Hemoragisk sjokk: tegn, akutthjelp, grader, stadier og behandling. Hva er hemorragisk sjokk

Hemorragisk sjokk (HS)- dette er en kritisk tilstand i kroppen assosiert med akutt blodtap, noe som resulterer i en krise med makro- og mikrosirkulasjon, et syndrom med flere organer og polysystemisk insuffisiens. Fra et patofysiologisk synspunkt er dette en krise med mikrosirkulasjon, dens manglende evne til å gi tilstrekkelig vevsmetabolisme, tilfredsstille behovet for oksygen i vev, energiprodukter, fjern giftige metabolske produkter.

organisme sunn kvinne blodtap opptil 20 % av BCC (ca. 1000 ml) kan gjenopprettes på grunn av autohemodilusjon og redistribuering av blod i vaskulærsengen. Med blodtap på mer enn 20-25% kan disse mekanismene eliminere BCC-mangelen. Ved massivt blodtap forblir vasokonstriksjon den ledende "beskyttende" reaksjonen i kroppen, i forbindelse med at normalt eller nær normalt blodtrykk opprettholdes, utføres blodtilførsel til hjernen og hjertet (sentralisering av blodsirkulasjonen), men pga. til svekkelse av blodstrømmen i musklene Indre organer, inkludert i nyrene, lungene, leveren.

langvarig vedvarende vasokonstriksjon defensiv reaksjon av kroppen, først, i noen tid, opprettholder den blodtrykket innenfor visse grenser, senere, med progresjon av sjokk og i fravær av adekvat terapi, bidrar til konsekvent utvikling av alvorlige mikrosirkulasjonsforstyrrelser, dannelse av "sjokk"-organer og utvikling av akutte nyresvikt og andre patologiske tilstander.

Alvorlighetsgraden og hastigheten til lidelser i HS avhenger av varigheten av arteriell hypotensjon, den stigende tilstanden til organer og systemer. Ved stigende hypovolemi fører kortvarig hypoksi under fødsel til sjokk, da det er en trigger for nedsatt hemostase.

Klinikk for hemorragisk sjokk

HS manifesteres ved svakhet, svimmelhet, kvalme, munntørrhet, mørkere øyne, med økt blodtap - bevissthetstap. I forbindelse med kompenserende omfordeling av blod, reduseres mengden i musklene, huden manifesteres av blekhet i huden med en grå fargetone, lemmene er kalde, våte. En reduksjon i nyreblodstrømmen manifesteres av en reduksjon i diurese, deretter med nedsatt mikrosirkulasjon i nyrene, med utvikling av hypoksi, tubulær nekrose. Med en økning i blodtap øker symptomene på respirasjonssvikt: kortpustethet, respirasjonsrytmeforstyrrelser, agitasjon, perifer cyanose.

Det er fire alvorlighetsgrader av hemorragisk sjokk:

  • jeg grad alvorlighetsgrad noteres med et BCC-underskudd på 15 %. Allmenntilstanden er tilfredsstillende, huden er blek i fargen, lett takykardi (opptil 80-90 slag/min), blodtrykk innenfor 100 mm Hg, Hb 90 g/l, sentralt venetrykk er normalt.
  • II grad alvorlighetsgrad - BCC-mangel opptil 30 %. Generell tilstand av moderat alvorlighetsgrad, klager over svakhet, svimmelhet, mørkere øyne, kvalme, huden er blek, kald. Arterielt trykk er 80-90 mm Hg, sentralt venetrykk er under 60 mm av vannsøylen, takykardi er opptil 100-120 slag / min, diurese er redusert, Hb er 80 g / l og under.
  • III grad alvorlighetsgrad oppstår med en BCC-mangel på 30-40 %. Allmenntilstanden er alvorlig. Det er en skarp sløvhet, svimmelhet, blek hud, akrocyanose, blodtrykk under 60-70 mm Hg, CVP-dråper (20-30 mm vannsøyle og under). Det er hypotermi rask puls(130-140 slag / min), oliguri.
  • IV grad alvorlighetsgrad observeres med en BCC-mangel på mer enn 40 %. Tilstanden er svært alvorlig, bevissthet er fraværende. Arterielt trykk og sentralt venetrykk bestemmes ikke, pulsen noteres kun på halspulsårene. Pusten er overfladisk, rask, med en unormal rytme, mobil eksitasjon, hyporefleksi, anuri er notert.

Behandling av hemorragisk sjokk

  • Rask og pålitelig stopp av blødning, tatt i betraktning årsaken til obstetrisk blødning;
  • Etterfylling av BCC og vedlikehold av makro-, mikrosirkulasjon og tilstrekkelig vevsperfusjon ved bruk av kontrollert hemodilusjon, blodtransfusjon, reokorektoriv, ​​glukokortikoider, etc.;
  • TTTVL i modus for moderat hyperventilering med positivt endeekspiratorisk trykk (forebygging av "sjokklunger")
  • Behandling av DIC, syre-base lidelser, protein og vann elektrolyttmetabolisme, korreksjon av metabolsk acidose;
  • Anestesi, terapeutisk anestesi, antihypoksisk hjernebeskyttelse;
  • Opprettholde tilstrekkelig diurese ved 50-60 ml/time;
  • Opprettholde aktiviteten til hjertet, leveren;

Bruk av antibiotika et stort spekter handlinger.

Eliminer årsaken til blødning- hovedpoenget i behandlingen av HS. Valget av metode for å stoppe blødning avhenger av årsaken. Ved behandling av HT veldig viktig har en erstatningssats for blodtap og rettidig kirurgisk behandling. GS II alvorlighetsgrad er absolutt lesningå stoppe blødningen umiddelbart.

Infusjonsbehandling for HS bør utføres i 2-3 årer: med blodtrykk i området 40-50 mm Hg. den volumetriske infusjonshastigheten bør være 300 ml/min ved et blodtrykk på 70-80 mm Hg. - 150-200 ml / min med stabilisering av blodtrykket opp til 100-110 mm Hg. infusjon utføres drypp under kontroll av blodtrykk og time diurese.

Forholdet mellom kolloider og krystalloider bør være 2:1. Infusjonsbehandling inkluderer: reopoliglyukin, volekam, erytromasse, naturlig eller fersk frossen plasma (5-6 ampuller), albumin, Ringer-Locke-løsning, glukose, panangin, prednisolon, corglicon, for korrigering av metabolsk acidose - 4% natriumbikarbonatløsning, trisamin. På hypotensivt syndrom administrering av dopamin eller dopamin. Infusjonsvolumet bør overstige det estimerte blodtapet med 60-80%, samtidig utføres blodoverføring i mengden på ikke mer enn 75% av blodtapet med samtidig erstatning, deretter forsinket blodoverføring i mindre doser .

For å eliminere vasospasme, etter eliminering av blødning og eliminering av BCC-mangel, brukes ganglionblokkere med legemidler som forbedrer reologiske egenskaper blod (reopolyglucin, trental, komlamin, klokkespill). Det er nødvendig å bruke høye doser glukokortikoider (30-50mg/kg hydrokortison eller 10-30mg/kg prednison), diuretika, kunstig ventilasjon lungene.

For behandling av DIC i HS benyttes fersk frossen plasma, proteasehemmere - kontrical (trasylol) 60-80000 OD, Gordox 500-600000 OD. Dicynon, etamsylat, androxon reduserer kapillær skjørhet, forbedrer funksjonell aktivitet blodplater. Påfør hjerteglykosider, immunkorrektorer, vitaminer, i henhold til indikasjoner - antibiotikabehandling, anabole (nerobol, retabolil), essensielle.

Av stor betydning etter intensiv terapi er rehabiliteringsterapi, terapeutiske øvelser.

Sjokk er en generell ikke-spesifikk reaksjon fra kroppen på en overdreven (i styrke eller varighet) skadelig effekt. I tilfelle av utvikling av hemorragisk sjokk, kan en slik påvirkning være et akutt, rettidig ukompensert blodtap som fører til hypovolemi. Vanligvis, for utvikling av hemorragisk sjokk, er en reduksjon i BCC med mer enn 15–20 % nødvendig.

SYNONYMER

Hypovolemisk sjokk.

KLASSIFISERING

Etter volum av blodtap:

  • mild grad - en nedgang i BCC med 20%;
  • middels grad - en nedgang i BCC med 35–40%;
  • alvorlig - en nedgang i BCC med mer enn 40%.

I dette tilfellet er frekvensen av blodtap av avgjørende betydning.

I følge Algover sjokkindeks (kvotient fra delingen av hjertefrekvens etter systolisk blodtrykk, er den normalt mindre enn 1)

  • Mild grad av sjokk - indeks 1,0–1,1.
  • Gjennomsnittlig grad er en indeks på 1,5.
  • Alvorlig grad - indeks 2.
  • Ekstrem alvorlighetsgrad - indeks 2,5.

I henhold til kliniske tegn (ifølge G.Ya. Ryabov).

  • Kompensert hemorragisk sjokk- moderat takykardi, arteriell hypotensjon er mild eller fraværende. Oppdage venøs hypotensjon, moderat kortpustethet med fysisk aktivitet, oliguri, kalde ekstremiteter. Når det gjelder blodtap, tilsvarer dette stadiet en mild grad av den første klassifiseringen.
  • Dekompensert reversibelt hemorragisk sjokk - hjertefrekvens 120–140 slag per minutt, systolisk blodtrykk under 100 mm Hg, lavt pulstrykk, lav CVP, kortpustethet i hvile, alvorlig oliguri (mindre enn 20 ml per time), blekhet, cyanose, kaldsvette, rastløs oppførsel. Når det gjelder blodtap, tilsvarer det vanligvis gjennomsnittsgraden av den første klassifiseringen.
  • Irreversibelt hemorragisk sjokk. Vedvarende langvarig hypotensjon, systolisk blodtrykk under 60 mm Hg, hjertefrekvens over 140 slag per minutt, negativ CVP, alvorlig kortpustethet, anuri, mangel på bevissthet. Volumet av blodtap er mer enn 40 % av BCC.

ETIOLOGI

Grunnleggende etiologisk faktor utvikling av hemorragisk sjokk - ikke rettidig etterfylt blodtap som overstiger 15-20% av BCC. I gynekologisk praksis er denne tilstanden oftest forårsaket av en avbrutt svangerskap utenfor livmoren, spesielt gapet eggleder; jo nærmere livmoren det var et brudd på integriteten til røret, jo høyere volumet av hemoperitoneum. Imidlertid kan andre patologiske forhold også føre til utvikling av massiv blødning, for eksempel:

  • ovarieapopleksi;
  • onkologiske sykdommer;
  • septiske prosesser assosiert med massiv vevsnekrose og vaskulær erosjon;
  • genital traumer.

Medvirkende faktorer er:

  • initial hypovolemi på grunn av hjertesvikt, feber, etc.;
  • iatrogen hypovolemi som følge av bruk av diuretika, ganglionblokkere, som er en konsekvens av epidural og epidural anestesi;
  • feil vurdering av volumet og hastigheten på blodtap, taktiske feil ved etterfylling, utilstrekkelig vurdering av tilstanden til hemostasesystemet og forsinket korrigering av dets brudd, utidig valg av metoder for å stoppe blødning, komplikasjoner som oppsto i prosessen med å gi medisinsk behandling .

UTVIKLINGSMEKANISME

Utløsermekanismen for hemorragisk sjokk er akutt irreversibelt blodtap, som fører til en reduksjon i BCC med 15–20 % eller mer, dvs. forårsaker hypovolemi, parallelt med hvilken det er en reduksjon i venøs retur og hjertevolum. Som svar på en mangfoldig mangel på BCC aktiveres det sympathoadrenale systemet, noe som fører til spasmer i kapasitive kar (arterioler og prekapillærer) i alle organer og systemer, med unntak av hjernen og hjertet, dvs. det er en sentralisering av blodsirkulasjonen, som er kompenserende i naturen. Samtidig begynner prosessene med autohemodilusjon å utvikle seg på grunn av bevegelsen av væske fra interstitium til vaskulær sektor og forsinkelsen i fjerning av vann fra kroppen ved å øke reabsorpsjonen av det og natrium i nyretubuli. Imidlertid kan disse mekanismene ikke være garantister for langsiktig stabilisering av hemodynamikk. I tilstander med pågående blødning og utilstrekkelig erstatning av blodtap, oppstår deres uttømming innen 30–40 minutter. Etter makrosirkulasjonskrisen følger krisen med mikrosirkulasjonsprosesser, som på grunn av sin irreversibilitet er mer uttalt og livstruende. En avgjørende rolle i dette begynner å spille hemostasiologiske lidelser, som oppstår i form av blod DIC-syndrom. Som en konsekvens av vasokonstriksjon og mangel på perfusjonstrykk, stopper blodstrømmen i de fleste utvekslingskar, som er kapillærer. Blodplate-fibrintrombi dannes raskt i dem, og involverer erytrocytter som er igjen i kapillærene, som relativt raskt blir ødelagt, og tilfører nye deler av aktivatorer av koagulasjonsprosessen. Denne prosessen ender med dannelsen av en betydelig acidose, noe som forårsaker en kraftig økning i permeabiliteten. cellemembraner og vaskulær vegg. Natrium-kalium-pumpen er invertert, væsken beveger seg først inn i interstitium, og deretter inn i cellene, deres massive død i alle organer og vev, inkludert vitale, spesielt de med økt hydrofilisitet, som hjernen og lungene. Disse endringene er av total karakter, har ingen unntak og kan ikke stoppe av seg selv selv med gjenoppretting av sentral hemodynamikk gjennom aktiv infusjonsterapi. Tiden går tapt, sjokket blir irreversibelt, og kroppens død er nesten uunngåelig.

KLINISK BILDE

Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner avhenger av stadiene i utviklingen av hemorragisk sjokk, kriteriene for disse er angitt i klinisk klassifisering gitt i den aktuelle delen. Det skal legges til ovenstående at det er svært kortsiktig og farlig å stole i vurderingen av tilstanden på de subjektive følelsene til pasienten. Det må huskes at betydelige kliniske manifestasjoner av hemorragisk sjokk bare kan oppdages når det går inn i det andre, allerede dekompenserte stadiet, når stabil arteriell hypotensjon blir det ledende symptomet som et tegn på hypovolemi og hjertesvikt, noe som indikerer umuligheten av selvkompensasjon av hemodynamikk på grunn av sentralisering av blodsirkulasjonen. I fravær av adekvat assistanse, spesielt infusjons-transfusjonsterapi, under tilstander med pågående blødning, utvikler sjokk seg mot dets irreversibilitet, med uunngåelig hurtighet er det et skifte i vekt i patogenetiske prosesser og kliniske tegn fra makrosirkulatoriske problemer til mikrosirkulatoriske, noe som fører til utvikling av multippel organ og polysystemisk insuffisiens med det tilsvarende symptomkomplekset. I tillegg til det ovennevnte er det viktig å forstå at konstruksjonen av konseptet med å gi omsorg på grunnlag av kun klinisk diagnostikk og prognose uten å utføre passende laboratorie- og instrumentelle studier fører til desorientering av det medisinske personalet og en forsinkelse i hele medisinsk diagnostisk prosess.

FORSKJELLIGE DIAGNOSTISKE TILTAK

Det bør huskes at når det er tvil om typen sjokk, er det viktigste differensialdiagnostiske kriteriet som avviser dens hemorragiske natur det påviste fraværet av pågående blødning og uerstattet blodtap. Imidlertid er det nødvendig å huske på muligheten for en kombinasjon av forskjellige typer sjokk hos én pasient, samt samtidig eller sekvensiell tilleggsvirkning av flere sjokkogene faktorer (anafylaksi, dehydrering, traumer, overdreven smertestimulus, septisk middel) på bakgrunn av hemorragisk sjokk, som utvilsomt fører til forverring av forløpet og konsekvensene.

Logikken til den diagnostiske prosessen i tilfelle mistenkt hemorragisk sjokk innebærer først og fremst å bestemme volumet av blodtap og bekrefte eller avkrefte faktumet om pågående blødning og graden av dens intensitet. Samtidig er det ofte en undervurdering av volumet av blodtap og som et resultat en forsinkelse i starten av infusjons-transfusjonsterapi, sen diagnose hemorragisk sjokk, ofte i sitt allerede dekompenserte stadium.

Viss hjelp til å diagnostisere tilstedeværelsen av hemorragisk sjokk og dets stadium er gitt av:

  • den maksimalt mulige spesifikasjonen av mengden ugjenkallelig tapt blod og dens korrelasjon med den beregnede BCC (i prosent) og volumet av infusjonsterapi utført;
  • fastsettelse av tilstanden til sentralen nervøs aktivitet, dens mentale og reflekskomponenter;
  • vurdering av tilstanden til huden: deres farge, temperatur og farge, arten av fyllingen av de sentrale perifere karene, kapillær blodstrøm;
  • auskultatorisk og radiologisk vurdering av aktiviteten til luftveiene og sirkulasjonsorganene;
  • overvåking av de viktigste vitale indikatorene: blodtrykk, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, oksygenmetning i blodet;
  • beregning av sjokkindeksen (se avsnittet "Klassifisering");
  • måling av CVP;
  • kontroll av minutt- og timediurese;
  • måling av hemoglobinkonsentrasjon og dets samsvar med hematokrit. Det skal bemerkes at ved akutt blodtap kan hematokritverdien være mer indikativ for volumet av infusjonsterapi enn volumet tapt blod;
  • studie av hemostasesystemet for tilstedeværelsen og intensiteten av utviklingen av DIC i blodet, formen og stadiet av forløpet. Det er grunnleggende å bestemme tilstedeværelsen i blodet av løselige komplekser av fibrinmonomerer og/eller fibrinnedbrytningsprodukter (Ddimer), samt antall blodplater, ved hjelp av en kvalitativ eller kvantitativ metode;
  • overvåking av syre-base-tilstanden, elektrolytt- og gasssammensetningen i blodet, fortrinnsvis med en sammenligning av arterielle og venøst ​​blod;
  • elektrokardiografisk kontroll, hvis mulig, ekkokardiografi;
  • studie av biokjemiske parametere for blod.

Det syntetiske og endelige diagnostiske resultatet av ovenstående er en objektiv vurdering av alvorlighetsgraden generell tilstand pasienter, dannelsen av en strukturell diagnose og fastsettelse av strategien og taktikken for å gi medisinsk behandling.

NØTHANDLING OG BEHANDLING

  • Det viktigste og mest hastetiltak for behandling og forebygging av progresjon av hemorragisk sjokk, bør leting etter kilden til blødning og eliminering av den vurderes. I gynekologisk praksis er den beste måten å gjøre dette på Kirurgisk inngrep.
  • Den andre grunnleggende handlingen, som avgjør spørsmålet om å redde pasientens liv, er hastigheten på utvinningen av BCC. Infusjonshastigheten bestemmes av de mest tilgjengelige indikatorene - blodtrykk, hjertefrekvens, CVP og minuttdiurese. I dette tilfellet, i tilfelle av pågående blødning, bør den overgå hastigheten for utstrømning av blod med omtrent 20 %.
  • En slik administrasjonshastighet av løsninger kan bare oppnås hvis det er trygg tilgang til de sentrale venøse karene gjennom et kateter med stor diameter. Derfor kateterisering av subclavia eller halsvenen inkludert i spekteret av nødtiltak.
  • Vi bør ikke glemme samtidig kateterisering av fortrinnsvis to perifere kar, som er nødvendige for langvarig strengt dosert administrering av legemidler, samt installasjon av et kateter i blæren.
  • kritisk tilstand pasienter, nær terminalen, fortsetter til intraarteriell injeksjon av oppløsninger.
  • Alle disse tiltakene er tatt for å opprettholde optimalt oksygenforbruk av vev og opprettholde metabolismen i dem, for hvilket langvarig kunstig ventilasjon av lungene med en klar manøvrering av sammensetningen av gassblandingen og tilstrekkelig anestesi, samt oppvarming av pasienten, er veldig viktig.
  • Prioriteten i infusjonsterapi av hemorragisk sjokk tilhører selvfølgelig i dag HES-løsninger med 10% konsentrasjon. Det er disse løsningene som lar deg raskt og i tilstrekkelig lang tid (opptil 4 timer) sikre kompensasjon av BCC ved å øke det onkotiske trykket. Med deres raske introduksjon bør infusjonsbehandling for sjokk startes. Vanligvis brukes opptil 1,5 liter HES per dag, alternerende med krystalloid (for det meste glukosefri) og andre kolloidale løsninger(dekstraner, gelatiner), hvor forholdet i det generelle infusjonsprogrammet skal være 1:1. Til nå har det ikke mistet sin betydning som en startkomponent i behandlingen av massivt blodtap og hypertonisk - 7-7,5% natriumkloridløsning, infusjon av 150-200 ml (6 ml / kg), etterfulgt av introduksjonen av HES og krystalloider, kan effektivt stabilisere eller til og med gjenopprette systolisk blodtrykk og hjertevolum. For ikke så lenge siden dukket det opp en offisiell hypertonisk versjon av HES - HyperHayes©. Dens introduksjon i mengden 1 liter påvirker også veldig aktivt og raskt blodtrykk og volumetriske indikatorer for hjertets arbeid, men akkurat som med konvensjonell HES, er ytterligere infusjon av et tilstrekkelig volum væske nødvendig. Alle løsninger skal varmes opp til 30–35 °C.
  • Kampen mot hemorragisk sjokk og dets konsekvenser innebærer også, avhengig av hemostasiologiske parametere og tilstedeværelsen av DIC, en permanent korreksjon av hemostasesystemet ved transfusjon av FFP og undertrykkelse av fibrinolytisk og proteolytisk aktivitet av blodet (for detaljer, se avsnittet " DIC syndrom blod" denne håndboken). Det er viktig å huske at jo tidligere avgjørelsen om erstatningsterapi plasma og jo mer intensivt det utføres under dekke av fibrinolysehemmere, jo raskere og med mindre kostnader og konsekvenser er det mulig å overføre forstyrrelser i hemostasesystemet fra akutt form inn i kronisk. Du bør også prøve å unngå tekniske feil ved tining og administrering av plasma (plasma transfunderes i en strøm, inn i en sentral vene og varmes opp til 30 ° C, etter hver dose plasma injiseres 10 ml av en 10 % løsning av kalsiumklorid for å nøytralisere natriumsitrat).
  • Når det gjelder innføring av erytrocyttmasse eller suspensjon, bør det tas i betraktning at dette ikke er et primært tiltak for å bekjempe sjokk, fordi en kritisk reduksjon i konsentrasjonen av oksygenbæreren vanligvis oppstår med blodtap på mer enn 40 % av BCC. Som regel startes erytrocytttransfusjon etter at blødningen har stoppet, volumet av tapt blod er fylt opp, og relativt pålitelige forskningsresultater er oppnådd, først og fremst blodgasssammensetning, som bekrefter et ekstremt lavt partialtrykk av oksygen. Det er uakseptabelt å bare fokusere på kvantifisering hemoglobin og hematokrit. Hvis det tas en beslutning om transfusjon, er det nødvendig å begrense mengden av erytrocytter som administreres til et minimum mulig, og utsette deres videre transfusjon til en periode som er mer fjernt fra blodtap, når det vil være mulig å objektivt bedømme blodsammensetningen i den sentrale og perifere sektorer. Et udiskutabelt faktum er den strenge overholdelse av alle reglene for blodoverføring og tekniske krav, inkludert behovet for å fortynne erytrocyttmassen med isotonisk natriumkloridløsning i forholdet 1:1 og innføring etter hver dose på 10 ml 10 % kalsiumkloridløsning for å nøytralisere natriumsitrat.
  • I gjennomsnitt, med et tap på ca. 35-40% av BCC, volumet av all infusjonsbehandling, inkludert blodkomponenter (1-1,5 l FFP og ca. 600 ml erytrocyttmasse), underlagt normalisering av diurese, per dag er 250-300 % av det endelig etablerte volumet ugjenkallelig tapt blod.
  • Et viktig spørsmål, spesielt i gynekologisk praksis, er spørsmålet om reinfusjon av blod som har strømmet inn bukhulen. Tatt i betraktning fra moderne patofysiologiske posisjoner, kan det konkluderes med at det er umulig å reinfundere blod ved å filtrere det gjennom gasbind. Dette blodet kan bare returneres til pasienten i form av erytrocytter vasket i et spesielt apparat eller ved hjelp av spesielle filtre.
  • For å kompensere for akutt binyrebarksvikt er administrering av prednisolon 90–120 mg eller tilsvarende doser hydrokortison, deksametason eller metylprednisolon indisert etter oppstart av aktiv væskebehandling. Bruken av disse legemidlene må gjentas med jevne mellomrom inntil stabilisering av hemodynamikken er oppnådd.
  • Gitt problemene med perfusjon av nyrevevet som oppstår under sjokkprosessen, er det nødvendig, med forbehold om tilstrekkelig påfyll av blodtap og utilstrekkelig minutt- og timediurese (mindre enn 50-60 ml / time), for hver liter transfundert væske , 10-20 mg furosemid skal administreres intravenøst.
  • Bruk av vasopressorer, som epinefrin, fenylefrin og deres analoger, er kontraindisert, spesielt før etterfylling av BCC. På den annen side forbedrer permanent bruk av dopamin som en agonist av dopaminreseptorer gjennom en perfusor i en nyredose på 2–3 μg/(kg min) etter påfyll av hoveddelen av BCC nyre- og mesenterisk blodstrøm, og bidrar også til normalisering av systemisk hemodynamikk.
  • Korrigering av syre-base-tilstanden til blod-, protein- og elektrolyttmetabolismen forblir uten tvil en nødvendig komponent i terapien gjennom hele behandlingsperioden for hemorragisk sjokk. Det er viktig at dette krever pålitelige data fra laboratoriestudier, ellers, i stedet for å hjelpe pasienten, kan du skade de allerede ekstremt intenst fungerende organene og systemene. Spesiell oppmerksomhet oppmerksomhet bør rettes mot kalsium- og kaliummangel, samt natriumoverskudd, som kan føre til rask utvikling hevelse i hjernen. Imidlertid vil bruk av en 4% løsning av natriumbikarbonat i en mengde på 2 ml / kg redusere metabolsk acidose inntil laboratoriedata er innhentet.

Kriterier for effektiviteten av bistand:

  • stabilisering av blodtrykk, hjertefrekvens ved indikatorer som ikke er livstruende og gir tilstrekkelig perfusjon av organer og vev, d.v.s. BP ikke lavere enn 100/60 mm Hg. og hjertefrekvens 100/min;
  • CVP ikke lavere enn 4–6 mm vannsøyle;
  • minutt diurese på minst 1 ml og hver time minst 60 ml;
  • oksygenmetning i blodet på minst 94–96 %;
  • venøs hemoglobinkonsentrasjon i blodet ikke lavere enn 60 g/l;
  • venøs blod hematokrit ikke mindre enn 20%;
  • konsentrasjonen av totalt protein i blodplasma er ikke lavere enn 50 g/l;
  • stabil isokoagulering av venøst ​​blod med en tendens til hyperkoagulasjon;
  • fraværet av skarpe skift i syre-base-tilstanden og elektrolyttsammensetningen av blodet;
  • fravær akutte lidelser myokard ernæring.

BIBLIOGRAFI
Anestesiologi og gjenopplivning: lærebok / Red. O.A. Dal. - M.: GEOTARMEDIA, 2002. - 552 s.
Vorobyov A.I., Gorodetsky V.M., Shulutko E.M., Vasiliev S.A. Akutt massivt blodtap. - M.: GEOTARMEDIA, 2001. - 176 s.
Vertkin A.L. Nødsituasjon. - M.: GEOTARMEDIA, 2003. - 368 s.
Mariino P.L. Intensiv: Pr. fra engelsk. / Ed. A.I. Martynova - M.: GEOTARMedia, 1998.
Marshall V. J. Klinisk biokjemi: Per. fra engelsk. - St. Petersburg: BINOM-Nevsky Dialect, 2002. - 384 s.
Litvitsky P.F. Patofysiologi: lærebok i 2 bind - M.: GEOTARMedia, 2002.
Anestesiologi og intensivbehandling: En utøvers håndbok / Ed. utg. B.R. Gelfand. - M.: Litra, 2005. - 544 s.
Petch B., Madlener K., Sushko E. Hemostasiology. - Kiev: Helse, 2006. - 287 s.
Shifman E.M., Tikanadze A.D., Vartanov V.Ya. Infusjonstransfusjonsbehandling i obstetrikk. - Petrozavodsk: Intel Tech, 2001. - 304 s.

Hemorragisk sjokk er i hovedsak et unormalt tap av blod. Når volumet av blod synker kraftig og med en betydelig mengde, strømmer kroppen inn stressende tilstand. Vanligvis metter kroppen omtrent 5-6 liter blod, selv et sakte tap på omtrent 400 milliliter, som vanligvis tas fra en donor, forårsaker umiddelbar svakhet. Det er derfor, etter å ha donert blod, for å stimulere gjenopprettingen av hele volumet av væske som sirkulerer gjennom karene, anbefaler leger sterkt å drikke søt varm te med hematogen.

En slik reaksjon er provosert av sakte blodtap, hva kan vi si om det raske tapet. Med et kraftig tap av blod øker tonen i venene, og kroppen blir umiddelbart kastet i sjokk fra umiddelbar nedgradering blodvolum. Med en reduksjon i normen for blod, begynner kroppen å fungere annerledes. Mer enn 15 % av lekkasjen slår på en slags energisparingsmodus - kroppen bytter strøm til livbærende organer: hjertet, lungene, hjernen og resten av delene anses som sekundære. Det er hemorragisk og hypovolemisk sjokk. De kjennetegnes stort sett bare av hastigheten på reduksjon i blodvolum. Hypovolemi provoserer ikke et katastrofalt utfall, fordi gjenopprettingsalgoritmen er aktivert. Dette betyr at bare sjokk under en rask reduksjon i volum kan betraktes som hemorragisk.

Årsaker til utvikling av hemorragisk sjokk

Grunnlaget for hemorragisk sjokk er alvorlig. Akutt lekkasje av væske i karene innebærer fravær av en halv liter til en liter blod, kombinert med rask nedgang mengde sirkulerende væske. Denne situasjonen er vanligvis provosert av alvorlige skader, som er ledsaget av alvorlig skade på blodkar. Ofte er hemorragisk sjokk en konsekvens av patologier når det gjelder gynekologi: traumer under fødsel, blødning etter fødselen, for tidlig løsrevet morkake, intrauterin død foster, ektopisk graviditet. Selvfølgelig, kraftig blødning kan skje etter operasjon, når kreftsvulsten går i oppløsning, forekomst av et gjennomgående hull og som et resultat et magesår.

Kliniske manifestasjoner

Manifestasjon akutt blodtap avhenger direkte av mengden væske som går tapt. Leger skiller tre stadier av hemorragisk sjokk. Separasjon skjer i direkte forhold til volumet tapt blod:

  1. jeg iscenesetter. I hvilken grad det fortsatt er mulig å kompensere for tapt væske. Offeret er bevisst, beholder nøktern tenkning, ser ganske blek ut, pulsen er svakt følbar, lavt blodtrykk og en reduksjon i temperaturen i ekstremitetene observeres. Samtidig overstiger det tapte volumet ikke 15–25 % av det totale volumet. Hjertemuskelen prøver å kompensere for den manglende væsken med pulsen, så pulsen øker til 90-110 per minutt;
  2. II trinn. På dette stadiet blir organenes normale funksjoner forstyrret. Fraværet av et stort volum blod tvinger kroppen til å distribuere livsstøttende prosesser i samsvar med prioriteringen av spesifikke organer. Observert oksygen sult hjernen, pumper hjertet ut blodet mye svakere. Symptomer vises når det er et tap på 25 til 40 % av det sirkulerende blodvolumet. Bevisstheten til offeret er forstyrret - personen tenker tilbakestående. Væsken i karene er kritisk lav, så ansikt, armer, ben er malt cyanotisk og stikker ut over hele kroppen klissete svette. En trådaktig puls vises, trykket synker, og hjertefrekvensen når 140 slag. Nyrene slutter å filtrere væske normalt, vannlating avtar;
  3. III trinn. Dette er et irreversibelt sjokk. Pasientens tilstand anses som svært kritisk. Bevissthet er helt fraværende, huden får en marmorfarge, trykket i arteriene synker til 60-80 millimeter kvikksølv eller blir ikke oppdaget i det hele tatt. Takykardi oppstår - hjertet trekker seg sammen opptil 140-160 ganger per minutt.


Hvordan bestemmes graden av blodtap?

Leger bestemmer nivåene av sjokkstadier ved hjelp av Algover-indeksen. Dette tallet viser det proporsjonale forholdet mellom indikatoren for antall sammentrekninger av hjertemuskelen og indikatoren for den øvre blodtrykk. Den numeriske indikatoren på indeksen avhenger direkte av alvorlighetsgraden av tilstanden til offeret. Vanlig er innenfor 1,0. Videre er alvorlighetsgraden av indikatoren delt av leger i:

  • lys, innenfor 1,0 til 1,1;
  • moderat, innen 1,1 til 1,5;
  • tung, innen 1,5 til 2,0;
  • kritisk alvorlighetsgrad, innenfor 2,0 til 2,5.

Alvorlighetsgrad

Selvfølgelig kan bare indeksindikatoren ikke betraktes som absolutt. Leger ser det i kombinasjon med blodtap. Klassifiseringen av typene av alvorlighetsgrad av sjokk er navngitt på samme måte som indeksene, men sørger for tilstedeværelsen av et visst volum blod. Så, mild grad antar en sjokkindeks på 1,0-1,1 og et blodtap på 10 til 20 % av volumet, men ikke mer enn 1 liter. Moderat alvorlighetsgrad - sjokkindeks opp til 1,5, tap fra 20 til 30% av volum, men ikke mer enn 1,5 liter. Alvorlig grad - indeks opptil 2,0, tap opptil 40% eller opptil 2 liter. Ekstrem alvorlighetsgrad - indeks opp til 2,5, tap på mer enn 40% eller mer enn 2 liter.

Diagnose av sykdommen

Hemorragisk sjokk (ICD-kode 10 - R 57.1) refererer til tilstander som ligner på dehydrering, som er karakterisert ved skarp nedgang mengden blod som er i. I sentrum for å diagnostisere symptomene på hemorragisk sjokk ligger bestemmelsen av mengden tapt blod, kilden til lekkasjen og dens intensitet.

Først av alt utføres en inspeksjon av kilden til væskelekkasje fra fartøyene. Legen vurderer skadeomfanget. Blod kan renne ut i en pulserende bekk eller slå i en fontene. Det er viktig å forstå at en lekkasje oppstår brått, i stort volum og over tid. kort periode.


Hvordan gi førstehjelp

Tilstanden til offeret er svært viktig å vurdere riktig. Finn årsaken til blødningen og eliminer den så snart som mulig. Riktig utført førstehjelp bidrar til en raskere utvinning av offeret fra sjokktilstanden, og noen ganger kan til og med redde livet hans.

Så la oss finne ut hva vi skal gjøre med hemorragisk sjokk. Det første trinnet er å finne kilden til tapet. Stedet over kilden til blodlekkasje må bindes med en bandasje eller tourniquet. Tourniqueten presser vanligvis karene sterkt og kan skade dem, så legevakt anbefaler å bruke en fille eller gasbind. Over såret må det være tett bandasjert, pakke en tett bunt på toppen, som etter 1 time må vridd litt for å unngå vevsdød under bandasjestedet. Videre anbefales det ikke å ta noen tiltak uten lege. Det er nødvendig å vente på ankomsten av en ambulanse og sørg for å skrive på offeret tidspunktet for påføring av en tett bandasje slik at legene forstår hvor lenge såret har vært lokalisert fra blodtilførselen.


Behandling av hemorragisk sjokk

Etter ankomsten av ambulansen vil legene fortsette å gjenopprette væskevolumet i karene. Ved en alvorlig form for lekkasje infunderes pasienten. Hvis blodtapet er moderat eller lett, kan en spesiell løsning for påfylling brukes - saltvann, bloderstatning, erytrocyttmasse.

Mulige komplikasjoner

Hemorragisk sjokk kan forårsake ganske alvorlige komplikasjoner. Alt avhenger av mengden tapt væske, dens intensitet og lokaliseringshastigheten til kilden. De fleste komplikasjoner oppstår på grunn av oksygenmangel. Dette er skade på slimhinnen i lungene, mild utmattelse av hjernen, skade på funksjonene til hjernen, nyrene og leveren. Ved sjokk pga arbeidsaktivitet irreversibel skade på reproduktive organer er mulig.

Så vi fant ut hvordan hemorragisk sjokk manifesterer seg, hvilke grader og stadier det er, og hvordan man kan gi førstehjelp til offeret. Hvis du fortsatt har spørsmål etter å ha lest artikkelen, så skriv dem gjerne i kommentarfeltet.

Hemorragisk sjokk (HS) er assosiert med akutt blodtap, som et resultat av at makro- og mikrosirkulasjonen forstyrres, utvikler et syndrom med flere organer og polysystemisk insuffisiens. skarp og kraftig blødning fører til at tilstrekkelig vevsmetabolisme stopper i kroppen. Som et resultat oppstår oksygen sult av celler, i tillegg mottar vev mindre næringsstoffer og giftige produkter skilles ikke ut.

Hemoragisk sjokk er assosiert med intens blødning, noe som resulterer i alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, hvis konsekvens kan være irreversible. Hvis blødningen er langsom, har kroppen tid til å slå på kompensasjonsmekanismer, noe som kan redusere konsekvensene av brudd.

Årsaker og patogenesen til hemorragisk sjokk

Siden hemorragisk sjokk er basert på kraftig blødning, er det bare 3 mulige årsaker en slik tilstand:

  • hvis spontan blødning oppstår;
  • intenst blodtap kan oppstå som følge av traumer;
  • Kirurgi kan være årsaken til stort blodtap.

I fødselshjelp er hemorragisk sjokk en vanlig tilstand. Det er den viktigste årsaken til mødredød. Staten kan kalles:

  • for tidlig løsrivelse eller placenta previa;
  • hypotensjon og atoni av livmoren;
  • obstetriske skader i livmoren og kjønnsorganene;
  • svangerskap utenfor livmoren;
  • blødning etter fødsel;
  • emboli av amnionvæskekar;
  • intrauterin fosterdød.

I tillegg til obstetriske problemer, kan hemorragisk sjokk være ledsaget av noen onkologiske patologier og septiske prosesser assosiert med massiv vevsnekrose og erosjon av vaskulære vegger.

Patogenesen av hemorragisk sjokk vil avhenge av mange faktorer, men bestemmes hovedsakelig av hastigheten på blodtap og den opprinnelige helsetilstanden til pasienten. Den største faren er kraftig blødning. Langsom hypovolemi, selv med betydelige tap, vil være mindre farlig i sine konsekvenser.

Skjematisk kan statens utviklingsmekanisme beskrives som følger:

  • på grunn av akutt blødning reduseres volumet av sirkulerende blod (CBV);
  • siden prosessen er rask, inkluderer ikke kroppen forsvarsmekanismer, som fører til aktivering av baroreseptorer og carotis sinus reseptorer;
  • reseptorer overfører signaler for å øke hjertefrekvensen og åndedrettsbevegelser, spasmer av perifere kar er forårsaket;
  • det neste stadiet av staten er sentraliseringen av blodsirkulasjonen, som er ledsaget av en reduksjon i blodtrykket;
  • på grunn av sentralisering av blodsirkulasjonen reduseres blodtilførselen til organer (bortsett fra hjertet og hjernen);
  • mangel på blodtilførsel til lungene reduserer nivået av oksygen i blodet, noe som forårsaker overhengende død.

I patogenesen av tilstanden er det viktigste å gi førstehjelp i tide, siden en persons liv vil avhenge av dette.

Symptomer på utviklingen av sykdommen

HS kan diagnostiseres på forskjellige måter. kliniske manifestasjoner. Vanlige trekk slik patologisk tilstand er:

  • misfarging av hud og slimhinner;
  • endring i frekvensen av åndedrettsbevegelser;
  • brudd på pulsen;
  • unormale nivåer av systolisk og venøst ​​trykk;
  • endring i mengden urin som produseres.

Still en diagnose basert på subjektive følelser pasienten er ekstremt farlig, siden klinikken for hemorragisk sjokk vil avhenge av alvorlighetsgraden av tilstanden.

Når du klassifiserer stadiene av HS, tas det hovedsakelig hensyn til volumet av blodtap og hemodynamiske forstyrrelser som er forårsaket i kroppen. Hvert stadium av sykdommen vil ha sine egne tegn:

  1. Kompensert GSh (mild grad). I den første fasen er blodtapet omtrent 10-15% av BCC. Dette er omtrent 700-1000 ml blod. På dette stadiet er pasienten kontakt og er ved bevissthet. Symptomer: blekhet i hud og slimhinner, pulsen øker (opptil 100 slag per minutt), det er klager på munntørrhet, alvorlig tørste.
  2. Dekompensert HS ( gjennomsnittlig grad) er trinn 2. Blodtap er opptil 30 % av BCC (1-1,5 liter). Det første du må være oppmerksom på når du diagnostiserer en tilstand: akrocyanose utvikler seg, trykket faller til 90-100 mm Hg. Art., pulsen økes (120 slag per minutt), mengden urin som skilles ut reduseres. Pasienten utvikler angst, ledsaget av økt svette.
  3. Dekompensert irreversibel HS (alvorlig grad) er stadium 3. På dette stadiet mister kroppen opptil 40% av blodet. Pasientens bevissthet er ofte forvirret, huden er veldig blek, og pulsen er svært hyppig (130 slag per minutt eller mer). Det er hemming av handlinger, svimmelhet, frustrasjon ytre åndedrett og kalde ekstremiteter (hypotermi). Systolisk trykk faller under 60 mm Hg. Art., pasienten går ikke på toalettet "på en liten måte" i det hele tatt.
  4. Den alvorligste graden av HS er stadium 4 av tilstanden. Blodtapet er mer enn 40 %. På dette stadiet er det en undertrykkelse av alle vitale viktige funksjoner. Pulsen er dårlig følbar, og trykket er ikke bestemt, pusten er grunt, hyporefleksi utvikler seg. Alvorlighetsgraden av HSH på dette stadiet fører til pasientens død.

Stadiene av hemorragisk sjokk og klassifiseringen av akutt blodtap er sammenlignbare konsepter.

Diagnostiske metoder

På grunn av den uttalte klinikken av tilstanden, som er ledsaget av et stort tap av blod eller pågående blødning, vil diagnosen HSH vanligvis ikke forårsake vanskeligheter.

Ved diagnostisering er det viktig å vite at en reduksjon i BCC til 10 % ikke vil forårsake sjokk. Utviklingen av en patologisk tilstand vil bare bli observert hvis mer enn 500 ml blod går tapt i løpet av en kort periode. Samtidig vil blodtap i samme volum, men i flere uker, bare føre til utvikling av anemi. Symptomer på tilstanden vil være svakhet, tretthet, tap av styrke.

Av stor betydning tidlig diagnose GSH. grunnlag for positiv terapeutisk effekt- rettidig førstehjelp. Hvordan tidligere mann får adekvat behandling, jo høyere er sannsynligheten for full bedring og ingen komplikasjoner.

Diagnose av alvorlighetsgraden av HSH er først og fremst basert på indikasjon på blodtrykk og mengden blodtap. I tillegg vil det hjelpe å forstå forskjellen mellom stadiene i staten tilleggssymptomer, slik som hudfarge og temperatur, sjokkindeks, pulsfrekvens, mengde urin, hematokrit, syre-base sammensetning av blodet. Avhengig av kombinasjonen av symptomer, vil legen bedømme sykdomsstadiet og behovet for å yte akutthjelp til pasienten.

Akutthjelp for hemorragisk sjokk

Siden sykdommen er alvorlig og kan gi irreversible komplikasjoner, må pasienten gis førstehjelp på riktig måte. Det er nettopp rettidig levering av førstehjelp som vil påvirke det positive resultatet av terapien. Grunnlaget for slik behandling vil fokusere på å ta opp følgende problemer:

  1. Nødhjelp for hemorragisk sjokk er først og fremst rettet mot å stoppe blødning, og for dette er det nødvendig å fastslå årsakene. Kirurgi kan være nødvendig for dette formålet. Eller legen kan midlertidig stoppe blødningen ved å bruke en tourniquet, bandasje eller endoskopisk hemostase.
  2. Neste nivå akuttbehandling- gjenopprette volumet av blod (CBV), som er nødvendig for å redde pasientens liv. Intravenøs infusjon av oppløsninger bør være minst 20 % raskere enn frekvensen av pågående blødning. Til dette brukes avlesningene av blodtrykk, CVP og hjertefrekvens til pasienten.
  3. Hastetiltak for GS inkluderer også kateterisering av store kar, som gjøres for å sikre pålitelig tilgang til blodbanen, inkludert å sikre nødvendig infusjonshastighet.

Behandling

nødsituasjoner behandling av hemorragisk sjokk vil omfatte følgende aktiviteter:

  • om nødvendig er det nødvendig å gi kunstig ventilasjon av lungene;
  • pasienten er vist å puste gjennom en oksygenmaske;
  • kraftig smerte tilstrekkelig anestesi er foreskrevet;
  • med utvikling av hypotermi må pasienten varmes opp.

Etter førstehjelp Pasienten blir tildelt intensivbehandling, som skal:

  • eliminere hypovolemi og gjenopprette BCC;
  • fjern giftstoffer fra kroppen;
  • sikre tilstrekkelig mikrosirkulasjon og hjerteutgang;
  • gjenopprette den opprinnelige osmolariteten og oksygentransportevnen til blodet;
  • normalisere diurese.

Etter stabilisering av den akutte tilstanden slutter ikke behandlingen. Videre behandling vil bli rettet mot eliminering av komplikasjoner som ble forårsaket av GSh.

SJOKKBLØDNING

Sjokk er en generell ikke-spesifikk reaksjon fra kroppen på en overdreven (i styrke eller varighet) skadelig effekt. Ved utvikling av hemorragisk sjokk kan en slik effekt være et akutt, rettidig ukompensert blodtap som fører til hypovolemi. Vanligvis, for utvikling av hemorragisk sjokk, er en reduksjon i BCC med mer enn 15–20 % nødvendig.

KLASSIFISERING

Etter volum av blodtap:

    mild grad - en nedgang i BCC med 20%;

    middels grad - en nedgang i BCC med 35–40%;

    alvorlig - en nedgang i BCC med mer enn 40%.

I dette tilfellet er frekvensen av blodtap av avgjørende betydning.

I følge Algover sjokkindeks (kvotient fra delingen av hjertefrekvens etter systolisk blodtrykk, er den normalt mindre enn 1)

    Mild grad av sjokk - indeks 1,0–1,1.

    Gjennomsnittlig grad er en indeks på 1,5.

    Alvorlig grad - indeks 2.

    Ekstrem alvorlighetsgrad - indeks 2,5.

KLINISK BILDE

Trinn 1(kompensert sjokk)

    blodtap er 15-25% av BCC

    bevisstheten er bevart

    huden er blek, kald

    BP er moderat lavt

    moderat takykardi opptil 90-110 slag / min, puls av svak fylling

    mild kortpustethet ved anstrengelse

    oliguri

Trinn 2(dekompensert sjokk)

    blodtap er 25-40% av BCC

    nedsatt bevissthet til forstoppelse

    akrocyanose, kalde ekstremiteter

    kaldsvette

    Systolisk blodtrykk under 100 mm Hg.

    takykardi 120-140 slag / min, puls svak, trådete

  • oliguri opptil 20 ml/time.

Trinn 3(irreversibelt sjokk) er et relativt begrep og avhenger i stor grad av metodene for gjenopplivning som brukes.

    bevisstheten er kraftig undertrykt til det punktet av fullstendig tap

    blek hud, "marmorering" av huden

    systolisk trykk under 60 mm Hg.

    puls bestemmes kun på hovedkarene

    skarp takykardi opptil 140-160 slag / min.

FORSKJELLIGE DIAGNOSTISKE TILTAK

Viss hjelp til å diagnostisere tilstedeværelsen av hemorragisk sjokk og dets stadium er gitt av:

    den maksimalt mulige spesifikasjonen av mengden ugjenkallelig tapt blod og dens korrelasjon med den beregnede BCC (i prosent) og volumet av infusjonsterapi utført;

    bestemmelse av tilstanden til sentralnerveaktivitet, dens mentale og reflekskomponenter;

    vurdering av tilstanden til huden: deres farge, temperatur og farge, arten av fyllingen av de sentrale og perifere karene, kapillær blodstrøm;

    overvåking av de viktigste vitale indikatorene: blodtrykk, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, oksygenmetning i blodet;

    sjokkindeksberegning

    måling av CVP;

    kontroll av minutt- og timediurese;

    måling av hemoglobinkonsentrasjon og dets samsvar med hematokrit.

    studie av biokjemiske parametere for blod.

NØTHANDLING OG BEHANDLING

    det viktigste og mest presserende tiltaket bør vurderes søket etter kilden til blødning og eliminering av den

    rask gjenoppretting av BCC. Infusjonshastigheten bestemmes av de mest tilgjengelige indikatorene - blodtrykk, hjertefrekvens, CVP og minuttdiurese. Det bør overgå utstrømningen av blod med omtrent 20 % (HES 10 % konsentrasjon; hypertonisk løsning natriumklorid)

    kunstig ventilasjon

    plasmainjeksjon

    For å kompensere for akutt binyrebarksvikt, etter oppstart av aktiv infusjonsterapi, er administrasjon av prednisolon, deksametason eller metylprednisolon indisert.

    for hver liter transfundert væske, injiser 10–20 mg furosemid intravenøst.