Pleurisy adalah purulen. Empiema pleura

  • 2. Prinsip rawatan pendarahan gastroduodenal.
  • 3. Patogenesis pendarahan gastrousus: rawatan
  • 4. Pendarahan dari saluran penghadaman atas: etiopathogenesis, klinik, diagnosis, diagnosis pembezaan, prinsip penjagaan kecemasan, rawatan patogenetik.
  • 1. Klasifikasi jangkitan pembedahan purulen, patogenesis. Prinsip umum rawatan.
  • 2. Abses subdiafragma: punca, klinik, rawatan.
  • 3. Jangkitan clostridial anaerobik: etiopathogenesis, punca, klinik, rawatan.
  • 4. AIDS ialah masalah perubatan sosial. Kaedah pencegahan dalam kerja pakar bedah.
  • 5. Osteomielitis hematogen: patogenesis, klinik, rawatan.
  • 6. Rawatan moden sepsis. Pengelasan.
  • 7. Diagnosis sepsis dan purulen - demam resorptive. Pencegahan dan rawatan sepsis
  • 8. Penyakit bernanah pada kulit dan tisu subkutan
  • 9. Kesilapan dalam rawatan jangkitan purulen akut
  • 10. Osteomielitis epifisis. Ciri-ciri klinik, diagnosis, rawatan. komplikasi lewat. Pemeriksaan kesihatan.
  • 11. Patogenesis dan rawatan sepsis
  • 12. Prinsip umum rawatan jangkitan pembedahan purulen
  • 13. Osteomielitis kronik: klasifikasi, klinik, diagnosis, rawatan
  • 14. Abses, phlegmon, mastitis: klinik, diagnosis, rawatan
  • 15. Bentuk osteomielitis atipikal
  • 16. Bakteria - kejutan toksik: klinik, rawatan
  • 1. Empiema pleura kronik: klasifikasi, diagnosis, rawatan.
  • 2. Kanser paru-paru pusat: etiologi, diagnosis, klinik, rawatan.
  • 3. Kanser paru-paru periferi: etiologi, diagnosis, klinik, rawatan.
  • 4. Abses dan gangren paru-paru: etiologi, diagnosis, klinik, rawatan.
  • Klinik dan diagnosis abses dan gangren paru-paru
  • Prinsip umum rawatan
  • Saliran rongga pereputan
  • Terapi antibakteria
  • Terapi untuk abses mudah
  • Terapi abses berbilang dua hala terhadap latar belakang sepsis suntikan
  • Rawatan pelbagai abses dengan paras cecair yang rendah, selalunya dikaitkan dengan selesema
  • Terapi abses asal aspirasi
  • Pembedahan
  • Penilaian keberkesanan rawatan
  • 5. Kecederaan paru-paru terbuka dan tertutup, hemothorax: klasifikasi, klinik, diagnosis, rawatan.
  • 6. Pleurisy purulen akut: patogenesis, klinik, rawatan.
  • 7. Tumor pleura: klinik, diagnosis, rawatan.
  • Anatomi patologi tumor pleura
  • Gejala tumor benigna pleura
  • Diagnosis tumor benigna pleura
  • Rawatan dan prognosis untuk tumor benigna pleura
  • Punca kanser pleura
  • Gejala kanser pleura
  • Diagnosis kanser pleura
  • Rawatan kanser pleura
  • Prognosis dan pencegahan kanser pleura
  • 8. Trauma dada: klasifikasi, diagnosis, rawatan.
  • Rawatan kecederaan dada
  • 9. Penyakit bronkoektasis: klasifikasi, diagnosis, rawatan.
  • Diagnostik
  • 10. Abses paru-paru kronik: etiologi, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan.
  • Klasifikasi abses paru-paru kronik
  • 11. Tumor paru-paru benigna: klasifikasi, diagnosis, rawatan.
  • 12. Pneumothorax: klasifikasi, kaedah rawatan.
  • Punca pneumothorax
  • 1. Kerosakan mekanikal pada dada atau paru-paru:
  • 2. Penyakit paru-paru dan organ rongga dada:
  • Klasifikasi pneumothorax
  • asal:
  • Mengikut isipadu udara yang terkandung dalam rongga pleura dan tahap keruntuhan paru-paru:
  • Mengikut pengedaran:
  • Mengikut kehadiran komplikasi:
  • Mengikut komunikasi dengan persekitaran luaran:
  • Klinik pneumothorax
  • Komplikasi pneumothorax
  • Diagnosis pneumothorax
  • Rawatan pneumothorax
  • Ramalan dan pencegahan pneumothorax
  • 13. Sindrom gangguan pernafasan: punca, penjagaan kecemasan, rawatan.
  • 14. Abses paru-paru akut dan gangren: patogenesis, klinik, kaedah rawatan pembedahan.
  • 15. Taktik untuk kecederaan dada tertutup
  • 16. Penjagaan rapi kegagalan pernafasan akut.
  • 17. Kecederaan dada tertutup: klasifikasi, klinik, taktik rawatan.
  • 18. Trauma terbuka dada: diagnosis, taktik rawatan.
  • 1. Halangan obstruktif: etiologi, diagnosis, kaedah rawatan konservatif dan pembedahan.
  • 2. Halangan usus pelekat: klinik, diagnosis, rawatan.
  • 3. Dif. Diagnosis tercekik dan obturasi halangan usus.
  • 4. Halangan usus dinamik: klasifikasi, diagnosis, rawatan.
  • 5. Volvulus usus kecil: diagnosis, rawatan.
  • 6. Halangan tercekik: diagnosis, rawatan.
  • 1. Kecederaan jantung: klasifikasi, klinik, rawatan
  • 2. Diagnosis serangan jantung
  • 1. Echilococcus dan alveococcus
  • 3. Hipertensi portal.
  • 4. Jaundis obstruktif.
  • 5. Tumor hati.
  • 6. Sindrom postcholecystectomy.
  • 7. Kanser hati.
  • 8.Diagnostik jaundis mekanikal dan parenchymal.
  • 9. Abses hati
  • 1. Persediaan dan komponen darah. petunjuk penggunaannya.
  • 2. Pengganti darah anti-kejutan. Aplikasi mereka pada masa aman dan masa perang.
  • 3. Kejutan pemindahan darah: klinik, pencegahan, rawatan.
  • 4. Komplikasi semasa pemindahan ejen transfusi. Pengelasan.
  • 6. Sindrom transfusi besar-besaran: klasifikasi, klinik, rawatan.
  • Rawatan tindak balas selepas pemindahan
  • 7. Jenis dan kaedah pemindahan darah. Petunjuk. teknik.
  • 8. Klasifikasi pengganti darah.
  • 9. Komplikasi dalam pemindahan darah.
  • I. Komplikasi sifat mekanikal yang berkaitan dengan kesilapan dalam teknik pemindahan darah:
  • II. Komplikasi reaktif:
  • III. Transmisi penyakit berjangkit melalui pemindahan darah:
  • Reaksi selepas pemindahan
  • 6. Pleurisy purulen akut: patogenesis, klinik, rawatan.

    Pleurisy purulen akut adalah keradangan purulen akut pada pleura. Dalam kebanyakan kes, ia adalah penyakit sekunder - komplikasi lesi purulen pelbagai organ.

    Pleurisy purulen kadang-kadang berkembang akibat penyebaran jangkitan melalui laluan limfogen semasa pelbagai proses purulen dalam rongga perut, ruang retroperitoneal: cholecystitis purulen, apendisitis, pankreatitis, ulser gastrik berlubang, abses subfrenik, peritonitis, paranephritis, dll. Perkembangan pleurisy purulen akut metastatik dengan sepsis diterangkan, phlegmon, osteomielitis dan proses purulen lain dari pelbagai penyetempatan. Terdapat laporan pleurisy yang disebabkan oleh jangkitan khusus atau bercampur dengan demam merah, campak, demam kepialu, dsb.

    Agen penyebab penyakit ini adalah pelbagai mikroorganisma pyogenik. Pemeriksaan bakteriologi nanah dari pleura paling kerap mendedahkan streptokokus (sehingga 90%), kurang kerap staphylococcus dan pneumococcus. Pada kanak-kanak, pneumococcus adalah yang paling biasa (sehingga 70%). Flora campuran sering diperhatikan.

    Pleura bertindak balas terhadap jangkitan secara berbeza, bergantung pada virulensi yang terakhir dan kereaktifan organisma.

    Dengan jangkitan yang lemah virulen, efusi fibrinous kecil terbentuk, melekat bersama pleura viseral dan parietal, yang menyumbang kepada pembentukan lekatan, lekatan di sekitar tumpuan jangkitan - ini adalah pleurisy kering. Mikrob yang lebih virulen menyebabkan pembentukan exudate yang banyak - pleurisy eksudatif, yang, dengan virulensi mikroflora yang tinggi, menjadi purulen.

    Terdapat beberapa klasifikasi pleurisy purulen:

    1) oleh patogen - streptokokus, pneumokokus, staphylococcal, diplokokus, campuran, dll.;

    2) mengikut lokasi nanah: a) bebas - jumlah, sederhana, kecil; b) encysted - berbilang ruang dan ruang tunggal (basal, parietal, paramediastinal, interlobar, apikal);

    3) mengikut ciri patoanatomi: a) purulen akut; b) pembusukan; c) purulen-putrefaktif;

    4) mengikut keterukan gambar klinikal: a) septik; b) berat; c) purata; d) paru-paru.

    Simptomologi dan klinik. Gambar klinikal pleurisy purulen akut ditumpangkan pada manifestasi klinikal Untuk pergi penyakit primer(radang paru-paru, abses paru-paru, dll.), yang mana ia adalah komplikasi. Penyakit ini bermula dengan kesakitan yang teruk ditikam pada satu atau separuh lagi dada, bertambah teruk dengan pernafasan dan batuk.

    Suhu meningkat kepada 39-40 °, batuk kering meningkat, nadi menjadi kerap, kecil. Menguatkan rasa sakit tikaman apabila cuba memperdalam pernafasan membawa kepada cetek, pernafasan yang cepat membawa kepada peningkatan hipoksia. Dengan peningkatan jumlah eksudat, lembaran pleura bergerak berasingan dan rasa sakit agak berkurangan, tetapi pemampatan paru-paru dengan eksudat mengurangkan permukaan pernafasan paru-paru, sesak nafas muncul.

    Apabila memeriksa pesakit, terdapat peningkatan separuh dada di sisi proses, pengembangan ruang intercostal, dan kelewatan dalam bernafas. Suara yang menggeletar di sisi lesi menjadi lemah.

    AT bahagian bawah bidang paru-paru - bunyi perkusi meredam dan pernafasan lemah, kadangkala bunyi geseran pleura, rales kering atau basah terperangkap, lawatan paru-paru terhad.

    Dengan perkembangan selanjutnya penyakit, pengumpulan nanah dalam pleura, keadaan umum pesakit bertambah buruk, suhu kekal pada jumlah yang tinggi, kadang-kadang turun naik antara suhu pagi dan petang mencapai 2-2.5 °, rasa sakit menjadi kurang tajam, a rasa kenyang di dada muncul, kelemahan umum meningkat, selera makan hilang.

    Dengan perkusi, kebodohan diperhatikan, sempadannya lebih tinggi di belakang, lebih rendah di hadapan (garisan Demoiseau), di atas dan medial hingga kebodohan - bunyi perkusi yang jelas dalam zon yang menyerupai bentuk segitiga, yang sepadan dengan kontur paru-paru, ditekan dengan efusi ke pintunya.

    Pengumpulan nanah membawa kepada peralihan mediastinum ke bahagian yang sihat, oleh itu, di bahagian bawah tulang belakang di bahagian yang sihat, terdapat kekusaman segi tiga di atas organ mediastinum yang dipindahkan. Kekusaman jantung disesarkan oleh eksudat ke bahagian yang sihat. Dengan pleurisy sebelah kiri dengan jumlah efusi yang banyak, diafragma menurun, dan oleh itu ruang Traube hilang.

    Semasa auskultasi, tiada bunyi pernafasan di kawasan kusam; pernafasan yang lemah dan sapuan geseran pleura didapati di atas kebodohan. Perubahan darah dicirikan oleh penurunan peratusan hemoglobin, peningkatan bilangan leukosit, neutrofilia dengan pergeseran ke kiri, dan pecutan ESR.

    Selalunya, pleurisy purulen akut berkembang dari awal penyakit sebagai encysted, yang dijelaskan oleh kehadiran perekatan dan perekatan pleura akibat penyakit sebelumnya. Penyetempatan, gabungan rongga dan saiznya boleh menjadi sangat pelbagai.

    Secara skematik, pleurisy boleh dibahagikan kepada basal, parietal, paramediastinal, apikal, interlobar, tunggal dan berbilang.

    Manifestasi klinikal umum dalam pleurisy encysted hampir sama dengan yang bebas, tetapi agak kurang ketara. Terdapat keadaan umum yang lemah, sakit dada setempat, batuk, demam, leukositosis dengan neutrofilia, dll. Data perkusi dan auskultasi hanya boleh diperoleh dengan penyetempatan apikal dan parietal proses.

    Komplikasi pleurisy purulen. Dengan pembebasan rongga pleura yang tidak mencukupi dari nanah, yang terakhir mendapat jalan ke dalam katil otot dan tisu subkutan. dinding dada, selalunya di sepanjang garis axillary tengah. Dengan keradangan purulen pleura visceral, proses itu merebak di sepanjang saluran limfa dengan penglibatan bahagian kortikal parenchyma paru-paru, dan kemudian bahagian yang lebih dalam paru-paru dengan nodus limfa akar.

    Dengan pleurisy purulen jangka panjang, dinding bronkus boleh cair dengan pembentukan fistula bronchopleural; apabila paru-paru runtuh, proses sklerotik yang tidak dapat dipulihkan berkembang di dalamnya.

    Diagnostik. Kesukaran dalam diagnosis pleurisy purulen berlaku dalam kes-kes di mana ia berkembang dengan latar belakang radang paru-paru atau abses paru-paru yang tidak dapat diselesaikan. sangat penting untuk menjelaskan diagnosis pemeriksaan x-ray, membolehkan untuk mewujudkan kehadiran kegelapan homogen rongga pleura, tahap cecair dalam pleura, keadaan tisu paru-paru termampat, tahap anjakan jantung dan saluran darah, sempadan nanah dan paru-paru yang lapang tisu di atasnya. Sekiranya terdapat proses keradangan dalam paru-paru termampat, maka bayang-bayang fokus kelihatan pada latar belakang tisu paru-paru. Di sebelah lesi, diafragma tidak bergerak. Dengan empiema percuma, sinus kostofrenik tidak kelihatan. Sekiranya pencerahan diperhatikan di kawasannya, ini memungkinkan untuk mengesyaki kehadiran pleurisy encysted. Pemerhatian sinar-X dinamik amat penting.

    Untuk menjelaskan diagnosis, tusukan percubaan rongga pleura adalah sangat penting, yang membolehkan anda menentukan sifat efusi dan memeriksanya secara bakteriologi.

    Pleurisy purulen akut mesti dibezakan daripada abses paru-paru, sista festering, abses subdiafragma, echinococcus festering, kanser paru-paru dengan keradangan dan efusi perifokal, radang paru-paru interstisial lobus bawah, dsb.

    Ia amat sukar untuk membezakan abses daripada pleurisy encysted. Tanda pembezaan yang penting ialah batuk dengan banyak kahak berbau busuk, yang merupakan ciri abses. Auskultasi dengan abses, gambar yang agak pelbagai: kadang-kadang bronkial, kadang-kadang lemah pernafasan, rales kering dan lembap. Dengan pleurisy, bunyi pernafasan menjadi lemah atau tiada. Secara radiografi, dengan abses, bayang-bayang bulat dengan sempadan bawah yang berbeza diperhatikan; dengan pleurisy, had bawah tidak ditentukan. Pleurisy dicirikan oleh anjakan mediastinal, pengisian sinus costophrenic, perubahan dalam tahap cecair dengan perubahan kedudukan.

    Dengan sista bernanah, berbeza dengan pleurisy, keadaan umum pesakit kurang menderita, terdapat batuk dengan kahak yang banyak, pemeriksaan x-ray untuk sista dicirikan oleh bulatan kontur bayang-bayang dan pencerahan dalam sinus costophrenic.

    Ciri tersendiri klinik bernanah subdiafragma ialah keterukan ketara kesakitan dan ketegangan otot di hipokondrium kanan, selalunya hati yang diperbesarkan, dan kemunculan jaundis. Dalam anamnesis - tanda-tanda influenza, radang paru-paru atau sebarang penyakit purulen. Pemeriksaan x-ray menunjukkan pencerahan sinus costophrenic, gelembung gas kadang-kadang kelihatan di atas paras cecair.

    Perkembangan pleurisy simpatetik dengan efusi serous menjadikannya sukar diagnosis pembezaan. Dalam kes ini, tusukan diagnostik sangat membantu. Pengesanan nanah pada tusukan melalui diafragma dan cecair serous pada tusukan yang lebih tinggi pada pleura meyakinkan kehadiran abses subdiafragma. Lokasi dalam abses encysted dalam empiema interlobar menjadikan diagnosis sangat sukar. Pemeriksaan sinar-X membolehkan anda menentukan kehadiran tisu segi tiga atau berbentuk gelendong yang terletak di sepanjang fisur interlobar. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa bayang sedemikian boleh disebabkan oleh lesi lobus tengah di sebelah kanan atau segmen lingular di sebelah kiri.

    Empiema apikal sukar dibezakan daripada kanser apeks paru-paru. Dengan lokasi asas abses, sukar untuk menentukan pengumpulan supra- atau subdiafragma nanah. Pemeriksaan X-ray dan percubaan tusukan adalah penting.

    Rawatan. Oleh kerana pleurisy purulen akut paling kerap penyakit sekunder, rawatannya boleh berjaya hanya dengan rawatan serentak penyakit utama.

    Semua kaedah merawat pleurisy purulen pada asasnya bertujuan untuk mengurangkan mabuk, meningkatkan daya imunobiologi badan, menghapuskan hipoksemia dan meningkatkan aktiviti organ penting.

    a). Rawatan konservatif radang selaput dada: terapi antibiotik (secara parenteral dan tempatan dengan tusukan berulang). Tusukan berulang, nanah dikeluarkan, dan antibiotik spektrum luas disuntik ke dalam rongga pleura dengan penentuan awal sensitiviti flora. Tusukan dilakukan dengan mematuhi semua peraturan asepsis di bawah anestesia tempatan. Pra-tentukan titik kebodohan terbesar. Menurut tanda-tanda yang terdapat dalam kesusasteraan dan data klinik kami, pleurisy purulen disembuhkan dengan tusukan berulang dalam 75% pesakit.

    Banyak perhatian harus diberikan kepada detoksifikasi dan terapi pemulihan (transfusi darah, plasma, pengganti protein, glukosa, pengenalan vitamin, pemakanan berkalori tinggi, dll.). Mengikut petunjuk, terapi oksigen, jantung, sedatif digunakan.

    b) Rawatan pembedahan. Kaedah operasi tertutup dan terbuka digunakan. Kedua-dua kaedah ini bertujuan untuk mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk perkembangan jangkitan dengan mengeluarkan nanah dan mewujudkan keadaan yang baik untuk pertumbuhan semula tisu.

    1. Apabila ditutup kaedah operasi saliran dimasukkan ke dalam pleura melalui ruang intercostal, hujung luar saliran disambungkan ke radas untuk aspirasi aktif berterusan nanah (pam pancutan air, radas sedutan tiga botol, dll.).

    Saliran boleh dimasukkan ke dalam pleura dan melalui katil rusuk yang direseksi. Dalam kes ini, tisu lembut di sekeliling saliran dijahit, dipasang pada kulit, dan hujung luar dilekatkan pada radas untuk aspirasi aktif.

    Sekiranya tiada alat untuk aspirasi aktif, maka injap injap yang diperbuat daripada jari sarung tangan getah diletakkan di hujung saliran dan diturunkan ke dalam botol cecair antiseptik yang digantung di bawah pesakit.

    2. Dengan kaedah pembedahan terbuka, pleura dibuka secara meluas melalui katil rusuk yang direseksi. Saliran yang luas dimasukkan ke dalam rongga pleura tanpa menyambungkannya ke radas penyedut. Kaedah ini kini jarang digunakan.

    Terapi tertutup mempunyai kelebihan bahawa selepas penyingkiran nanah, tekanan negatif terbentuk dalam rongga pleura. Ini menyumbang kepada pengembangan pesat paru-paru, lekatan pleura viseral dan parietal dan penyingkiran keradangan purulen.

    Dengan kaedah terbuka, udara yang memasuki pleura menghalang pengembangan paru-paru, memperbaiki paru-paru yang runtuh dengan parut, perekatan, dan menyumbang kepada perkembangan pneumosklerosis, rongga pleura sisa dan pleurisy kronik. Walau bagaimanapun, jika terdapat gumpalan fibrin besar dalam rongga pleura, pengasingan tisu paru-paru, dll., pengosongan terbuka rongga mempunyai kelebihan. Selepas torakotomi yang luas, kurang kerap berbanding dengan saliran tertutup, pleurisy encysted dengan pelbagai rongga terbentuk.

    Pemilihan teknik pemindahan nanah haruslah individu, dengan mengambil kira kelebihan dan kekurangan setiap daripadanya.

    c) Rawatan selepas pembedahan. AT tempoh selepas operasi aliran keluar nanah yang berterusan dari rongga dipastikan, jangkitan sedang dilawan, langkah-langkah sedang diambil untuk meningkatkan daya tahan badan dan mengembangkan paru-paru dengan cepat.

    Memastikan pengosongan rongga pleura dengan baik daripada nanah memerlukan pemantauan berterusan keadaan saliran dan kawalan x-ray yang kerap ke atas jumlah cecair dalam rongga pleura. Ia adalah perlu untuk berusaha, jika boleh, untuk pemindahan sepenuhnya nanah. Eksudat harus disedut perlahan-lahan, kerana pengosongan cepat boleh membawa bukan sahaja kepada hiperemia ex vasio, tetapi juga kepada anjakan tajam mediastinum, yang akan menyebabkan kerosakan teruk pada fungsi jantung dan pernafasan.

    Terapi antibiotik dijalankan dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora, pada hari pertama selepas operasi, dos antibiotik harus besar. Mereka diberikan secara intramuskular dan tempatan melalui tusukan di bahagian atas rongga purulen.

    Untuk mengurangkan mabuk, meningkatkan kekuatan imunobiologi, pemindahan darah dan plasma dilakukan, glukosa dan vitamin diberikan, dan pemakanan berkalori tinggi disediakan. Sangat penting untuk pengembangan awal paru-paru adalah latihan pernafasan terapeutik.

    Pleurisy purulen akut adalah keradangan purulen akut pada pleura. Dalam kebanyakan kes, ia adalah penyakit sekunder - komplikasi lesi purulen pelbagai organ.

    Pleurisy purulen kadang-kadang berkembang akibat penyebaran jangkitan melalui laluan limfogen semasa pelbagai proses purulen dalam rongga perut, ruang retroperitoneal: cholecystitis purulen, apendisitis, pankreatitis, ulser gastrik berlubang, abses subfrenik, peritonitis, paranephritis, dll. Perkembangan pleurisy purulen akut metastatik dengan sepsis diterangkan, phlegmon, osteomielitis dan proses purulen lain dari pelbagai penyetempatan. Terdapat laporan pleurisy yang disebabkan oleh jangkitan khusus atau bercampur dengan demam merah, campak, demam kepialu, dsb.

    Agen penyebab penyakit ini adalah pelbagai mikroorganisma pyogenik. Dalam pemeriksaan bakteriologi nanah dari pleura, streptokokus paling kerap dijumpai (sehingga 90%), kurang kerap staphylococcus dan pneumococcus. Pada kanak-kanak, pneumococcus adalah yang paling biasa (sehingga 70%). Flora campuran sering diperhatikan.

    Pleura bertindak balas terhadap jangkitan secara berbeza, bergantung pada virulensi yang terakhir dan kereaktifan organisma.

    Dengan jangkitan yang lemah virulen, efusi fibrinous kecil terbentuk, melekatkan pleura viseral dan parietal, yang menyumbang kepada pembentukan lekatan, lekatan di sekitar tumpuan jangkitan - ini adalah pleurisy kering. Mikrob yang lebih virulen menyebabkan pembentukan exudate yang banyak - pleurisy eksudatif, yang, dengan virulensi mikroflora yang tinggi, menjadi purulen.

    Terdapat beberapa klasifikasi pleurisy purulen:

    1) oleh patogen - streptokokus, pneumokokus, staphylococcal, diplokokus, campuran, dll.;

    2) mengikut lokasi nanah: a) bebas - jumlah, sederhana, kecil; b) encysted - berbilang ruang dan ruang tunggal (basal, parietal, paramediastinal, interlobar, apikal);

    3) mengikut ciri patoanatomi: a) purulen akut; b) pembusukan; c) purulen-putrefaktif;

    4) mengikut keterukan gambar klinikal: a) septik; b) berat; c) purata; d) paru-paru.

    Simptomologi dan klinik. Gambar klinikal pleurisy purulen akut dilapisi pada manifestasi klinikal penyakit utama tersebut (radang paru-paru, abses paru-paru, dll.), yang mana ia merupakan komplikasi. Penyakit ini bermula dengan kesakitan yang teruk ditikam pada satu atau separuh lagi dada, bertambah teruk dengan pernafasan dan batuk.

    Suhu meningkat kepada 39-40 °, batuk kering meningkat, nadi menjadi kerap, kecil. Menguatkan kesakitan ditikam apabila cuba memperdalam pernafasan membawa kepada pernafasan yang cetek dan kerap, yang membawa kepada peningkatan hipoksia. Dengan peningkatan jumlah eksudat, lembaran pleura bergerak berasingan dan rasa sakit agak berkurangan, tetapi pemampatan paru-paru dengan eksudat mengurangkan permukaan pernafasan paru-paru, sesak nafas muncul.

    Apabila memeriksa pesakit, terdapat peningkatan separuh dada di sisi proses, pengembangan ruang intercostal, ketinggalan semasa bernafas. Gelisah suara lemah pada bahagian yang terjejas.

    Di bahagian bawah bidang paru-paru - bunyi perkusi meredam dan pernafasan yang lemah, kadang-kadang bunyi geseran pleura, rales kering atau basah, lawatan paru-paru adalah terhad.

    Dengan perkembangan selanjutnya penyakit, pengumpulan nanah dalam pleura, keadaan umum pesakit bertambah buruk, suhu kekal pada jumlah yang tinggi, kadang-kadang turun naik antara suhu pagi dan petang mencapai 2-2.5 °, rasa sakit menjadi kurang tajam, a rasa kenyang di dada muncul, kelemahan umum meningkat, selera makan hilang.

    Dengan perkusi, kebodohan diperhatikan, sempadannya lebih tinggi di belakang, lebih rendah di hadapan (garisan Demoiseau), lebih tinggi dan medial hingga kebodohan - bunyi perkusi yang jelas dalam zon yang menyerupai bentuk segitiga, yang sepadan dengan kontur paru-paru, ditekan dengan efusi ke pintunya.

    Pengumpulan nanah membawa kepada peralihan mediastinum ke bahagian yang sihat, oleh itu, di bahagian bawah tulang belakang di bahagian yang sihat, terdapat kekusaman segi tiga di atas organ mediastinum yang dipindahkan. Kekusaman jantung disesarkan oleh eksudat ke bahagian yang sihat. Dengan pleurisy sebelah kiri dengan Kuantiti yang besar efusi, diafragma menurun, sehubungan dengannya ruang Traube hilang.

    Pada auskultasi, bunyi pernafasan tidak hadir sama sekali di kawasan kusam; pernafasan yang lemah dan sapuan geseran pleura didapati di atas kebodohan. Perubahan darah dicirikan oleh penurunan peratusan hemoglobin, peningkatan bilangan leukosit, neutrofilia dengan pergeseran ke kiri, dan pecutan ESR.

    Selalunya, pleurisy purulen akut berkembang dari awal penyakit sebagai encysted, yang dijelaskan oleh kehadiran perekatan dan perekatan pleura akibat penyakit sebelumnya. Penyetempatan, gabungan rongga dan saiznya boleh menjadi sangat pelbagai.

    Secara skematik, pleurisy boleh dibahagikan kepada basal, parietal, paramediastinal, apikal, interlobar, tunggal dan berbilang.

    Manifestasi klinikal umum dalam pleurisy encysted hampir sama dengan yang bebas, tetapi agak kurang ketara. Terdapat keadaan umum yang lemah, sakit dada setempat, batuk, demam, leukositosis dengan neutrofilia, dll. Data perkusi dan auskultasi hanya boleh diperoleh dengan penyetempatan apikal dan parietal proses.

    Komplikasi pleurisy purulen. Dengan pelepasan rongga pleura yang tidak mencukupi dari nanah, yang terakhir mencari jalan ke dalam katil otot dan tisu subkutaneus dinding dada, lebih kerap di sepanjang garis axillary tengah. Dengan keradangan purulen pleura visceral, proses itu merebak di sepanjang saluran limfa dengan penglibatan bahagian kortikal parenchyma paru-paru, dan kemudian bahagian yang lebih dalam paru-paru dengan nodus limfa akar.

    Dengan pleurisy purulen jangka panjang, dinding bronkus boleh cair dengan pembentukan fistula bronchopleural; apabila paru-paru runtuh, proses sklerotik yang tidak dapat dipulihkan berkembang di dalamnya.

    Diagnostik. Kesukaran dalam diagnosis pleurisy purulen berlaku dalam kes-kes di mana ia berkembang dengan latar belakang radang paru-paru atau abses paru-paru yang tidak dapat diselesaikan. Pemeriksaan sinar-X adalah sangat penting untuk menjelaskan diagnosis, yang membolehkan untuk menubuhkan kehadiran kegelapan homogen rongga pleura, tahap cecair dalam pleura, keadaan tisu paru-paru termampat, tahap anjakan jantung dan saluran darah, sempadan nanah dan tisu paru-paru yang berangin di atasnya. Sekiranya terdapat proses keradangan dalam paru-paru termampat, maka bayang-bayang fokus kelihatan pada latar belakang tisu paru-paru. Di sebelah lesi, diafragma tidak bergerak. Dengan empiema percuma, sinus kostofrenik tidak kelihatan. Sekiranya pencerahan diperhatikan di kawasannya, ini memungkinkan untuk mengesyaki kehadiran pleurisy encysted. Pemerhatian sinar-X dinamik amat penting.

    Untuk menjelaskan diagnosis, tusukan percubaan rongga pleura adalah sangat penting, yang membolehkan anda menentukan sifat efusi dan memeriksanya secara bakteriologi.

    Pleurisy purulen akut mesti dibezakan daripada abses paru-paru, sista festering, abses subdiafragma, echinococcus festering, kanser paru-paru dengan keradangan perifokal dan efusi, radang paru-paru celahan lobus bawah, dsb.

    Ia amat sukar untuk membezakan abses daripada pleurisy encysted. Tanda pembezaan yang penting ialah batuk dengan banyak kahak berbau busuk, yang merupakan ciri abses. Auskultasi dengan abses, gambar yang agak pelbagai: kadang-kadang bronkial, kadang-kadang lemah pernafasan, rales kering dan lembap. Dengan pleurisy, bunyi pernafasan menjadi lemah atau tiada. Secara radiografi, dengan abses, bayang-bayang bulat dengan sempadan bawah yang berbeza diperhatikan; dengan pleurisy, had bawah tidak ditentukan. Pleurisy dicirikan oleh anjakan mediastinal, pengisian sinus costophrenic, perubahan dalam tahap cecair dengan perubahan kedudukan.

    Dengan sista bernanah, berbeza dengan pleurisy, keadaan umum pesakit kurang menderita, terdapat batuk dengan perkumuhan yang banyak kahak, dengan pemeriksaan x-ray, sista dicirikan oleh kebulatan kontur bayang-bayang dan pencerahan dalam sinus kostofrenik.

    Ciri tersendiri klinik bernanah subdiafragma ialah keterukan ketara kesakitan dan ketegangan otot di hipokondrium kanan, selalunya hati yang diperbesarkan, dan kemunculan jaundis. Dalam anamnesis - tanda-tanda influenza, radang paru-paru atau sebarang penyakit purulen. Pemeriksaan x-ray menunjukkan pencerahan sinus costophrenic, gelembung gas kadang-kadang kelihatan di atas paras cecair.

    Perkembangan pleurisy simpatetik dengan efusi serous dengan ketara merumitkan diagnosis pembezaan. Dalam kes ini, tusukan diagnostik sangat membantu. Pengesanan nanah pada tusukan melalui diafragma dan cecair serous pada tusukan yang lebih tinggi pada pleura meyakinkan kehadiran abses subdiafragma. Lokasi dalam abses encysted dalam empiema interlobar menjadikan diagnosis sangat sukar. Pemeriksaan sinar-X membolehkan anda menentukan kehadiran tisu segi tiga atau berbentuk gelendong yang terletak di sepanjang fisur interlobar. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa bayang sedemikian boleh disebabkan oleh lesi lobus tengah di sebelah kanan atau segmen lingular di sebelah kiri.

    Empiema apikal sukar dibezakan daripada kanser apeks paru-paru. Dengan lokasi asas abses, sukar untuk menentukan pengumpulan supra- atau subdiafragma nanah. Pemeriksaan X-ray dan percubaan tusukan adalah penting.

    Rawatan. Oleh kerana pleurisy purulen akut selalunya merupakan penyakit sekunder, rawatannya boleh berjaya hanya dengan rawatan serentak penyakit utama.

    Semua kaedah merawat pleurisy purulen pada asasnya bertujuan untuk mengurangkan mabuk, meningkatkan daya imunobiologi badan, menghapuskan hipoksemia dan meningkatkan aktiviti organ penting.

    a). Rawatan konservatif pleurisy: terapi antibiotik (secara parenteral dan tempatan dengan tusukan berulang). Tusukan berulang, nanah dikeluarkan, dan antibiotik spektrum luas disuntik ke dalam rongga pleura dengan penentuan awal sensitiviti flora. Tusukan dilakukan dengan mematuhi semua peraturan asepsis di bawah anestesia tempatan. Pra-tentukan titik kebodohan terbesar. Menurut tanda-tanda yang terdapat dalam kesusasteraan dan data klinik kami, pleurisy purulen disembuhkan dengan tusukan berulang dalam 75% pesakit.

    Banyak perhatian harus diberikan kepada detoksifikasi dan terapi pemulihan (transfusi darah, plasma, pengganti protein, glukosa, pengenalan vitamin, pemakanan berkalori tinggi, dll.). Mengikut petunjuk, terapi oksigen, jantung, sedatif digunakan.

    b) Rawatan pembedahan. Kaedah operasi tertutup dan terbuka digunakan. Kedua-dua kaedah ini bertujuan untuk mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk perkembangan jangkitan dengan mengeluarkan nanah dan mewujudkan keadaan yang baik untuk pertumbuhan semula tisu.

    1. Dengan kaedah pembedahan tertutup, saliran dimasukkan ke dalam pleura melalui ruang intercostal, hujung luar saliran disambungkan ke radas untuk aspirasi aktif berterusan nanah (pam jet air, radas sedutan tiga botol, dsb. ).

    Saliran boleh dimasukkan ke dalam pleura dan melalui katil rusuk yang direseksi. di mana tisu lembut di sekeliling saliran dijahit, dipasang pada kulit, dan hujung luar dilekatkan pada radas untuk aspirasi aktif.

    Sekiranya tiada alat untuk aspirasi aktif, maka injap injap yang diperbuat daripada jari sarung tangan getah diletakkan di hujung saliran dan diturunkan ke dalam botol cecair antiseptik yang digantung di bawah pesakit.

    2. Dengan kaedah pembedahan terbuka, pleura dibuka secara meluas melalui katil rusuk yang direseksi. Saliran yang luas dimasukkan ke dalam rongga pleura tanpa menyambungkannya ke radas penyedut. Kaedah ini kini jarang digunakan.

    Terapi tertutup mempunyai kelebihan bahawa selepas penyingkiran nanah, tekanan negatif terbentuk dalam rongga pleura. Ini menyumbang kepada pengembangan pesat paru-paru, lekatan pleura viseral dan parietal dan penghapusan keradangan purulen.

    Dengan kaedah terbuka, udara yang memasuki pleura menghalang pengembangan paru-paru, memperbaiki paru-paru yang runtuh dengan parut, perekatan, dan menyumbang kepada perkembangan pneumosklerosis, rongga pleura sisa dan pleurisy kronik. Walau bagaimanapun, jika terdapat gumpalan fibrin besar dalam rongga pleura, pengasingan tisu paru-paru, dll., pengosongan terbuka rongga mempunyai kelebihan. Selepas torakotomi yang luas, kurang kerap berbanding dengan saliran tertutup, pleurisy encysted dengan pelbagai rongga terbentuk.

    Pemilihan teknik pemindahan nanah haruslah individu, dengan mengambil kira kelebihan dan kekurangan setiap daripadanya.

    c) Rawatan selepas pembedahan. Dalam tempoh selepas operasi, aliran keluar nanah yang berterusan dari rongga dipastikan, jangkitan diperangi, langkah-langkah diambil untuk meningkatkan daya tahan badan dan dengan cepat mengembangkan paru-paru.

    Memastikan pengosongan rongga pleura dengan baik daripada nanah memerlukan pemantauan berterusan keadaan saliran dan kawalan x-ray yang kerap ke atas jumlah cecair dalam rongga pleura. Ia adalah perlu untuk berusaha, jika boleh, untuk pemindahan sepenuhnya nanah. Eksudat harus disedut perlahan-lahan, kerana pengosongan cepat boleh membawa bukan sahaja kepada hiperemia ex vasio, tetapi juga kepada anjakan tajam mediastinum, yang akan menyebabkan kerosakan teruk pada fungsi jantung dan pernafasan.

    Terapi antibiotik dijalankan dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora, pada hari pertama selepas operasi, dos antibiotik harus besar. Mereka diberikan secara intramuskular dan tempatan melalui tusukan di bahagian atas rongga purulen.

    Untuk mengurangkan mabuk, meningkatkan kekuatan imunobiologi, pemindahan darah dan plasma dilakukan, glukosa dan vitamin diberikan, dan pemakanan berkalori tinggi disediakan. Sangat penting untuk pengembangan awal paru-paru adalah latihan pernafasan terapeutik.

    Buku Panduan Pembedahan Klinikal, 1967.

    Pleurisy purulen, yang juga boleh dipanggil "empyema pleura" atau "pyothorax", adalah varian di mana efusi diwakili oleh jisim purulen. Pus pula dipanggil efusi, yang dalam kuantiti yang banyak mengandungi serpihan sel darah putih yang mati - leukosit dan mikroorganisma patogen. Ia mempunyai konsistensi tebal dan warna putih-kuning.

    Dalam rajah, gambarajah rongga pleura adalah normal dan dengan pleurisy purulen.

    Pleurisy purulen akut dicirikan oleh pengumpulan pesat nanah dalam rongga pleura, kesannya pada badan - mabuk, serta perkembangan kegagalan pernafasan, yang juga boleh digabungkan dengan tanda-tanda kegagalan jantung.

    Pleurisy purulen biasanya dibezakan sebagai penyakit bebas, kerana gejala utama yang membentuk gambaran klinikal penyakit ini, dan kemungkinan akibatnya berbeza daripada yang lain dalam varian lain pleurisy eksudatif. Pada masa yang sama, rawatan pesakit, sebagai peraturan, memerlukan usaha aktif di peringkat tempatan dan mesti disertai dengan penginapan mereka di hospital pembedahan.

    asal usul spesies ini pleurisy mungkin disebabkan oleh:

    1. Pneumonia yang rumit
    2. Penyakit purulen-memusnahkan paru-paru, yang paling biasa harus dianggap abses dan gangren paru-paru.
    3. Kecederaan dan campur tangan pembedahan pada paru-paru
    4. Proses keradangan akut dalam rongga perut: contohnya, abses subdiafragma
    5. Merebak melalui aliran darah jangkitan dari jauh tumpuan bernanah: sebagai contoh, dalam kes osteomielitis - lesi badan vertebra. Dalam kes ini, abses paru-paru sekali lagi terbentuk. Abses, seterusnya, membawa kepada empiema pleura.

    Gambar menunjukkan lobus atas paru-paru kiri dengan abses. Pada masa yang sama, proses patologi telah mencairkan tisu paru-paru dan bersedia untuk bergerak ke dalam rongga pleura.

    Pada masa kini, abses dalam paru-paru memberikan kejadian empiema pleura kira-kira 10%, manakala radang paru-paru adalah 5%. Tetapi pada pesakit dengan gangren paru-paru, kekerapan ini adalah kira-kira 97%. Ini disebabkan oleh fakta bahawa gangren adalah keadaan yang sangat menggerunkan, yang dicirikan oleh kematian tisu yang bersentuhan dengan persekitaran luaran. Ia disebabkan oleh kumpulan khas mikroorganisma patogen, yang, sebagai peraturan, dibezakan oleh daya maju dan sifat patogen yang sangat ketara.

    Ia bernilai bercakap tentang abses dengan lebih terperinci. Abses paru-paru yang paling biasa adalah hasil daripada penurunan keseluruhan imuniti, atau penyedutan badan asing. Selalunya, abses terbentuk akibat aspirasi, iaitu, penyedutan oleh pesakit muntah, zarah makanan, atau zarah asing lain. Biasanya abses dikelilingi oleh kapsul padat.

    Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, nanah boleh mencairkan dindingnya: kemudian abses menembusi, dan tisu berdekatan mencairkan. Ia adalah pada masa kejayaan abses dan penyebaran keradangan bersama tisu paru-paru kepada lembaran pleura viseral, empiema pleura boleh terbentuk. Oleh itu, adalah penting untuk mendiagnosis abses tepat pada masanya dan mencegah komplikasinya.

    Adalah penting untuk diingat bahawa keradangan purulen dalam lapisan paru-paru boleh menjadi akibat daripada tusukan rongga pleura atau vena subclavian, jika manipulasi ini dilakukan secara kasar dan buta huruf, yang berkaitan dengan trauma pada kepingan pleura berlaku. Walau bagaimanapun, pada masa kini komplikasi seperti itu agak jarang berlaku.

    Mikroorganisma - agen penyebab keradangan purulen pada lapisan paru-paru yang paling kerap adalah bakteria berikut:


    Selalunya, mikroorganisma di atas dikaitkan dengan anaerobes, bakteria, fusobacteria atau prevotella. Anaerobes dipanggil mikroorganisma yang tidak memerlukan oksigen untuk kehidupan yang mencukupi. Pada pesakit yang masa yang lama menggunakan pengudaraan paru-paru buatan, secara amnya anaerobes boleh menjadi satu-satunya agen penyebab purulen proses patologi dalam lapisan paru-paru.

    Gambar klinikal empiema pleura

    Dalam beberapa puluh jam pertama dari permulaan penyakit, tanda-tanda pleurisy purulen biasanya bertopeng. Pesakit terutamanya mengadu gejala ciri kebanyakan proses patologi dalam paru-paru: sakit dada, kelemahan, kelesuan, sedikit sesak nafas, demam.

    Menjelang hari ketiga penyakit, keadaan pesakit biasanya merosot dengan cepat dan ketara. Terdapat kesakitan yang teruk di dada, yang meningkat atau berlaku apabila bernafas dan batuk: apa yang dipanggil "sakit pleura". Suhu badan meningkat kepada 39-40 darjah. Dalam kes ini, turun naik suhu badan setiap hari boleh mencapai 2 darjah. Pesakit mengalami menggigil menggigil, peningkatan sesak nafas, menjadi lesu dan secara beransur-ansur kehilangan minat terhadap realiti, mukanya mungkin kuyu, matanya cekung, ciri-cirinya menjadi tajam: semua ini adalah tanda-tanda sindrom mabuk, iaitu, kesan berbahaya. nanah yang terkumpul pada badan pesakit. Selepas pemeriksaan, gejala seperti pernafasan cepat, berpeluh, kesukaran untuk menyedut dan sianosis meresap, iaitu sianosis kulit pesakit, segera menarik perhatian doktor.

    Terkumpul, nanah cenderung merebak: ia hanya mencairkan struktur berdekatan dan melepasi tisu lembut dinding dada. Ini boleh menyebabkan pembentukan fistula, iaitu, anastomosis antara rongga pleura dan persekitaran luaran.

    Sekiranya fistula terbentuk di antara rongga membran paru-paru dan bronkus, maka penyingkiran spontan eksudat purulen dari rongga pleura berlaku. Dalam kes ini, pesakit berkembang atau dengan ketara meningkatkan batuk, memisahkan sejumlah besar kahak bernanah, selalunya mempunyai campuran darah dalam komposisinya. Lebih-lebih lagi, batuk dengan pemisahan jisim purulen menjadi lebih kuat dalam kedudukan pesakit di sisi yang sihat: apa yang dipanggil "kedudukan saliran".

    Apabila memeriksa darah, peningkatan dalam sel darah putih - leukosit dikesan: sehingga 15-20 ribu setiap 1 mikroliter pada kadar sehingga sembilan ribu. Kadar pemendapan eritrosit meningkat kepada 50-60 mm/j, iaitu 4 kali lebih tinggi daripada norma. Reaksi leukemoid adalah mungkin. Ini bermakna bilangan bentuk muda dan muda leukosit meningkat dengan ketara dalam kiraan darah.

    Pengesahan diagnosis pleurisy purulen biasanya berlaku semasa kajian kandungan sebenar rongga membran paru-paru, yang diperolehi dengan tusukan. Eksudat purulen biasanya keruh dan likat. Ia mungkin mempunyai warna yang berbeza. Ia bergantung terutamanya kepada agen penyebab proses patologi dan sifatnya. Sekiranya agen penyebabnya adalah pneumococcus atau staphylococcus, maka nanah akan mempunyai warna kuning, jika streptokokus berwarna kelabu. Sekiranya patogen kebanyakannya anaerobik, maka nanah akan berbeza dalam warna kelabu yang kotor dan bau yang tajam dan sangat tidak menyenangkan.

    Kemudian, kajian bakteriologi efusi purulen dilakukan. Ia membolehkan anda menentukan dengan tepat patogen proses dan kepekaan individu mereka kepada ubat antibakteria. Ini memungkinkan untuk menetapkan rawatan yang mencukupi.

    Amaran

    Sekiranya kelaziman proses purulen dalam paru-paru agak besar, dan rawatan tidak mencukupi dan tidak tepat pada masanya, maka proses keradangan akut dalam pleura boleh berubah menjadi empiema pleura kronik. Dalam kes ini, nanah dalam rongga pleura akhirnya menjadi dikelilingi oleh sejenis "beg", dindingnya terdiri daripada padat dan kasar. tisu penghubung, kapal miskin. Sebab peralihan proses keradangan akut dalam lapisan paru-paru kepada yang kronik, sebagai peraturan, terletak pada pengesanan lewat dan saliran empiema pleura yang tidak lengkap, "berkualiti buruk". Hasil sedemikian juga merupakan penghalang kepada pengembangan lengkap tisu paru-paru, sebelum ini dimampatkan oleh eksudat purulen.

    Selalunya, selepas persempadanan semula seseorang yang telah berlalu ke bentuk kronik proses, terdapat penggantian lengkap fokus keradangan dengan tisu penghubung. Keadaan ini dipanggil fibrothorax.

    Tanda luaran fibrothorax yang ketara ialah penurunan ketara pada separuh bahagian dada yang terjejas dan ketinggalan dalam pergerakan semasa bernafas.

    Langkah-langkah terapeutik yang diperlukan

    Sekiranya diagnosis pleurisy purulen disahkan pada pesakit, adalah mendesak untuk menetapkan rawatan yang mencukupi. Ini akan mengelakkan peralihan keradangan purulen akut ke dalam bentuk kronik dan komplikasi lain, seperti peningkatan kegagalan pernafasan, sebagai contoh.

    Pesakit mesti ditetapkan terapi antibiotik. Pilihan ubat tertentu harus ditentukan oleh keputusannya. penyelidikan bakteriologi diperoleh semasa tusukan efusi pleura.

    Di samping itu, terapi detoksifikasi perlu dijalankan, bertujuan untuk mengurangkan kesan berbahaya mikroorganisma patogen dan eksudat itu sendiri pada badan pesakit. Ia terdiri daripada pengenalan ke dalam badan pesakit secara intravena larutan yang meningkatkan sifat darah dan menyumbang kepada kerja dipercepatkan buah pinggang sebagai penapis, iaitu, penyingkiran dipercepatkan bahan buangan berbahaya bakteria patogen dari badan pesakit.

    Sebagai tambahan kepada rawatan yang ditujukan kepada badan pesakit secara keseluruhan, adalah penting untuk menjalankan terapi tempatan yang aktif dan tetap. Yang terakhir adalah untuk memastikan tusukan pleura biasa, yang akan membolehkan pemindahan eksudat dari rongga pleura. Rongga pleura dibasuh penyelesaian antiseptik, tiub saliran dimasukkan ke dalamnya, di mana daun eksudat yang baru terbentuk, dan ubat-ubatan diperkenalkan yang mempercepatkan penyembuhan tisu, dan penyelesaian untuk membasuh rongga pleura.

    Kadang-kadang tiub saliran disambungkan ke pam khas, yang memudahkan kerja kakitangan perubatan.

    Pleurisy adalah nama yang selalu digunakan untuk penyakit di mana keradangan membran serous di sekeliling paru-paru berlaku - pleura. Penyakit ini biasanya berkembang dengan latar belakang penyakit yang sudah sedia ada dan mungkin disertai dengan pembentukan efusi pada permukaan membran (pleurisy eksudatif) atau fibrin (pleurisy kering). Masalah ini dianggap sebagai salah satu patologi paru-paru yang paling biasa (300-320 kes setiap 100 ribu penduduk), dan prognosis untuk rawatan bergantung sepenuhnya kepada keparahan penyakit utama dan peringkat keradangan.

    Penerangan tentang penyakit

    Apakah pleura? Ini adalah membran serous dua lapisan di sekeliling paru-paru, yang terdiri daripada dua helaian yang dipanggil - visceral dalam dan parietal luar. Pleura viseral secara langsung meliputi paru-paru, salurannya, saraf dan bronkus dan memisahkan organ antara satu sama lain. Membran parietal menutupi dinding dalam rongga dada dan bertanggungjawab untuk memastikan bahawa semasa bernafas di antara kepingan paru-paru, tiada geseran.

    AT keadaan sihat antara dua lapisan pleura terdapat ruang kecil yang dipenuhi dengan cecair serous - tidak lebih daripada 25 ml. Cecair itu muncul sebagai hasil daripada penapisan plasma darah melalui saluran di bahagian atas paru-paru. Di bawah pengaruh sebarang jangkitan, penyakit serius atau kecederaan, ia cepat terkumpul di rongga pleura, dan akibatnya, pleurisy paru-paru berkembang.

    Jika salur darah berfungsi secara normal, cecair yang berlebihan akan disedut kembali, dan protein fibrin mengendap pada kepingan pleura. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang pleurisy kering, atau fibrinous. Sekiranya kapal tidak dapat menampung fungsinya, efusi (darah, limfa, nanah) terbentuk di dalam rongga - yang dipanggil efusi, atau pleurisy eksudatif. Selalunya pada seseorang, pleurisy kering kemudiannya bertukar menjadi efusi.

    Pleurisy sekunder didiagnosis dalam 5-10% pesakit di jabatan terapeutik. Adalah dipercayai bahawa kedua-dua lelaki dan wanita sama-sama terdedah kepada patologi ini, tetapi statistik lebih kerap menunjukkan kerosakan pada pleura pada orang dewasa dan lelaki yang lebih tua.

    punca

    Pleurisy sangat jarang berlaku sebagai penyakit bebas, biasanya ia diperbaiki dengan latar belakang patologi lain yang bersifat berjangkit dan tidak berjangkit. Selaras dengan ini, semua jenis penyakit (kedua-dua pleurisy fibrinous dan efusi) dibahagikan kepada 2 kumpulan besar atas sebab penampilan.

    punca berjangkit

    Kerosakan berjangkit pada pleura paling kerap menyebabkan keradangan dan pembentukan eksudat purulen di antara kepingan pleura. Patogen masuk ke dalam dalam beberapa cara: akibat sentuhan langsung dengan sumber jangkitan (biasanya di dalam paru-paru), melalui limfa atau darah, dan juga akibat sentuhan langsung dengan alam sekitar (kecederaan, luka menembusi, operasi yang tidak berjaya).

    Punca tidak berjangkit

    Pleurisy tidak berjangkit boleh berlaku disebabkan oleh penyakit sistemik, patologi kronik, tumor, dan lain-lain. Penyebab paling popular penyakit tersebut adalah:

    • Pembentukan malignan dalam pleura atau metastasis dari organ lain;
    • Patologi tisu penghubung (, vaskulitis, dll.);
    • Infarksi miokardium dan embolisme pulmonari (infarksi paru-paru);
    • Kegagalan buah pinggang kronik;
    • Penyakit lain (, leukemia, diatesis hemoragik, dll.).

    Semasa pembentukan tumor, pleura rosak dan pembentukan efusi meningkat. Akibatnya, pleurisy efusi mula berkembang.

    Selepas embolisme pulmonari, keradangan merebak ke membran pleura, dengan infarksi miokardium, penyakit itu terbentuk dengan latar belakang imuniti yang lemah. Dengan patologi sistemik (vaskulitis, lupus), pleurisy berkembang akibat kerosakan vaskular; kegagalan buah pinggang menyebabkan pendedahan serosa kepada toksin uremik.

    Varieti

    Perubatan moden mengetahui pleurisy pelbagai jenis dan bentuk, dan terdapat beberapa klasifikasi patologi ini. Tetapi dalam amalan Rusia, skema klasifikasi Profesor N.V. Putov digunakan secara tradisional. Selaras dengannya, jenis patologi pleura berikut dibezakan.

    Mengikut etiologi:

    • Berjangkit (staphylococcal, pleurisy tuberkulosis, dll.);
    • Tidak berjangkit (menunjukkan penyakit yang menyebabkannya);
    • Etiologi yang tidak jelas (idiopatik).

    Dengan kehadiran efusi dan sifatnya:

    • Pleurisy eksudatif (dengan exudate serous, serous-fibrinous, kolesterol, putrefactive, dll., serta pleurisy purulen);
    • Pleurisy kering (termasuk pleurisy pelekat, di mana pelekatan dilekatkan di antara kepingan pleura).

    Semasa proses keradangan:

    • Pleurisy akut;
    • Subakut;
    • Kronik.

    Mengikut penyetempatan efusi (tahap kerosakan pada pleura):

    • Meresap (keradangan keseluruhan);
    • Pleurisy berkapsul, atau dibatasi (diafragma, parietal, interlobar, dll.).

    Jenis penyakit juga dibezakan mengikut skala pengedaran: unilateral (kiri dan kanan) atau keradangan dua hala selaput pleura.

    simptom

    Secara tradisinya, keradangan membran serous pada orang dewasa dan kanak-kanak bermula dengan perkembangan pleurisy fibrinous.

    Biasanya bentuk penyakit ini berlangsung 7-20 hari, dan kemudian, jika pemulihan tidak berlaku, ia berkembang menjadi efusi atau kronik. Borang yang Dilancarkan keradangan pleura juga boleh menyebabkan akibat berbahayapenurunan mendadak imuniti, perekatan pleura, empiema ( kelompok besar nanah), kerosakan buah pinggang dan juga kematian. Salah satu yang paling bentuk berbahaya, yang paling kerap menimbulkan komplikasi, adalah pleurisy efusi encysted, peringkat peralihan antara keradangan akut dan kronik.

    Gejala keradangan kering (fibrinous).

    Dengan pleurisy kering, penyakit ini bermula secara akut dan tiba-tiba. Gejala pertama pleurisy adalah:

    • Sakit yang tajam di dada (di sebelah di mana keradangan berkembang);
    • Apabila batuk, bersin dan sengetkan badan, rasa sakit meningkat;
    • Pada nafas yang kuat, batuk kering mungkin bermula;
    • Suhu dengan pleurisy fibrinous adalah normal, jika ia meningkat, maka ia tidak lebih tinggi daripada 38-38.5ºС;
    • Kelemahan, malaise, serangan sakit kepala muncul.
    • Pesakit mengalami sakit sendi, sakit otot yang terputus-putus.

    Salah satu yang utama gejala diagnostik pleurisy fibrinous - tanda auskultasi (bunyi). Apabila mendengar, bunyi geseran helaian pleura terhadap satu sama lain (disebabkan oleh deposit fibrin) atau berdehit adalah ketara.

    Pleurisy kering pelbagai jenis mempunyai sendiri manifestasi tertentu. Selalunya, bentuk keradangan parietal didiagnosis, gejala utama adalah sakit dada, batuk dan bersin sentiasa meningkat.

    Dengan keradangan diafragma, rasa sakit boleh memancar ke bahu, bahagian anterior peritoneum; ketidakselesaan apabila menelan dan cegukan. Pleurisy kering apikal boleh dikenali dengan sakit di bahu dan bilah bahu, serta di lengan, di sepanjang ujung saraf. Pleurisy kering dalam bentuk ini biasanya berkembang dengan batuk kering dan seterusnya boleh bertukar menjadi pleurisy encysted.

    Gejala keradangan eksudatif (eksudatif).

    Berbeza dengan bentuk kering penyakit ini, gejala keradangan eksudatif pleura hampir sama dengan pelbagai jenis dan penyetempatan cecair eksudatif. Biasanya, pleurisy eksudatif bermula dengan peringkat fibrinous, tetapi tidak lama kemudian rasa sakit dan ketidakselesaan di dalam dada dihilangkan kerana fakta bahawa kepingan viseral dan parietal dipisahkan oleh cecair dan berhenti menyentuh.

    Kadang-kadang bentuk penyakit ini berkembang tanpa peringkat kering tradisional. Dalam keadaan sedemikian, pesakit tidak merasakan ketidakselesaan di dada selama beberapa hari, dan hanya kemudian tanda-tanda ciri muncul: demam, kelemahan, berat di dada, sesak nafas, dll.

    Utama manifestasi luaran pleurisy eksudatif ialah:

    • Demam (suhu mencapai 39-40ºС);
    • Sesak nafas, pernafasan yang kerap dan cetek;
    • Muka dan leher membengkak, menjadi biru, urat di leher membengkak;
    • Dada di tapak lesi meningkat, ruang intercostal mungkin membonjol atau licin;
    • Lipatan bawah kulit pada bahagian dada yang terjejas membengkak dengan ketara;
    • Pesakit berbaring di sisi yang sihat, mengelakkan pergerakan yang tidak perlu;
    • Dalam sesetengah kes - hemoptisis.

    Gejala keradangan purulen

    Pleurisy purulen agak jarang berlaku, tetapi merupakan salah satu bentuk penyakit ini yang paling teruk, yang memerlukan akibat yang serius. Separuh daripada semua komplikasi keradangan sedemikian adalah maut. Penyakit ini amat berbahaya untuk kanak-kanak kecil pada tahun pertama kehidupan dan pesakit tua. Varieti purulen biasanya berkembang dengan latar belakang abses paru-paru.

    Gejala patologi ini berbeza-beza bergantung pada umur: pada pesakit muda, penyakit ini boleh disembunyikan sebagai sepsis umbilical, radang paru-paru staphylococcal dsb. Pada kanak-kanak yang lebih tua, tanda-tanda keradangan purulen pada pleura adalah sama seperti pada orang dewasa.

    Pleurisy purulen boleh dikenali dengan tanda-tanda berikut:

    • Kesakitan jahitan di dada, yang berkurangan apabila rongga pleura dipenuhi dengan nanah;
    • Berat dan sakit di sebelah;
    • Sesak nafas dan ketidakupayaan untuk bernafas secara mendalam;
    • Batuk pada mulanya kering dan jarang, kemudian bertambah kuat, kahak purulen muncul;
    • Suhu melonjak kepada 39-40ºС, nadi adalah 120-130 denyutan seminit.

    Sekiranya penyakit itu berkembang berdasarkan abses pulmonari, maka penembusan abses bermula dengan batuk yang menyakitkan yang berpanjangan, yang berakhir dengan serangan sakit yang tajam dan teruk di sisi. Kerana mabuk, kulit menjadi pucat, berpeluh sejuk, tekanan darah jatuh, pesakit tidak boleh bernafas dengan betul. Sesak nafas bertambah.

    Gejala keradangan tuberkulosis

    Pleurisy batuk kering adalah yang paling banyak patologi yang kerap antara semua bentuk eksudatif. Dengan tuberkulosis organ pernafasan, keradangan pleura lebih kerap didiagnosis pada kanak-kanak dan orang muda.

    AT amalan klinikal tiga bentuk utama pleurisy tuberkulosis:

    • Pleurisy batuk kering alahan;
    • Keradangan perifokal pleura;
    • Tuberkulosis pleura.

    Peringkat alahan bermula dengan peningkatan mendadak suhu sehingga 38ºС dan ke atas, takikardia, sesak nafas, sakit di sisi diperhatikan. Sebaik sahaja rongga pleura dipenuhi dengan efusi, gejala ini hilang.

    Pleurisy tuberkulosis perifokal biasanya berlaku pada latar belakang yang sedia ada dan berterusan untuk masa yang lama, dengan tempoh remisi dan pemburukan. Gejala bentuk kering pleurisy tuberkulosis terlicin: sakit dada, bunyi dari geseran pleura. Dengan bentuk efusi, tanda-tanda yang lebih jelas muncul - demam, berpeluh,.

    Dengan tuberkulosis pulmonari, gambaran klinikal klasik keradangan efusi pleura berkembang: sesak nafas, sakit menekan di dada dan sisi, berdehit, demam, membonjol pada bahagian dada yang terjejas, dsb.

    Diagnostik

    Untuk membuat diagnosis yang betul dan memilih rawatan yang sesuai untuk pleurisy, adalah penting untuk menentukan punca keradangan dan pembentukan eksudat (dengan bentuk efusi).

    Diagnosis patologi ini termasuk kaedah berikut:

    • Perbualan dengan pesakit dan pemeriksaan luaran;
    • Pemeriksaan klinikal (mendengar bunyi dada, palpasi dan perkusi - perkusi kawasan efusi pleura);
    • X-ray cahaya;
    • dan eksudat pleura (tusukan);
    • Pemeriksaan mikrobiologi efusi pleura.

    Kaedah yang paling berkesan untuk mendiagnosis patologi pleura hari ini ialah x-ray. Radiografi membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda keradangan, jumlah dan penyetempatan eksudat, serta beberapa punca penyakit - batuk kering, radang paru-paru, tumor, dll.

    Rawatan

    Apabila mendiagnosis pleurisy, rawatan mempunyai dua matlamat utama - untuk menghapuskan gejala dan menghapuskan punca keradangan. Bagaimana untuk merawat pleurisy, di hospital atau di rumah? Bentuk kering penyakit pada orang dewasa boleh dirawat secara pesakit luar, dengan bentuk eksudatif, kemasukan ke hospital wajib diperlukan. Pleurisy tuberkulosis dirawat di dispensari tuberkulosis, purulen - di jabatan pembedahan.

    Rawatan pleurisy dijalankan dengan bantuan ubat-ubatan, bergantung kepada varieti:

    • Antibiotik (untuk bentuk berjangkit);
    • Ubat anti-radang bukan steroid dan ubat penahan sakit;
    • Glukokortikosteroid dan imunostimulan;
    • Ubat diuretik dan antitusif;
    • Ejen kardiovaskular.

    Rawatan menyeluruh pleurisy juga termasuk fisioterapi, pengambilan multivitamin, dan diet yang berjimat. Pembuangan secara pembedahan eksudat dari rongga pleura ditunjukkan dalam kes-kes berikut: apabila terdapat terlalu banyak cecair dan efusi mencapai tulang rusuk kedua, atau cecair mula memampatkan organ jiran, dan juga apabila terdapat ancaman mengembangkan empiema purulen.

    Selepas pemulihan yang berjaya, pesakit yang mengalami pleurisy dihidupkan pendaftaran dispensari lagi 2-3 tahun.

    Pencegahan

    Pencegahan pleurisy adalah amaran dan diagnosis tepat pada masanya penyakit yang boleh mencetuskan perkembangan keradangan lembaran pleura.

    Untuk melakukan ini, anda mesti mengikuti cadangan mudah:

    • Menguatkan imuniti: bersenam secara teratur senaman, ambil multivitamin, makan dengan betul;
    • Latih sistem pernafasan: yang paling mudah latihan pernafasan bersama dengan senaman pagi membantu untuk mengelakkan keradangan sistem pernafasan;
    • Elakkan komplikasi bermusim;
    • Dengan sedikit syak wasangka radang paru-paru, anda perlu mengambil x-ray dan memulakan terapi kompleks sepenuhnya;
    • Berhenti merokok: nikotin selalunya menjadi punca batuk kering dan luka tuberkulosis pada pleura.

    Menguatkan sistem imun, perhatian terhadap kesihatan seseorang dan lawatan tepat pada masanya kepada doktor akan membantu bukan sahaja melindungi diri daripada keradangan pleura, tetapi juga mencegah akibat berbahaya seperti perekatan pleura, empyema, pleurosklerosis dan pertumbuhan berlebihan rongga pleura.

    Menurut statistik, pleurisy purulen dianggap sebagai salah satu penyakit paru-paru yang paling biasa. Lelaki dan wanita mempunyai risiko yang sama. Dengan penyakit ini, kulit luar paru-paru menjadi meradang dan exudate purulen terbentuk di rongganya.

    punca

    AT latihan perubatan tidak dianggap sebagai penyakit bebas. terutamanya patologi ini muncul akibat kehadiran penyakit organ lain. Penyebab penyakit dibahagikan kepada 2 kumpulan:

    • berjangkit;
    • tidak berjangkit.

    Penyakit yang boleh mencetuskan perkembangan pleurisy berjangkit termasuk kencing manis, alkoholisme, penyakit saluran gastrousus dan lain-lain patologi paru-paru kronik.

    Bagi punca perkembangan penyakit yang tidak berjangkit, kumpulan ini termasuk pembentukan malignan pada lapisan luar paru-paru, lesi tisu penghubung, seperti arthritis atau lupus.

    Prinsip perkembangan patologi, bergantung pada etiologi, adalah berbeza. Bakteria berjangkit menjangkiti rongga pleura, masuk ke dalamnya dalam pelbagai cara. Patogen berjangkit memasuki rongga pleura dengan radang paru-paru, abses, sista, bronkiektasis, atau tuberkulosis. Hentakan langsung mungkin berlaku dengan luka atau kecederaan pada bahagian toraks.

    Punca-punca perkembangan bentuk patologi purulen boleh pankreatitis akut, tumor atau vaskulitis. Dengan penyakit sedemikian, kebolehtelapan darah dan saluran limfa, keupayaan reaktif badan berkurangan.

    Pengumpulan sedikit cecair, yang terbentuk semasa keradangan, boleh diserap ke dalam lapisan paru-paru dan dengan berbuat demikian membentuk lapisan fibrin. Akibatnya, bentuk kering pleurisy muncul. Sekiranya cecair tidak diserap oleh pleura, maka jenis patologi eksudatif berkembang.

    Borang

    Mengikut tahap efusi dan manifestasi gejala klinikal dalam amalan perubatan, beberapa bentuk penyakit dibezakan: kering, eksudatif dan purulen.

    Bentuk kering dianggap sebagai peringkat awal perkembangan patologi. Dalam amalan perubatan, dengan jenis kering, patogen berjangkit tidak diperhatikan dalam rongga paru-paru. Jenis ini dicirikan oleh kerosakan aktif pada saluran darah.

    Pada peringkat perkembangan patologi ini, kebolehtelapan vaskular meningkat disebabkan oleh tindakan komponen pro-radang, kebocoran bahagian cecair plasma diperhatikan. Akibatnya, filamen berserabut terbentuk pada permukaan paru-paru.

    Apabila aliran keluar eksudat terganggu, oleh itu, filamen berserabut meningkatkan geseran antara pleura dan dengan itu menyebabkan sensasi sakit yang kuat.

    Sekiranya rawatan tepat pada masanya tidak dimulakan, maka pleurisy kering akan masuk ke peringkat seterusnya perkembangan patologi. Jenis eksudatif dicirikan oleh penyebaran keradangan. Pada peringkat ini, aktiviti enzim berkurangan dengan ketara dan poket terbentuk, di mana nanah boleh terbentuk kemudian. Dengan bentuk eksudatif penyakit ini, jumlah cecair pleura meningkat, yang mengurangkan jumlah vital paru-paru. Pada peringkat lanjut, kegagalan pernafasan mungkin berkembang. Oleh kerana cecair terkumpul dalam rongga pleura, geseran antara pleura berkurangan dan sindrom kesakitan menjadi kurang sengit.

    Tahap perkembangan seterusnya adalah pleurisy purulen, atau empyema pleura. Oleh kerana pengumpulan exudate purulen dalam membran serous, bentuk ini dianggap sangat kompleks dan menimbulkan ancaman kepada kehidupan. tanpa rendering rawatan yang mencukupi tanda mabuk badan boleh mengakibatkan kematian. Pembentukan empyema, sebagai peraturan, berlaku dengan penyakit yang teruk pada organ lain atau pada orang yang mempunyai sistem imun yang lemah.

    Pleurisy purulen akut pada pesakit disertai oleh suhu tinggi dan sesak nafas yang teruk. Keadaan umum pesakit dianggap sangat serius.

    simptom

    Gejala utama penyakit ini adalah sesak nafas. Ia berlaku apabila tisu paru-paru rosak atau jumlah fungsi organ berkurangan. Pesakit mungkin mengadu kekurangan udara. Pada peringkat awal perkembangan patologi, sesak nafas muncul selepas usaha fizikal, dan pada peringkat lanjut ia juga boleh berlaku semasa rehat.

    Gejala sesak nafas yang berkaitan adalah sakit dada dan batuk. sakit timbul akibat kerengsaan reseptor kulit luar paru-paru di bawah pengaruh komponen keradangan. Biasanya, sakit adalah perwatakan yang tajam. Ia menjadi lebih teruk apabila anda batuk atau menarik nafas panjang. Bergantung pada lokasi tumpuan keradangan, sakit boleh dirasai di sebelah kiri atau sebelah kanan dada. Sakit pada peringkat lanjut pleurisy boleh merebak ke perut atau bahu.

    Apabila akar saraf dalam pleura teriritasi, pesakit mengalami sawan batuk. Batuk sering kering. Serangan boleh menjadi lebih teruk dengan perubahan mendadak dalam kedudukan badan atau semasa tarik nafas panjang. Sekiranya batuk disertai dengan dahak, maka ini menunjukkan pleurisy purulen.

    Dengan kecil proses keradangan suhu badan pesakit boleh mencapai 38°C. Dengan peningkatan tumpuan keradangan, tanda meningkat kepada 39-40 ° C. Kepada gejala klinikal sakit kepala yang teruk, lesu dan sakit otot ditambah. Dalam kes yang jarang berlaku, demam adalah mungkin.

    Salah satu gejala patologi ialah anjakan trakea, yang berlaku akibat tekanan berlebihan di dalam paru-paru. Anjakan trakea adalah ciri efusi pleura yang meluas. Dalam kes ini, cecair memberikan tekanan yang kuat pada organ, yang membawa kepada anjakan paru-paru ke arah yang sihat.

    Kesan

    Tanpa rawatan, akibat penyakit boleh mengancam nyawa. Bentuk pleurisy purulen boleh menyebabkan pembentukan abses paru-paru. Apabila poket purulen menembusi, jangkitan memasuki rongga pleura, yang boleh mencetuskan perkembangan radang paru-paru, gangren paru-paru, atau pembentukan sista.

    Apabila abses menembusi, suhu badan pesakit meningkat dengan mendadak, nadi menjadi cepat dan batuk bertambah kuat. Pernafasan menjadi kerap dan menyakitkan. Akibat pecah abses membawa kepada peningkatan hipoksia.

    Pada peringkat lanjut pleurisy, bahagian dada yang terjejas meningkat dengan ketara pada pesakit. Dengan perkembangan patologi, keadaan umum pesakit bertambah buruk dengan ketara. Nanah yang terkumpul membawa kepada pengembangan ruang intercostal dan penangkapan pernafasan.

    Jika tidak dirawat, kesan pleurisy mungkin nyata sebagai pembentukan lekatan, mobiliti paru-paru yang terhad, atau kalsifikasi pleura. Di samping itu, pleurisy boleh menyebabkan kegagalan jantung paru-paru akut, kejutan, abses hati atau otak, keruntuhan, atau septicopyemia.

    Rawatan

    Sekiranya pleurisy disyaki, pesakit dimasukkan ke hospital, kerana tahap bahaya sangat tinggi. Tugas utama rawatan adalah untuk menstabilkan pesakit, menormalkan proses pernafasan, serta menghapuskan punca utama yang menimbulkan perkembangan penyakit.

    Selalunya pleurisy adalah sifat berjangkit Oleh itu, rawatan dijalankan dengan ubat antibakteria dan anti-radang.

    Kumpulan antibiotik termasuk Clindamycin, Ampicillin dan Ceftriaxone. Ejen ini menghalang pembiakan bakteria dan dengan itu membawa kepada kematian mereka. Untuk memulihkan keseimbangan air dan elektrolit, doktor menetapkan masin atau larutan glukosa. Disebabkan ini, penapisan buah pinggang dipercepatkan dan produk pereputan toksik dikumuhkan.

    Untuk mengeluarkan air dari badan dan mengurangkan penyerapan kalium dan natrium, pesakit ditetapkan diuretik. Untuk mengelakkan sintesis komponen pro-radang, doktor menetapkan glucocorticosteroids. Pada sakit teruk pesakit diberi ubat anti-radang bukan steroid, contohnya, Meloxicam atau Diclofenac.

    Dengan bentuk pleurisy kering, pesakit ditetapkan rehat tidur. Rawatan ubat melibatkan pengambilan ubat antimikrob, anti-radang dan sakit. Pada peringkat awal perkembangan pleurisy patologi boleh dirawat dengan ubat-ubatan rakyat. Yang paling berkesan ialah kompres pemanasan, pembalut ketat kawasan dada dan tin.

    Dia sedang dirawat di hospital. Rawatan konservatif dijalankan dengan agen antitumor dan anti-jangkitan. Pesakit ditetapkan diet terapeutik yang kaya dengan protein dan vitamin. Garam sepenuhnya dikecualikan daripada diet, dan pengambilan cecair juga diminimumkan.

    Dalam kes pengumpulan cecair yang berlebihan dalam rongga pleura, doktor membuat tusukan. Untuk prosedur, pesakit adalah anestesia tempatan. Prosedur ini terdiri daripada fakta bahawa jarum khas dimasukkan ke dalam rongga pleura di sisi skapula kepada pesakit. Tusukan membolehkan anda memaparkan cecair berlebihan, mengurangkan tekanan dalam rongga paru-paru dan menormalkan pernafasan.

    Selepas mengeluarkan cecair yang berlebihan, pesakit ditetapkan fisioterapi dan latihan terapeutik.

    Pleurisy purulen dirawat secara eksklusif dalam persekitaran hospital. Rawatan patologi di rumah boleh berbahaya untuk kesihatan dan kehidupan pesakit. Tugas utama doktor adalah untuk mencegah pemusnahan tisu. Tusukan dilakukan setiap hari. Pesakit diberi saliran rongga, rongga itu sentiasa dibasuh dengan antiseptik.

    Dalam pleurisy purulen akut, rawatan ubat tidak begitu berkesan, jadi doktor membelanjakan operasi pembedahan. Bergantung pada tahap kerosakan paru-paru, semasa operasi, doktor boleh mengeluarkan parut pleura padat atau pleura parietal. Dalam kes yang jarang berlaku, sebahagian daripada tulang rusuk boleh dikeluarkan.