Krwotoczne zapalenie kości i szpiku. Zapalenie szpiku

Zapalenie szpiku to choroba, której nazwa pochodzi z języka greckiego i dosłownie oznacza „zapalenie” szpik kostny" Charakteryzuje się zróżnicowanym przebiegiem – od bezobjawowego i powolnego do piorunującego. Z tego powodu pacjenta z podejrzeniem zapalenia kości i szpiku należy dokładnie zbadać, w odpowiednim czasie zastosować odpowiednie leczenie i ściśle monitorować personel medyczny.


Zapalenie kości i szpiku może dotyczyć każdej kości w organizmie, ale statystycznie najczęściej zapalenie kości i szpiku występuje w kości udowej, piszczelowej i ramiennej. Najbardziej predysponowani do tej choroby są mężczyźni.

Leczenie zapalenia kości i szpiku jest złożonym i nie zawsze skutecznym procesem, ponieważ obejmuje kilka elementów, na których się opiera interwencja chirurgiczna. Rokowanie w dużej mierze zależy od stanu organizmu pacjenta i jakości udzielonej opieki. opieka medyczna. Według statystyk odsetek całkowitego wyzdrowienia bez kolejnych nawrotów ( powtarzające się zaostrzenia) wynosi 64%. Nawroty występują u kolejnych 27% pacjentów w ciągu najbliższych 5 lat. U 6% nie udaje się zastosować leczenia, u pozostałych 3% rozwija się piorunujące zapalenie kości i szpiku, które kończy się śmiercią.

Anatomia kości

Kości szkieletowe ze względu na kształt dzielą się na następujące typy:

• długie i krótkie rurowe ( kości udowe, ramienne, paliczki);
• płaski ( łopatka, kości czaszki);
• mieszane ( mostek, kręgi itp.)

Kość składa się w dwóch trzecich z substancji nieorganicznych minerały i trzeci - organiczny. Główną substancją nieorganiczną jest hydroksyapatyt wapnia. Wśród materia organiczna rozróżniać różne białka, węglowodany i niewielkie ilości tłuszczu. Ponadto kość zawiera w małych ilościach prawie wszystkie pierwiastki układu okresowego pierwiastki chemiczne. Woda jest integralnym składnikiem kości i w pewnym stopniu decyduje o jej elastyczności. Dzieci mają wyższą zawartość wody, więc ich kości są bardziej elastyczne niż kości dorosłych, a zwłaszcza osób starszych. Nie bez znaczenia jest także równowaga pomiędzy jonami wapnia i fosforu. Utrzymanie tej równowagi jest utrzymywane poprzez stałą równowagę hormonalnego wpływu parathormonu i somatostatyny. Im więcej hormonu przytarczyc dostanie się do krwi, tym więcej wapnia zostanie wypłukane z kości. Powstałe szczeliny wypełniane są jonami fosforu. W rezultacie kość traci siłę, ale zyskuje pewną elastyczność.

Różne rodzaje kości mają inna struktura. Zapalenie kości i szpiku może rozwinąć się w każdej kości, ale według statystyk w ponad dwóch trzecich przypadków rozwija się w długich kościach rurkowych. Ułatwiają to pewne cechy unaczynienia ( zaopatrzenie naczyń krwionośnych) kości tego typu, które zostaną opisane w części „mechanizm rozwoju zapalenia kości i szpiku”. Na tej podstawie największą uwagę należy zwrócić na strukturę długich kości rurkowych.

Kość rurkowa składa się z korpusu ( trzon) i dwa końce ( epifizy). Mały pasek tkanki o szerokości do 2–3 centymetrów, znajdujący się pomiędzy trzonem a nasadą, nazywany jest przynasadą. Przynasada jest odpowiedzialna za wzrost długości kości.

Po przecięciu kość wygląda tak. W środku trzonu znajduje się wgłębienie - kanał szpikowy, w którym znajduje się czerwony szpik kostny. Ilość czerwonego szpiku kostnego może się znacznie różnić w zależności od intensywności procesów krwiotwórczych. Wokół kanału szpikowego znajduje się sama substancja kostna, która dzieli się na dwa typy - substancję gąbczastą i zwartą. Bliżej środka i na końcach kości znajduje się gąbczasta substancja. Zgodnie z nazwą, jego struktura zawiera dużą liczbę połączonych ze sobą wnęk, w których znajduje się żółty szpik kostny. Uważa się, że nie pełni on specjalnych funkcji, lecz jest prekursorem czerwonego szpiku kostnego i ulega w niego przekształceniu, gdy zachodzi potrzeba wzmożenia hematopoezy. Główną funkcję wspierającą kości pełni zwarta substancja. Znajduje się wokół substancji gąbczastej, głównie w trzonie. W obszarze nasad i przynasad substancja gąbczasta jest zorganizowana w postaci przegród ( partycje). Przegrody te położone są równolegle do wektora największego stałego obciążenia kości i mają możliwość odbudowy w zależności od konieczności wzmocnienia lub osłabienia kości.

Skorupa kostna składa się z okostnej w obszarze trzonu i chrząstki stawowej w obszarze nasady kości. Okostna to cienki kawałek plastiku, który może produkować młode komórki kostne– osteoblasty. To zapewnia wzrost grubości kości i aktywnie regeneruje ( jest przywracany) na złamania. W okostnej znajduje się kilka otworów, przez które naczynia krwionośne przedostają się do kości. Pod okostną naczynia te tworzą rozległą sieć, której jedna część gałęzi odżywia samą okostną, a druga wnika głęboko w kość i w postaci drobnych naczyń włosowatych przenika do obu szpików kostnych, a także wchodzi do gąbczastej i zwartą substancję kości, zapewniającą ich odżywienie. Naczynia przechodzące przez szpik kostny są fenestrowane, co oznacza, że ​​​​mają dziury w ścianach. Przez te otwory nowo utworzone czerwone krwinki w szpiku kostnym dostają się do krwioobiegu.

Aby dokładniej opisać mechanizm rozwoju krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku, należy zwrócić uwagę na przynasadę, która w większości przypadków jest miejscem, od którego zaczyna się stan zapalny. Jak wspomniano wcześniej, przynasada to obszar, który umożliwia wzrost kości. Wzrost implikuje dużą aktywność metaboliczną w tym obszarze, co jest niewyobrażalne bez odpowiedniego odżywiania. Z tego powodu najbardziej rozbudowana sieć naczyń włosowatych znajduje się w przynasadach, zapewniając niezbędny dopływ krwi do tego obszaru kości.

Powierzchnie stawowe znajdujące się na krawędziach kości pokryte są chrząstką szklistą. Chrząstka odżywiana jest zarówno przez śródkostne naczynia krwionośne, jak i płyn maziowy znajdujący się w jamie stawowej. Integralność funkcjonalna chrząstki polega na jej funkcji amortyzacyjnej. Innymi słowy, chrząstka łagodzi naturalne wibracje i wstrząsy organizmu, zapobiegając w ten sposób uszkodzeniom tkanka kostna.

Przyczyny zapalenia kości i szpiku

Na podstawie liczby rodzajów patogenów wywołujących zapalenie kości i szpiku wyróżnia się:

• monokultura;
• kultura mieszana;
• brak wzrostu patogenu na pożywkach.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju zapalenia kości i szpiku są:

• ogniska infekcji utajonej ( migdałki, próchnica, migdałki, czyraki itp.);
• zwiększone tło alergiczne organizmu;
• słaba odporność;
• wyczerpanie fizyczne;
• długi post.

• obrażenia;
• infekcja wirusowa dróg oddechowych (np. ARVI);
• podnosić ciężary;
• ostra reakcja na stres itp.

Mechanizm rozwoju zapalenia kości i szpiku

• naczyniowe ( zatorowy);
• uczulony;
• neuroodruch.

Naczyniowy ( zatorowy) teoria

Teoria alergii

Oprócz próby opisu mechanizmu rozwoju zapalenia kości i szpiku teoria ta zapewniła spełnienie jeszcze jednego ważnego zadania. Dzięki niemu udowodniono kluczową rolę zwiększonego ciśnienia śródkostnego w utrzymaniu i progresji stanu zapalnego. Zatem główne działania terapeutyczne powinny być ukierunkowane przede wszystkim na zmniejszenie ciśnienia śródkostnego poprzez nakłucie kanału szpikowego lub trepanację kości.

Teoria neuroodruchów

Wyjaśnienie tego wzoru jest następujące. Każdy niekorzystny wpływ na organizm, taki jak stres, choroba czy uraz, powoduje odruchowy skurcz naczyń krwionośnych, w tym także tkanki kostnej. Zgodnie z mechanizmem opisanym powyżej, skurcz naczyń prowadzi do martwicy kości. Jeśli jednak skurcz odruchowy zostanie wyeliminowany za pomocą leków, nie nastąpi pogorszenie ukrwienia, w wyniku czego zapalenie kości i szpiku nie rozwinie się, nawet przy niewielkiej bakteriemii.

Wszystkie powyższe teorie są różne opcje opisy początkowych mechanizmów powstawania stanu zapalnego. Następnie następuje aktywny rozwój patogennej mikroflory w kanale szpiku kostnego, któremu towarzyszy wzrost ciśnienia śródkostnego. Po osiągnięciu pewnych krytycznych wartości ciśnienia ropa zjada tkankę kostną wzdłuż ścieżki najmniejszego oporu. Kiedy ropa rozprzestrzenia się w kierunku nasady, wpada do jamy stawowej wraz z rozwojem ropnego zapalenia stawów. Rozprzestrzenianiu się ropy w kierunku okostnej towarzyszy silny ból. Ból wynika z gromadzenia się ropy pod okostną i jej stopniowego oddzielania. Po pewnym czasie ropa topi okostną, wdzierając się w otaczającą ją tkankę miękką, tworząc flegmę międzymięśniową. Ostatnim etapem jest uwolnienie ropy na skórę z utworzeniem przewodu przetoki. Jednocześnie zmniejsza się ból i temperatura, a także ostre zapalenie kości i szpiku staje się chroniczna. Ta opcja samodzielnego leczenia zapalenia kości i szpiku jest najkorzystniejsza dla pacjenta.

Mniej skuteczne wyleczenie zapalenia kości i szpiku ma miejsce, gdy ropne zapalenie rozprzestrzenia się na całą kość. W tym przypadku w kilku miejscach obserwuje się topienie tkanki kostnej i okostnej. W rezultacie tworzy się rozległa ropowica okostnowa, otwierająca się na skórze w kilku miejscach. Rezultatem takiej flegmy jest wyraźne zniszczenie tkanka mięśniowa z masywnymi zrostami i przykurczami.

Najbardziej dramatyczny przebieg choroby ma miejsce, gdy infekcja uogólnia się ze źródła na cały organizm. Jednocześnie przenika do krwi wielka ilość mikroorganizmy chorobotwórcze. Rozprzestrzeniają się po całym ciele, tworząc przerzutowe ogniska infekcji w innych kościach i narządy wewnętrzne. Konsekwencją tego jest rozwój zapalenia kości i szpiku odpowiednich kości i niewydolność funkcji dotkniętych narządów. Niektóre drobnoustroje są niszczone przez układ odpornościowy. Rozkładając się, drobnoustroje uwalniają do krwi substancję zwaną endotoksyną, która w małych ilościach powoduje wzrost temperatury ciała, a w skrajnych ilościach prowadzi do gwałtowny spadek ciśnienie krwi i rozwój wstrząsu. W przeciwieństwie do innych rodzajów szoku wstrząs septyczny najbardziej nieodwracalny, ponieważ praktycznie nie można go leczyć lekami przepisanymi na tę przypadłość. W większości przypadków wstrząs septyczny kończy się śmiercią.

Na szczególną uwagę zasługuje proces powstawania sekwestracji. Sekwestrum to odcinek kości swobodnie unoszący się w jamie kanału szpikowego, oddzielony od zwartej lub gąbczastej substancji w wyniku topnienia ropnego. Jest to jeden z objawów, po ustaleniu można śmiało powiedzieć, że pacjent ma zapalenie kości i szpiku. Kiedy utworzy się przetoka, można z niej uwolnić środek maskujący wraz z ropą. Rozmiary sekwestrów mogą się różnić w zależności od głębokości uszkodzenia tkanki kostnej. U dzieci może wystąpić resorpcja ( resorpcja) utworzyły sekwestrację w ostrej fazie choroby. Kiedy staje się przewlekła, tworzy się wokół niej kapsułka ochronna, która zapobiega zarówno jej resorpcji, jak i przyczepianiu się do zdrowej kości. Wraz z wiekiem zdolność sekwestrów do samodzielnego rozwiązywania problemów maleje. Zatem u dorosłych resorpcja zachodzi niezwykle rzadko i tylko w niewielkich sekwestracjach, a u osób starszych i starszych w ogóle nie występuje.

Sekwestrację wykrywa się za pomocą prześwietlenia rentgenowskiego lub tomografii komputerowej dotkniętej kości. Jego wykrycie jest bezpośrednim wskazaniem do leczenie chirurgiczne zapalenie kości i szpiku z usunięciem samego sekwestrum. Usunięcie sekwestra jest konieczne, ponieważ pomaga w utrzymaniu procesu zapalnego w kości.

Ze względu na wielkość i pochodzenie sekwestrów dzielimy na następujące typy:

• korowy;
• centralny ( wewnątrzjamowy);
• przenikliwy;
• całkowity ( segmentowy, rurowy).

Sekwestracja korowa rozwija się z zewnętrznej warstwy kości, często obejmującej część okostnej. Oddzielenie takiej sekwestracji następuje na zewnątrz kości.

Centralny sekwestr rozwija się z wewnętrznej warstwy kości. Często martwica jest zlokalizowana kołowo. Wymiary takich sekwestrów rzadko osiągają 2 cm w przekroju podłużnym. Oddzielenie takich sekwestrów następuje jedynie w kierunku kanału szpiku kostnego.

Penetrująca sekwestracja uważa się za taką, gdy strefa martwicy rozciąga się na całej grubości kości, ale tylko w jednym półkolu. Innymi słowy, musi być obecny przynajmniej mały przesmyk zdrowej tkanki. Takie sekwestry mogą być dość duże. Ich rozdzielenie następuje zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz kości.

Całkowita sekwestracja – całkowite uszkodzenie całej grubości kości na pewnym poziomie. Taka zmiana w zapaleniu kości i szpiku często prowadzi do powstawania patologicznych złamań i fałszywych stawów. Wymiary takich sekwestrów są największe i zależą od grubości kości. Ich rozdzielenie następuje albo przez rozpad na mniejsze fragmenty, albo przez całkowite odsunięcie się od kości.

Postacie kliniczne i stadia zapalenia kości i szpiku

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne zapalenia kości i szpiku:

• pikantny krwiopochodne zapalenie kości i szpiku;
• pourazowe zapalenie kości i szpiku;
• pierwotne przewlekłe zapalenie kości i szpiku.

• ropień Brody'ego;
• albuminowe zapalenie kości i szpiku;
• antybiotykowe zapalenie kości i szpiku;
• Stwardniające zapalenie kości i szpiku Garre’a.

Ostre krwionośne zapalenie kości i szpiku

Najczęstszym patogenem wysiewającym się z dna jamy kostnej w krwiopochodnym zapaleniu kości i szpiku jest Staphylococcus aureus. Rzadziej wykrywane są Proteus, paciorkowce hemolityczne, Pseudomonas aeruginosa i coli. Najczęstszymi lokalizacjami tej klinicznej postaci zapalenia kości i szpiku są kość udowa, następnie kość piszczelowa i kość ramienna. W ten sposób można prześledzić pewien wzór pomiędzy długością kości a prawdopodobieństwem rozwoju zapalenia kości i szpiku.

Wyróżnia się następujące warianty przebiegu krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku:

• złamany;
• dłuższy;
• piorunujący;
• chroniczny.

Opcja przedłużona
Wariant ten charakteryzuje się podostrym, długotrwałym przebiegiem choroby. Pomimo osłabienia procesów zdrowienia i niskiego stanu odporności organizmu, powrót do zdrowia następuje po 6-8 miesiącach leczenia.

Opcja błyskawicy
Jest to najszybszy i najbardziej godny ubolewania wynik choroby, podczas której następuje masowe uwalnianie bakterii do krwi. Częściej ta postać jest charakterystyczna dla krwionośnego zapalenia kości i szpiku o etiologii gronkowcowej. Drobnoustrój ten nie wytwarza egzotoksyn, ale łatwo ulega zniszczeniu. Rozkładając się, uwalnia niezwykle agresywną endotoksynę, powodując spadek ciśnienia krwi do zera. Przy tym ciśnieniu, bez masowej pomocy medycznej, śmierć mózgu następuje w ciągu 6 minut.

Wariant chroniczny
Dzięki tej opcji przebieg choroby jest długi - ponad 6 - 8 miesięcy z okresami remisji i nawrotów. Charakterystyczne jest powstawanie sekwestrów ( obszary martwej tkanki), utrzymując stan zapalny przez długi czas. Przetoki otwierają się i zamykają w zależności od fazy zaostrzenia i przewlekłości. Ponadto, często kręte, same przetoki powodują wznowienie procesu zapalnego. Na długoterminowy W zapaleniu wokół przetok tworzy się tkanka łączna, co może prowadzić do bliznowatego zwyrodnienia mięśni i ich stopniowego zaniku. Przewlekłe zapalenie istnieje ryzyko rozwoju amyloidozy ( zaburzenie metabolizmu białek) z uszkodzeniem odpowiednich narządów docelowych w tej chorobie.

Pourazowe zapalenie kości i szpiku

Według przyczyn wyróżnia się następujące typy pourazowego zapalenia kości i szpiku:

• broń palna;
• pooperacyjny;
• po otwartym złamaniu itp.

Pierwotne przewlekłe zapalenie kości i szpiku

Ropień Brody'ego
Jest to ropień śródkostny o powolnym przebiegu i skąpych objawach, który rozwija się, gdy słaby patogen wchodzi w interakcję z silnym układem odpornościowym. Ropień taki szybko ulega otorbowaniu i pozostaje w tej formie przez wiele lat. Lekki nacisk na kość i delikatne uderzanie nią w miejsce ropnia może wywołać pewien ból. Zdjęcie rentgenowskie ujawnia jamę w kości, w której nigdy nie stwierdza się sekwestracji. Reakcja okostnowa ( reakcja okostnej na podrażnienie) jest słabo wyrażony.

Albuminowe zapalenie kości i szpiku
Ten typ zapalenia kości i szpiku rozwija się, gdy początkowo słaby mikroorganizm nie jest w stanie przekształcić aseptycznego wysięku w ropę. Charakterystyczną cechą tej postaci jest wyraźna infiltracja tkanek okostnej. Pomimo wyraźnego obrzęku ból jest niewielki. Zdjęcia rentgenowskie wykazują łagodną reakcję okostnową z powierzchownymi nalotami włóknistymi.

Antybiotykowe zapalenie kości i szpiku
Antybiotykowe zapalenie kości i szpiku rozwija się w wyniku nieuzasadnionego stosowania antybiotyków. W obecności pewnego stałego stężenia antybiotyku we krwi, patogenny mikroorganizm, który dostał się do kości, nie zostanie zniszczony, ponieważ stężenie antybiotyku w kości jest niskie. Zamiast tego drobnoustrój powoli się rozmnaża i zostaje zamknięty. Dane kliniczne i parakliniczne są niezwykle skąpe.

Stwardniające zapalenie kości i szpiku
Ten rzadki rodzaj zapalenia kości i szpiku charakteryzuje się podostrym początkiem, tępym nocnym bólem w obszarze dotkniętej kości i temperaturą ciała nie wyższą niż 38 stopni. Okresy ustępowania stanu klinicznego przeplatają się z nawrotami. Typowe jest tworzenie się małych sekwestrów. Radiologicznie odczyn okostnowy pojawia się dopiero na początku choroby, następnie zanika. Podczas interwencji chirurgicznej w tej chorobie ujawnia się wyraźne stwardnienie kanału szpiku kostnego.

Objawy zapalenia kości i szpiku

• forma lokalna;
• uogólniona forma.

Lokalne zapalenie kości i szpiku

Ze względu na lokalizację wyróżnia się następujące typy miejscowego zapalenia kości i szpiku:

• zapalenie kości i szpiku kości długich ( kość udowa, piszczelowa, ramienna itp.);
• zapalenie kości i szpiku kości płaskich ( kości miednicy, sklepienie czaszki i łopatka);
• zapalenie kości i szpiku kości mieszanych ( rzepka, kręgi, szczęka itp.)

Z kolei zapalenie kości i szpiku kości rurkowych dzieli się na:

• nasadowy;
• przynasadowy;
• trzon;
• całkowity.

Uogólnione zapalenie kości i szpiku ( toksyczny, septyczny)

Początek choroby jest identyczny z postacią miejscową, ale w pewnym momencie pojawiają się objawy zatrucia. Temperatura ciała wzrasta do 39 – 40 stopni, towarzyszą jej dreszcze i obfity, zimny, lepki pot. Odpowiednio objawiają się liczne ogniska przerzutowe infekcji w różnych narządach. Ropne uszkodzenie płuc objawia się zapaleniem płuc z ciężką dusznością, bladą cerą, kaszlem z ropno-krwawą plwociną. Uszkodzenie nerek objawia się silnym bólem po odpowiedniej stronie z napromienianiem pachwiny, bólem podczas oddawania moczu, częstymi podróżami do toalety w małych porcjach itp. Kiedy ropne przerzuty dostają się do naczyń wieńcowych, rozwija się ropne zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego lub zapalenie wsierdzia z objawami ostra niewydolność serca.

Ponadto często obserwuje się niewielką wysypkę wybroczynową, która ma tendencję do łączenia się. Uszkodzenia mózgu mają przeważnie charakter toksyczny, ale nie można wykluczyć zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych objawiającego się sztywnością. mięśnie potyliczne i silne bóle głowy. Uszkodzenia neurologiczne zachodzić w dwóch etapach. Początkowo pojawiają się produktywne objawy psychiczne, takie jak drgawki, majaczenie. W miarę postępu uszkodzenia mózgu pojawiają się objawy depresji świadomości, takie jak osłupienie, osłupienie, stan przedśpiączkowy i śpiączka.

Ogólny stan takich pacjentów jest niezwykle poważny. Objawy miejscowego zapalenia kości i szpiku schodzą na dalszy plan. W zdecydowanej większości przypadków chory umiera albo z powodu zapaści na początku uogólnienia się infekcji, albo z powodu niewydolności wielonarządowej w ciągu najbliższych kilku godzin, rzadziej w ciągu doby.

Rozpoznanie zapalenia kości i szpiku

Ogólna analiza krwi

Całkowite białko krwi w postaci miejscowej mieści się w granicach 70 g/l, w formie uogólnionej – poniżej 50 g/l. Albumina poniżej 35 g/l. Wzrost białka C-reaktywnego do 6 – 8 mg/l.

Krwiopochodne zapalenie kości i szpiku jest procesem zapalnym pochodzenie zakaźne, który charakteryzuje się uszkodzeniem kości (szpiku kostnego, belek kostnych, okostnej, a także otaczających je tkanek miękkich).

W krwiotwórczym zapaleniu kości i szpiku patogen przedostaje się do struktur kostnych ze źródła zakażenia podczas krążenia krwi między tkankami.

Objawia się objawami ogólnymi i miejscowymi. Choroba występuje w wyniku inwazji drobnoustrojów tworzących ropę do szpiku kostnego. Najczęściej czynnikiem sprawczym choroby jest Staphylococcus aureus, rzadziej - mieszane ziarniaki, dur brzuszny, dur brzuszny, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus.

Etiologia i patogeneza

Istnieje kilka teorii wyjaśniających to zaburzenie krążenie kostne i wystąpienie martwicy kości. Istnieje hipoteza, że ​​zapalenie kości i szpiku może wystąpić w wyniku zatorowości, skurczu, zapalenia naczyń krwionośnych naczyń kostnych spowodowanego reakcją alergiczną na patogen.

Współczesna teoria opiera się na danych dotyczących budowy naczyń kostnych. Tętnice substancji gąbczastej rozgałęziają się w tętnicze naczynia włosowate, które stają się żylne. W tym ostatnim występują lokalne ekspansje - zatoki.

Spowolnienie krążenia krwi w zatokach umożliwia ustąpienie infekcji i rozprzestrzenienie się paranawazowo do naczyń kostnych. Obrzęk komórek przynaczyniowych i ich ropny naciek prowadzą do znacznego wzrostu ciśnienia śródkostnego. W efekcie najpierw ulegają uciskowi żyły, później tętnice i to właśnie ten proces powoduje rozwój martwicy niedokrwiennej i postępujące uszkodzenie kości.

Okluzja wewnątrznaczyniowa (niedrożność), która występuje z powodu skurczu, zapalenia naczyń, zakrzepicy lub zatorowości, jest wtórnym miejscowym objawem choroby. Zamknięcie naczyń zewnętrznych ma charakter pierwotny, uniemożliwiając wznowienie krążenia obocznego w kości.

Następstwem tego jest pojawienie się zmiany w tkance kostnej, która następnie staje się źródłem infekcji i bierze udział w niszczeniu tkanki kostnej.

U dzieci ryzyko rozwoju choroby wzrasta ze względu na częste choroby wirusowe w wywiadzie, które osłabiają mechanizmy obronne organizmu.

Obraz patologiczny

Krwiopochodne zapalenie kości i szpiku może wystąpić w każdym wieku, ale częściej rozwija się w dzieciństwie: od 5 do 16 lat.

Częstość występowania tej choroby jest większa u mężczyzn. Tłumaczy się to częstszymi urazami oraz charakterystyką ich stanu odpornościowego i endokrynologicznego.

W ostatnim czasie pojawiły się ogniska tej choroby niemowlęta. Wynika to z obniżonej odporności u matki, a w konsekwencji u noworodka.

Najczęściej ognisko patologiczne w krwiotwórczym zapaleniu kości i szpiku jest zlokalizowane w kości długie kończyn, a mianowicie kości udowej, piszczelowej, kości ramiennej.

Znacznie rzadziej chorobę rozpoznaje się w kościach krótkich i płaskich – czaszce, kręgosłupie, kościach miednicy i żebrach. Jednak zapalenie kości i szpiku o takiej lokalizacji jest bardziej „złośliwe” niż w kościach długich. Wynika to z faktu, że wiele płaskich i krótkich kości graniczy z ważnymi narządami.

Należy zachować szczególną ostrożność, jeśli w kościach czaszki rozwinęło się krwiopochodne zapalenie kości i szpiku. Bliskość struktur mózgu, na które może wpływać proces zapalny, wymaga błyskawicznej reakcji na chorobę.

Rozwój choroby dzieli się na kilka faz:

1. Ostra faza krwionośnego zapalenia kości i szpiku. Zaczyna się ostro, z nasileniem określonych objawów, wymagających natychmiastowego leczenia.
2. Podostra faza krwionośnego zapalenia kości i szpiku. Faza ta trwa od 2 do 6 miesięcy. Charakteryzuje się osłabieniem objawów ostrej fazy. Bez leczenie antybakteryjne możliwe pojawienie się zmian na skórze o zawartości ropnej.
3. Przewlekła faza krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku. W tej fazie choroby objawy kliniczne praktycznie nieobecny, z wyjątkiem okresowo pojawiających się bólów bólowych. Faza ta może trwać długo, z okresowymi nawrotami.

Ze względu na głęboką lokalizację źródła stanu zapalnego początkowe etapy W miarę postępu choroby objawy mogą być niewyraźne lub nieobecne.

Klasyfikacja i objawy

W zależności od szybkości rozwoju i ciężkości stanu ogólnego ostre krwiopochodne zapalenie kości i szpiku dzieli się na kilka postaci:

• Najcięższa jest postać septycznie toksyczna.
• Dostateczna – postać septyczno-ropnicowa.
• Z uszkodzeniem jednej kości - forma lokalna.
• Ma nietypową formę, która praktycznie nie występuje w młodym wieku ostra forma: stwardniające i albuminowe. Ten typ zapalenia kości i szpiku obejmuje również ropień (śródkostny).

Klasyfikacja ta ma charakter raczej warunkowy, gdyż często w praktyce formy te mogą się wzajemnie przekształcać w trakcie rozwoju choroby.

Najbardziej zrozumiała klasyfikacja według Shalygina: określa etiologię choroby (patogen), postać, stadium (ostry/przewlekły), lokalizację w tkance kostnej, objawy kliniczne i powikłania.

W ostatnim czasie obraz kliniczny choroby uległ zmianie. Wynika to z rozwoju szczepów bakteryjnych opornych na antybiotyki, które mogą powodować łagodne postacie choroby, ze stopniowym przejściem do procesu przewlekłego lub wywoływać więcej ciężki przebieg choroby.

Forma septycznie toksyczna (adynamiczna). – złożona choroba, który zaczyna się ostro i ma ciężki przebieg dla pacjenta:

• Wzrost temperatury ciała do poziomu krytycznego.
• Ogólne zatrucie organizmu, któremu towarzyszy osłabienie, utrata przytomności, intensywny ból w całym ciele.
• Pojawienie się drgawek, szczególnie u małych dzieci.
• Ryzyko wystąpienia upośledzenia czynnościowego ze strony układu sercowo-naczyniowego, oddechowy i moczowo-płciowy.
• Podczas badania krwi obserwuje się wyraźną leukocytozę i gwałtownie zwiększone ESR.

Septyczno-ropnicowa postać krwionośnego zapalenia kości i szpiku ma takie same objawy jak septycznie toksyczne, z wyjątkiem ryzyka wystąpienia zespołu niedoboru z powyższych układów organizmu. W tej formie nie obserwuje się niewydolności narządów i układów.

Kilka dni po wystąpieniu choroby, w postaci septyczno-ropnicowej, lokalne znaki zapalenie kości i szpiku, które są zlokalizowane w obszarze dotkniętej kości (zwykle w obszarze przynasady kości długie). Objawy:

• Pojawienie się bólu na dotkniętym obszarze kości.
• Rozwój miejscowego obrzęku tkanek miękkich.
• Przekrwienie skóry z podwyższoną temperaturą w miejscu obrzęku.

Z powodu obrzęku ból kończyn może przekształcić się w ból stawów, a przykurcz rozwija się przy ograniczonym ruchu stawu lub kończyny.

Lokalna postać zapalenia kości i szpiku płynie łatwo i ma korzystne rokowanie. Klinicznie zaczyna się jako ostra choroba, z podwyższoną temperaturą ciała i obrzękiem w miejscu zmiany. Jednak objawy zatrucia nie nasilają się, a wraz z terminowym leczeniem lokalna postać krwionośnego zapalenia kości i szpiku ustępuje bez poważne konsekwencje i komplikacje.

Diagnostyka

Rozpoznanie krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku opiera się na wynikach oceny dolegliwości pacjenta, obiektywnym badaniu, danych z badań klinicznych i laboratoryjnych oraz metodach wizualizacji intraskopowej.

W przypadku zapalenia tkanki kostnej stosuje się radiografię wieloprojekcyjną i tomografię planarną, za pomocą których określa się fazę rozwoju i zakres procesu.

Konwencjonalną radiografię kości wykorzystuje się głównie w dwóch projekcjach – czołowej i bocznej. Rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa i jądrowy rezonans magnetyczny w tym przypadku nie są zbyt pouczające.

CT jest przepisywany, gdy konieczne jest ustalenie głębokości ogniska patologicznego w tkance kostnej, a także wyjaśnienie stanu sąsiednich formacji miękkich i określenie stopnia mineralizacji kości.

MRI nie pozwala na ocenę cech procesu niszczącego w tkance kostnej, ale jest zalecane, gdy konieczne jest zdiagnozowanie stanu zapalnego szpiku kostnego, zbadanie stanu tkanek miękkich i granic rozprzestrzeniania się procesu .

Wszystko Metody rentgenowskie diagnostyka stosowana w przypadku krwionośnego zapalenia kości i szpiku musi być przeprowadzana dynamicznie.

W ostrym krwiopochodnym zapaleniu kości i szpiku zostaną odnotowane zmiany radiograficzne w strukturach mięśni, zauważalne już w 1 tygodniu choroby. A zjawisko zapalenia okostnej można zdiagnozować od 3 tygodni od wystąpienia choroby. W przyszłości zmiany RTG będą uwidocznione w tkance kostnej, w okolicy przynasady, z rozprzestrzenieniem się wyrostka na całą kość.

W przewlekłym krwiopochodnym zapaleniu kości i szpiku wystąpią ogniska zniszczenia kości na poziomie trzonu z hiperostozą, co prowadzi do zwiększenia wielkości kości poprzecznej.

Jeśli podejrzewasz pojawienie się elementów dekompensacyjnych ze strony innych narządów i układów (na przykład rozwój niewydolność sercowo-naczyniowa) należy zastosować Złożone podejście w diagnostyce z udziałem powiązanych specjalistów medycznych.

Szczególnie ważne są metody wczesna diagnoza choroby kiedy proces patologiczny wykryty w ciągu pierwszych dwóch dni od wystąpienia choroby. Dzięki tej diagnozie możliwe jest zablokowanie procesu zapalnego w granicach kanału szpiku kostnego i zapobiegnięcie rozprzestrzenianiu się procesu zapalnego do szpiku kostnego.

Leczenie

Leczenie krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku opiera się na trzech ogólnych zasadach:

1. Chirurgiczne leczenie ognisk ropnych. Otwarto jamę z zawartością ropną, przeprowadza się jej sanitację, a następnie tamponadę. włókna mięśniowe. Zgodnie ze wskazaniami, w przypadku wzrostu ciśnienia śródkostnego wykonuje się osteoperforację i drenaż źródła zakażenia (za pomocą otworów). Na tym etapie leczenia konieczne jest ograniczenie ruchu, wskazane jest całkowite wyeliminowanie aktywności chorej kończyny.
2. Leczenie lekami przeciwbakteryjnymi. Konieczne jest indywidualne dobranie leku, który skutecznie wpłynie na czynnik zakaźny. Aby to zrobić, określ czułość mikroflory, zgodność z innymi lekami i przeprowadź ocenę - toksyczność / korzyść, wybierając najlepszą opcję.
3. Leczenie objawowe Zwalczanie zatruć (terapia detoksykacyjna), „uruchamianie” homeostazy (różne roztwory infuzyjne korygujące), monitorowanie normalna operacja narządy i układy (głównie układ sercowo-naczyniowy i moczowo-płciowy).

Kompleksowe leczenie choroby obejmuje również:

• Różne zabiegi fizjoterapeutyczne.
• Immunokorekcję przeprowadza się w celu ogólnego wzmocnienia organizmu i zwiększenia jego odporności na inwazję zakaźną.
• Używać preparaty multiwitaminowe, które zawierają witaminy E, C i stabilizatory błon, pomagają oczyścić organizm i zwiększyć jego odporność przeciwinfekcyjną.
• Niemałe znaczenie w okres rehabilitacji a w fazie przewlekłej choroby stosuje się leczenie sanatoryjne: stosowanie borowiny leczniczej.

Który lekarz leczy

Krwotoczne zapalenie kości i szpiku- stosowanie antybiotyków zrewolucjonizowało na lepsze leczenie krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku. Jednak nawet dzisiaj pozostaje jednym z najpoważniejszych i niebezpieczne choroby dzieciństwo. Choroba wpływa na rosnące kości, szczególnie w okresach szybszego wzrostu.

Z krwiopochodne zapalenie kości i szpiku spowodowane przez drobnoustroje ropne, konieczne jest rozróżnienie specyficznego zapalenia kości i szpiku wywołanego przez drobnoustroje gruźlicy, kiły, zapalenia kości i szpiku spowodowanego brucelozą, promienicą, durem brzusznym itp.

Szczególną postacią zapalenia kości i szpiku jest pourazowe zapalenie kości i szpiku z otwartymi złamaniami i ranami postrzałowymi.

Etiologia i patogeneza Krwotoczne zapalenie kości i szpiku. Badania ropy i krwi wykazały przewagę gronkowców złocistych i białych (70-90%) - Znacznie rzadziej obecność paciorkowców samych lub w połączeniu z innymi drobnoustrojami (4-18%) i rzadko (2-5%) obecność innych drobnoustrojów ropotwórczych - diplokoków itp.

Wchodzą patogeny. przedostać się do organizmu z powierzchownych lub głębszych ognisk ropnych, przedostać się przez układ limfatyczny do krwi i wywołać bakteriemię. Zwykle organizm ma wystarczającą ilość antytoksyn, a bakteriobójczy charakter krwi jest wystarczający, aby zniszczyć drobnoustroje. Jednakże zjadliwe patogeny 4 pokonują oporność szpiku kostnego.

Drobnoustroje te wykazują osteotroggaya, czyli skłonność do infekowania kości, zwłaszcza przynasad długich rurkowatych kości „w pobliżu kolana, z dala od łokcia”.

Patogeneza krwionośnego zapalenia kości i szpiku nie jest do końca jasna.

Teorię zatorowości sformułował A. A. Bobrov (1889), a rozwinął E. Lexer (1894). Za objaw posocznicy uznawano zapalenie kości i szpiku. Zator bakteryjny osadza się w jednym z naczyń końcowych, czemu sprzyja zwężenie tętnic końcowych i wolniejszy przepływ w nich krwi. A. O. Vilensky (Wilensky, 1934) rozwinął dalej teorię zatorowości i wskazał na znaczenie zakrzepowego zapalenia żył i zakrzepowego zapalenia tętnic, które występują po zatorowości.

W związku z tą teorią intensywnie badano rodzaje dopływu krwi do kości (Nussbaum, N.Y. Anserov, M.G. Prives itp.). Obecnie nie przywiązuje się szczególnego znaczenia do obecności głównego lub rozproszonego typu struktury naczyń i kąt odejścia tętnic zasilających kość od głównego pnia, tym wcześniej próbowano wyjaśnić lokalizację choroby w kości.

Według teorii alergicznej opracowanej przez S. M. Derizhanova (1940) proces zapalny w kościach u uwrażliwionego organizmu jest wywoływany przez rozkład czynników o charakterze endogennym i egzogennym, podobnie jak zjawisko Arthusa. Takimi niespecyficznymi czynnikami drażniącymi mogą być również obrażenia i ochłodzenie.

Według teorii odruchu ośrodkowy układ nerwowy odgrywa wiodącą rolę w uwrażliwianiu organizmu, w występowaniu zaburzeń dopływu krwi do kości (skurcz naczyń) oraz w tworzeniu warunków do wystąpienia zapalenia kości i szpiku (N. N. Elansky, B. K. Osipov , B. V. Turbin itp.).

Wszystkie trzy teorie uzupełniają się.

Przebieg zapalenia kości i szpiku: dzieli się na stadia ostre i przewlekłe. Mniej powszechne jest pierwotne przewlekłe krwionośne zapalenie kości i szpiku.

Ostry etap lub ostre krwionośne zapalenie kości i szpiku, jest poważną chorobą o ostrym początku, wysokiej gorączce, ciężkim stanie ogólnym, intensywny ból i ciężkie zapalenie w obszarze dotkniętej kości.

Według T.P. Krasnobaeva istnieją trzy formy choroby: toksyczna lub adynamiczna, posocznicowa i łagodna.

Toksyczne lub adynamiczne, ostre zapalenie kości i szpiku rozwija się błyskawicznie, wręcz błyskawicznie. Dominują zjawiska toksyczne. Chore dziecko umiera w pierwszych dniach choroby. Niektórzy autorzy [Leveuf] uważają tę postać za posocznicę gronkowcową i nie są klasyfikowani jako zapalenie kości i szpiku, ponieważ zmiany w kościach charakterystyczne dla zapalenia kości i szpiku nie mają czasu się rozwinąć.

Charakterystyczne dla ostre krwionośne zapalenie kości i szpiku jest septykopyemiczną postacią choroby, w której objawy sepsy łączą się z ostrym zapaleniem kości. Występuje jako ostra ropna infekcja i dlatego nazywana jest także zakaźnym krwiopochodnym zapaleniem kości i szpiku.

Proces zapalny ma charakter rozlany, w szpiku kostnym, rozprzestrzenia się do kanałów Haversa i okostnej i ma charakter flegmy.

Wokół ognisk zapalnych tkanka kostna ulega resorpcji od samego początku i rozwija się osteoporoza.

W przypadku wczesnego zastosowania antybiotyków może nie dojść do ropienia, a źródło stanu zapalnego można wyeliminować bez tworzenia się sekwestracji.

Jama ropnia jest wypełniona granulkami, które zamieniają się w tkankę włóknistą; tkanka ulega następnie resorpcji i przywracana jest normalna struktura szpiku kostnego.

W ciężkich przypadkach, przy oporności drobnoustrojów lub braku odpowiedniego leczenia, wyrostek rozprzestrzenia się przez jamę szpiku kostnego, kanałami Haversa przedostaje się pod okostną i pojawia się ropień podokostnowy. W tym samym czasie zatrzymuje się przepływ krwi przez naczynia okostnej. Występuje toksyczna hemoliza i wtórne zakrzepowe zapalenie żył, rozprzestrzeniające się na naczynia warstwy zwartej i okostną. Rezultatem jest martwica kości.

Mięsisty wyrostek może rozprzestrzeniać się po jamie szpiku kostnego, nawet zajmując ją całkowicie. W takim przypadku może wystąpić martwica całej trzonu. Ropa szuka wyjścia. Tworzą się przetoki, przez które opróżniana jest ropa i czasami uwalniana jest sekwestra kostna.

Od 3 tygodnia pojawia się reakcja okostnowa w postaci delikatnej warstwy. Następnie następuje reakcja osteoplastyczna z otaczającej tkanki łącznej i śródkostnej. Na obrzeżach zmiany w kości pojawia się stwardnienie w wyniku procesu osteoplastycznego. Tworzy się kapsułka sekwestracyjna.

Występuje wysoka leukocytoza z przesunięciem liczby krwinek w lewo, przyspieszonym ROE i stopniowym spadkiem poziomu hemoglobiny. Posiewy krwi są zwykle ujemne. Dane z innych badań laboratoryjnych, jak w ostrych zakażeniach.

Zmiany RTG w „reaktywnej fazie ujemnej” przez pierwsze dwa tygodnie nie występują, pojawiają się na początku 3 tygodnia, nieco wcześniej lub później, w zależności od zjadliwości zakażenia, reakcji organizmu, wieku chorego. dziecka i zastosowanego leczenia.

W wyniku resorpcji tkanki kostnej najpierw w miejscu zapalenia pojawia się wymazana struktura, zanikają belki gąbczaste, pod koniec 2 tygodnia pojawia się najpierw struktura „bawełniana”, następnie ogniska oczyszczania i osteoporozy sąsiadujących obszary kości. Kość staje się plamista i pokryta smugami. W 3-4 tygodniu zaczynają być identyfikowane ogniska martwicy, ponieważ nie ulegają resorpcji, ale zachowują tę samą gęstość.

Zmiany RTG podczas stosowania antybiotyków są mniej wyraźne, często zacierane i mniej charakterystyczne.

Rozpoznanie ostrego krwionośnego zapalenia kości i szpiku może czasami być trudne.

Formy toksyczne lub adynamiczne znajdują się pod obrazem ogólnej sepsy i są rozpoznawane tylko podczas sekcji.

Postacie posocznicowe można początkowo pomylić infekcja. Czasami krwiopochodne zapalenie kości i szpiku miesza się z ostrym reumatyzmem stawowym. W zapaleniu kości i szpiku zaburzona jest przynasada kości rurkowej długiej, a w reumatyzmie zapalenie jest zlokalizowane w stawach.

Ponadto reumatyzm zwykle atakuje kilka stawów, podczas gdy zapalenie kości i szpiku jest przeważnie zlokalizowane w jednej kości. Lokalizacja wielokrotna nie przekracza 16% (K. Ya. Lenzberk), ponadto w większości przypadków proces rozpoczyna się w jednej kości.

Czasami można pomylić ból i obrzęk w okolicy przynasad długich kości rurkowych głęboka ropowica lub głębokie zapalenie węzłów chłonnych. Ponieważ choroby te leczy się podobnie, ta niepewność w diagnozie nie ma szkodliwych konsekwencji. Przebieg choroby w nadchodzących dniach ujawni jej prawdziwą naturę.

W łagodnych postaciach ostrego krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku czasami na początku choroby trudno jest odróżnić ją od ostrej postaci gruźlica kostno-stawowa. Jednak już na wstępie różnica w lokalizacji i charakterystyczne cechy obu procesów dostarczają cennych wskazówek.

Jedna choroba od drugiej pozwala rozróżnić cechy obrazu krwi, wyniki reakcji Pirqueta i Mantoux, a wreszcie dalszy przebieg choroby z charakterystyczną cechą obraz kliniczny i zmiany radiologiczne dla każdego z nich.

Leczenie krwiotwórczego zapalenia kości i szpiku sprowadza się do stosowania antybiotyków i sulfonamidów, unieruchomienia chorej kończyny i ogólnego leczenia zachowawczego. Wykonuje się nakłucia miejscowej zmiany chorobowej i, jeśli to konieczne, interwencje chirurgiczne.

Efekt leczenia zależy od wczesnego zastosowania antybiotyków i sulfonamidów. Głównymi antybiotykami są penicylina i streptomycyna.

W zależności od danych antybiotyków należy zastosować różne kombinacje z innymi antybiotykami: tetracykliną, biomycyną, aureomycyną itp. Często te ostatnie trzeba łączyć z sulfonamidami.

Antybiotyki należy stosować w dużych dawkach, aż do ustabilizowania się temperatury w ciągu 2-3 tygodni. Aby zapobiec kandydozie, jednocześnie podaje się nystatynę.

Nakłucie wykonuje się poprzez odsysanie ropy i miejscowe podawanie antybiotyków z 0,5% roztworem nowokainy codziennie, aż do ustąpienia stanu zapalnego.

Resztę dotkniętej kończyny najlepiej osiągnąć poprzez bandaż gipsowy z oknem do kontroli i produkcji leczenie miejscowe(przebicia). Podczas leczenia podawane są ogromne dawki witamin oraz pokarmy bogate w białka i witaminy.

Ostre krwionośne zapalenie kości i szpiku wyleczenie zwykle bezoperacyjne, jeśli leczenie rozpocznie się w ciągu pierwszych dwóch dni choroby dużymi dawkami skutecznej kombinacji antybiotyków domięśniowo i miejscowo i będzie prowadzone przez odpowiednio długi czas.

W ciężkich przypadkach, przy opóźnionym rozpoczęciu leczenia, dużej zjadliwości drobnoustrojów i ich oporności na antybiotyki, po przedostaniu się ropy przez okostną dochodzi do rozległej martwicy kości i otaczających ją tkanek. W takich przypadkach wskazane jest otwarcie flegmy z usunięciem martwicy i późniejsze zszycie rany operacyjnej. .

Delikatna trepanacja konieczne w ciężkich i zaawansowanych przypadkach. Wykonuje się go ostrym dłutem na ograniczonym obszarze. Po usunięciu martwicy tkanek miękkich ranę operacyjną zszywa się warstwowo.

Nie zaleca się wprowadzania drenażu, ponieważ w tym przypadku brama się otworzy infekcja egzogenna(Levef). W przypadku nagromadzenia ropę usuwa się poprzez nakłucie, po czym podaje się antybiotyki zgodnie z danymi z antybiogramu.

Opis:

W pismach Hipokratesa wspomina się o ludzkim cierpieniu związanym z uszkodzeniem kości, ale termin „zapalenie kości i szpiku” został po raz pierwszy wprowadzony przez Raynoda w 1831 roku. Przez długi czas panowała opinia, że ​​istotę tego procesu dokładniej oddaje termin „panostitis”, biorąc pod uwagę szybkie zaangażowanie w ten proces wszystkich części kości, w tym okostnej. W ostatnich latach wzrosła częstość występowania tzw. nagłych wariantów tej patologii, czyli szybkiego złagodzenia procesu zapalnego wraz z wczesnym (do 3 tygodni choroby) chirurgicznym oczyszczeniem źródła choroby. W takich przypadkach dość często (do 30% przypadków), nawet przy najdokładniejszym badaniu RTG, nie udaje się zidentyfikować choćby minimalnych makroskopowych zmian. zmiany patologiczne kości i. Ta okoliczność pozwoliła założyć, że zapalenie okostnej jest powikłaniem zapalenia kości i szpiku (czyli zapalenia szpiku kostnego), powstającego z różnych powodów, z których głównym jest późny początek kompleksowe leczenie. Dlatego też z praktycznego punktu widzenia wskazane byłoby rozważenie zatrzymania procesu zapalnego w fazie zapalenia rdzenia kręgowego (tzw. szpiku kostnego) jako idealnej taktyki diagnostycznej i leczniczej.

Zatem ostre krwiopochodne zapalenie kości i szpiku należy rozumieć jako ostre ropne zapalenie szpiku kostnego, kości i leżących pod nimi tkanek miękkich o różnej etiologii. Ostre krwiopochodne zapalenie kości i szpiku u dzieci występuje z różnymi zmianami patologicznymi, a w niektórych przypadkach może prowadzić do deformacja ortopedyczna dotknięta kość.

Objawy:

Obraz kliniczny noworodków i dzieci pierwszego roku życia charakteryzuje się najczęściej szybkim rozwojem procesu zapalnego, pogorszeniem stanu ogólnego i pojawieniem się ropnych przerzutów. Jednak w ostatnich latach choroba często objawia się niewyraźnymi objawami klinicznymi, szczególnie na tle antybiotykoterapii.

Początek choroby charakteryzuje się niespokojnym zachowaniem dziecka, brakiem apetytu, bladością skóry i gorączką do 39°. Jednocześnie lub po krótkim czasie pojawiają się objawy kliniczne: dziecko oszczędza chorą kończynę (objaw pseudoparaliżu), ograniczona jest ruchomość stawu, bolesna reakcja na ruchy bierne, obrzęk, a czasem także zakrzep naczyniowy. wzór. Po 2-3 dniach wszystkie powyższe objawy stają się bardziej wyraźne. Obrzęk stawu rozprzestrzenia się na całą kończynę, odczynowy wysięk w stawie staje się ropny, tworząc wysięk podokostnowy.

W wielu przypadkach, gdy CSO u dzieci w młodszej grupie wiekowej nie jest rozpoznawane lub prowadzi się niewłaściwe leczenie innej choroby, pojawiają się ropne przerzuty. Szczególnie często zaawansowanemu zapaleniu kości i szpiku towarzyszy posocznica z charakterystycznym stanem klinicznym i objawy radiologiczne. W niektórych przypadkach obserwuje się wtórne BDL ze zmianami jednostronnymi lub obustronnymi.Ropne przerzuty mogą być również zlokalizowane w innych kościach, w uchu środkowym, w tkankach miękkich itp.

Ostre krwionośne zapalenie kości i szpiku.

Choroba zaczyna się nagle, bez ostrzeżenia, wraz ze wzrostem temperatury do 39-40°. Jednocześnie w dotkniętej kończynie pojawia się stopniowo narastający ból (w przynasadzie kości rurkowej, w ciele kość płaska), co szybko prowadzi do zakłócenia jego funkcji. Kilka godzin po wystąpieniu choroby ból jest tak silny, że zmusza dziecko do pójścia spać. Nie chce obciążać swojej kończyny i jest pozbawiony snu. Po obiektywnym badaniu w etap początkowy Choroba charakteryzuje się przykurczem mięśni dotkniętej kończyny, umiarkowanym zgięciem stawu i gwałtownym wzrostem bólu podczas biernych ruchów w nim. Przy lekkim palpacji i opukiwaniu można wykryć miejscowy ból w okolicy przynasady objętej procesem zapalnym.Po 2 dniach, a w niektórych przypadkach nieco wcześniej, pojawia się obrzęk tkanek miękkich, wskazujący na rozprzestrzenianie się infekcji podokostnowo i wzdłuż kanału szpiku kostnego W dniach 4-6 granice obrzęku rozszerzają się do środkowej jednej trzeciej trzonu, skóra staje się przekrwiona, widoczny jest wzór żylny. W więcej późne daty obserwuje się obrzęk całej kończyny.

W septikopemicznych i toksykoseptycznych postaciach choroby najbardziej cierpi stan ogólny, ponieważ rozpoczynające się narastające pobudzenie zostaje wkrótce zastąpione adynamią i dezorientacją.Rozwija się niewydolność oddechowa, której przyczyną jest „wstrząs płucowy”. Skóra ma marmurkowaty, plamisty wygląd z krwotoczną wysypką.

Ciśnienie krwi i diureza gwałtownie spadają   Jeśli nie zostaną podjęte pilne środki leczenia, u takich pacjentów wynik będzie niekorzystny.

Najtrudniej jest określić lokalizację zmiany kostno-szpikowej w kościach tworzących staw biodrowy. Z szyjką szyjną kość udowa, ciał kości biodrowej, łonowej i kulszowej, objawy kliniczne są dość podobne. Wszystkie te lokalizacje charakteryzują się silny ból w udzie, rozprzestrzeniając się staw kolanowy, wysoka temperatura do 39,5°. Bardzo ważne jest, aby zwrócić uwagę na położenie kończyny. W przypadku zajęcia przynasady bliższej kości udowej kończyna znajduje się w pozycji umiarkowanego zgięcia i odwiedzenia.Jeśli ognisko osteoszpikowe zlokalizowane jest w kościach tworzących panewkę, wcześnie pojawiają się wyraźne przykurcze zgięciowe, odwiedzenie stawu biodrowego i rotacja na zewnątrz. Proces zapalny szybko rozprzestrzenia się na staw biodrowy. Dlatego podczas badania palpacyjnego pojawiają się bolesne punkty w górnym rogu trójkąta Scarpa, w punkcie środkowym między przednim górnym kręgosłupem a krętarzem większym. Obrzęk tkanek miękkich w okolicy stawu pojawia się stosunkowo późno (w 5-7 dobie) i objawia się wygładzeniem fałdów pachwinowych i pośladkowych oraz zwiększeniem objętości górnej jednej trzeciej uda. W tym okresie w płucach mogą pojawić się przerzuty septyczne. Podczas nakłuwania stawu od powierzchni przedniej lub bocznej można uzyskać ropę. Badanie rentgenowskie pozwala wykryć zwężenie szpary stawowej, przemieszczenie rozdęte czy podwichnięcie.

Powoduje:

Czynnikami powodującymi ostre krwiopochodne zapalenie kości i szpiku u dzieci mogą być różne mikroorganizmy: tlenowce (Staphylococcus aureus, paciorkowce hemolityczne itp.), Beztlenowce, wirusy. Wyniki badań własnych oraz analiza danych literaturowych wskazują, że głównym czynnikiem sprawczym tej choroby jest Staphylococcus aureus. Najczęściej (do 40% przypadków) patogen ten stwierdza się u pacjentów dzieciństwo z ostrym krwiopochodnym zapaleniem kości i szpiku nasadowego. Ważną rolę w etiologii rozsianych postaci ostrego krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku, któremu towarzyszy rozwój ogólnoustrojowej reakcji organizmu, odgrywa flora Gram-ujemna (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Salmonella itp.), której częstotliwość wykrywania wynosi 25,9%.

Beztlenowce inne niż Clostridium mogą być przyczyną ostrego krwionośnego zapalenia kości i szpiku, zwłaszcza w przypadku zwiększonej przepuszczalności barier histohematogennych z pogorszeniem miejscowego przepływu krwi, niskim potencjałem redoks w tkankach, kwasicą metaboliczną i zniszczeniem tkanek. Aktywacja mikroflory obligatoryjnej u dzieci następuje zwykle na tle stanów niedoborów odporności. Częstotliwość wykrywania beztlenowców innych niż Clostridium wynosi średnio 40%, z czego Bacteroides - 72% przypadków, Peptococci - 28%. W 97% badań beztlenowce niezarodnikowe wykrywa się w powiązaniu z florą tlenową (głównie z patogenny gronkowiec, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Ważnym czynnikiem etiologicznym ostrego krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku u dzieci w 40–50% przypadków może być infekcje wirusowe, przeciwko któremu rozwija się choroba. Wirusy osłabiają mechanizmy obronne organizmu i zwiększają zjadliwość mikroorganizmów.

Kluczowym elementem w patogenezie ostrego krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku jest powstawanie ogniska ostre zapalenie w kości, która charakteryzuje się zespołem standardowych zmian naczyniowych i tkankowych. Tworzenie usystematyzowanych poglądów na temat etiologii i patogenezy zapalenia kości i szpiku rozpoczęło się od teorii naczyniowej, czyli zatorowej, zaproponowanej przez E. Lexera (1884). Zgodnie z teorią zatorowości, anatomiczne cechy związane z wiekiem, ukrwienie i budowa kości, mają ogromne znaczenie w występowaniu i rozwoju zapalenia kości i szpiku u dzieci. W pobliżu linii nasadowej (najczęstsza lokalizacja zmiany u dzieci). młodszy wiek) naczynia w rosnącej kości kończą się ślepo, nie łącząc się ze sobą. Obecność gęstej sieci przyczynia się do znacznego spowolnienia przepływu krwi i mechanicznego zatrzymania zatoru bakteryjnego w jednym z naczyń końcowych. Utrwalony zator powoduje zaburzenia dopływu krwi, rozwój stanu zapalnego i tkanki kostnej. Następnie badanie bakteriologiczne punktowego szpiku kostnego pozwoliło stwierdzić, że zanieczyszczenie mikrobiologiczne wcześniej niezmienionych części jamy szpiku kostnego ma swoje główne ognisko w przynasadzie. To stąd infekcja rozprzestrzenia się na leżące poniżej i pokrywające części kości, które odpowiadają granicom obrzęku tkanek miękkich. Jednocześnie cechy dopływu krwi do obszarów śródnasadowych kości rurkowych wyrównują się do 12 miesiąca życia, co odróżnia zapalenie kości i szpiku u małych dzieci od zapalenia u starszych dzieci. Teoria zatorowości wyjaśnia patogenezę wtórnego lub przerzutowego zapalenia kości i szpiku, które często obserwuje się w dowolnym charakterze. W tym przypadku łatwo jest zidentyfikować źródło bakteriemii. Zwykle jest to pierwotne ognisko zapalne, powikłane sepsą. U dzieci w pierwszych trzech miesiącach życia takimi ogniskami może być zapalenie mózgu, ropopochodne itp.

Teoria zatorowości nie wyjaśnia w pełni nagłego zjawiska na tle pełne zdrowie, początek pierwotnego ostrego krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku, które rozwinęło się bez wcześniejszej choroby zapalnej. W połowie XX wieku powszechnie uznano teorię neurorefleksu, zgodnie z którą patologiczne napromienianie z ogniska procesu zapalnego wiąże się z ostrym podrażnieniem aparatu interoreceptorowego kości i jego odruchowym wpływem na stan ośrodkowego układu nerwowego układu krążenia i układu krążenia. W tym przypadku aktywną zasadą patologicznej osteorecepcji jest gwałtowny wzrost ciśnienia śródkostnego spowodowany przez z różnych powodów. Teoria ta jest ważna dla wyjaśnienia pojawienia się procesu patologicznego w kości, dla zrozumienia rozwoju szeregu reakcji patologicznych ze strony ważnych narządów. Zaburzenia neurogenne polegają na tworzeniu generatorów patologicznie wzmożonego pobudzenia. Czynniki powodujące powstawanie generatorów patologicznie wzmożonego wzbudzenia obejmują czynniki fizyczne i chemiczne, deformacje blizn, a także kaskadę enzymów hydrolizujących fosfolipidy, nadmierne tworzenie kwas arachidonowy i jego metabolity. Procesy te są aktywowane w warunkach niedokrwienia tkanki kostnej w dynamice rozwoju ostrego krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku. Ponadto endogenne substancje biologicznie czynne przyczyniają się do powstawania generatorów patologicznie wzmożonego wzbudzenia: prooksydantów, wodoronadtlenków, produktów hydrolizy fosfolipaz, wzmożonej peroksydacji lipidów, tlenku azotu.

Analizując cechy patogenezy ostrego krwionośnego zapalenia kości i szpiku, decydującą okolicznością, którą należy wziąć pod uwagę, jest dobrze znana cecha czerwonego szpiku kostnego, przez długi czas zatrzymująca różne mikroorganizmy, które pod wpływem różnych czynników mogą szybko przywrócić im funkcje życiowe (I.S Vengerovsky, 1952). Utrzymywanie się drobnoustrojów w szpiku kostnym może trwać długo (dni, miesiące, lata), czyli przejściowe zakażenie z dowolnego źródła zakażenia, w tym ukrytego, może po nieokreślonym czasie zostać zrealizowane przez ostre zapalenie szpiku kostnego. Czas rozpoczęcia procesu zależy od czynników prowokujących i stanu makroorganizmu. Niezbędne warunki wyzwalające rozwój ostrego zapalenia szpiku kostnego wyjaśnia alergiczna teoria S.M. Derizhanova (1937, 1940). Ten badacz stworzył model eksperymentalny krwiopochodne zapalenie kości i szpiku, w którym obszar uszkodzenia kości określono na podstawie lokalizacji efektu traumatycznego. Teoria alergii dowodzi, że w patogenezie zapalenia kości i szpiku ważną rolę odgrywa zwiększona reaktywność i uczulenie organizmu.

Zatem głównymi czynnikami patogenezy ostrego krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku są poprzednia przejściowa bakteriemia ze źródła infekcji (zwykle endogenna) i uczulenie organizmu dowolnego rodzaju, na tle którego gwałtownie wzrasta wrażliwość układu naczyniowego na bodźce zewnętrzne . W tym przypadku drobna przyczyna w postaci łagodnego urazu lub hipotermii może prowadzić do utrzymującego się skurczu naczyń szpiku kostnego, długotrwałego niedotlenienia, zniszczenia makrofagów, zakłócenia funkcji błon biologicznych, „uwolnienia” mikroorganizmów i początku proces zapalny.

U noworodków i niemowląt najważniejszymi czynnikami ryzyka rozwoju ostrego krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku są: 1) niekorzystne podłoże przedchorobowe ( choroby zapalne matki, powikłana ciąża i poród, niedotlenienie wewnątrzmaciczne i zakażenie płodu); 2) okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego system nerwowy; 3) inwazyjne procedury medyczne we wczesnym okresie poporodowym.
jest jedną z przyczyn okołoporodowego rozwoju ostrego krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku u dzieci poniżej trzeciego miesiąca życia, uogólnienia procesu zapalnego i zgonów. Każda mikroflora, która przedostanie się do krwioobiegu organizmu matki drogą endogenną lub egzogenną, może stać się chorobotwórcza dla płodu. Endogenne źródła mikroflory (rana pępowinowa i naczynia pępowinowe, skóra, błony śluzowe dróg oddechowych i przewód pokarmowy) są jednym z czynników ryzyka rozwoju krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku. Jednak w większości przypadków proces patologiczny u noworodka rozwija się w wyniku bakteriemii spowodowanej wprowadzeniem mikroorganizmów przez ranę pępowinową lub po cewnikowaniu żyły pępowinowej.

U dzieci powyżej 1. roku życia czynnikami predysponującymi i prowokującymi do rozwoju ostrego krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku są ogniska utajonej lub uśpionej infekcji zębów próchnicowych, migdałków i migdałków. Wpływowi niespecyficznych czynników uszkodzeń na organizm dziecka, w szczególności urazowi i hipotermii, towarzyszą zmiany fazowe w charakterze reakcji zapalnej w tkance kostnej: aseptyczna postać reakcji zapalnej jest sukcesywnie zastępowana przez toksyczną bakteryjną i immunoalergiczną te.

Leczenie:

Zasady kompleksowego leczenia ostrego krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku u dzieci opracował T.P. Krasnobajewa w 1925 r., ale do dziś nie straciły one na praktycznym znaczeniu. Środki lecznicze składają się z trzech elementów: 1) leczenie miejscowe - chirurgiczne oczyszczenie wszystkich ognisk zapalnych; 2) terapię przeciwbakteryjną, biorąc pod uwagę rodzaj patogenu i jego wrażliwość na chemioterapię; 3) wpływ na makroorganizm - korekta zaburzonych parametrów homeostazy.

Leczenie miejscowe obejmuje wczesne oczyszczenie zmiany kostno-szpikowej. Pomimo braku konsensusu co do charakteru i zakresu interwencji chirurgicznej, głównymi metoda chirurgiczna Leczenie pozostaje z frezowaniem osteoperforacji. Głównym celem osteoperforacji jest eliminacja zwiększonego ciśnienia śródkostnego. U noworodków i niemowląt z zapaleniem kości i szpiku śródnasadowego stosuje się nakłuciową metodę miejscowego leczenia ropnego z ewakuacją wysięku i przemyciem jamy stawowej roztworem antybiotyku. Nie ma jednoznacznej opinii na temat konieczności otwierania zmiany śródkostnej (osteoperforacji) w przypadku lokalizacji wyrostka przynasadowego u dzieci do 5. roku życia. Jednakże osteoperforacja w wczesne daty chorób (do 3 tygodni) u dzieci powyżej pierwszego roku życia jest możliwe i skuteczne. Operację należy wykonać tak oszczędnie, jak to możliwe i w najmniejszy stopień zniszczyć strukturę stawu i kości.

Unieruchomienie jest ważne część integralna kompleksowe leczenie ostrego krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku, szczególnie u małych dzieci. Jednak stosowanie ścisłego unieruchomienia w korzystnym przebiegu choroby powinno być krótkotrwałe (4–8 tygodni), aby uniknąć zaburzeń krążenia, mięśni, zjawisk i osłabienia procesów naprawczych.

Odnośnie zasad terapia antybakteryjna należy zauważyć, że o wyborze leku przeciwbakteryjnego decyduje wrażliwość mikroflory, tropizm, zgodność z innymi lekami i toksyczność dla organizmu dziecka. Przed identyfikacją patogenu zaleca się zastosowanie antybiotyków cefalosporynowych trzeciej lub czwartej generacji w połączeniu z lekami nitazolowymi. Ostatnio pojawiło się wiele form drobnoustrojów opornych na antybiotyki, co wyjaśnia fakt nietypowego przebiegu ostrego krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku u małych dzieci. Ten ostatni przybiera charakter podostry, co znacznie komplikuje terminową diagnozę przy braku wyraźnych objawów klinicznych i radiologicznych.

Korekta homeostazy obejmuje przywrócenie ogólnoustrojowej hemodynamiki i perfuzji tkanek (wspomaganie inotropowe i wolemiczne w celu zwiększenia rzutu serca i dostarczania tlenu); wsparcie oddechowe; wsparcie żywieniowe; korekta stanu immunologicznego; intensywna terapia detoksykująca.

Kompleks środków detoksykujących wykorzystuje szeroką gamę aktywnych metod intensywnej terapii pozaustrojowej. Pierwszeństwo różne metody Chirurgia grawitacyjna wynika z wielu powodów, z których najważniejszymi są dostępność i wyposażenie techniczne instytucja medyczna. Ważne są ugruntowane tradycje naukowych szkół medycznych: stosowanie technologii wymiany (cytoferezy) lub membran (hemodializa, ultrafiltracja, hemodiafiltracja itp.), Fizyczne i chemiczne metody wewnątrzustrojowego i pozaustrojowego niszczenia substancji toksycznych, począwszy od fotomodyfikacji krwi i płynów biologicznych aż do pośredniego elektrochemicznego utleniania krwi.

Złożony środki terapeutyczne można uzupełnić fizjoterapią i zróżnicowaną immunokorekcją ukierunkowaną na różne części układu odporności przeciwinfekcyjnej, co skraca fazę wysięku, stymuluje proliferację, aktywuje układ T limfocytów i normalizuje układ kalikreina-kinina. Jako ukierunkowana korekta aktywacji procesów utleniania wolnych rodników i układu antyoksydacyjnego, w kompleks środków terapeutycznych wchodzą witaminy E, C, unitiol i stabilizatory błony (emulsje tłuszczowe, esencje itp.).