Povinná zložka liečby chronickej hematogénnej osteomyelitídy. Zhrnutie: Hematogénna osteomyelitída

Hematogénna osteomyelitída- Používanie antibiotík spôsobilo revolúciu v liečbe hematogénnej osteomyelitídy. Avšak aj dnes zostáva jedným z najťažších a nebezpečných chorôb detský vek. Ochorenie postihuje rastúce kosti, najmä v obdobiach ich rýchlejšieho rastu.

Od hematogénna osteomyelitída spôsobené pyogénnymi mikróbmi, je potrebné odlíšiť špecifickú osteomyelitídu spôsobenú mikróbmi tuberkulózy, syfilisu, osteomyelitídu s brucelózou, aktinomykózu, týfus atď.

Špeciálnou formou osteomyelitídy je traumatická osteomyelitída s otvorenými zlomeninami a strelnými ranami.

Etiológia a patogenéza Hematogénna osteomyelitída. Štúdie hnisu a krvi ukázali prevahu Staphylococcus aureus a bieleho (70-90%) - Výrazne menej často prítomnosť streptokokov, samotných alebo v kombinácii s inými mikróbmi (4-18%) a zriedkavo (2-5%) prítomnosť iných pyogénnych mikróbov - diplokokov a iných

Spúšťače sú in. do tela z povrchových alebo hlbších hnisavých ložísk, prenikajú cez lymfatický aparát do krvi a spôsobujú bakteriémiu. Normálne má telo dostatok antitoxínov a baktericídna aktivita krvi je dostatočná na ničenie mikróbov. Virulentné patogény 4 však prekonávajú rezistenciu kostná dreň.

Tieto mikróby vykazujú osteotrogiu, t. j. tendenciu postihovať kosť, najmä metafýzy dlhých tubulárnych kostí „v blízkosti kolena, ďaleko od lakťa“.

Patogenéza hematogénnej osteomyelitídy nie je celkom jasná.

Teóriu embólie vyjadril A. A. Bobrov (1889) a rozvinul ju E. Lexer (1894). Osteomyelitída bola považovaná za prejav septikopyémie. Bakteriálny embolus sa usadzuje v jednej z koncových ciev, čomu napomáha zúženosť koncových tepien a spomalenie prietoku krvi v nich. AO Vilenský (Wilensky, 1934) ďalej rozvinul embolickú teóriu, poukázal na význam tromboflebitídy a trombobarteritídy vznikajúcej po embólii.

V súvislosti s touto teóriou boli intenzívne študované typy prekrvenia kosti (Nusbaum, N. Y. Anserov, M. G. Prives atď.) kmeňa, než sa pokúsili vysvetliť lokalizáciu ochorenia v kosti.

Podľa alergickej teórie vyvinutej S. M. Derizhanovom (1940) je zápalový proces v kosti spôsobený v senzibilizovanom organizme pôsobením faktorov endogénnej a exogénnej povahy, ako je Arthusov fenomén. Takýmito nešpecifickými stimulmi môže byť aj trauma a ochladenie.

Podľa reflexnej teórie zohráva centrálny nervový systém vedúcu úlohu pri senzibilizácii tela, pri výskyte porúch prekrvenia kostí (vazospazmus) a pri vytváraní podmienok pre vznik osteomyelitídy (N. N. Elansky, B. K. Osipov, B. V. Turbína atď.).

Všetky tri teórie sa navzájom dopĺňajú.

Priebeh osteomyelitídy: samostatné akútne a chronické štádium. Primárna chronická hematogénna osteomyelitída je menej častá.

akútne štádium, príp akútna hematogénna osteomyelitída, je závažné ochorenie s akútnym začiatkom, vysokou horúčkou, ťažkým celkovým stavom, ostrými bolesťami a ťažký zápal v oblasti postihnutej kosti.

Podľa T. P. Krasnobaeva existujú tri formy ochorenia: toxická, alebo adynamická, septikopyemická a mierna.

Toxické alebo adynamické, akútna osteomyelitída sa vyvíja rýchlo, dokonca aj rýchlosťou blesku. Prevažujú toxické účinky. Choré dieťa zomiera v prvých dňoch choroby. Niektorí autori [Levef (Leveuf)] považujú túto formu stafylokokovej sepsy za osteomyelitídu, pretože zmeny v kostiach charakteristické pre osteomyelitídu nemajú čas na rozvoj.

Charakteristické pre akútna hematogénna osteomyelitída je septikopyemická forma ochorenia, pri ktorej sa javy sepsy kombinujú s akútnym zápalom kosti. Prebieha ako akútna hnisavá infekcia, a preto sa nazýva aj infekčná hematogénna osteomyelitída.

Zápalový proces začína difúzne, v kostnej dreni, šíri sa do Haversových kanálikov a periostu, má charakter flegmóny.

Okolo ložísk zápalu od samého začiatku dochádza k resorpcii kostného tkaniva a vzniká osteoporóza.

Pri včasnom užívaní antibiotík nemusí dôjsť k hnisaniu a ohnisko zápalu možno odstrániť bez tvorby sekvestrov.

Dutina abscesu je naplnená granuláciami, ktoré sa menia na vláknité tkanivo; tkanivo sa resorbuje a následne sa obnoví normálna štruktúra kostnej drene.

V závažných prípadoch, s mikrobiálnou rezistenciou alebo nedostatočnou liečbou, sa proces šíri cez dutinu kostnej drene, preniká pod periost cez Haversove kanály a objavuje sa subperiostálny absces. Súčasne sa zastaví prietok krvi cez cievy periostu. Existuje toxická hemolýza, sekundárna tromboflebitída, šíri sa do ciev kompaktnej vrstvy a periostu. Výsledkom je kostná nekróza.

Fleshonozny proces sa môže šíriť cez dutinu kostnej drene, dokonca ju úplne obsadiť. V tomto prípade môže dôjsť k nekróze celej diafýzy. Hnis hľadá cestu von. Vytvárajú sa fistuly, cez ktoré dochádza k vyprázdňovaniu hnisu a niekedy k uvoľňovaniu kostných sekvestrov.

Od 3. týždňa sa objavuje periostálna reakcia v podobe jemného vrstvenia. Potom sa pripojí k osteoplastickej reakcii z okolitého spojivového tkaniva a endostu. Skleróza sa objavuje na periférii ohniska v kosti v dôsledku osteoplastického procesu. Vytvorí sa sekvestračná kapsula.

Existuje vysoká leukocytóza s posunom krvného vzorca doľava, zrýchlená ESR, postupný pokles hemoglobínu. Krvné kultúry sú zvyčajne negatívne. Údaje z iných laboratórnych štúdií, ako pri akútnych infekciách.

Röntgenové zmeny chýbajú v „reaktívnej negatívnej fáze“ počas prvých dvoch týždňov, objavujú sa na začiatku 3. týždňa, o niečo skôr alebo neskôr, v závislosti od virulencie infekcie, reakcie organizmu, veku dieťaťa. dieťa a vykonávaná liečba.

V dôsledku resorpcie kostného tkaniva sa v ohnisku zápalu objaví najskôr vymazaná štruktúra, zmiznú spongiózne trámy, na konci 2. týždňa sa objaví najprv štruktúra „bavlna“, potom ohniská osvietenia a osteoporózy susedných kostných úsekov. . Kosť sa stáva bodkovanou, s pruhmi. Do 3. až 4. týždňa sa začínajú určovať ložiská nekrózy, pretože nepodliehajú resorpcii, ale zachovávajú si svoju predchádzajúcu hustotu.

Röntgenové zmeny pri používaní antibiotík sú menej výrazné, často vymazané, menej charakteristické.

Rozpoznanie akútnej hematogénnej osteomyelitídy môže byť niekedy ťažké.

Toxické alebo adynamické formyísť pod obraz všeobecnej sepsy a sú rozpoznané iba pri sekcii.

Septikopyemické formy možno spočiatku mylne považovať za infekčné ochorenie. Niekedy sa hematogénna osteomyelitída zmieša s akútnym artikulárnym reumatizmom. Pri osteomyelitíde je postihnutá metafýza dlhej tubulárnej kosti a pri reumatizme je zápal lokalizovaný v kĺboch.

Okrem toho reumatizmus zvyčajne postihuje niekoľko kĺbov, zatiaľ čo osteomyelitída je prevažne lokalizovaná v jednej kosti. Viacnásobná lokalizácia nepresahuje 16% (K. Ya. Lentsberk), navyše vo väčšine týchto prípadov proces začína v jednej kosti.

Bolesť a opuch v metafýzach dlhých kostí môžu byť niekedy zamenené s hlboká flegmóna alebo hlboká lymfadenitída. Keďže tieto ochorenia sa liečia podobne, táto nejednoznačnosť diagnózy nie škodlivé účinky. Priebeh ochorenia v najbližších dňoch odhaľuje jeho pravú podstatu.

Pri miernych formách akútnej hematogénnej osteomyelitídy je niekedy na začiatku ochorenia ťažké odlíšiť ju od akútneho osteoartikulárnej tuberkulózy. Avšak rozdiel v lokalizácii, charakteristické znaky oboch procesov, už na začiatku poskytujú cenné indikácie.

Jedna choroba od druhej umožňuje rozlíšiť rysy krvného obrazu, výsledky Pirketovej a Mantouxovej reakcie a napokon ďalší priebeh choroby s charakteristickou klinický obraz a rádiologické zmeny pre každý z nich.

Liečba hematogénnej osteomyelitídy sa redukuje na užívanie antibiotík a sulfónamidov, imobilizáciu postihnutej končatiny a restoratívnu liečbu. Vykonávajú sa punkcie miestneho zamerania av prípade potreby chirurgické zákroky.

Účinok liečby závisí od včasného nasadenia antibiotík a sulfónamidov. Hlavnými antibiotikami sú penicilín a streptomycín.

V závislosti od údajov ayatibioticogramov je potrebné uchýliť sa k rôznym kombináciám s inými antibiotikami: tetracyklínom, biomycínom, aureomycínom atď. Tieto sa často musia kombinovať so sulfónamidmi.

Antibiotiká by sa mali používať vo veľkých dávkach, až do stabilizácie stabilnej teploty v priebehu 2-3 týždňov. Na prevenciu kandidózy sa súčasne podáva nystatín.

Vykonáva sa punkcia s odsatím hnisu a lokálnym podávaním antibiotík 0,5% roztokom novokaínu, denne, do ústupu zápalu.

Odpočinok postihnutej končatiny najlepšie zabezpečí sadrový odliatok s okienkom na kontrolu a výrobu. lokálna liečba(prepichnutia). Počas liečby podávajte masívne dávky vitamínov, potraviny bohaté na bielkoviny a vitamíny.

Akútna hematogénna osteomyelitída zvyčajne sa vylieči bez operácie, ak sa liečba začne v prvých dvoch dňoch ochorenia vysokými dávkami účinnej kombinácie antibiotík intramuskulárne a lokálne a vykonáva sa dostatočne dlho.

V ťažkých prípadoch, pri oneskorenom začiatku liečby, pri vysokej virulencii mikróbov a ich rezistencii na antibiotiká dochádza k rozsiahlej nekróze kosti, ale aj okolitého tkaniva po prieniku hnisu cez periost. V takýchto prípadoch je indikované otvorenie flegmóny s odstránením nekrózy a následným zošitím operačnej rany. .

Opatrná trepanácia potrebné v ťažkých a pokročilých prípadoch. Vyrába sa ostrým dlátom v obmedzenej oblasti. Po odstránení nekrózy mäkkých tkanív operačná ranašité vo vrstvách.

Neodporúča sa zavádzať drenáž, pretože v tomto prípade sa otvára brána pre exogénnu infekciu (Levef). V prípade nahromadenia sa hnis odstráni punkciami, po ktorých nasleduje podávanie antibiotík v súlade s údajmi antibiogramov.

Osteomyelitída- purulentno-nekrotické poškodenie kostnej drene
s následným zapojením do procesu iných anatomických
kostných štruktúr. Ide o závažnú a rozšírenú detskú patológiu.
Vek.

Výskyt hematogénnej osteomyelitídy je spojený s penetráciou
mikroorganizmov v kostnej dreni krvný obeh;
teda lokálnemu zápalu predchádza o bakteriémia.
V prípade porušenia imunitných vlastností makroorganizmu, miestneho zamerania
sa môže stať zdrojom a septikopyémiu.

Prevláda akútna hematogénna osteomyelitída
deti staršie ako 5 rokov. Chlapci sú postihnutí 2-3 krát častejšie. sú ohromení
väčšinou aktívne v raste dlhé tubulárne kosti(viac
70 % prípadov).
Existujú akútne a chronické štádiá osteomyelitídy, ako aj
jeho atypické formy.

Akútna hematogénna osteomyelitída

Vývoj hematogénnej osteomyelitídy je spôsobený pyogénnym
mikroflórou, ale hlavným patogénom je zlatý stafylokok (až
90 % prípadov) alebo spojenie stafylokoka s enterobaktériami. Infekcia tela a prenikanie mikróbov do krvného obehu
môže dôjsť cez poškodenú kožu, sliznice,
lymfoidný faryngálny krúžok.

Určitý význam majú pustulózne kožné ochorenia, zápaly nosohltanu, ako aj latentná infekcia. U detí detstvo vstup
vstupnou bránou infekcie je často pupočná rana.
V niektorých prípadoch je osteomyelitída výsledkom prechodu
hnisavý proces na kosti z priľahlých mäkkých tkanív resp
iné orgány (odontogénna osteomyelitída spojená s kazom
zuby, osteomyelitída rebier v dôsledku pleurálneho empyému, osteomyelitída
falangy prstov s panaríciom atď.).

hrajú dôležitú úlohu pri rozvoji osteomyelitídy u detí.
Vek anatomické vlastnostištruktúra a zásobovanie krvou
kosti: dobre rozvinutá sieť cievy, autonómia
zásobovanie krvou epifýza, metafýza a diafýza, veľký počet
malé vetvy ciev prebiehajúcich radiálne cez epifýzovú chrupavku do osifikačného jadra.
U detí prvých 2 rokov života epifyzárny obehový systém,
zatiaľ čo metafyzické sa začína rozvíjať už
po 2 rokoch.

Epifyzárny a metafýzový systém sú oddelené, ale
medzi nimi sú anastomózy. Vytvára sa iba spoločná vaskulatúra
po osifikácii epifýzovej rastovej zóny.

Pre deti mladšie ako 2-3 roky je porážka charakteristická metaepifýza
zóny. S vekom, keď sa systém začína intenzívne rozvíjať
prívod krvi do metafýzy, najčastejšie trpí diafýza.

Patogenéza

Dôležitá vlastnosť zápalový proces je to?
je uzavretá pevnými stenami kostnej trubice; To vedie k
stláčanie žíl a potom tepien. Nepriamy dôkaz o tom
interpretácia porúch krvného obehu kosti je bolesť, ktorá sa vyskytuje
v dôsledku hypertenzie v medulárnom kanáli. Hodnota
vnútrokostný tlak pri akútnej osteomyelitíde dosahuje
Vodný stĺpec 300-500 mm(u zdravých detí - 60-100 mm vodného stĺpca).
Ak osteomyelitický proces nie je diagnostikovaný v štádiu zápalu
v dreni, potom od 4-5 dni od zaciatku
chorobný hnis sa šíri cez kosti ( havarský)
kanály a výživa ( Volkmann) kanály pod periostom,
postupne ho odlepovať.

Vo viac neskoré termíny(8-10 dní a neskôr) sa hnis rozpadá do mäkkých tkanív, vytvára medzisvalové a
podkožný flegmón. V týchto prípadoch hovoríme o pokročilej osteomyelitíde,
ktorých liečba predstavuje značné ťažkosti.
Bolesť spravidla ustúpi spontánnym otvorením podkožia.
riosteálny absces do okolitých mäkkých tkanív, ako sa vyskytuje
zníženie tlaku v kostnej trubici.

Klinický obraz

Klinické prejavy a závažnosť akútneho hematogénneho
osteomyelitída u detí je veľmi rôznorodá a závisí od mnohých faktorov:
reaktivita organizmu, virulencia mikrobiálnej flóry, vek
pacienta, lokalizáciu lézie, načasovanie ochorenia, predchádzajúcu liečbu. Závažnosť procesov senzibilizácie je veľmi dôležitá. Často sa do popredia dostáva prudká celková reakcia tela, trochu podobná anafylaktickému šoku.
V iných prípadoch nie sú všeobecné prejavy vyjadrené v rovnakej miere.
Za týchto okolností existujú tri hlavné
formy akútnej hematogénnej osteomyelitídy: toxický
(adynamický), septicko-pyemický a miestne.

Toxická (adynamická) forma

Toxická (adynamická) forma prebieha extrémne rýchlo,
s príznakmi endotoxického šoku. V tomto prípade spravidla existuje
kolaptoidný stav so stratou vedomia, delírium, vys
telesná teplota (do 40-41 ° C), niekedy kŕče a vracanie.
Zaznamenávajú dýchavičnosť bez jasne definovaného klinického obrazu
zápal pľúc. Vyšetrenie kardiovaskulárneho systému odhalí
porušenie centrálneho a periférneho obehu,
pokles krvného tlaku, a čoskoro tam sú
a myokarditídu. Na koži sa často objavujú malé bodkovité krvácania.
Jazyk suchý, potiahnutý hnedý povlak. Najčastejšie je brucho
opuchnuté, bolestivé v horných častiach. Pečeň je zväčšená.
Vzhľadom na prevahu všeobecných klinických príznakov závaž
je mimoriadne ťažké určiť lokálne prejavy choroby,
a ešte presnejšia lokalizácia primárna lézia
kosti. Až po určitom čase, keď dôjde k celkovému zlepšeniu
stave, je možné identifikovať miestne zameranie. V týchto prípadoch je to možné
všimnite si stredne výrazný edém postihnutej oblasti, bolestivú kontraktúru priľahlého kĺbu, zvýšený miestna teplota,
a niekedy vylepšený vzor safénových žíl. Detekcia
tieto zmeny sú dôvodom diagnostiky
prepichnutie údajnej lézie. S akútnym
možno zaregistrovať hematogénnu osteomyelitídu propagácia
vnútrokostný tlak, hoci hnis v medulárnom kanáli s
osteoperforácia takmer vždy chýba.
Tento formulár akútna osteomyelitídačasto vedie k smrti
výsledok napriek masívnemu infúzna terapia,
vrátane predpisovania antibiotík široký rozsah akcie,
imunitné prípravky a dokonca aj chirurgická intervencia v ohnisku
poraziť.

Septicko-pyemická forma

Septicko-pyemická forma akútnej hematogénnej osteomyelitídy
postupuje so všeobecnými septickými javmi, je aj celkom
vyslovený. Pacienti v tejto skupine však môžu
včasná detekcia kostných lézií. Nástup choroby
tiež akútne: telesná teplota stúpa na 39-40 ° C,
javy, sú narušené funkcie životne dôležitých orgánov a systémov. Môže nastať zmätok, delírium, eufória. Od prvého
objavia dni choroby bolesť v postihnutej končatine.
Bolestivý syndróm dosahuje výraznú intenzitu v dôsledku vývoja
intraoseálne hypertenzia. Často sú septické
komplikácie v dôsledku metastáz hnisavých ložísk v rôznych
orgány (pľúca, srdce, obličky a iné kosti).

miestna forma

Lokálna forma akútnej hematogénnej osteomyelitídy je charakterizovaná
prevaha lokálnych symptómov hnisavý zápal vyššie
bežné klinické prejavy ochorenia. Do tej istej skupiny
by mal zahŕňajú atypické formy osteomyelitídy.
Nástup choroby je v typických prípadoch dosť akútny. Na pozadí
objavuje sa zdanlivá pohoda ostrá bolesť v končatine.
Väčšinou staršie deti označujú miesto celkom presne.
najviac bolesti. Dieťa sa snaží udržať pacienta
končatina je v určitej polohe, pretože akýkoľvek pohyb zvyšuje bolesť. Ak je ohnisko umiestnené blízko kĺbu, do procesu sa zapája väzivový aparát a periartikulárne tkanivá. Vedie to
vyjadrovať a pretrvávajúca kontraktúra kĺbu.
Telesná teplota od samého začiatku ochorenia stúpa a v
ďalej sa drží na vysokých číslach (v rozmedzí 38-39 °C). generál
stav dieťaťa sa rýchlo zhoršuje, chuť do jedla klesá,
smäd, čo naznačuje vývoj.

Diagnostika

Pri vyšetrovaní chorej končatiny sa odhalia prvé príznaky zápalového procesu: opuch v postihnutej oblasti, nepretržitý
tkanivová infiltrácia a posilnenie žilového vzoru kože. Hlavná
trvalý lokálny príznak osteomyelitídy - výrazný
lokálna bolestivosť na palpácii a najmä na perkusie
nad miestom poranenia. Rozšíril sa opuch a bolestivosť
a do susedných oblastí.
kože a kolísanie v postihnutej oblasti -
neskoré príznaky naznačujúce zanedbanie osteomyelitídy.

Pri osteomyóze vznikajú značné diagnostické ťažkosti.
lytické lézie kostí, ktoré tvoria bedrový kĺb.
Počas prvých dní choroby lokálne príznaky sú vyjadrené nejasne
kvôli mohutnej svalovej kostre tejto oblasti. S opatrnosťou
vyšetrenie, je možné zistiť, že dolná končatina je trochu
ohnutý v bedrovom kĺbe. Všimnite si aj jeho únos a
nejaká rotácia smerom von. Pohyby v bedrovom kĺbe
bolestivý. Kĺb a koža nad ním sú stredne edematózne.
Veľmi ťažká osteomyelitída ilium a stavcov.
Od samého začiatku ochorenia, intoxikácie a
teplo telo. Štúdia je schopná určiť
opuch a najväčšia bolesť pri palpácii a poklepaní
v mieste poranenia. V prípade pochybností by sa malo použiť viac
diagnostický prepichnutie kosti nasledovaný cytologické
bodový výskum.
Pomáha včasná diagnostika akútnej hematogénnej osteomyelitídy
stanovenie vnútrokostného tlaku. Stanovenie skutočnosti vnútorného
ricosal hypertenzia umožňuje potvrdiť túto diagnózu, aj keď
absencia hnisu pod periostom alebo v medulárnom kanáli.
Pre skoršie a presná definícia lokalizácia a prevalencia
zápalový proces, metóda sa používa rádio-
sken nuklidovej kosti nasleduje počítačové spracovanie získaných údajov. Na tento účel krátke
živé rádionuklidy s afinitou ku kostnému tkanivu
(technécium).

Krvné testy odhalia leukocytózu (30-40×109/l) s
posun vzorca leukocytov doľava, toxická zrnitosť
neutrofily. Charakterizované výrazným zvýšením ESR (až 60 mm / h),
táto zmena sa drží dlho.

Odhaliť výrazné zmeny a v proteínovom spektre séra
krvi, ktoré spočívajú v dysproteinémii, zvýšenie podielu
globulínové frakcie a výskyt hypoalbuminémie. o
pri dlhotrvajúcom a ťažkom priebehu ochorenia sa vyvíja anémia,
spôsobené útlmom kostnej drene pri dlhodobej expozícii
toxíny.
Charakteristické sú aj porušenia koagulačného systému.
krv (koncentrácia fibrinogénu a fibri-
nolytická aktivita, urýchľuje čas rekalcifikácie,
čas zrážania sa znižuje, zvyšuje protrombín
index).

Röntgenové znaky

akútna hematogénna osteomyelitída,
sa zvyčajne zistí najskôr 14-21 deň od začiatku
choroby. Najskoršie rádiologické príznaky osteomyelitídu
možno zistiť len na dobrom štrukturálnom röntgenovom snímku.
Zvyčajne sa uvádza riedenie a mazanie kosti, uspieť
vidieť a osteoporóza v oblasti zodpovedajúcej oblasti zápalu.
Hubovitá kosť má veľkoškvrný kreslenie v dôsledku resorpcie
kostné trámce a fúzia medzilúčových priestorov
v dôsledku zvýšenej resorpcie. V budúcnosti deštruktívne dutiny
expandovať, pozorovať rozpad, vágnosť a
nerovnomerné obrysy kortikálnej vrstvy.

Najspoľahlivejšie
znamenie - lineárna periostitis. periostálna reakcia
zvyčajne široko distribuované a definované ako tenké
pruh, niekedy závojový tieň, prebiehajúci vedľa kôry
vrstva. Závažnosť periostálnej reakcie závisí od lokalizácie
ohnisko. Najväčšia periostálna reakcia sa pozoruje pri di-
afyzárna lézia, menej výrazná - s metafýzou, viac
menej výrazné - s epifýzou.

S ďalšou progresiou zápalového procesu
dochádza k nekróze a lýze kostného tkaniva s jeho nahradením hnisom a
granulácie. Tieto zmeny zvyčajne začínajú od metafýzy,
postupne sa proces rozširuje na diafýzu.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika akútnej hematogénnej osteomyelitídy
najčastejšie sa vykonáva s reuma, flegmóna,
kostnej tuberkulózy a trauma.

Charakterizované "lietajúcimi" bolesťami v kĺboch, typické
srdcové poruchy potvrdené údajmi EKG. o
starostlivé vyšetrenie a prehmatanie postihnutej oblasti pri reumatizme,
na rozdiel od osteomyelitídy je možné zaznamenať prevládajúcu
lokalizácia bolesti a opuchu nie nad kosťou, ale nad kĺbom.

Flegmóna sa môže vyskytnúť aj s podobným klinickým obrazom
osteomyelitídu. S flegmónou a povrchovým kolísaním
sa objavujú oveľa skôr ako pri osteomyelitíde. Ak flegmóna
lokalizované v blízkosti kĺbu, môže sa vytvoriť kontraktúra.
Bude menej odolná a na rozdiel od osteomyelitídy,
zvyčajne sa narovnáva opatrnými pasívnymi pohybmi. Konečná diagnóza v niektorých prípadoch môže byť vykonaná iba pri otvorení hnisavého zamerania.

Diferenciálna diagnostika s kostnou dreňou
tuberkulóza v typických prípadoch stačí
jednoduché. Tuberkulózne lézie kostí sú v súčasnosti pomerne zriedkavé. Vyznačuje sa postupným nástupom. Dieťa, aj napriek bolesti v končatine, ju naďalej používa. Symptómy sú výrazné Alexandrova(zahusťovanie
kožný záhyb na boľavej nohe) a svalová atrofia. Na röntgenovom snímku je zaznamenaná osteoporóza - príznak "topiaceho sa cukru" a absencia periostálnej reakcie. Táto reakcia sa však dá jasne vyjadriť
so zmiešanou infekciou, keď sa spája banálna mikroflóra. Takzvané ostré formy osteoartikulárnom
klasifikované ako nedostatočne diagnostikované
prípady, keď už došlo k prieniku hnisu do kĺbu. V týchto prípadoch, okrem röntgenového snímku, dať
správnej diagnóze napomáha odhalenie špecifickej flóry v punktáte z kĺbu.

Niekedy je potrebné odlíšiť akútnu hematogénnu osteomyelitídu
z poranenia kostí. Dôležitú úlohu zohráva opatrnosť
zhromaždená anamnéza, absencia septických prejavov a údajov
röntgenové vyšetrenie. Niekedy sú spôsobené ťažkosti
subperiostálne zlomeniny. Avšak pri opakovanom röntgene
po 6-8 dňoch sa v obmedzenej oblasti začína určovať jemný kalus.

Liečba

V súčasnosti sa široko používa komplexná liečba osteomyelitídy,
odôvodnil T.P. Krasnobajev. Skladá sa z
tri základné princípy:

Vplyv na makroorganizmus;
priamy vplyv na pôvodcu ochorenia;
včasná a úplná sanitácia miestneho ohniska.

Vplyv na makroorganizmus

Vplyv na makroorganizmus by mal byť zameraný na elimináciu
závažná a korekcia narušenej homeostázy.
Aktívna detoxikačná terapia zahŕňa úvod
10% roztok dextrózy s prípravkami, dextrán, médium
molekulová hmotnosť 50000-70000, aminofylín, natívny
plazma. Na znecitlivenie organizmu a normalizáciu ciev
priepustnosť tkanív, prípravky vápnika, chloropi-
ramin. Na zvýšenie úrovne špecifickej imunity pri akút
v období osteomyelitídy sa vykonáva pasívna imunizácia
telo dieťaťa. Na tento účel sa podáva hyperimunitná stafylokoková plazma, normálny ľudský imunoglobulín, antistafylokokový imunoglobulín.
Počas intenzívnej starostlivosti je potrebné kontrolovať
metabolizmus elektrolytov, acidobázický stav a funkcie
močový systém. Predpísať opatrenia na reguláciu bielkovín
a metabolizmus sacharidov. Súčasťou liečby je aj stimulácia
obranyschopnosť tela.
Pri ťažkých formách ochorenia dochádza k funkčnej inhibícii.
kôry nadobličiek. Hormonálne lieky (resp
) sa podáva krátkodobo (do 7 dní).

Vplyv na patogén

Vykonáva sa priamy vplyv na pôvodcu ochorenia
predpísaním kombinácie antibiotík (+
netilmicín) alebo širokospektrálne antibiotiká (cepha-
losporíny III-IV generácie) a deti s neúčinnou predch
antibiotická liečba - v kombinácii s van-
komycín, rifampicín.

Sľubná terapia s
skupiny oxazalidinóny: má antistafylokokový účinok
aktivite sa predpisuje deťom v dávke 10 mg / kg 2-krát denne.
Účinnosť antibiotickej terapie sa výrazne zvyšuje
v kombinácii s proteolytickými enzýmami. Po poklese
akútnom procese sa uskutoční druhý cyklus antibiotickej terapie
antirelapsový cieľ. Predpísať lieky, ktoré majú dobré
biologická dostupnosť a afinita ku kostnému tkanivu, nedostatok
nežiaduce účinky (napríklad kyselina fusidová), vo veku
dávkovanie po dobu 2-3 týždňov. zrušené na prepážke
normalizácia telesnej teploty, zmiznutie zápalová odpoveď
v zameraní a normalizácii všeobecného krvného testu.
Včasná a úplná asanácia miestneho ohniska
Vzhľadom na to, že vývoj ťažkých foriem osteomyelitídy vo väčšine
prípady v dôsledku vnútrokostnej hypertenzie, primár
dôležitosť včasnej chirurgickej intervencie
osteoperforácia. Nad miestom lézie sa urobí rez do mäkkého tkaniva.
aspoň 10-15 cm dlhé a pozdĺžne vypreparujeme okostice.
Na hranici so zdravými oblasťami kosti sa aplikujú 2-3 perforácie.
ny otvory s priemerom 3-5 mm. V tomto prípade zvyčajne pod tlakom
hnis sa uvoľní a s trvaním ochorenia 2-3 dni aj obsah
medulárny kanál môže byť serózno-hnisavý. Vo viac
neskoré termíny prijatia pacientov do nemocnice (5-6 dní) hnis
možno nájsť aj v subperiostálnom priestore (subperiosteálny
talny).
Kostná dreň sa premyje cez osteoperforácie.
kanál s roztokom nitrofuralu (1:5000) s antibiotikami.
V závažných prípadoch osteomyelitídy sa dialýza kostí vykonáva pre
prvé 2-3 dni pooperačného obdobia konštantne
kvapkacia intraoseálna injekcia antiseptických roztokov (1% hydroxymetylchinoxylindioxid) alebo antibiotika
(vankomycín).
Po osteoperforácii syndróm bolesti
výrazne znížená alebo zmizla. V týchto
kým je dieťa v posteli, nie
potreba imobilizácie postihnutého
končatiny. Naopak, skoré pohyby v
lôžka zlepšujú krvný obeh
a úplné funkčné obnovenie
kĺby susediace so zápalom
ohnisko.
Otázka účelnosti imobilizácie
rozhodnúť na základe dynamiky rtg
zmeny v postihnutej kosti. o
jasné známky deštrukcie kostí na postihnutých
končatina uložiť hlboko
sadrovú dlahu.
Osobitný dôraz by sa mal klásť na potrebu
včasná komplexná liečba hematogénnych
osteomyelitída v akútnej fáze. Iba v tomto prípade
je možné zabrániť prechodu akútneho procesu
do chronickej.

Zásady dispenzárneho pozorovania

a následná starostlivosť o deti s hematogénnou osteomyelitídou
S hematogénnou osteomyelitídou, dlhou, pretrvávajúcou,
stupňovité a periodické ošetrenie. Len sa vytrvalo držať
života týchto princípov je možné v dôsledku toho znížiť postihnutie detí
osteomyelitídu a vyhnúť sa vážnym následkom.
Existuje niekoľko po sebe nasledujúcich štádií liečby hematogénnych
osteomyelitída:
v akútnom štádiu;
v subakútnom štádiu;
v chronickom štádiu;
v reziduálnej fáze.
Po prepustení z nemocnice je dieťa prevezené do ambulancie.
a aspoň raz za 2 mesiace po dobu šiestich mesiacov, kontrola
röntgenové vyšetrenia. V subakútnom štádiu je to nevyhnutné
tieto aktivity:
opakovaná imunostimulačná liečba;
UHF-terapia (až 15 sedení);
desenzibilizačná terapia (14 dní);
antibiotická terapia (14 dní);
anabolické hormóny (21 dní);
proteínová diéta;
starostlivý vývoj kĺbu vykonávaním pasívneho
a aktívne pohyby v ňom.
Ak sa subakútne štádium nestane chronickým, na konsolidáciu
terapeutického účinku sa tieto kurzy uskutočňujú celkovo
počas roka. Odporučiť kúpeľnú liečbu
(Krym, Severný Kaukaz, Stredná Ázia).
Keď proces vstúpi do chronického štádia, indikované
vyššia liečba a keď je potrebný chirurgický zákrok
liečby, pacient je hospitalizovaný. Hlavnou úlohou tejto etapy je
radikálne a úplne zvýšiť reaktivitu tela pacienta
eliminovať zápalový proces a komplikácie ním spôsobené.
Po prepustení z nemocnice Osobitná pozornosť venovať regenerácii
zhoršená funkcia končatín (cvičebná terapia a tepelné procedúry
pod rúškom antibiotickej terapie). V tej istej fáze sa zobrazuje
Kúpeľná liečba.

RELEVANTNOSŤ................................................. ...................................... 2

Etiopatogenéza ................................................................. ............................................ 3

AKÚTNA HEMATOGENICKÁ OSTEOMYELITÍDA ................................................... ............... 9

Klinický obraz ................................................. ............................................................. .. deväť

Komplikácie................................................................ ................................................. 12

Diagnostika ................................................................ ................................................. trinásť

Liečba ................................................................. ................................................. ...... trinásť

CHRONICKÁ HEMATOGENICKÁ OSTEOMYELITÍDA ................................................... 16

Etiopatogenéza ................................................................. ............................................................. .......... šestnásť

Klinický obraz ................................................. ............................................................. 17

Liečba ................................................................. ................................................. ......20

Atypické formy chronickej osteomyelitídy ...................................................... ............. 21

Ollieho albuminózna osteomyelitída ................................................... ........................ 22

Komplikácie chronickej osteomyelitídy ................................................................ ...................... 23

Zoznam referencií ................................................ ............... 24

V roku 1831 Reynaud zaviedol termín osteomyelitída. V preklade toto slovo znamená zápal kostnej drene. Izolovaná purulentná lézia kostnej drene sa však prakticky nevyskytuje.

V súčasnosti termín osteomyelitída označuje hnisavý zápalový proces, ktorý postihuje všetky prvky kosti ako orgánu: kostnú dreň, samotnú kosť a periosteum.

Vo veľkej väčšine prípadov sú do procesu do určitej miery zapojené mäkké tkanivá obklopujúce postihnutú kosť.

Hnisavá osteomyelitída sa delí na dve veľké skupiny, ktoré sa výrazne líšia v spôsobe prieniku infekčných patogénov do kosti a v patogenéze. V prípadoch, keď sa infekčné patogény dostanú do kosti (kostnej drene) hematogénnou cestou, sa osteomyelitída nazýva hematogénna.

Ak sa kosť a jej prvky infikujú počas otvorené zranenie(otvorená zlomenina), osteomyelitída sa nazýva traumatická (pri zlomenine v dôsledku strelného poranenia sa osteomyelitída nazýva strelná, s rozvojom osteomyelitídy po chirurgickej liečbe - osteosyntéze - nazýva sa pooperačná). Okrem toho sa táto časť bude venovať problematike diagnostiky a liečby akútnej purulentnej artritídy - zápalu kĺbu a akútnej purulentnej burzitídy - zápalu synoviálneho kĺbového vaku.

Hematogénna osteomyelitída je veľmi závažné ochorenie, ktoré zvyčajne postihuje deti a dospievajúcich, pričom u chlapcov je približne trikrát vyššia pravdepodobnosť ako u dievčat. Podľa rôznych štatistík tvoria pacienti s hematogénnou osteomyelitídou 3 až 10 % všetkých pacientov na detských chirurgických oddeleniach. Keďže v niektorých prípadoch choroba prechádzajúca do chronickej formy trvá mnoho rokov a niekedy aj desaťročia, pacienti s hematogénnou osteomyelitídou sa často nachádzajú medzi dospelými a dokonca aj staršími ľuďmi. V čase mieru je to najčastejšia forma osteomyelitídy a podľa T.P. Krasnobaeva, v 75-85% prípadov sa vyskytuje u detí. Medzi chorými je asi 30% detí vo veku do jedného roka, 45-48% - vo veku 6 až 14 rokov, chlapci - 65-70%, dievčatá - 30-35%. U dospelých sa zvyčajne vyskytujú exacerbácie a recidívy tejto detskej choroby.

Akútna hematogénna osteomyelitída postihuje najmä dlhé tubulárne (80-85%), menej často ploché (9-13%) a krátke (6-7%) kosti.

Najčastejšie sú postihnuté kosti stehennej (35-40 %), holennej kosti (30-32 %) a ramennej kosti (7-10 %); z krátkych - kosti nohy; z plochých - kosti panvy a hornej čeľuste.

Pri porážke dlhých tubulárnych kostí sú: metafýza, ktorej zameranie postihuje okrajovú zónu diafýzy alebo epifýzy (pozorované u 65% pacientov), ​​epifýza (25-28% pacientov), ​​metadiafýza, postihujúca metafýzu a viac ako polovica diafýzy, alebo celkovo, postihujúca diafýzu a obe metafýzy (7-10 % pacientov). Viacnásobné procesy sa pozorujú u 10-15% pacientov.

a) Etiológia

Pôvodcom hematogénnej osteomyelitídy je v prevažnej väčšine prípadov Staphylococcus aureus, o niečo menej často - streptokok, pneumokok a E. coli. Hematogénna osteomyelitída je charakterizovaná monoinfekciou.

b) Patogenéza

Ako už názov napovedá, hematogénnej osteomyelitíde musí predchádzať bakteriémia. Miestom zavedenia patogénu do krvi môže byť malé, niekedy nenápadné hnisavé ložisko (napríklad hnisavá odrenina, vriedok alebo absces v lymfoidnom folikule s angínou), ktoré v čase klinicky výrazného procesu v kosti môže byť vyliečený a zabudnutý. Zároveň môže byť bakteriémia aj dôsledkom ťažkých hnisavých procesov.

Hematogénna osteomyelitída je ochorenie rastového obdobia - najčastejšie choré deti vo veku 7 až 15 rokov.

Výskyt hematogénneho ložiska infekcie v kosti je spojený so štrukturálnymi znakmi detskej kosti v oblasti jej rastu, ktoré identifikoval Lexer v r. koniec XIX storočí. Tieto funkcie sú:

U detí má metafýza na hranici s aktívne fungujúcou epifyzárnou chrupavkou mimoriadne bohatú sieť ciev, ktorá sa vyznačuje veľmi širokými kapilárami s pomalým prietokom krvi.

Cievna sieť metafýzy nekomunikuje s cievna sieť epifýzová chrupavka. Čiastočne v dôsledku toho mnohé cievy (arterioly) metafýzy na hranici s rastovou chrupavkou slepo končia. Sú uzavreté, konečné a odchádzajú pod ostrým uhlom, čím sa vytvárajú podmienky na oneskorenie a fixáciu mikroorganizmov v nich. Potom v dospievania s úbytkom epifýzovej chrupky sa vytvárajú cievne spojenia medzi epifýzou a metafýzou, miznú slepo končiace cievy, krvný obeh v metafýze sa vo všeobecnosti stáva vzácnejším, čo zjavne zodpovedá zníženiu pravdepodobnosti fixácie mikroorganizmov tu.

U detí v hubovitá kosť sú jemné, hnisom ľahko taviteľné trámy kostí, bohato zásobené cievami a voľne spojené s kostným periostom, čo prispieva k vzniku a progresii osteomyetických zmien.

Patogény, ktoré sa dostali do kapilár metafýzy dieťaťa a upevnili sa tam, nemusia spôsobiť proces okamžite alebo ho nespôsobujú vôbec. Pri vhodnom pomere počtu a patogenity patogénov a stavu odolnosti organizmu sú možné tieto varianty priebehu procesu:

Mikroorganizmy odumierajú v kostnej dreni, pričom sú fagocytované makrofágmi.

Mikroorganizmy okamžite spôsobujú prepuknutie purulentného procesu.

Mikroorganizmy zostávajú existovať vo forme spiacej, klinicky neprejavenej infekcie, ktorá niekedy roky po zavedení spôsobuje prepuknutie s tým či oným znížením lokálnej alebo všeobecnej rezistencie makroorganizmu.

Faktory, ktoré znižujú celkovú odolnosť u detí, sú detské infekcie, chrípka, hypotermia.

c) Patomorfológia

S rozvojom hematogénnej osteomyelitídy sa pozoruje množstvo postupných zmien (obr. 1).

Malý absces vytvorený na hranici epifýzovej chrupavky v metafýze spôsobuje nekrózu blízkych kostných trámov a vaskulárnu trombózu. Tieto zmeny sa šíria v smere diafýzy (epifýzová chrupavka je dosť odolná voči hnisaniu).

a - absces kostnej drene;

b - subperiostálny absces;

c - medzisvalový flegmón

d - tvorba fistuly

Kostná dreň odumiera a podlieha purulentnej fúzii (a), v dôsledku čoho je kortikálna vrstva kosti zbavená výživy zvnútra.

Systémom Haversových kanálikov sa hnis šíri pod periostom, odlupuje ho z kosti (u detí je voľne zviazaný) a vytvára subperiostálny absces (b).

V dôsledku toho je kosť zbavená výživy zo strany periostu a odumiera s tvorbou väčšej alebo menšej oblasti osteonekrózy. Vysoký tlak hnisu vo vnútri uzavretej dutiny kostnej drene vedie k hojnej absorpcii toxických produktov a mikroorganizmov do krvi, čo zvyčajne spôsobuje ťažkú ​​hnisavú intoxikáciu a dokonca aj sepsu. Vysoký tlak vo vnútri medulárneho kanála tiež spôsobuje silnú bolesť.

Nakoniec hnis, topiaci periosteum, prenikne do mäkkých tkanív, čo spôsobí rozvoj intermuskulárneho flegmónu (c). Následne môže hnis vyraziť a vyjsť von s tvorbou fistuly (d).

Prielom hnisu alebo chirurgická drenáž hnisavého zamerania končí akútne obdobie, ktoré sa vyznačuje ťažkým purulentno-nekrotickým procesom, ktorý zachytáva všetky hlavné prvky kosti a je sprevádzaný ťažkou intoxikáciou.

Pri hematogénnej osteomyelitíde sú najčastejšie postihnuté metafýzy dlhých kostí, najčastejšie metafýzy priľahlé ku kolennému kĺbu. Diafyzárne lézie sa pozorujú trikrát menej často ako metafyzárne. Od ploché kosti najčastejšie sú postihnuté panvové kosti.

Okolo ložísk zápalu začína od prvých dní rýchla resorpcia kostného tkaniva, ktorá sa neskôr šíri na celú poškodenú kosť a pri dlhotrvajúcom priebehu osteomyelitídy vedie k jej riedeniu - osteoporóze.

V priaznivých prípadoch, najmä pri včasnom užívaní antibiotík, nemusí dôjsť k tvorbe abscesu a k eliminácii ohniska zápalu dochádza ešte pred tvorbou sekvestrov. Kvapalná časť exsudátu sa absorbuje a dutina abscesu sa postupne naplní granuláciami pochádzajúcimi z neosteogénnej strómy kostnej drene. Granulát sa mení na vláknité spojivové tkanivo a následne sa resorbuje s obnovením normálnej štruktúry kostnej drene.

Na mieste veľkých zápalových ložísk sa môžu vytvárať cysty s vláknitými stenami. Ak bola vykonaná trepanácia kosti, potom sa otrep postupne vyplní osteogénnym a neskôr kostným tkanivom. V detstve môžu stopy preneseného zápalu zmiznúť.

V iných prípadoch dochádza k enkapsulácii abscesov v kosti. Do 3. až 4. týždňa od nástupu ochorenia röntgenové vyšetrenie na pozadí zriedkavosti určuje ložiská kostnej nekrózy, pretože mŕtva kosť nepodlieha resorpcii a zachováva si svoju predchádzajúcu hustotu. V budúcnosti tie z nich, ktoré sú v samom ohnisku hnisania, podstúpia sekvestráciu.

Sekvestrácia je odmietnutie oblastí mŕtvych kostí umiestnených v dutine abscesu z okolitého kostného tkaniva. Zároveň v prípade vytvorenia sekvestra v kompaktnej doske vzniká sekvestrálna ryha, ktorá sa postupne prehlbuje na jej povrchu v oblasti priľahlých granulácií a v hrúbke - expanzii Haversovej kanálov a ich vzájomného splývania. Po rozpustení všetkej kostnej substancie v špecifikovanej zóne je sekvestra voľne uložená v dutine abscesu.

Sekvestre kortikolu môžu byť celkové alebo segmentové: penetrujúce, centrálne a vonkajšie.

Sekvestre spongióznej kosti sú oddelené od zvyšku v dôsledku rozpustenia susedných kostných trámov umiestnených v granulačnej zóne.

Spolu s deštruktívnym procesom pri osteomyelitíde sa vždy pozoruje produktívny proces. Najreaktívnejší zo všetkých kostných prvkov je periost, ktorý produkuje kosť vo forme periostových vrstiev. Posledne menované, obklopujúce sekvestračné oblasti kosti, tvoria sekvestrálne boxy alebo kapsuly.

V neskorších štádiách priebehu osteomyelitídy sú zapálené oblasti kosti impregnované vrstvami vápna, vzniká skleróza kostí. Potom môže dôjsť k zotaveniu.

Počas chronickej osteomyelitídy sa pozorujú remisie a exacerbácie procesu.

Exacerbácie sa vyskytujú niekedy po uzavretí fistuly. Z toho vzniká akútny zápal vo forme flegmóny sa otvorí absces, opäť sa vytvorí fistula, zápalové javy ustúpia.

V dôsledku dlhého hnisavého procesu trpí celé telo, najmä obličky, pečeň a srdce. V pečeni a obličkách sa môže vyvinúť amyloidná degenerácia, na ktorú niekedy pacienti zomierajú.

Klinicky rozlišujte medzi akútnou a chronickou osteomyelitídou.

Akútna hematogénna osteomyelitída u detí a dospievajúcich zvyčajne začína ako závažné celkové infekčné ochorenie a v prvých dňoch prevažujú celkové príznaky nad lokálnymi.

Ochoreniu často predchádza bolesť hrdla, lokálny hnisavý proces (hnisavé odreniny, furuncle) alebo pomliaždené končatiny.

Choroba začína náhlym zvýšením teploty na 39-40 ° C, silnou zimnicou, ktorá je sprevádzaná prudké zhoršenie celková pohoda, niekedy delírium. U detí mladší vekčasto dochádza k hojnému zvracaniu, ktoré núti premýšľať o chorobe gastrointestinálny trakt. V niektorých prípadoch je ochorenie mimoriadne ťažké, zhubné a v priebehu niekoľkých dní končí smrťou fulminantnou sepsou.

Súčasne alebo o niečo neskôr s rozvojom ťažkej intoxikácie sa vyskytujú sťažnosti na silné vyklenutie, zhoršené pohybom, posunom, bolesťami v príslušnej kosti, ale zvyčajne sa v tejto oblasti v prvých dňoch nevyskytuje opuch alebo začervenanie. Pri palpácii nie je žiadna bolesť, najmä na stehne, kde sa periosteum nachádza hlboko pod svalmi. Obzvlášť ťažké je zistiť lokálne príznaky v prvých dňoch ochorenia. K správnej diagnóze napomáha cielená identifikácia lokálnych príznakov, najmä svalovej kontraktúry v blízkych kĺboch, lokálnej bolesti, bolesti pri zaťažení končatiny pozdĺž osi a pod.

Až po 7-10 dňoch, keď sa hnisavý proces rozšíri pod periosteom, začne sa určovať jasnejšia bolestivosť a opuch. Niekoľko dní po rozšírení procesu do svalových priestorov klesá tlak v ohnisku, v dôsledku čoho je bolesť trochu oslabená. Existujú klinické príznaky charakteristické pre hlboký flegmón. V budúcnosti môže hnisanie prepuknúť s tvorbou fistuly, po ktorej môžu akútne javy ustúpiť.

Podľa T.P. Krasnobajeva, existujú tri formy klinického priebehu akútnej hematogénnej osteomyelitídy: lokálna (mierna), septicko-pyemická (závažná), toxická (adynamická). Klinický priebeh ochorenia s léziami rôznych kostí je v zásade rovnaký.

Miestna (mierna) forma je charakterizovaná absenciou septických javov a prevahou kliniky lokálnych zmien nad porušením celkového stavu, ktorý môže byť závažný, stredný alebo takmer uspokojivý. Intoxikácia je vyjadrená mierne, teplota na začiatku ochorenia a v budúcnosti je 38-39 stupňov. Lokálne zápalové zmeny sú obmedzené, ich klinické prejavy menej výrazné ako pri septicko-pyemickej forme.

Ak sa subperiostálny absces včas neotvorí, rozpadne sa na mäkké tkanivá a vytvorí sa intermuskulárny flegmón. Hnis sa môže šíriť cez interfasciálne priestory a odtrhnúť sa smerom von od kostného ohniska. Po vyprázdnení abscesu sa stav pacienta rýchlo zlepší, teplota sa zníži, proces nadobudne chronický priebeh.

Pri septicko-pyemickej forme sa ochorenie začína náhle zvýšením teploty na vysoké čísla. V prvých hodinách a dňoch sa choroba vyvíja vážny stav spôsobené intoxikáciou sa pozoruje opakované zvracanie.

Miestne zmeny sa rýchlo rozvíjajú. Počas prvých 2 dní sa objavia lokalizované bolesti; sú ostré, končatina zaujíma vynútenú polohu (kontraktúra bolesti), nie sú v nej aktívne pohyby, pasívne sú prudko obmedzené. Rýchlo sa zvyšuje edém mäkkých tkanív, ktorý, keď je ohnisko lokalizované v stehenná kosť sa môže rozšíriť na prednú časť nohy brušnej steny, s lokalizáciou v ramene

kosti - na hrudi. Koža nad léziou je hyperemická, napätá, lesklá, často vyjadrený venózny vzor; dochádza k zvýšeniu miestnej teploty.

Výskyt edému zodpovedá začiatku tvorby subperiostálneho abscesu, rozvoj hyperémie zodpovedá prieniku abscesu do mäkkých tkanív a objaveniu sa výkyvov v ich hĺbke.

Často sa vyvinie sympatická (reaktívna) artritída jedného alebo oboch susedných kĺbov, spočiatku serózna, potom hnisavá.

V nasledujúcich dňoch ochorenia zostáva teplota vysoká (39-40 stupňov) bez badateľných denných výkyvov, zaznamenávajú sa zmeny v zložení krvi typické pre akútny hnisavý zápal.

Ak je liečba neúčinná, zhoršuje sa vážny celkový stav pacienta, zvyšuje sa intoxikácia a dehydratácia tela, pozoruje sa bolesť hlavy, bolesť v celom tele, strata chuti do jedla, smäd, anémia.

Metabolické procesy sú narušené: vyvíja sa metabolická acidóza; poruchy metabolizmus voda-soľ viesť k pretrvávajúcej hyperkaliémii a vápniku, hyponatriémii a iným poruchám.

Výkon sa zhoršuje nešpecifické faktory imunita, systém zrážania krvi, dochádza k nadmernej akumulácii zápalových mediátorov (histamín, serotonín a pod.).

V systéme hemostázy sa vyskytujú výrazné fázové zmeny. Počas prvých 10 dní choroby sa pozorujú javy hyperkoagulácie (fáza I), čo vytvára podmienky pre diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu, ktorá prudko zhoršuje deštrukciu kostí.

Na 10-20 deň dochádza k hypokoagulačným javom (fáza II) s tendenciou prechodu do aktivačnej fázy a nárastom patologickej fibrinolýzy (fáza III). Pri septikopyemickej forme sa tieto zmeny vyvíjajú v 90%, s lokálnymi - v 25%.

Porušuje sa hormonálna regulácia telesných funkcií, metabolizmus myokardu, antitoxická funkcia pečene, obličiek, sú vyčerpané kompenzačné mechanizmy dýchacieho a obehového systému.

Všetky tieto zmeny sa vyvíjajú počas 5-10 dní a vytvárajú priaznivé podmienky pre zovšeobecnenie purulentnej infekcie, jej hematogénnej metastázy. Často sa vyvíja toxická hemolytická žltačka.

Toxická (adynamická) forma sa vyskytuje u 1-3% pacientov. Choroba sa vyvíja rýchlosťou blesku. Počas prvého dňa sa javy závažnej toxikózy zvyšujú; hypotermia, meningeálne symptómy, strata vedomia, kŕče s následnou adynamiou; akútna kardiovaskulárne zlyhanie, zníženie krvného tlaku. Lokálne zápalové javy sa nestihnú prejaviť: pacienti zomierajú v prvých dňoch ochorenia na následky hlbokých metabolických porúch.

Najzávažnejšou komplikáciou akútnej hematogénnej osteomyelitídy je sepsa, ktorá sa často vyvíja pri oneskorenej alebo nesprávnej liečbe ochorenia. Keď sa zápalový proces rozšíri do kĺbu, vyvinie sa purulentná artritída.

U 8-10% pacientov (so septicko-pyemickými formami - u 30%) metastatické hnisavé ohniská vo vnútorných orgánoch s rozvojom septickej pneumónie, purulentnej pleurisy, perikarditídy, mozgového abscesu atď.

Patologická zlomenina kosti, vrátane epifyzeolýzy, nastáva v dôsledku deštrukcie kosti, často s výsledkom falošného kĺbu. Epifýzová a metafyzárna osteomyelitída v dôsledku blízkosti ohniska k rastovej zóne môže viesť k poruchám rastu a výrazným deformáciám kostí (zakrivenie, skrátenie, menej často predĺženie), patologickej dislokácii, kontraktúre alebo ankylóze.

Laboratórne údaje naznačujú prítomnosť ohniska purulentnej infekcie v tele (leukocytóza, posun vzorca doľava atď.).

Röntgenové údaje v prvých dvoch týždňoch ochorenia sú negatívne (bez patologických zmien). V budúcnosti sa najskôr objaví slabý tieň oddeleného periostu, ktorý začne produkovať kostnú hmotu (periostitis). Ešte neskôr sa v oblasti metafýzy objavujú zóny riedenia a lubrikácie štruktúry hubovitej kosti. Štruktúra kostí sa stáva nerovnomernou. Výraznú tvorbu sekvestrov (oddelene ležiace oblasti nekrotického kostného tkaniva) a sekvestrálnu dutinu možno zistiť iba 2-4 mesiace po nástupe ochorenia, keď sa proces už stal chronickým. V tomto období pri výskyte fistúl pri röntgenovej diagnostike dutín a sekvestrov pomáha fistulografia, ale aj tomografia, izotopové a ultrazvukové vyšetrenie, termovízia a rádiotermometria.

Liečba hematogénnej osteomyelitídy spočíva vo všeobecnom účinku na telo a lokálnom účinku na ohnisko infekcie.

a) Všeobecné ošetrenie

Všeobecné zásady liečby purulentnej infekcie platia aj pre osteomyelitídu.

Komplexná terapia akútnej osteomyelitídy zahŕňa nasledujúce prvky.

1. Antibiotická terapia.

Od okamihu diagnózy sa pacientovi intramuskulárne podávajú polosyntetické penicilíny, linkomycín alebo cefalosporíny, čo zvyčajne vedie k prudkému zlepšeniu stavu pacienta, zníženiu teploty, zníženiu intoxikácie a rýchlemu zotaveniu. Pri včasnom nasadení antibiotickej liečby je možné eliminovať zápalový proces v kostnej dreni a postupne sa obnovuje štruktúra kostí narušená hnisavým procesom. Užívanie antibiotík v skoré štádia hematogénna osteomyelitída výrazne zmenila svoj priebeh a zlepšila výsledky liečby. Dobre sa osvedčilo endolymfatické podávanie antibiotík.

2. Silná detoxikačná terapia.

Vykonáva sa od prvých dní, vykonáva sa transfúzia kryštaloidných roztokov a krvných náhrad s detoxikačným účinkom, ako aj krvnej plazmy. V závažných prípadoch je možné použiť mimotelové detoxikačné metódy.

3. Imunokorekcia a symptomatická terapia.

Vykonávajú sa podľa všeobecných zásad liečby purulentnej chirurgickej infekcie.

b) Lokálna liečba

Od samého začiatku ochorenia je nevyhnutný pokoj a znehybnenie chorej končatiny pomocou sadrovej dlahy.

Vzhľadom na účinnosť antibiotickej liečby je chirurgický zákrok zriedka potrebný. Chirurgická liečba je indikovaná pri pokročilých procesoch s rozvojom intermuskulárneho flegmónu a v prípadoch, kedy konzervatívna liečba nedáva úspech niekoľko dní so zhoršením celkového stavu. Počas operácie v počiatočných štádiách (pred prienikom hnisu do mäkkých tkanív) sa mäkké tkanivá vypreparujú, cez kosť sa do dutiny abscesu kostnej drene aplikujú diery a nainštalujú sa drény na drenáž prietokového premývania.

S rozvojom intermuskulárneho flegmónu sa otvára širokým rezom, ktorý sa musí vykonať s prihliadnutím na umiestnenie flegmónu, topografiu krvných ciev, nervov a svalov. Súčasne sa vypreparuje okostice, dôkladne sa prehliadne spodná kosť a v prítomnosti kostnej dutiny sa vykoná kostná trepanácia a zavedie sa trvalá prietoková drenáž.

Osteoplastika u detí sa vykonáva pod celková anestézia. Potom, čo je postihnutá oblasť kosti odkrytá cez jej kortikálnu vrstvu, prenikajú do medulárneho kanála pomocou elektrickej vŕtačky alebo trojstenného šidla; katétre sa vkladajú do vytvorených otvorov na drenáž a premývanie medulárneho kanála. Na rovnaké účely môžete použiť dve ihly Kassirsky alebo Dufo v určitej vzdialenosti.

Po zavedení 0,25% roztoku novokaínu do kanálika kostnej drene sa do dutiny cez prietokovú drenáž zavedie asi 1 liter fyziologického roztoku. roztok s antibiotikami. V nasledujúcich 5-7 dňoch sa intraoseálne výplachy opakujú 2-krát denne rovnakým množstvom roztoku, ale vykonávajú sa kvapkaním (90 kvapiek za minútu).

Intraoseálne výplachy prispievajú k rýchlemu a úplnému odstráneniu hnisu a iných produktov rozpadu z kosti, zabraňujú intoxikácii, poskytujú konštantnú vysokú koncentráciu antibiotík v kosti, odstraňujú patologické impulzy z lézie a vytvárajú podmienky pre urýchlenie procesov obnovy.

Nie je možné rozšíriť objem chirurgickej intervencie na širokú trepanáciu medulárneho kanála, pretože to môže viesť k šíreniu hnisavého procesu a smrti.

V pooperačnom období sa liečba uskutočňuje podľa všeobecných zásad liečby hnisavých rán, imobilizácia je povinná až do úplného uvoľnenia zápalového procesu.

Chronická hematogénna osteomyelitída je ochorenie charakterizované prítomnosťou purulentno-nekrotického ložiska v kosti s fistulou alebo bez nej, ktoré je dlhodobé a spravidla nie je náchylné na samohojenie.

Chronickej osteomyelitíde nevyhnutne predchádza akútne štádium.

Prechod akútnej osteomyelitídy na chronickú nastáva v priemere do 3 týždňov až 4 mesiacov od začiatku ochorenia a do značnej miery závisí od rýchlosti sekvestrácie.

Kvôli mechanickým a chemickým vlastnostiam kosti sa jej nekrotická časť, nazývaná sekvestr, nemôže pod vplyvom hnisových enzýmov ani rýchlo rozpustiť, ani rýchlo oddeliť od živého tkaniva. Proces sekvestrácie je veľmi pomalý a trvá mesiace a niekedy aj roky.

Zápalové a reparačné procesy na obvode odumretej časti kosti prebiehajú vďaka osteogénnemu tkanivu endostu a periostu, ktoré tvoria puzdro novovytvorenej kosti s granulačnou výstelkou vo vnútri. Výsledkom je, že sekvestr, ktorý stratil svoje mechanické spojenie s okolitou živou kosťou, je akoby zamurovaný do puzdra novovytvorenej kosti (sekvestrálna schránka). Keďže ide o infikované cudzie teleso, sekvestr, ktorý sa extrémne pomaly rozoberá, udržuje chronické hnisanie po celé roky.

Hnis sa vylučuje cez fistuly, ktoré sa môžu pravidelne uzatvárať. Ten vedie k oneskoreniu hnisania a novému prepuknutiu procesnej aktivity so zodpovedajúcou lokálnou a všeobecnou reakciou. Tento stav môže trvať desaťročia a niekedy vedie k závažným zmenám. parenchymálnych orgánov(renálno-hepatálna insuficiencia, amyloidóza), ktorá môže byť zase príčinou smrti.

Klinický priebeh je charakterizovaný zriedkavými príznakmi: boľavá bolesť v oblasti osteomyelického zamerania, prítomnosť hnisavých fistúl, drsné pooperačné jazvy. Pri exacerbácii procesu sú už výrazné bolesti, zvýšenie telesnej teploty až na 38-39 ° C, kožná hyperémia v oblasti osteomyelickej fistuly. Exacerbácia chronickej osteomyelitídy je najčastejšie spojená s dočasným uzavretím predtým fungujúceho hnisavá fistula.

Pri diagnostike chronickej osteomyelitídy hrá vedúcu úlohu rádiografia. Súčasne sa odhaľuje zhrubnutie kosti, dutiny v nej, sekvestre, osteoskleróza, zúženie kanála kostnej drene, zhrubnutie periostu. Dôležité miesto v diagnostike fistulóznych foriem zaujíma fistulografia, ako aj tomografia, scintigrafia a najmä počítačová tomografia.

Fázy priebehu chronickej (sekundárnej) osteomyelitídy:

Fáza konečného prechodu akútneho procesu na chronický

Fáza remisie (remisia)

Fáza relapsu (exacerbácie) zápalu

S prechodom akútnej hematogénnej osteomyelitídy do chronickej sa zdravotný stav pacienta zlepšuje, bolesti postupne ustupujú.

Známky intoxikácie sa znižujú alebo úplne zmiznú; telesná teplota klesá na normálne alebo subfebrilné čísla, normalizujú sa funkcie dýchania a kardiovaskulárneho systému; slabosť klesá, chuť do jedla, zlepšuje sa spánok. Leukocytóza klesá, ESR sa spomaľuje, ukazovatele bielej a červenej krvi sa zlepšujú; v moči sa množstvo bielkovín a leukocytov znižuje.

V oblasti ohniska sa nakoniec vytvoria fistuly. Fistula pochádza z jedného osteomyelického ložiska alebo z rôznych, môže byť jednoduchá alebo viacnásobná, často je niekoľko fistúl navzájom spojených v mäkkých tkanivách a vytvára komplexnú sieť infikovaných kanálov. Vonkajší otvor fistuly je niekedy umiestnený v značnej vzdialenosti od osteomyelického zamerania. Hnisanie je znížené.

V mäkkých tkanivách sa zápalová infiltrácia postupne znižuje, keď prechádza do remisie.

Proces postupnej sekvestrácie v najbližších týždňoch, niekedy až mesiacoch končí úplným oddelením nekrotických oblastí (sekvestrov) od zdravého kostného tkaniva a vytvorením kostnej dutiny.

Veľkosť a tvar sekvestrov môže byť rôzny. So všetkou ich rozmanitosťou sa rozlišujú nasledujúce typy sekvestrov.

Typy sekvestrov

Kortikálna (kortikálna) - s nekrotizáciou tenkej kostnej platničky pod periosteom.

Centrálne - s nekrózou endostálneho povrchu kosti.

Penetračný - s nekrózou celej hrúbky kompaktnej vrstvy v obvodovej oblasti kosti.

Celková - s nekrotizáciou tubulárnej kosti po celom jej obvode, niekedy po celej kosti.

Obehové (koronárne) - s nekrózou diafýzy po celom obvode, ale v malej oblasti po dĺžke (sekvestr vo forme úzkeho prstenca).

Hubovitý - s nekrózou hubovitého tkaniva dlhých tubulárnych alebo plochých kostí.

Centrálne, kortikálne a prenikajúce sekvestry sú bežnejšie.

Sekvestr môže byť úplne alebo čiastočne v kostnej dutine alebo mimo nej, v mäkkých tkanivách.

Spolu so sekvestráciou okolo kostnej dutiny sa vytvorí sekvestrálna kapsula (box), vo vnútri ktorej sú zvyčajne sekvestry a hnis; vnútorné steny kapsuly sú pokryté granulátmi.

Sekvestrálna kapsula má jeden alebo viac otvorov, cez ktoré prúdi hnis z osteomyelického ložiska do fistulóznych ciest.

Odlučovače v sekvestračnom boxe prakticky neriešia, alebo je tento proces extrémne pomalý – celé desaťročia.

Vo fáze remisie väčšina pacientov zaznamenáva zmiznutie bolesti a zlepšenie celkového stavu: telesná teplota sa vráti do normálu. Z fistúl sa vylučuje malé množstvo hnisu, niekedy sú dočasne uzavreté. Na začiatku tejto fázy sú procesy sekvestrácie a tvorby sekvestrálnej kapsuly úplne ukončené.

Trvanie remisií môže trvať niekoľko týždňov až mnoho rokov v závislosti od veľkosti a počtu sekvestrov, virulencie mikróbov, stavu obranyschopnosti organizmu, veku, lokalizácie procesu atď.

Fáza relapsu pripomína nástup akútnej osteomyelitídy, avšak zápalové zmeny a stupeň intoxikácie sú menej výrazné.

Recidíve často predchádza uzavretie purulentnej fistuly, čo vedie najskôr k nahromadeniu hnisu v kapsule a následne k impregnácii okolitých mäkkých tkanív ním a rozvoju paraoszálneho intermuskulárneho flegmónu.

Pri recidíve sa zvyšuje bolesť v oblasti ohniska, objavuje sa opuch tkaniva, hyperémia kože, lokálna hypertermia, funkcia končatiny je ešte viac narušená.

Súčasne sa objavujú príznaky purulentnej intoxikácie: zhoršuje sa chuť do jedla, telesná teplota stúpa na 38-39 stupňov, objavuje sa tachykardia, nalievanie potu, zvyšuje leukocytózu, urýchľuje ESR.

Ak sa flegmón neotvorí včas, môžu sa vytvoriť nové purulentné pruhy a zintenzívniť sa javy intoxikácie.

Po otvorení flegmóny alebo prieniku hnisu cez otvorenú fistulu sa stav pacienta rýchlo zlepší, lokálny zápalový proces ustúpi, fáza exacerbácie postupne opäť prechádza do fázy remisie.

Hlavným cieľom liečby chronickej osteomyelitídy je eliminácia zamerania purulentno-deštruktívneho procesu v kostnom tkanive. To si vyžaduje komplexný efekt, ktorý kombinuje radikálnu chirurgickú intervenciu s cielenou antimikrobiálnou terapiou, detoxikáciou a aktiváciou imunitných síl organizmu.

Operácia je indikovaná pre všetkých pacientov trpiacich chronickou osteomyelitídou v remisii alebo exacerbácii, pri ktorej sa na rádiografoch určuje zameranie deštrukcie kostí.

S radikálom chirurgická intervencia všetky fistuly sa vyrežú po ich predbežnom zafarbení metylénová modrá. Potom sa uskutoční kostná trepanácia s otvorením osteomyelickej dutiny, sekvestrektómiou, odstránením infikovaných granulácií a hnisu z dutiny, ako aj vnútorných stien dutiny do normálneho, nezmeneného kostného tkaniva. V oblasti trepanovanej kosti sú inštalované drenáže a rana je šitá. Najlepším typom drenáže je prietoková.

V prípade rozsiahleho poškodenia kosti je dôležitým krokom chirurgickej liečby plastická operácia kostnej dutiny. Najbežnejšou metódou je plastika svalovou chlopňou na pedikle zo susedných svalov. Tukové štepenie, štepenie kostí (konzervovaná demineralizovaná kosť, autológna kosť), použitie vaskularizovaných tkanivových chlopní, pamäťové kovy (nikelid titánu) atď.

V niektorých prípadoch hematogénna osteomyelitída okamžite pokračuje ako chronický proces.

Existujú tri hlavné, takzvané atypické formy primárnej chronickej osteomyelitídy.

Brodieho absces

Príčinný činiteľ hematogénne vstupuje do hubovitej kosti a vytvára dutinu.

Morfologicky hladkostenná kostná dutina je zaoblená, 1,5-5 cm veľká, vystlaná vláknitým puzdrom, niekedy s parietálnymi granuláciami, obsahujúca hnisavú alebo seróznu tekutinu. Okolo dutiny sa rozvinie kostná skleróza, akoby hustá kapsula.

Klinicky sa absces takmer neprejavuje. Niekedy sa pacienti sťažujú na bolesti končatín, horšie v noci. Mikróby v hnise sú málo virulentné alebo dokonca nie sú detekované.

Diagnostikované iba röntgenom.

Liečba. Trepanácia dutín, odstránenie hnisu, biologické

tamponáda, po ktorej nasleduje pevné zašitie rany.

Garreho sklerotizujúca osteomyelitída

Garreho sklerotizujúca osteomyelitída (osteomyelitis scleroticans Garre) bola opísaná v roku 1893. Začína subakútne a je charakterizovaná bolesťou končatiny, často nočnou, poruchou funkcie, miernou horúčkou, leukocytózou a zrýchlenou ESR.

Pôvodcom je slabo virulentný stafylokok aureus.

Častejšie je postihnutá stredná tretina diafýzy kosti u mužov vo veku 20-30 rokov. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje vretenovité zhrubnutie diafýzy na 8-12 cm v dôsledku výrazných hustých homogénnych kompaktných periostálnych vrstiev.

Na úrovni lézie sa zisťuje aj tvorba endosteálnej kosti, vďaka čomu je kosť zhutnená, medulárny kanál sa zužuje.

Existuje tendencia k nadmernej skleróze kostí (impregnovaných vápenatými soľami), trochu pripomínajúca syfilitickú osteoperiostitídu.

Pomerne často je medulárny kanál vymazaný. Proces môže dosiahnuť hnisavý zápal, lokalizovaný častejšie v stehennej alebo holennej kosti. Nekróza, tvorba dutín, fistuly nie sú pozorované. Liečba je konzervatívna (fyzioterapia, bahenná terapia); niekedy pozdĺžna resekcia kosti.

Ollierova albuminózna osteomyelitída (osteomyelitis albuminosa Ollier) bola opísaná v roku 1864. Od samého začiatku prebieha s malými miestne zmeny na končatinách vo forme malej infiltrácie mäkkých tkanív a miernej hyperémie kože. V primárnom osteomyelitickom ohnisku medzi periostom a kortikálnou vrstvou kosti nedochádza k hnisaniu, namiesto hnisu sa v ohnisku hromadí serózna tekutina bohatá na bielkoviny alebo mucín, z ktorej sa môže vysievať stafylokok a streptokok.

Ochorenie je niekedy komplikované deštrukciou kostí s tvorbou sekvestrov alebo sekundárnou hnisavou infekciou.

Liečba. Rez, škrabanie ostrou lyžicou. Pri absencii deštrukcie kostí - punkcia, aspirácia obsahu, zavedenie slabého roztoku jódu.

Hlavné komplikácie chronickej osteomyelitídy sú:

Deformácia dlhých tubulárnych kostí.

Ankylóza kĺbov.

Patologické zlomeniny, falošné kĺby, nezjednotené zlomeniny, kostné defekty.

Malignizácia stien osteomyetických fistúl.

Amyloidóza vnútorných orgánov.

1. Hematogénna osteomyelitída / G.N. Akzhitov, Ya.B. Yudin - M.: Medicína - 1998.

2. Akútna hematogénna osteomyelitída. Metóda. odporúčania / E.S. Malyshev, E.E. Malyšev - N. Novgorod: NGMA, 2001.

3. Metódy plastiky kostných dutín v prípade chirurgická liečba chronická osteomyelitída: učebnica pre lekárov a študentov medicíny. univerzity / E.S. Malyshev, E.E. Malyšev - N. Novgorod: NGMA, 2001.

4. Hnisavo-septické komplikácie akútnych chirurgických ochorení u detí / V.G. Tsuman, A.E. Mashkov - M.: Medicína, 2005.

5. Všeobecná chirurgia / S.V. Petrov. – M.: GEOTAR-Media, 2006.

Osteomyelitída- akútny purulentný zápal kostnej drene, ale takmer vždy sa proces rozširuje na všetky morfologické štruktúry kosti, t.j. vzniká panostitída. V tomto prípade sa infekcia často šíri do okolitých mäkkých tkanív.

Výskyt akútnej hematogénnej osteomyelitídy u detí je spojený s penetráciou mikróbov do kostnej drene cez krvný obeh, preto lokálnemu zápalu predchádza bakteriémia. V prípade porušenia imunologických vlastností makroorganizmu môže byť lokálne zameranie zdrojom sepsy a septikopyémie.

Akútna hematogénna osteomyelitída postihuje najmä deti. Podľa T. P. Krasnobaeva sa 75% prípadov akútnej hematogénnej osteomyelitídy vyskytuje v detstve. Najčastejšie sa osteomyelitída vyskytuje u detí starších ako 5 rokov. Chlapci ochorejú 2-3 krát častejšie. Osteomyelitída postihuje najmä dlhé tubulárne kosti aktívne v raste (viac ako 70 %).

Existujú akútne a chronické štádiá osteomyelitídy, ako aj jej atypické formy.

Akútna hematogénna osteomyelitída spôsobuje pyogénnu mikroflóru, ale hlavným pôvodcom je zlatý stafylokok (až 90 %) alebo asociácie stafylokoka s coli, proteus a Pseudomonas aeruginosa.

Infekcia tela a prenikanie mikróbov do krvného obehu môže nastať cez poškodenú kožu, sliznice a lymfoidný faryngálny krúžok. Určitý význam majú pustulózne kožné ochorenia, zápaly nosohltanu, ako aj latentná infekcia.

U dojčiat je pupočná rana často vstupnou bránou pre infekciu.

V niektorých prípadoch sa osteomyelitída vyskytuje v dôsledku prechodu hnisavého procesu do kosti zo susedných mäkkých tkanív alebo iných orgánov (odontogénna osteomyelitída spojená so zubným kazom, osteomyelitída rebra v dôsledku pleurálneho empyému, osteomyelitída prstov po panariciu, atď.).

Dôležitú úlohu pri rozvoji osteomyelitídy u detí zohrávajú vekové anatomické vlastnosti štruktúry a krvného zásobenia kostí: výrazne rozvinutá sieť krvných ciev, autonómia krvného zásobenia epifýzy, metafýzy a diafýzy, prítomnosť veľkého počtu malých rozvetvení krvných ciev prechádzajúcich radiálne cez epifýzovú chrupavku do osifikačného jadra. U detí prvých dvoch rokov prevažuje epifýzový systém krvného zásobenia, zatiaľ čo metafýzový systém sa začína rozvíjať po 2 rokoch. Epifyzárny a metafýzový systém sú oddelené, ale existujú medzi nimi anastomózy. Všeobecná cieva sa tvorí až po osifikácii epifýzy.

Pre deti mladšie ako 2-3 roky je charakteristické poškodenie epifýzových zón. S vekom, keď sa systém krvného zásobovania metafýzy začína intenzívne rozvíjať, najčastejšie trpí metafýza.

Patogenéza akútnej hematogénnej osteomyelitídy nebol doteraz úplne preskúmaný.

Dôležitým znakom tohto zápalu je, že je uzavretý pevnými stenami kostnej trubice, čo vedie k stlačeniu žíl a potom tepien. Nepriamym dôkazom tejto interpretácie porúch prekrvenia kosti je bolesť, ktorá je dôsledkom hypertenzie v dreňovom kanáli. Hodnota vnútrokostného tlaku pri akútnej osteomyelitíde dosahuje 300-500 mm vody. čl. (pri rýchlosti 60-100 mm vodného stĺpca u zdravých detí).

Ak osteomyelitický proces nie je diagnostikovaný v štádiu zápalu v medulárnom kanáli, potom sa po 4-5 dňoch od začiatku ochorenia hnis šíri cez kostné tubuly (Haversian) a Volkmannove kanály pod periosteom a postupne sa odlupuje. to. Neskôr (8-10 dní a neskôr) hnis a produkty rozpadu pokračujú v exfoliácii periostu, potom sa hnis rozbije do mäkkých tkanív a vytvorí intermuskulárny a subkutánny flegmón. V týchto prípadoch v otázke o zanedbanej diagnóze osteomyelitída, ktorej liečba predstavuje značné ťažkosti. Bolesť spravidla ustupuje samovoľným otvorením subperiostálneho abscesu do okolitých mäkkých tkanív, nakoľko dochádza k poklesu tlaku v kostnej trubici.

Klinický obraz a diagnóza akútna hematogénna osteomyelitída u detí

Klinické prejavy a závažnosť akútnej hematogénnej osteomyelitídy u detí sú veľmi rôznorodé a závisia od mnohých faktorov: reaktivita organizmu, virulencia mikrobiálnej flóry, vek pacienta, lokalizácia lézie, dĺžka ochorenia, predchádzajúce ošetrenie. Závažnosť procesov senzibilizácie je veľmi dôležitá. Ak sa výskyt osteomyelitídy zhodoval s maximom hyperergickej fázy imunogenézy v senzibilizovanom organizme, prichádza do popredia prudká celková reakcia organizmu, trochu podobná anafylaktickému šoku. V iných prípadoch nie sú všeobecné prejavy také výrazné.

Za týchto okolností existujú tri hlavné formy akútnej hematogénnej osteomyelitídy:

• toxické (adynamické),
• septikopyemické a
• miestne.

Toxická, (adynamická) forma prebieha mimoriadne prudko s fenoménom endotoxického šoku. V tomto prípade sa spravidla pozoruje kolaptoidný stav so stratou vedomia, delíriom, vysokou teplotou (do 40-4 ° C), niekedy kŕčmi a vracaním. Zaznamenáva sa dýchavičnosť bez jasne definovaného klinického obrazu pneumónie. Na strane kardiovaskulárneho systému dochádza k narušeniu centrálneho a periférneho obehu, znižuje sa krvný tlak, čoskoro sa objaví srdcové zlyhanie a myokarditída. Na koži sa často nachádzajú malé bodkovité krvácania. Jazyk suchý, pokrytý hnedastým povlakom. Brucho býva najčastejšie opuchnuté, bolestivé v horných úsekoch, dochádza k zväčšeniu pečene.

Vzhľadom na prevahu všeobecných klinických príznakov závažnej toxikózy môže byť mimoriadne ťažké stanoviť lokálne prejavy ochorenia a ešte viac presnú lokalizáciu primárnej kostnej lézie. Až po určitom čase, na zlepšenie celkového stavu, je možné identifikovať miestne zameranie. V týchto prípadoch je možné zaznamenať stredne výrazný edém postihnutej oblasti, bolestivú kontraktúru priľahlého kĺbu, zvýšenie lokálnej teploty a niekedy aj zvýšený vzor safénových žíl. Detekcia týchto zmien je dôvodom na diagnostickú punkciu údajnej lézie. V prítomnosti akútnej hematogénnej osteomyelitídy je možné zaregistrovať zvýšenie intraoseálneho tlaku, hoci hnis v dreňovom kanáli počas osteoperforácie takmer vždy chýba.

Smrteľné následky v tejto forme akútnej osteomyelitídy boli až donedávna často pozorované, a to aj napriek masívnej infúznej terapii vrátane vymenovania širokospektrálnych antibiotík, imunopreparátov a dokonca aj chirurgickej intervencie do lézie.

Septikopyemická forma akútnej hematogénnej osteomyelitídy pokračuje všeobecnými septickými javmi, ktoré sú tiež vyjadrené pomerne jasne. U pacientov tejto skupiny však možno kostné lézie zistiť oveľa skôr. Nástup choroby je tiež akútny, dochádza k zvýšeniu teploty na vysoké čísla (39-40 ° C), zvyšujú sa javy intoxikácie, sú narušené funkcie životne dôležitých orgánov a systémov. Niekedy nastáva zmätok, delírium, eufória. Od prvých dní ochorenia sa objavuje bolesť v postihnutej končatine. Bolestivý syndróm dosahuje výraznú intenzitu v dôsledku vývoja intraoseálnej hypertenzie. Často sa vyskytujú septické komplikácie v dôsledku metastáz hnisavých ložísk v rôzne telá(pľúca, srdce, obličky, ako aj ostatné kosti).

Lokálna forma akútnej hematogénnej osteomyelitídy charakterizované prevahou lokálnych symptómov purulentného zápalu nad všeobecnými klinickými prejavmi ochorenia. Do tejto skupiny treba zaradiť aj atypické formy osteomyelitídy.

Nástup choroby je v typických prípadoch dosť akútny. Na pozadí zjavnej pohody sa objavuje ostrá bolesť v končatine. Väčšinou staršie deti celkom presne označujú miesto najväčšej bolesti. Dieťa sa snaží udržať chorú končatinu v určitej polohe, pretože akýkoľvek pohyb zvyšuje bolesť. Ak je ohnisko umiestnené blízko kĺbu, potom sa do procesu zapája väzivový aparát a periartikulárne tkanivá. To vedie k závažnej a pretrvávajúcej kontraktúre kĺbu.

Teplota od samého začiatku ochorenia stúpa a potom sa drží na vysokých číslach (v rozmedzí 38-39°C). Všeobecný stav dieťa sa rýchlo zhoršuje, chuť do jedla klesá, smäd sa zvyšuje, čo naznačuje vývoj intoxikácie.

Pri vyšetrovaní chorej končatiny sa pozorujú prvé príznaky zápalového procesu: opuch v postihnutej oblasti, nepretržitá infiltrácia tkaniva a zvýšený venózny vzor kože. Medzi stálymi lokálnymi príznakmi osteomyelitídy sú hlavné: výrazná lokálna bolesť pri palpácii a najmä pri perkusiách nad léziou. Opuch a bolestivosť sa šíria do susedných oblastí.

Symptómy ako hyperémia kože a najmä kolísanie v postihnutej oblasti sú extrémne neskoré príznaky a naznačujú zanedbanie osteomyelitídy.

Významné diagnostické ťažkosti vznikajú pri osteomyelitických léziách kostí, ktoré tvoria bedrový kĺb. V prvých dňoch choroby nie sú miestne príznaky jasne vyjadrené kvôli silnej svalovej kostre tejto oblasti. Pri bližšom skúmaní je možné zistiť, že dolná končatina je trochu ohnutá v bedrovom kĺbe. Existuje aj únos a určitá rotácia smerom von. Pohyby v bedrovom kĺbe sú bolestivé. Samotný kĺb a koža nad ním sú stredne edematózne.

Osteomyelitída ilium a stavcov je veľmi ťažká. Od samého začiatku ochorenia sa prejavuje intoxikácia a vysoká teplota. V štúdii je možné určiť opuch a najväčšiu bolesť pri palpácii a perkusiách v lézi.

V pochybných prípadoch je potrebné uchýliť sa širšie k diagnostickej punkcii kosti, po ktorej nasleduje cytologické vyšetrenie bodkovaný.

Pri včasnej diagnostike akútnej hematogénnej osteomyelitídy má dôležitosti a definícia vnútrokostný tlak. Zistenie skutočnosti intraoseálnej hypertenzie umožňuje potvrdiť túto diagnózu aj pri absencii hnisu pod periostom alebo v medulárnom kanáli.

AT posledné roky na skoršie a presnejšie určenie lokalizácie a prevalencie zápalového procesu, metóda rádioizotopového skenovania kostí nasleduje počítačové spracovanie získaných údajov. Na tento účel sa používajú izotopy s krátkou životnosťou s kostným tropizmom (technécium).

Pri vyšetrovaní krvi pozoruje sa leukocytóza (až 30 000-40 000 v 1 mm3) s posunom v krvnom zložení doľava a toxickou granularitou neutrofilov. Dochádza k výraznému zvýšeniu ESR (až 60 mm/h), ktoré trvá dlho.

Existujú výrazné zmeny v proteínovom spektre krvného séra. Spočívajú v dysproteinémii, zvýšení globulínových frakcií a výskyte hypoalbuminémie. S dlhými a ťažký priebeh Ochorenie vyvíja anémiu v dôsledku útlmu kostnej drene dlhodobým vystavením toxínom.

Vyskytujú sa aj poruchy systému zrážania krvi (zvyšuje sa koncentrácia fibrinogénu a fibrinolytická aktivita, zrýchľuje sa čas rekalcifikácie, skracuje sa čas zrážania, zvyšuje sa protrombínový index).

Röntgenové príznaky akútnej hematogénnej osteomyelitídy sa spravidla zisťujú najskôr 14. – 21. deň od začiatku ochorenia. Najskoršie rádiologické príznaky osteomyelitídy možno zistiť len na dobrej štrukturálnej rádiografii. Zvyčajne je zaznamenané riedenie a mazanie kosti a osteoporóza môže byť tiež pozorovaná v oblasti zodpovedajúcej oblasti zápalu. Špongiózna kosť má v dôsledku resorpcie kostných priečnikov a splývania medzitrámových priestorov v dôsledku zvýšenej resorpcie veľký škvrnitý vzor. V budúcnosti sa deštruktívne dutiny rozširujú a dochádza k defibrácii, nejasnostiam a nerovnostiam obrysov kortikálnej vrstvy. Väčšina spoľahlivé znamenie je lineárna periostitis (obr. 66). Periosteálna reakcia je zvyčajne široko distribuovaná a je definovaná ako tenký pásik, niekedy závojový tieň, prebiehajúci pozdĺž kortikálnej vrstvy. Závažnosť periostálnej reakcie závisí od lokalizácie ohniska. Najväčšia periostálna reakcia sa pozoruje pri diafyzálnych léziách, menej výrazná - s metafýzou a ešte menej výrazná - s epifýzou.

Ryža. 66. Akútna hematogénna osteomyelitída holennej kosti u 8-ročného dieťaťa. Röntgenové snímky (šípka označuje periostitis), a - priama projekcia; b - projekcia nádrže.

S ďalšou progresiou zápalového procesu dochádza k nekróze a lýze kostného tkaniva s jeho nahradením hnisom, granuláciami. Tieto zmeny spravidla začínajú metafýzou a postupne sa proces šíri do diafýzy (obr. 67). Diferenciálna diagnostika akútnej hematogénnej osteomyelitídy sa najčastejšie musí vykonávať pri reumatizme (artikulárna forma), flegmóne, kostnej tuberkulóze, traume.

Pre reumu sú typické bolesti kĺbov, typické poruchy srdca, potvrdené elektrokardiografiou. Pri starostlivom vyšetrení a palpácii postihnutej oblasti je možné pri reumatizme na rozdiel od osteomyelitídy zaznamenať prevládajúcu lokalizáciu bolesti a opuchu nie nad kosťou, ale nad kĺbom. Je dôležité zlepšiť priebeh lokálneho procesu pod vplyvom salicylátov. Flegmóna sa môže vyskytnúť aj s klinickým obrazom pripomínajúcim osteomyelitídu. Pri flegmóne sa hyperémia a povrchové kolísanie objavujú oveľa skôr ako pri osteomyelitíde. Ak je flegmón lokalizovaný v blízkosti kĺbu, môže sa vytvoriť kontraktúra. Bude menej odolná a na rozdiel od osteomyelitídy sa zvyčajne vyrovná opatrnými pasívnymi pohybmi. V niektorých prípadoch môže byť konečná diagnóza stanovená iba rezom.

Diferenciálna diagnostika s kostnou tuberkulózou v typických prípadoch nie je náročná. Tuberkulóza kostí je v súčasnosti pomerne zriedkavá a vyznačuje sa postupným nástupom. Dieťa, aj napriek bolesti v končatine, ju naďalej používa. Existuje výrazný symptóm Aleksandrova (zhrubnutie kožného záhybu na boľavej nohe) a svalová atrofia. Na röntgenovom snímku je zaznamenaná osteoporóza - symptóm "topiaceho sa cukru" (obr. 68) a periostálna reakcia nie je vyjadrená. Táto reakcia sa však môže jasne prejaviť pri zmiešaných infekciách, keď sa spája banálna flóra. Takzvané akútne formy osteoartikulárnej tuberkulózy sa týkajú predčasne diagnostikovaných prípadov, keď je už pozorovaný prienik hnisu do kĺbu. V týchto prípadoch pomáha k správnej diagnóze okrem röntgenového obrazu aj detekcia špecifickej flóry v bodkovanej časti kĺbu.

Ryža. 67. Akútna hematogénna osteomyelitída holennej kosti u 10-ročného dieťaťa. röntgenové snímky. a - priama projekcia; b - bočná projekcia.

Ryža. 68. Kolenný kĺb u 9-ročného dieťaťa s tuberkulóznymi léziami kostí. röntgen. Pozorujeme ohnisko na mediálnom povrchu stehennej kosti v dolnej tretine vo forme vzácnej oblasti s rozmazanými obrysmi. Výrazný vzor zriedených kostných trámov na pozadí difúznej osteoporózy; rozšírenie kĺbovej štrbiny (artritída).

Niekedy je potrebné odlíšiť akútnu hematogénnu osteomyelitídu s poranením kosti. Dôležitú úlohu tu zohráva starostlivo zozbieraná anamnéza, absencia septických prejavov a röntgenové údaje. Ťažkosti niekedy spôsobujú subperiostálne zlomeniny. Na opakovanom röntgenovom snímku po 6-8 dňoch sa však v obmedzenej oblasti začína určovať jemný kalus.

Liečbaakútna hematogénna osteomyelitída

V súčasnosti sa široko používa komplexná liečba osteomyelitídy, ktorú odôvodnil T. P. Krasnobaev. Je založená na troch hlavných princípoch:

• 1) vplyv na makroorganizmus;
• 2) priamy vplyv na pôvodcu ochorenia;
• 3) včasná a úplná rehabilitácia miestneho zamerania.

1. Vplyv na makroorganizmus by mal byť zameraný na odstránenie ťažkej intoxikácie a úpravu narušenej homeostázy.

Aktívna detoxikačná terapia zahŕňa zavedenie 10% roztoku glukózy s inzulínom, gemodezom, polyglucínom, aminofylínom, natívnou plazmou. Na znecitlivenie organizmu a normalizáciu priepustnosti cievneho tkaniva sa podávajú prípravky vápnika, difenhydramín, suprastin alebo pipolfen. Na zvýšenie úrovne špecifickej imunity v akútne obdobie osteomyelitída sa vykonáva pasívna imunizácia tela dieťaťa. Na tento účel sa podáva hyperimunitná stafylokoková plazma a antistafylokokový gamaglobulín. Po ústupe akútnych príhod je predpísaná aktívna imunizácia (stafylokokový toxoid) na vytvorenie vlastných špecifických protilátok pacienta.

Počas intenzívnej starostlivosti je potrebné kontrolovať metabolizmus elektrolytov, acidobázický stav a funkciu močového systému. Priraďte opatrenia na reguláciu metabolizmu bielkovín a uhľohydrátov. Súčasťou liečby je aj stimulácia obranyschopnosti organizmu (krvná transfúzia minimálne 4-5 krát, v množstve nepresahujúcom 100 ml na infúziu).

Pri ťažkých formách ochorenia dochádza k inhibícii funkcie kôry nadobličiek. Podávajú sa hormonálne lieky (hydrokortizón alebo prednizón). krátky cyklus(do 7 dní).

2. Priamy vplyv na pôvodcu ochorenia sa uskutočňuje predpisovaním širokospektrálnych antibiotík. Najúčinnejším spôsobom podávania antibiotík je kombinácia intravenózneho a intraoseálneho použitia. Účinnosť antibiotickej terapie sa výrazne zvyšuje, ak sa kombinuje s proteolytickými enzýmami. Pre nasledujúci priebeh sú predpísané antibiotiká s kostným tropizmom (linkomycín). vekové dávkovanie po dobu 2-3 týždňov. Antibiotiká sa zrušia s normalizáciou teploty, vymiznutím zápalovej reakcie v ohnisku a tendenciou normalizovať všeobecný krvný test.

3. Včasná a úplná rehabilitácia miestneho ohniska. Vzhľadom na skutočnosť, že vývoj ťažkých foriem osteomyelitídy je vo väčšine prípadov spôsobený intraoseálnou hypertenziou, má prvoradý význam včasná chirurgická intervencia, osteoperforácia. Cez miesto lézie sa urobí rez v mäkkom tkanive s dĺžkou aspoň 10-15 cm a perioste sa pozdĺžne rozreže. Na hranici so zdravými oblasťami kosti sa aplikujú 2-3 perforácie s priemerom 3-5 mm. V tomto prípade sa hnis zvyčajne uvoľňuje pod tlakom a pri trvaní ochorenia 2-3 dni môže byť obsah kanálika kostnej drene serózno-hnisavý. V neskoršom termíne prijatia pacientov do nemocnice (5.-6. deň) možno nájsť hnis aj v subperiostálnom priestore (subperiostálny absces).

Cez osteoperforačné otvory sa kanálik kostnej drene premyje roztokom furacilínu 1:5000 s antibiotikami.

V závažných prípadoch osteomyelitídy sa dialýza kostí vykonáva počas prvých 2-3 dní pooperačného obdobia nepretržitým intraoseálnym kvapkaním antiseptických roztokov a antibiotík (kanamycín, monomycín).

Po operácii - osteoperforácii sa bolestivý syndróm výrazne zníži alebo zmizne. V týchto prípadoch, kým je dieťa v posteli, nie je potrebné znehybňovať postihnutú končatinu. Naopak, skoré pohyby v posteli prispievajú k zlepšeniu krvného obehu a úplnému funkčnému zotaveniu kĺbov susediacich so zápalovým ložiskom.

O otázke účelnosti imobilizácie sa rozhoduje na základe dynamiky rádiografických zmien v postihnutej kosti. Pri zjavných príznakoch osteodeštrukcie sa na postihnutú končatinu aplikuje hlboká sadrová dlaha.

Je potrebné zdôrazniť potrebu včasnej komplexnej liečby hematogénnej osteomyelitídy v akútnej fáze. Iba v tomto prípade je možné zabrániť prechodu akútneho procesu na chronický.

Isakov Yu.F. Detská chirurgia, 1983