienie bezpośrednio w pęcherzyku żółciowym. Jednak leki te zwykle nie są przepisywane wszystkim pacjentom. Farmakoterapia jest wskazana jedynie w przypadkach, gdy zachowana jest funkcja i drożność pęcherzyka żółciowego. dróg żółciowych (to znaczy, że kamienie nie zatykają dróg żółciowych). Według tych samych wskazań wykonuje się litotrypsję - niszczenie kamieni pod działaniem specjalnie utworzonych fal uderzeniowych. Z blokadą kamieni dróg żółciowych, obecnością żółtaczki i zapalenia pęcherzyka żółciowego ( zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego) dość często wykonują operację usunięcia pęcherzyka żółciowego.

Guzy narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej
Główną metodą leczenia nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej jest operacja. Radioterapia i chemioterapia w takich przypadkach są mniej skuteczne.

Hemochromatoza
W przypadku hemochromatozy pacjentowi przepisuje się leki detoksykujące ( deferoksamina), które są w stanie dobrze wiązać żelazo we krwi i wydalać je przez nerki. Oprócz leków takim pacjentom często przepisuje się dietę wykluczającą przyjmowanie pokarmów zawierających duże ilości żelaza, a także upuszczanie krwi, dzięki któremu można szybko usunąć pewną ilość żelaza z organizmu. Uważa się, że po upuszczeniu 500 ml krwi z organizmu ludzkiego natychmiast usuwa się około 250 mg żelaza.

Choroba Wilsona-Kovalova
W chorobie Wilsona-Konovalova zalecana jest dieta minimalizująca przyjmowanie dużych ilości miedzi do organizmu wraz z pożywieniem, a także leki odtruwające ( penicylamina, unitiol), usuwając wolną miedź z organizmu. Ponadto takim pacjentom przepisuje się hepatoprotektory ( zwiększają odporność komórek wątroby na uszkodzenia), witaminy z grupy B, preparaty cynkowe ( spowalniają wchłanianie miedzi w jelitach), przeciwzapalne, immunosupresyjne ( ), leki żółciopędne ().

Choroba Gilberta
Podczas zaostrzeń choroby Gilberta przepisywane są hepatoprotektory ( ), środki żółciopędne (poprawić wydalanie żółci z wątroby), barbiturany ( zmniejszyć poziom bilirubiny we krwi), witaminy z grupy B. Ważny środek zapobieganie zaostrzeniom tej patologii polega na ścisłym utrzymaniu określonego stylu życia i maksymalnym unikaniu czynników prowokujących ( stres, post, duży wysiłek fizyczny, picie alkoholu, palenie tytoniu itp.), które mogą zwiększać poziom bilirubiny pośredniej we krwi.

Zespół Criglera-Najjara
W przypadku zespołu Criglera-Najjara różne techniki detoksykacja organizmu przepisywanie barbituranów, obfity napój, plazmafereza, hemosorpcja, podawanie albuminy). W niektórych przypadkach zalecana jest fototerapia ( naświetlanie skóry specjalnymi lampami, w wyniku czego następuje zniszczenie bilirubiny w organizmie), transfuzje krwi, przeszczep wątroby.

Zespół Dubina-Johnsona
Pacjentom z zespołem Dubina-Johnsona przepisuje się witaminy z grupy B i środki żółciopędne ( wspomagają wydalanie żółci z wątroby). Przeciwwskazane jest nasłonecznienie ( długotrwałe narażenie na promienie słoneczne ). W miarę możliwości zaleca się takim pacjentom unikanie czynników wywołujących ( duży wysiłek fizyczny, stres, spożycie alkoholu, leki hepatotoksyczne, posty, urazy, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.).

Amyloidoza
Leczenie medyczne w amyloidozie wątroby dobierane są zawsze indywidualnie. Lekami z wyboru są leki immunosupresyjne (np. tłumić reakcje odpornościowe organizmu), cytostatyki ( spowalniają procesy ciśnienia komórkowego w tkankach), hepatoprotektory ( chronić komórki wątroby przed uszkodzeniem). W niektórych postaciach amyloidozy wykonuje się przeszczep wątroby.

Leczenie ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki

W jakich patologiach najczęściej występuje żółta twardówka oczu u noworodków?