Żółte oczy. Czy żółte białka oczu są złe? Co powoduje żółknięcie białek oczu i skóry?

Żółtą skórę twarzy, dłoni i innych części ciała człowieka można zaobserwować w różnych chorobach związanych z pracą narządów wewnętrznych człowieka.

Jak wygląda żółta skóra?

Żółty kolor skóry kojarzy się z produktami - pigment wchodzący w skład krwi. Bilirubina jest produktem rozpadu białek zawartych w czerwonych krwinkach i pełni w organizmie funkcję transportową (przemieszczanie się). dwutlenek węgla i tlen). Bilirubina jest wydalana z organizmu człowieka wraz z kałem. Jeśli z pewnych powodów gromadzi się go dużo w organizmie człowieka, konsekwencją mogą być żółte plamy na skórze.

Ze względu na wzrost zawartości bilirubiny w organizmie, skóra najpierw żółknie. Osoba może mieć żółtą skórę na nogach, żółtą skórę pod oczami, żółtą skórę wokół paznokci itp. Białka oczu, dłonie i dolna powierzchnia języka mogą również zmienić kolor na żółty. W tym przypadku mocz człowieka ciemnieje, przybiera kolor piwa.

Jeśli skóra na tułowiu lub ramionach jest żółta, może to być spowodowane wysokim poziomem karoten we krwi. Najczęściej żółtą skórę wokół ust lub żółtą skórę wokół oczu obserwuje się u osób, które długi czas trzymaj się pomarańczy lub diety, zażywaj jakieś leki.

Jeśli zażółcenie skóry jest nadal związane z upośledzonym wydalaniem bilirubiny z organizmu, wówczas w tym przypadku określa się trzy rodzaje żółtaczki.

Żółtaczka hemolityczna diagnozuje się, gdy hemoglobina rozpada się zbyt szybko. W tym wypadku bardzo duża liczba bilirubiny, a wątroba nie może skutecznie przetwarzać bilirubiny pośredniej w bilirubinę bezpośrednią. W rezultacie wzrasta poziom bilirubiny pośredniej.

Rozwój żółtaczka wątrobowa związane z uszkodzeniem wątroby z powodu Wirusowe zapalenie wątroby , narażenie na alkohol itp. W tym przypadku wzrasta ilość bilirubiny bezpośredniej we krwi.

Żółtaczka cholestatyczna rozwija się z powodu zaburzeń w przepływie żółci, gdy drogi żółciowe w organizmie człowieka ulegają zatkaniu. We krwi wzrasta ilość bilirubiny bezpośredniej.

Dlaczego pojawia się żółta skóra?

Przyczyn żółtej skóry można czasem doszukiwać się w stanie i funkcjonowaniu dróg żółciowych. W tym przypadku pomoże odpowiedzieć na pytanie, dlaczego kolor skóry jest żółty kompleksowe badanie. Ponadto może wystąpić zażółcenie skóry, gdy zatrucie alkoholem, zatrucie lekami lub substancjami toksycznymi, z poważnymi krwotokami i oparzeniami. Jeśli jednak nawet po badaniu pytanie, dlaczego skóra jest żółta, pozostaje otwarte, wówczas osoba zdecydowanie powinna zwrócić uwagę na swój ogólny styl życia. W końcu czasami zażółcenie skóry pojawia się z powodu intensywnego palenia, gdy dana osoba prawie stale przebywa w pomieszczeniu. Zdecydowanie powinieneś dokonać przeglądu swojej diety, ponieważ nadmiar słodkich i suchych pokarmów w diecie może prowadzić do zażółcenia skóry.

Skóra może również żółknąć z powodu zjedzenia dużej ilości marchwi i potraw z nich wykonanych, a także ciągłego dodawania do żywności kminku i octu, czego działanie powoduje gromadzenie się oparów żółci we krwi.

Jeśli skóra ma bladożółty kolor, a jednocześnie na tęczówce oka i powiece pojawiają się żółte plamy, można podejrzewać, że w organizmie występuje zaburzenie metabolizm lipidów, w wyniku czego zawartość wzrasta.

Czasami zażółcenie skóry może wskazywać na postęp raka w organizmie człowieka. Zażółcenie skóry w raku jest widoczne na twarzy, a na skórze obserwuje się „woskowy” bezkrwawy odcień skóry.

Jeśli odcień skóry zmieni kolor na pomarańczowy, może to być objaw. W przypadku tej choroby funkcjonowanie tarczycy zostaje zakłócone. Przy takiej patologii może być niewystarczająca ilość substancji przetwarzających beta-karoten w organizmie. W rezultacie karoten gromadzi się w tłuszczu podskórnym, co prowadzi do. W takim przypadku endokrynolog powie Ci, jak pozbyć się żółtej skóry po postawieniu dokładnej diagnozy.

Jeśli u noworodka obserwuje się żółty kolor skóry, zjawisko to może być związane z reakcją jego organizmu na poważne zmiany, czyli zmianę środowiska. W tym przypadku mówimy o tzw. żółtaczce fizjologicznej. Dziecko wytwarza bilirubinę w bardzo dużych ilościach. Około trzeciego tygodnia życia kolor skóry stopniowo wraca do normy. Jednak nadal musisz skonsultować się z lekarzem, aby nie przegapić rozwoju żółtaczki patologicznej.

Jak pozbyć się żółtej skóry?

Przed zastosowaniem jakiegokolwiek leczenia tego schorzenia należy ustalić, co powoduje zażółcenie skóry. Jeżeli Twoja skóra stała się silnie zażółcona, należy zgłosić się do specjalisty chorób zakaźnych, endokrynologa, gastroenterologa lub hematologa.

Leczenie osoby, która ma zażółconą skórę na dłoniach, twarzy lub innych obszarach ciała, przeprowadza się w zależności od diagnozy ustalonej przez specjalistę. Czasami, w przypadku braku poważnych chorób, zażółcenie skóry może po pewnym czasie samoistnie zniknąć, bez leczenia.

Z reguły w przypadku chorób wątroby i dróg żółciowych zaleca się kompleksowe leczenie. Już w pierwszych dniach terapii zażółcenie skóry z reguły zmniejsza się. Złożone leczenie może obejmować leki, fizjoterapię i operację.

U noworodków objawy fizjologicznego zażółcenia skóry znikają kilka tygodni po urodzeniu. Jednak lekarz musi monitorować stan zdrowia dziecka, aby nie przegapić rozwoju patologii wątroby. Czasami noworodki poddawane są fototerapii: dziecko przez chwilę wystawiane jest na działanie światła świetlówki. Pod jego działaniem bilirubina ulega zniszczeniu i usunięciu z organizmu.

Aby zapobiec zażółceniu skóry, należy zwracać uwagę na stan zdrowia i przy pierwszych objawach choroby skonsultować się z lekarzem. Należy podjąć działania zapobiegające zakażeniu wirusowym zapaleniem wątroby (stosunek seksualny chroniony, przestrzeganie higieny).

Zmiana koloru białek oczu zawsze stanowi poważny sygnał złego stanu zdrowia. Niemal we wszystkich przypadkach ludzie starają się udać do lekarza i przejść dokładną diagnozę. W większości przypadków patologia ta jest związana z problemami z wątrobą lub chorobami oczu.

Dlaczego oczy zmieniają kolor?

Substancja bilirubina jest odpowiedzialna za żółty odcień gałek ocznych i skóry. Nawet przy niewielkim wzroście odcień biało-różowy zmienia się w żółtaczkowy lub żółto-szary, w zależności od przyczyn zaburzenia.

Bilirubina jest substancją, który pojawia się podczas procesów metabolicznych istotny element hemoglobina we krwi. To dzięki niemu tlen przepływa przez krew do innych narządów. W niektórych stanach i chorobach patologicznych czerwone krwinki, które zawierają duże ilości hemoglobiny, zaczynają się rozpadać. To powoduje „uwolnienie” ogromnej ilości bilirubiny. Dlatego też, jeśli pojawiają się żółte białka oczu, przyczyny i leczenie są związane przede wszystkim z wysokim poziomem bilirubiny.

Jeśli poziom bilirubiny jest w normie, to Najprawdopodobniej choroby wątroby prowadzące do żółtej twardówki oczu są spowodowane faktem, że enzymy narządu nie są w stanie przetworzyć nawet normalnej ilości tej bilirubiny, a poziom tej substancji wzrasta patologicznie.

Rodzaje żółtaczki ze względu na przyczyny zaburzenia

Dysfunkcja wątroby

Główną przyczyną zażółcenia gałek ocznych jest dysfunkcja wątroby. W przeciwieństwie do urazów i uszkodzeń spojówek i twardówek, w patologii wątroby modyfikacja twardówki następuje w obu oczach i symetrycznie. Dodatkowe objawy to: zmiana koloru moczu i kału, ból w dolnym podżebrzu. Aby zapobiec poważnym powikłaniom, należy natychmiast rozpocząć leczenie wątroby.

Przyczyny żółtej bieli oka w chorobach wątroby

Diagnostyka chorób wątroby obejmuje analiza biochemiczna krew, w którym zwraca się uwagę na bilirubinę. Substancja ta jest główną przyczyną żółtego białka oczu. Ważne jest, aby mierzyć poziom bilirubiny bezpośredniej i pośredniej. Zazwyczaj leczenie jest przepisywane natychmiast po badaniu wątroby za pomocą diagnostyki ultrasonograficznej.

Lekarz pierwszego kontaktu, chirurg lub specjalista chorób zakaźnych może leczyć zażółcenie twardówki oka i skóry. W większości przypadków terapia lekowa i obserwacja są wystarczające dla danej osoby. W przypadku poważnego uszkodzenia wątroby konieczny jest przeszczep narządu.

Żółtaczka noworodków

Żółtaczka noworodków to częsty zespół występujący u wielu dzieci w pierwszych godzinach po urodzeniu. Najczęściej występuje u dzieci urodzonych przedwcześnie lub cierpiących na patologie rozwój wewnątrzmaciczny. Takie dzieci wyróżniają się żółtymi białkami oczu.

Przyczyną żółtaczki u noworodków jest przede wszystkim związana z dużą liczbą czerwonych krwinek. Pojawiają się w organizmie dziecka jeszcze w łonie matki, a po urodzeniu zaczynają aktywnie się rozpadać, a wątroba przestaje sobie radzić ze swoim zadaniem.

W przypadku żółtaczki u noworodków twardówka oka dziecka, podobnie jak skóra, staje się jasnożółta. Ta patologia może mieć różne stopnie nasilenie, ale w większości przypadków można skutecznie leczyć w pierwszych tygodniach życia za pomocą promienie ultrafioletowe. W przypadku poważnych zmian dziecku można przepisać leki. Zazwyczaj zażółcenie twardówki oka w pierwszych dniach życia nie wpływa w żaden sposób na dalsze zdrowie i rozwój dziecka.

Choroby oczu prowadzące do zażółcenia twardówki

Istnieje wiele chorób, które mają wyraźny objaw - zażółcenie twardówki gałka oczna. Może się to zdarzyć w przypadku ciężkiego zapalenia spojówek lub urazów oczu.

Inne choroby prowadzące do zażółcenia białek oczu:

Inne przyczyny żółknięcia oczu

Oczy są nie tylko zwierciadłem duszy, ale także odzwierciedleniem stanu ciała. Twardówka oka dość często sygnalizuje procesy, które mogą szkodzić zdrowiu.

Zwykle gałki oczne stają się bardzo żółte u osób stosujących przemoc alkohol, a zwłaszcza papierosy. Nałogowi palacze wyróżniają się „niezdrowymi” odcieniami twardówki, które stają się zauważalne dopiero z biegiem lat.

Jeśli wątroba nie poradzi sobie ze swoim zadaniem, oczy mogą dawać ten stan. Przyczyną może być nie tylko choroba, ale także nadużywanie dużych ilości potraw smażonych, tłustych i wędzonych. Produkty złej jakości, warzywa, owoce, jagody i grzyby z dużą ilością toksyn mogą prowadzić do stopniowego zażółcenia gałek ocznych.

Chroniczne zmęczenie oczu sygnalizowane jest także zmianą koloru białka oka.. Dzieje się tak na skutek długotrwałego korzystania z komputera lub innej pracy mocno obciążającej wzrok. W przypadku przewlekłego zmęczenia oczu nie jest wymagane żadne specjalne leczenie. Osobie można przepisać krople z witaminami i lekami na suche oczy. Zaleca się powstrzymanie się od niepotrzebnego obciążania oczu i odpowiednią ilość snu.

Czy należy natychmiast wezwać pogotowie, jeśli białka oczu zmienią kolor na żółty i przygotować się do leczenia żółtaczki? NIE. Nawet przy rozpoznaniu zapalenia wątroby – częściej zwanego żółtaczką – występują inne objawy, a obecność choroby musi zostać potwierdzona przez lekarza. Ponadto żółte oczy niekoniecznie oznaczają wirusowe zapalenie wątroby typu A. Istnieje wiele chorób, które mają ten sam objaw i nie wszystkie wymagają hospitalizacji.

Jeśli dana osoba ma żółte gałki oczne, przyczyny mogą być następujące:

Istnieją również całkowicie „nieszkodliwe” przyczyny tego stanu, które nie wymagają pilnego leczenia, ale stopniowo osłabiają organizm od wewnątrz – chroniczny brak snu, ciągłe siedzenie przed monitorem komputera, złe nawyki– w szczególności palenie.

Zażółcenie oczu jest obowiązkowym powodem wizyty u lekarza, nawet jeśli nie występuje gorączka ani nudności. Zawsze należy dowiedzieć się, dlaczego gałki oczne zmieniły kolor. Szansa na wyeliminowanie chorób okulistycznych przy pierwszych oznakach zmiany koloru białek oczu wynosi prawie 100% - jeśli zlekceważysz objaw, możesz stracić wzrok.

Czerwone krwinki w organizmie człowieka zawierają bilirubinę wytwarzaną przez wątrobę. Dlaczego bilirubina jest potrzebna? Enzym ten odgrywa ważną rolę w procesie trawienia – emulguje tłuszcze i przygotowuje je do rozkładu, który zachodzi w dwunastnicy. Gdyby nie było bilirubiny, cząsteczki tłuszczu nie byłyby wchłaniane. Jeśli synteza bilirubiny zostanie zwiększona lub organizm jej nie zaakceptuje, białka oczu natychmiast żółkną.

Upośledzona produkcja bilirubiny wskazuje na różnego rodzaju patologie wątroby.

Atrakcja następujące typy zapalenie wątroby.

1. Hemolityczny. Rozwija się wraz z przyspieszonym rozkładem hemoglobiny - wątroba nie ma czasu na przetworzenie ilości pośredniej hemoglobiny powstałej podczas rozkładu czerwonych krwinek na bezpośrednią hemoglobinę.
2. Wątrobiany.

Jest on nazywany:

• Uszkodzenia wirusowe. Objawy choroby różnymi szczepami wirusów: dreszcze, ból głowy, gorączka, gorączka, ból brzucha, nudności, utrata apetytu, powiększenie wątroby, zmiana koloru stolca i moczu – stolec staje się jasny, a mocz ciemny.
• Leptospiroza. Początek jest nagły, temperatura gwałtownie wzrasta, zespół krwotoczny, bóle mięśni (bóle mięśni), zwiększenie OB, zmniejszenie poziomu hemoglobiny, występuje małopłytkowość. Wątroba powiększa się już od pierwszych dni choroby.
• Toksyczne zapalenie wątroby rozwija się ostro, a objawy przypominają wirusowe zapalenie wątroby. Nerki mogą zostać dotknięte w tym samym czasie - wystąpić niewydolność nerek. Funkcja wątroby jest zaburzona.
• Objawy ostrego alkoholizmu przypominają rozwój wirusowego zapalenia wątroby.

Dodatkowe objawy to biegunka, wodobrzusze.

1. Żółtaczka cholestatyczna. Drogi żółciowe zostają zablokowane przez kamienie lub zastój żółci, co powoduje nudności, zawroty głowy i ból w prawym podżebrzu.
2. Żółtaczka enzymatyczna. Ze względu na dziedziczną wadę układu enzymatycznego organizmu synteza bilirubiny jest niewystarczająca.

Żółtaczka u noworodków rzadko prowadzi do zmian patologicznych w wątrobie. Występuje w pierwszych dniach po urodzeniu na skutek adaptacji do okresu pozamacicznego. Przed urodzeniem ogromna liczba czerwonych krwinek dostaje się do krwi płodu, a wątroba nie radzi sobie z przetwarzaniem bilirubiny uwalnianej podczas ich rozkładu. Żółtaczka u noworodków zwykle ustępuje samoistnie w ciągu 10-12 dni życia.

Żółtaczka u noworodków jest niebezpieczna, jeśli czynnik Rh rodziców jest niezgodny. W takim przypadku niemowlęta wymagają leczenia.

Mogą wystąpić przewlekłe choroby wątroby następujące objawy: ból w prawym podżebrzu, nudności, powiększenie śledziony, niska gorączka, żylaki przełyku, wodobrzusze, anemia i inne.

Leczenie wszystkich chorób wątroby należy do kompetencji lekarza. W takim przypadku tradycyjne metody mogą mieć jedynie dodatkowy efekt.

Zażółcenie gałki ocznej i tęczówki może być spowodowane złośliwymi formacjami tkanek narządu wzroku - najczęściej spojówki. Zażółcenie jest jednym z objawów czerniaka w okolicy oczu. Nie zwlekaj więc z wizytą u okulisty, jeśli odczuwasz nieprzyjemne odczucia w oczodole i żółte plamki na powierzchni oka, które można zauważyć patrząc na siebie w lustrze.

Białka żółkną w przypadku chorób takich jak pinguecula i skrzydlik.

Pinguecula to mała formacja podobna do wen, która jest zlokalizowana z powodu zaburzenia metabolizmu lipidów w organizmie na gałce ocznej.

Skrzydlik to narośl spojówki oka (choroba popularnie nazywana „dzikim mięsem”). Zaczyna rozciągać się na twardówkę i zmniejsza pole widzenia.

Leczenie pinguecula i skrzydlika jest chirurgiczne. Skrzydlik można wyeliminować jedynie poprzez etap początkowy. Jeśli spojówka rośnie tak bardzo, że zamyka źrenicę, wówczas odwrócenie odbudowy jest niemożliwe.

Każda choroba oczu jest powodem do wizyty u okulisty.

Choroba ta ma również drugie imię – żółtaczka konstytucyjna. Chłopcy chorują 5 razy częściej niż dziewczęta. Jeśli weźmiemy pod uwagę tylko objawy kliniczne - zażółcenie powiek i gałek ocznych, możemy powiedzieć, że choroba Gilberta występuje rzadko. Jeśli jednak zwrócisz uwagę na formułę krwi dotyczącą powstającej bilirubinemii, częstotliwość objawów wzrasta.

Zażółcenie twardówki nie zawsze pojawia się, ale tylko wtedy, gdy karmienie jest opóźnione, przez co wzrasta hemoliza. Oznacza to, że w przypadku braku postu objawy choroby nie występują.

Nie da się wyleczyć choroby Gilberta, ale istnieją sposoby na wyeliminowanie jej objawów. Jest to łagodna dieta, stosowanie leków żółciopędnych i emulsji sojowej.

Samo palenie nie wpływa na kolor twardówki, należy jednak wziąć pod uwagę, że ciągłe karmienie organizmu nikotyną zwiększa obciążenie wątroby.

Oprócz nikotyny podczas palenia do organizmu dostają się inne produkty spalania, smoły i toksyny.Wątroba oczyszcza organizm, a przeciążenie negatywnie wpływa na jego funkcję.

To dlatego długoletni palacze mają żółtawe białka oczu i skóry. W medycynie nazywa się to „objawami podostrego toksycznego zapalenia wątroby”.

Jeśli niezdrowy wygląd i zażółcenie gałek ocznych są spowodowane zmęczeniem oczu, konieczne jest zrównoważenie trybu pracy i odpoczynku, więcej chodzenia, zwiększenie ilości zdrowej żywności w diecie - warzyw, owoców, owoców morza i orzechów - w tym witamin dla oczu: A, C, E, kwas nikotynowy i foliowy, nasycone kwasy tłuszczowe.

Czasami gałki oczne żółkną, jeśli w organizmie jest dużo karotenu. Dzieje się tak na przykład, jeśli „nadużywasz” marchewki. W tym przypadku leczeniem jest urozmaicona dieta.

We wszystkich innych sytuacjach - jeśli zmienia się kolor twardówki - należy skonsultować się z lekarzem. Ten stan jest sygnałem: nie wszystko jest w porządku w organizmie.

są oznaką, że pacjent ma

żółtaczka. Żółtaczka jest stan patologiczny, co ma miejsce, gdy

choroby wątroby choroby krwi

Trzustka, drogi żółciowe i związane ze wzrostem stężenia we krwi całkowitej

bilirubina

Żółtaczce towarzyszy nie tylko zażółcenie oczu. Dzięki niemu skóra często zmienia kolor na żółty, skóra

Gorączka, ból w prawym podżebrzu, uczucie

gorycz w ustach, utrata apetytu

Pojawia się

nudności, wymioty, ból głowy

słabośćbezsenność

Wątroba powiększa się i

śledziona

Budowa błony śluzowej oka i błon oka

Narząd wzroku człowieka składa się z gałki ocznej, mięśni zewnątrzgałkowych, powiek, aparatu łzowego, naczyń krwionośnych i nerwów. Narząd ten jest obwodową częścią analizatora wizualnego i jest niezbędny do wizualnej percepcji obiektów zewnętrznych. Główną strukturą narządu wzroku jest gałka oczna. Znajduje się na orbicie i ma nieregularny kształt kulisty. Wizualnie na twarzy osoby widać tylko przednią część gałki ocznej, która stanowi tylko niewielką jej część i jest zakryta z przodu powiekami. Większość tej struktury anatomicznej (

gałka oczna

) jest ukryty w głębi orbity.

W gałce ocznej znajdują się trzy główne błony:

• zewnętrzna (włóknista) błona gałki ocznej;
• środkowa (naczyniówkowa) warstwa gałki ocznej;
• wewnętrzna (wrażliwa) wyściółka gałki ocznej.

Zewnętrzna skorupa gałki ocznej Zewnętrzna skorupa gałki ocznej składa się z dwóch ważnych części, które różnią się między sobą budową anatomiczną i funkcjami. Pierwsza sekcja nazywa się rogówką oka. Rogówka oka znajduje się w przedniej środkowej części gałki ocznej. Ze względu na brak naczyń krwionośnych i jednorodność tkanki rogówka jest przezroczysta, dzięki czemu widać przez nią źrenicę i tęczówkę oka.

Rogówka składa się z następujących warstw:

• przedni warstwowy nabłonek płaski;
• przednia błona ograniczająca;
• substancja własna rogówki (składa się z jednorodnych płytek tkanki łącznej i komórek płaskich, które są rodzajem fibroblastów);
• tylna błona ograniczająca (błona Descemeta), która składa się głównie z włókien kolagenowych;
• nabłonek tylny, który jest reprezentowany przez śródbłonek.

Ze względu na swoją przezroczystość rogówka z łatwością przepuszcza promienie świetlne. Posiada również zdolność załamywania światła, w związku z czym struktura ta nazywana jest także aparatem oka załamującym światło (wraz z soczewką, szklisty, płyny z komór oka). Ponadto rogówka pełni funkcję ochronną i chroni oko przed różnymi traumatycznymi skutkami.

Rogówka oka jest najbardziej wypukłą częścią gałki ocznej. Wzdłuż obwodu rogówka oka płynnie przechodzi do twardówki gałki ocznej, która jest drugą ważny dział zewnętrzna powłoka oka. Ta sekcja zajmuje większość obszaru zewnętrznej powłoki oka. Twardówka oka jest reprezentowana przez gęstą włóknistą tkankę łączną, składającą się z wiązek włókien kolagenowych z domieszką włókien elastycznych i fibroblastów (

komórki tkanki łącznej

). Zewnętrzna powierzchnia twardówki pokryta jest z przodu spojówką, a z tyłu śródbłonkiem. Spojówka (

spojówka

) jest stosunkowo cienką błoną składającą się z nabłonka warstwowego kolumnowego. Błona ta osłania powieki od wewnątrz (

świecka część spojówki

) i gałka oczna na zewnątrz (

część oczna spojówki

). Ponadto rogówka tę strukturę nie obejmuje.

Zewnętrzna warstwa gałki ocznej spełnia szereg ważnych funkcji. Po pierwsze, jest najsilniejsza w porównaniu do pozostałych dwóch błon gałki ocznej, w wyniku czego jej obecność pozwala chronić narząd wzroku przed urazy. Po drugie, zewnętrzna powłoka oka dzięki swojej wytrzymałości pomaga utrzymać gałkę oczną w określonym kształcie anatomicznym. Po trzecie, do tej błony przyczepione są mięśnie zewnątrzgałkowe, dzięki czemu gałka oczna może wykonywać różne ruchy na orbicie.

Środkowa warstwa gałki ocznej

Środkowa warstwa gałki ocznej znajduje się wewnątrz oka. Składa się z trzech części o nierównej wielkości (

tył, środek i przód

). Ze wszystkich części środkowej skorupy można wizualnie zobaczyć tylko tęczówkę (

przednia część środkowej skorupy gałki ocznej

), który znajduje się pomiędzy źrenicą a twardówką oka. To tęczówka nadaje oczom określony kolor. Składa się z luźnej tkanki łącznej, naczyń krwionośnych, mięśni gładkich, nerwów i komórek barwnikowych. Tęczówka oka (

w przeciwieństwie do pozostałych dwóch części środkowej skorupy

) nie przylega do zewnętrznej powłoki gałki ocznej i jest oddzielony od rogówki przednią komorą oka, która zawiera płyn wewnątrzgałkowy. Za tęczówką znajduje się tylna komora oka, która oddziela soczewki od siebie (

przezroczysta struktura znajdująca się naprzeciwko źrenicy wewnątrz gałki ocznej i jest soczewką biologiczną

) i irys. Komora ta jest również wypełniona płynem wewnątrzgałkowym.

Tylny koniecŚrodkowa warstwa gałki ocznej nazywana jest naczyniówką właściwą gałki ocznej. Znajduje się bezpośrednio pod białą błoną oka w tylnej części. Składa się z dużej liczby naczyń, włókien tkanki łącznej, komórek pigmentowych i śródbłonka. Główną funkcją tej anatomicznej struktury jest dostarczanie składników odżywczych komórkom siatkówki (

wewnętrzna wyściółka gałki ocznej

) oczy. Tylna część błony środkowej pokrywa prawie dwie trzecie całego obszaru twardówki i dlatego jest największą ze wszystkich trzech części błony środkowej.

Trochę przed nią (

tylna część środkowej skorupy

), w postaci pierścienia, ciało rzęskowe (

środkowa część przyśrodkowej powłoki gałki ocznej

), reprezentowany przez mięsień rzęskowy, który odgrywa ważną rolę w akomodacji oka (

reguluje krzywiznę soczewki i ustala ją w określonej pozycji

). Zawarty także w rzęskach (

migawkowy

) ciało zawiera specjalne komórki nabłonkowe wytwarzające płyn wewnątrzgałkowy wypełniający przednią i tylną komorę oka.

Wewnętrzna wyściółka gałki ocznej (

lub siatkówka

) otacza od wewnątrz tęczówkę, ciało rzęskowe i naczyniówkę gałki ocznej. Zbiór miejsc, w których siatkówka przylega do tęczówki i ciała rzęskowego, nazywany jest niewizualnym (

) część siatkówki. Pozostała, tylna, większa część siatkówki nazywana jest wizualną. Ta część siatkówki odbiera światło wpadające do gałki ocznej. Taka percepcja jest możliwa dzięki obecności wewnątrz siatkówki specjalnych komórek fotoreceptorowych. Sama siatkówka składa się z dziesięciu warstw, które różnią się od siebie różnymi strukturami anatomicznymi.

W komórkach wątroby bilirubina pośrednia wiąże się z kwasem glukuronowym (substancją chemiczną niezbędną do neutralizacji bilirubiny) i zamienia się w bilirubinę bezpośrednią (bilirubinę zneutralizowaną). Następnie bilirubina bezpośrednia transportowana jest przez komórki wątroby do żółci, przez którą jest wydalana z organizmu. W niektórych przypadkach część leku może zostać wchłonięta z powrotem do krwi. Dlatego we krwi zawsze obecne są dwie główne frakcje bilirubiny – bilirubina bezpośrednia i bilirubina pośrednia. Te dwie frakcje razem tworzą całkowitą bilirubinę we krwi. Bilirubina pośrednia stanowi około 75% bilirubiny całkowitej. Wartości referencyjne (graniczne) stężenia bilirubiny całkowitej we krwi wynoszą 8,5 – 20,5 µmol/l.

Wzrost stężenia bilirubiny całkowitej powyżej 30 – 35 µmol/l prowadzi do pojawienia się u pacjenta żółtaczki (

zażółcenie skóry i twardówki oczu

). Dzieje się tak, ponieważ przy takich stężeniach (

bilirubina

) rozprasza (

penetruje

) do tkanek obwodowych i barwi je na żółto. Istnieją trzy stopnie nasilenia żółtaczki (

to znaczy nasilenie żółtaczki

). Na stopień łagodny stężenie bilirubiny całkowitej we krwi osiąga 86 µmol/l. Przy średnim stężeniu poziom bilirubiny we krwi pacjenta waha się od 87 do 159 µmol/l. W ciężkim nasileniu jego stężenie w osoczu krwi przekracza 159 µmol/l.

Przyczyny zażółcenia twardówki oczu

W wątrobie neutralizowana jest bilirubina pośrednia, która krąży we krwi, i powstaje bilirubina bezpośrednia. Dlatego też, gdy ulegnie uszkodzeniu, natychmiast wzrasta stężenie bilirubiny całkowitej we krwi i następuje zażółcenie białek oczu. Przyczyną zażółcenia oczu może być m.in różne patologie wątroby, które są pochodzenia zakaźnego i niezakaźnego. Zakaźne choroby wątroby obejmują wirusowe, bakteryjne

zapalenie wątroby

zapalenie tkanki wątroby

amebiazechinokokoza

wątroba. Niezakaźne choroby wątroby mogą obejmować toksyczne zapalenie wątroby, marskość wątroby,

sarkoidoza raka wątroby

wątroba, zespół Zieve’a.

Wirusowe zapalenie wątroby to choroba układu pokarmowego, w przebiegu której dochodzi do zapalenia miąższu wątroby (

). Zapalenie wątroby może pojawić się w wyniku przedostania się różnych substancji do wątroby

wirus zapalenia wątroby typu A, B, C, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barra, wirus żółtej febry itp.

bakteria

leptospiroza, kiła, gruźlica itp.

amebiaza, bąblowica, glistnica, schistosomatoza itp.

toksyny

alkohol etylowy, chloropromazyna, tetracyklina, metylodopa, metotreksat, dichloroetan, fenol, benzen itp.

). Dlatego w zależności od etiologii (np.

przyczyny pochodzenia

) każde zapalenie wątroby dzieli się na wirusowe, bakteryjne, toksyczne (

lub leczniczy

Wszystkie te czynniki (

wirusy, bakterie itp.

) powodują uszkodzenie komórek wątroby, czego skutkiem jest ich stopniowe niszczenie, czemu towarzyszy pojawienie się stanu zapalnego w wątrobie. Towarzyszy temu naruszenie jej pełnej funkcji i utrata zdolności do neutralizacji bilirubiny pośredniej docierającej z krwi do wątroby w celu przetworzenia. Ponadto w przypadku zapalenia wątroby bilirubina bezpośrednia gromadzi się również we krwi (

ponieważ komórki wątroby ulegają zniszczeniu i jest z nich uwalniany do otaczającej przestrzeni

). Nagromadzenie bilirubiny bezpośredniej i pośredniej we krwi przyczynia się do jej odkładania się w różnych tkankach, a w szczególności w

i błony śluzowe. Dlatego przy uszkodzeniu wątroby dochodzi do zażółcenia skóry i osłonki białawej (

Zespół Ziewe’a jest rzadkim zespołem (np.

zespół objawów patologicznych

), który charakteryzuje się pojawieniem się żółtaczki u pacjenta (

zażółcenie twardówki i skóry

), powiększenie wątroby, niedokrwistość hemolityczna (

), hiperbilirubinemia (

zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi

) i hiperlipidemia (

zwiększone stężenie tłuszczu we krwi

). Zespół ten obserwuje się u osób nadużywających alkoholu. Zażółcenie białek oczu w zespole Zieve’a jest spowodowane wzrostem poziomu bilirubiny (

głównie w sposób pośredni

) we krwi z powodu zniszczenia czerwonych krwinek i zaburzeń czynności wątroby. W większości przypadków u takich pacjentów rozwija się stłuszczenie wątroby (

dystrofia

) wątroba, czyli patologiczne odkładanie się wewnątrz miąższu (

) tłuszcz wątrobowy.

Marskość wątroby jest patologią, w której wątroba ulega uszkodzeniu, a jej normalna tkanka zostaje zastąpiona patologiczną tkanką łączną. W przypadku tej choroby tkanka łączna zaczyna rosnąć w wątrobie, która stopniowo zastępuje normalną tkankę wątroby, w wyniku czego wątroba zaczyna słabo funkcjonować. Traci zdolność neutralizowania różnych szkodliwych dla organizmu związków (

amoniak, bilirubina, aceton, fenol itp.

). Naruszenie zdolności detoksykacyjnej wątroby prowadzi do tego, że te toksyczne produkty przemiany materii zaczynają gromadzić się we krwi i mają niekorzystny wpływ na narządy i tkanki organizmu. Bilirubina (

pośredni

), krążąc w dużych ilościach w krwiobiegu, stopniowo odkłada się w skórze, białych błonach oczu, mózgu i innych narządach. Odkładanie się bilirubiny w tkankach nadaje im żółty kolor, dlatego przy marskości wątroby obserwuje się żółtaczkę (

żółknięcie

) twardówka i skóra.

Marskość wątroby jest zwykle najbardziej niekorzystnym powikłaniem różnych zapaleń wątroby (

zapalenie wątroby

). Najczęstszymi przyczynami prowadzącymi do rozwoju marskości wątroby są

alkoholizm

Wirusy zapalenia wątroby typu B, C i D, zastoinowa niewydolność żylna (

na przykład choroba serca, choroba Budda-Chiariego itp.

), stwardnienie pierwotne

zapalenie dróg żółciowych

zapalenie błony śluzowej dróg żółciowych

), polekowe zapalenie wątroby (

na tle długotrwałego stosowania antybiotyków, cytostatyków, leków immunosupresyjnych itp.

), hemochromatoza (

choroba, w której żelazo gromadzi się w tkankach

), choroba Wilsona-Kovalova (

patologia związana z gromadzeniem się miedzi w tkankach

Na raka wątroby (

rak wątrobowokomórkowy

na przykład w pracy

) pestycydami, metalami ciężkimi oraz osobom jedzącym słabo przetworzone produkty roślinne, które mogą zawierać aflatoksyny.

W raku wątroby formacje nowotworowe pojawiające się w wątrobie charakteryzują się szybkim, agresywnym wzrostem, dzięki czemu szybko osiągają duże rozmiary. W miarę powiększania się guza wypiera prawidłową tkankę wątroby, przez co wątroba szybko traci swoje normalne funkcje, a jedną z nich jest neutralizacja bilirubiny pośredniej krążącej we krwi. Dlatego w późniejszych stadiach raka wątroby we krwi występuje hiperbilirubinemia (

zwiększone stężenie bilirubiny we krwi

). Kiedy poziom bilirubiny we krwi jest wysoki, zaczyna ona odkładać się w skórze i białkówce oka, powodując u pacjenta żółtaczkę (

zażółcenie skóry i twardówki

Echinococcus granulosus

), który jest rodzajem tasiemca (

). Zakażenie człowieka bąblowicą następuje poprzez spożycie żywności lub wody skażonej jajami tych robaków lub poprzez kontakt z zakażonymi zwierzętami (

psy, konie, świnie, krowy itp.

). Dlatego chorobę tę obserwuje się głównie u myśliwych, pasterzy, pracowników rzeźni i członków ich rodzin. Kiedy uderzasz

jelita

jaja tego robaka przedostają się przez jego ścianę do żyły wrotnej, przez którą jaja te docierają do wątroby. Utknąwszy w nim, przekształcają się w cystę, która jest niewielka rozbudowana edukacja, mający kształt bańki wypełnionej płynem, w której znajdują się liczne zarodki bąblowca.

Jeśli choroba nie jest leczona przez długi czas, torbiel bąblowa zaczyna stopniowo zwiększać swój rozmiar i wywierać nacisk na otaczającą tkankę wątroby, powodując jej obumieranie (

zanik miąższu wątroby

). W rezultacie dochodzi do mechanicznej wymiany prawidłowej tkanki wątroby, w miejscu której pojawia się torbiel. W pewnym momencie, gdy torbiel osiąga duże rozmiary, wątroba traci zdolność wiązania i neutralizowania bilirubiny pośredniej we krwi, w wyniku czego gromadzi się ona najpierw w niej, a następnie w skórze i białku jelita grubego. oczy, nadając im charakterystyczny żółty kolor.

Sarkoidoza jest przewlekłą chorobą, w której różne tkanki i narządy (

płuca, wątroba, nerki, jelita itp.

) pojawiają się ziarniniaki. Ziarniniak jest ogniskiem akumulacji

limfocyty

Makrofagi i komórki nabłonkowe. Ziarniniaki w sarkoidozie pojawiają się w wyniku niewystarczającej odpowiedzi immunologicznej organizmu na określone antygeny (

obce cząstki

). Ułatwiają to różne choroby zakaźne (

wirusy, bakterie

) i czynniki niezakaźne (

genetyczne predyspozycje, kontakt z człowiekiem substancje toksyczne itd.

W wyniku oddziaływania tych czynników na tkankę ludzką dochodzi do zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego. Jeśli wykryje jakieś antygeny w tkankach, to hiperimmunizacja (

nadmierna odporność

) odpowiedzi i w miejscach lokalizacji tych antygenów zaczynają gromadzić się komórki układu odpornościowego, w wyniku czego powstają niewielkie ogniska zapalne. Zmiany te wizualnie wyglądają jak guzki (

lub ziarniniaki

), różni się od normalnych tkanek. Ziarniniaki mogą mieć różne rozmiary i lokalizację. Wewnątrz takich zmian komórki układu odpornościowego działają nieefektywnie, dlatego ziarniniaki utrzymują się przez długi czas, a w niektórych przypadkach mogą się powiększyć. Ponadto w przypadku sarkoidozy stale pojawiają się nowe ziarniniaki (

zwłaszcza jeśli choroba nie jest leczona

Stały wzrost istniejących ziarniniaków i pojawienie się nowych ognisk patologicznych w różnych narządach zaburza ich prawidłową architekturę (

Struktura

) i praca. Narządy stopniowo tracą swoje funkcje, ponieważ nacieki ziarniniakowe zastępują ich normalny miąższ (

). Jeśli na przykład sarkoidoza atakuje płuca (

i to one najczęściej są uszkadzane przez tę chorobę

), wtedy doświadcza pacjent

kaszel duszność ból w klatce piersiowej

Nadmierne zmęczenie spowodowane brakiem powietrza. Jeśli wątroba jest uszkodzona, to przede wszystkim zaburzone są jej funkcje detoksykacyjne i syntezy białek (

synteza białek krwi zostaje zakłócona w wątrobie

) Funkcje.

Kiedy funkcja detoksykacyjna wątroby jest upośledzona, we krwi gromadzą się różne metabolity, które wątroba musi wchłonąć i zneutralizować. To wyjaśnia fakt, że w przypadku sarkoidozy wątroby pacjenci mają wysoki poziom bilirubiny we krwi. Nagromadzenie bilirubiny we krwi prowadzi następnie do jej odkładania się w różnych tkankach. Jego nagromadzenie w skórze i twardówce oczu prowadzi do zażółcenia oczu.

Entamoeba histolytica

zapalenie błony śluzowej jelita grubego

). Ta forma amebiazy nazywana jest amebiazą jelitową. Istnieje również amebiaza pozajelitowa. Pojawia się pod pewnymi warunkami (

na przykład z dysbakteriozą, niedoborem odporności, złym odżywianiem itp.

), gdy ameby mogą przedostać się przez uszkodzoną ścianę jelita grubego do krwi, a następnie przez nią przedostać się do różnych tkanek i narządów (

wątroba, płuca, serce, mózg itp.

Głównym objawem amebiazy pozajelitowej jest uszkodzenie wątroby. Kiedy chorobotwórcze ameby dostaną się do wątroby, powodują tam uszkodzenie tkanki. Najpierw pojawia się zapalenie wątroby

zapalenie tkanki wątroby

). Po pewnym czasie, przy braku właściwej odpowiedzi immunologicznej, pacjent w miejscu urazu (

i zapalenie

) może tworzyć się wewnątrz wątroby

ropnie

jamy wypełnione ropą

). Takich ropni może być wiele. W przypadku braku leczenia amebiaza wątrobowa zakłóca jej różne funkcje, w tym neutralizację bilirubiny we krwi (

bilirubina pośrednia

Ponadto w wyniku masywnego uszkodzenia komórek wątroby przez ameby następuje znaczne uwalnianie bilirubiny związanej z kwasem glukuronowym (

bilirubina bezpośrednia

) z powrotem do krwi. Dlatego w przypadku amebiazy wątrobowej we krwi pacjenta można zaobserwować wzrost stężenia bilirubiny całkowitej (

z powodu obu frakcji bilirubiny

). Nagromadzenie bilirubiny we krwi często prowadzi do jej odkładania się w skórze i twardówce oczu, powodując ich żółknięcie.

Czerwone krwinki (

Czerwone krwinki

białko dostarczające tlen do tkanek

). W swojej strukturze chemicznej jest chromoproteiną (

), który składa się z czterech polipeptydów (

białko

) łańcuchy i hem (

protoporfiryna IX w kompleksie z żelazem

). Wszystkie czerwone krwinki wytwarzane w szpiku kostnym mają ograniczoną żywotność (

około 125 dni

). Kiedy ten okres dobiega końca, czerwone krwinki ulegają zniszczeniu. Zawarta w nich hemoglobina uwalniana jest do otaczającej przestrzeni, a następnie rozkłada się na części białkowe i hemowe. Hem jest dalej przekształcany w bilirubinę pośrednią, która musi zostać zneutralizowana w wątrobie.

W przypadku chorób krwi (malaria, błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne, babeszjoza, zatrucia truciznami hemolitycznymi) obserwuje się masową hemolizę (zniszczenie) erytrocytów, w wyniku czego ilość bilirubiny pośredniej w krew gwałtownie wzrasta. W takich warunkach wątroba nie ma czasu na jej zneutralizowanie. Dlatego ta bilirubina przenika do tkanek (na przykład białek oczu) i zabarwia je na żółto.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Zakażenie następuje, gdy osoba zostanie ukąszona przez komary z rodzaju Anopheles (

komary malaryczne

), które są wyjątkowymi nosicielami i dystrybutorami tej choroby zakaźnej. Kiedy wchodzisz w ludzką krew

schizogonia tkanek

), po czym powstają merozoity (

jednojądrzaste osobniki Plasmodium

Te merozoity następnie dostają się do krwiobiegu, atakują czerwone krwinki i zaczynają się tam ponownie dzielić (

schizogonia erytrocytów

). Pod koniec schizogonii erytrocytów zakażone erytrocyty ulegają całkowitemu zniszczeniu i uwalniają dużą liczbę namnożonych merozoitów, które ponownie wchodzą do nowych erytrocytów w celu rozmnażania. Zatem, ten proces przebiega cyklicznie. Każdemu nowemu zniszczeniu erytrocytów towarzyszy uwolnienie do krwi nie tylko nowych populacji merozoitów malarycznych, ale także reszty zawartości erytrocytów, a zwłaszcza białka - hemoglobiny. W wyniku rozkładu tego białka powstaje bilirubina (

pośredni

), które należy zneutralizować w wątrobie.

Problem polega na tym, że w przypadku malarii bardzo znaczna liczba czerwonych krwinek ulega zniszczeniu i we krwi powstaje ogromna ilość bilirubiny pośredniej, której wątroba nie ma czasu przetworzyć. Dlatego w przypadku malarii u pacjentów rozwija się hiperbilirubinemia (

wzrost poziomu bilirubiny we krwi

) i żółtaczka (

zażółcenie skóry i twardówki oczu

), co następuje w wyniku częściowego wytrącania się bilirubiny w tkankach.

Błonopatie erytrocytów to zespół dziedzicznych patologii opartych na wrodzonych defektach genów kodujących białka (

glikoforyna C, alfa spektryna itp.

), które są częścią błon erytrocytów. Takie defekty prowadzą do zakłócenia produkcji białek błonowych podczas powstawania czerwonych krwinek w szpiku kostnym, powodując zmianę kształtu błon starszych krwinek czerwonych krążących we krwi. Ponadto przy tych patologiach ich błony ulegają uszkodzeniu, mają niewłaściwą przepuszczalność dla różnych substancji i niską odporność na czynniki szkodliwe, dlatego takie czerwone krwinki szybko ulegają zniszczeniu i nie żyją długo.

Najbardziej znane błonopatie erytrocytów to choroba Minkowskiego-Choffarda, dziedziczna eliptocytoza, dziedziczna stomatocytoza, dziedziczna akantocytoza i dziedziczna piropoikilocytoza. Wszystkie te patologie charakteryzują się triadą objawów klinicznych - żółtaczką, niedokrwistością hemolityczną (

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek w wyniku ich zniszczenia

) i splenomegalia (

powiększenie śledziony

). Pojawienie się żółtaczki u takich pacjentów tłumaczy się faktem, że w przypadku błonopatii erytrocytów we krwi dochodzi do częstego niszczenia wadliwych czerwonych krwinek, czemu towarzyszy uwalnianie dużych ilości hemoglobiny, która następnie przekształca się w bilirubinę pośrednią. Wątroba nie jest w stanie natychmiast przetworzyć dużych ilości bilirubiny pośredniej i usunąć jej z krwi. Dlatego ten metabolit (

produkt wymiany

) gromadzi się we krwi, a następnie osadza się w tkankach, powodując zażółcenie białej błony oczu i skóry.

Enzymopatie erytrocytów to grupa chorób dziedzicznych, w których zaburzona jest produkcja enzymów w czerwonych krwinkach (

białka przyspieszające reakcje biochemiczne

), kontrolując przebieg reakcji metabolicznych (

reakcje wymiany

). Prowadzi to do gorszego metabolizmu energetycznego, gromadzenia się produktów reakcji pośrednich i niedoboru energii w samych czerwonych krwinkach. W warunkach niedoboru energii w czerwonych krwinkach transport różnych substancji przez ich błonę ulega spowolnieniu, co przyczynia się do ich marszczenia i niszczenia. Istnieją również pewne membranopatie erytrocytów, w których może występować niedobór enzymów przeciwutleniających czerwonych krwinek (

na przykład cykl pentozofosforanowy, układ glutationowy

), co często prowadzi do zmniejszenia ich odporności na wolne rodniki tlenowe i szybkiego zniszczenia.

W każdym razie niedobór enzymów w enzymopatiach erytrocytów prowadzi do skrócenia oczekiwanej długości życia erytrocytów i ich szybkiej śmierci, czemu towarzyszy uwolnienie dużych ilości hemoglobiny do krwi i pojawienie się niedokrwistości hemolitycznej (

patologia, w której występuje niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi w wyniku zniszczenia czerwonych krwinek

) i żółtaczka. Pojawienie się tego ostatniego wynika z faktu, że wątroba nie ma czasu na szybkie przetworzenie i usunięcie z krwi bilirubiny pośredniej powstałej w ogromne ilości podczas rozkładu hemoglobiny. Dlatego bilirubina pośrednia odkłada się w skórze i białku oka, powodując ich żółknięcie.

Hemoglobinopatie erytrocytowe to grupa chorób wrodzonych, których pochodzenie opiera się na genetycznie uwarunkowanych defektach w tworzeniu hemoglobiny w erytrocytach. Do najczęstszych hemoglobinopatii zalicza się anemię sierpowatokrwinkową, talasemię alfa i talasemię beta. W przypadku tych patologii czerwone krwinki zawierają nieprawidłową hemoglobinę, która nie spełnia dobrze swojej funkcji (

transfer tlenu

), a same czerwone krwinki tracą siłę i kształt, w wyniku czego szybko ulegają lizie (

zniszczenie

) i mają krótką żywotność we krwi.

Dlatego u pacjentów cierpiących na jedną z tych chorób często występuje niedokrwistość hemolityczna (

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek we krwi w wyniku ich zniszczenia

), żółtaczka i niedobór tlenu (

wskutek zakłócenia transportu tlenu przez hemoglobinę

). Występowanie żółtaczki można wytłumaczyć faktem, że w przypadku hemoglobinopatii erytrocytów następuje znaczne uwalnianie patologicznej hemoglobiny do krwi z rozkładających się czerwonych krwinek. Hemoglobina ta ulega następnie rozkładowi i przekształca się w bilirubinę pośrednią. Ponieważ w tych patologiach ulega zniszczeniu duża liczba czerwonych krwinek, wówczas we krwi będzie dużo bilirubiny pośredniej, której wątroba nie jest w stanie szybko zneutralizować. Prowadzi to do jego gromadzenia się we krwi oraz innych tkankach i narządach. Jeśli bilirubina przeniknie przez skórę i białka oczu, stają się one żółte. Zażółcenie białek oczu i skóry nazywa się żółtaczką.

Autoimmunologiczny niedokrwistość hemolityczna– grupa schorzeń, w których dochodzi do uszkodzenia czerwonych krwinek na skutek wiązania się z czynnikami autoimmunologicznymi (

patologiczny

) przeciwciała (

ochronne cząsteczki białka, które krążą we krwi i są skierowane przeciwko własnym komórkom organizmu

). Przeciwciała te zaczynają być syntetyzowane przez komórki układu odpornościowego, gdy jego prawidłowe funkcjonowanie zostaje zakłócone, co może być spowodowane defektami genetycznymi w immunocytach (

komórki układu odpornościowego

). Przyczyną dysfunkcji układu odpornościowego może być także m.in czynniki zewnętrzneśrodowisko (

na przykład wirusy, bakterie, toksyny, promieniowanie jonizujące itp.

Kiedy normalne czerwone krwinki łączą się z krwinkami autoimmunologicznymi (

patologiczny

) przeciwciała je niszczą (

). Zniszczenie dużej liczby czerwonych krwinek prowadzi do niedokrwistości hemolitycznej (

to znaczy zmniejszenie liczby czerwonych krwinek z powodu ich nagłego zniszczenia wewnątrznaczyniowego

). Niedokrwistość ta jest całkowicie nazywana autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną (

). W zależności od rodzaju przeciwciał autoimmunologicznych, które powodują niszczenie czerwonych krwinek we krwi, wszystkie autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne dzielą się na typy (

na przykład AIHA z ciepłymi hemolizynami, AIHA z niekompletnymi zimnymi aglutyninami, zespołem Fishera-Evansa itp.

). Wszystkim autoimmunologicznym niedokrwistościom hemolitycznym towarzyszy wzrost stężenia bilirubiny pośredniej we krwi (

ze względu na zwiększone uwalnianie hemoglobiny z uszkodzonych czerwonych krwinek

). Wytrącony w tkankach ten chemiczny metabolit powoduje ich żółknięcie, dlatego przy tych patologiach pacjenci często mają żółtą skórę i twardówkę.

Babeszjoza to choroba zakaźna, która powstaje w wyniku zakażenia człowieka pierwotniakami z rodzaju Babesia (

). Mechanizm transmisji

infekcje

zakaźny, to znaczy, że osoba nabywa tę chorobę od ukąszeń kleszczy (

rodzaje Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Choroba dotyka głównie osoby, które mają stały kontakt ze zwierzętami domowymi i mają dość wyraźny niedobór odporności (

na przykład pacjenci z zakażeniem wirusem HIV, infekcjami itp.

). Człowiek z normalnością

odporność

może zarazić się także babeszjozą, ale choroba będzie przebiegać bezobjawowo.

Zakażenie przedostaje się do ludzkiej krwi podczas żerowania kleszczy (

przez jego ślinę

zniszczenie

) duża liczba czerwonych krwinek. Podczas ich niszczenia dużo hemoglobiny dostaje się do krwi, która rozkłada się i zamienia w bilirubinę (

pośredni

). Znaczne stężenia tej bilirubiny we krwi powodują zażółcenie białej błony oczu i skóry.

Trucizny hemolityczne to grupa związków chemicznych, które dostając się do organizmu człowieka powodują ciężką hemolizę (

zniszczenie

) czerwonych krwinek, co powoduje anemię (

niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi

) i żółtaczka (

zażółcenie skóry i twardówki oczu

). Do trucizn hemolitycznych zalicza się różne substancje chemiczne pochodzenia naturalnego lub sztucznego. Trucizny pochodzenia naturalnego obejmują jady węży, trucizny skorpionów, pająków, pszczół, trucizny niektórych grzybów, jagód itp.

Większość trucizn hemolitycznych reprezentowana jest przez sztucznie syntetyzowane chemikalia (

benzen, fenol, anilina, azotyny, chloroform, trinitrotoluen, fenylohydrazyna, sulfapirydyna, hydrochinon, bromian potasu, arsen, ołów, miedź itp.

), które znajdują zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu (

chemiczny, medyczny, paliwowy itp.

). Dlatego większość zatruć truciznami hemolitycznymi występuje wśród pracowników przedsiębiorstw przemysłowych, którzy mają ciągły kontakt z tymi toksycznymi substancjami.

Pod wpływem trucizn hemolitycznych błony czerwonych krwinek ulegają deformacji, w wyniku czego ulegają zniszczeniu. Istnieją również trucizny hemolityczne, które blokują przebieg procesów enzymatycznych wewnątrz czerwonych krwinek, przez co zaburzony jest ich metabolizm energetyczny lub działanie przeciwutleniające (

odporność na wolne rodniki tlenowe

), w wyniku czego ulegają zniszczeniu. Niektóre substancje chemiczne mogą zmienić strukturę błon czerwonych krwinek w taki sposób, że stanie się ona nierozpoznawalna i obca komórkom układu odpornościowego. W ten sposób powstają nabyte autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne. Dzięki nim układ odpornościowy niszczy własne czerwone krwinki pacjenta, przez co ich liczba we krwi znacznie maleje.

Tak więc podczas zatrucia truciznami hemolitycznymi dochodzi do masowego niszczenia czerwonych krwinek wewnątrz naczyń z powodu różnych mechanizmów. Towarzyszy temu uwolnienie dużej ilości hemoglobiny do krwi, która następnie przekształca się w bilirubinę (

pośredni

). Wysokie stężenie tej bilirubiny we krwi prowadzi do jej odkładania się w skórze i twardówce oczu, czemu towarzyszy zażółcenie oczu.

Żółć to żółto-brązowy płyn biologiczny wytwarzany w wątrobie i wydzielany do dwunastnicy. Żółć odgrywa ważną rolę w procesach trawiennych zachodzących w jelitach. Ponadto wraz z żółcią wydalane są różne szkodliwe substancje, niepotrzebne dla organizmu (

bilirubina bezpośrednia, cholesterol, kwasy żółciowe, steroidy, metale itp.

). Przed dotarciem do jelit żółć przechodzi przez drogi żółciowe (

wewnątrzwątrobowe i zewnątrzwątrobowe

). W przypadku chorób tych szlaków transport żółci do dwunastnicy staje się utrudniony z powodu ich częściowej lub całkowitej blokady. Towarzyszy temu wzrost ciśnienia w drogach żółciowych zlokalizowanych powyżej zatoru. W miejscach, gdzie ściana tych przewodów jest najcieńsza, pęka i część żółci dostaje się do krwi. Dlatego w przypadku chorób dróg żółciowych (

pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, kamica żółciowa, nowotwory narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej, przywr

) wzrasta poziom bilirubiny bezpośredniej we krwi i obserwuje się żółtaczkę.

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest chorobą o nieznanej przyczynie, w której obserwuje się przewlekłe procesy zapalne w ścianach dróg żółciowych wewnątrzwątrobowych i zewnątrzwątrobowych. W wyniku ciągłego stanu zapalnego ściany tych przewodów ulegają zmianom patologicznym, pogrubiają się, zwężają, stają się szorstkie i zdeformowane. W miarę postępu choroby światło zajętych dróg żółciowych ulega całkowitemu zatarciu (

zamyka się

). Takie szlaki stają się całkowicie niefunkcjonalne, żółć nie przepływa nimi z wątroby do dwunastnicy. Im więcej takich przewodów jest dotkniętych, tym trudniej jest transportować żółć do jelit. Jeśli uszkodzona zostanie duża liczba dróg żółciowych wewnątrz wątroby, dochodzi do zastoju żółci (

cholestaza

), któremu towarzyszy częściowe przenikanie do krwi. Ponieważ żółć zawiera bilirubinę bezpośrednią, stopniowo gromadzi się w skórze i twardówce oczu, powodując ich żółknięcie.

Choroba kamicy żółciowej to patologia, w której kamienie pojawiają się w pęcherzyku żółciowym lub drogach żółciowych. Przyczyną jego wystąpienia jest naruszenie stosunku substancji (

cholesterol, bilirubina, kwasy żółciowe

) w żółci. W takich przypadkach niektóre substancje (

na przykład cholesterol

) staje się większy niż wszystkie pozostałe. Żółć staje się nimi przesycona i wytrącają się. Cząsteczki osadu stopniowo sklejają się ze sobą i zachodzą na siebie, co powoduje powstawanie kamieni.

Rozwój tej choroby można ułatwić poprzez stagnację żółci (

wrodzone wady pęcherzyka żółciowego, dyskinezy dróg żółciowych, blizny i zrosty w drogach żółciowych

), procesy zapalne w drogach żółciowych (

zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych

), choroby układu hormonalnego (

cukrzyca, niedoczynność tarczycy

otyłość

Złe odżywianie (

nadmierne spożycie tłustych potraw

ciąża

Niektóre leki (np.

estrogeny, klofibrat itp.

), choroby wątroby (

zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby

), niedokrwistość hemolityczna (

patologia związana ze zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek we krwi z powodu ich zniszczenia

Kamienie powstałe w przebiegu kamicy żółciowej mogą lokalizować się w tzw. martwych punktach układu żółciowego (

na przykład w trzonie lub dnie pęcherzyka żółciowego

). W takich przypadkach choroba ta nie objawia się klinicznie, ponieważ kamienie nie blokują dróg żółciowych i zachowany jest odpływ żółci przez układ żółciowy. Jeśli te kamienie nagle spadną z pęcherzyka żółciowego do dróg żółciowych, wówczas przepływ żółci przez nie gwałtownie zwalnia. Żółć gromadzi się w dużych ilościach w częściach układu żółciowego zlokalizowanych powyżej niedrożności. Prowadzi to do zwiększonego ciśnienia w drogach żółciowych. W takich warunkach wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe wewnątrz wątroby ulegają zniszczeniu, a żółć trafia bezpośrednio do krwi.

Ze względu na fakt, że żółć zawiera dużą ilość bilirubiny (

), wówczas wzrasta jego stężenie we krwi. Co więcej, taki wzrost jest zawsze proporcjonalny do czasu trwania zablokowania dróg żółciowych kamieniem. Przy pewnym stężeniu bilirubiny bezpośredniej we krwi przenika ona przez skórę i białe błony oczu i zabarwia je na żółto.

Narządy strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej obejmują zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, pęcherzyk żółciowy, trzustkę i dwunastnicę. Narządy te znajdują się bardzo blisko siebie w górnym piętrze jamy brzusznej. Ponadto są ze sobą funkcjonalnie powiązane, więc nowotwory wszystkich tych narządów mają podobne objawy. W przypadku nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej bardzo często obserwuje się zażółcenie skóry i twardówki oczu. Wyjaśnia to fakt, że jeśli są obecne, następuje mechaniczna blokada zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych (

lub pęcherzyka żółciowego

) i wchodząca do nich żółć (

do kanałów

) ze stagnacji wątroby. Taką stagnację obserwuje się nie tylko w przewodach zewnątrzwątrobowych, ale także w przewodach wewnątrzwątrobowych, które są bardzo cienkie i delikatne. Przewody wewnątrzwątrobowe, gdy żółć w nich zastygnie, mogą pęknąć, w wyniku czego przenika ona do krwi. Bilirubina (

), który jest jego częścią, stopniowo gromadzi się w skórze i białkach oczu i zabarwia je na żółto.

rak trzustki

Co stanowi 50% wszystkich nowotworów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej, niedrożność mechaniczna (

zablokowanie

) dróg żółciowych występuje zewnętrznie, to znaczy rosnący guz trzustki z jamy brzusznej uciska główny zewnątrzwątrobowy przewód żółciowy. Rak pozawątrobowych dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego stanowi około 30% wszystkich przypadków nowotworów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej. Rakowi tych narządów towarzyszy wewnętrzne zablokowanie ich światła. Na raka sutka Vatera (

) I dwunastnica (

występuje w 15% przypadków

) zablokowanie odpływu żółci następuje w miejscu jej uwolnienia (

) żółć z głównego przewodu żółciowego.

koci fuks

). Zakażenie to przenoszone jest przez żywność, najczęściej poprzez spożycie nieprawidłowo przygotowanych termicznie ryb z rodziny karpiowatych (

karaś, karp, lin, płoć, leszcz, jaź itp.

rośnie w nich tkanka łączna

), ich światło zwęża się. To wszystko (

nagromadzenie robaków w wewnątrzwątrobowych drogach żółciowych i deformacja ścian dróg żółciowych

) prowadzi do trudności w odpływie żółci z wątroby. Stagnacja żółci powoduje pęknięcie najmniejszych naczyń włosowatych żółciowych, w wyniku czego żółć zaczyna płynąć do krwi, co prowadzi do gromadzenia się w niej bilirubiny (

) i jego częściowe odkładanie się w skórze i białej błonie oczu (

), czemu towarzyszy ich żółknięcie.

Istnieją pewne patologie (np.

hemochromatoza, choroba Wilsona-Konovalova, choroba Gilberta, zespół Criglera-Najjara, zespół Dabina-Johnsona, amyloidoza

), w którym obserwuje się zaburzenia procesów metabolicznych w organizmie. Zaburzenia takie mogą być związane z metabolizmem bilirubiny, białek i niektórych metali (

żelazo, miedź

Hemochromatoza jest chorobą wrodzoną, w przebiegu której zaburzony jest metabolizm żelaza w organizmie, które gromadzi się w dużych ilościach w różnych tkankach i narządach. W przypadku tej choroby zbyt dużo żelaza jest wchłaniane w jelitach z pożywienia, które człowiek normalnie spożywa. Po jelitach żelazo to wchłaniane jest do krwi i przez nią transportowane do różnych narządów. W przypadku hemochromatozy dość często rozwija się marskość wątroby, ponieważ narząd ten jest jednym z pierwszych, w którym gromadzą się nadmiary żelaza dostającego się do organizmu.

Występowanie marskości wątroby z hemochromatozą wynika z faktu, że ten pierwiastek chemiczny wnikając do wątroby powoduje w niej reakcje utleniania wolnych rodników, w wyniku czego ulegają uszkodzeniu błony hepatocytów (

komórki wątroby

). Uszkodzenie błon hepatocytów prowadzi następnie do ich zniszczenia. Komórki wątroby umierają. Na ich miejscu pojawia się tkanka łączna. To zastąpienie jest charakterystycznym objawem morfologicznym marskości wątroby. Wraz z rozwojem marskości wątroba traci zdolność neutralizowania toksycznych pierwiastków krążących we krwi, a w szczególności bilirubiny, która w miarę rozwoju tej patologii gromadzi się we krwi, a następnie przenika przez skórę i twardówkę oczu, obracając je żółty.

Choroba Wilsona-Kovalova jest przewlekłą chorobą dziedziczną związaną z zaburzeniami metabolizmu miedzi w organizmie. Powodem jego rozwoju jest defekt genu kodującego syntezę białka transportowego (

), który reguluje wiązanie miedzi z ceruloplazminą w wątrobie (

białko osocza krwi

), a także usuwanie nadmiaru miedzi, która dostaje się do niej z jelit. Naruszenie syntezy tego białka prowadzi do gromadzenia się miedzi w wątrobie. Ponieważ pierwiastek ten jest toksyczny, w warunkach jego nadmiaru dochodzi do uszkodzenia tkanki wątroby, w wyniku czego rozwija się jej stan zapalny, a następnie zastąpienie jej tkanką łączną. Dlatego jednym z głównych objawów choroby Wilsona-Kovalova jest marskość wątroby.

W przypadku marskości wątroby zmniejsza się jej funkcja detoksykacyjna (

gdy jej komórki ulegają zniszczeniu

), dlatego we krwi takich pacjentów gromadzą się różne metabolity (

które wątroba powinna normalnie detoksykować

), w tym bilirubina (

pośredni

). Wzrost stężenia tej substancji we krwi prowadzi do jej odkładania się w skórze i twardówce oczu, czemu towarzyszy zażółcenie oczu. Należy zauważyć, że w chorobie Wilsona-Konovalova akumulację miedzi obserwuje się nie tylko w wątrobie, ale także w innych narządach, na przykład mózgu, nerkach, oczach. Osadzaniu się miedzi w obszarze błony Descemeta oczu towarzyszy pojawienie się żółtawo-zielonej pigmentacji wzdłuż obwodu tęczówek (

na granicy twardówki i rogówki każdego oka

). Ta pigmentacja nazywa się pierścieniami Kaysera-Fleischera.

Choroba Gilberta jest dziedziczną chorobą wątroby, w której jej komórki (

hepatocyty

) nie są w stanie wiązać bilirubiny pośredniej krążącej we krwi, a także transportować jej wewnątrzkomórkowo do mikrosomów (

elementy retikulum endoplazmatycznego - jednej z organelli komórkowych hepatocytów

), w którym wiąże się z kwasem glukuronowym. W wyniku tych zaburzeń wątroba traci zdolność neutralizowania bilirubiny pośredniej i stopniowo gromadzi się ona we krwi. Jeśli jego stężenie w osoczu krwi osiągnie wysokie wartości, następnie zaczyna migrować do skóry i twardówki oczu, w wyniku czego zmieniają kolor na żółty.

Żółtaczka (

to znaczy zażółcenie białej błony oczu i skóry

) w chorobie Gilberta jest praktycznie głównym i jedynym objawem. Jednak ten objaw nie jest stały. Zwykle występuje pod wpływem pewnych czynników prowokujących. Należą do nich post,

Zespół Criglera-Najjara jest dziedziczną chorobą wątroby, w której występuje defekt genu kodującego sekwencję aminokwasów enzymu (

urydyno-5-difosforano-glukuronylotransferaza

) komórki wątroby biorące udział w neutralizacji i wiązaniu bilirubiny pośredniej z kwasem glukuronowym wewnątrz hepatocytów (

komórki wątroby

). Na skutek tej wady zaburzone jest usuwanie bilirubiny pośredniej z krwi. Gromadzi się we krwi, a następnie w skórze i twardówce oczu, powodując ich żółknięcie.

Istnieją dwa typy zespołu Criglera-Najjara. Pierwszy typ charakteryzuje się ciężkimi objawami klinicznymi i ciężką żółtaczką. Dzięki temu komórkom wątroby całkowicie brakuje enzymu (

glukuronylotransferaza urydyno-5-difosforanowa

), wiążąc bilirubinę pośrednią. Ten typ zespołu Criglera-Nayjara zwykle powoduje śmierć pacjentów w bardzo młodym wieku.

W drugim typie, zwanym także zespołem Ariasa, enzym ten występuje w hepatocytach, ale jego ilość w porównaniu z normą jest znacznie niższa. W przypadku tego typu objawy kliniczne są również dość wyraźne, ale przeżywalność u takich pacjentów jest znacznie wyższa. Objawy kliniczne pojawiają się u pacjentów z drugim typem zespołu Criglera-Nayjara nieco później (

w pierwszych latach życia

). Przebieg kliniczny tego typu jest przewlekły, z okresami zaostrzeń i remisji (

bezobjawowy

). Zaostrzenia u pacjentów z zespołem Criglera-Najjara obserwuje się znacznie częściej niż u pacjentów z chorobą Gilberta.

Zespół Dubina-Johnsona jest również dziedziczną chorobą wątroby. W przypadku tej patologii proces uwalniania zostaje zakłócony (

do dróg żółciowych

) z komórek wątroby zobojętnionej bilirubiny (

), w wyniku czego najpierw się w nich gromadzi (

w komórkach wątroby

), a następnie dostaje się do krwi. Przyczyną tego zaburzenia jest dziedziczna defekt genu, który odpowiada za syntezę białek transportujących bilirubinę bezpośrednią zlokalizowanych na błonie hepatocytów (

komórki wątroby

). Nagromadzenie bilirubiny bezpośredniej we krwi stopniowo prowadzi do jej zatrzymania w skórze i białku oka, przez co stają się one żółte.

Pierwsze objawy zespołu Dubina-Johnsona u pacjentów pojawiają się zwykle w młodym wieku (

głównie u mężczyzn

). Żółtaczka jest prawie zawsze stała i często wiąże się z różnymi chorobami dyspeptycznymi (

nudności, wymioty, ból brzucha, brak apetytu, biegunka itp.

) i astenowegetatywne (

ból głowy, zawroty głowy, osłabienie, depresja itp.

) objawy. Zespół ten nie wpływa na oczekiwaną długość życia, ale u takich pacjentów jego jakość jest znacznie obniżona (

ze względu na utrzymywanie się objawów choroby

). Jeśli choroba ustąpi (np.

bezobjawowy

), może szybko się pogorszyć, jeśli pacjent zostanie narażony na różne czynniki prowokujące (

duża aktywność fizyczna, stres, spożywanie alkoholu, posty, urazy, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.

Amyloidoza – choroba ogólnoustrojowa, w wyniku czego w różnych narządach (

nerki, serce, przełyk, wątroba, jelita, śledziona itp.

) gromadzi się nieprawidłowe białko – amyloid. Przyczyną amyloidu jest zaburzenie metabolizmu białek w organizmie. Są nabyte (

na przykład amyloidoza ASC1, amyloidoza AA, amyloidoza AH itp.

) i dziedziczne (

Amyloidoza AL

) formy tej patologii. Struktura chemiczna amyloidu i jego pochodzenie zależą od postaci amyloidozy. Na przykład w amyloidozie AL amyloid składa się z nagromadzeń łańcuchów lekkich (

paprochy

) immunoglobuliny (

cząsteczki ochronne krążące we krwi

). W amyloidozie AH złogi amyloidu składają się z beta-2 mikroglobuliny (

jedno z białek osocza krwi

Amyloid sam w sobie nie jest toksyczny dla organizmu, jednak jego odkładanie się w narządach powoduje zaburzenie ich struktury i funkcji. Dzieje się tak dlatego, że amyloid odkładający się w tkankach wypiera je. W rezultacie wewnątrz narządów jest normalne tkanina funkcjonalna stopniowo zastępowany przez niefunkcjonalny. W ten sposób dochodzi do niewydolności wielonarządowej (

niewydolność funkcjonalna kilku narządów

). Jeśli amyloid odkłada się w wątrobie, jej funkcja również jest upośledzona. Im więcej gromadzi się w nim amyloidu, tym bardziej jest to widoczne

niewydolność wątroby

Przy tym niedoborze wątroba nie neutralizuje bilirubiny pośredniej krążącej we krwi. Prowadzi to do jego gromadzenia się w osoczu krwi i odkładania się w skórze i twardówce oczu, co powoduje ich żółknięcie.

Zapalenie trzustki jest chorobą trzustki charakteryzującą się zapaleniem jej miąższu (

). Mechanizm rozwoju tej patologii związany jest z aktywacją enzymów (

chymotrypsyna, trypsynogen, proelastaza, fosfolipaza itp.

) wewnątrz samego gruczołu, co powoduje autolizę (

samostrawienie lub samozniszczenie

W przypadku zapalenia trzustki prawie zawsze obserwuje się zwiększenie wielkości trzustki z powodu jej obrzęku (obrzęk jest związany z procesami zapalnymi zachodzącymi wewnątrz tego narządu). Powiększona trzustka często uciska przewód żółciowy wspólny (choledochus), który transportuje żółć z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy. Towarzyszą temu trudności w odpływie żółci z wątroby do jelit i jej zastój w drogach żółciowych (pęcherzyku żółciowym, drogach żółciowych wewnątrzwątrobowych i zewnątrzwątrobowych). Upośledzony przepływ żółci ostatecznie prowadzi do pęknięcia naczyń włosowatych żółciowych (z powodu wysokiego ciśnienia w drogach żółciowych) i przedostania się żółci do krwi.

Ponieważ jednym z głównych składników żółci jest bilirubina (

), wówczas jego poziom we krwi gwałtownie wzrasta. Duża ilość bilirubiny w osoczu krwi sprzyja jej przenikaniu i zatrzymywaniu w tkankach obwodowych (

szczególnie w skórze i twardówce oczu

), co prowadzi do ich żółknięcia. Żółtaczka (

zażółcenie skóry i białek oczu

) można zaobserwować zarówno w ostrym, jak i przewlekłym zapaleniu trzustki.

Aby zdiagnozować przyczyny żółtych oczu, można zastosować różne rodzaje testów (

kliniczne, radiacyjne, laboratoryjne

). Głównymi klinicznymi metodami diagnostycznymi są wywiad (

wyjaśnienie całej historii rozwoju choroby

) u pacjenta i jego badania. Spośród metod badań nad promieniowaniem lekarze najczęściej preferują ultradźwięki i

tomografia komputerowa

narządy jamy brzusznej (

w przypadku podejrzenia jakiejkolwiek patologii wątroby, trzustki lub dróg żółciowych

). W diagnostyce żółtych oczu stosuje się również różne rodzaje badań krwi (

pełna morfologia krwi, biochemiczne badanie krwi, badania immunologiczne i genetyczne, toksykologiczne badanie krwi

badania kału

badania moczu

Głównymi objawami choroby wątroby są wzmożony ból w prawym podżebrzu

temperatura

Uczucie goryczy w ustach, utrata apetytu, żółtaczka (

zażółcenie twardówki oczu i skóry

), ból głowy, ogólne osłabienie, zmniejszona wydajność, bezsenność, nudności, wymioty, powiększenie wątroby,

bębnica

Ponadto, w zależności od choroby, tacy pacjenci mogą doświadczyć dodatkowe znaki. Na przykład w przypadku bąblowicy wątroby często obserwuje się różne reakcje alergiczne na skórze (

wysypki skórne, swędząca skóra, zaczerwienienie skóry itp.

). W przypadku sarkoidozy wątroby może występować

w klatce piersiowej, stawach, mięśniach, duszność, kaszel, chrypka, powiększenie wielkości obwodowych węzłów chłonnych (

pachwinowe, potyliczne, łokciowe, szyjne, pachowe itp.

zapalenie stawu

), pogorszenie

ostrość widzenia

U pacjentów z amebiazą wątrobową ból często zaczyna się w środkowej części brzucha, co wiąże się ze wstępnym przedostaniem się szkodliwych mikroorganizmów do jelit. Ponadto mają

biegunka z krwią i śluzem

Fałszywe popędy, odwodnienie organizmu, hipowitaminoza. Często występują u pacjentów z marskością wątroby

krwawienia z nosa, krwawiące dziąsła

Swędzenie skóry, rumień dłoni (

mała czerwona wysypka na dłoniach

), ginekomastia (

zwiększenie wielkości gruczołów sutkowych u mężczyzn

), pajączki na skórze,

Oprócz objawów u pacjentów z chorobami wątroby ważne jest jakościowe zebranie danych anamnestycznych, które lekarz otrzymuje podczas przesłuchania pacjenta. Dane te pozwolą lekarzowi prowadzącemu podejrzewać pewną patologię wątroby. Dotyczy to zwłaszcza leków, alkoholi, zakaźnych, toksyczne zapalenie wątroby (

zapalenie wątroby

), zespół Zieve’a, amebiaza wątroby, bąblowica wątroby. I tak np. jeśli pacjent w rozmowie z lekarzem wspomni, że zanim pojawiły się objawy choroby, zażywał pewne rodzaje narkotyki (

paracetamol, tetracyklina, aminazyna, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid itp.

), co może niekorzystnie wpływać na czynność wątroby, lekarz stwierdza, że możliwa patologia Powodem, dla którego pacjent przyszedł do niego, było polekowe zapalenie wątroby.

Najczęstszymi zmianami w ogólnych wynikach badań krwi u pacjentów z chorobami wątroby są niedokrwistość (

), leukocytoza (

), zwiększyć

ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów) trombocytopenia

), czasami leukopenia (

) i limfopenii (

). W przypadku bąblowicy i sarkoidozy wątroby możliwa jest eozynofilia (

). Warto zaznaczyć, że na podstawie wyników ogólnego badania krwi nie można postawić ostatecznej diagnozy konkretnej choroby wątroby.

W biochemicznym badaniu krwi u pacjentów z chorobami wątroby stwierdza się wzrost zawartości bilirubiny całkowitej, cholesterolu, kwasów żółciowych, globulin oraz wzrost aktywności

aminotransferaza alaninowa (ALT), aminotransferaza asparaginianowa (AST)

transpeptydaza gamma-glutamylowa, fosfatazy alkalicznej, zmniejszenie ilości albumin, wskaźnik protrombiny. W sarkoidozie może wystąpić hiperkalcemia (np.

zwiększenie stężenia wapnia we krwi

) i wzrost ACE (

enzym konwertujący angiotensynę

Immunologiczne badanie krwi jest najczęściej przepisywane pacjentom z podejrzeniem wirusowego zapalenia wątroby (

przeprowadzić badanie pod kątem markerów zapalenia wątroby - HbsAg, anty-Hbs, HBeAg, anty-Hbc IgG itp.

), bąblowica wątroby (

przepisany jest test na przeciwciała przeciwko echinococcus

), amebiaza wątrobowa (

przepisywany jest test na obecność przeciwciał przeciw amebom

), autoimmunologiczne zapalenie wątroby (

badanie na obecność krążących kompleksów immunologicznych, autoprzeciwciał przeciwjądrowych, przeciwmitochondrialnych, przeciwciał przeciwko mięśniom gładkim, dezoksyrybonukleoproteinie itp.

), rak wątroby (

test na alfa-fetoproteinę – jeden z markerów nowotworowych

Mononukleoza zakaźna

test na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barra

), zakażenie wirusem cytomegalii (

test na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii

W niektórych przypadkach pacjenci z choroba zakaźna wątroba (

na przykład z wirusowym zapaleniem wątroby, amebiazą, zakażenie wirusem cytomegalii itd.

) wyznaczyć

PCR (polimeraza reakcja łańcuchowa)

- jedna z metod diagnostyka laboratoryjna, pozwalających na identyfikację cząstek DNA (

materiał genetyczny

) szkodliwe patogeny we krwi. Jedną z najważniejszych metod diagnozowania chorób wątroby są metody badań promieniowania - ultradźwięki (

) i tomografii komputerowej (

Główne zmiany patologiczne wykrywane metodami badań radiacyjnych w chorobach wątroby

W przypadku niektórych wskazań (

np. powiększona wątroba i śledziona o nieznanej etiologii, sprzeczne wyniki badania laboratoryjne itd.

) pacjenci z chorobami wątroby poddawani są przezskórnej biopsji wątroby (

wprowadzenie igły przez skórę do wątroby w znieczuleniu miejscowym

), co umożliwia pobranie z nich fragmentu tkanki wątroby do badania histologicznego (

badanie tkanki pod mikroskopem w laboratorium

). Najczęściej biopsję wątroby wykonuje się w celu potwierdzenia u pacjenta nowotworu złośliwego wątroby, sarkoidozy wątroby oraz ustalenia przyczyny zapalenia wątroby (

lub marskość wątroby

), jego etap, nasilenie.

Oprócz zażółcenia osłonki białej (

) oczu i skóry z chorobami krwi, powiększeniem wątroby i śledziony, podwyższoną temperaturą,

Ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, duszność, szybkie bicie serca, zawroty głowy, możliwy rozwój

zakrzepica

Nudności, wymioty, senność, ciemny mocz i stolec,

drgawki

W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi obraz kliniczny całkowicie zależy od rodzaju trucizny hemolitycznej, drogi jej przedostania się do organizmu i stężenia. Dlatego dość trudno jest dokładnie przewidzieć, jakie objawy wystąpią u pacjenta w takich przypadkach.

Ważnych informacji dla diagnozowania chorób krwi dostarcza wywiad, podczas którego lekarze dość często ustalają możliwe przyczyny ich rozwoju. Dane anamnestyczne są szczególnie ważne w diagnostyce malarii lub babeszjozy (

na przykład pobyt pacjenta na obszarach endemicznych tych infekcji

), zatrucie truciznami hemolitycznymi (

praca z substancjami toksycznymi, ciągłe stosowanie niektórych leków itp.

). W przypadku patologii dziedzicznych (

błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, wrodzone niedokrwistości hemolityczne o podłożu autoimmunologicznym

) zażółcenie twardówki oczu pojawia się okresowo u pacjentów, często od urodzenia i często wiąże się z różnymi czynnikami prowokującymi (

na przykład aktywność fizyczna, przyjmowanie leków, stres, picie alkoholu, hipotermia itp.

W ogólnym badaniu krwi na choroby krwi powodujące zażółcenie oczu, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny, zwiększenie ESR (

szybkość sedymentacji erytrocytów

), retikulocytoza (

wzrost zawartości retikulocytów we krwi - młodych czerwonych krwinek

), małopłytkowość (

). Mikroskopia produktów krwi może ujawnić poikilocytozę (

zmiana kształtu czerwonych krwinek

) i anizocytoza (

zmiana wielkości czerwonych krwinek

). W diagnostyce malarii i babeszjozy stosuje się metodę grubej kropli i cienkiego rozmazu w celu identyfikacji czynników sprawczych tych chorób wewnątrz czerwonych krwinek.

W biochemicznych badaniach krwi u pacjentów z chorobami krwi najczęściej wykrywa się wzrost zawartości bilirubiny całkowitej (

ze względu na udział bilirubiny pośredniej

), wolna hemoglobina, żelazo, zwiększona aktywność dehydrogenazy mleczanowej (

), spadek zawartości haptoglobiny. W przypadku enzymopatii erytrocytów zmniejszenie stężenia lub całkowita nieobecność niektóre enzymy (

na przykład dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, kinaza pirogronianowa itp.

) wewnątrz czerwonych krwinek. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi przeprowadza się badanie toksykologiczne krwi w celu zidentyfikowania w jej osoczu toksyn, które mogą uszkadzać czerwone krwinki.

Równie ważne jest badanie immunologiczne krwi w kierunku chorób krwi. Pomaga wykryć przeciwciała przeciwko patogenom malarii i babeszjozy, zidentyfikować autoprzeciwciała przeciwko krwinkom czerwonym w autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej (

AIHA z ciepłymi hemolizynami, AIHA z niepełnymi zimnymi aglutyninami, zespołem Fishera-Evansa itp.

). W diagnostyce wykorzystuje się głównie metody badań genetycznych wrodzone patologie krew (

błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów

), które powodują zażółcenie oczu. Metody te pozwalają określić obecność defektów w różnych genach kodujących białka błonowe czy enzymy krwinek czerwonych. Jak dodatkowe badania w przypadku hemoglobinopatii erytrocytów

elektroforeza

hemoglobina (

białko przenoszące tlen w czerwonych krwinkach

). Badanie to pozwala wykryć obecność patologicznych form hemoglobiny.

Powiększenie śledziony i wątroby u pacjentów z chorobami krwi potwierdza się za pomocą USG lub tomografii komputerowej. W niektórych przypadkach przepisuje się im nakłucie kości biodrowej lub mostka w celu pobrania szpiku kostnego. Tworzenie wszystkich czerwonych krwinek krążących we krwi zachodzi w szpiku kostnym, dlatego to badanie pozwala ocenić stan układu krwiotwórczego i zidentyfikować różne zaburzenia w produkcji czerwonych krwinek.

Choroby dróg żółciowych charakteryzują się zażółceniem twardówki oczu i skóry, swędzeniem, bólem w prawym podżebrzu,

utrata wagi

Podwyższona temperatura, uczucie ciężkości w jamie brzusznej, wzdęcia, nudności, wymioty, ogólne złe samopoczucie, bóle mięśni (

ból w mięśniach

), ból stawów (

ból stawu

), powiększenie wątroby (

powiększenie wątroby

), powiększenie śledziony (

powiększona śledziona

), ból głowy.

Ogólne badanie krwi często ujawnia u takich pacjentów niedokrwistość (

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi

), leukocytoza (

zwiększenie liczby leukocytów we krwi

), wzrost ESR (

szybkość sedymentacji erytrocytów

), eozynofilia (

zwiększenie liczby eozynofili we krwi

). Najczęstszymi zmianami patologicznymi w badaniach biochemicznych krwi u pacjentów z chorobami dróg żółciowych jest wzrost stężenia bilirubiny całkowitej (

głównie za sprawą bilirubiny bezpośredniej

), kwasy żółciowe, cholesterol, trójglicerydy, zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej, aminotransferazy alaninowej (

), aminotransferaza asparaginianowa (

), transpeptydaza gamma-glutamylowa.

Ezofagogastroduodenoskopia (

) pozwala wykryć guz dwunastnicy, ocenić stan funkcjonalny brodawka Vatera (

miejsce w ścianie dwunastnicy, w którym uchodzi do niej przewód żółciowy wspólny

). Test ten można również wykorzystać do wykonania biopsji (

wybrać fragment tkanki patologicznej do badania cytologicznego

) nowotwory dwunastnicy. W celu oceny stanu dróg żółciowych i trzustki wykonuje się endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną. W przypadku przywr, pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych, nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej, przewody te są często uszkodzone.

Głównymi metodami diagnozowania kamicy żółciowej są cholecystografia (

Metoda rentgenowska do badania pęcherzyka żółciowego

) i badanie USG. Metody te najdokładniej wykrywają obecność kamieni w pęcherzyku żółciowym i niedrożność dróg żółciowych. Ponadto te dwie metody pozwalają ocenić prawidłowe funkcjonowanie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, ich kształt, strukturę, wielkość oraz wykryć obecność w nich nowotworów i ciał obcych. Badanie ultrasonograficzne jest również często przepisywane pacjentom z podejrzeniem nowotworu trzustki lub przywr.

Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny są powszechnie stosowane w diagnostyce nowotworów narządu żółciowo-trzustkowo-dwunastniczego (

zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, pęcherzyk żółciowy, trzustka i dwunastnica

). Metody te pozwalają dokładnie określić obecność guza, jego wielkość, lokalizację, stopień zaawansowania nowotworu, a także zidentyfikować obecność różnych powikłań.

Głównymi objawami patologii związanych z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie są żółtaczka (

zażółcenie oczu i skóry

), bóle w prawym podżebrzu, stawy, osłabienie, letarg, zmniejszona zdolność do pracy, powiększenie wątroby i śledziony, nudności, wymioty, brak apetytu, biegunka, ból głowy, zawroty głowy, krwawienia z dziąseł, krwawienia z nosa, zaburzenia wrażliwości skóry, drgawki, drżenie kończyn, obrzęki obwodowe, spowolnienie rozwój mentalny, psychozy. Należy zauważyć, że w większości tych patologii (

amyloidoza, choroba Wilsona-Konovalova, hemochromatoza, zespół Criglera-Najjara, zespół Dabina-Johnsona

) wpływa nie tylko na wątrobę, ale także na inne narządy (

mózg, serce, nerki, oczy, jelita itp.

). Dlatego lista powyższych objawów może znacznie się rozszerzyć (

w zależności od liczby dotkniętych narządów i ciężkości ich uszkodzenia

Ponieważ prawie wszystkie patologie związane z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie są dziedziczne (

z wyjątkiem niektórych postaci amyloidozy

), ich pierwsze objawy pojawiają się już we wczesnym dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Zażółcenie oczu jest częściej pierwszą oznaką zespołu Criglera-Nayjara, zespołu Dubina-Johnsona czy choroby Gilberta niż amyloidozy, hemochromatozy i choroby Wilsona-Konovalova. Żółtaczka w tych trzech ostatnich patologiach pojawia się później. W przypadku patologii związanych z upośledzonym metabolizmem bilirubiny (

Zespół Criglera-Najjara, zespół Dubina-Johnsona, choroba Gilberta

), oczy zwykle zaczynają żółknąć z powodu różnych czynników prowokujących - postu, stresu, dużego wysiłku fizycznego, picia nadmiernych ilości alkoholu, urazy mechaniczne, zażywanie leków (

antybiotyki, glukokortykoidy, cytostatyki, hormony, leki przeciwdrgawkowe itd.

), palenie. W przypadku hemochromatozy, choroby Wilsona-Konovalova i amyloidozy zażółcenie twardówki oczu jest najczęściej stałe. Przenoszenie wszystkich chorób dziedzicznych (

zespół Criglera-Nayjara, zespół Dubina-Johnsona, choroba Gilberta, amyloidoza, hemochromatoza, choroba Wilsona-Kovalova

) pochodzi od rodziców, więc obecność jakiejkolwiek choroby genetycznej u jednego z nich może służyć jako ważny sygnał diagnostyczny. Lekarz bierze te cechy pod uwagę podczas zbierania wywiadu (

przesłuchiwanie pacjenta

W ogólnym badaniu krwi u pacjentów z patologiami związanymi z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie najczęściej występuje leukocytoza (

zwiększenie liczby leukocytów we krwi

), anemia (

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi

), wzrost ESR (

szybkość sedymentacji erytrocytów

), limfopenia (

zmniejszenie liczby limfocytów we krwi

), małopłytkowość (

zmniejszenie liczby płytek krwi

), czasami leukopenia (

zmniejszenie liczby leukocytów we krwi

). Biochemiczne badanie krwi u takich pacjentów może wykazać zmniejszenie ilości ceruloplazminy, cholesterolu, zwiększenie ilości miedzi, bilirubiny całkowitej, globulin, glukozy i zwiększenie aktywności aminotransferazy asparaginianowej (

), aminotransferaza alaninowa (

), fosfataza alkaliczna, transpeptydaza gamma-glutamylowa, zmniejszenie ilości albumin, wskaźnik protrombiny.

Na podstawie wyników USG lub tomografii komputerowej u pacjenta można jedynie podejrzewać uszkodzenie wątroby. Dlatego, aby dokładniej potwierdzić obecność patologii związanych z zaburzeniami metabolicznymi, pacjenci zwykle poddawani są biopsji (

pobranie fragmentu tkanki do badania histologicznego

). Równolegle z badaniem histologicznym przeprowadza się badanie genetyczne, które wykorzystuje się głównie w diagnostyce zespołu Criglera-Nayjara, zespołu Dubina-Johnsona, choroby Gilberta i hemochromatozy. W badaniu tym zidentyfikowano mutacje charakterystyczne dla tych patologii (

) w genach.

Rozpoznanie zapalenia trzustki ustala się na podstawie skarg, pewnych danych z badań instrumentalnych i laboratoryjnych. Głównymi objawami ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki są silny ból w środkowej części brzucha, często opasujący charakter, nudności, wymioty, utrata apetytu,

odbijanie zgaga

Biegunka ze steatorrheą (

odchody są śmierdzące, papkowate, lepkie i mają tłusty połysk

), utrata wagi. Ogólne badanie krwi może wykazać leukocytozę (

zwiększenie liczby leukocytów we krwi

) i wzrost ESR (

szybkość sedymentacji erytrocytów

), w ciężkich przypadkach klinicznych możliwa jest niedokrwistość (

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny

W biochemicznym badaniu krwi u takich pacjentów można wykryć wzrost aktywności niektórych enzymów (

alfa-amylaza, lipaza, elastaza, trypsyna

), wzrost stężenia bilirubiny całkowitej, fosfatazy zasadowej, transpeptydazy gamma-glutamylowej, glukozy, spadek albuminy, wapnia i wzrost stężenia białek ostrej fazy (

Białko C-reaktywne, orosomukoid itp.

). Metody instrumentalne badania (

USG, tomografia komputerowa

) umożliwiają identyfikację pewnych zmian patologicznych w trzustce (

proliferacja tkanki łącznej, obecność cyst, zwiększenie rozmiaru itp.

), ich lokalizację i różne powikłania (

łącznie z uciskiem zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych

), co powoduje żółtaczkę u tych pacjentów.

W zdecydowanej większości przypadków zażółcenie oczu występuje w wyniku tej lub innej patologii układ trawienny (

wątroba, trzustka, drogi żółciowe

). Dlatego jeśli pojawi się ten objaw, lepiej zwrócić się o pomoc do gastroenterologa. W niektórych przypadkach zażółcenie oczu może być spowodowane chorobami krwi, które są leczone i diagnozowane przez hematologa. Jeśli pacjent nie ma możliwości skontaktowania się z tymi wysoce wyspecjalizowanymi lekarzami, można po prostu udać się do lekarza rodzinnego lub lekarza pierwszego kontaktu. Ważne jest, aby zrozumieć, że aby pozbyć się zażółcenia oczu, należy wybrać odpowiednie leczenie, które różni się w zależności od różne grupy patologie (

choroby wątroby, choroby dróg żółciowych, choroby krwi, zapalenie trzustki, zaburzenia metaboliczne

Leczenie chorób wątroby obejmuje stosowanie metod zachowawczych i chirurgicznych. Pacjenci z zapaleniem wątroby, marskością wątroby, zespołem Zieve’a, amebiazą i sarkoidozą wątroby są najczęściej leczeni metodami zachowawczymi. Interwencja chirurgiczna jest często przepisywana pacjentom z rakiem i bąblowicą wątroby.

Zespół Ziewe’a Główną metodą leczenia zespołu Zieve’a jest całkowita abstynencja od picia alkoholu. Ponadto w przypadku tego zespołu przepisywane są środki hepatoprotekcyjne, które wzmacniają ścianę hepatocytów (komórek wątroby).

Marskość wątroby Jeśli marskość wątroby występuje z powodu alkoholizmu, takim pacjentom przepisuje się kwas ursodeoksycholowy (przyspiesza przepływ żółci z wątroby i chroni jej komórki przed uszkodzeniem). W przypadku wirusowej marskości wątroby pacjenci są przepisywani leki przeciwwirusowe. W przypadku marskości autoimmunologicznej przepisywane są leki immunosupresyjne, czyli leki zmniejszające aktywność reakcji immunologicznych w organizmie. Jeśli marskość wątroby pojawia się na tle choroby Wilsona-Konovalova (patologia związana z gromadzeniem się miedzi w tkankach) lub hemochromatozą (choroba, w której żelazo gromadzi się w tkankach), wówczas takim pacjentom przepisuje się specjalną dietę i środki detoksykujące tworzące kompleksy z miedzią (lub żelazem) i usunąć ją z organizmu przez nerki z moczem.

W przypadku pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych przepisywane są środki maskujące kwasy żółciowe - leki wiążące kwasy żółciowe. W przypadku marskości wątroby spowodowanej przyjmowaniem leków należy przerwać leczenie tymi lekami. W przypadku choroby Budd-Chiari (

patologia, w której występuje niedrożność żył wątrobowych

) pacjentom przepisuje się leki przeciwzakrzepowe i trombolityczne. Leki te przyspieszają wchłanianie

w tkankach wątroby i poprawia się drenaż żylny z wątroby.

Rak wątroby Rak wątroby jest dość poważną chorobą, którą skuteczniej leczy się dopiero w najwcześniejszym stadium. Na późniejszych etapach ta patologia jest praktycznie nieuleczalna. W leczeniu raka wątroby stosuje się różne techniki, do których można zaliczyć zabiegi chirurgiczne (mechaniczne usunięcie guza, przeszczep wątroby, kriodestrukcja itp.), radioterapię (napromienianie guza promieniowaniem jonizującym, radioembolizacja itp.) oraz metody chemiczne (wprowadzenie kwasu octowego, etanolu itp.).

Sarkoidoza wątroby Sarkoidozę wątroby leczy się lekami immunosupresyjnymi i cytostatykami. Leki te hamują reakcje immunologiczne w organizmie, zmniejszają powstawanie zapalnych nacieków ziarniniakowych, hamują proliferację immunocytów (komórek układu odpornościowego) i uwalnianie cytokin zapalnych (substancji regulujących funkcjonowanie komórek układu odpornościowego). W ciężkich przypadkach, przy niewydolności wątroby, przeszczepia się nową wątrobę.

Amebiaza wątroby W przypadku amebiazy wątroby przepisywane są amebicydy (leki niszczące szkodliwe ameby). Najczęściej są to metronidazol, emetyna, tinidazol, ornidazol, etofamid, chlorochina. Leki te mają również działanie przeciwzapalne i przeciwbakteryjne. W przypadku powstania ropni wewnątrz wątroby czasami stosuje się także leczenie chirurgiczne, polegające na drenowaniu jej jamy i usunięciu mas martwiczych (martwej tkanki wątroby).

Choroby krwi powodujące zażółcenie oczu są najczęściej leczone zachowawczo. Niektórzy z nich (

malaria, babeszjoza, zatrucie truciznami hemolitycznymi

) można wyleczyć, przepisując pacjentowi leki etiotropowe, które mogą wyeliminować przyczynę choroby. Inne patologie (

błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym

) nie można całkowicie wyleczyć, dlatego takim pacjentom przepisuje się leczenie objawowe.

Malaria Malarię leczy się lekami przeciwmalarycznymi (chlorochina, chinina, artemeter, halofantryna, meflochina, fansidar itp.). Leki te są przepisywane zgodnie ze specjalnymi schematami leczenia terapeutycznego, które dobiera się w zależności od rodzaju malarii, jej ciężkości i obecności powikłań. W ciężkich przypadkach, w przypadku powikłań, leki detoksykacyjne, nawadniające (normalizują całkowitą objętość płynów w organizmie), leki przeciwbakteryjne, przeciwdrgawkowe, przeciwzapalne, wlewy czerwonych krwinek (preparaty zawierające czerwone krwinki dawcy) lub pełnej krwi , przepisywane są hemodializa, tlenoterapia.

Błonopatie erytrocytów Pacjentom z błonopatią erytrocytów przepisuje się leczenie objawowe, które najczęściej polega na wycięciu śledziony (usunięcie śledziony), wlewie czerwonych krwinek (lek zawierający czerwone krwinki dawcy) oraz podaniu witamin B12 i B9. W niektórych przypadkach przetacza się pełną krew i przepisuje się steroidowe leki przeciwzapalne i cholekinetyki (leki przyspieszające wydalanie żółci z wątroby).

Enzymopatie erytrocytów Obecnie nie ma metody leczenia, która pozwoliłaby pacjentowi pozbyć się jakiegokolwiek rodzaju enzymopatii erytrocytów, dlatego patologie te leczy się wyłącznie objawowo. Zwykle przepisują transfuzję czerwonych krwinek (lek zawierający czerwone krwinki dawcy) lub pełnej krwi podczas ciężkich przełomów hemolitycznych (to znaczy okresów charakteryzujących się masowym zniszczeniem czerwonych krwinek pacjenta). W ciężkich przypadkach wykonuje się przeszczep szpiku kostnego.

Hemoglobopatia erytrocytów Leczenie hemoglobinopatii erytrocytów powinno mieć na celu skorygowanie niedoboru hemoglobiny, czerwonych krwinek we krwi, niedoboru żelaza w organizmie, leczenie niedoboru tlenu i unikanie czynników wywołujących kryzysy hemolityczne (okresy rozpadu czerwonych krwinek we krwi) czynników (palenie tytoniu , picie alkoholu, niektóre leki, promieniowanie jonizujące, duża aktywność fizyczna, narkotyki itp.). Aby zrekompensować niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi, wszystkim pacjentom przepisuje się wlewy pełnej krwi lub koncentratów krwinek czerwonych (preparat zawierający czerwone krwinki dawcy), a także witaminy B9 i B12. Suplementy żelaza są przepisywane w celu uzupełnienia niedoboru żelaza. W niektórych przypadkach, z określonych wskazań klinicznych, pacjenci z hemoglobinopatią krwinek czerwonych mogą zostać poddani przeszczepowi chirurgicznemu Szpik kostny lub usunąć śledzionę.

Niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym Autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne leczy się lekami immunosupresyjnymi i cytostatykami, które hamują układ odpornościowy i zakłócają produkcję i wydzielanie autoprzeciwciał autoimmunologicznych erytrocytów. Aby zrekompensować niedobór zniszczonych krwinek czerwonych, pacjentom podaje się koncentrat krwinek czerwonych (preparat zawierający czerwone krwinki dawcy) lub krew pełną. Do neutralizacji produkty szkodliwe uwolniony z hemolizowanych erytrocytów, przeprowadza się terapię detoksykacyjną (przepisuje się hemodez, albuminę, reopoliglucynę, plazmaferezę). Aby zapobiec zakrzepicy, która często występuje u takich pacjentów, przepisuje się leki przeciwzakrzepowe (leki przeciwzakrzepowe).

Zatrucie truciznami hemolitycznymi Zatrucie truciznami hemolitycznymi leczy się za pomocą różnych odtrutek (antidotów), które dobiera się w zależności od rodzaju substancji, która spowodowała zatrucie. Ponadto takim pacjentom przepisuje się substancje detoksykacyjne i hemodializę (oczyszczanie krwi za pomocą specjalnego urządzenia), które mają na celu usunięcie zarówno samych trucizn, jak i produktów rozkładu ich własnych czerwonych krwinek z krwi. Płukanie przewodu żołądkowo-jelitowego przeprowadza się tylko w przypadku zatrucia po zjedzeniu trucizny.

Głównym zadaniem leczenia chorób dróg żółciowych jest wyeliminowanie zatorów w drogach żółciowych. Osiąga się to poprzez leczenie etiotropowe i/lub objawowe. Leczenie etiotropowe ma na celu wyeliminowanie samej przyczyny zablokowania dróg żółciowych. Stosuje się go w przypadku przywr, nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej i kamicy żółciowej. W przypadku tych patologii często przepisuje się leczenie etiotropowe wraz z leczeniem objawowym, które poprawia przepływ żółci przez drogi żółciowe, ale nie neutralizuje samej przyczyny zastoju żółci. W przypadku pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych zwykle przepisuje się leczenie objawowe.

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest chorobą szybko postępującą, która zwykle prowadzi do rozwoju marskości żółciowej. Nie opracowano jeszcze etiotropowego leczenia tej choroby, ponieważ nikt nie zna jej przyczyny. Dlatego tacy pacjenci są leczeni objawowo. Terapia ma na celu głównie zapobieganie zastojowi żółci w wątrobie. W tym celu stosuje się leki przeciwcholestatyczne (cholestyramina, kwas ursodeoksycholowy, bilignina itp.). Te same leki mają właściwości hepatoprotekcyjne, to znaczy chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem.

Kamica żółciowa Choroba kamicy żółciowej leczony różne metody. Przede wszystkim takim pacjentom przepisuje się dietę z wyłączeniem bardzo tłustych i wysokokalorycznych potraw. Po drugie, są przepisywane substancje lecznicze(kwasy chenodeoksycholowy i ursodeoksycholowy), które mogą rozpuszczać kamienie bezpośrednio w pęcherzyku żółciowym. Jednak takie leki nie są zwykle przepisywane wszystkim pacjentom. Terapia lekowa jest wskazany tylko w przypadkach, gdy zachowana jest funkcja pęcherzyka żółciowego i drożność dróg żółciowych (to znaczy, że kamienie nie blokują dróg żółciowych). W tych samych wskazaniach wykonuje się litotrypsję - niszczenie kamieni pod wpływem specjalnie utworzonych fal uderzeniowych. Kiedy drogi żółciowe są zablokowane przez kamienie, często występuje żółtaczka i zapalenie pęcherzyka żółciowego (zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego). chirurgia aby usunąć pęcherzyk żółciowy.

Guzy narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej Główną metodą leczenia nowotworów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej jest operacja. W takich przypadkach radioterapia i chemioterapia są mniej skuteczne.

Głównym kierunkiem leczenia takich patologii jest przepisywanie wszystkim pacjentom środków detoksykujących, które mogą usuwać różne metabolity (

produkty wymiany

) z tkanek ciała. Terapię detoksykującą przeprowadza się u pacjentów z hemochromatozą, chorobą Wilsona-Kovalova, chorobą Gilberta, zespołem Criglera-Najjara, Dabinem-Johnsona. W przypadku amyloidozy nie stosuje się takiego leczenia, ponieważ złogi amyloidu są trwale odkładane w tkankach wątroby i nie można ich usunąć z organizmu metodami detoksykacyjnymi.

Hemochromatoza W przypadku hemochromatozy pacjentowi przepisuje się leki odtruwające (deferoksaminę), które są w stanie dobrze wiązać żelazo we krwi i usuwać je przez nerki. Oprócz leków takim pacjentom często przepisuje się dietę wykluczającą przyjmowanie pokarmów zawierających duże ilości żelaza, a także upuszczanie krwi, dzięki któremu można szybko usunąć pewną ilość żelaza z organizmu. Uważa się, że po wykrwawieniu 500 ml krwi z organizmu człowieka natychmiast usuwa się około 250 mg żelaza.

Choroba Wilsona-Kovalova W przypadku choroby Wilsona-Kovalova przepisuje się dietę minimalizującą przyjmowanie do organizmu dużych ilości miedzi z pożywienia, a także leki odtruwające (penicylamina, unitiol), które usuwają wolną miedź z organizmu. Ponadto takim pacjentom przepisuje się hepatoprotektory (zwiększają odporność komórek wątroby na uszkodzenia), witaminy z grupy B, preparaty cynku (spowalniają wchłanianie miedzi w jelitach), leki przeciwzapalne, leki immunosupresyjne (tłumią reakcje immunologiczne w organizmie) , leki żółciopędne (poprawiają wydalanie żółci z wątroby) .

Choroba Gilberta Podczas zaostrzeń choroby Gilberta przepisywane są hepatoprotektory (chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem), środki żółciopędne (poprawiają wydalanie żółci z wątroby), barbiturany (zmniejszają poziom bilirubiny we krwi) i witaminy z grupy B. Ważny środek Zapobieganie zaostrzeniom tej patologii polega na ścisłym utrzymywaniu określonego stylu życia i maksymalnym unikaniu czynników prowokujących (stres, post, duża aktywność fizyczna, spożywanie alkoholu, palenie itp.), Które mogą przyczynić się do wzrostu poziomu bilirubiny pośredniej w organizmie Krew.

Zespół Criglera-Najjara W przypadku zespołu Criglera-Najjara stosuje się różne metody detoksykacji organizmu (przepisywanie barbituranów, intensywne picie, plazmafereza, hemosorpcja, podawanie albumin). W niektórych przypadkach zalecana jest fototerapia (naświetlanie skóry specjalnymi lampami, powodujące zniszczenie bilirubiny w organizmie), transfuzje krwi i przeszczep wątroby.

Zespół Dubina-Johnsona Pacjentom z zespołem Dubina-Johnsona przepisuje się witaminy z grupy B i środki żółciopędne (wspomagają usuwanie żółci z wątroby). Nasłonecznienie (długotrwała ekspozycja na światło słoneczne) jest dla nich przeciwwskazane. W miarę możliwości zaleca się takim pacjentom unikanie czynników prowokujących (duży wysiłek fizyczny, stres, spożywanie alkoholu, leki hepatotoksyczne, post, uraz, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.).

Amyloidoza Leczenie farmakologiczne amyloidozy wątroby dobierane jest zawsze indywidualnie. Lekami z wyboru są leki immunosupresyjne (hamują reakcje immunologiczne w organizmie), cytostatyki (spowalniają procesy ciśnienia komórkowego w tkankach), hepatoprotektory (chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem). W przypadku niektórych postaci amyloidozy wykonuje się przeszczep wątroby.

Jeśli wystąpi lub nawróci ostre zapalenie trzustki (

ponowne zaostrzenie

) przewlekłego zapalenia trzustki, przez pierwsze kilka dni zaleca się post, to znaczy pacjent nie powinien w tym czasie jeść. Przechodzi na żywienie pozajelitowe (

to znaczy, że wstrzykiwane są mu składniki odżywcze bezpośrednio do krwi przez cewnik

). Kolejnym kierunkiem leczenia zapalenia trzustki jest zmniejszenie wydzielania żołądkowego za pomocą specjalnych leków (

leki zobojętniające kwas żołądkowy, famotydyna, pirenzepina, ranitydyna itp.

), ponieważ zwiększa produkcję enzymów w trzustce. Z tego powodu post jest zalecany pierwszego dnia, ponieważ jedzenie jest doskonałym stymulatorem produkcji w żołądku. sok żołądkowy i sok trzustkowy w trzustce.

W przypadku każdego zapalenia trzustki zwykle przepisuje się leki przeciwbólowe (

analgin, drotaweryna, baralgin, morfina itp.

) środki i inhibitory proteolizy (

gordox, aprotynina, contrical itp.

). Te ostatnie blokują pracę aktywowanych w trzustce enzymów powodujących autolizę (

samotrawienie

) tkanki trzustki, a tym samym zmniejszają intensywność procesów zapalnych w niej. Przepisywany także na zapalenie trzustki Terapia zastępcza w tym leki (

Festal, Pankreatyna, Mezim, Creon, Panzinorm, Cholenzym itp.

leki przeciwwymiotne

metoklopramid, domperydon itp.

). Leki te nie tylko działają przeciwwymiotnie, ale także poprawiają motorykę układu żołądkowo-jelitowego.

Istnieją następujące główne przyczyny pojawienia się żółtej twardówki w oczach noworodków:

• Zespół Criglera-Najjara. Zespół Criglera-Najjara to patologia, w której komórkom wątroby brakuje enzymu (transferazy glukuronylowej), który przekształca bilirubinę pośrednią w bilirubinę bezpośrednią, w wyniku czego ta pierwsza gromadzi się we krwi, przenika przez twardówkę oczu i barwi ją na żółto .
• Zespół Dubina-Johnsona. Zespół Dubina-Johnsona jest chorobą wrodzoną, w której zaburzone jest usuwanie bilirubiny bezpośredniej z komórek wątroby, co skutkuje zaburzeniami usuwania bilirubiny z wątroby i całego organizmu.
• Żółtaczka fizjologiczna noworodków. Podczas rozwoju wewnątrzmacicznego płód zawiera dużą ilość hemoglobiny płodowej w czerwonych krwinkach. Kiedy rodzi się dziecko, ten typ hemoglobiny zostaje zastąpiony zwykłą hemoglobiną (HbA-hemoglobiną), która jest formą dominującą (przeważającą) u wszystkich dzieci i dorosłych. Zmianie tej towarzyszy zażółcenie skóry i twardówki oczu u noworodka i trwa ono przez pierwsze 7–8 dni jego życia.
• Kernicterus. Kernicterus to stan patologiczny, w którym gwałtownie wzrasta poziom bilirubiny pośredniej we krwi noworodków (ponad 300 µmol/l). Przyczyną tego wzrostu może być niezgodność grup krwi matki i płodu, dziedziczne błonopatie erytrocytów, choroba Hirschsprunga, wrodzone zwężenie odźwiernika (niedrożność odźwiernika) itp.
• Zakaźne zapalenie wątroby. Zakaźne zapalenie wątroby u noworodków najczęściej występuje w przypadkach, gdy ich matki nie są obserwowane przez lekarzy w czasie ciąży i nie przechodzą różnych badań laboratoryjnych na obecność infekcji (toksoplazmoza, opryszczka, wirus cytomegalii, wirusowe zapalenie wątroby typu B itp.).

Jak usunąć zażółcenie z białek oczu? Zażółcenie białek oczu można na zawsze usunąć tylko poprzez wyleczenie patologii (choroby wątroby, dróg żółciowych, krwi itp.), które je powodują. Nie ma innej metody takiego oczyszczania, ponieważ zażółcenie jest zwykle spowodowane odkładaniem się bilirubiny w białej błonie oczu, skąd jest ona przenoszona z krwi.

Napoje alkoholowe zawierają alkohol etylowy, który jest toksyczny dla komórek wątroby. Jeśli jest spożywany w nadmiernych ilościach, komórki wątroby ulegają uszkodzeniu i pojawia się toksyczne zapalenie wątroby (

zapalenie tkanki wątroby

). Wraz z nim umiera część komórek wątroby, w wyniku czego wątroba traci zdolność neutralizowania całej bilirubiny pośredniej krążącej we krwi, w wyniku czego gromadzi się w niej. Ponadto, gdy komórki wątroby ulegną uszkodzeniu, do krwi uwalniana jest bilirubina bezpośrednia, którą te komórki zdążyły już wytworzyć z bilirubiny pośredniej. Dlatego podczas picia alkoholu wzrasta poziom bilirubiny bezpośredniej i pośredniej we krwi człowieka, co prowadzi do ich przenikania do twardówki oczu, przez co ta ostatnia zmienia kolor na żółty.

Nie ma takich kropli. Po prostu nie ma sensu opracowywać tych kropli, ponieważ będą one działać przez bardzo krótki czas, ponieważ w patologiach powodujących zażółcenie białek oczu bilirubina, która występuje w wysokich stężeniach we krwi, będzie stale przenikać przez białą błonę oczu i pokoloruj je na żółto. Dlatego, aby pozbyć się zażółcenia białek oczu, konieczne jest wyeliminowanie głównej przyczyny wzrostu bilirubiny we krwi.

NOTATKA!

Dowiedz się więcej Jeśli dana osoba ma żółte białka oczu, przyczyną może być pojawienie się różnych poważnych dolegliwości, na przykład możliwe są choroby narządów wewnętrznych. Zaleca się natychmiastowe zwrócenie się o pomoc do lekarzy, ponieważ wskazane jest wykrycie patologii etap początkowy jego rozwój.

Zażółcenie białek oczu może świadczyć o występowaniu chorób takich jak wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie spojówek, a nawet guz nowotworowy. Osoba nie może go zainstalować samodzielnie dokładny powód, dlatego lepiej natychmiast skonsultować się z lekarzem, przeprowadzić badanie i rozpocząć leczenie.

Jeśli białka oczu pacjenta zmieniły kolor na żółty, możliwe są następujące przyczyny tego zjawiska:

1. Najczęściej zmiana koloru białek na oczach człowieka następuje z powodu uszkodzenia wątroby.
2. Noworodki mogą mieć żółte gałki oczne przez 3 do 5 dni po urodzeniu. Zjawisko to nazywane jest „żółtaczką u niemowląt”.
3. Jeśli pacjent ma żółte oczy, przyczyną może być rozwój złośliwej formacji na spojówce.
4. Inną przyczyną żółknięcia białek oczu jest choroba, która wpływa na same oczy. Najczęściej są to specyficzne choroby rozwijające się w narządach wzroku.
5. Zażółcenie oczu może wynikać ze zmęczenia po intensywnej pracy intelektualnej. Najczęściej zjawisko to obserwuje się u osób, które całymi dniami siedzą przed monitorem komputera.

   Zażółcenie bieli jest uderzające

   Zażółcenie białek oczu może pojawić się również pod wpływem innych czynników.

   W każdym przypadku ustalenie przyczyny i leczenie powyższych patologii powinno odbywać się pod nadzorem lekarza.

   Samodiagnozowanie i przyjmowanie leków jest niedopuszczalne, gdyż może spowodować poważne powikłania.

   Jeśli osoba zgłaszająca się do kliniki ma żółto-białe oczy, może to oznaczać zapalenie wątroby lub inne uszkodzenie struktur wątroby.

   Organizm posiada specjalny enzym, który znajduje się w czerwonych krwinkach.

   Nazywa się ją bilirubiną i jest wytwarzana przez wątrobę. Kiedy substancja ta rozkłada się pod wpływem mikroorganizmów, które przedostały się do struktur wątroby, białka oczu żółkną. W tym przypadku zażółcenie spowodowane procesami w wątrobie rozprzestrzenia się na całe ciało ludzkie.

   Żółtaczka noworodków poddawana jest działaniu promieniowania UV

   Objawy takiej zmiany:

   1. Białka oczu są żółte.
   2. Wątroba jest powiększona.
   3. Możliwy wzrost temperatury.
   4. Zakryte jest całe ciało pacjenta żółte plamy lub całkowicie pomalowane na ten kolor.
   5. Utrata apetytu, ogólne osłabienie.

   Jeśli pacjent ma wskazane objawy należy natychmiast wezwać lekarza lub zabrać osobę do szpitala. Z reguły wykrywa się zapalenie wątroby, najczęściej typu A. To jest grupa poważna choroba. Najczęściej spotykany u dzieci (żółtaczka). Jego rozwój na początkowym etapie można dokładnie wykryć za pomocą pożółkłych białek oczu (niektóre typy tej choroby nie powodują całkowitego zażółcenia ciała pacjenta).

   Do zapobiegania i leczenia choroby oczu doradzają nasi czytelnicy

   Kompleks poprawiający wzrok „OFTALMAX”

   Unikalny produkt naturalny - najnowsze osiągnięcie nowoczesna nauka. Kompleks OFTHALMAX ma dwojakie działanie: lecznicze – poprawiające wzrok, obniżające ciśnienie krwi, usuwające skutki stresu, łagodzące bóle głowy. Kosmetyczny - łagodzi obrzęki, rozluźnia mięśnie twarzy, poprawia elastyczność skóry, łagodzi zaczerwienienia. Odpowiedni dla dorosłych i dzieci, wygodny w użyciu w pracy, domu i szkole, przetestowany klinicznie, zatwierdzony przez amerykańskie i rosyjskie ministerstwa zdrowia.

   Objaw ten wyraźnie objawia się w chorobach takich jak bąblowica lub przywr. Choroby wywoływane są przez różnego rodzaju robaki, które osiedlają się w wątrobie i składają tam jaja. Ich larwy żerują w tym narządzie, a następnie, gdy dojrzeją, przenoszą się do innych części ludzkiego ciała.

   Wiele młodych matek interesuje się tym, dlaczego ich białe są sprawiedliwe urodzone dziecko pomalowany na żółto. Zjawisko to – żółtaczka – jest typowe dla niemowląt. Rozwija się w wyniku nasycenia krwi dziecka dużą liczbą czerwonych krwinek podczas rozwoju w macicy. Po urodzeniu nie potrzebuje już tak dużej ilości czerwonych krwinek, dlatego zaczynają się one rozpadać. Z tego powodu oczy i skóra dziecka stają się żółte.

   Matki biegną do lekarzy i pytają, co robić. Nie ma się czym martwić, zwykle zjawisko to ustępuje samoistnie w ciągu 7–12 dni. Jeśli tak się nie stanie, być może u dziecka występuje inna choroba, która powoduje podobne objawy. Następnie należy zwrócić się o pomoc do lekarza.

   Białko oka może zmienić kolor na lekko żółtawy (nieznacznie na brzegach) lub całkowicie zmienić kolor z powodu rozwoju różnych nowotworów na spojówce. Najczęściej ma to miejsce, gdy pojawia się czerniak. Choroba ta jest dość trudna do zdiagnozowania. Ten typ nowotworu może prowadzić do poważnych konsekwencji, dlatego leczenie tej choroby należy prowadzić w wyspecjalizowanych klinikach.Więcej informacji na temat leczenia czerniaka można znaleźć w tym filmie:

   W przypadku innych chorób oczu białka oka stają się lekko żółte lub mogą całkowicie zmienić się w różne odcienie tego koloru. Zazwyczaj takie objawy są charakterystyczne dla chorób takich jak skrzydlik lub pinguecula.

   Druga choroba rozwija się z powodu zaburzenia metabolizmu lipidów, co prowadzi do pojawienia się żółtego wen w oczach.

   Skrzydlik to wzrost spojówki. Jeśli zjawisko to rozprzestrzeni się na źrenicę, pacjent może stracić wzrok w jednym lub obu oczach. Dlatego jeśli wystąpią problemy z oczami, należy natychmiast skontaktować się ze specjalistą.

   Lekarze ustalili, że czasami u pacjenta pojawia się żółty odcień na białkach narządy wzroku rozwija się z powodu złego odżywiania. Aby wszystko wróciło do normy, lekarze zalecają takiemu pacjentowi specjalną dietę.

   Przewiduje następujące środki:

   1. Osoba powinna całkowicie zaprzestać picia alkoholu.
   2. Pacjentowi nie wolno spożywać słonych ani pikantnych potraw.
   3. Z diety należy wykluczyć potrawy smażone i różne produkty mączne.
   4. Codzienny jadłospis powinien zawierać dużą ilość owoców i pokarmów bogatych w kwas askorbinowy.

   Czasami mężczyźni lub kobiety przychodzą na wizytę do lekarza z zażółceniem białek oczu z powodu zmęczenia. Zwykle dzieje się tak, jeśli dana osoba nie śpi wystarczająco dużo lub siedzi przy komputerze przez długi czas. Problem może zostać wywołany rozwiązaniem złożonego problemu intelektualnego lub obecnością suchego powietrza w pomieszczeniu. Oczy stają się zaognione. Tacy ludzie potrzebują trochę odpoczynku. Możesz użyć łagodzących balsamów. Zaleca się więcej spacerów na świeżym powietrzu. Zwykle po 2-3 dniach takiego odpoczynku oczy wracają do normy, a białka oczu nabierają naturalnego koloru.Więcej informacji na temat walki z problemem można znaleźć w tym filmie:

   Jeśli żaden z powyższych powodów nie jest odpowiedni do wyjaśnienia zmiany koloru białek, należy pilnie skonsultować się z lekarzem, ponieważ może to być ostrzeżenie o poważnych zaburzeniach ogólnoustrojowych w organizmie wymagających leczenia.

   CZY NADAL UWAŻASZ, ŻE POPRAWIENIE WZROKU JEST TRUDNE? Sądząc po tym, że czytasz te słowa, zwycięstwo w walce z pogarszającym się wzrokiem nie jest jeszcze po Twojej stronie... A czy myślałeś już o interwencji chirurgicznej? Jest to zrozumiałe, ponieważ oczy są bardzo ważnym narządem, a ich prawidłowe funkcjonowanie jest kluczem do pełnego, zdrowego i szczęśliwego życia. Utrata wzroku, zaczerwienienie i ostry ból oczu, ciągłe noszenie soczewki... Wszystko to jest Ci znane z pierwszej ręki. Ale może słuszniej byłoby leczyć nie skutek, ale przyczynę? Polecamy zapoznać się z historią prowadzącej programu „Żyj zdrowo”, Eleny Malyshevy, jak przywróciła wzrok... Przeczytaj artykuł >>

   Białka ludzkiego oka nie jest całkowicie biała, jak wyobrażają sobie projektanci, którzy przetwarzają zdjęcia modeli w edytorze zdjęć pod kątem połysku. Zdrowy kolor białka jest lekko żółtawy, ale jednolity, bez smug, plam i przyciemnień. Jeśli białka żółkną lub ulegają zabarwieniu, oznacza to, że dana osoba ma problemy ze stanem narządów wewnętrznych, choroby oczu lub prowadzi niezdrowy tryb życia. Najczęściej jest to prawie na pewno sygnał jakiejś choroby, dlatego należy natychmiast skonsultować się z lekarzem i zdiagnozować chorobę.

   Białka oczu są żółte: przyczyny i sposób leczenia

   Dlaczego twardówka żółknie?

   Biała błona, zwana twardówką, najczęściej zmienia kolor na żółty niezauważony przez samą osobę. Proces ten nie jest bolesny ani niewygodny i może upłynąć trochę czasu, zanim dana osoba zauważy zażółcenie, patrząc na siebie w lustrze, lub ktoś jej o tym powie. Żółknięcie - żółtaczka twardówki - oznacza obecność patologii.

   Twardówka żółtacza

   Przy okazji. Są ludzie, którzy od urodzenia mają żółtą tunikę. Jest to uwarunkowane genetycznie i nie oznacza choroby. Ale jeśli kolor się zmienił, to znaczy białka zmieniły kolor na żółty lub pojawiły się na nich wtrącenia, fragmenty lub ciemnienie, należy pilnie udać się do lekarza.

   Metabolizm bilirubiny

   Istnieje kilka odcieni żółtego, w który wiewiórki mogą się zmienić - od jasnego do ochry lub prawie pomarańczowego. To zależy od samej choroby i od tego, na jakim etapie jest choroba, czyli jak bardzo organizm na nią ucierpiał. Choroby i inne przyczyny powodujące zmianę koloru osłonki białej można podzielić na trzy grupy.

   Tabela. Przyczyny zażółcenia twardówki według grup.

   Zespół Gilberta

   Choroby wewnętrzne

   Z reguły zażółcenie oczu obserwuje się z powodu nadmiaru substancji zwanej bilirubiną we krwi. Jest to związek wieloskładnikowy, który ma żółto-brązową barwę i stanowi integralną część żółci produkowanej w organizmie.

   Ważny! Bilirubina powstaje po zniszczeniu struktury białka. Hemoglobina, cytochrom, mioglobina rozpadają się, pozostawiając wolną bilirubinę. To toksyna, którą należy zneutralizować. Tę funkcję pełni wątroba, która zawiera kwas neutralizujący toksyczność bilirubiny. Bezpośrednie połączenie, które nie jest już niebezpieczne, jest następnie wysyłane do dróg żółciowych, aby opuścić organizm.

   Żółte białka oczu

   Patologie wątroby

   Jeśli wątroba ulegnie przeciążeniu, w jej pracy wystąpią jakiekolwiek zaburzenia, wzrasta poziom bilirubiny we krwi, ponieważ niezdrowy narząd nie jest w stanie poradzić sobie ze swoim zadaniem. Następuje rozpad, ale toksyna nie jest usuwana i gromadzi się w organizmie. Z tego powodu wszystkie powłoki ciała żółkną, a ponieważ żółknięcie następuje najpierw na twardówce, obserwuje się zjawisko takie jak żółte białka.

   Objawy zapalenia wątroby

   Bąblowica

   Choroba wynikająca z przedostania się bąblowicy do organizmu i działania na wątrobę. Jest to jedna z modyfikacji inwazji robaków pasożytniczych, którą można znaleźć w zakażonej robakami żywności, napojach lub którą można przenieść ze zwierząt.

   Echinokok

   Marskość

   Patologia ta pociąga za sobą liczne uszkodzenia tkanki wątroby, zastępując zdrową tkankę patologicznie zmienioną. W uszkodzonej tkance zdolność neutralizowania toksyczności bilirubiny jest zmniejszona lub całkowicie wyeliminowana. Gromadzi się w tkankach, docierając do zewnętrznych powłok i błon śluzowych. Marskość może wystąpić:

   • z powodu alkoholizmu;
   • jako powikłanie po zapaleniu wątroby;
   • z powodu niewydolności żylnej;
   • konsekwencja długotrwałe użytkowanie antybiotyki;
   • z powodu chorób, w których w tkankach gromadzi się zawiesina metali ciężkich.

   Marskość wątroby

   Rak

   Choroba charakteryzuje się pojawieniem się i postępującym wzrostem stanu zapalnego tkanek, rozwijającego się w guz niszczący zdrowe komórki wątroby. Z tego powodu narząd traci zdolność do funkcjonowania i między innymi neutralizowania bilirubiny.

   Rak dróg żółciowych wątroby

   Mikroorganizmy

   Zakażenia te obejmują:

   • płazińce;
   • epistorchoza;
   • przywr;
   • bąblowica.

   Robaki w wątrobie

   Przy okazji. Opisthorchiasis, charakteryzująca się matowo-żółtymi białkami, jest wywoływana przez rodzaj robaka, który może pojawić się w organizmie po zjedzeniu niewystarczającej ilości ryb obróbka cieplna. W miarę namnażania blokują ściany przewodów wątrobowych, zakłócając wydalanie żółci. Następnie substancja dostaje się do krwi i na twardówce pojawia się zażółcenie.

   Opistorchiaza

   Choroby krwi

   Do wewnętrznych dolegliwości powodujących zażółcenie strefy peryferyjnej należą choroby układu krążenia. Zawsze powodują eliminację czerwonych krwinek, co natychmiast zwiększa ilość bilirubiny. Organizm nawet przy zdrowej wątrobie zaczyna nie radzić sobie z jej eliminacją, przez co toksyna odkłada się i nadaje tkankom charakterystyczny żółty kolor.

   1. Malaria.
   2. Wrodzone patologie.
   3. Babeszjoza.
   4. Trucizny sierpowate, które wpływają na organizm.

   Objawy malarii

   Malaria

   Zyskała ogromną popularność, jednak rozpowszechniła się tylko w tych częściach świata, gdzie żyją komary malaryczne. To właśnie ich ukąszenie ładuje krew bakterią malarii. Zainfekowany organizm przenosi go bezpośrednio do wątroby, gdzie intensywnie się namnaża. Zwiększając populację do poziomu krytycznego, ponownie przedostają się do krwi, niszcząc ciała strukturalne i powodując rozpad czerwonych krwinek, stymulując nadprodukcję bilirubiny.

   Babeszjoza u ludzi

   Przy okazji. Przy stabilnej i wysokiej odporności podatność człowieka na tę chorobę jest bardzo niska, prawie zerowa. Ale jeśli odporność zostanie zmniejszona, ukąszenie kleszcza z pewnością spowoduje żółtaczkę twardówki.

   Istnieje cała grupa chorób dziedzicznych, które stają się cechami genetycznymi i powodują zażółcenie osłonki białej. Należą do nich:

   • membranopatia erytrocytów;
   • hemoglobinopatia;
   • enzymopatia i inne.

   Dziedziczne enzymopatie to choroby spowodowane dziedzicznymi zaburzeniami biosyntezy

   Wszystkie charakteryzują się wpływem na komórki krwi, prowadząc do ich rozpadu. Podczas tego procesu we krwi występuje nadmiar bilirubiny. Wątroba przestaje sobie z tym radzić, a jej komórki przejmują kontrolę nad całym organizmem, łącznie z twardówką oka.

   Mówimy o wprowadzeniu do krwi trucizn hemolitycznych, zwanych truciznami sierpowymi. Wywołuje hemolizę krwi, powodując niedobory Czerwone krwinki W rezultacie dochodzi do stanu niedokrwistości i zażółcenia oczu. Do trucizn tej klasy należą:

   • arsen;
   • połączenia miedziane;
   • benzen;
   • chloroform;
   • związki azotanowe;
   • rtęć i inne.

   Przy okazji. Do klasy tych toksyn zalicza się także jad pszczół i węży, jadowite pająki i inne owady oraz substancje zawarte w trujących grzybach, jagodach i innych roślinach.

   Ponieważ drogi żółciowe pozwalają na usunięcie niepotrzebnych i niebezpiecznych substancji z organizmu, problemy ze drogami żółciowymi powodują problemy z transportem. Aby dostać się do jelit, żółć pokonuje długą drogę, podczas której w przypadku awarii i zwężenia przewodów w jednym miejscu gromadzi się substancja. Powoduje to pęknięcie w tym miejscu, po czym żółć przedostaje się do krwioobiegu. Wtedy wszystko jest takie samo jak z innymi choroby wewnętrzne– hiperbilirubina odbija się na kolorze twardówki. Patologie, które wyzwalają te procesy, obejmują następujące.

   1. Kamica żółciowa.
   2. Zapalenie dróg żółciowych.
   3. Żółtaczka.
   4. Rak trzustki.

   Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

   Stwardniające zapalenie dróg żółciowych

   Pochodzenie choroby nie jest jasne. W przebiegu choroby dochodzi do podrażnienia dróg żółciowych, zapalenia, przekształcenia ścian przewodu, zatorów. Żółć z trudem przedostaje się do jelit i zamiast tego jest wchłaniana do krwi. Ponieważ żółć zawiera bilirubinę sprzężoną, tkanki zewnętrzne ulegają zabarwieniu.

   Choroba kamicy żółciowej występuje w wyniku tworzenia się kamieni, które są zespawanymi cząsteczkami cholesterolu i innych ciał stałych oraz osadów. Po utworzeniu zatykają drogi żółciowe i powodują uwalnianie żółci do krwi.

   Kamica żółciowa

   Rak

   Nie tylko guz wątroby, ale także jego powstawanie w drogach żółciowych świadczy o zażółceniu białka. W miarę wzrostu guza żółć wraz z bilirubiną zatrzymuje się. Wychodzi na przełom i staje się integralną częścią przepływu krwi.

   Konieczne jest szczegółowe omówienie tej choroby, która ma medyczną nazwę wirusowego zapalenia wątroby typu A. Żółtaczka jest bardzo niebezpieczna dla człowieka. A zażółcenie oczu jest pierwszą oznaką tej choroby.

   Wirusowe Zapalenie Wątroby typu A

   W zależności od tego, jak wolno lub szybko bilirubina rozkłada się i jest wydalana (ponieważ różne procesy w różny sposób wpływają na wydalanie), chorobę dzieli się na trzy typy.

   1. Hemolityczny.
   2. Cholestatyczny.
   3. Wątrobiany.

   Tabela. Rodzaje wirusowego zapalenia wątroby typu A.

   Hemolityczny Cholestatyczny Wątrobiany Fakty na temat wirusa zapalenia wątroby typu A Przy okazji. Występuje także żółtaczka, rozpoznawana u noworodków. To nie jest choroba ani patologia. Zjawisko to tłumaczy się faktem, że podczas procesu tworzenia się wewnątrzmacicznego zarodek otrzymuje od matki nadmiar czerwonych krwinek. Następnie, aby pozbyć się tego z organizmu, natura organizuje rozpad komórek krwi i zastąpienie ich komórkami bilirubiny. Jeden do dwóch tygodni po urodzeniu wskaźniki koloru skóry i twardówki dziecka uzyskują normalny kolor. Jeśli tak się nie stanie, konieczna jest konsultacja z pediatrą. Spośród patologii okulistycznych powodujących zażółcenie osłonki białej, niewiele chorób można wymienić jako choroby wewnętrzne. Jednak niektóre problemy z oczami prowadzą do ten fenomen– twardówka żółtaczka. Zapalenie pingwinów. Zespół Gilberta. Czerniak. Złośliwe zapalenie spojówek. skrzydlika. Żółte białka oczu - przyczyny Tworzenie pingueculi Mówiąc najprościej, jest to wen, który tworzy się na spojówce, głównie z powodu zaburzeń metabolizmu tłuszczów. Może być duży i mieć odcień żółtego. Pojawia się z kilku powodów: starzenie się; podrażnienie oczu dymem lub wiatrem; długotrwała ekspozycja na słońce. Pinguecula (wen na oku) Formacja ta nie wpływa w żaden sposób na widzenie, jednak w przypadku jej wykrycia należy udać się do okulisty, aby wykluczyć zażółcenie twardówki z innego powodu. Ponadto, jeśli tkanka w pobliżu wen ulegnie zapaleniu i zacznie powodować dyskomfort, wskazana może być operacja jej usunięcia. Żyrowik – łagodna edukacja w przeciwieństwie do czerniaka, który jest złośliwy. Dzięki niemu białe membrany również żółkną. I może mieć różne modyfikacje. Gładkie miejsce. Podniesione lub wyboiste miejsce. Kolor waha się od żółtego do brązowego. Bezbarwny. Ryzyko zachorowania na czerniaka jest większe u osób o niebieskich oczach Patologia tworzy się w wewnętrznym kąciku oka i jest uważana za rzadką chorobę, trudną do zdiagnozowania. Przy tej patologii spojówka rośnie. Wkrótce tworzy obwódkę postępującą na osłonce białawej. Jednocześnie zmienia się kolor tego ostatniego, stając się matowo żółty. W oku pojawia się nieprzyjemne uczucie. Formację leczy się chirurgicznie, a skuteczność leczenia zależy od terminowego wykrycia. Przebieg skrzydlika Ważny! Jeśli wzrost spojówki nie zostanie zatrzymany, całkowicie zamknie całą źrenicę, a osoba przestanie widzieć. Chorobę tę można sklasyfikować jako genetyczną. Zespół nie jest nawet uważany za patologię, a raczej cechę fizjologiczną, ale może również powodować żółte oczy. Dzięki tej funkcji stężenie bilirubiny we krwi człowieka stale wzrasta, w wyniku czego jego oczy są stale żółte. Co oznacza zespół Gilberta i jak się go leczy? Mając ten zespół, pacjent powinien unikać sytuacji, w których bilirubina uwalnia się w jeszcze większych ilościach na skutek stresu, przeciążenia lub chorób wirusowych. Jest to poważna przyczyna zażółcenia oczu, zwłaszcza jeśli dana osoba ma niewłaściwy kolor. Złe nawyki i uzależnienia, nadużywanie i nadmierne przetwarzanie, niewystarczająca ilość składników odżywczych dostających się do organizmu - wszystko to może spowodować, że osłonka biaława nabierze niezdrowego żółtego zabarwienia. Czego chcesz w tym przypadku? Podejmij działania w celu normalizacji swojego stylu życia. Zmień swoją dietę, usuwając mąkę, słone, pikantne i smażone potrawy. Unikaj alkoholu. Wzmocnij jedzenie. Zrelaksuj się, wysypiaj się, idź na spacer. Rezygnacja z alkoholu Jak widać, przyczyn żółtego białka oczu jest wiele, a głównymi z nich są poważne choroby. Jak je leczyć? W zależności od tego, do której grupy należy choroba, której objawem jest zażółcenie oczu, leczenie przepisuje okulista, terapeuta lub lekarz o innej wąskiej specyfikacji. W każdym przypadku, w przypadku wykrycia nagle pojawiającego się zażółcenia bieli lub zwiększenia naturalnie żółtawego zabarwienia, należy natychmiast zgłosić się na konsultację. Pierwszym lekarzem jest okulista, który skieruje pacjenta do innych specjalistów na badania i USG. Badanie przez okulistę Aby zapobiec chorobom powodującym zażółcenie twardówki, przede wszystkim konieczne jest zwiększenie poziomu ogólne zdrowie i unikaj infekcji wirusowych. Wątroba musi być chroniona i dostarczana ze wszystkimi niezbędne elementy dla nieprzerwanej pracy, którą osiąga się poprzez zbilansowanie zasilania. Najlepsze pokarmy dla zdrowia wątroby Powinien być zaangażowany aktywność fizyczna lub przynajmniej zorganizować turystyka piesza. Pomocne jest przyjmowanie od czasu do czasu multiwitaminy. Zadbaj o odpoczynek podczas pracy oraz o zdrowy i wystarczający sen.

Budowa błony śluzowej oka i błon oka

W gałce ocznej znajdują się trzy główne błony:

• zewnętrzny ( włóknisty) skorupa gałki ocznej;
• przeciętny ( naczyniowy) skorupa gałki ocznej;
• wewnętrzny ( wrażliwy) skorupa gałki ocznej.

Zewnętrzna wyściółka gałki ocznej

Rogówka składa się z następujących warstw:

• przedni warstwowy nabłonek płaski;
• przednia błona ograniczająca;
• własna substancja rogówki ( składa się z jednorodnych płytek tkanki łącznej i płaskich komórek, które są rodzajem fibroblastów);
• tylna błona ograniczająca ( Błona Descemeta), który składa się głównie z włókien kolagenowych;
• nabłonek tylny, który jest reprezentowany przez śródbłonek.

Rogówka oka jest najbardziej wypukłą częścią gałki ocznej. Wzdłuż obwodu rogówka oka płynnie przechodzi do twardówki gałki ocznej, która jest drugą ważną częścią zewnętrznej powłoki oka. Ta sekcja zajmuje większość obszaru zewnętrznej powłoki oka. Twardówka oka jest reprezentowana przez gęstą włóknistą tkankę łączną, składającą się z wiązek włókien kolagenowych z domieszką włókien elastycznych i fibroblastów ( komórki tkanki łącznej). Zewnętrzna powierzchnia twardówki pokryta jest z przodu spojówką, a z tyłu śródbłonkiem. Spojówka ( spojówka) jest stosunkowo cienką błoną składającą się z nabłonka warstwowego kolumnowego. Błona ta osłania powieki od wewnątrz ( świecka część spojówki) i gałka oczna na zewnątrz ( część oczna spojówki). Co więcej, ta struktura nie pokrywa rogówki.

Zewnętrzna warstwa gałki ocznej spełnia szereg ważnych funkcji. Po pierwsze, jest najsilniejsza w porównaniu z dwoma pozostałymi błonami gałki ocznej, dzięki czemu jej obecność pomaga chronić narząd wzroku przed urazami. Po drugie, zewnętrzna powłoka oka dzięki swojej wytrzymałości pomaga utrzymać gałkę oczną w określonym kształcie anatomicznym. Po trzecie, do tej błony przyczepione są mięśnie zewnątrzgałkowe, dzięki czemu gałka oczna może wykonywać różne ruchy na orbicie.

Środkowa warstwa gałki ocznej

Tylna część środkowej warstwy gałki ocznej nazywana jest błoną naczyniową właściwą. Znajduje się bezpośrednio pod białą błoną oka w tylnej części. Składa się z dużej liczby naczyń, włókien tkanki łącznej, komórek pigmentowych i śródbłonka. Główną funkcją tej anatomicznej struktury jest dostarczanie składników odżywczych komórkom siatkówki ( wewnętrzna wyściółka gałki ocznej) oczy. Tylna część błony środkowej pokrywa prawie dwie trzecie całego obszaru twardówki i dlatego jest największą ze wszystkich trzech części błony środkowej.

Trochę przed nią ( tylna część środkowej skorupy), w postaci pierścienia, ciało rzęskowe ( środkowa część przyśrodkowej powłoki gałki ocznej), reprezentowany przez mięsień rzęskowy, który odgrywa ważną rolę w akomodacji oka ( reguluje krzywiznę soczewki i ustala ją w określonej pozycji). Zawarty także w rzęskach ( migawkowy) ciało zawiera specjalne komórki nabłonkowe wytwarzające płyn wewnątrzgałkowy wypełniający przednią i tylną komorę oka.

Wewnętrzna wyściółka gałki ocznej

Przyczyny żółtych oczu

Wzrost stężenia bilirubiny całkowitej powyżej 30 – 35 µmol/l prowadzi do pojawienia się u pacjenta żółtaczki ( zażółcenie skóry i twardówki oczu). Dzieje się tak, ponieważ przy takich stężeniach ( bilirubina) rozprasza ( penetruje) do tkanek obwodowych i barwi je na żółto. Istnieją trzy stopnie nasilenia żółtaczki ( to znaczy nasilenie żółtaczki). W łagodnych przypadkach stężenie bilirubiny całkowitej we krwi osiąga 86 µmol/l. Przy średnim stężeniu poziom bilirubiny we krwi pacjenta waha się od 87 do 159 µmol/l. W ciężkim nasileniu jego stężenie w osoczu krwi przekracza 159 µmol/l.

Przyczyny zażółcenia twardówki oczu

Wszystkie te czynniki ( wirusy, bakterie itp.) powodują uszkodzenie komórek wątroby, czego skutkiem jest ich stopniowe niszczenie, czemu towarzyszy pojawienie się stanu zapalnego w wątrobie. Towarzyszy temu naruszenie jej pełnej funkcji i utrata zdolności do neutralizacji bilirubiny pośredniej docierającej z krwi do wątroby w celu przetworzenia. Ponadto w przypadku zapalenia wątroby bilirubina bezpośrednia gromadzi się również we krwi ( ponieważ komórki wątroby ulegają zniszczeniu i jest z nich uwalniany do otaczającej przestrzeni). Kumulacja bilirubiny bezpośredniej i pośredniej we krwi przyczynia się do jej odkładania się w różnych tkankach, a zwłaszcza w skórze i błonach śluzowych. Dlatego przy uszkodzeniu wątroby dochodzi do zażółcenia skóry i osłonki białawej ( twardówka) oko.

Zespół Ziewe’a

Marskość wątroby

Jeśli choroba nie jest leczona przez długi czas, torbiel bąblowa zaczyna stopniowo zwiększać swój rozmiar i wywierać nacisk na otaczającą tkankę wątroby, powodując jej obumieranie ( zanik miąższu wątroby). W rezultacie dochodzi do mechanicznej wymiany prawidłowej tkanki wątroby, w miejscu której pojawia się torbiel. W pewnym momencie, gdy torbiel osiąga duże rozmiary, wątroba traci zdolność wiązania i neutralizowania bilirubiny pośredniej we krwi, w wyniku czego gromadzi się ona najpierw w niej, a następnie w skórze i białku jelita grubego. oczy, nadając im charakterystyczny żółty kolor.

Sarkoidoza wątroby

W wyniku oddziaływania tych czynników na tkankę ludzką dochodzi do zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego. Jeśli wykryje jakieś antygeny w tkankach, to hiperimmunizacja ( nadmierna odporność) odpowiedzi i w miejscach lokalizacji tych antygenów zaczynają gromadzić się komórki układu odpornościowego, w wyniku czego powstają niewielkie ogniska zapalne. Zmiany te wizualnie wyglądają jak guzki ( lub ziarniniaki), różni się od normalnych tkanek. Ziarniniaki mogą mieć różne rozmiary i lokalizację. Wewnątrz takich zmian komórki układu odpornościowego działają nieefektywnie, dlatego ziarniniaki utrzymują się przez długi czas, a w niektórych przypadkach mogą się powiększyć. Ponadto w przypadku sarkoidozy stale pojawiają się nowe ziarniniaki ( zwłaszcza jeśli choroba nie jest leczona).

Stały wzrost istniejących ziarniniaków i pojawienie się nowych ognisk patologicznych w różnych narządach zaburza ich prawidłową architekturę ( Struktura) i praca. Narządy stopniowo tracą swoje funkcje, ponieważ nacieki ziarniniakowe zastępują ich normalny miąższ ( włókienniczy). Jeśli na przykład sarkoidoza atakuje płuca ( i to one najczęściej są uszkadzane przez tę chorobę), wówczas pacjent odczuwa kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej i nadmierne zmęczenie z powodu braku powietrza. Jeśli wątroba jest uszkodzona, to przede wszystkim zaburzone są jej funkcje detoksykacyjne i syntezy białek ( synteza białek krwi zostaje zakłócona w wątrobie) Funkcje.

Głównym objawem amebiazy pozajelitowej jest uszkodzenie wątroby. Kiedy chorobotwórcze ameby dostaną się do wątroby, powodują tam uszkodzenie tkanki. Najpierw pojawia się zapalenie wątroby zapalenie tkanki wątroby). Po pewnym czasie, przy braku właściwej odpowiedzi immunologicznej, pacjent w miejscu urazu ( i zapalenie) wewnątrz wątroby mogą tworzyć się ropnie ( jamy wypełnione ropą). Takich ropni może być wiele. W przypadku braku leczenia amebiaza wątrobowa zakłóca jej różne funkcje, w tym neutralizację bilirubiny we krwi ( bilirubina pośrednia).

Te merozoity następnie dostają się do krwiobiegu, atakują czerwone krwinki i zaczynają się tam ponownie dzielić ( schizogonia erytrocytów). Pod koniec schizogonii erytrocytów zakażone erytrocyty ulegają całkowitemu zniszczeniu i uwalniają dużą liczbę namnożonych merozoitów, które ponownie wchodzą do nowych erytrocytów w celu rozmnażania. Zatem proces ten zachodzi cyklicznie. Każdemu nowemu zniszczeniu erytrocytów towarzyszy uwolnienie do krwi nie tylko nowych populacji merozoitów malarycznych, ale także reszty zawartości erytrocytów, a zwłaszcza białka - hemoglobiny. W wyniku rozkładu tego białka powstaje bilirubina ( pośredni), które należy zneutralizować w wątrobie.

Problem polega na tym, że w przypadku malarii bardzo znaczna liczba czerwonych krwinek ulega zniszczeniu i we krwi powstaje ogromna ilość bilirubiny pośredniej, której wątroba nie ma czasu przetworzyć. Dlatego w przypadku malarii u pacjentów rozwija się hiperbilirubinemia ( wzrost poziomu bilirubiny we krwi) i żółtaczka ( zażółcenie skóry i twardówki oczu), co następuje w wyniku częściowego wytrącania się bilirubiny w tkankach.

Błonopatie erytrocytów

Najbardziej znane błonopatie erytrocytów to choroba Minkowskiego-Choffarda, dziedziczna eliptocytoza, dziedziczna stomatocytoza, dziedziczna akantocytoza i dziedziczna piropoikilocytoza. Wszystkie te patologie charakteryzują się triadą objawów klinicznych - żółtaczką, niedokrwistością hemolityczną ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek w wyniku ich zniszczenia) i splenomegalia ( ). Pojawienie się żółtaczki u takich pacjentów tłumaczy się faktem, że w przypadku błonopatii erytrocytów we krwi dochodzi do częstego niszczenia wadliwych czerwonych krwinek, czemu towarzyszy uwalnianie dużych ilości hemoglobiny, która następnie przekształca się w bilirubinę pośrednią. Wątroba nie jest w stanie natychmiast przetworzyć dużych ilości bilirubiny pośredniej i usunąć jej z krwi. Dlatego ten metabolit ( produkt wymiany) gromadzi się we krwi, a następnie osadza się w tkankach, powodując zażółcenie białej błony oczu i skóry.

Enzymopatie erytrocytów

W każdym razie niedobór enzymów w enzymopatiach erytrocytów prowadzi do skrócenia oczekiwanej długości życia erytrocytów i ich szybkiej śmierci, czemu towarzyszy uwolnienie dużych ilości hemoglobiny do krwi i pojawienie się niedokrwistości hemolitycznej ( patologia, w której występuje niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi w wyniku zniszczenia czerwonych krwinek) i żółtaczka. Pojawienie się tego ostatniego wynika z faktu, że wątroba nie ma czasu na szybkie przetworzenie i usunięcie bilirubiny pośredniej z krwi, która powstaje w ogromnych ilościach podczas rozkładu hemoglobiny. Dlatego bilirubina pośrednia odkłada się w skórze i białku oka, powodując ich żółknięcie.

Hemoglobopatia erytrocytów

Dlatego u pacjentów cierpiących na jedną z tych chorób często występuje niedokrwistość hemolityczna ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek we krwi w wyniku ich zniszczenia), żółtaczka i niedobór tlenu ( wskutek zakłócenia transportu tlenu przez hemoglobinę). Występowanie żółtaczki można wytłumaczyć faktem, że w przypadku hemoglobinopatii erytrocytów następuje znaczne uwalnianie patologicznej hemoglobiny do krwi z rozkładających się czerwonych krwinek. Hemoglobina ta ulega następnie rozkładowi i przekształca się w bilirubinę pośrednią. Ponieważ w tych patologiach ulega zniszczeniu duża liczba czerwonych krwinek, wówczas we krwi będzie dużo bilirubiny pośredniej, której wątroba nie jest w stanie szybko zneutralizować. Prowadzi to do jego gromadzenia się we krwi oraz innych tkankach i narządach. Jeśli bilirubina przeniknie przez skórę i białka oczu, stają się one żółte. Zażółcenie białek oczu i skóry nazywa się żółtaczką.

Niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym

Kiedy normalne czerwone krwinki łączą się z krwinkami autoimmunologicznymi ( patologiczny) przeciwciała je niszczą ( hemoliza). Zniszczenie dużej liczby czerwonych krwinek prowadzi do niedokrwistości hemolitycznej ( to znaczy zmniejszenie liczby czerwonych krwinek z powodu ich nagłego zniszczenia wewnątrznaczyniowego). Niedokrwistość ta jest całkowicie nazywana autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną ( AIGA). W zależności od rodzaju przeciwciał autoimmunologicznych, które powodują niszczenie czerwonych krwinek we krwi, wszystkie autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne dzielą się na typy ( na przykład AIHA z ciepłymi hemolizynami, AIHA z niekompletnymi zimnymi aglutyninami, zespołem Fishera-Evansa itp.). Wszystkim autoimmunologicznym niedokrwistościom hemolitycznym towarzyszy wzrost stężenia bilirubiny pośredniej we krwi ( ze względu na zwiększone uwalnianie hemoglobiny z uszkodzonych czerwonych krwinek). Wytrącony w tkankach ten chemiczny metabolit powoduje ich żółknięcie, dlatego przy tych patologiach pacjenci często mają żółtą skórę i twardówkę.

Babeszjoza

Większość trucizn hemolitycznych reprezentowana jest przez sztucznie syntetyzowane chemikalia ( benzen, fenol, anilina, azotyny, chloroform, trinitrotoluen, fenylohydrazyna, sulfapirydyna, hydrochinon, bromian potasu, arsen, ołów, miedź itp.), które znajdują zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu ( chemiczny, medyczny, paliwowy itp.). Dlatego większość zatruć truciznami hemolitycznymi występuje wśród pracowników przedsiębiorstw przemysłowych, którzy mają ciągły kontakt z tymi toksycznymi substancjami.

Pod wpływem trucizn hemolitycznych błony czerwonych krwinek ulegają deformacji, w wyniku czego ulegają zniszczeniu. Istnieją również trucizny hemolityczne, które blokują przebieg procesów enzymatycznych wewnątrz czerwonych krwinek, przez co zaburzony jest ich metabolizm energetyczny lub działanie przeciwutleniające ( odporność na wolne rodniki tlenowe), w wyniku czego ulegają zniszczeniu. Niektóre substancje chemiczne mogą zmienić strukturę błon czerwonych krwinek w taki sposób, że stanie się ona nierozpoznawalna i obca komórkom układu odpornościowego. W ten sposób powstają nabyte autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne. Dzięki nim układ odpornościowy niszczy własne czerwone krwinki pacjenta, przez co ich liczba we krwi znacznie maleje.

Tak więc podczas zatrucia truciznami hemolitycznymi dochodzi do masowego niszczenia czerwonych krwinek wewnątrz naczyń z powodu różnych mechanizmów. Towarzyszy temu uwolnienie dużej ilości hemoglobiny do krwi, która następnie przekształca się w bilirubinę ( pośredni). Wysokie stężenie tej bilirubiny we krwi prowadzi do jej odkładania się w skórze i twardówce oczu, czemu towarzyszy zażółcenie oczu.

Choroby dróg żółciowych jako przyczyna zażółcenia białek oczu

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

Kamica żółciowa

Rozwój tej choroby można ułatwić poprzez stagnację żółci ( wrodzone wady pęcherzyka żółciowego, dyskinezy dróg żółciowych, blizny i zrosty w drogach żółciowych), procesy zapalne w drogach żółciowych ( zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych), choroby układu hormonalnego ( cukrzyca, niedoczynność tarczycy), otyłość, złe odżywianie (nadmierne spożycie tłustych potraw), ciąża, niektóre leki ( estrogeny, klofibrat itp.), choroby wątroby ( zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby), niedokrwistość hemolityczna ( patologia związana ze zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek we krwi z powodu ich zniszczenia).

Kamienie powstałe w przebiegu kamicy żółciowej mogą lokalizować się w tzw. martwych punktach układu żółciowego ( na przykład w trzonie lub dnie pęcherzyka żółciowego). W takich przypadkach choroba ta nie objawia się klinicznie, ponieważ kamienie nie blokują dróg żółciowych i zachowany jest odpływ żółci przez układ żółciowy. Jeśli te kamienie nagle spadną z pęcherzyka żółciowego do dróg żółciowych, wówczas przepływ żółci przez nie gwałtownie zwalnia. Żółć gromadzi się w dużych ilościach w częściach układu żółciowego zlokalizowanych powyżej niedrożności. Prowadzi to do zwiększonego ciśnienia w drogach żółciowych. W takich warunkach wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe wewnątrz wątroby ulegają zniszczeniu, a żółć trafia bezpośrednio do krwi.

Ze względu na fakt, że żółć zawiera dużą ilość bilirubiny ( bezpośredni), wówczas wzrasta jego stężenie we krwi. Co więcej, taki wzrost jest zawsze proporcjonalny do czasu trwania zablokowania dróg żółciowych kamieniem. Przy pewnym stężeniu bilirubiny bezpośredniej we krwi przenika ona przez skórę i białe błony oczu i zabarwia je na żółto.

Guzy narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej

Zespół Criglera-Najjara

Istnieją dwa typy zespołu Criglera-Najjara. Pierwszy typ charakteryzuje się ciężkimi objawami klinicznymi i ciężką żółtaczką. Dzięki temu komórkom wątroby całkowicie brakuje enzymu ( glukuronylotransferaza urydyno-5-difosforanowa), wiążąc bilirubinę pośrednią. Ten typ zespołu Criglera-Nayjara zwykle powoduje śmierć pacjentów w bardzo młodym wieku.

W drugim typie, zwanym także zespołem Ariasa, enzym ten występuje w hepatocytach, ale jego ilość w porównaniu z normą jest znacznie niższa. W przypadku tego typu objawy kliniczne są również dość wyraźne, ale przeżywalność u takich pacjentów jest znacznie wyższa. Objawy kliniczne pojawiają się u pacjentów z drugim typem zespołu Criglera-Nayjara nieco później ( w pierwszych latach życia). Przebieg kliniczny tego typu jest przewlekły, z okresami zaostrzeń i remisji ( bezobjawowy). Zaostrzenia u pacjentów z zespołem Criglera-Najjara obserwuje się znacznie częściej niż u pacjentów z chorobą Gilberta.

Zespół Dubina-Johnsona

Pierwsze objawy zespołu Dubina-Johnsona u pacjentów pojawiają się zwykle w młodym wieku ( głównie u mężczyzn). Żółtaczka jest prawie zawsze stała i często wiąże się z różnymi chorobami dyspeptycznymi ( nudności, wymioty, ból brzucha, brak apetytu, biegunka itp.) i astenowegetatywne ( ból głowy, zawroty głowy, osłabienie, depresja itp.) objawy. Zespół ten nie wpływa na oczekiwaną długość życia, ale u takich pacjentów jego jakość jest znacznie obniżona ( ze względu na utrzymywanie się objawów choroby). Jeśli choroba ustąpi (np. bezobjawowy), może szybko się pogorszyć, jeśli pacjent zostanie narażony na różne czynniki prowokujące ( duża aktywność fizyczna, stres, spożywanie alkoholu, posty, urazy, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.), których zaleca się unikać, jeśli to możliwe.

Amyloidoza

Ponieważ jednym z głównych składników żółci jest bilirubina ( prosty), wówczas jego poziom we krwi gwałtownie wzrasta. Duża ilość bilirubiny w osoczu krwi sprzyja jej przenikaniu i zatrzymywaniu w tkankach obwodowych ( szczególnie w skórze i twardówce oczu), co prowadzi do ich żółknięcia. Żółtaczka ( zażółcenie skóry i białek oczu) można zaobserwować zarówno w ostrym, jak i przewlekłym zapaleniu trzustki.

Diagnoza przyczyn żółtych oczu

Diagnostyka chorób wątroby

U pacjentów z amebiazą wątrobową ból często zaczyna się w środkowej części brzucha, co wiąże się ze wstępnym przedostaniem się szkodliwych mikroorganizmów do jelit. Ponadto doświadczają biegunki z krwią i śluzem, fałszywych pragnień, odwodnienia organizmu i hipowitaminozy. U pacjentów z marskością wątroby często występują krwawienia z nosa, dziąseł, swędzenie skóry, rumień dłoni ( mała czerwona wysypka na dłoniach), ginekomastia ( zwiększenie wielkości gruczołów sutkowych u mężczyzn), pajączki na skórze, obrzęk.

Oprócz objawów u pacjentów z chorobami wątroby ważne jest jakościowe zebranie danych anamnestycznych, które lekarz otrzymuje podczas przesłuchania pacjenta. Dane te pozwolą lekarzowi prowadzącemu podejrzewać pewną patologię wątroby. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku leczniczego, alkoholowego, zakaźnego, toksycznego zapalenia wątroby ( zapalenie wątroby), zespół Zieve’a, amebiaza wątroby, bąblowica wątroby. I tak np. jeśli pacjent w rozmowie z lekarzem wspomina, że ​​zanim pojawiły się objawy choroby, przez długi czas zażywał określone rodzaje leków ( paracetamol, tetracyklina, aminazyna, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid itp.), co może niekorzystnie wpływać na funkcjonowanie wątroby, lekarz stwierdza, że ​​możliwą patologią, z którą zwrócił się do niego pacjent, jest polekowe zapalenie wątroby.

Najczęstszymi zmianami w ogólnych wynikach badań krwi u pacjentów z chorobami wątroby są niedokrwistość ( ), leukocytoza ( zwiększenie liczby leukocytów we krwi), wzrost ESR ( ), małopłytkowość ( zmniejszenie liczby płytek krwi), czasami leukopenia ( ) i limfopenii ( ). W przypadku bąblowicy i sarkoidozy wątroby możliwa jest eozynofilia ( zwiększenie liczby eozynofili we krwi). Warto zaznaczyć, że na podstawie wyników ogólnego badania krwi nie można postawić ostatecznej diagnozy konkretnej choroby wątroby.

W biochemicznym badaniu krwi u pacjentów z chorobami wątroby stwierdza się wzrost zawartości bilirubiny całkowitej, cholesterolu, kwasów żółciowych, globulin i wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej ( ALT), aminotransferaza asparaginianowa ( AST), transpeptydaza gamma-glutamylowa, fosfataza alkaliczna, zmniejszenie ilości albumin, wskaźnik protrombiny. W sarkoidozie może wystąpić hiperkalcemia (np. zwiększenie stężenia wapnia we krwi) i wzrost ACE ( enzym konwertujący angiotensynę).

Immunologiczne badanie krwi jest najczęściej przepisywane pacjentom z podejrzeniem wirusowego zapalenia wątroby ( przeprowadzić badanie pod kątem markerów zapalenia wątroby - HbsAg, anty-Hbs, HBeAg, anty-Hbc IgG itp.), bąblowica wątroby ( przepisany jest test na przeciwciała przeciwko echinococcus), amebiaza wątrobowa ( przepisywany jest test na obecność przeciwciał przeciw amebom), autoimmunologiczne zapalenie wątroby ( badanie na obecność krążących kompleksów immunologicznych, autoprzeciwciał przeciwjądrowych, przeciwmitochondrialnych, przeciwciał przeciwko mięśniom gładkim, dezoksyrybonukleoproteinie itp.), rak wątroby ( test na alfa-fetoproteinę – jeden z markerów nowotworowych), Mononukleoza zakaźna ( test na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barra), zakażenie wirusem cytomegalii ( test na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii).

W niektórych przypadkach pacjenci z zakaźnymi chorobami wątroby ( na przykład z wirusowym zapaleniem wątroby, amebozą, infekcją wirusem cytomegalii itp.) Zaleca się PCR ( reakcja łańcuchowa polimerazy) to jedna z laboratoryjnych metod diagnostycznych, która pozwala na identyfikację cząsteczek DNA ( materiał genetyczny) szkodliwe patogeny we krwi. Jedną z najważniejszych metod diagnozowania chorób wątroby są metody badań promieniowania - ultradźwięki ( Ultradźwięk) i tomografii komputerowej ( CT).

Główne zmiany patologiczne wykrywane metodami badań radiacyjnych w chorobach wątroby

Diagnostyka chorób krwi

Ważnych informacji dla diagnozowania chorób krwi dostarcza wywiad, podczas którego lekarze dość często ustalają możliwe przyczyny ich rozwoju. Dane anamnestyczne są szczególnie ważne w diagnostyce malarii lub babeszjozy ( na przykład pobyt pacjenta na obszarach endemicznych tych infekcji), zatrucie truciznami hemolitycznymi ( praca z substancjami toksycznymi, ciągłe stosowanie niektórych leków itp.). W przypadku patologii dziedzicznych ( błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, wrodzone niedokrwistości hemolityczne o podłożu autoimmunologicznym) zażółcenie twardówki oczu pojawia się okresowo u pacjentów, często od urodzenia i często wiąże się z różnymi czynnikami prowokującymi ( na przykład aktywność fizyczna, przyjmowanie leków, stres, picie alkoholu, hipotermia itp.).

W ogólnym badaniu krwi na choroby krwi powodujące zażółcenie oczu, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny, zwiększenie ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), retikulocytoza ( wzrost zawartości retikulocytów we krwi - młodych czerwonych krwinek), małopłytkowość ( zmniejszenie liczby płytek krwi we krwi). Mikroskopia produktów krwi może ujawnić poikilocytozę ( zmiana kształtu czerwonych krwinek) i anizocytoza ( zmiana wielkości czerwonych krwinek). W diagnostyce malarii i babeszjozy stosuje się metodę grubej kropli i cienkiego rozmazu w celu identyfikacji czynników sprawczych tych chorób wewnątrz czerwonych krwinek.

W biochemicznych badaniach krwi u pacjentów z chorobami krwi najczęściej wykrywa się wzrost zawartości bilirubiny całkowitej ( ze względu na udział bilirubiny pośredniej), wolna hemoglobina, żelazo, zwiększona aktywność dehydrogenazy mleczanowej ( LDH), spadek zawartości haptoglobiny. W przypadku enzymopatii erytrocytów można wykryć zmniejszenie stężenia lub całkowity brak niektórych enzymów ( na przykład dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, kinaza pirogronianowa itp.) wewnątrz czerwonych krwinek. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi przeprowadza się badanie toksykologiczne krwi w celu zidentyfikowania w jej osoczu toksyn, które mogą uszkadzać czerwone krwinki.

Równie ważne jest badanie immunologiczne krwi w kierunku chorób krwi. Pomaga wykryć przeciwciała przeciwko patogenom malarii i babeszjozy, zidentyfikować autoprzeciwciała przeciwko krwinkom czerwonym w autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej ( AIHA z ciepłymi hemolizynami, AIHA z niepełnymi zimnymi aglutyninami, zespołem Fishera-Evansa itp.). Metody badań genetycznych stosowane są głównie w diagnostyce wrodzonych patologii krwi ( błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów), które powodują zażółcenie oczu. Metody te pozwalają określić obecność defektów w różnych genach kodujących białka błonowe czy enzymy krwinek czerwonych. Jako dodatkowe badanie w kierunku hemoglobinopatii erytrocytów wykonuje się elektroforezę hemoglobiny ( białko przenoszące tlen w czerwonych krwinkach). Badanie to pozwala wykryć obecność patologicznych form hemoglobiny.

Powiększenie śledziony i wątroby u pacjentów z chorobami krwi potwierdza się za pomocą USG lub tomografii komputerowej. W niektórych przypadkach przepisuje się im nakłucie kości biodrowej lub mostka w celu pobrania szpiku kostnego. Tworzenie wszystkich czerwonych krwinek krążących we krwi zachodzi w szpiku kostnym, dlatego to badanie pozwala ocenić stan układu krwiotwórczego i zidentyfikować różne zaburzenia w produkcji czerwonych krwinek.

Diagnostyka chorób dróg żółciowych

Ogólne badanie krwi często ujawnia u takich pacjentów niedokrwistość ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi), leukocytoza ( ), wzrost ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), eozynofilia ( zwiększenie liczby eozynofili we krwi). Najczęstszymi zmianami patologicznymi w badaniach biochemicznych krwi u pacjentów z chorobami dróg żółciowych jest wzrost stężenia bilirubiny całkowitej ( głównie za sprawą bilirubiny bezpośredniej), kwasy żółciowe, cholesterol, trójglicerydy, zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej, aminotransferazy alaninowej ( ALT), aminotransferaza asparaginianowa ( AST), transpeptydaza gamma-glutamylowa.

Ezofagogastroduodenoskopia ( EGDS) pozwala wykryć guz dwunastnicy, ocenić stan funkcjonalny brodawki Vatera ( miejsce w ścianie dwunastnicy, w którym uchodzi do niej przewód żółciowy wspólny). Test ten można również wykorzystać do wykonania biopsji ( wybrać fragment tkanki patologicznej do badania cytologicznego) nowotwory dwunastnicy. W celu oceny stanu dróg żółciowych i trzustki wykonuje się endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną. W przypadku przywr, pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych, nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej, przewody te są często uszkodzone.

Głównymi metodami diagnozowania kamicy żółciowej są cholecystografia ( Metoda rentgenowska do badania pęcherzyka żółciowego) i badanie USG. Metody te najdokładniej wykrywają obecność kamieni w pęcherzyku żółciowym i niedrożność dróg żółciowych. Ponadto te dwie metody pozwalają ocenić prawidłowe funkcjonowanie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, ich kształt, strukturę, wielkość oraz wykryć obecność w nich nowotworów i ciał obcych. Badanie ultrasonograficzne jest również często przepisywane pacjentom z podejrzeniem nowotworu trzustki lub przywr.

Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny są powszechnie stosowane w diagnostyce nowotworów narządu żółciowo-trzustkowo-dwunastniczego ( zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, pęcherzyk żółciowy, trzustka i dwunastnica). Metody te pozwalają dokładnie określić obecność guza, jego wielkość, lokalizację, stopień zaawansowania nowotworu, a także zidentyfikować obecność różnych powikłań.

Diagnostyka patologii związanych z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie

Ponieważ prawie wszystkie patologie związane z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie są dziedziczne ( z wyjątkiem niektórych postaci amyloidozy), ich pierwsze objawy pojawiają się już we wczesnym dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Zażółcenie oczu jest częściej pierwszą oznaką zespołu Criglera-Nayjara, zespołu Dubina-Johnsona czy choroby Gilberta niż amyloidozy, hemochromatozy i choroby Wilsona-Konovalova. Żółtaczka w tych trzech ostatnich patologiach pojawia się później. W przypadku patologii związanych z upośledzonym metabolizmem bilirubiny ( Zespół Criglera-Najjara, zespół Dubina-Johnsona, choroba Gilberta), oczy zwykle zaczynają żółknąć z powodu różnych czynników prowokujących - postu, stresu, dużego wysiłku fizycznego, picia nadmiernych ilości alkoholu, urazów mechanicznych, przyjmowania leków ( antybiotyki, glukokortykoidy, cytostatyki, hormony, leki przeciwdrgawkowe itp.), palenie. W przypadku hemochromatozy, choroby Wilsona-Konovalova i amyloidozy zażółcenie twardówki oczu jest najczęściej stałe. Przenoszenie wszystkich chorób dziedzicznych ( zespół Criglera-Nayjara, zespół Dubina-Johnsona, choroba Gilberta, amyloidoza, hemochromatoza, choroba Wilsona-Kovalova) pochodzi od rodziców, więc obecność jakiejkolwiek choroby genetycznej u jednego z nich może służyć jako ważny sygnał diagnostyczny. Lekarz bierze te cechy pod uwagę podczas zbierania wywiadu ( przesłuchiwanie pacjenta).

W ogólnym badaniu krwi u pacjentów z patologiami związanymi z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie najczęściej występuje leukocytoza ( zwiększenie liczby leukocytów we krwi), anemia ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi), wzrost ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), limfopenia ( zmniejszenie liczby limfocytów we krwi), małopłytkowość ( zmniejszenie liczby płytek krwi), czasami leukopenia ( zmniejszenie liczby leukocytów we krwi). Biochemiczne badanie krwi u takich pacjentów może wykazać zmniejszenie ilości ceruloplazminy, cholesterolu, zwiększenie ilości miedzi, bilirubiny całkowitej, globulin, glukozy i zwiększenie aktywności aminotransferazy asparaginianowej ( AST), aminotransferaza alaninowa ( ALT), fosfataza alkaliczna, transpeptydaza gamma-glutamylowa, zmniejszenie ilości albumin, wskaźnik protrombiny.

Na podstawie wyników USG lub tomografii komputerowej u pacjenta można jedynie podejrzewać uszkodzenie wątroby. Dlatego, aby dokładniej potwierdzić obecność patologii związanych z zaburzeniami metabolicznymi, pacjenci zwykle poddawani są biopsji ( pobranie fragmentu tkanki do badania histologicznego). Równolegle z badaniem histologicznym przeprowadza się badanie genetyczne, które wykorzystuje się głównie w diagnostyce zespołu Criglera-Nayjara, zespołu Dubina-Johnsona, choroby Gilberta i hemochromatozy. W badaniu tym zidentyfikowano mutacje charakterystyczne dla tych patologii ( wady) w genach.

Diagnostyka ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki

W biochemicznym badaniu krwi u takich pacjentów można wykryć wzrost aktywności niektórych enzymów ( alfa-amylaza, lipaza, elastaza, trypsyna), wzrost stężenia bilirubiny całkowitej, fosfatazy zasadowej, transpeptydazy gamma-glutamylowej, glukozy, spadek albuminy, wapnia i wzrost stężenia białek ostrej fazy ( Białko C-reaktywne, orosomukoid itp.). Instrumentalne metody badawcze ( USG, tomografia komputerowa) umożliwiają identyfikację pewnych zmian patologicznych w trzustce ( proliferacja tkanki łącznej, obecność cyst, zwiększenie rozmiaru itp.), ich lokalizację i różne powikłania ( łącznie z uciskiem zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych), co powoduje żółtaczkę u tych pacjentów.

Leczenie patologii prowadzących do żółtych oczu

Leczenie chorób wątroby

Zespół Ziewe’a
Główną metodą leczenia zespołu Zieve’a jest całkowita abstynencja od picia alkoholu. Ponadto w przypadku tego zespołu przepisywane są środki hepatoprotekcyjne, które wzmacniają ścianę hepatocytów ( komórki wątroby).

Marskość wątroby
Jeśli marskość wątroby występuje z powodu alkoholizmu, wówczas takim pacjentom przepisuje się kwas ursodeoksycholowy ( przyspiesza odpływ żółci z wątroby i chroni jej komórki przed uszkodzeniem). W przypadku wirusowej marskości wątroby pacjentom przepisuje się leki przeciwwirusowe. W przypadku marskości autoimmunologicznej przepisywane są leki immunosupresyjne, czyli leki zmniejszające aktywność reakcji immunologicznych w organizmie. Jeśli marskość pojawiła się na tle choroby Wilsona-Kovalova ( patologia związana z gromadzeniem się miedzi w tkankach) lub hemochromatoza ( choroba, w której żelazo gromadzi się w tkankach), wówczas takim pacjentom przepisuje się specjalną dietę i środki odtruwające, które tworzą kompleksy z miedzią ( lub żelazo) i usunąć go z organizmu przez nerki z moczem.

W przypadku pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych przepisywane są środki maskujące kwasy żółciowe - leki wiążące kwasy żółciowe. W przypadku marskości wątroby spowodowanej przyjmowaniem leków należy przerwać leczenie tymi lekami. W przypadku choroby Budd-Chiari ( patologia, w której występuje niedrożność żył wątrobowych) pacjentom przepisuje się leki przeciwzakrzepowe i trombolityczne. Leki te przyspieszają resorpcję skrzepów krwi w tkankach wątroby i poprawiają odpływ żylny z wątroby.

Rak wątroby
Rak wątroby jest dość poważną chorobą, którą skuteczniej leczy się dopiero w najwcześniejszym stadium. Na późniejszych etapach ta patologia jest praktycznie nieuleczalna. W leczeniu raka wątroby stosuje się różne techniki, które mogą obejmować operację ( mechaniczne usuwanie nowotworu, przeszczep wątroby, kriodestrukcja itp.), promieniowy ( napromienianie guza promieniowaniem jonizującym, radioembolizacja itp.) i metody chemiczne ( wstrzyknięcie kwasu octowego, etanolu itp. do guza.).

Sarkoidoza wątroby
Sarkoidozę wątroby leczy się lekami immunosupresyjnymi i cytostatykami. Leki te hamują reakcje immunologiczne w organizmie, zmniejszają powstawanie nacieków zapalnych ziarniniakowych i hamują proliferację immunocytów ( komórki układu odpornościowego) i uwalnianie cytokin zapalnych ( substancje regulujące funkcjonowanie komórek układu odpornościowego). W ciężkich przypadkach, przy niewydolności wątroby, przeszczepia się nową wątrobę.

Amebiaza wątroby
W przypadku amebiazy wątrobowej przepisywane są amebicydy ( leki niszczące szkodliwe ameby). Najczęściej są to metronidazol, emetyna, tinidazol, ornidazol, etofamid, chlorochina. Leki te mają również działanie przeciwzapalne i przeciwbakteryjne. W przypadku powstania ropni wewnątrz wątroby czasami stosuje się także leczenie chirurgiczne, polegające na drenowaniu jej jamy i usunięciu zmian martwiczych ( martwa tkanka wątroby).

Leczenie chorób krwi

Malaria
Malarię leczy się lekami przeciwmalarycznymi (np. chlorochina, chinina, artemeter, halofantryna, meflochina, fansidar itp.). Leki te są przepisywane zgodnie ze specjalnymi schematami leczenia terapeutycznego, które dobiera się w zależności od rodzaju malarii, jej ciężkości i obecności powikłań. W ciężkich przypadkach, w przypadku powikłań, działa detoksykująco, nawilżająco ( normalizować całkowitą objętość płynu w organizmie), leki przeciwbakteryjne, przeciwdrgawkowe, przeciwzapalne, napary z czerwonych krwinek ( preparaty zawierające czerwone krwinki dawcy) lub krew pełna, hemodializa, tlenoterapia.

Błonopatie erytrocytów
Pacjentom z błonopatią erytrocytów przepisuje się leczenie objawowe, które najczęściej polega na splenektomii ( usunięcie śledziony), wlewy krwinek czerwonych ( ), przepisanie witamin B12 i B9. W niektórych przypadkach przetacza się pełną krew, przepisuje się także steroidowe leki przeciwzapalne i cholekinetyki ( leki przyspieszające wydalanie żółci z wątroby).

Enzymopatie erytrocytów
Obecnie nie ma metody leczenia, która pozwoliłaby pacjentowi pozbyć się jakiegokolwiek rodzaju enzymopatii erytrocytów, dlatego patologie te leczy się wyłącznie objawowo. W ich przypadku zwykle przepisuje się transfuzję czerwonych krwinek ( preparat zawierający czerwone krwinki dawcy) lub pełną krew w przypadku ciężkich przełomów hemolitycznych ( to znaczy okresy charakteryzujące się masowym zniszczeniem czerwonych krwinek u pacjenta). W ciężkich przypadkach wykonuje się przeszczep szpiku kostnego.

Hemoglobopatia erytrocytów
Leczenie hemoglobinopatii erytrocytów powinno mieć na celu skorygowanie niedoboru hemoglobiny, czerwonych krwinek we krwi, niedoboru żelaza w organizmie, leczenie niedoboru tlenu i unikanie wywoływania kryzysów hemolitycznych ( okresy rozpadu czerwonych krwinek we krwi) czynniki ( palenie tytoniu, picie alkoholu, niektóre leki, promieniowanie jonizujące, duża aktywność fizyczna, narkotyki itp.). Aby zrekompensować niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi, wszystkim pacjentom przepisuje się wlewy pełnej krwi lub czerwonych krwinek ( preparat zawierający czerwone krwinki dawcy), a także witaminy B9 i B12. Suplementy żelaza są przepisywane w celu uzupełnienia niedoboru żelaza. W niektórych przypadkach, ze względu na określone wskazania kliniczne, pacjenci z hemoglobinopatią krwinek czerwonych mogą zostać poddani chirurgicznemu przeszczepieniu szpiku kostnego lub usunięciu śledziony.

Niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym
Autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne leczy się lekami immunosupresyjnymi i cytostatykami, które hamują układ odpornościowy i zakłócają produkcję i wydzielanie autoprzeciwciał autoimmunologicznych erytrocytów. Aby zrekompensować niedobór zniszczonych czerwonych krwinek, pacjentom podaje się czerwone krwinki ( preparat zawierający czerwone krwinki dawcy) lub pełną krew. Aby zneutralizować szkodliwe produkty uwalniane z hemolizowanych czerwonych krwinek, przeprowadza się terapię detoksykacyjną ( Przepisywane są Hemodez, albumina, reopoliglucyna, plazmafereza). Aby zapobiec zakrzepicy, która często występuje u takich pacjentów, przepisuje się leki przeciwzakrzepowe ( antykoagulanty).

Zatrucie truciznami hemolitycznymi
Zatrucie truciznami hemolitycznymi leczy się różnymi odtrutkami ( antidotum), które dobiera się w zależności od rodzaju substancji wywołującej zatrucie. Ponadto takim pacjentom przepisuje się substancje detoksykacyjne i hemodializę ( oczyszczanie krwi za pomocą specjalnego urządzenia), które mają za zadanie usuwać z krwi zarówno same trucizny, jak i produkty rozpadu ich własnych czerwonych krwinek. Płukanie przewodu żołądkowo-jelitowego przeprowadza się tylko w przypadku zatrucia po zjedzeniu trucizny.

Leczenie chorób dróg żółciowych

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych
Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest chorobą szybko postępującą, która zwykle prowadzi do rozwoju marskości żółciowej. Nie opracowano jeszcze etiotropowego leczenia tej choroby, ponieważ nikt nie zna jej przyczyny. Dlatego tacy pacjenci są leczeni objawowo. Terapia ma na celu głównie zapobieganie zastojowi żółci w wątrobie. W tym celu stosuje się leki przeciwcholestatyczne ( cholestyramina, kwas ursodeoksycholowy, bilignina itp.). Te same leki mają właściwości hepatoprotekcyjne, to znaczy chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem.

Kamica żółciowa
Kamicę żółciową leczy się różnymi metodami. Przede wszystkim takim pacjentom przepisuje się dietę z wyłączeniem bardzo tłustych i wysokokalorycznych potraw. Po drugie, przepisywane są im leki ( kwasy chenodeoksycholowy i ursodeoksycholowy), które mogą rozpuszczać kamienie bezpośrednio w pęcherzyku żółciowym. Jednak takie leki nie są zwykle przepisywane wszystkim pacjentom. Farmakoterapia jest wskazana jedynie w przypadkach, gdy zachowana jest czynność pęcherzyka żółciowego i drożność dróg żółciowych ( to znaczy, że kamienie nie blokują dróg żółciowych). W tych samych wskazaniach wykonuje się litotrypsję - niszczenie kamieni pod wpływem specjalnie utworzonych fal uderzeniowych. Jeśli drogi żółciowe są zablokowane przez kamienie, występuje żółtaczka i zapalenie pęcherzyka żółciowego ( zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego) dość często przeprowadza się interwencję chirurgiczną w celu usunięcia pęcherzyka żółciowego.

Guzy narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej
Główną metodą leczenia nowotworów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej jest operacja. W takich przypadkach radioterapia i chemioterapia są mniej skuteczne.

Hemochromatoza
Jeśli występuje hemochromatoza, pacjentowi przepisuje się leki detoksykujące ( deferoksamina), które są w stanie dobrze wiązać żelazo we krwi i usuwać je przez nerki. Oprócz leków takim pacjentom często przepisuje się dietę wykluczającą przyjmowanie pokarmów zawierających duże ilości żelaza, a także upuszczanie krwi, dzięki któremu można szybko usunąć pewną ilość żelaza z organizmu. Uważa się, że po wykrwawieniu 500 ml krwi z organizmu człowieka natychmiast usuwa się około 250 mg żelaza.

Choroba Wilsona-Kovalova
W przypadku choroby Wilsona-Konovalova zalecana jest dieta minimalizująca przyjmowanie do organizmu dużych ilości miedzi z pożywienia, a także leków odtruwających ( penicylamina, unitiol), usuwając wolną miedź z organizmu. Ponadto takim pacjentom przepisuje się hepatoprotektory ( zwiększają odporność komórek wątroby na uszkodzenia), witaminy z grupy B, preparaty cynku ( spowalniają wchłanianie miedzi w jelitach), leki przeciwzapalne, immunosupresyjne ( ), leki żółciopędne ( ).

Choroba Gilberta
Podczas zaostrzeń choroby Gilberta przepisywane są hepatoprotektory ( ), żółciopędne ( poprawić wydalanie żółci z wątroby), barbiturany ( zmniejszyć poziom bilirubiny we krwi), witaminy z grupy B. Ważnym sposobem zapobiegania zaostrzeniom tej patologii jest ścisłe utrzymanie określonego stylu życia i maksymalne unikanie czynników prowokujących ( stres, post, duża aktywność fizyczna, picie alkoholu, palenie tytoniu itp.), co może przyczynić się do wzrostu poziomu bilirubiny pośredniej we krwi.

Zespół Criglera-Najjara
W przypadku zespołu Criglera-Najjara stosuje się różne metody detoksykacji organizmu ( przepisywanie barbituranów, picie dużej ilości płynów, plazmafereza, hemosorpcja, podawanie albumin). W niektórych przypadkach zalecana jest fototerapia ( naświetlanie skóry specjalnymi lampami, w wyniku czego następuje zniszczenie bilirubiny w organizmie), transfuzje krwi, przeszczep wątroby.

Zespół Dubina-Johnsona
Pacjentom z zespołem Dubina-Johnsona przepisuje się witaminy z grupy B i środki żółciopędne ( wspomaga usuwanie żółci z wątroby). Ekspozycja na słońce jest dla nich przeciwwskazana ( długotrwała ekspozycja na światło słoneczne). Zaleca się, aby tacy pacjenci, jeśli to możliwe, unikali czynników prowokujących ( duża aktywność fizyczna, stres, spożycie alkoholu, leki hepatotoksyczne, posty, urazy, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.).

Amyloidoza
Leczenie farmakologiczne amyloidozy wątroby dobierane jest zawsze indywidualnie. Lekami z wyboru są leki immunosupresyjne (np. tłumić reakcje immunologiczne organizmu), cytostatyki ( spowalniają procesy ciśnienia komórkowego w tkankach), hepatoprotektory ( chronić komórki wątroby przed uszkodzeniem). W przypadku niektórych postaci amyloidozy wykonuje się przeszczep wątroby.

Leczenie ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki

W jakich patologiach najczęściej występuje żółta twardówka oczu u noworodków?

Często ludzie bardzo niedbale nie spieszą się z szukaniem przyczyn pożółkłych białek oczu i jest to całkowicie daremne. Nawet podobny stan Choć nie powoduje to odczuwalnego dyskomfortu, wystarczy zadać sobie pytanie, dlaczego tak się stało. Przyczyną mogą być następujące czynniki:

• Choroba zakaźna;
• Wirusowe zapalenie wątroby;
• Choroby wątroby;
• Problemy z pęcherzykiem żółciowym;
• Nowotwory, w tym złośliwe.

Choroby wątroby

Najczęściej zażółcenie białek oczu wskazuje na problemy z wątrobą, które najprawdopodobniej wymagają pilnego leczenia. Mimo wszystko to ciało spełnia bardzo ważne funkcje zapewniające witalność organizmu.

Na przykład żółte wiewiórki są objawem wszelkiego rodzaju zapalenia wątroby, chociaż najbardziej prawdopodobną chorobą jest grupa A. Oprócz zażółcenia oczu charakteryzuje się plamami na skórze tego samego koloru lub odcieniem zażółcenia na całej długości skóra.

Żółtaczka noworodków

Noworodki mają również żółte zabarwienie białek. To prawda, że ​​​​ta sytuacja nie powinna powodować niepokoju. Przyczyny jego wystąpienia są banalne – w trakcie rozwoju zarodka w łonie matki do jego krwi przedostaje się duża liczba czerwonych krwinek, które po urodzeniu dziecka zaczynają się rozpadać, zmieniając kolor skóry, w tym oczu, na żółto. Dziesięć do czternastu dni później, gdy pigment całkowicie się rozpuści, kolor oczu, podobnie jak reszta ciała dziecka, staje się normalny.

Złośliwe zapalenie spojówek

Żółte białka mogą być objawem innego typu złośliwego. Szczególnym niebezpieczeństwem tej choroby jest jej względna rzadkość, co komplikuje prawidłową diagnozę i wybór skutecznego leczenia.

Dlatego szczególnie ważne jest, aby zgłosić się w odpowiednim czasie do lekarza, aby jak najwcześniej wykryć ten typ nowotworu i bezpiecznie się go pozbyć.

Inne choroby oczu

Często oczy zmieniają kolor pod wpływem chorób narządów wzroku, na przykład takich jak i.

Przyczyną choroby w pierwszym przypadku są zmiany w metabolizmie lipidów, prowadzące do rozwoju żółtego wen.

W drugim przypadku, w przypadku skrzydlika, mówimy o zapaleniu spojówek, które nasila się i wpływa na dużą powierzchnię gałki ocznej. W takim przypadku leczenie należy rozpocząć natychmiast, ponieważ w wyniku rozprzestrzenienia się bezpośrednio na źrenicę możliwa jest całkowita utrata zdolności widzenia.

Złe nawyki

Istnieją również złe nawyki, których przejawy znajdują odzwierciedlenie w kolorze białek oczu.

To prawda, że ​​wbrew powszechnemu przekonaniu palenie nie może zmienić koloru oczu, choć jest niezwykle szkodliwe. Dlatego w przeciwieństwie do źle skomponowanej diety, jeśli zauważysz zażółcenie oczu, przygotuj się przynajmniej na jakiś czas na przejście na rygorystyczną dietę:

• Unikaj słonych potraw;
• Unikaj pikantnych potraw;
• Usuń ze swojej diety potrawy smażone i mączne;
• Znacząco ogranicz spożycie alkoholu.

Bardzo ważne jest spożywanie pokarmów zawierających odpowiednią ilość witaminy C.

Zmęczenie oczu

Nadmierne obciążenie wzroku może również być czynnikiem przyczyniającym się do zmian koloru oczu, w tym:

• Długa codzienna praca przy komputerze;
• Chroniczny brak snu;
• Czytanie w pozycji leżącej i przy słabym oświetleniu itp.

Dlatego jak najwięcej spaceruj na świeżym powietrzu. Pomaga to nie tylko rozluźnić narząd wzroku, ale także stanowi doskonałą profilaktykę wielu chorób.

Spróbuj użyć metody lecznicze pielęgnacja, w tym krople, płyny itp. Nie zaniedbuj jednak swojego zdrowia, a gdy pojawią się pierwsze oznaki zmiany koloru białek oczu, koniecznie skontaktuj się z wykwalifikowanym specjalistą w celu dokładnego zbadania i zbadania.

Jak już wspomniano, przyczyną pojawienia się żółtych oczu mogą być patologie oczu wymagające udziału okulisty w leczeniu. W takim przypadku ważne jest, aby wybrać klinikę okulistyczną, w której naprawdę Ci pomogą, a nie „przegapią” i „wyciągną” pieniądze bez rozwiązania problemu. Poniżej znajduje się ocena wyspecjalizowanych placówek okulistycznych, w których możesz poddać się badaniom i leczeniu, jeśli zdiagnozowano u Ciebie żółte białka oczu.