Một đòn chí mạng vào tim. Chấn thương tim cùn

Thủng tim là tình trạng tổn thương cơ tim hoặc tổn thương cơ tim do chấn thương nặng ở ngực. Cơ tim thường trở lại tình trạng bình thường sau một vết bầm tím, nhưng đôi khi điều này không xảy ra.

Đặc điểm chung của co bóp tim

Tổn thương lồng ngực có thể làm tăng co bóp cơ tim do tim bị chèn ép giữa xương sườn lồng ngực và cột sống. Điều này dẫn đến chảy máu nhiều lần, có thể nhỏ (chấm xuất huyết) hoặc rất rộng (lấp đầy toàn bộ bề dày của cơ tim).

Nếu công việc của lớp vỏ quá hỏng, thì chấn động cơ tim có thể trở thành một thương tích không thể so sánh với sự tồn tại của một người. Thông thường, chấn thương ảnh hưởng đến bên phải của tim (điều này là do vị trí của nó). Rối loạn chức năng cơ tim thường do tai nạn xe hơi (ví dụ như do đánh tay lái) và các chấn thương nặng khác ở thùng xe do tai nạn. Việc tự mình khám nghiệm ban đầu cho nạn nhân bao gồm nhiều thủ tục.

Trước khi sơ cứu, bạn nên:

  • đánh giá hoạt động hô hấp của nạn nhân;
  • đánh giá mức độ ý thức của người bệnh;
  • kiểm tra mọi thứ đã cập nhật chưa đặc điểm quan trọng bệnh nhân, bao gồm làm đầy máu với một phần tử oxy;
  • kiểm tra khu vực bị thương;
  • tìm hiểu những yêu cầu của bệnh nhân là gì (nó bao gồm Đó là một cơn đau âm ỉ trong lồng ngực và các đặc điểm khác của co bóp tim).

Sơ cứu cần bao gồm những điều sau:

  • cần cung cấp quyền truy cập đầy đủ hàng không;
  • theo dõi chức năng tim và khả năng xảy ra loạn nhịp tim;
  • đặt bệnh nhân ở tư thế Trendelenburg để chức năng hô hấp được thuận lợi.

Ngay sau đó, nên bôi thuốc chống loạn nhịp, thuốc giảm đau, thuốc chống đông máu (để tránh cục máu đông) và thuốc kích thích tim (để tăng số lần co bóp của tim).

Các hành động tiếp theo bao gồm:

  • chuẩn bị cho bệnh nhân để đặt một ống thông vào tĩnh mạch chính;
  • theo dõi các thông số quan trọng thực tế của bệnh nhân, bao gồm áp lực tĩnh mạch và động mạch chính;
  • tiến hành điện tâm đồ ở 12 chuyển đạo;
  • theo dõi các triệu chứng của các biến chứng (như sốc tim);
  • lấy máu để phân tích;
  • chuẩn bị cho bệnh nhân để kiểm tra siêu âm tim, chụp X quang, chụp X quang;
  • nếu cần, chuẩn bị cho bệnh nhân cấy máy tạo nhịp tim.

Trái tim co bóp đề cập đến một số vết thương được bao phủ của tim, trong khi nó xuất hiện khá thường xuyên. Theo quy luật, co bóp tim là kết quả của một cú đánh vào vùng của tế bào lồng ngực phía trên cơ tim. Cùng với nó, mộng tinh xảy ra dưới thượng tâm mạc, cũng như trong cơ tim. Co thắt tim có thể được chia thành một số loại, tùy thuộc vào bản chất của chấn thương và vị trí của nó:

  • sự co thắt của các van tim;
  • sự co bóp của màng cơ tim và các đường vận chuyển;
  • vết thương mạch vành;
  • tổn thương phối hợp.

Dấu hiệu và phát hiện nhồi máu cơ tim

Trong y học hiện đại, sự co thắt của tim có thể được tính vào một số loại chấn thương không thể phát hiện ngay tại chỗ. Điều này là do thực tế là các rối loạn đa chức năng có thể tự biểu hiện chỉ sau một thời gian. Rối loạn đa chức năng mà chúng ta đang đề cập là bệnh lý vô cùng quan trọng, có ảnh hưởng lớn đến toàn bộ cơ thể con người. dấu hiệu y tế bệnh lý chức năng tim trở nên phức tạp hơn theo thời gian. Có những vi phạm:

  • nhịp tim;
  • dẫn truyền tim;
  • dẫn truyền tâm thất.

Chèn ép tim kèm theo đau vùng trước tim. Trong một số trường hợp, cảm giác đau sau xương ức, lan ra vùng lưng, khuỷu tay, vai và lòng bàn tay. Những người không phải bác sĩ chuyên khoa có thể nhầm lẫn tình trạng này với các cơn kịch phát phổ biến của tim, vì các triệu chứng tương tự nhau.

Sự khác biệt giữa các triệu chứng co thắt tim và co thắt

Làm thế nào để nhận ra rằng đó không phải là một cơn co thắt bình thường, mà là một cơn co thắt của trái tim? Bạn nên uống một viên nitroglycerin. Nếu cơn co thắt biến mất, khả năng phát triển cơ tim được cho phép. Nhưng nếu cơn đau tiếp tục quấy rầy, thì cuộc trò chuyện rất có thể là về vết bầm tím ở tim. Việc điều trị của anh ấy được thực hiện theo những cách khác, nitroglycerin sẽ không giúp ích gì ở đây. Ngoài ra còn có các dấu hiệu khác có thể xuất hiện ở bệnh nhân:

  • sự lo ngại;
  • kinh dị vô cớ;
  • thiếu không khí đột ngột;
  • câm và ngứa ran ở các đầu ngón tay;
  • mất trí nhớ;
  • mồ hôi lạnh;
  • tăng độ ẩm và màu xanh lam của các nguyên liệu da liễu;
  • sưng ở vùng của tim;
  • nhịp đập của các tĩnh mạch lớn.

Thông thường, sự co bóp của tim có liên quan đến các khuyết tật khác nhau trong các cơ quan nằm trong vùng của tế bào lồng ngực. Theo quy luật, với một cơn co thắt ở tim, các nạn nhân ngay sau khi bị chấn thương do tai nạn sẽ cảm thấy đau ở vùng tế bào lồng ngực do khuyết tật ở màng phổi, xương sườn hoặc các tổ chức bên trong khác. Một bác sĩ có năng lực có thể nhận ra vết bầm ở tim khi sờ nắn. Tiếng tim điếc, tiếng cọ màng ngoài tim cho thấy vết bầm tím. Nếu bác sĩ nghi ngờ chấn thương tim, bệnh nhân được chỉ định khám phụ trợ.

Có thể nhận biết được sự tràn dịch của tim bằng cách sử dụng điện tâm đồ. Tại cuộc điều tra có thể phát hiện những thay đổi của ngành tương ứng ở bệnh nhân, các dấu hiệu của viêm màng ngoài tim, rối loạn nhịp tim.

Nguyên nhân của chấn thương tim có thể hoàn toàn khác nhau. Nhồi máu cơ tim thường là hậu quả của tai nạn xe hơi và ngã từ độ cao lớn. Hậu quả của những sự kiện đó có thể bao gồm các thương tích khác trên cơ thể. Ngoài ra, nhồi máu cơ tim thường được nhìn thấy khi bị khuyết tật ở các vùng như xương sườn lồng ngực, khớp háng, cánh tay, chân và hộp sọ.

Trong một số trường hợp, có nguy cơ ngừng hoạt động của tim. Có thể đoán được tình trạng này bằng cách quan sát bệnh nhân. Ví dụ, một sự thay đổi cấp tính trong nhịp tim nhanh đến rối loạn xoang nghiêm trọng hơn có thể được coi là dấu hiệu báo trước. nhịp tim, chần làn da.

Trong tất cả các vết thương cùn trái tim, ít quan trọng nhất và khó chẩn đoán hơn là các chấn động / co thắt cơ tim. Định nghĩa về sự co thắt cơ tim đã phát triển qua nhiều thập kỷ thảo luận giữa các bác sĩ phẫu thuật chấn thương.

Chẩn đoán này thường được thực hiện tiếp tục từ về sự xuất hiện, mức độ nghiêm trọng và mức độ phù hợp lâm sàng của nó. Mattox và cộng sự. bài xã luận đề nghị thay thế co giật và chấn động bằng một định nghĩa hợp lý hơn về hội chứng, và đề xuất rằng nó được định nghĩa là tổn thương tim nặng kèm theo suy tim, rối loạn nhịp tim phức tạp hoặc bất thường về enzym và điện tâm đồ.

Dựa trên quan sát của họ, họ khuyến khích cho những bệnh nhân không có triệu chứng với chấn thương trước thành ngực không phải nhập viện ở khoa phẫu thuật chăm sóc tích cực để theo dõi điện tâm đồ liên tục, xác định tuần tự nồng độ men IBS-MB, hoặc các nghiên cứu sâu hơn về tim.

Civetta kết luận rằng các vấn đề nghiêm trọng về tim hiếm gặp ở bệnh nhân chấn thương ngực trẻ tuổi và chỉ ra rằng các bất thường điện tâm đồ nguyên phát là dấu hiệu tốt nhất cho các biến chứng tim ở những bệnh nhân bị chấn thương nặng. Ông cũng lưu ý rằng bệnh tật liên quan đến tim hiếm gặp ở những bệnh nhân trẻ tuổi có tình trạng ổn định và bất thường điện tâm đồ nguyên phát, và nên được điều trị bất kể chẩn đoán co thắt cơ tim nếu có bất thường xảy ra.
Trong trường hợp không có những sai lệch trong chẩn đoán chấn thương cơ tim không có ý nghĩa lâm sàng.

pasqualeFabian tạo hướng dẫn thực hành Hiệp hội bác sĩ phẫu thuật chấn thương miền Đông (EAST để sàng lọc chấn thương tim cùn). Tỷ lệ được công bố của chấn thương tim do dập, trước đây được gọi là đụng dập cơ tim, phụ thuộc vào kỹ thuật và tiêu chuẩn được sử dụng để chẩn đoán, và dao động từ 8 đến 71% ở bệnh nhân bị chấn thương ngực do dập; tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh thực sự vẫn chưa được biết, vì không có "tiêu chuẩn vàng" để chẩn đoán.

Việc thiếu một tiêu chuẩn như vậy dẫn đến sự nhầm lẫn trong việc xây dựng chẩn đoán, cũng như trong việc giải thích. Ngoài ra, điều quan trọng là phải xác định nhóm nguy cơ đối với các biến chứng của chấn thương tim cùn và đồng thời xác định một cơ chế hiệu quả về chi phí để loại trừ những bệnh nhân này. Sau khi xem xét toàn diện các tài liệu, Pasquale và Fabian đã tìm thấy các nghiên cứu hoặc đánh giá sơ cấp được tiến hành tốt bao gồm việc xác định tổn thương tim cùn. Dựa trên đánh giá tài liệu này, EAST đã đưa ra ba khuyến nghị:

Co thắt cơ tim cấp độ I:
Điện tâm đồ khi nhập viện nên được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân nghi ngờ có chấn thương tim.

Sự co thắt cơ tim cấp độ II:
Nếu ECG khi nhập viện bất thường (loạn nhịp, thay đổi ST, thiếu máu cục bộ, block tim, ST không rõ nguyên nhân), bệnh nhân nên nhập viện để theo dõi ECG liên tục trong 24-48 giờ. Ngược lại, nếu điện tâm đồ khi nhập viện là bình thường, thì nguy cơ bị chấn thương tim cần điều trị là không đáng kể và nên chẩn đoán xong.
Nếu bệnh nhân không ổn định về huyết động, một nghiên cứu hình ảnh (siêu âm tim) nên được thực hiện. Nếu không thể thực hiện siêu âm tim qua lồng ngực (TTE) tối ưu, thì siêu âm tim qua thực quản (TEE) là cần thiết.
Nghiên cứu đồng vị phóng xạ bổ sung ít so với siêu âm tim và do đó không cần thiết nếu siêu âm tim được thực hiện.

Co thắt cơ tim cấp độ III:
Những bệnh nhân lớn tuổi có tiền sử bệnh tim, bệnh nhân không ổn định và điện tâm đồ bất thường khi nhập viện có thể được phẫu thuật an toàn, miễn là họ được theo dõi chặt chẽ. Trong những trường hợp như vậy, phải cẩn thận để đưa ống thông vào động mạch phổi.
Sự hiện diện của gãy xương ức không dự đoán được sự hiện diện của chấn thương tim và do đó không nhất thiết cho thấy sự cần thiết phải theo dõi.
Cả xét nghiệm creatine phosphokinase với isoenzyme cũng như đo troponin T trong tim tuần hoàn đều không dự đoán bệnh nhân nào có hoặc sẽ có các biến chứng liên quan đến chấn thương tim.

Tổn thương tim vẫn là một chủ đề phức tạp và thú vị. Chỉ với nghiêm túc cách tiếp cận khoa học Dựa trên sự tích lũy và phân tích dữ liệu trong tương lai, chúng ta có thể vượt qua ranh giới trong việc điều trị những chấn thương nghiêm trọng này, giống như Capelin, Farina và Wren đã làm hơn 100 năm trước.


a - tổn thương tim không xuyên thấu dưới dạng vết bầm tím do tai nạn giao thông. Lưu ý những thay đổi sóng ST-T không đặc hiệu.
Đảo ngược sóng T có thể thấy ở đạo trình III, dẹt ở đạo trình II và aVF. Trong chuyển đạo ngực V3-V6, răng cưa của sóng T được phát hiện.
b - trên điện tâm đồ lặp lại được ghi lại vài tuần sau đó, người ta có thể thấy sự biến mất của những thay đổi được trình bày trên điện tâm đồ lúc nhập viện ở trên.

Vết thương kín ở ngực trong 70% trường hợp có kèm theo tổn thương tim, dẫn đến tử vong ở 45-62% bệnh nhân. Gây ra kết cục chết người với những vết thương ở tim, rối loạn nhịp tim thường do thiệt hại nghiêm trọng cơ tim.

Chấn thương tim được chẩn đoán muộn đến 55% trường hợp và có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của chấn thương đồng thời. Thường thì những tổn thương khép kín của tim chỉ được đưa ra ánh sáng khi nghiên cứu bệnh lý. Về vấn đề này, việc chẩn đoán và điều trị các vết thương tim kín là một vấn đề lâm sàng cấp thiết.

Vết thương tim kín(ZTS) là một nhóm các chấn thương tim do tác động của một yếu tố gây chấn thương. Tổn thương tim kín được chia thành chấn thương nguyên phát, xảy ra ngay sau khi bị thương hoặc trong thời gian ngay sau khi bị thương, và tổn thương tim thứ phát, phát triển do rối loạn chuyển hóa do hậu quả của chấn thương.

Cơ chế bệnh sinh

Có năm yếu tố hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của TTS:

  1. tim bị nén đột ngột với áp lực tăng lên trong các khoang của nó;
  2. một cú đánh đột ngột vào vùng của tim với tổn thương của nó bởi các mảnh xương sườn;
  3. chuyển vị của tim với lồng ngực;
  4. ảnh hưởng căng thẳng của trung tâm hệ thần kinh(CNS) trên tim;
  5. rối loạn chuyển hóa trong cơ tim do hậu quả của polytrauma.

Mức độ nghiêm trọng của TTS phụ thuộc vào nhiều yếu tố: bản chất của chấn thương, giai đoạn hoạt động của tim tại thời điểm chấn thương, trạng thái của cơ tim và mạch vành trước khi bị chấn thương, v.v ... Tổn thương cơ tim lớn nhất xảy ra khi chấn thương gây ra theo hướng trước ruột, dẫn đến xuất huyết vào cơ tim hoặc làm vỡ các thành của cơ tim.

Với 3TS, xuất huyết, loạn dưỡng và thay đổi hoại tử trong cơ tim được quan sát thấy, cũng như giảm mức độ hoạt động của glycogen và succinate dehydrogenase trong tế bào cơ tim với sự gia tăng mức độ axit lactic, đạt mức tối đa (cao gấp 7-8 lần hơn bình thường) 3-4 giờ sau khi bị thương.

Các cơ chế có thể dẫn đến tử vong do tim ở những người đã trải qua HTTS là ngừng thở, một phản xạ động mạch sâu hoặc rung thất nguyên phát (VF), hiện được coi là cơ chế có nhiều khả năng xảy ra nhất. VF thường xảy ra với chấn thương tim và có thể do tác động vật lý lên lồng ngực ở vùng hình chiếu của tim, đặc biệt là hình chiếu của phần trung tâm của tâm thất trái.

Trong trường hợp chấn thương cơ học, không kèm theo tổn thương tổng thể về quan trọng các cơ quan quan trọng, hai loại ngừng tim đã được đề xuất.

Loại đầu tiên chủ yếu là cơ chế vagal và xảy ra trong trường hợp, với một cú đánh mạnh vào vùng tạo phản xạ (các vùng của nút động mạch cảnh, đám rối mặt trời, gan, bề mặt trước của ngực trong hình chiếu của tim) một số lượng lớn các yếu tố bị kích thích dây thần kinh phế vị, kết quả là một số lượng lớn các xung được hình thành đồng thời.

Điều này gây ra sự ức chế chức năng của máy tạo nhịp tim trong các nút xoang nhĩ (SA) và nhĩ thất (AV) với sự ức chế rõ rệt của chúng đến khi dừng lại, dẫn đến sự phát triển của tâm thu, bị gián đoạn bởi nhịp xoang hoặc đi vào VF hoặc mất trương lực không hồi phục. của cơ tim. Con số lớn các đầu dây thần kinh của dây thần kinh phế vị, tập trung ở màng tim và ngoại tâm mạc, bị kích thích quá mức ở những vùng mà tim không được phổi che phủ.

Một cú đánh mạnh vào lồng ngực cũng có thể dẫn đến sự dịch chuyển đáng kể của tim và bó mạch bị căng quá mức, tạo ra xung động phế vị mạnh tạo điều kiện cho tim ngừng đập. Phản ứng của tim đối với kích thích phế vị là khác nhau, và kích thích gây ra nhịp tim chậm ở một số người và kết thúc một cách an toàn, ở những người khác có thể gây ra chứng bất tâm thu.

Loại ngừng tuần hoàn thứ hai trong TTS được thực hiện thông qua rung thất, và cũng có hai tùy chọn. Thứ nhất, nó có thể là một tác động trực tiếp đến vùng tim, nơi gây ra phản ứng điện và bản thân nó có thể gây ra VF khi nó bước vào “giai đoạn dễ bị tổn thương”. Catecholamine được giải phóng trong quá trình căng thẳng cũng làm tăng sự mất ổn định điện của cơ tim trong giai đoạn "dễ bị tổn thương".

Đồng thời, lựa chọn này không phổ biến, vì giai đoạn “dễ bị tổn thương” chỉ chiếm 2-3% chu kỳ tim, và không phải mọi kích thích rơi vào thời kỳ này đều dẫn đến rung tim. Thứ hai, ngừng tuần hoàn trong chấn thương cơ học của tim có thể liên quan đến những thay đổi của động mạch vành dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim cấp sau đó là VF.

Hình ảnh lâm sàng

Các biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất của TTS là chấn động hoặc rung tim, vỡ cơ tim và nhồi máu cơ tim do chấn thương.

chấn động thường khởi phát với rối loạn nhịp tim ở dạng ngoại tâm thu, rung hoặc cuồng nhĩ, hoặc nhịp tim chậm và rối loạn dẫn truyền. Đau hiếm và tồn tại trong thời gian ngắn, đặc trưng bởi xanh xao, giảm huyết áp, điếc của âm tim.

Các triệu chứng này có thể kéo dài trong vài giờ. Điều này đi kèm với các rối loạn não: chóng mặt, suy giảm trương lực cơ, suy giảm ý thức. Trong 50% trường hợp, sự suy sụp phát triển ngay lập tức, nhưng có thể xảy ra sau một thời gian ngắn ý thức. Trên điện tâm đồ (ECG), những thay đổi trong khu trú dưới màng tim và rối loạn nhịp tim được xác định.

Chẩn đoán phân biệt trong TZTS được thực hiện với các điều kiện khác dẫn đến VF: dị thường động mạch vành, bệnh cơ tim phì đại, loạn sản thất phải loạn nhịp, hội chứng QT dài, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim do virus. Chìa khóa để chẩn đoán là sự liên quan của các triệu chứng với một cú đánh vào ngực và sự vắng mặt của những thay đổi ở tim có thể gây tử vong.

Co bóp tim kèm theo các triệu chứng sau: xuất hiện cơn đau giống như cơn đau thắt ngực tại vị trí chấn thương hoặc sau xương ức; đánh trống ngực, suy nhược chung, khó thở, xanh xao, rối loạn chuyển hóa; rối loạn nhịp điệu (nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm, ngoại tâm thu); mạch đổ đầy yếu, áp lực không ổn định, có xu hướng giảm ở tâm thu (lên đến 80-90 mm Hg) và mạch (lên đến 10-20 mm Hg); có thể có âm thổi nghẹt, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh tim, nhịp phi nước đại, tiếng cọ màng ngoài tim.

Trên điện tâm đồ, có thể thấy nhịp tim nhanh xoang hoặc nhịp tim chậm, ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất, rung nhĩ (AF) hoặc cuồng nhĩ (AF), các cơn nhịp nhanh khác nhau, bloc nhĩ thất, rối loạn dẫn truyền trong thất, các dấu hiệu của thiếu máu cục bộ và rối loạn chuyển hóa.

Giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim có thể phức tạp do sốc tim xảy ra trên nền của sốc chấn thương. Vào ngày thứ 3-10 sau khi bị thương, sau khi tình trạng ổn định hoặc cải thiện, các dấu hiệu lâm sàng và điện tâm đồ của tổn thương cơ tim tăng trở lại, do sự phát triển của các thay đổi viêm và loạn dưỡng sâu ở các vùng xuất huyết.

Được đề xuất phân loại nhồi máu cơ tim(Marchuk V.G. và cộng sự, 2012), cho phép thống nhất đánh giá lâm sàng của họ:

  1. Theo trọng lực:
  • nhẹ: không có rối loạn huyết động, nhịp nhanh và rối loạn dẫn truyền, những thay đổi rõ rệt trên điện tâm đồ;
  • vừa (cơn đau thắt ngực): loạn nhịp dai dẳng và rối loạn dẫn truyền, rối loạn huyết động thoáng qua;
  • nặng (giống nhồi máu): rối loạn huyết động dai dẳng và tiến triển.
  1. Theo các giai đoạn của dòng chảy:
  • rối loạn chấn thương nguyên phát (ba ngày đầu);
  • viêm cơ tim do chấn thương (lên đến 25 ngày);
  • phục hồi các chức năng bị suy giảm (lên đến 25 ngày);
  • Cuộc di cư.
  1. Theo bản chất của rối loạn hình thái:
  • Kỳ 1 - cấp tính (2-3 ngày);
  • Thời kỳ thứ 2 - tái sinh thay thế (lên đến 14 ngày);
  • Thời kỳ thứ 3 - xơ vữa tim sau chấn thương (hơn 14 ngày).

Nhồi máu cơ tim do chấn thương xảy ra ở người lớn tuổi ngay cả khi ngã ở mép vỉa hè. Trong bối cảnh các động mạch vành bị thay đổi, nó tiến triển nghiêm trọng hơn: đau dữ dội sau mạch máu được quan sát ngay sau khi bị thương, rối loạn nhịp và sốc tim.

Xanh xao, tím tái, mồ hôi lạnh, nhịp tim nhanh, mạch lấp đầy yếu, tụt huyết áp. Tiếng tim là điếc, tiếng thổi tâm thu với cường độ cực đại ở đỉnh. Trong giai đoạn cấp tính trên điện tâm đồ, sự tăng lên của đoạn ST, sóng Q bệnh lý trên vùng bị ảnh hưởng, rối loạn nhịp và dẫn truyền khác nhau.

Diễn biến có thể phức tạp do hen tim và phù phổi. Với 3TS, có thể tách phần thân của động mạch vành, dẫn đến nhồi máu cơ tim nếu không có xơ vữa động mạch.

vỡ cơ tim có thể là bên ngoài và bên trong. Với các vết rách bên ngoài, thông báo xảy ra với màng ngoài tim, dẫn đến tử vong nhanh chóng. Trong trường hợp phẫu thuật tim khẩn cấp, một kết quả thuận lợi là có thể.

Dấu hiệu lâm sàng của một vết vỡ bên ngoài là tụ máu. Nạn nhân tím tái, khó thở dữ dội, mạch đập, suy sụp, viền tim giãn rộng. Có thể có rối loạn nhịp điệu nghiêm trọng. Vỡ màng ngoài tim đồng thời dẫn đến chảy máu vào khoang ngực.

Tại nghỉ nội bộ sự toàn vẹn của vách liên thất hoặc liên nhĩ bị xâm phạm, các van, sợi gân, cơ nhú bị tổn thương. Đặc trưng bởi khó thở, tím tái, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, tiếng thổi tâm thu thô ráp. Có thể xảy ra cấp tính thất phải (với thông liên thất) hoặc thất trái (với tổn thương cơ nhú hoặc cơ ức đòn chũm). van hai lá) suy tim (HF), kết hợp với sốc chấn thương. Tiên lượng thường không thuận lợi.

Suy van tim cấp tính xảy ra do tổn thương van, cơ nhú, dây nhau và là đặc điểm của van ban đầu bị thay đổi. Dễ bị tổn thương nhất là van động mạch chủ. Thiệt hại cho các van có thể được giả định với sự xuất hiện của tiếng ồn, hạ huyết áp động mạch, tăng phù phổi.

Tiếng thổi tâm thu cũng xuất hiện khi vách liên thất bị vỡ kết hợp với sự xuất hiện của phong tỏa chân phải bó His hoặc lệch trục điện tim sang phải. Chứng trào ngược van ba lá cấp tính được dung nạp tốt hơn và có biểu hiện phù chân và cổ trướng.

Thiệt hại cho các tàu chính. Động mạch chủ thường bị TTS ở dạng rách hoặc vỡ, thường gây tử vong nhất. Vỡ động mạch chủ thường xảy ra ở động mạch chủ đi xuống, nơi được các động mạch liên sườn bám vào cột sống. Đặc trưng bởi đau lưng, hạ huyết áp, suy yếu mạch ở chân và mạnh hơn ở cánh tay.

Chứng loạn dưỡng cơ tim sau chấn thương xảy ra thường xuyên, có 3 giai đoạn trong đó:

  • cấp tính (3-5 ngày),
  • bán cấp tính (7-14 ngày),
  • phục hồi (từ 15-30 ngày đến 1-2 tháng).

Có thể hồi phục hoàn toàn, nhưng rối loạn nhịp tim hoặc cơn đau thắt ngực thường xảy ra sau đó. Đặc trưng xuất hiện rối loạn nhịp, âm điếc, rối loạn huyết động trung tâm. Trong chẩn đoán, tiền sử bệnh được thu thập cẩn thận và phân tích cơ chế chấn thương là rất quan trọng. Phát hiện các dấu vết của chấn thương ngực (trầy xước, bầm tím, khí thũng dưới da) góp phần chẩn đoán.

Điều trị bảo tồn

Cấp cứu TTS giai đoạn trước khi nhập viện và tại bệnh viện được thực hiện theo các lĩnh vực sau:

  • giác hơi hội chứng đau;
  • chống rối loạn nhịp và dẫn truyền;
  • bình thường hóa huyết động học;
  • phục hồi chức năng co bóp của cơ tim;
  • cải thiện chuyển hóa cơ tim.

Để giảm hội chứng đau, nó được sử dụng như một loại thuốc được lựa chọn. morphin nếu không có bằng chứng tài liệu về quá mẫn cảm với nó. Morphine không chỉ gây mê mà còn làm giảm cảm giác sợ hãi, hưng phấn ở bệnh nhân, giảm hoạt động giao cảm, tăng trương lực của dây thần kinh phế vị, làm giảm công việc thở, gây giãn nở các động mạch và tĩnh mạch ngoại vi.

Liều, cần thiết để giảm đau đầy đủ, trong một số trường hợp là riêng lẻ. Trước khi sử dụng, 10 mg morphin hydroclorid hoặc sulfat được pha loãng trong 10 ml dung dịch natri clorid 0,9% hoặc nước cất, tiêm tĩnh mạch (vào / vào) chậm 2-4 mg dược chất cho đến khi giảm đau hoặc phản ứng phụ, tiếp tục giới thiệu mỗi 5-15 phút, 2-4 mg.

Trong bối cảnh sự ra đời của morphin, một phát âm hạ huyết áp động mạch(loại bỏ bằng cách đưa bệnh nhân đến vị trí nằm ngang kết hợp với kê cao chân nếu không có phù phổi cấp). Nếu điều này là không đủ, thì dung dịch natri clorua 0,9% hoặc các chất làm giãn nở huyết tương khác được tiêm vào tĩnh mạch, trong một số trường hợp hiếm hoi là thuốc tăng áp.

Nhịp tim chậm nghiêm trọng kết hợp với hạ huyết áp động mạch được loại bỏ bằng atropine (trong / trong 0,5-1,0 mg); buồn nôn, nôn được loại bỏ bằng các dẫn xuất phenothiazin, đặc biệt là metoclopramid (trong / trong 5-10 mg); ức chế hô hấp rõ rệt được loại bỏ bởi naloxone (trong / trong 0,1-0,2 mg, nếu cần, lặp lại sau mỗi 15 phút), nhưng điều này làm giảm tác dụng giảm đau của thuốc.

Các phương pháp giảm đau khác cũng đã được đề xuất, cụ thể là tiêm tĩnh mạch 25-50 mg (1-2 ml) droperidol và 0,05-0,1 mg (1-2 ml) fentanyl trong 20 ml glucose 5-40%. giải pháp (bạn có thể tiêm bắp hoặc tiêm dưới da) trong trường hợp không có dấu hiệu ức chế hô hấp. Oxit nitơ trong hỗn hợp với oxy (theo tỷ lệ 4: 1 đến 1: 1), nếu không có dấu hiệu suy hô hấp.

Với rối loạn nhịp tim mà không giảm huyết áp ở giai đoạn trước khi nhập viện, liệu pháp chống loạn nhịp không được thực hiện. Nếu AF hoặc AFL ổn định và xảy ra trên nền của hạ huyết áp động mạch, HF nặng, thiếu máu cục bộ cơ tim nặng, thì phương pháp điều trị tối ưu là đồng bộ với sóng R. sốc điện.

Năng lượng của cú sốc một pha ít nhất là 200 J đối với AF hoặc 50 J đối với TC; Nếu cần, năng lượng phóng điện được tăng thêm 100 J đến 400 J. Trong trường hợp sử dụng phóng điện hai pha, giá trị của nó giảm đi khoảng một nửa.

Để giảm tổn thương cơ tim, khoảng thời gian giữa các lần phóng điện không được ít hơn 1 phút. Thủ tục được thực hiện dựa trên nền tảng của gây mê ngắn hạn hoặc tiêm tĩnh mạch thuốc an thần.

Nếu quá trình sốc điện thất bại hoặc rối loạn nhịp tim trở lại nhanh chóng, thuốc chống loạn nhịp sẽ được chỉ định. Tốt hơn là tiêm tĩnh mạch amiodaron với liều 300 mg (hoặc 5 mg / kg) trong 10-60 phút, sau đó, nếu cần, lặp lại 150 mg sau mỗi 10-15 phút hoặc truyền thuốc hàng ngày với liều 900 mg (nếu cần, có thể dựa trên nền của dịch truyền giới thiệu bổ sung thuốc 150 mg). Tổng liều mỗi ngày không được vượt quá 2,2 g. Ở bất kỳ giai đoạn nào, nên ngừng sử dụng amiodaron nếu thời gian của khoảng QT tăng hơn 500 ms.

Để loại bỏ bền vững Rối loạn nhịp tim thất thường các cách tiếp cận sau có thể được sử dụng:

  • tiêm tĩnh mạch adenosine (6 mg trong 1-2 giây, đồng thời duy trì loạn nhịp sau 1-2 phút 12 mg, nếu cần, sau 1-2 phút thêm 12 mg);
  • tiêm tĩnh mạch thuốc chẹn bêta (metoprolol lên đến 15 mg, propranolol lên đến 10 mg chia làm nhiều lần);
  • tiêm tĩnh mạch diltiazem 20 mg (0,25 mg / kg) trong 2 phút, tiếp theo là truyền 10 mg / h;
  • i.v. dùng digoxin 8-15 mcg / kg (0,6-1,0 mg ở bệnh nhân nặng 70 kg), một nửa liều ngay lập tức, còn lại từng phần trong 4 giờ tiếp theo.

Một kỹ thuật áp dụng phóng điện để loại bỏ ổn định nhịp nhanh thất đa hình(VT), kèm theo ngừng tuần hoàn hoặc rối loạn huyết động, giống như VF. Các phóng điện năng lượng cao không đồng bộ với sóng R được sử dụng, như với VF.

Với VT đa hình ổn định, cần loại bỏ tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim và hoạt động quá mức của adrenergic (thuốc chẹn bêta), bình thường hóa mức kali và magiê trong máu. Bệnh nhân có nhịp tim (HR) dưới 60 nhịp / phút theo nhịp xoang hoặc khoảng QT dài đã được điều chỉnh có thể được bắt đầu nhịp độ tạm thời(EX) để tăng nhịp điệu của tâm thất.

Các tập VT đơn hình bền vững, kèm theo cơn đau thắt ngực, suy tim nặng hơn hoặc giảm huyết áp dưới 90 mm Hg, được loại bỏ bằng phóng điện đồng bộ với sóng R trên nền gây mê ngắn hạn hoặc tiêm tĩnh mạch thuốc an thần. Năng lượng ban đầu của sự phóng điện một pha là 100 J.

Nếu nỗ lực đầu tiên không hiệu quả, năng lượng phóng điện được tăng lên 200, và sau đó, nếu cần thiết, lên 300 và 360 J. Thường không cần chuyển nhịp tim khẩn cấp cho VT với tần số dưới 150 mỗi phút, điều này không gây ra huyết động. rối loạn.

VT đơn hình duy trì, không gây ra các cơn đau thắt ngực, phù phổi, hoặc giảm huyết áp dưới 90 mm Hg, có thể dừng lại bằng phóng điện đồng bộ với sóng R trên cơ sở gây mê ngắn hạn hoặc tiêm tĩnh mạch thuốc an thần. Trong một số trường hợp, dạng VT này có thể được loại bỏ bằng thuốc.

Thuốc được lựa chọn là amiodarone 300 mg (hoặc 5 mg / kg) trong 10-60 phút, sau đó, nếu cần thiết, lại 150 mg sau mỗi 10-15 phút hoặc bắt đầu truyền thuốc hàng ngày với liều 900 mg (nếu cần thiết, có thể tiêm bổ sung trong khi tiêm truyền 150 mg thuốc). Tổng liều mỗi ngày không được vượt quá 2,2 g. Ở bất kỳ giai đoạn nào, nên ngừng sử dụng amiodaron nếu thời gian của khoảng QT tăng hơn 500 ms.

Có thể dùng procainamide IV với liều 12-17 mg / kg dưới dạng 3-4 mũi tiêm cách nhau 5 phút, tốc độ truyền IV duy trì là 2-6 mg / phút cho đến tổng liều. 1000-2000 mg.

Paroxysms VT kiểu pirouette kết hợp với việc kéo dài khoảng QT - một dấu hiệu cho việc bật / đưa magie sulfat vào (1-2 g trong 5-10 phút dưới sự kiểm soát của huyết áp, trong khi duy trì loạn nhịp tim - tiêm lặp lại, nếu cần, lên đến tổng liều hàng ngày là 16 g).

Trong trường hợp VF hoặc VT có ngừng tuần hoàn xảy ra trước sự chứng kiến ​​của nhân chứng và không có sẵn máy khử rung tim ngay lập tức, thì có thể áp dụng sốc trước tim. Nếu có sẵn máy khử rung tim, phải cung cấp một cú sốc điện không đồng bộ 360 J một pha hoặc 150-360 J hai pha càng sớm càng tốt (năng lượng yêu cầu thay đổi theo kiểu máy; nên sử dụng sốc điện tối đa nếu không có thông tin).

Nếu vài phút đã trôi qua kể từ khi VF phát triển hoặc không biết thời gian xuất hiện của nó, thì cần bắt đầu hồi sức tim phổi và tiếp tục cho đến khi cố gắng khử rung tim ít nhất là 2 phút. Cần thực hiện tối thiểu 5 chu kỳ sau mỗi lần thử khử rung tim. mát xa kín tim trước khi đánh giá hiệu quả của nó và sự cần thiết phải áp dụng phóng điện lần thứ hai.

Nếu tình trạng loạn nhịp vẫn còn, thì trước khi xuất viện lần thứ 3, nên tiêm adrenaline liều 1 mg vào tĩnh mạch (lặp lại 3-5 phút một lần, nếu cần), trước khi xuất viện thứ 4, nên tiêm amiodaron với liều 300 mg (nếu cần thiết, lặp lại 150 mg khác), và nếu không có amiodaron, dùng lidocain với liều 1-1,5 mg / kg (nếu cần, lặp lại 0,5-0,75 mg / kg cứ sau 5-10 phút cho đến khi liều tối đa 3 mg / kg).

Với VF biên độ thấp, xác suất khử rung tim thành công là rất thấp; trong những trường hợp này, nên tiếp tục hồi sinh tim phổi kết hợp với việc đưa adrenaline.

Nhịp tim chậm xoang dẫn tới vi phạm vật chất huyết động, tạm dừng hơn 3 giây hoặc nhịp xoang chậm với nhịp tim dưới 40 nhịp / phút, kết hợp với hạ huyết áp động mạch hoặc suy tuần hoàn - một dấu hiệu cho việc bật / khi giới thiệu atropine (0,5-1,0 mg mỗi 5 phút; tổng liều không được vượt quá 0,04 mg / kg).

Nếu nhịp tim chậm đáng kể về mặt huyết động vẫn còn, nên bắt đầu tạo nhịp tạm thời qua da hoặc trong tim (EC) (tốt nhất là nhĩ).

Các nhiệm vụ chính trong điều trị phù phổi- Cải thiện lượng oxy trong máu và giảm áp lực trong các mao mạch của phổi. Đầu tiên trong số này được giải quyết bằng cách hít thở oxy (thường qua ống thông mũi) với tốc độ dòng chảy 4-8 L / phút để bão hòa Máu động mạchít nhất là 90%.

Nếu thở oxy không cung cấp đủ độ bão hòa của máu động mạch (kiểm soát khí máu!), Có thể sử dụng mặt nạ thở ở chế độ CPAP hoặc BiPAP.

Trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, dùng đến đặt nội khí quản và thông gió nhân tạo phổi (IVL). Nếu nó được thực hiện với áp suất thở ra dương, thì lưu lượng máu đến tim bị hạn chế, điều này đóng vai trò như một yếu tố bổ sung trong việc điều chỉnh áp lực trong các mao mạch của phổi.

Cuối cùng, phương pháp thở máy có thể làm giảm đáng kể chi phí năng lượng của bệnh nhân liên quan đến việc tăng chuyển động hô hấp. Nếu cần thiết phải thực hiện các chế độ thông khí truyền thống, nên sử dụng thể tích thủy triều không quá 6-10 ml / kg với tốc độ hô hấp 12-22 mỗi phút.

Bệnh nhân thường ở tư thế ngồi. Điều này làm giảm lưu lượng máu đến tim. Nên được đưa ra Đặc biệt chú ýđể đảm bảo rằng bệnh nhân bị phù phổi được loại trừ hoàn toàn khỏi bất kỳ căng thẳng về thể chất và tinh thần càng tốt.

Điều trị bằng thuốc đầu tay - thuốc làm giảm lưu lượng máu đến tim: nitrat hữu cơ, morphin, thuốc lợi tiểu. Nitrat hữu cơ (đặc biệt là nitroglycerin) là chất làm giãn mạch hiệu quả. Ở liều cao hơn, chúng làm giãn các tiểu động mạch và có thể được sử dụng thành công ở người huyết áp bình thường và cao.

Quan trọng, đặc biệt là trong dấu sắc suy mạch vành, thuộc tính của nitrat là tác dụng chống thiếu máu cục bộ của chúng. Vì tác dụng của nitroglycerin dạng viên đã được biểu hiện trong 1-3 phút tiếp theo, điều trị như vậy có thể được bắt đầu gần như ngay lập tức, trong khi truyền tĩnh mạch đang được thiết lập hoặc nếu phù phổi phát triển trong điều kiện không thể sử dụng đường tiêm.

Tốc độ truyền tĩnh mạch ban đầu của nitroglycerin là 10 μg / phút; nó có thể tăng 5-10 mcg / phút sau mỗi 5-10 phút. Tiêu chí để lựa chọn tỷ lệ sử dụng nitroglycerin tối ưu là mức huyết áp tâm thu (HATT), không được giảm quá 10-15% ở bệnh nhân bình thường, 20-25% ở người bị tăng huyết áp động mạch và không được giảm. nhỏ hơn 90-95 mm Hg. Điều.

Quan trọng tài sản tích cực nitroglycerin - của anh ấy thời gian ngắn thời gian bán thải, điều này tạo điều kiện thuận lợi đáng kể cho việc lựa chọn tốc độ truyền cho từng cá nhân. Chống chỉ định chính đối với nitrat ban đầu là cấp thấp BP (SBP< 90 мм рт.ст.).

Morphine không chỉ làm giảm lưu lượng máu đến tim do giãn mạch mà còn có tác dụng giảm đau mạnh và tác dụng an thần. Nó nên được tiêm tĩnh mạch dưới dạng bolus, và liều ban đầu của thuốc không được vượt quá 4-5 mg.

Quy tắc này đặc biệt quan trọng phải tuân theo ở người cao tuổi, những người mà các tác dụng phụ của morphin (ức chế trung tâm hô hấp, hạ huyết áp động mạch khó kiểm soát do giãn tĩnh mạch quá mức, v.v.) có thể đã xuất hiện khi dùng liều nhỏ.

Nếu không đủ tác dụng và không có tác dụng phụ, thuốc có thể được dùng lại với liều lượng nhỏ 2-4 mg cho đến khi đạt hiệu quả điều trị hoặc xảy ra các tác dụng phụ không cho phép tăng liều.

Một thành phần quan trọng của việc điều trị phù phổi là thuốc lợi tiểu. Sử dụng bolus furosemide tĩnh mạch. Liều khởi đầu được khuyến cáo là 40 mg. Với một bức tranh mở rộng phù phế nang phổi, dấu hiệu giữ nước trong cơ thể, suy thận liều ban đầu có thể được tăng lên 60-80 mg.

Với liều ban đầu của furosemide không đủ hiệu quả, khi dùng lặp lại, nó có thể tăng lên gấp 2 lần hoặc hơn. Nguy hiểm liên quan đến việc sử dụng liều lượng lớn, nếu không rõ đáp ứng của bệnh nhân với thuốc, là giảm thể tích tuần hoàn do bài niệu quá mức, tiếp theo là hạ huyết áp động mạch và rối loạn nhịp, gây ra bởi sự thay đổi hàm lượng các chất điện giải, chủ yếu là kali.

Ở nhóm bệnh nhân này, các loại thuốc có tác dụng co bóp tích cực (dopamine, dobutamine) cũng có tầm quan trọng nhất định. Thông thường, các thuốc thuộc nhóm này được thêm vào điều trị phù phổi nếu điều trị bằng thuốc giãn mạch, morphin, thuốc lợi tiểu, thở oxy không cho kết quả ổn định và các dấu hiệu lâm sàng và huyết động của phù phổi vẫn tồn tại sau 60 phút hoặc hơn kể từ khi bắt đầu. sự đối đãi.

Dobutamine có tác dụng giãn động mạch ngoại vi rõ rệt vừa phải (với liều lượng nhỏ - 2-10 mcg / kg / phút), mà ở tốc độ cao (lên đến 20 mcg / kg / phút) có thể được thay thế bằng thuốc co mạch và tác dụng co bóp tích cực vừa phải.

dopamine có các đặc điểm tương tự, nhưng không giống như dobutamine, có tác dụng co mạch rõ rệt hơn (ở liều trung bình và cao hơn 10 mcg / kg / phút). Một tính chất quan trọng của dopamine là làm giảm sức cản mạch máu ở thận và các cơ quan nội tạng khác ở tốc độ truyền thấp (2-5 µg / kg / phút). Dopamine với liều lượng nhỏ làm tăng tác dụng của thuốc lợi tiểu, và sự kết hợp này được sử dụng nếu hiệu quả của đơn trị liệu lợi tiểu không đủ.

Trong một số trường hợp bị sốc, khi mỗi loại thuốc này không hiệu quả, nên dùng chung. Liều lượng tối ưu của dopamine và dobutamine được lựa chọn riêng lẻ dưới sự kiểm soát của các thông số huyết động trung tâm, và kiểm soát chỉ số tim cũng là mong muốn. Nên giảm liều thuốc cường giao cảm khi phát triển nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim, hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim.

Để phát hiện kịp thời các rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng, đảm bảo kiểm soát hiệu quả tình trạng nạn nhân, đánh giá tính đúng đắn của liệu pháp, nên tiến hành theo dõi điện tâm đồ liên tục, kiểm soát các thông số huyết động (HA, nhịp tim) và hô hấp ( nhịp thở, SpO2) trong suốt thời gian trước khi nhập viện.

Tiên lượng cho các vết thương tim kín là khác nhau. Có thể là phục hồi hoàn toàn và phục hồi khả năng lao động hoặc phục hồi không hoàn toàn (trong tương lai, đau kèm theo hoạt động thể chất hoặc loạn nhịp tim). Tử vong do chấn thương tim kín có thể xảy ra nếu phát triển rung tâm thất, vô tâm thu, suy tim hoặc vỡ cơ tim.

A.I. Abdrakhmanova, N.B. Amirov, N.A. Tsibulkin

  • 2. Nguyên tắc điều trị chảy máu dạ dày tá tràng.
  • 3. Cơ chế bệnh sinh của xuất huyết tiêu hóa: điều trị
  • 4. Chảy máu đường tiêu hóa trên: bệnh sinh, phòng khám, chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt, nguyên tắc cấp cứu, điều trị bệnh học.
  • 1. Phân loại nhiễm trùng vết mổ có mủ, cơ chế bệnh sinh. Nguyên tắc điều trị chung.
  • 2. Áp xe cơ hoành: nguyên nhân, phòng khám, cách điều trị.
  • 3. Nhiễm trùng clostridial kỵ khí: bệnh sinh, nguyên nhân, phòng khám, điều trị.
  • 4. AIDS là một vấn đề y tế xã hội. Phương pháp dự phòng trong công việc của phẫu thuật viên.
  • 5. Viêm xương tủy xương: cơ chế bệnh sinh, phòng khám, cách điều trị.
  • 6. điều trị hiện đại nhiễm trùng huyết. Phân loại.
  • 7. Chẩn đoán nhiễm trùng huyết và sốt sinh mủ. Phòng ngừa và điều trị nhiễm trùng huyết
  • 8. Các bệnh về da và mô dưới da có mủ
  • 9. Sai sót trong điều trị nhiễm trùng sinh mủ cấp tính
  • 10. Viêm tủy xương biểu mô. Đặc điểm của phòng khám, chẩn đoán, điều trị. biến chứng muộn. Khám bệnh.
  • 11. Cơ chế bệnh sinh và điều trị nhiễm trùng huyết
  • 12. Nguyên tắc chung điều trị nhiễm trùng vết mổ có mủ
  • 13. Viêm tủy xương mãn tính: phân loại, phòng khám, chẩn đoán, điều trị
  • 14. Áp xe, phình, viêm vú: phòng khám, chẩn đoán, điều trị.
  • 15. Các dạng viêm tủy xương không điển hình
  • 16. Sốc do vi khuẩn - nhiễm độc: phòng khám, điều trị
  • 1. Bệnh tràn dịch màng phổi mạn tính: phân loại, chẩn đoán, điều trị.
  • 2. Ung thư phổi trung ương: căn nguyên, chẩn đoán, phòng khám, điều trị.
  • 3. Ung thư phổi ngoại vi: căn nguyên, chẩn đoán, phòng khám, điều trị.
  • 4. Áp xe và hoại thư phổi: căn nguyên, chẩn đoán, phòng khám, điều trị.
  • Phòng khám và chẩn đoán áp xe và hoại thư phổi
  • Nguyên tắc điều trị chung
  • Thoát nước của các hốc sâu
  • Liệu pháp kháng khuẩn
  • Điều trị áp xe đơn giản
  • Điều trị đa áp xe hai bên trên nền nhiễm trùng tiêm
  • Điều trị đa áp xe với lượng dịch thấp, thường liên quan đến cảm cúm
  • Điều trị áp xe có nguồn gốc từ chọc hút
  • Phẫu thuật
  • Đánh giá hiệu quả điều trị
  • 5. Tổn thương phổi hở và kín, tràn máu màng phổi: phân loại, phòng khám, chẩn đoán, điều trị.
  • 6. Viêm màng phổi mủ cấp tính: cơ chế bệnh sinh, phòng khám, cách điều trị.
  • 7. Các khối u của màng phổi: phòng khám, chẩn đoán, điều trị.
  • Giải phẫu bệnh lý của khối u màng phổi
  • Các triệu chứng của khối u lành tính của màng phổi
  • Chẩn đoán các khối u lành tính của màng phổi
  • Điều trị và tiên lượng các khối u lành tính của màng phổi
  • Nguyên nhân của ung thư màng phổi
  • Các triệu chứng của ung thư màng phổi
  • Chẩn đoán ung thư màng phổi
  • Điều trị ung thư màng phổi
  • Tiên lượng và phòng ngừa ung thư màng phổi
  • 8. Chấn thương lồng ngực: phân loại, chẩn đoán, điều trị.
  • Điều trị chấn thương ngực
  • 9. Bệnh lý giãn phế quản: phân loại, chẩn đoán, điều trị.
  • Chẩn đoán
  • 10. Áp xe phổi mãn tính: căn nguyên, bệnh cảnh, chẩn đoán, điều trị.
  • Phân loại áp xe phổi mãn tính
  • 11. U phổi lành tính: phân loại, chẩn đoán, điều trị.
  • 12. Tràn khí màng phổi: phân loại, các phương pháp điều trị.
  • Nguyên nhân của tràn khí màng phổi
  • 1. Tổn thương cơ học đối với ngực hoặc phổi:
  • 2. Các bệnh về phổi và các cơ quan trong khoang ngực:
  • Phân loại tràn khí màng phổi
  • Nguồn gốc:
  • Theo thể tích không khí chứa trong khoang màng phổi và mức độ xẹp của phổi:
  • Theo phân phối:
  • Theo sự hiện diện của các biến chứng:
  • Theo sự giao tiếp với môi trường bên ngoài:
  • Phòng khám tràn khí màng phổi
  • Các biến chứng của tràn khí màng phổi
  • Chẩn đoán tràn khí màng phổi
  • Điều trị tràn khí màng phổi
  • Dự báo và phòng ngừa tràn khí màng phổi
  • 13. Hội chứng rối loạn hô hấp: nguyên nhân, cách cấp cứu, điều trị.
  • 14. Áp xe phổi cấp và hạch: cơ chế bệnh sinh, phòng khám, phương pháp điều trị ngoại khoa.
  • 15. Chiến thuật cho chấn thương ngực kín
  • 16. Chăm sóc tích cực khi suy hô hấp cấp.
  • 17. Chấn thương ngực kín: phân loại, phòng khám, chiến thuật điều trị.
  • 18. Chấn thương hở lồng ngực: chẩn đoán, chiến thuật điều trị.
  • 1. Tắc nghẽn mạch: căn nguyên, chẩn đoán, các phương pháp điều trị bảo tồn và ngoại khoa.
  • 2. Tắc ruột dính: phòng khám, chẩn đoán, điều trị.
  • 3. Khác biệt. Chẩn đoán tắc ruột thắt cổ và thắt ruột.
  • 4. Tắc ruột động: phân loại, chẩn đoán, điều trị.
  • 5. Ruột non: chẩn đoán, điều trị.
  • 6. Tắc ruột: chẩn đoán, điều trị.
  • 1. Tổn thương tim: phân loại, phòng khám, điều trị
  • 2. Chẩn đoán ngừng tim
  • 1. Echilococcus và phế cầu
  • 3. Tăng áp cửa.
  • 4. Vàng da tắc nghẽn.
  • 5. Khối u của gan.
  • 6. Hội chứng cắt túi sau.
  • 7. Ung thư gan.
  • 8. Chẩn đoán vàng da cơ học và nhu mô.
  • 9. Áp xe gan
  • 1. Chế phẩm và thành phần máu. chỉ dẫn cho việc sử dụng chúng.
  • 2. Chất thay thế máu chống sốc. Ứng dụng của chúng trong thời bình và thời chiến.
  • 3. Sốc truyền máu: phòng khám, dự phòng, điều trị.
  • 4. Các biến chứng trong quá trình truyền chất truyền dịch. Phân loại.
  • 6. Hội chứng truyền máu ồ ạt: phân loại, phòng khám, điều trị.
  • Điều trị các phản ứng sau truyền máu
  • 7. Các loại và phương pháp truyền máu. Các chỉ định. Kĩ thuật.
  • 8. Phân loại các chất thay thế máu.
  • 9. Biến chứng trong truyền máu.
  • I. Các biến chứng có tính chất cơ học liên quan đến sai sót trong kỹ thuật truyền máu:
  • II. Các biến chứng phản ứng:
  • III. Lây truyền các bệnh truyền nhiễm qua đường truyền máu:
  • Phản ứng sau truyền máu
  • 1. Tổn thương tim: phân loại, phòng khám, điều trị

    Thương tích kín

    Những tác động tưởng chừng như không đáng kể nhất đối với vùng ngực lại có thể gây ra những tổn thương cho tim. Vì vậy, các chấn thương nghiêm trọng của cơ quan này được mô tả sau khi bị một quả bóng (ở các cầu thủ bóng đá), khi tiếp xúc với cán búa (ở công nhân), bằng cách xoa bóp tim đóng và mở. Trong y học thực tế, các bác sĩ phẫu thuật dễ gặp phải những cú đánh trực tiếp vào vùng tim, do tai nạn ô tô và đường sắt, chèn ép lồng ngực, ngã từ độ cao, đập bằng đá, sóng nổ, nắm tay, chân. , móng ngựa và các đồ vật khác. Mức độ phổ biến. Xét về tần suất, chấn thương tim kín gặp ở 3-38% nạn nhân bị chấn thương ngực kín. Loại phổ biến nhất là nhồi máu cơ tim (21-69% trường hợp). Vỡ tim xảy ra ở 31%, chấn động - trong 2%, nhồi máu cơ tim "do chấn thương" - trong 0,1-6% các trường hợp chấn thương tim. Tỷ lệ tử vong trong bệnh lý này từ 42 đến 89%. Hậu quả tiên lượng không thuận lợi nhất của chấn thương tim kín là sự phát triển của nhồi máu "chấn thương", trong đó tỷ lệ tử vong là cao nhất và lên tới 36,8%. Với một cơn rung tim, tỷ lệ tử vong là 25%, với một cơn chấn động tim, tỷ lệ tử vong thường không được quan sát thấy. Phân loại vết thương tim kín Có 5 loại chấn thương tim: - tràn dịch (với tổn thương van, cơ tim, đường dẫn truyền, mạch vành, tổn thương phối hợp), - chấn động, - vỡ tim, - nhồi máu cơ tim "chấn thương" - loạn dưỡng cơ tim "chấn thương". I. Vỡ tim có thể gồm ba loại: - Vỡ tim do vỡ màng ngoài tim, tổn thương lồng ngực và các cơ quan nội tạng; - vỡ tim mà không có tổn thương màng ngoài tim, nhưng có tổn thương ở xương sườn; - vỡ tim mà không có tổn thương màng ngoài tim và da. II. Theo mức độ nghiêm trọng, tổn thương tim kín được chia thành: - nhẹ, - trung bình, - nặng. III.Theo thời kỳ, có: - rối loạn chấn thương nguyên phát và tác dụng phản xạ; - ổn định quá trình; - kết quả. TẠI sinh bệnh học chấn thương tim kín, một số yếu tố quan trọng, chẳng hạn như ép tim đột ngột với sự gia tăng áp lực nội tim; một cú đánh đột ngột vào tim hoặc tổn thương xương sườn; chuyển vị của tim với co bóp lồng ngực. Trong trường hợp này, người ta nên tính đến vị trí của vết thương ở ngực, hướng và lực của cú đánh, cũng như tác dụng thủy động lực học của máu lưu thông trong tim. Máu tụ thành bề dày của tim khi nó bị bầm tím có thể tạo điều kiện chèn ép mạch vành và các cấu trúc dẫn truyền của cơ quan này. Kết quả là, nhồi máu cơ tim và rối loạn nhịp tim có thể phát triển. chấn thương cùn kích thích sự phát triển của huyết khối trong các mạch máu của tim và các khoang của nó. Một chấn động tim gây ra co thắt các động mạch vành và giảm lưu lượng máu thể tích trong chúng. Tim đập mạnh xảy ra do khoang của lồng ngực bị thu hẹp mạnh, do "co giật" của cơ quan và do sốc thủy động lực học của máu trong đó. Cùng với các yếu tố này, trong quá trình chấn thương tác động lên tim, còn có các yếu tố quyết định mức độ nghiêm trọng và tiên lượng của chấn thương - đây là ảnh hưởng chung của căng thẳng và rối loạn chuyển hóa (đặc biệt trong đa chấn thương). Hình thái bệnh lý của chấn thương tim. Với một cơn co thắt của tim xảy ra khi bị đập vào nửa trái của lồng ngực hoặc ở xương ức, xuất huyết xảy ra trong cơ tim, dưới tâm mạc hoặc nội tâm mạc, có thể bị vỡ hoặc nghiền nát các sợi cơ. Các bệnh lý trước đây của tim làm trầm trọng thêm hậu quả của chấn thương của anh ta. Với tổn thương tim nhẹ, các vi xuất huyết, đốm xuất huyết (dưới nội tâm mạc và ngoại tâm mạc) được phát hiện. Ít phổ biến hơn, chúng có dạng máu tụ thâm nhập vào bề dày của cơ tim. Các dấu hiệu của tổn thương thường rõ ràng hơn ở khu vực áp dụng tác động chấn thương. Đôi khi, do bị phản công, chúng được xác định bởi bề mặt phía sau của nó. Với những cú đánh mạnh, vỏ tim có thể bị rách, các bức tường và cấu trúc bên trong của nó - van và dây dẫn - có thể bị rách. Sau đó (với sự sống còn của bệnh nhân), mô liên kết phát triển ở những nơi bị tổn thương và hình thành sẹo. Hình ảnh lâm sàng của một chấn thương kín của tim phụ thuộc vào nhiều yếu tố, trong đó quan trọng là loại tổn thương tim, bản chất của tổn thương, bệnh lý trước đó và các tổn thương khác đối với các cơ quan quan trọng.

    Co bóp tim

    Khi bị nhồi máu cơ tim, bệnh nhân kêu đau ở xương ức, thường là do lồng ngực bị co bóp, gãy xương sườn, tổn thương màng phổi hoặc chính tim. Đau có thể xuất hiện ngay lập tức hoặc một thời gian sau chấn thương. Ngoài ra, bệnh nhân phàn nàn về sự yếu ớt, khó thở và đánh trống ngực. Kiểm tra ngực cho thấy vết trầy xước, bầm tím, sưng tấy da tại vị trí chấn thương, nhưng tim có thể bị tổn thương mà không có dấu hiệu bên ngoài của tác động chấn thương. Dấu hiệu phổ biến nhất của chấn thương tim khi bị bầm tím là vi phạm tần số và nhịp điệu của nó. Đặc biệt, ngoại tâm thu, rung nhĩ và rung, phong tỏa chân bó His được ghi nhận, các loại khác nhau phong tỏa có thể tồn tại trong một thời gian khá dài (tháng). Biên giới bộ gõ của độ mờ tương đối của tim thường không thay đổi. Nghe tim thai có thể bị điếc rõ rệt do tiếng tim, nhịp con lắc hoặc nhịp phi nước đại, ít thường xuyên hơn - tiếng cọ màng ngoài tim. HA có xu hướng giảm.

    chấn động

    Chấn động là một hội chứng rối loạn chức năng của tim và hệ thần kinh trung ương xảy ra sau một cú đánh mạnh vào ngực ngay trên vùng tim. Biểu hiện lâm sàng của chấn động phát triển ngay lập tức hoặc muộn hơn một khoảng thời gian ngắn sau chấn thương và nhanh chóng qua khỏi. Đau ở vùng tim thường không xảy ra hoặc chúng chỉ tồn tại trong thời gian ngắn. Phổ biến nhất là các dạng rối loạn nhịp tim, thường là chóng mặt và ngất xỉu. Đôi khi áp lực động mạch giảm và áp lực tĩnh mạch tăng lên. Những thay đổi quan trọng về mặt khách quan không thể được xác định. Nghe tim thai có thể được xác định bằng độ điếc của các ngọn. Những trường hợp tử vong rất hiếm. Những thay đổi bệnh lý khi khám nghiệm tử thi với chấn động tim thường không được phát hiện.

    Nhồi máu cơ tim do chấn thương

    Thường xảy ra ở những bệnh nhân cao tuổi và già yếu đã mắc bệnh tim trước đó. Ở những bệnh nhân như vậy, ngay cả một chấn thương nhỏ ở ngực cũng có thể dẫn đến cơn đau tim. Ở những nạn nhân nhỏ tuổi, chỉ những vết thương nặng mới có thể kèm theo nhồi máu cơ tim. Các dấu hiệu lâm sàng của nhồi máu sau chấn thương cũng giống như trong bệnh mạch vành. Dấu hiệu thường xuyên nhất của nó là sự phát triển của "statusanginosus", ít thường xuyên hơn là "statusastmaticus". Trong trường hợp này, cơn đau tim thường khó khăn, đôi khi có sự phát triển của thất trái hoặc suy toàn bộ. Nhồi máu có tính chất khu trú lớn và thường khu trú ở vùng trước bên, ít thường xuyên hơn ở vùng thành sau.

    Trái tim tan vỡ

    Biểu hiện bằng việc vi phạm tính toàn vẹn của các bức tường hoặc phân vùng của nó. Trong trường hợp này, tổn thương có thể xảy ra (tách, rách, sa van hoặc cơ nhú, bao gân và bao xơ). Có những vết rách bên ngoài và bên trong của tim. Với một vết rách bên ngoài, sự giao tiếp với các cơ quan lân cận và các khoang xảy ra. Với một vết vỡ bên trong, các thông báo bệnh lý xảy ra giữa các khoang riêng lẻ của tim. Vỡ tim hiếm khi được chẩn đoán in vivo. Nếu thời gian và tình trạng của bệnh nhân cho phép, cùng với khám lâm sàng khách quan, chụp X-quang phổi, siêu âm tim, chụp mạch và nghe tim, xạ hình bằng máy chụp gamma được chỉ định. Hình ảnh lâm sàng là do sự phát triển của chèn ép tim (chèn ép tim do máu đổ vào màng tim), các triệu chứng chảy máu có hoặc không có tổn thương mạch vành. Tình trạng suy sụp, mạch nhỏ thường xuyên, da xanh xao, khó thở nghiêm trọng được ghi nhận. Khi kiểm tra các đường viền của tim được mở rộng, không thể nghe âm thanh của tim. Có rối loạn nhịp tim. Trên điện tâm đồ - hiện tượng thiếu máu cục bộ với sự dịch chuyển của đoạn ST xuống dưới đường cô lập và sóng T. Âm tính. Tiên lượng chấn thương, đặc biệt với các vết vỡ bên ngoài, là không thuận lợi, các vết vỡ tim thường kết thúc bằng cái chết của bệnh nhân.

    Chứng loạn dưỡng cơ tim do chấn thương

    Tổn thương cơ tim do rối loạn chuyển hóa được gọi là. Đây là loại chấn thương tim phổ biến nhất, thường được quan sát thấy trong bệnh đa chấn thương. Hình ảnh lâm sàng bệnh tật xóa bỏ, đặc biệt là trong ngày đầu tiên sau khi bị thương. Đôi khi, 2-4 ngày sau đó, một cơn đau âm ỉ xuất hiện ở vùng tim mà không cần chiếu xạ mà nitroglycerin không ngừng được. Nhịp tim nhanh xoang, ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất, và các loại rối loạn nhịp tim khác thường được xác định. Ranh giới của độ mờ da gáy không thay đổi. Tiếng tim bị bóp nghẹt. Hạ huyết áp động mạch với giảm đột quỵ và giảm lượng khí thải của tim là đặc trưng. Điều trị vết thương tim kín được thực hiện tại các bệnh viện. Nếu không cần thiết phải phẫu thuật hoặc chẩn đoán xâm lấn, bệnh nhân sẽ được đưa đến các đơn vị chăm sóc đặc biệt hoặc khoa hồi sức cấp cứu, nơi theo dõi và điều trị. Điều trị bệnh lý này bao gồm: - giảm đau; - kê đơn thuốc chống loạn nhịp tim; - bình thường hóa huyết động và phục hồi sức co bóp cơ tim; - cải thiện sự trao đổi chất của cơ tim. Để giảm đau, thuốc giảm đau thần kinh thường được sử dụng (fentanyl, droperidol và các loại thuốc khác - từ từ, pha loãng với nước muối). Đối với những mục đích này, bạn có thể sử dụng morphin hoặc omnopon. Trong trường hợp không có dấu hiệu suy giảm hô hấp bên ngoài, việc sử dụng oxit nitơ với oxy ở nồng độ từ 4: 1 đến 1: 1 là có thể chấp nhận được. Để loại bỏ rối loạn nhịp, isoptin được kê đơn 40 mg 2-3 lần một ngày, trazikor 20 mg 2-3 lần một ngày, cùng với panangin hoặc truyền tĩnh mạch kali clorua. Khi xuất hiện nhịp nhanh thất kịch phát, cần tiêm tĩnh mạch ngay 10-15 ml dung dịch procainamide 10%. Để loại trừ nhiễm toan, 300-400 ml natri bicarbonat 5% được sử dụng. Với sự phát triển của rung thất, tạo nhịp khẩn cấp được chỉ định. Đối với phong tỏa tim, dung dịch atropine 0,1% được sử dụng, 1 ml cứ sau 4-6 giờ. Dung dịch isoprenaline, 1-2 ml, trong 500 ml dung dịch glucose 5% được dùng. Với phong tỏa ngang hoàn toàn, tốc độ được chỉ định. Với sự phát triển của suy tim, glycoside tim được chỉ định (cẩn thận trong giai đoạn cấp tính sau khi bị thương!), Thuốc lợi tiểu và các chế phẩm kali.

    vết thương hở

    Mức độ phổ biến. Vết thương hở của tim là vết đâm, vết cắt, tiếng súng, mảnh đạn và kết hợp. Trong thời bình, chúng chiếm 13-15% các vết thương xuyên thấu ngực. Thường được quan sát thấy ở nam giới từ 16-40 tuổi. Tỷ lệ tử vong trong các vết thương tim hiện đang ở mức cao và dao động từ 12-22%. Hiện tại, vết thương ở tim không tránh khỏi gây tử vong, nhưng trước đây nó không được coi là như vậy. Bác sĩ phẫu thuật nổi tiếng T. Billroth đã viết: "Một bác sĩ phẫu thuật mà cố gắng thực hiện một ca phẫu thuật tim sẽ mất tất cả sự tôn trọng của các đồng nghiệp của mình ...". Lần đầu tiên ý tưởng về khả năng khâu cơ tim được thể hiện bởi Roberts (1881), và Block (1882) đã thực hiện một số thí nghiệm thành công trên chó. Tại phòng khám, L. Renn (1897) lần đầu tiên khâu thành công vết thương tâm thất phải. Khi tim bị thương, tâm thất trái thường bị tổn thương nhiều nhất, sau đó đến tâm thất phải, và thậm chí ít thường xuyên hơn là tâm nhĩ. Các chấn thương vùng bụng là trường hợp hiếm gặp nhất. Khi tim bị thương, tất cả các cấu trúc của nó có thể bị tổn thương: mạch vành, đường dẫn, van, vách ngăn tim và các hình thành khác. Các dấu hiệu lâm sàng cổ điển của tổn thương tim(sự hiện diện của vết thương, dấu hiệu chèn ép và chảy máu) không phải lúc nào cũng được phát hiện. Chúng được ghi nhận trong 45-53% các trường hợp lâm sàng. Vị trí của vết thương ngực trong hình chiếu của tim, chảy máu, thường bên ngoài và chảy nhiều, tích tụ máu trong khoang màng phổi hoặc màng tim, cho phép nghi ngờ một vết thương tim. Cần lưu ý rằng tại kiểm tra sơ cấp chẩn đoán vết thương tim không phải lúc nào cũng được thiết lập (vị trí của vết thương bên ngoài có thể rất đa dạng: từ vùng cổ và thượng đòn đến vùng thượng vị của bụng). Nó phụ thuộc vào chiều dài của lưỡi và hướng của cú đánh. Do đó, chẩn đoán chính xác chấn thương tim do các bác sĩ xe cấp cứu đưa ra chỉ ở 63% bệnh nhân. Thời gian phát triển của chèn ép thường là vài phút, nhưng đôi khi có thể lên tới hàng giờ (đến một ngày). Thể tích máu trong màng tim khi phẫu thuật ở bệnh nhân chèn ép tim dao động từ 150 đến 600 ml. Chèn ép tim được ghi nhận ở 60-70% nạn nhân. Nó được biểu hiện bằng tam chứng Beck (hạ huyết áp động mạch, tăng áp lực tĩnh mạch, yếu dần các âm tim), xanh xao trên da, rối loạn tần số và nhịp tim. Về mặt X quang, chèn ép tim được đặc trưng bởi sự trơn láng của thắt lưng tim, nhịp đập của nó yếu đi hoặc biến mất, bóng của màng ngoài tim giãn ra, sự hiện diện của dịch và không khí trong khoang màng ngoài tim. Chẩn đoán chọc thủng màng tim với chèn ép của nó là không thực tế và rủi ro do sự hiện diện của các cục máu đông không thể tháo rời, nguy cơ tổn thương tim, có thể không có máu trong màng tim và kéo dài thời gian quyết định phẫu thuật. Tình trạng bệnh nhân thường nặng, diễn tiến nhanh. Mức độ nghiêm trọng của tình trạng và tiên lượng phụ thuộc vào thể tích máu mất và sự phát triển của chèn ép tim. Kết quả điều trị phụ thuộc vào thời gian của cuộc phẫu thuật, bản chất của tổn thương các cấu trúc của tim (bao gồm mạch vành, đường dẫn, vách ngăn của tim và thành sau), cũng như lượng máu mất và mức độ giảm thể tích tuần hoàn. Sự đối đãi. Bệnh nhân được đưa thẳng vào phòng mổ. Việc kiểm tra bệnh nhân và chuẩn bị cho cuộc phẫu thuật được thực hiện đồng thời. Ca phẫu thuật được thực hiện dưới gây mê toàn thân, truyền nhỏ giọt tĩnh mạch (với huyết áp được bảo toàn) (có thể dùng máy bay phản lực trong khi phẫu thuật loại bỏ chèn ép tim). Phẫu thuật bao gồm phương pháp tiếp cận trước bên trái (trong khoang liên sườn thứ năm), mở màng ngoài tim, khâu các khuyết tật tim có thể nhìn thấy và chỉnh sửa các bộ phận khác của nó, bao gồm thành sau, dẫn lưu màng tim và khoang màng phổi. Trong một số trường hợp đặc biệt, trong trường hợp không có các sản phẩm máu, để cứu sống bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn trong quá trình phẫu thuật, một phần máu đổ trở lại các khoang huyết thanh của bệnh nhân được thực hiện, tức là truyền máu tự động được thực hiện (với lấy máu sơ bộ bằng muỗng hoặc cốc; ổn định bằng heparin với tỷ lệ 1 ml thuốc trên 1 lít máu hoặc chất ổn định khác, chẳng hạn như glugicir; nó được lọc qua 4 lớp gạc và trả lại qua hệ thống truyền máu dùng một lần ). Xử trí sau phẫu thuật bao gồm gây mê, bổ sung lượng máu đã mất, phục hồi huyết động, điều trị kháng sinh, tập luyện, băng bó. Khi xuất hiện các dấu hiệu của chèn ép hoặc viêm màng phổi sau mổ, các khoang thanh mạc này đã bị thủng. Tiêu chí cho chỉ định kích hoạt bệnh nhân là kích thước và khu trú của vết thương, không có dấu hiệu điện tâm đồ của thiếu máu cục bộ và rối loạn nhịp, cũng như dữ liệu huyết động. Thông thường, thời gian bệnh nhân được phép đứng dậy là 8-25 ngày sau ca mổ. Thời gian phục hồi chức năng của bệnh nhân phần lớn giống với thời kỳ nhồi máu cơ tim.

    Tỷ lệ thương tích đã tăng lên, ở Mỹ hiện nay nó là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu cho nam giới trẻ tuổi. Các vết thương ở tim cũng trở nên thường xuyên hơn, chúng thường xảy ra trong các vụ tai nạn xe hơi, vết thương do dao và súng bắn. Các chấn thương thường được xử lý bởi các bác sĩ phẫu thuật, nhưng các bác sĩ tim mạch ngày càng tham gia nhiều hơn vào việc chẩn đoán và điều trị các chấn thương tim. Tổn thương tim có thể xảy ra mà không có tổn thương rõ ràng trên thành ngực, trong những trường hợp này chẩn đoán chính xác chăm sóc đặc biệt phải được thực hiện.

    Các vết thương ở tim có thể bị cùn, thường do tai nạn xe hơi và ngã, và xuyên thủng, do vết đâm và vết thương do súng bắn. Ngoài ra, tổn thương tim có thể là kết quả của việc tiếp xúc với dòng điện.

    Một nửa số bệnh nhân bị thương tim chết ngay tại chỗ, nhưng nhờ phương pháp chẩn đoán hiện đại và phương pháp phẫu thuật Tiên lượng của những người được chuyển đến bệnh viện còn sống đã được cải thiện đáng kể. Để được điều trị thích hợp, cần phải đưa bệnh nhân vào phòng mổ đã chuẩn bị sẵn sàng càng sớm càng tốt.

    Đầu tiên kiểm tra độ thẩm thấu đường hô hấp, sự hiện diện của hô hấp và tuần hoàn độc lập. Trong khi khám sức khỏe, cần chú ý đến nhịp tim, huyết áp, tình trạng của các tĩnh mạch, sự hiện diện của mạch nghịch thường, âm sắc và tiếng thổi trong tim. Thực hiện nhanh chóng các xét nghiệm cần thiết nhất, điện tâm đồ và chụp X-quang phổi. Khi huyết động không ổn định, tiếng động mới, biểu hiện của suy tim, dấu hiệu thiếu máu cục bộ hoặc viêm màng ngoài tim trên điện tâm đồ, bóng tim tăng trên X quang, siêu âm tim qua lồng ngực hoặc qua thực quản được thực hiện. Trong trường hợp này, trước hết, chèn ép tim, bệnh lý của động mạch chủ và van, và vi phạm sự co bóp cục bộ được loại trừ.

    Chấn thương tim cùn

    Chấn thương tim thường xảy ra nhất trong các vụ tai nạn xe cơ giới, nhưng cũng có thể xảy ra khi ngã, chấn thương do va chạm mạnh và xoa bóp gián tiếp những trái tim.

    Chấn thương sọ não có thể làm hỏng màng ngoài tim, cơ tim, van tim, mạch vành và động mạch chính. Biểu hiện lâm sàng thường là do chèn ép tim hoặc chảy máu - điều này phụ thuộc vào tính toàn vẹn của màng ngoài tim. Hạ huyết áp động mạch và nhịp tim nhanh là đặc trưng của cả hai tình trạng này; chèn ép tim được biểu hiện bằng hiện tượng sưng các tĩnh mạch, tiếng tim bị bóp nghẹt, bóng tim giãn ra trên phim X quang, biên độ dạng sóng thấp và sự luân phiên điện trên ECG. Ít thường xuyên hơn, tổn thương van tim xảy ra với sự phát triển của chúng suy nhược cấp tính, điều này cũng dẫn đến hạ huyết áp động mạch và suy tim.

    Tổn thương màng ngoài tim

    Sự dịch chuyển mạnh của các cơ quan trung thất với chấn thương cùn có thể dẫn đến rách hoặc vỡ màng ngoài tim. Trong trường hợp này, đau ngực có tính chất màng phổi có thể xuất hiện và trên điện tâm đồ - dấu hiệu điển hình của viêm màng ngoài tim. Để giảm đau, thuốc giảm đau được kê đơn. Đôi khi, viêm màng ngoài tim co thắt phát triển trong thời gian dài sau chấn thương.

    Đau lòng

    Tổn thương cơ tim khi phanh gấp có thể do tim bị đè nén giữa xương ức và cột sống, cũng như các buồng tim dồn quá nhiều máu khi bị ép mạnh vào bụng. Hơn một nửa số ca vỡ do chấn thương xảy ra ở tâm nhĩ phải, vì nó có đường kính lớn và những bức tường mỏng. Nghỉ giải lao một phần tư thời gian tâm nhĩ trái và trong những trường hợp khác, tâm thất phải và trái có thành dày hơn. Thông thường, tử vong ngay lập tức xảy ra, nhưng tỷ lệ sống sót trong số những bệnh nhân có thể được đưa đến bệnh viện, theo một số báo cáo, đạt 50%.

    Điều trị bao gồm phẫu thuật cắt bỏ lồng ngực và phẫu thuật sửa vết rách. Nếu có dấu hiệu chèn ép tim và không thể đưa ngay bệnh nhân vào phòng mổ thì tiến hành chọc dò màng tim cấp cứu.

    Co bóp tim

    Chấn thương tim cùn có thể gây tổn thương khu trú và làm chết các tế bào cơ tim. Chẩn đoán như vậy chỉ có thể được xác nhận về mặt mô học, do đó, mức độ phổ biến của các cơn nhồi máu cơ tim và loại chúng có ý nghĩa lâm sàng, vẫn chưa hoàn toàn rõ ràng. Bệnh nhân thường kêu đau ở vùng tim, nhưng do chấn thương liên quan, bao gồm cả ngực, có thể khó nói cơn đau liên quan đến bệnh gì. Một số công trình đã nghiên cứu về vai trò của điện tâm đồ, các dấu hiệu của hoại tử
    siêu âm tim và siêu âm tim trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim, nhưng không có nghiên cứu nào đủ độ nhạy và đặc hiệu. Điện tâm đồ cho thấy những thay đổi không đặc hiệu ở đoạn ST và sóng T, dấu hiệu của viêm màng ngoài tim hoặc không có thay đổi nào cả. Đôi khi có sự gia tăng trong mức CPK MB-phần, nhưng nó có thể
    không thể nhận thấy được do giải phóng phần MB của CPK trong quá trình tổn thương cơ, đặc biệt nếu tổng CPK vượt quá 20.000 đơn vị / l. Siêu âm tim có thể thấy nhỏ
    tràn dịch màng ngoài tim và suy giảm co bóp cục bộ.

    Nhồi máu cơ tim làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim và đột tử, nhưng điện tâm đồ, siêu âm tim và nghiên cứu trong phòng thí nghiệm không xác định được bệnh nhân có nguy cơ cao nhất. Trên thực tế, chẩn đoán tràn máu cơ tim không ảnh hưởng đến việc điều trị, nhưng nó có thể giải thích Thay đổi điện tâm đồ và đau ngực, và để nhắc nhở bác sĩ về nguy cơ rối loạn nhịp tim. Ở hầu hết các bệnh viện để điều trị chấn thương ngực, một điện tâm đồ được thực hiện khi nhập viện và bệnh nhân được theo dõi điện tâm đồ trong ít nhất 12 giờ.

    Suy van tim cấp tính

    Tổn thương van, cơ nhú và dây gân do chấn thương cùn có thể gây ra suy van tim cấp tính. Theo 546 ca khám nghiệm tử thi, tổn thương van trong chấn thương ngực do cùn xảy ra trong khoảng 9% trường hợp, và thường xuyên hơn - với những van ban đầu bị thay đổi. Van động mạch chủ dễ bị tổn thương nhất, van hai lá ít gặp hơn và van ba lá thậm chí ít gặp hơn. Tổn thương van cần được nghi ngờ với sự xuất hiện của tiếng ồn mới, hạ huyết áp động mạch và phù phổi cấp. Một tiếng thổi ngoại tâm thu mới cũng xuất hiện khi vách liên thất bị vỡ (trong trường hợp này thường xuất hiện phong tỏa chân phải bó His hoặc lệch trục điện tim sang phải). Siêu âm tim qua lồng ngực khẩn cấp được chỉ định, sau đó là phẫu thuật. Chứng trào ngược van ba lá cấp tính ít phổ biến hơn và thường được dung nạp tốt, và các biểu hiện của nó bao gồm phù chân, cổ trướng và mệt mỏi.

    Thiệt hại cho động mạch vành

    Với chấn thương nặng ở tim, có thể xảy ra huyết khối hoặc tách phần thân của động mạch vành. Cả hai đều dẫn đến nhồi máu cơ tim. Nhìn chung, tiên lượng cho nhồi máu cơ tim sau chấn thương tốt hơn nhồi máu cơ tim thông thường, vì bệnh nhân thường trẻ hơn, thường không bị xơ vữa động mạch, ít hơn. bệnh đồng thời. Tuy nhiên, chúng có thể phát triển các biến chứng cơ học thường gặp đối với nhồi máu cơ tim, bao gồm chứng phình động mạch thật và giả của tâm thất trái, trào ngược hai lá do thiếu máu cục bộ và vỡ vách liên thất. Trong một số trường hợp hiếm hoi, chấn thương tim dẫn đến hình thành lỗ rò giữa động mạch vành và xoang vành, tĩnh mạch lớn của tim, tâm nhĩ phải hoặc tâm thất phải. Trong trường hợp này, một tiếng ồn lớn có thể xuất hiện, có thể nghe thấy rõ ràng trên một bề mặt lớn. Những bệnh nhân như vậy có thể yêu cầu thắt động mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.

    chấn động

    Chấn động - hội chứng chức năng rối loạn tim mạch, xảy ra cấp tính sau một cú đánh mạnh vào ngực phía trên vùng tim.

    Khi tim bị chấn động, co thắt động mạch vành xảy ra, sau đó là thiếu máu cục bộ cơ tim. Cần lưu ý rằng trong chấn động tim trong hầu hết các trường hợp không có dấu hiệu tổn thương mô học.

    Các triệu chứng phát triển ngay sau khi bị thương hoặc sau một thời gian ngắn và biến mất nhanh chóng. Đau ở vùng tim cực kỳ hiếm khi xảy ra dưới dạng các cơn ngắn hạn.

    Khi khám sức khỏe, không có thay đổi đáng kể nào được quan sát thấy.

    Sự vi phạm nhịp điệu của hoạt động tim là đặc trưng: rối loạn nhịp tim ngoại tâm thu, rung hoặc cuồng tâm nhĩ, nhịp tim chậm, cũng như các rối loạn khác nhau của dẫn truyền nhĩ thất, cho đến khối tim cắt ngang hoàn toàn. Vi phạm tuần hoàn ngoại vi được biểu hiện bằng sự gia tăng tĩnh mạch và giảm huyết áp.

    Các dấu hiệu của rối loạn chức năng tim trong hầu hết các trường hợp sẽ biến mất trong vòng vài giờ.

    TẠI những năm trước báo chí đã thảo luận về các trường hợp trẻ em và thanh thiếu niên đột tử sau khi không cú đánh mạnhở ngực (chủ yếu là khi bị đánh bởi một cú đánh khúc côn cầu hoặc bóng chày). Năm 1996, Ủy ban An toàn Sản phẩm Tiêu dùng đã xem xét 38 trường hợp trẻ em đột tử sau những cú đánh nhẹ vào ngực xảy ra từ năm 1973 đến 1995. Cơ chế bệnh sinh của những cái chết này là không rõ ràng. Khi khám nghiệm tử thi bệnh hữu cơ không có trái tim nào được tìm thấy. Rõ ràng, trong những trường hợp này, một cú đánh vào ngực rơi vào giai đoạn dễ bị tổn thương của chu kỳ tim và gây ra nhịp nhanh thất hoặc rung thất. Khử rung tim trong những trường hợp này không hiệu quả một cách đáng ngạc nhiên, một số ít sống sót.

    Thiệt hại cho các tàu chính

    Động mạch chủ có thể bị tai nạn xe hơi và ngã: phanh gấp dẫn đến rách hoặc vỡ mạch. Hầu hết bệnh nhân bị vỡ động mạch chủ tử vong ngay lập tức, nhưng trong 10-20% trường hợp chảy máu chỉ giới hạn ở màng phổi hoặc do tụ máu. Vỡ động mạch chủ thường xảy ra nhất ở đoạn gần đi xuống, nơi động mạch chủ được gắn với cột sống bởi các động mạch liên sườn. Bệnh nhân kêu đau lưng, họ bị hạ huyết áp động mạch. Để chẩn đoán, bạn cần phải thể hiện sự cảnh giác đặc biệt. Khi khám sức khỏe, có thể thấy mạch ở chân yếu đi và ở cánh tay tăng lên. Chụp X-quang ngực cho thấy trung thất to ra, tràn máu màng phổi bên trái, biến mất đường viền cung động mạch chủ và lệch thực quản phải. Chụp X-quang phổi bình thường không loại trừ vỡ động mạch chủ, vì 1/4 số bệnh nhân này không có thay đổi gì trên phim chụp X-quang. Các dấu hiệu sinh hóa của tổn thương động mạch chủ, đặc biệt là chuỗi nặng myosin của cơ trơn, đang được nghiên cứu, nhưng vẫn chưa được tìm thấy. ứng dụng rộng rãi.

    CT, MRI và siêu âm tim qua thực quản được sử dụng để chẩn đoán chấn thương động mạch chủ. Siêu âm tim qua thực quản có thể được thực hiện nhanh chóng, ngay tại giường bệnh, kể cả khi huyết động không ổn định, nhưng cần phải được cấp cứu trước và hơn nữa có thể không thực hiện được với các chấn thương. sọ mặt và cột sống cổ. Nếu, mặc dù kết quả tiêu cực siêu âm tim qua thực quản hoặc CT, vẫn còn nghi ngờ vỡ hoặc bóc tách động mạch chủ thì phải dùng đến MRI. Chụp động mạch chủ vẫn là phương pháp chẩn đoán tham khảo, nhưng nó hiếm khi được thực hiện do nguy cơ biến chứng. Điều trị phẫu thuật.

    Vết thương thấu tim

    Vết thương xuyên tim thường xảy ra với vết thương do đâm và súng, nam giới dưới 40 tuổi thường bị nhiều hơn những người khác. Cũng có thể tim bị tổn thương do các mảnh xương sườn trong chấn thương lồng ngực, cũng như do ống thông trong khi đặt máy tạo nhịp tim hoặc đặt ống thông tim phải.

    Như trong chấn thương tim cùn, hình ảnh lâm sàng do chèn ép tim hoặc chảy máu nghiêm trọng - tất cả phụ thuộc vào tính toàn vẹn của màng ngoài tim. Vết thương do dao đâm thường nhỏ hơn vết thương do súng bắn, do đó các vết rách màng ngoài tim có thể tự đóng lại, dẫn đến tích tụ máu trong khoang màng ngoài tim và chèn ép tim. Chảy máu từ tâm thất trái có vách dày thường tự ngừng, và tổn thương tâm thất phải và tâm nhĩ phải thường dẫn đến tràn máu màng tim. Vết thương do súng bắn gây ra tổn thương mô rộng hơn và dẫn đến chảy máu nghiêm trọng.

    Tâm thất phải thường bị ảnh hưởng nhất bởi vết thương xuyên thấu tim vì nó tiếp giáp với thành trước ngực.

    Tiếp theo là tần số của tâm thất trái, tâm nhĩ phải và tâm nhĩ trái. Cũng như chấn thương cùn, có thể gây tổn thương màng ngoài tim, cơ tim, van, động mạch vành và động mạch chủ.

    Tiên lượng cho tổn thương tim xuyên thấu phụ thuộc vào mức độ tổn thương và huyết động có ổn định tại thời điểm nhập viện hay không. Đối với vết thương do súng đâm, tiên lượng tốt hơn so với vết thương do súng bắn. Người ta đã chứng minh rằng ở những bệnh nhân có vết đâm sống sót sau phẫu thuật mà không cần phẫu thuật mở lồng ngực cấp cứu ngoài phòng mổ, tiên lượng rất thuận lợi (97% sống sót), ở những bệnh nhân tương tự, nhưng với vết đạn nó chỉ là 71%. Với một tổn thương riêng biệt cho một buồng tim, tiên lượng tự nhiên tốt hơn nhiều so với ngừng tuần hoàn, tổn thương vách liên thất, động mạch vành hoặc các chấn thương đồng thời rộng rãi. Một vài tháng và thậm chí vài năm sau khi bị chấn thương tim, viêm màng ngoài tim co thắt là có thể xảy ra.

    Chẩn đoán

    Hạ huyết áp động mạch kèm theo vết thương thấu tim là chỉ định siêu âm tim qua lồng ngực cấp cứu ngay tại giường bệnh để loại trừ chèn ép tim. Chất lượng hình ảnh trong chấn thương có thể không tốt lắm, nhưng nói chung, siêu âm tim là một phương pháp khá đáng tin cậy để phát hiện tổn thương tim: độ nhạy là 85% và độ đặc hiệu là 90%. Chụp X-quang ngực bên giường cho thấy tràn khí và tràn máu màng phổi.

    Sự đối đãi

    Khi chẩn đoán được xác định, bệnh nhân nên được đưa vào phòng mổ càng sớm càng tốt để phẫu thuật sửa chữa các tổn thương. Khi cần thiết, truyền nước muối và truyền các thành phần máu được thực hiện. Chọc dò màng tim chỉ được chỉ định khi có dấu hiệu chèn ép tim, nếu ca mổ bị hoãn lại vì bất kỳ lý do gì.

    Điện giật

    Tiếp xúc với vĩnh viễn điện giật(sét đánh) đàn ông có nhiều khả năng bị ảnh hưởng hơn phụ nữ (4: 1). Tỷ lệ tử vong do bị sét đánh là 20–30%.

    Tại Mỹ, tai nạn điện xoay chiều khiến 1.000 người tử vong mỗi năm. Trong 3 vụ điện giật xoay chiều nghiêm trọng, có một vụ dẫn đến tử vong.

    Cơ chế bệnh sinh

    Dòng điện xoay chiều làm đảo ngược cực của tế bào và khử cực chúng, gây giải phóng acetylcholin tại các điểm nối thần kinh cơ và sau đó là co thắt cơ tứ đầu. Điều này dẫn đến việc tiếp xúc lâu hơn với nguồn, vì bộ phận uốn của cánh tay mạnh hơn bộ phận mở rộng. Dòng điện xoay chiều cũng gây ra hiện tượng co cứng tứ chi mạch máu dẫn đến thiếu máu cục bộ vùng xa. Trong tim, dòng điện gây ra tổn thương mô trực tiếp với sự phát triển của hoại tử. Rối loạn dẫn truyền thường xảy ra vì hệ thống dẫn truyền nhạy cảm với Dòng điện xoay chiều. tần số thấp dòng điện (50 Hz ở Châu Âu và 60 Hz ở Mỹ) gây ra rung thất. Dòng điện tần số cao hơn được sử dụng trong phương pháp tẩy da chết tương đối an toàn và chỉ gây tổn thương mô cục bộ.

    Dòng điện một chiều (khi bị sét đánh) gây rung tâm thất hoặc khử cực tâm thất trái, dẫn đến chứng vô tâm thu. Đôi khi, tình trạng tự động của tim hồi phục một cách tự nhiên sau khi vô tâm thu, nhưng tình trạng ngưng thở kéo dài có thể gây ngừng tim do thiếu oxy. Đường đi của dòng điện qua cơ thể rất quan trọng trong việc xác định mức độ nghiêm trọng của chấn thương.

    Đường xuyên lồng ngực (đường tay-cánh tay) thường gây tử vong do ngừng hô hấp và tim; con đường thẳng đứng ít nguy hiểm hơn.

    Hình ảnh lâm sàng

    Điện giật có thể dẫn đến rung thất và không tâm thu, rối loạn dẫn truyền, thiếu máu cục bộ thoáng qua và tổn thương cơ tim. Ngừng tim xảy ra do rung thất nguyên phát hoặc thứ phát sau ngừng hô hấp hoặc liệt cơ. Có rối loạn chức năng của xoang nhĩ hoặc nút nhĩ thất. có thể xảy ra do co thắt động mạch vành, vì chụp động mạch thường không cho thấy những thay đổi.

    Chẩn đoán

    Điện tâm đồ cho thấy đoạn ST chênh lên điển hình, sau đó là sự xuất hiện của sóng Q bất thường. hành động trực tiếp dòng điện đến cơ tim, và tác động gián tiếp làm tổn thương hệ thần kinh trung ương.

    Nồng độ enzym trong máu có thể tăng cao và các bất thường về chuyển động thành tâm thất có thể được phát hiện trên siêu âm tim. Nghiên cứu hoạt động của enzym theo thời gian và siêu âm tim có thể giúp đánh giá mức độ nghiêm trọng của tổn thương cơ tim. Thiệt hại đối với van tim đã được mô tả.

    Sự đối đãi

    Sau khi ngừng sống do điện giật, bệnh nhân được tiến hành hồi sức. Sau khi hồi sức, cần theo dõi điện tâm đồ và mức huyết áp, vì có thể có nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim và tăng huyết áp động mạch do dư thừa catecholamine. Trong những trường hợp này, có thể cần sử dụng thuốc chẹn β-adrenergic.

    Điều trị các biến chứng sau nhồi máu cơ tim được thực hiện như trong nhồi máu cơ tim do thiếu máu cục bộ.

    Dự báo

    Rối loạn điện tâm đồ giải quyết trong vòng vài tuần và chức năng thất trái trở lại ở hầu hết bệnh nhân. Sau khi bị điện giật, nếu
    tình trạng của bệnh nhân ổn định và thay đổi bệnh lý không có trên điện tâm đồ, không cần theo dõi. Nếu các thay đổi điện tâm đồ được phát hiện (ở 30% bệnh nhân), một nghiên cứu siêu âm tim được chỉ định để đánh giá chức năng thất trái và xác định tuần tự hoạt động của CPK.

    Văn chương

    1. B. Griffin, E. Topol "Tim mạch học" Moscow, 2008

    2. V.N. Kovalenko "Hướng dẫn về tim mạch" Kyiv, 2008