Purulent-mapanirang sakit ng baga. Mga talamak na nagpapaalab na sakit ng baga Mga nakakahawang mapanirang sakit ng baga

Mayroong tatlong pangunahing klinikal at morphological form: abscess, gangrenous abscess at gangrene ng baga.

abscess sa baga ang isang higit pa o hindi gaanong limitadong lukab ay tinatawag, na nabuo bilang isang resulta ng purulent fusion ng parenchyma ng baga.

Gangrene ng baga ay isang mas malubhang pathological na kondisyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na nekrosis at ichorous na pagkabulok ng apektadong tissue sa baga, hindi madaling kapitan ng isang malinaw na delimitation at mabilis na purulent fusion.

Mayroon ding isang intermediate na anyo ng nakakahawang pagkawasak ng mga baga, kung saan ang nekrosis at purulent-ichorous na pagkabulok ay hindi gaanong karaniwan, at sa proseso ng delimitation nito, ang isang lukab ay nabuo na naglalaman ng dahan-dahang natutunaw at mga sloughing sequesters ng tissue ng baga. Ang form na ito ng pamamaga ay tinatawag gangrenous lung abscess.

Isang generic na termino "mapanirang pneumonitis" ginamit upang sumangguni sa buong pangkat ng talamak na nakakahawang pagkasira ng baga.

Mapanirang pneumonitis - ang mga nakakahawang at nagpapasiklab na proseso sa parenchyma ng baga ay hindi tipikal, na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na pinsala (nekrosis, pagkasira ng tissue) ng tissue ng baga.

ETIOLOHIYA. Sa kasalukuyan, karaniwang tinatanggap na walang malinaw na pagkakaiba sa etiology ng purulent at gangrenous na mga proseso sa tissue ng baga. Para sa mga pasyente na may aspiration genesis ng sakit, kapag ang anumang anyo ng pagkawasak ay posible, ang anaerobic etiology ay pinaka-katangian. Kasabay nito, ang pagkasira na nagreresulta mula sa aspirasyon ng oropharyngeal mucus ay mas madalas na sanhi ng fusobacteria, anaerobic cocci at B. Melaninogenicus, habang ang aspirasyon mula sa lower gastrointestinal tract ay kadalasang nagdudulot ng prosesong nauugnay sa B. fragilis. Kasabay nito, na may pneumonitis ng ibang genesis, ang mga aerobes at facultative anaerobes (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, atbp.) ay kadalasang nagiging mga pathogen.

Sa mga tropikal at subtropikal na bansa, ang protozoa ay may mahalagang papel sa etiology ng lung abscess: Ang Entamoeba hystolytica ay ang pinakamalaking praktikal na kahalagahan. Ang mga kaso ng abscess sa baga na sanhi ng fungi, sa partikular na actinomycetes, ay inilarawan.

Ang tanong ng kahalagahan ng mga respiratory virus sa etiology ng mapanirang pneumonitis ay hindi pa pinag-aralan. Ang mga isinagawang pag-aaral ay nakakumbinsi na nagpakita na sa maraming mga kaso ang isang impeksyon sa viral ay may aktibong impluwensya sa kurso at kung minsan sa kinalabasan ng mapanirang pneumonitis. Ang mga pag-aaral sa virological ay nagtatag ng pagkakaroon ng isang aktibo impeksyon sa viral sa kalahati ng mga pasyente na nagdurusa mula sa abscess at gangrene ng mga baga.

PATHOGENESIS. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga microorganism na sanhi ng mapanirang pneumonitis ay pumapasok sa parenchyma ng baga sa pamamagitan ng mga daanan ng hangin, mas madalas - hematogenously. Ang suppuration ay posible bilang isang resulta ng direktang impeksyon sa baga na may matalim na pinsala. Bihirang, kumalat sa baga ng suppuration mula sa mga kalapit na organo at tissue continuitatem, pati na rin ang lymphogenous.

Ang pinakamahalaga sa mga landas na ito ay transcanalicular (transbronchial), dahil ang karamihan sa mapanirang pneumonitis ay nauugnay dito.

Ang pagsulong ng impeksyon mula sa proximal hanggang sa malalayong bahagi ng mga daanan ng hangin ay maaaring isagawa bilang isang resulta ng dalawang mekanismo:

paglanghap(aerogenic), kapag ang mga pathogen ay gumagalaw sa direksyon ng mga seksyon ng paghinga sa daloy ng inhaled air;
hangad, kapag ito ay aspirated sa panahon ng inspirasyon oral cavity at nasopharynx isa o ibang dami ng nahawaang likido, uhog, mga banyagang katawan.

Ang pinakamahalagang salik na nag-aambag sa aspirasyon ng mga nahawaang materyal ay ang mga kondisyon kung saan pansamantala o permanenteng nababagabag ang paglunok, nasopharyngeal at ubo reflexes (mask inhalation anesthesia, malalim na pagkalasing sa alkohol, kawalan ng malay na nauugnay sa traumatikong pinsala sa utak o talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, epileptic seizure. , electric shock na ginagamit sa paggamot ng ilang sakit sa pag-iisip atbp.).

Pinakamataas na halaga may pag-abuso sa alak. Sa ganitong mga pasyente, ang mga napabayaang karies, periodontal disease, at gingivitis ay madalas na sinusunod. Sa panahon ng malalim na pagkalasing sa alkohol, ang regurgitation ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay kadalasang nangyayari na may aspirasyon ng uhog at suka. Ang talamak na pagkalasing sa alkohol ay nagpapahina sa humoral at cellular immunity, pinipigilan ang mekanismo ng "pagdalisay ng puno ng bronchial" at sa gayon ay hindi lamang nag-aambag sa pagsisimula ng sakit, ngunit nag-iiwan din ng labis na hindi kanais-nais na imprint sa buong kurso nito.

Ang posibilidad ng aspirasyon ng mga nahawaang materyal ay tumataas at iba't ibang anyo patolohiya ng esophagus (cardiospasm, achalasia, cicatricial strictures, hernia pagbubukas ng esophageal diaphragms), na nag-aambag sa regurgitation at pagpasok sa bronchi ng mucus, mga particle ng pagkain, mga nilalaman ng gastric.

Kasama ng aspirasyon, ang ruta ng paglanghap ay isinasaalang-alang din, kung saan ang mga pathogen ay pumapasok sa baga kasama ang inhaled air.

Ang kahalagahan ng pathogenetic sa panahon ng aspirasyon ay hindi lamang ang katotohanan ng pagtagos ng mga mikroorganismo sa maliliit na sanga ng puno ng bronchial, kundi pati na rin ang obturation ng mga sanga na ito na may mga nahawaang materyal na may paglabag sa kanilang pagpapaandar ng paagusan at ang pagbuo ng atelectasis, na nag-aambag sa paglitaw. ng isang nakakahawang-necrotic na proseso.

Hematogenous lung abscesses ~ ito ay, bilang panuntunan, isang manipestasyon o komplikasyon ng sepsis (septicopyemia) ng iba't ibang pinagmulan. Ang mga namuong dugo sa mga ugat ay maaaring pagmulan ng mga nahawaang materyal mas mababang paa't kamay at pelvis, thrombi sa phlebitis na nauugnay sa pangmatagalang infusion therapy, mga namuong dugo sa maliliit na ugat na nakapalibot sa osteomyelitic at iba pang purulent foci. Ang mga nahawaang materyal, kasama ang daloy ng dugo, ay pumapasok sa maliliit na sanga pulmonary artery, precapillaries at capillaries at, obturating ang mga ito, ay nagbubunga ng isang nakakahawang proseso, na sinusundan ng abscess formation at breakthrough ng nana sa pamamagitan ng bronchial tree. Ang mga hematogenous abscesses ay nailalarawan sa pamamagitan ng multiplicity at kadalasang subpleural, mas madalas na mas mababang lobe, lokalisasyon.

Ang mga abscess ng light traumatic na pinagmulan ay kilala, pangunahin na nauugnay sa mga bulag na sugat ng baril. Ang mga pathogen ay pumapasok sa tissue ng baga sa pamamagitan ng dingding ng dibdib kasama ng isang nasugatang projectile. Ang ganitong mga abscesses ay bubuo sa paligid ng mga banyagang katawan at intrapulmonary hematomas, na may malaking papel sa pathogenesis ng suppuration.

Ang direktang pagkalat ng suppurative-destructive na proseso mula sa mga kalapit na tisyu at organo sa bawat continuitatem ay medyo bihira. Minsan ang isang pambihirang tagumpay ng subdiaphragmatic abscesses at abscesses ng atay sa pamamagitan ng diaphragm sa tissue ng baga ay posible.

Lymphogenic Ang mga pagsalakay ng mga pathogen sa tissue ng baga ay walang anumang makabuluhang kabuluhan sa pathogenesis ng mapanirang pneumonitis.

Ang mga organ ng paghinga ay nilagyan ng napaka-advanced na mekanismo ng proteksyon laban sa impeksyon. Kabilang dito ang mucociliary clearance system, ang sistema ng alveolar macrophage, iba't ibang klase ng immunoglobulins na matatagpuan sa bronchial secretions. Para sa pagpapatupad ng nakakahawang-necrotic na proseso sa baga, kinakailangan upang maimpluwensyahan ang mga karagdagang pathogenetic na kadahilanan na pumipigil sa pangkalahatan at lokal na mga sistema ng anti-infective na proteksyon ng macroorganism. Ang ganitong mga kadahilanan ay: iba't ibang anyo ng mga lokal na pagbabago sa bronchial patency, nang masakit na nakakagambala sa mucociliary clearance system at ang pagpapaandar ng drainage ng bronchi, na nag-aambag sa akumulasyon ng uhog at pag-unlad ng impeksyon sa distal sa site ng bronchial obstruction.

Ang pinakamahalagang kadahilanan ng pathogenetic na nag-aambag sa pag-unlad ng mapanirang pneumonitis ay mga respiratory virus, na mahigpit na pinipigilan ang mga mekanismo ng lokal na depensa at ang pangkalahatang immunological reactivity ng pasyente. Sa panahon ng epidemya ng influenza A, ang bilang ng mga namamatay na nauugnay sa mga abscess sa baga ay tumataas ng humigit-kumulang 2.5 beses.

Sa ilalim ng impluwensya ng isang viral lesyon sa integumentary epithelium ng bronchi at alveoli, ang nagpapaalab na edema, infiltration, necrobiotic at necrotic na mga pagbabago ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang pag-andar ng ciliated epithelium at mucopillary clearance ay may kapansanan. Kasabay nito, ang cellular immunity ay nabalisa nang husto, ang phagocytic na kakayahan ng neutrophils at macrophage ay bumababa, ang bilang ng T- at B-lymphocytes ay bumababa, ang konsentrasyon ng endogenous interferon ay bumababa, ang natural na antibody-dependent killer activity ay inhibited, at ang synthesis ng ang mga proteksiyon na immunoglobulin ng B-lymphocytes ay nagambala.

Mula sa masamang ugali, bilang karagdagan sa alkoholismo, ang paninigarilyo ay may mahalagang papel sa pathogenesis - isang mahalagang exogenous na kadahilanan sa pag-unlad ng talamak na brongkitis, na nakakagambala sa mekanismo ng lokal na anti-infective na proteksyon ng bronchial tree (restructuring ng bronchial mucosa na may kapalit ng ciliary cells na may mga mucous membrane, hypertrophy ng mauhog na glandula, may kapansanan sa bronchial patency, atbp.). Sa karamihan ng mga pasyente, ang parehong mga kadahilanan ay kumikilos sa kumbinasyon, na kapwa nagpapatibay sa isa't isa.

Ang pagbaba sa pangkalahatang immunological reactivity ng katawan ay kadalasang dahil sa malubhang pangkalahatang sakit. Pinakamahalaga ay diabetes- isang unibersal na kadahilanan na nag-aambag sa nekrosis at suppuration. Mag-ambag sa nakakahawang pagkasira ng mga baga at mga sakit tulad ng leukemia, radiation sickness, pagkahapo, at iba pang mga kondisyon na nauugnay sa pagsugpo sa mga mekanismo ng proteksyon. Ang paglitaw ng mapanirang pneumonitis ay maaaring mapadali ng napakalaking corticosteroid therapy, na binabawasan ang paglaban ng mga pasyente sa pyogenic infection.

KLASIFIKASYON NG MAPANINIS NA PNEUMONITIS

(asbcesses at gangrene ng mga baga); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Ayon sa clinic-morphological features:

purulent baga abscess;
gangrenous baga abscess;
gangrene ng baga.

2. Ayon sa etiology:

pneumonitis na dulot ng anaerobic infection;
shievmonitis na sanhi ng halo-halong microflora;
non-bacterial pneumonitis (sanhi ng protozoa, fungi, atbp.).

3. Sa pamamagitan ng pathogenesis:

bronchogenic:

a) mithiin;

b) post-pneumonic;

c) nakahahadlang;

hematogenous;
traumatiko;
iba pang genesis (kabilang ang paglipat ng suppuration mula sa mga kalapit na organo).

4. Sa pamamagitan ng lokalisasyon:

abscess central (radikal);
abscess peripheral (cortical, subpleural).

5. Ayon sa pagkalat:

solong abscess;
maramihang abscess, kabilang ang:

a) unilateral;

b) bilateral.

6. Ayon sa kalubhaan ng kurso:

pneumonitis na may banayad na kurso;
pneumonitis na may katamtamang kalubhaan;
pneumonitis na may malubhang kurso;
pneumonitis na may matinding kurso.

7. Ang pagkakaroon ng mga komplikasyon:

hindi kumplikado;
magulo:

a) pyopneumothorax o pleural empyema;

b) pagdurugo;

c) pinsala sa kabaligtaran ng baga sa pangunahing unilateral na proseso;

d) phlegmon ng dibdib;

e) bacteremic shock;

e) respiratory distress syndrome;

g) sepsis;

h) iba pang mga pangalawang proseso.

8. Sa likas na katangian ng daloy:

maanghang;
subacute (pinahaba);
talamak na abscess:

a) sa yugto ng pagpapatawad;

b) sa talamak na yugto.

TINATAYANG PAGBUBUO NG DIAGNOSIS

I". Talamak na postpneumonic purulent abscess ng upper lobe kanang baga, na may isang kurso ng katamtamang kalubhaan, sa talamak na yugto. 2. Talamak na hematogenous-embolic pneumonitis, nag-iisa, sentral (basal), na may matinding kurso, pagkabigo sa paghinga P degree.

KLINIK AT DIAGNOSTICS NG MAPANINIS NA PNEUMONITIS

Sa mga pasyente na may abscess at gangrene ng baga, ang mga nasa katanghaliang-gulang na lalaki ay nangingibabaw. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga lalaki ay mas malamang na mag-abuso sa alkohol, manigarilyo at magtrabaho sa mga kondisyon ng mga panganib sa industriya na lumalabag sa mga mekanismo ng proteksyon ng bronchi at baga. Ang mga taong may pinakamalakas na edad ay mas madalas na may sakit.

Ang sakit ay bihirang bubuo laban sa background buong kalusugan. Mas madalas na ito ay nauunahan ng pagkalasing sa alkohol na may pagkakalantad sa malamig na hangin, kung minsan ay alkohol na delirium, mga komplikasyon ng kawalan ng pakiramdam, kawalan ng malay na nauugnay sa traumatikong pinsala sa utak, malubhang epileptic seizure pagkatapos kumain, trauma sa maxillofacial region, mga sakit sa esophagus, malubhang tonsilitis at pharyngitis, mga sakit sa ngipin, gilagid, atbp.

Sa klinikal na larawan ng talamak purulent abscess may dalawang panahon:

ang panahon ng pagbuo ng abscess bago ang pambihirang tagumpay ng nana sa pamamagitan ng bronchial tree;
ang panahon pagkatapos ng breakthrough ng abscess sa bronchus, ngunit ang mga panahong ito ay hindi palaging malinaw na tinukoy.

Ang unang panahon ay tumatagal mula sa ilang araw hanggang 2-3 linggo (mga 7-10 araw sa karaniwan). Mas madalas, ang sakit ay nagsisimula nang talamak na may pangkalahatang karamdaman, panginginig, lagnat hanggang 39 ° C pataas, matinding pananakit ng dibdib na tumataas nang may malalim na inspirasyon. Ang lokalisasyon ng sakit ay karaniwang tumutugma sa gilid at lokalisasyon ng sugat. Sa pagkasira na nakakaapekto sa mga basal na segment, ang sakit ay madalas na nagmumula sa katawan (phrenicus symptom). Ubo, kadalasang tuyo "sa. masakit ay nabanggit na sa mga unang araw, ngunit kung minsan ito ay wala. Ang igsi ng paghinga ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyente mula sa mga unang araw ng sakit.

Sa ilang mga kaso, ang sakit ay tila hindi malinaw, ang matinding sakit at igsi ng paghinga ay maaaring wala, at ang temperatura ay nananatiling subfebrile. Ang ganitong kurso ay maaaring depende sa mga katangian ng etiology ng sakit o mga paglabag sa immunological reactivity ng mga pasyente.

Sa pagsusuri, sa mga tipikal na kaso, mayroong pamumutla at katamtamang cyanosis ng balat at mauhog na lamad, kung minsan ay isang cyanotic blush, mas malinaw sa gilid ng sugat. Kapos sa paghinga hanggang sa 30 o higit pang mga paghinga sa loob ng 1 minuto (tachypnea). Ang pulso ay pinabilis, ang tachycardia ay madalas na hindi tumutugma sa temperatura. Normal o may posibilidad na bumaba ang BP. Sa isang napakalubhang kurso ng sakit, posible ang arterial hypotension dahil sa bacteremic shock.

Kapag sinusuri ang dibdib, mayroong pagkaantala sa paghinga sa apektadong bahagi, sa palpation - pananakit ng mga intercostal space sa itaas ng zone ng pagkawasak (sintomas ni Kryukov), pati na rin ang hyperesthesia ng balat sa lugar na ito.

Ang pisikal na data sa unang yugto ng sakit ay katulad ng napakalaking, confluent pneumonia. Sa pamamagitan ng pagtambulin sa apektadong lugar, ang isang binibigkas na pagkapurol ng tunog ng pagtambulin ay natutukoy. Sa auscultation, naririnig ang bronchial o mahinang paghinga. Maaaring walang wheezing sa una, minsan lumilitaw ang mga ito na makinis na bumubulusok, minsan tuyo. Ang isang pleural friction rub ay madalas na naririnig sa lugar ng dullness.

Sa radiographically, sa panahong ito ng sakit, ang isang napakalaking infiltration ng tissue ng baga ay napansin, kadalasang naisalokal sa mga posterior segment nang mas madalas kaysa sa kanang baga. Sa nakapaligid na tissue, mayroong pagtaas sa interstitial component ng pattern ng baga. Ang mga ugat ng parehong baga ay pinalaki at may hindi malinaw na istraktura.

Ang X-ray na larawan ay kahawig ng napakalaking polysegmental o lobar pneumonia. Malamang na mga palatandaan ng isang mapanirang proseso tungkol dito maagang yugto Ang convex interlobar na mga hangganan ng shading ay nagsisilbi, na nagpapahiwatig ng pagtaas sa dami ng apektadong umbok o grupo ng mga segment, pati na rin ang hitsura ng kahit na mas siksik na foci laban sa background ng pagtatabing, kung minsan ay nakakakuha ng isang bilugan na hugis.

Ang paglipat sa ikalawang panahon ng sakit ay natutukoy hindi gaanong sa pamamagitan ng pagsisimula ng nekrosis at purulent (ichorous) na pagsasanib ng tissue ng baga bilang sa pamamagitan ng isang pambihirang tagumpay ng mga produkto ng pagkabulok sa bronchus.

Sa klasiko, ang pasyente ay biglang umuunlad paroxysmal na ubo na may paglabas ng "buong bibig" ng masaganang plema, ang halaga nito sa maikling panahon ay maaaring umabot sa 100 ML o higit pa (minsan higit sa 1 litro).

Ang purulent o ichorous na plema ay minsan kaagad pagkatapos ng isang pambihirang tagumpay sa bronchus ng pokus ng pagkasira ay naglalaman ng mas malaki o mas maliit na admixture ng dugo. Sa anaerobic microflora, ang isang mabahong amoy ay nabanggit. Kapag nag-aayos, ang plema ay nahahati sa 3 layer.

Ibaba- dilaw-puti, kulay-abo o kayumanggi ang kulay - ay isang makapal na nana, na naglalaman sa ilang mga kaso crumbly tissue detritus, minsan semi-melted scrap ng baga tissue, ang tinatawag na Dietrich plugs, atbp.

gitnang layer serous, ay isang malapot na malabo na likido at higit sa lahat ay binubuo ng laway, na dapat isaalang-alang "kapag tinatasa ang tunay na dami ng plema mismo.

Ibabaw layer ay binubuo ng mabula na uhog na may pinaghalong nana.

Ang pagbabago sa kondisyon ng mga pasyente pagkatapos ng pagsisimula ng pag-alis ng laman ng mga lukab ng pagkawasak ay pangunahing nakasalalay sa rate at pagkakumpleto ng pagtanggi ng necrotic substrate. Ang estado ng kalusugan ay nagpapabuti, ang temperatura ay bumababa, ang pagkalasing ay bumababa o nawala, ang gana ay lilitaw, ang dami ng plema ay unti-unting bumababa.

Ang pisikal na larawan na may ganoong dinamika ay mabilis na nagbabago, ang intensity ng blunting ay bumababa. Paminsan-minsan, sa site ng dating dullness, ang tympanitis ay matatagpuan, na tumutugma sa umuusbong na lukab. Malaki at katamtamang bumubulusok na basang mga rale, bronchial at bihirang amphoric na paghinga ang maririnig.

Sa radiologically, laban sa background ng isang bumababa na infiltrate, isang lukab ng karaniwang bilugan na hugis na may medyo kahit na panloob na tabas at isang pahalang na antas ng likido ay nagsisimulang matukoy. Na may mahusay na paagusan, ang antas ay tinutukoy sa ilalim ng lukab, at pagkatapos ay ganap na mawala. Sa hinaharap, ang paglusot ay malulutas, at ang lukab ay deformed, bumababa sa laki at, sa wakas, ay tumigil na matukoy.

GANGRENOUS ABSCESS at, sa partikular, gangrene ng baga ay klinikal na naiiba mula sa purulent abscesses sa pamamagitan ng isang mas malubhang kurso at isang hindi gaanong kanais-nais na kinalabasan.

Sa karamihan ng mga kaso, ang temperatura ay nagiging hectic sa kalikasan, ang pagkalasing ay mabilis na tumataas. Nagpahayag ng sakit sa dibdib sa gilid ng sugat, pinalala ng pag-ubo. Ang percussion na larawan ay kadalasang mabilis na nagbabago. Ang zone ng blunting ay tumataas. Ang auscultatory breathing ay humina o nagiging bronchial.

Radiographically, laban sa background ng napakalaking pagtatabing, maramihang, madalas maliit, irregularly hugis lucencies ay tinutukoy.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Isinasagawa ang differential diagnosis ng mapanirang pneumonitis - na may infiltrative tuberculosis sa yugto ng pagkabulok at pagbuo ng lukab, na may anyo ng lukab ng peripheral na kanser sa baga, na may mga festering lung cysts.

Ang X-ray na larawan sa tuberculosis ay minarkahan ng mahusay na katatagan. Ang mga lukab na nabubuo ay karaniwang hindi naglalaman ng likido o naglalaman ng kaunting halaga nito. Mahalaga radiological sign ang tuberculosis ay ang presensya sa paligid ng nabubulok na infiltrate o ang umuusbong na lukab ng tinatawag na foci ng mga dropout, i.e. maliit na bilog o hindi regular na hugis na mga anino na 0.5-1.5 cm ang laki, na nagreresulta mula sa bronchogenic dissemination ng proseso. Minsan lumilitaw ang foci sa kabaligtaran ng baga.

Ang diagnosis ng ex juvantibus ay mahalaga; isinasaalang-alang nito ang kawalan ng clinical at radiological dynamics bilang resulta ng isang kurso ng intensive anti-inflammatory therapy.

Ang malaking praktikal na kahalagahan ay differential diagnosis abscess at cavitary form ng peripheral lung cancer.

Ang radiological na larawan sa kanser ay makabuluhang naiiba sa mga pagbabago sa abscess ng baga. Ang panlabas na tabas ng pader ng lukab sa kanser, sa kaibahan sa abscess, ay medyo malinaw, kung minsan ito ay may bahagyang tuberous na hugis. Walang inflammatory infiltration. Ang kapal ng pader ng lukab ay iba, ngunit sa karaniwan, higit pa kaysa sa abscess ng baga. Ang panloob na tabas ng dingding, sa kaibahan sa abscess, ay hindi pantay. Ang lukab sa loob ng tumor node ay alinman ay hindi naglalaman ng likido, o ang halaga nito ay minimal. Minsan ang iba pang mga sintomas ng x-ray ng kanser ay tinutukoy (isang pagtaas sa hilar o paratracheal lymph nodes, ang hitsura ng isang pagbubuhos).

Ang differential diagnosis ng mapanirang pneumonitis at central lung cancer o iba pang tumor na kumplikado ng obstructive abscess ay matagumpay na naisagawa gamit ang bronchoscopy.

Ang mga festering congenital lung cyst ay medyo bihira. Ang X-ray ay nagpapakita ng isang napaka manipis na pader na bilog o hugis-itlog na lukab na may pahalang na antas ng likido, ngunit walang binibigkas na nagpapasiklab na paglusot sa circumference.

MGA KOMPLIKASYON. Ang pinaka-madalas at napaka malubhang komplikasyon- pleural empyema o pyopneumothorax, subcutaneous at intermuscular emphysema, mediastinal emphysema, pagdurugo, distress syndrome, sepsis, bacteremic shock.

PAGGAgamot

Una sa lahat, kailangan ang maingat na pangangalaga sa pasyente. Pinakamabuting ihiwalay siya sa ibang mga pasyente. Kailangan mo ng iba't-ibang, masustansyang diyeta na naglalaman malaking bilang ng protina, bitamina (ang dosis ng bitamina C ay dapat na hindi bababa sa 1-2 gramo bawat araw).

Ang paggamit ng antibiotic therapy. Ang pinaka-epektibo sa / sa pagpapakilala ng mga antibiotics. Para sa karamihan ng aerobic at conditionally aerobic pathogens, ginagamit ang mga gamot isang malawak na hanay pagkilos sa mataas na dosis. Sa staphylococcal etiology, ang mga semi-synthetic penicillins na lumalaban sa pagkilos ng penicillinase ay ipinapakita: methicillin 4-6 g bawat araw, oxacillin 3-8 g bawat araw na may 4-fold intramuscular o intramuscular injection. Sa gram-negative microflora, inirerekomenda din ang malawak na spectrum na antibiotics. Kung etiological na kadahilanan ay Klebsiella, isang kumbinasyon na may levomycetin (2g bawat araw) ay inirerekomenda. Para sa paggamot ng mga impeksyon na dulot ng Pseudomonas aeruginosa, ang gentamicin ay epektibo sa kumbinasyon ng carbenicillin (4 g bawat araw intramuscularly) o doxycycline (0.1-0.2 g bawat araw pasalita nang isang beses).

Para sa paggamot ng mga impeksyon na dulot ng mga non-spore-forming anaerobic microorganism, ang paggamit ng metronidazole ay epektibo. 1,5- 2g bawat araw.

Kung ang mga respiratory virus ay kasangkot sa etiology ng mapanirang pneumonitis, ang antiviral therapy (interferon, human immunoglobulin, ribonuclease, deoxyribonuclease) ay ipinahiwatig.

Paggamot upang ibalik at pasiglahin ang mga salik ng immunological na proteksyon ng katawan. Ilapat ang antistaphylococcal gamma-globulin, immunoglobulins, immunomodulators (levomisole, diuci-fon, T-activin, thymolin, pentoxyl, methyluracil).

Upang iwasto ang mga paglabag sa balanse ng tubig-electrolyte at protina, bawasan ang pagkalasing, isinasagawa ang napakalaking infusion therapy: 5% glucose solution, Hemodez, Ringer's solution, protein hydrolysates (aminoblood, hydrolysin), 10% human albumin, reopoliglyukin.

Sa mga nagdaang taon, ang hemosorption at plasmapheresis ay ginamit sa mga pinakamalalang pasyente.

Upang labanan ang hypoxemia, ginagamit ang oxygen therapy, posible na gumamit ng hyperbaric oxygen therapy. Posibleng gumamit ng symptomatic therapy. Sa pagpalya ng puso - cardiac glycosides, na may sakit na sindrom - analgesics, na may hindi pagkakatulog - mga tabletas sa pagtulog.

RESULTA NG MAPANINIS NA PNEUMONITIS

4 na uri ng mga resulta ang isinasaalang-alang:

1. Kumpletuhin ang pagbawi sa pagpapagaling ng lukab ng pagkasira at patuloy na pagkawala ng mga palatandaan sakit sa baga (25-40%).

2. Klinikal na pagbawi, kapag ang isang patuloy na manipis na pader na lukab (35-50%) ay nananatili sa lugar ng pokus ng pagkawasak.

3. Pagbubuo ng isang talamak na abscess (15-20%).

4. Nakamamatay na kinalabasan (5-10%).

PAG-IWAS SA MAPANINIS NA PNEUMONITIS

Dahil ang karamihan sa mapanirang pneumonitis ng pinagmulan ng aspirasyon, ang mga sumusunod ay napakahalaga sa pag-iwas: ang paglaban sa pag-abuso sa alkohol, maingat na pangangalaga para sa pasyente na walang malay o nagdurusa mula sa mga paglabag sa pagkilos ng paglunok.

Ang isang napaka makabuluhang sukatan ng pangalawang pag-iwas ay ang pinakamaagang posible at masinsinang paggamot ng napakalaking nagpapaalab na paglusot sa tissue ng baga, kadalasang binibigyang kahulugan bilang "confluent" o "croupous" pneumonia.

Kabilang sa mga sakit sa paghinga, ang pinakamahalaga ay:

brongkitis;
pulmonya;
mapanirang sakit sa baga (abscess, gangrene);
talamak na hindi tiyak na mga sakit sa baga;
iba pang mga sakit sa baga (mga tumor, malformations).

BRONCHITIS

Makilala talamak at talamak brongkitis.

TALAANG BRONCHITIS

Talamak na brongkitis- talamak na pamamaga ng bronchi - ay maaaring maging isang malayang sakit o isang pagpapakita ng isang bilang ng mga sakit, sa partikular na pneumonia, talamak na glomerulonephritis na may kabiguan sa bato (talamak na uremic bronchitis), atbp.

TUNGKOL SA talamak na brongkitis sabihin kung klinikal na sintomas ang mga sakit (ubo at paglabas ng plema) ay sinusunod nang hindi bababa sa 3 buwan sa loob ng dalawang taon.

Ang talamak na brongkitis ay may posibilidad na maging mas malala sa mga bata. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng ubo, dyspnea at tachypnea.

Etiology at pathogenesis. Ang pinakakaraniwang sanhi ng brongkitis ay:

q mga virus, lalo na ang respiratory syncytial virus (RS-virus);

q bakterya, madalas Haemophilus influenzae at Streptococcus pneumoniae;

q pagkakalantad sa mga ahente ng kemikal sa inhaled air (usok ng sigarilyo, sulfur dioxide at chlorine vapor, nitrogen oxides);

q pagkakalantad sa mga pisikal na ahente(tuyo o malamig na hangin, radiation);

q pagkakalantad sa alikabok(domestic at industrial sa mataas na konsentrasyon).

Ang pathogenic effect ng mga salik na ito ay nag-aambag sa namamana na kabiguan ng mga proteksiyon na hadlang. sistema ng paghinga, pangunahin ang mucocellular transport at humoral na mga kadahilanan ng lokal na proteksyon, at ang pinsala sa mucocellular transport ay pinalala habang nagkakaroon ng talamak na brongkitis. Ang paggawa ng uhog ng mga glandula at mga selula ng kopa ng bronchi ay pinahusay, na humahantong sa desquamation ng ciliated prismatic epithelium, pagkakalantad ng bronchial mucosa, pagtagos ng impeksiyon sa bronchial wall at ang karagdagang pagkalat nito.

pathological anatomy. Sa talamak na brongkitis, ang bronchial mucosa ay nagiging full-blooded at namamaga, maliit na pagdurugo at ulcerations ay posible. Sa lumen ng bronchi sa karamihan ng mga kaso mayroong maraming uhog. Sa mauhog lamad ng bronchi bumuo ng iba't ibang anyo ng catarrhal pamamaga na may akumulasyon ng serous, mauhog, purulent, halo-halong exudate. Ang fibrinous o fibrinous-hemorrhagic na pamamaga ay kadalasang nangyayari sa bronchi; ang pagkasira ng pader ng bronchus ay posible, kung minsan ay may ulceration ng mauhog lamad nito, sa kasong ito ay pinag-uusapan nila mapanirang ulcerative bronchitis.

Ang talamak na brongkitis ay maaaring maging produktibo, na humahantong sa pagpapalapot ng pader dahil sa pagpasok nito ng mga lymphocytes, macrophage, mga selula ng plasma, at paglaganap ng epithelial. Sa proximal bronchi, ang mauhog lamad lamang ang kadalasang apektado. (endobronchitis) o mauhog lamad layer ng kalamnan (endomesobronchitis). Sa distal na bahagi ng bronchi, ang lahat ng mga layer ng bronchial wall ay kasangkot sa proseso. (panbronchitis at panbronchiolitis), habang ang paglipat ng pamamaga sa peribronchial tissue ay posible (peribronchitis).

Mga komplikasyon Ang talamak na brongkitis ay madalas na nauugnay sa isang paglabag sa pagpapaandar ng paagusan ng bronchi, na nag-aambag sa aspirasyon ng mga nahawaang mucus sa malalayong bahagi ng puno ng bronchial at ang pagbuo ng pamamaga ng tissue ng baga. (bronchopneumonia). Sa panbronchitis at panbronchiolitis, ang pamamaga ay maaaring makapasa hindi lamang sa peribronchial tissue, kundi pati na rin sa interstitial tissue ng baga. (peribronchial interstitial pneumonia).

PULMONYA

Ang pulmonya ay isang pangkat ng mga nagpapaalab na sakit na naiiba sa etiology, pathogenesis, at clinical at morphological manifestations, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang nangingibabaw na sugat ng distal na daanan ng hangin, lalo na ang alveoli.

Sa pamamagitan ng klinikal na kurso Ang pneumoniae ay nahahati sa:

q talamak.

ACUTE PNEUMONIA

Ang talamak na pneumonia ay maaaring uriin ayon sa ilang pamantayan. Ang talamak na pulmonya ay nahahati sa:

v pangunahin;

v pangalawa.

SA talamak na pangunahing pulmonya tinutukoy bilang pneumonia malayang sakit at bilang isang pagpapakita ng isa pang sakit na may mga nosological specifics (halimbawa, influenza, plague pneumonia). Talamak na pangalawang pulmonya ay kadalasang komplikasyon ng maraming sakit.

Sa pamamagitan ng topographic at anatomical feature (localization) Mayroong tatlong pangunahing uri ng pulmonya:

¨ parenchymal pneumonia;

¨ interstitial pneumonia;

¨ bronchopneumonia.

Sa pamamagitan ng pagkalat pamamaga:

miliary pneumonia, o alveolitis;
acinous;
lobular, confluent lobular;
segmental, polysegmental;
lobar pneumonia.

Sa pamamagitan ng ang likas na katangian ng proseso ng nagpapasiklab nangyayari ang pulmonya:

ü serous (serous-leukocytic, serous-desquamative, serous-hemorrhagic);

ü purulent;

ü fibrinous;

o hemorrhagic.

Ang mga talamak na pulmonya ay nauuri sa mga pulmonya na nabubuo sa isang normal na (non-immunosuppressed) na organismo at mga pulmonya na nabubuo sa isang immunosuppressed na organismo.

Etiology Ang talamak na pulmonya ay magkakaiba, ngunit mas madalas ang kanilang paglitaw ay nauugnay sa mga nakakahawang ahente. Bilang karagdagan sa impeksiyon (lalo na ang viral) ng upper respiratory tract, ang mga sumusunod na kadahilanan ng panganib para sa talamak na pneumonia ay nakikilala:

sagabal ng bronchial tree;
mga estado ng immunodeficiency;
alak;
paninigarilyo;
paglanghap ng mga nakakalason na sangkap;
traumatikong pinsala;
paglabag sa pulmonary hemodynamics;
postoperative period at napakalaking infusion therapy;
matandang edad;
malignant na mga bukol; - stress (hypothermia, emosyonal na overstrain).

Sa mga talamak na pneumonia, croupous pneumonia, bronchopneumonia, at interstitial pneumonia ang may pinakamahalagang klinikal na kahalagahan.

croupous pneumonia

Crouous pneumonia- isang talamak na nakakahawang-allergic na sakit kung saan ang isa o higit pang mga lobe ng baga ay apektado (lobar, lobar pneumonia) Ang fibrinous exudate ay lumilitaw sa alveoli (fibrinous, o croupous, pneumonia), at sa pleura - fibrinous overlay (pleuropneumonia).

Etiology at pathogenesis. Ang causative agent ng sakit ay pneumococci Mga uri ng I, II, III at IV. pneumococcal pneumonia pinakakaraniwan sa orihinal malusog na tao sa pagitan ng edad na 20 at 50, habang ang lobar pneumonia ay sanhi ng Klebsiella kadalasang nabubuo sa mga matatanda, diabetic at alcoholic. Bihirang, ang lobar pneumonia ay sanhi ng diplobacillus ni Friedlander.

morphogenesis, pathological anatomy . Ang Lobar pneumonia ay isang klasikong halimbawa ng talamak na pamamaga at binubuo ng apat na yugto:

high tide. Ang unang yugto ay tumatagal ng 24 na oras at nailalarawan sa pamamagitan ng pagpuno ng alveoli na may protina-rich exudate at venous congestion sa mga baga. Ang mga baga ay nagiging siksik, mabigat, edematous at pula.

Pulang yugto ng hepatization. Sa ikalawang yugto, na tumatagal ng ilang araw, mayroong isang napakalaking akumulasyon ng polymorphonuclear leukocytes sa lumen ng alveoli na may isang maliit na bilang ng mga lymphocytes at macrophage, ang mga fibrin strands ay nahuhulog sa pagitan ng mga cell. Ang exudate ay naglalaman din ng isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo. Kadalasan ang pleura sa ibabaw ng sugat ay natatakpan ng fibrinous exudate. Ang mga baga ay nagiging pula, siksik at walang hangin, na kahawig ng pagkakapare-pareho ng atay.

Gray na yugto ng hepatization. Ang yugtong ito ay maaari ding tumagal ng ilang araw at nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng fibrin at pagkasira ng mga puti at pulang selula ng dugo sa exudate. Ang mga baga sa hiwa ay nagiging kulay-abo-kayumanggi at siksik.

Yugto ng paglutas. Ang ika-apat na yugto ay nagsisimula sa ika-8-10 araw ng sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng resorption ng exudate, enzymatic breakdown ng inflammatory detritus at pagpapanumbalik ng integridad ng mga pader ng alveoli. Ang fibrinous exudate sa ilalim ng impluwensya ng proteolytic enzymes ng neutrophils at macrophage ay sumasailalim sa pagtunaw at resorption. nangyayari paglilinis ng baga mula sa fibrin at microorganisms: ang exudate ay inaalis sa pamamagitan ng lymphatic drainage ng baga at may plema. Fibrinous overlays sa pleura solve. Ang yugto ng pagresolba kung minsan ay pinalawig ng ilang araw pagkatapos ng klinikal na kurso ng sakit na walang lagnat.

Ang pleuropneumonia na dulot ng Friedlander's wand ay may ilang mga katangian. Karaniwan, ang bahagi ng umbok ng baga ay apektado, mas madalas ang itaas na isa, ang exudate ay binubuo ng nabubulok na neutrophils na may isang admixture ng fibrin thread, pati na rin ang uhog at mukhang isang malapot na mucous mass. Kadalasan, lumilitaw ang foci ng nekrosis sa mga lugar ng pamamaga, at ang mga abscess ay nabuo sa kanilang lugar.

Klasikong pattern ng daloy lobar pneumonia minsan sira - ang gray na hepatization ay nauuna sa pula. Sa ilang mga kaso, ang pokus ng pulmonya ay sumasakop sa gitnang bahagi ng lobe ng baga. (gitnang pulmonya), bilang karagdagan, maaari itong lumitaw sa isa o sa iba pang lobe (migratory pneumonia).

Mga hindi tipikal na anyo ng pulmonya(ayon kay I.V. Davydovsky):

ü napakalaking;

ü sentral;

ü migrate;

ü ayon sa uri ng hemorrhagic infarction;

o nagpapalaglag.

Mga komplikasyon. Mayroong pulmonary at extrapulmonary na komplikasyon ng croupous pneumonia. Mga komplikasyon sa baga bumuo na may kaugnayan sa isang paglabag sa fibrinolytic function ng neutrophils. Kung ang function na ito ay hindi sapat, ang masa ng fibrin sa alveoli ay sumasailalim sa organisasyon, i.e. usbong granulation tissue, na kung saan, pagkahinog, ay nagiging isang mature fibrous connective tissue. Ang proseso ng pag-oorganisa na ito ay tinatawag na carnification(mula sa lat. carno- karne). Ang baga ay nagiging isang siksik, mataba, walang hangin na tisyu. Sa labis na aktibidad ng neutrophils, ang pag-unlad ng abscess At gangrene ng baga. Ang pagdikit ng nana sa fibrinous pleurisy ay humahantong sa pleural empyema. Mga komplikasyon sa extrapulmonary naobserbahan sa panahon ng generalization ng impeksyon. Sa lymphogenous generalization, mayroong purulent mediastinitis At pericarditis, na may hematogenous - peritonitis, metastatic ulcers sa utak purulent meningitis, talamak na ulcerative o polyposis-ulcerative endocarditis, mas madalas ang tamang puso, purulent arthritis atbp.

BRONCHOPNEUMONIA

Bronchopneumonia tinatawag na pamamaga ng mga baga na nabubuo kaugnay ng brongkitis o bronchiolitis (bronchoalveolitis). Meron siyang nakatutok karakter, ay maaaring isang morphological manifestation ng parehong pangunahin (halimbawa, na may respiratory viral infections) at pangalawa (bilang isang komplikasyon ng maraming sakit) acute pneumonia. Ang bronchopneumonia ay nailalarawan sa pagkakaroon ng maraming sugat ng tissue ng baga na matatagpuan sa paligid ng inflamed bronchi o bronchioles na may pagkalat ng proseso sa nakapalibot na alveoli. Ang ganitong uri ng pulmonya ay pinaka-karaniwan sa mga bata, matatanda at mga pasyente na may mahinang resistensya (halimbawa, sa mga pasyente na may malignant neoplasms, pagpalya ng puso, talamak na pagkabigo sa bato, atbp.) Ang bronchopneumonia ay maaari ding bumuo bilang isang komplikasyon ng talamak na brongkitis, cystic fibrosis at iba pang mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbara sa paghinga.paraan. Paglabag sa pagtatago ng bronchial, na madalas na sinusunod sa postoperative period din predisposes sa pag-unlad ng bronchopneumonia.

Etiology. Kadalasan ang causative agent ay low-virulent microorganisms, lalo na sa immunodeficient na mga indibidwal, na sa mga malusog na tao ay hindi humahantong sa pag-unlad ng isang katulad na sakit. Kadalasan ito ay staphylococci, streptococci, Haemophilus influ-en-zae, coli at mushroom. Ang mga pasyente ay madalas na nagkakaroon ng septicemia at toxinemia, na ipinakikita ng lagnat at kapansanan sa kamalayan. Ang bronchopneumonia ay bubuo din sa ilalim ng impluwensya ng kemikal at pisikal na mga kadahilanan, na ginagawang posible na ihiwalay uremic, lipid, alikabok, radiation pneumonia.

Pathogenesis. Ang pag-unlad ng bronchopneumonia ay nauugnay sa talamak na brongkitis o bronchiolitis, at ang pamamaga ay madalas na kumakalat sa tissue ng baga intrabronchially ( sa ibaba ng agos, kadalasang may catarrhal bronchitis o bronchiolitis), mas madalas peribronchially (karaniwan ay may mapanirang bronchitis o bronchiolitis). Ang bronchopneumonia ay nangyayari sa pamamagitan ng hematogenous na ruta, na nangyayari kapag ang impeksiyon ay pangkalahatan (septic pneumonia). Sa pagbuo ng focal pneumonia, ang autoinfection sa panahon ng aspirasyon ay napakahalaga - aspiration pneumonia, kasikipan sa baga - hypostatic pneumonia, aspiration at neuroreflex disorder - postoperative pneumonia. espesyal na grupo bumubuo ng bronchopneumonia sa mga estado ng immunodeficiency - immunodeficiency pneumonia.

pathological anatomy. Karaniwan, ang mga basal na rehiyon ng mga baga ay apektado sa magkabilang panig, na, kapag binuksan, ay kulay abo o kulay-abo-pula ang kulay. Ang mga nagpapaalab na pagbabago sa tissue ng baga ay maaaring ipakita na may magaan na presyon sa apektadong lugar: ang isang normal na baga ay hindi nagpapakita ng makabuluhang pagtutol kapag pinindot (tulad ng isang espongha), habang may pulmonya ay may maliit na resistensya. Sa pagsusuri sa histological Ang tipikal na talamak na pamamaga na may exudation ay tinutukoy.

Sa kabila ng ilang mga pagkakaiba depende sa sanhi na sanhi nito, mga pagbabago sa morpolohiya na may bronchopneumonia ay may numero karaniwang mga tampok. Sa anumang etiology, ang bronchopneumonia ay batay sa talamak na brongkitis o bronchiolitis, na kadalasang kinakatawan ng iba't ibang anyo ng catarrh (serous, mucous, purulent, mixed). Kasabay nito, ang mauhog lamad ay nagiging puno ng dugo at namamaga, ang produksyon ng uhog ng mga glandula at mga selula ng kopa ay tumataas nang husto; integumentaryo prismatic epithelium ang mauhog lamad ay sloughed off, na humahantong sa pinsala sa mucocellular mekanismo para sa paglilinis ng bronchial tree. Ang mga dingding ng bronchi at bronchioles ay lumapot dahil sa edema at cellular infiltration. Mas karaniwan sa distal bronchi panbronchitis At panbronchiolitis, at sa proximal endomesobronchitis. Ang edema at cell infiltration ng bronchial wall ay nakakagambala sa drainage function ng bronchi, na nag-aambag sa aspirasyon ng mga nahawaang mucus sa mga distal na seksyon ng bronchial tree, na may panginginig ng ubo Ang lumilipas na pagpapalawak ng bronchial lumen ay maaaring lumitaw - lumilipas na bronchiectasis. Ang foci ng pamamaga sa bronchopneumonia ay kadalasang nangyayari sa posterior at posterior na mga segment ng baga - II, VI, VIII, IX, X. Ang mga ito ay may iba't ibang laki, siksik, kulay abo-pula sa hiwa. Depende sa laki ng foci, mayroon miliary (alveolitis), acinar, lobular, confluent lobular, segmental at polysegmental bronchopneumonia. Sa alveoli, ang mga akumulasyon ng exudate na may isang admixture ng mucus, maraming neutrophils, macrophage, erythrocytes, at desquamated alveolar epithelium ay nabanggit; kung minsan ang isang maliit na halaga ng fibrin ay tinutukoy. Ang exudate ay hindi pantay na ipinamamahagi: sa ilang mga alveoli mayroong maraming nito, sa iba ay hindi sapat. Ang interalveolar septa ay pinapagbinhi ng cellular infiltrate.

Ang bronchopneumonia ay may ilang mga tampok sa iba't ibang panahon ng edad. Sa mga bagong silang na may pulmonya, ang tinatawag na hyaline membranes, na binubuo ng siksik na fibrin, ay kadalasang nabubuo sa ibabaw ng alveoli. Sa mga mahinang bata hanggang 1-2 taong gulang, ang foci ng pamamaga ay naisalokal pangunahin sa mga posterior na bahagi ng mga baga na katabi ng gulugod at hindi ganap na naituwid pagkatapos ng kapanganakan (II, VI at X na mga segment). Ang tawag sa pneumonia na ito paravertebral. Dahil sa mahusay na contractility ng mga baga at ang pagpapaandar ng paagusan ng bronchi, ang kayamanan ng mga baga na may mga lymphatic vessel, ang foci ng pneumonia sa mga bata ay medyo madaling malutas. Sa kabaligtaran, sa mga taong mas matanda sa 60 taon, dahil sa pagbabawas na nauugnay sa edad lymphatic system Ang resorption ng foci ng pamamaga ay nangyayari nang dahan-dahan.

Ang Bronchopneumonia ay may ilang mga tampok hindi lamang depende sa etiological factor, kundi pati na rin sa immune status ng katawan. Samakatuwid, ang mga bronchopneumonia ay inuri sa mga pneumonia na nabubuo sa isang normal na (non-immunosuppressed) na organismo at mga pneumonia na nabubuo sa isang immunosuppressed na organismo.

Talahanayan 1

Mga tampok ng ilang karaniwan

bacterial bronchopneumonia

Bacterial bronchopneumonia	Mga kakaiba
pneumococcal	Pathogen - Str. pneumoniae Nangyayari sa matatanda at may kapansanan na mga pasyente Fibrinous exudate sa alveoli Kadalasang kumplikado ng pleural empyema
Staphylococcal	Ang causative agent ay si Staph. aureus Nangyayari bilang komplikasyon ng SARS Ang mas mababang lobe ay nakararami na apektado. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng abscess, empyema ng pleura Maaaring pinagmumulan ng septicemia
streptococcal	Pathogen - Str. pyogenes Ito ay isang komplikasyon ng SARS, tigdas Ang mas mababang lobes ay apektado minsan may mga abscesses at brochiectasis
Pneumonia na dulot ng Pseudomonas aeruginosa	Pathogen - Pseudomonas aeruginosa Ang pinakakaraniwang anyo ng nosocomial pneumonia Nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng abscess, pleurisy Hindi kanais-nais na pagbabala

Ang pulmonya na nabubuo sa isang normal na (non-immunosuppressed) na organismo.
SA ganitong klase pulmonya ay kinabibilangan ng:

bacterial;
viral, sanhi ng mga virus ng trangkaso, RS-virus, adenovirus at mycoplasma;
Legionnaire's disease.

Pneumonia sa mga taong may immunodeficiencies.

Sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit, halimbawa, sa AIDS, ang mga baga ay apektado ng mga microorganism na saprophytic para sa isang normal na organismo. Ang mga impeksyong dulot ng mga mikroorganismo na ito ay tinatawag oportunista. Ang pinakakaraniwang sanhi ng oportunistikong pulmonya ay:

Pneumocystis carinii;
iba pang mushroom tulad ng Candida, Aspergillus;
mga virus, halimbawa, cytomegalovirus, tigdas virus.

Pneumocystis carini . Ang alveoli ay puno ng foamy pink exudate. Ang mga bilog o crescentic na organismo ay maaaring makita ng silver impregnation.

Mga kabute. Candida, At Aspergillus ay maaaring humantong sa pagbuo ng malawak na nekrosis. Sa microabscesses, ang katangian ng hyphae ng fungi ay matatagpuan.

Mga virus. Bilang resulta ng isang impeksyon sa viral, maaaring magkaroon ng nagkakalat na pinsala sa alveoli. Sa impeksyon ng cytomegalovirus, ang mga katangian ng intranuclear inclusions ay maaaring sundin. Sa pneumonia ng tigdas, ang mga higanteng pneumocyte ay nabuo, at ang squamous metaplasia ng epithelium ng bronchi at bronchioles ay sinusunod din.

Ang bronchopneumonia ay maaari ding hindi nakakahawa ang pinagmulan.

INTERMEDIATE PNEUMONIA

Interstitial (interstitial) pneumonia nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang nagpapasiklab na proseso sa interstitial tissue (stroma) ng baga. Ito ay maaaring alinman sa isang morphological manifestation ng ilang mga sakit (halimbawa, respiratory viral infections), o isang komplikasyon ng mga nagpapaalab na proseso sa mga baga.

Etiology. Ang mga causative agent ng interstitial pneumonia ay maaaring mga virus, pyogenic bacteria, fungi.

pathological anatomy. Depende sa lokalisasyon ng proseso ng nagpapasiklab sa interstitial tissue ng baga, 3 mga anyo ng interstitial pneumonia ay nakikilala: peribronchial, interlobular at interalveolar. Ang bawat isa sa kanila ay maaaring magkaroon ng hindi lamang talamak, kundi pati na rin talamak na kurso.

Peribronchial pneumonia kadalasang nangyayari bilang isang pagpapakita ng mga impeksyon sa respiratory viral o bilang isang komplikasyon ng tigdas. Ang nagpapasiklab na proseso, na nagsisimula sa dingding ng bronchus (panbronchitis), ay dumadaan sa peribronchial tissue at kumakalat sa katabing interalveolar septa. Ang nagpapaalab na pagpasok ng interalveolar septa ay humahantong sa kanilang pampalapot. Sa alveoli, ang exudate ay naipon na may malaking bilang ng mga alveolar macrophage, solong neutrophil.

Interlobular pneumonia nangyayari kapag ang pamamaga, kadalasang sanhi ng streptococcus o staphylococcus, ay kumakalat sa interlobular septa - mula sa gilid ng tissue ng baga, visceral pleura (na may purulent pleurisy) o mediastinal pleura (na may purulent mediastinitis). Minsan ang pamamaga ay tumatagal ng katangian ng phlegmonous at sinamahan ng pagtunaw ng interlobular septa, lumilitaw ang isang "stratification" ng baga sa mga lobules - nagpapatuklap, o sequestering, interstitial pneumonia.

Interalveolar (interstitial) pneumonia sumasakop sa isang espesyal na lugar sa gitna ng interstitial pneumonia sa etiology nito, pathogenesis at morphological manifestations. Maaari itong sumali sa alinman sa mga talamak na pneumonia at sa mga kasong ito ay may talamak na kurso at isang lumilipas na karakter. Sa isang talamak na kurso, ang interalveolar (interstitial) pneumonia ay maaaring maging morphological na batayan ng isang pangkat ng mga sakit na tinatawag na interstitial lung disease.

Viral at mycoplasmal pneumonia. Histologically, ang interstitial na pamamaga ay tinutukoy, ang exudate ay kinabibilangan ng mga lymphocytes, macrophage at mga selula ng plasma. Sa lumen ng alveoli at bronchioles - isang malaking bilang ng mga hyaline membrane na nabuo mula sa fibrinous exudate. Ang lumen ng alveoli ay madalas na nananatiling libre. Ang influenza virus ay maaaring magdulot ng acute fulminant hemorrhagic pneumonia, na maaaring humantong sa mabilis na pagkamatay ng organismo.

Mycoplasma pneumonia kadalasan ay may talamak na kurso, na nailalarawan sa pamamagitan ng interstitial na pamamaga na may pagbuo ng isang maliit na halaga ng hyaline membranes. kasi ang sakit ay may talamak na kurso, ang organisasyon ng exudate na may pag-unlad ng pulmonary fibrosis ay madalas na sinusunod.

Pangalawang bronchopneumonia:

Hangad;
Hypostatic;
Postoperative;
Pneumonia na may sepsis;
Paracancrotic;
Pneumonia infarction.

MGA PROSESO NG MATALAS NA PAGSISIRA SA MGA BAGA

Ang mga talamak na mapanirang proseso sa baga ay kinabibilangan ng abscess at gangrene ng baga.

abscess sa baga maaaring may gusto pneumonogenic at bronchogenic pinagmulan. Pneumonogenic na abscess sa baga ay nangyayari bilang isang komplikasyon ng pneumonia ng anumang etiology, karaniwang staphylococcal at streptococcal. Ang suppuration ng focus ng pneumonia ay karaniwang nauuna sa nekrosis ng inflamed tissue ng baga, na sinusundan ng purulent fusion ng focus. Ang molten purulent-necrotic mass ay pinalabas sa pamamagitan ng bronchi na may plema, nabuo ang isang abscess cavity. Natagpuan sa nana at namamagang tissue sa baga malaking numero pyogenic microbes. Ang matinding abscess ay mas madalas na naisalokal sa mga segment ng II, VI, VIII, IX at X, kung saan kadalasang matatagpuan ang foci ng talamak na bronchopneumonia. Sa karamihan ng mga kaso, ang abscess ay nakikipag-usap sa lumen ng bronchi (drainage bronchi), kung saan ang nana ay pinalabas na may plema. Bronchogenic baga abscess lumilitaw na may pagkasira ng pader ng bronchiectasis at ang paglipat ng pamamaga sa kalapit na tissue ng baga, na sinusundan ng pag-unlad ng nekrosis sa loob nito, suppuration at pagbuo ng isang lukab - isang abscess. Ang pader ng abscess ay nabuo sa pamamagitan ng parehong bronchiectasis at siksik na tissue ng baga. Ang mga bronchogenic na abscess sa baga ay kadalasang marami. Ang talamak na abscess sa baga kung minsan ay kusang gumagaling, ngunit mas madalas ay tumatagal ng talamak na kurso. talamak na abscess Ang baga ay kadalasang nabubuo mula sa talamak at mas madalas na naisalokal sa mga segment ng II, VI, IX at X ng kanan, mas madalas ang kaliwang baga, i.e. sa mga bahaging iyon ng baga kung saan kadalasang matatagpuan ang foci ng acute bronchopneumonia at acute abscesses. Ang istraktura ng dingding ng isang talamak na abscess ng baga ay hindi naiiba sa isang talamak na abscess ng isa pang lokalisasyon. Ang mga lymphatic drainage ng baga ay kasangkot sa maagang proseso. Lumilitaw ang mga mapuputing layer sa kahabaan ng pag-agos ng lymph mula sa dingding ng isang talamak na abscess hanggang sa ugat ng baga. nag-uugnay na tisyu, na humahantong sa fibrosis at pagpapapangit ng tissue ng baga. Ang talamak na abscess ay isang pinagmumulan ng bronchogenic na pagkalat ng purulent na pamamaga sa baga. Posible ang pagbuo ng pangalawang amyloidosis.

Gangrene ng baga- ang pinakamalubhang uri ng talamak na mapanirang proseso ng mga baga. Karaniwan itong nagpapalubha ng pulmonya at abscess sa baga ng anumang genesis kapag ang mga putrefactive microorganism ay nakakabit. Ang tissue ng baga ay sumasailalim sa basa-basa na nekrosis, nagiging kulay-abo-marumi, naglalabas ng masamang amoy. Ang gangrene ng baga ay karaniwang nagreresulta sa kamatayan.

Mayroong tatlong pangunahing klinikal at morphological form: abscess, gangrenous abscess at gangrene ng baga.

abscess sa baga ang isang higit pa o hindi gaanong limitadong lukab ay tinatawag, na nabuo bilang isang resulta ng purulent fusion ng parenchyma ng baga.

Gangrene ng baga ay isang mas malubhang pathological na kondisyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na nekrosis at ichorous na pagkabulok ng apektadong tissue ng baga, hindi madaling kapitan ng pag-clear ng delimitation at mabilis na purulent fusion.

Isang generic na termino "mapanirang pneumonitis" ginamit upang sumangguni sa buong pangkat ng talamak na nakakahawang pagkasira ng baga.

Ang tanong ng kahalagahan ng mga respiratory virus sa etiology ng mapanirang pneumonitis ay hindi pa pinag-aralan. Ang mga isinagawang pag-aaral ay nakakumbinsi na nagpakita na sa maraming mga kaso ang isang impeksyon sa viral ay may aktibong impluwensya sa kurso at kung minsan sa kinalabasan ng mapanirang pneumonitis. Ang mga pag-aaral ng virological ay nagtatag ng pagkakaroon ng isang aktibong impeksyon sa viral sa kalahati ng mga pasyente na dumaranas ng abscess at gangrene ng mga baga.

Ang pinakamahalaga sa mga landas na ito ay transcanalicular (transbronchial), dahil ang karamihan sa mapanirang pneumonitis ay nauugnay dito.

Ang pagsulong ng impeksyon mula sa proximal hanggang sa malalayong bahagi ng mga daanan ng hangin ay maaaring isagawa bilang isang resulta ng dalawang mekanismo:

paglanghap(aerogenic), kapag ang mga pathogen ay gumagalaw sa direksyon ng mga seksyon ng paghinga sa daloy ng inhaled air;
hangad, kapag, sa panahon ng paglanghap, ang isa o ibang dami ng nahawaang likido, uhog, at mga banyagang katawan ay hinihigop mula sa oral cavity at nasopharynx.

Ang pinakamahalaga ay ang pag-abuso sa alkohol. Sa ganitong mga pasyente, ang mga napabayaang karies, periodontal disease, at gingivitis ay madalas na sinusunod. Sa panahon ng malalim na pagkalasing sa alkohol, ang regurgitation ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay kadalasang nangyayari na may aspirasyon ng uhog at suka. Ang talamak na pagkalasing sa alkohol ay nagpapahina sa humoral at cellular immunity, pinipigilan ang mekanismo ng "pagdalisay ng puno ng bronchial" at sa gayon ay hindi lamang nag-aambag sa pagsisimula ng sakit, ngunit nag-iiwan din ng labis na hindi kanais-nais na imprint sa buong kurso nito.

Ang posibilidad ng aspirasyon ng mga nahawaang materyal ay nadagdagan din ng iba't ibang anyo ng esophageal pathology (cardiospasm, achalasia, cicatricial strictures, hernia ng esophageal opening ng diaphragm), na nag-aambag sa regurgitation at pagpasok ng mucus, food particles, at gastric contents sa ang bronchi.

Kasama ng aspirasyon, ang ruta ng paglanghap ay isinasaalang-alang din, kung saan ang mga pathogen ay pumapasok sa baga kasama ang inhaled air.

Hematogenous lung abscesses ~ ito ay, bilang panuntunan, isang manipestasyon o komplikasyon ng sepsis (septicopyemia) ng iba't ibang pinagmulan. Ang pinagmulan ng mga nahawaang materyal ay maaaring maging mga pamumuo ng dugo sa mga ugat ng mas mababang paa't kamay at pelvis, mga pamumuo ng dugo sa phlebitis na nauugnay sa matagal na infusion therapy, mga pamumuo ng dugo sa maliliit na ugat na nakapalibot sa osteomyelitic at iba pang purulent foci. Ang nahawaang materyal, kasama ang daloy ng dugo, ay pumapasok sa maliliit na sanga ng pulmonary artery, precapillary at capillaries at, na humahadlang sa kanila, ay nagbubunga ng isang nakakahawang proseso, na sinusundan ng abscess formation at breakthrough ng nana sa pamamagitan ng bronchial tree. Ang mga hematogenous abscesses ay nailalarawan sa pamamagitan ng multiplicity at kadalasang subpleural, mas madalas na mas mababang lobe, lokalisasyon.

Lymphogenic Ang mga pagsalakay ng mga pathogen sa tissue ng baga ay walang anumang makabuluhang kabuluhan sa pathogenesis ng mapanirang pneumonitis.

Sa masasamang gawi, bilang karagdagan sa alkoholismo, ang paninigarilyo ay may mahalagang papel sa pathogenesis - isang mahalagang exogenous na kadahilanan sa pag-unlad ng talamak na brongkitis na nakakagambala sa mekanismo ng lokal na anti-infective na proteksyon ng bronchial tree (restructuring ng bronchial mucosa na may ang pagpapalit ng mga ciliary cell na may mga mucous membrane, hypertrophy ng mauhog na glandula, may kapansanan sa bronchial patency, atbp.). Sa karamihan ng mga pasyente, ang parehong mga kadahilanan ay kumikilos sa kumbinasyon, na kapwa nagpapatibay sa isa't isa.

Ang pagbaba sa pangkalahatang immunological reactivity ng katawan ay kadalasang dahil sa malubhang pangkalahatang sakit. Ang pinakamahalaga ay diabetes mellitus - isang unibersal na kadahilanan na nag-aambag sa nekrosis at suppuration. Mag-ambag sa nakakahawang pagkasira ng mga baga at mga sakit tulad ng leukemia, radiation sickness, pagkahapo, at iba pang mga kondisyon na nauugnay sa pagsugpo sa mga mekanismo ng proteksyon. Ang paglitaw ng mapanirang pneumonitis ay maaaring mapadali ng napakalaking corticosteroid therapy, na binabawasan ang paglaban ng mga pasyente sa pyogenic infection.

KLASIFIKASYON NG MAPANINIS NA PNEUMONITIS

(asbcesses at gangrene ng mga baga); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Ayon sa clinic-morphological features:

purulent baga abscess;
gangrenous baga abscess;
gangrene ng baga.

2. Ayon sa etiology:

pneumonitis na dulot ng anaerobic infection;
shievmonitis na sanhi ng halo-halong microflora;
non-bacterial pneumonitis (sanhi ng protozoa, fungi, atbp.).

3. Sa pamamagitan ng pathogenesis:

bronchogenic:

a) mithiin;

b) post-pneumonic;

c) nakahahadlang;

hematogenous;
traumatiko;
iba pang genesis (kabilang ang paglipat ng suppuration mula sa mga kalapit na organo).

4. Sa pamamagitan ng lokalisasyon:

abscess central (radikal);
abscess peripheral (cortical, subpleural).

5. Ayon sa pagkalat:

solong abscess;
maramihang abscess, kabilang ang:

a) unilateral;

b) bilateral.

6. Ayon sa kalubhaan ng kurso:

pneumonitis na may banayad na kurso;
pneumonitis na may katamtamang kalubhaan;
pneumonitis na may malubhang kurso;
pneumonitis na may matinding kurso.

7. Ang pagkakaroon ng mga komplikasyon:

hindi kumplikado;
magulo:

a) pyopneumothorax o pleural empyema;

b) pagdurugo;

c) pinsala sa kabaligtaran ng baga sa pangunahing unilateral na proseso;

d) phlegmon ng dibdib;

e) bacteremic shock;

e) respiratory distress syndrome;

g) sepsis;

h) iba pang mga pangalawang proseso.

8. Sa likas na katangian ng daloy:

maanghang;
subacute (pinahaba);
talamak na abscess:

a) sa yugto ng pagpapatawad;

b) sa talamak na yugto.

TINATAYANG PAGBUBUO NG DIAGNOSIS

I". Talamak na post-pneumonic purulent abscess ng itaas na umbok ng kanang baga, na may isang kurso ng katamtamang kalubhaan, sa talamak na yugto. 2. Talamak na hematogenous-embolic pneumonitis, nag-iisa, gitnang (basal), na may matinding kurso , respiratory failure ng II degree.

KLINIK AT DIAGNOSTICS NG MAPANINIS NA PNEUMONITIS

Ang sakit ay bihirang bubuo laban sa background ng kumpletong kalusugan. Mas madalas na ito ay nauuna sa pagkalasing sa alkohol na may pagkakalantad sa malamig na hangin, kung minsan ay alcoholic delirium, komplikasyon ng anesthesia, kawalan ng malay na nauugnay sa traumatic brain injury, matinding epileptic seizure pagkatapos kumain, trauma sa maxillofacial region, mga sakit sa esophagus, matinding tonsilitis at pharyngitis , mga sakit sa ngipin, gilagid, atbp.

Sa klinikal na larawan ng isang talamak na purulent abscess, dalawang panahon ay nakikilala:

ang panahon ng pagbuo ng abscess bago ang pambihirang tagumpay ng nana sa pamamagitan ng bronchial tree;
ang panahon pagkatapos ng breakthrough ng abscess sa bronchus, ngunit ang mga panahong ito ay hindi palaging malinaw na tinukoy.

Ang X-ray na larawan ay kahawig ng napakalaking polysegmental o lobar pneumonia. Ang mga posibleng palatandaan ng isang mapanirang proseso sa maagang yugto na ito ay ang mga convex interlobar shading na mga hangganan, na nagpapahiwatig ng pagtaas sa dami ng apektadong lobe o grupo ng mga segment, pati na rin ang hitsura ng kahit na mas siksik na foci laban sa background ng shading, kung minsan ay nakakakuha ng isang bilugan. Hugis.

Sa klasiko, ang pasyente ay biglang nagkakaroon ng paroxysmal na ubo na may "buong bibig" ng masaganang plema, ang halaga nito ay maaaring umabot sa 100 ml o higit pa (minsan higit sa 1 litro) sa maikling panahon.

gitnang layer serous, ay isang malapot na malabo na likido at higit sa lahat ay binubuo ng laway, na dapat isaalang-alang "kapag tinatasa ang tunay na dami ng plema mismo.

Ibabaw ang layer ay binubuo ng mabula na uhog na may halong nana.

GANGRENOUS ABSCESS at, sa partikular, gangrene ng baga ay klinikal na naiiba mula sa purulent abscesses sa pamamagitan ng isang mas malubhang kurso at isang hindi gaanong kanais-nais na kinalabasan.

Radiographically, laban sa background ng napakalaking pagtatabing, maramihang, madalas maliit, irregularly hugis lucencies ay tinutukoy.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Ang X-ray na larawan sa tuberculosis ay minarkahan ng mahusay na katatagan. Ang mga lukab na nabubuo ay karaniwang hindi naglalaman ng likido o naglalaman ng kaunting halaga nito. Ang isang mahalagang radiological sign ng tuberculosis ay ang presensya sa paligid ng nabubulok na infiltrate o ang umuusbong na lukab ng tinatawag na foci ng mga dropout, i.e. maliit na bilog o hindi regular na hugis na mga anino na 0.5-1.5 cm ang laki, na nagreresulta mula sa bronchogenic dissemination ng proseso. Minsan lumilitaw ang foci sa kabaligtaran ng baga.

Ang diagnosis ng ex juvantibus ay mahalaga; isinasaalang-alang nito ang kawalan ng clinical at radiological dynamics bilang resulta ng isang kurso ng intensive anti-inflammatory therapy.

Ang malaking praktikal na kahalagahan ay ang differential diagnosis ng abscess at cavitary form ng peripheral lung cancer.

Ang differential diagnosis ng mapanirang pneumonitis at central lung cancer o iba pang tumor na kumplikado ng obstructive abscess ay matagumpay na naisagawa gamit ang bronchoscopy.

MGA KOMPLIKASYON. Ang pinakakaraniwan at napakalubhang komplikasyon ay ang pleural empyema o pyopneumothorax, subcutaneous at intermuscular emphysema, mediastinal emphysema, dumudugo, distress syndrome, sepsis, bacteremic shock.

PAGGAgamot

Una sa lahat, kailangan ang maingat na pangangalaga sa pasyente. Pinakamabuting ihiwalay siya sa ibang mga pasyente. Kailangan mo ng iba't ibang mahusay na nutrisyon, na naglalaman ng isang malaking halaga ng protina, bitamina (ang dosis ng bitamina C ay dapat na hindi bababa sa 1-2 gramo bawat araw).

Ang paggamit ng antibiotic therapy. Ang pinaka-epektibo sa / sa pagpapakilala ng mga antibiotics. Para sa karamihan ng aerobic at conditionally aerobic pathogens, ang malawak na spectrum na mga gamot ay ginagamit sa malalaking dosis. Sa staphylococcal etiology, ang mga semi-synthetic penicillins na lumalaban sa pagkilos ng penicillinase ay ipinapakita: methicillin 4-6 g bawat araw, oxacillin 3-8 g bawat araw na may 4-fold intramuscular o intramuscular injection. Sa gram-negative microflora, inirerekomenda din ang malawak na spectrum na antibiotics. Kung ang etiological factor ay Klebsiella, ang kumbinasyon ng levomycetin (2 g bawat araw) ay inirerekomenda. Para sa paggamot ng mga impeksyon na dulot ng Pseudomonas aeruginosa, ang gentamicin ay epektibo sa kumbinasyon ng carbenicillin (4 g bawat araw intramuscularly) o doxycycline (0.1-0.2 g bawat araw pasalita nang isang beses).

Para sa paggamot ng mga impeksyon na dulot ng mga non-spore-forming anaerobic microorganism, ang paggamit ng metronidazole ay epektibo. 1,5- 2g bawat araw.

Kung ang mga respiratory virus ay kasangkot sa etiology ng mapanirang pneumonitis, ang antiviral therapy (interferon, human immunoglobulin, ribonuclease, deoxyribonuclease) ay ipinahiwatig.

Sa mga nagdaang taon, ang hemosorption at plasmapheresis ay ginamit sa mga pinakamalalang pasyente.

RESULTA NG MAPANINIS NA PNEUMONITIS

4 na uri ng mga resulta ang isinasaalang-alang:

1. Kumpletuhin ang pagbawi na may pagpapagaling ng pagkasira ng lukab at patuloy na pagkawala ng mga palatandaan ng sakit sa baga (25-40%).

2. Klinikal na pagbawi, kapag ang isang patuloy na manipis na pader na lukab (35-50%) ay nananatili sa lugar ng pokus ng pagkawasak.

3. Pagbubuo ng isang talamak na abscess (15-20%).

4. Nakamamatay na kinalabasan (5-10%).

PAG-IWAS SA MAPANINIS NA PNEUMONITIS

Mayroong tatlong pangunahing klinikal at morphological form: abscess, gangrenous abscess at gangrene ng baga.

Ang abscess ng baga ay isang mas marami o hindi gaanong limitadong lukab na nabuo bilang resulta ng purulent fusion ng parenchyma ng baga.

Ang pulmonary gangrene ay isang mas malubhang pathological na kondisyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na nekrosis at ichorous na pagkabulok ng apektadong tissue ng baga, hindi madaling kapitan ng pag-clear ng demarcation at mabilis na purulent fusion.

Ang pangkalahatang terminong "mapanirang pneumonitis" ay ginagamit upang sumangguni sa buong grupo ng talamak na nakakahawang pagkasira ng baga.

Mapanirang pneumonitis - nakakahawa at nagpapasiklab na proseso sa parenchyma ng baga na hindi tipikal, na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na pinsala (nekrosis, pagkasira ng tissue) ng tissue ng baga.

ETIOLOHIYA. Sa kasalukuyan, karaniwang tinatanggap na walang malinaw na pagkakaiba sa etiology ng purulent at gangrenous na mga proseso sa tissue ng baga. Para sa mga pasyente na may aspiration genesis ng sakit, kapag ang anumang anyo ng pagkawasak ay posible, ang anaerobic etiology ay pinaka-katangian. Kasabay nito, ang pagkasira na nagreresulta mula sa aspirasyon ng oropharyngeal mucus ay mas madalas na sanhi ng fusobacteria, anaerobic cocci at B. Melaninogenicus, habang ang aspirasyon mula sa lower gastrointestinal tract ay kadalasang nagdudulot ng prosesong nauugnay sa B. fragilis. Kasabay nito, na may pneumonitis ng isa pang genesis, aerobes at facultative anaerobes (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus at iba pa.).

Ang tanong ng kahalagahan ng mga respiratory virus sa etiology ng mapanirang pneumonitis ay hindi pa pinag-aralan. Ang mga isinagawang pag-aaral ay nakakumbinsi na nagpakita na sa maraming mga kaso ang isang impeksyon sa viral ay may aktibong impluwensya sa kurso at kung minsan sa kinalabasan ng mapanirang pneumonitis. Ang mga pag-aaral ng virological ay nagtatag ng pagkakaroon ng isang aktibong impeksyon sa viral sa kalahati ng mga pasyente na dumaranas ng abscess at gangrene ng mga baga.

Ang pinakamahalaga sa mga landas na ito ay transcanalicular (transbronchial), dahil kasama nito na nauugnay ang karamihan sa mapanirang pneumonitis.

Ang pagsulong ng impeksyon mula sa proximal hanggang sa malalayong bahagi ng mga daanan ng hangin ay maaaring isagawa bilang isang resulta ng dalawang mekanismo:

Ang paglanghap (aerogenic), kapag ang mga pathogen ay gumagalaw sa direksyon ng mga seksyon ng paghinga sa daloy ng inhaled air;

Ang aspirasyon, kapag sa panahon ng paglanghap, ang isa o ibang dami ng nahawaang likido, uhog, at mga banyagang katawan ay hinihigop mula sa oral cavity at nasopharynx.

Ang pinakamahalagang salik na nag-aambag sa aspirasyon ng mga nahawaang materyal ay ang mga kondisyon kung saan ang paglunok, nasopharyngeal at mga reflexes ng ubo(mask inhalation anesthesia, malalim na pagkalasing sa alak, kawalan ng malay na nauugnay sa traumatikong pinsala sa utak o talamak na cerebrovascular accident, epileptic seizure, electric shock na ginagamit sa paggamot ng ilang mga sakit sa isip, atbp.).

Kasama ng aspirasyon, ang ruta ng paglanghap ay isinasaalang-alang din, kung saan ang mga pathogen ay pumapasok sa baga kasama ang inhaled air.

Ang hematogenous lung abscesses ay kadalasang isang manipestasyon o komplikasyon ng sepsis (septicopyemia) ng iba't ibang pinagmulan. Ang pinagmulan ng mga nahawaang materyal ay maaaring maging mga pamumuo ng dugo sa mga ugat ng mas mababang paa't kamay at pelvis, mga pamumuo ng dugo sa phlebitis na nauugnay sa matagal na infusion therapy, mga pamumuo ng dugo sa maliliit na ugat na nakapalibot sa osteomyelitic at iba pang purulent foci. Ang nahawaang materyal, kasama ang daloy ng dugo, ay pumapasok sa maliliit na sanga ng pulmonary artery, precapillary at capillaries at, na humahadlang sa kanila, ay nagbubunga ng isang nakakahawang proseso, na sinusundan ng abscess formation at breakthrough ng nana sa pamamagitan ng bronchial tree. Ang mga hematogenous abscesses ay nailalarawan sa pamamagitan ng multiplicity at kadalasang subpleural, mas madalas na mas mababang lobe, lokalisasyon.

Mga kilalang abscess ng banayad na traumatikong pinanggalingan, pangunahing nauugnay sa mga bulag mga sugat ng baril. Ang mga pathogen ay pumapasok sa tissue ng baga sa pamamagitan ng dingding ng dibdib kasama ng isang nasugatang projectile. Ang ganitong mga abscesses ay bubuo sa paligid ng mga banyagang katawan at intrapulmonary hematomas, na may malaking papel sa pathogenesis ng suppuration.

Ang direktang pagkalat ng suppurative-destructive na proseso mula sa mga kalapit na tisyu at organo sa bawat continuitatem ay medyo bihira. Minsan isang breakthrough subphrenic abscesses at mga abscesses ng atay sa pamamagitan ng diaphragm papunta sa tissue ng baga.

Ang mga lymphogenic invasion ng mga pathogen sa tissue ng baga ay walang anumang makabuluhang kabuluhan sa pathogenesis ng mapanirang pneumonitis.

Ang pagbaba sa pangkalahatang immunological reactivity ng katawan ay kadalasang dahil sa malubhang pangkalahatang sakit. Ang pinakamahalaga ay diabetes mellitus - isang unibersal na kadahilanan na nag-aambag sa nekrosis at suppuration. Mag-ambag sa nakakahawang pagkasira ng mga baga at sakit tulad ng leukemia, radiation sickness, pagkahapo, at iba pang kondisyong nauugnay sa pagsugpo mga mekanismo ng pagtatanggol. Ang paglitaw ng mapanirang pneumonitis ay maaaring mapadali ng napakalaking corticosteroid therapy, na binabawasan ang paglaban ng mga pasyente sa pyogenic infection.

KLASIFIKASYON NG MAPANINIS NA PNEUMONITIS

(asbcesses at gangrene ng mga baga); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Ayon sa clinic-morphological features:

purulent baga abscess;

Lung abscess gangrenous;

Gangrene ng baga.

2. Ayon sa etiology:

Pneumonitis na sanhi ng anaerobic infection;

Shievmonitis na sanhi ng mixed microflora;

Non-bacterial pneumonitis (sanhi ng protozoa, fungi, atbp.).

3. Sa pamamagitan ng pathogenesis:

Bronchogenic:

A) mithiin;

B) postpneumonic;

B) nakahahadlang;

Hematogenous;

traumatiko;

Iba pang genesis (kabilang ang paglipat ng suppuration mula sa mga kalapit na organo).

4. Sa pamamagitan ng lokalisasyon:

Abscess central (radikal);

Abscess peripheral (cortical, subpleural).

5. Ayon sa pagkalat:

solong abscess;

Maramihang abscess, kabilang ang:

A) unilateral;

B) bilateral.

6. Ayon sa kalubhaan ng kurso:

Pneumonitis na may banayad na kurso;

Pneumonitis na may katamtamang kalubhaan;

Pneumonitis na may malubhang kurso;

Pneumonitis na may matinding kurso.

7. Pagkakaroon ng mga komplikasyon:

hindi kumplikado;

Magulo:

A) pyopneumothorax o pleural empyema;

B) dumudugo;

C) pinsala sa kabaligtaran ng baga sa pangunahing unilateral na proseso;

D) phlegmon ng dibdib;

D) bacteremic shock;

E) respiratory distress syndrome;

G) sepsis;

H) iba pang mga pangalawang proseso.

8. Sa likas na katangian ng daloy:

maanghang;

Subacute (pinahaba);

Talamak na abscess:

A) sa yugto ng pagpapatawad;

B) sa talamak na yugto.

TINATAYANG PAGBUBUO NG DIAGNOSIS

KLINIK AT DIAGNOSTICS NG MAPANINIS NA PNEUMONITIS

Ang sakit ay bihirang bubuo laban sa background ng kumpletong kalusugan. Mas madalas na ito ay nauuna sa pagkalasing sa alkohol na may pagkakalantad sa malamig na hangin, kung minsan ay alkohol na delirium, mga komplikasyon ng kawalan ng pakiramdam, kawalan ng malay na nauugnay sa traumatikong pinsala sa utak, matinding epileptic seizure pagkatapos kumain, trauma sa maxillofacial region, mga sakit sa esophagus, malubhang tonsilitis at pharyngitis. , mga sakit sa ngipin, gilagid, atbp.

Sa klinikal na larawan ng isang talamak na purulent abscess, dalawang panahon ay nakikilala:

1. ang panahon ng pagbuo ng abscess bago ang pambihirang tagumpay ng nana sa pamamagitan ng bronchial tree;

2. ang panahon pagkatapos ng breakthrough ng abscess sa bronchus, ngunit ang mga panahong ito ay hindi palaging malinaw na tinukoy.

Ang unang panahon ay tumatagal mula sa ilang araw hanggang 2-3 linggo (mga 7-10 araw sa karaniwan). Mas madalas, ang sakit ay nagsisimula nang talamak na may pangkalahatang karamdaman, panginginig, lagnat hanggang 39 ° C pataas, matinding pananakit ng dibdib na tumataas nang may malalim na inspirasyon. Ang lokalisasyon ng sakit ay karaniwang tumutugma sa gilid at lokalisasyon ng sugat. Sa pagkasira na nakakaapekto sa mga basal na segment, ang sakit ay madalas na nagmumula sa katawan (phrenicus symptom). Ang isang ubo, kadalasang tuyo, masakit, ay napapansin na sa mga unang araw, ngunit kung minsan ito ay wala. Ang dyspnea ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyente mula sa mga unang araw ng sakit.

Ang X-ray na larawan ay kahawig ng napakalaking polysegmental o lobar pneumonia. Ang mga posibleng palatandaan ng isang mapanirang proseso sa maagang yugtong ito ay ang mga convex interlobar shading na mga hangganan, na nagpapahiwatig ng pagtaas sa dami ng apektadong umbok o grupo ng mga segment, pati na rin ang hitsura ng kahit na mas siksik na foci laban sa background ng shading, kung minsan ay nakakakuha ng isang bilugan. Hugis.

Ang mas mababang isa - dilaw-puti, kulay-abo o kayumanggi - ay isang makapal na nana, na naglalaman sa ilang mga kaso tulad ng mumo na tissue detritus, minsan semi-melted scrap ng baga tissue, ang tinatawag na Dietrich's plugs, atbp.

Ang gitnang layer ay serous, ay isang malapot na malabo na likido at higit sa lahat ay binubuo ng laway, na dapat isaalang-alang "kapag tinatasa ang tunay na dami ng plema mismo.

Ang ibabaw na layer ay binubuo ng foamy mucus na may halong nana.

GANGRENOUS ABSCESS at, sa partikular, gangrene ng baga ay klinikal na naiiba mula sa purulent abscesses sa pamamagitan ng isang mas malubhang kurso at isang hindi gaanong kanais-nais na kinalabasan.

Radiographically, laban sa background ng napakalaking pagtatabing, maramihang, madalas maliit, irregularly hugis lucencies ay tinutukoy.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Ang X-ray na larawan sa tuberculosis ay minarkahan ng mahusay na katatagan. Ang mga lukab na nabubuo ay karaniwang hindi naglalaman ng likido o naglalaman ng kaunting halaga nito. Ang isang mahalagang radiological sign ng tuberculosis ay ang presensya sa paligid ng nabubulok na infiltrate o ang umuusbong na lukab ng tinatawag na foci ng mga dropout, i.e. maliit na bilog o hindi regular na hugis na mga anino na 0.5-1.5 cm ang laki, na nagreresulta mula sa bronchogenic dissemination ng proseso. Minsan lumilitaw ang foci sa kabaligtaran ng baga.

Ang diagnosis ng ex juvantibus ay mahalaga; isinasaalang-alang nito ang kawalan ng clinical at radiological dynamics bilang resulta ng isang kurso ng intensive anti-inflammatory therapy.

Ang malaking praktikal na kahalagahan ay ang differential diagnosis ng abscess at cavitary form ng peripheral lung cancer.

Ang differential diagnosis ng mapanirang pneumonitis at central lung cancer o iba pang tumor na kumplikado ng obstructive abscess ay matagumpay na naisagawa gamit ang bronchoscopy.

Para sa paggamot ng mga impeksyon na dulot ng mga non-spore-forming anaerobic microorganism, ang paggamit ng metronidazole 1.5-2 g bawat araw ay epektibo.

Kung ang mga respiratory virus ay kasangkot sa etiology ng mapanirang pneumonitis, ang antiviral therapy (interferon, human immunoglobulin, ribonuclease, deoxyribonuclease) ay ipinahiwatig.

Sa mga nagdaang taon, ang hemosorption at plasmapheresis ay ginamit sa mga pinakamalalang pasyente.

Upang mapadali ang paglabas mula sa purulent focus Inirerekomenda ang postural drainage. Mag-apply intravenous administration 10-20 ml ng isang 2.4% na solusyon ng aminophylline, mucolytics - acetylcysteine, bromhexine, atbp.; paglanghap na may 2% sodium bikarbonate solution.

RESULTA NG MAPANINIS NA PNEUMONITIS

4 na uri ng mga resulta ang isinasaalang-alang:

1. Kumpletuhin ang pagbawi na may pagpapagaling ng pagkasira ng lukab at patuloy na pagkawala ng mga palatandaan ng sakit sa baga (25-40%).

2. Klinikal na pagbawi, kapag ang isang patuloy na manipis na pader na lukab (35-50%) ay nananatili sa lugar ng pokus ng pagkawasak.

3. Pagbubuo ng isang talamak na abscess (15-20%).

4. Nakamamatay na kinalabasan (5-10%).

PAG-IWAS SA MAPANINIS NA PNEUMONITIS

Pahina 1 ng 2

Ang abscess, lung gangrene, mapanirang pneumonitis, abscessing pneumonia) ay isang pathological na nagpapasiklab na proseso na nailalarawan sa pamamagitan ng nekrosis at pagkabulok ng tissue ng baga bilang resulta ng pagkakalantad sa mga pathogenic microorganism. Ang mga pangunahing anyo ng nakakahawang pagkasira ay abscess ng baga at gangrene. Ang abscess ng baga ay isang mas marami o mas kaunting delimited na lukab, na nabuo bilang isang resulta ng purulent fusion ng tissue ng baga. Ang gangrene ng baga ay, bilang panuntunan, isang mas matinding pathological na kondisyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na nekrosis at ichorous na pagkabulok ng tissue ng baga, hindi madaling kapitan ng pag-clear ng delineation at mabilis na pagtunaw. Mayroon ding transitional form sa pagitan ng abscess at gangrene ng baga - ang tinatawag na gangrenous abscess, kung saan ang nekrosis at pagkabulok ng tissue ng baga ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa gangrene, at ang isang lukab ay nabuo na naglalaman ng dahan-dahang natutunaw na mga sequester ng tissue ng baga. Ang talamak na nakakahawang pagkasira ng baga sa mga bata ay hindi masyadong akma sa mga nabanggit na anyo at nangangailangan ng hiwalay na pagsasaalang-alang.

Etiology. Ang mga pangunahing anyo ng talamak na nakakahawang pagkasira ng mga baga sa pangkalahatan ay hindi naiiba sa mahigpit na etiological specificity. Ang mga causative agent ay pangunahing isang pangkat ng mga non-spore-forming anaerobic microorganisms (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus, atbp.), Staphylococcus aureus (mas madalas ang iba pang gram-positive aerobic cocci) , pati na rin ang gram-negative aerobic rod microflora (KI pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., atbp.), Na sa mga nakaraang taon ay naging nangingibabaw sa staphylococcus sa grupo ng mga aerobic pathogens. Ang tanong ng etiological na papel ng streptococcus pneumoniae (pneumococcus) ay hindi pa nalutas sa wakas. Tila, ang mikroorganismo na ito, ang mga antibodies na kung saan ay nakita sa isang bilang ng mga pasyente na may mga nakakahawang pagkasira ng mga baga, ay nagiging sanhi ng pulmonya, na sinusundan ng superinfection na may mga pathogen na maaaring maging sanhi ng pagkasira ng tissue ng baga.

Pathogenesis. Ang mga pathogen ay kadalasang pumapasok sa tissue ng baga sa pamamagitan ng mga daanan ng hangin, at ang pinagmulan ng impeksiyon ay kadalasang ang oral cavity, na sagana ay naglalaman ng non-spore anaerobic microflora, lalo na sa pagkakaroon ng gingivitis, periodontal disease, sa kaso kapag ang mga karies ay hindi pa ginagamot, pati na rin ang nasopharynx, kung saan ang ginintuang staphylococcus at iba pang mga microorganism. Ang impeksyon sa hematogenous ay hindi gaanong karaniwan, pati na rin ang direktang pagtagos ng mga pathogen na may bukas na pinsala sa baga. Halos lahat ng mga pathogens ng nakakahawang pagkawasak ay hindi maaaring maging sanhi ng isang nagpapasiklab-necrotic na proseso sa tissue ng baga, napapailalim sa normal na paggana ng mga lokal at pangkalahatang mekanismo ng pagtatanggol. Samakatuwid, ang pagbuo ng talamak na pagkawasak ay nangangailangan ng mga pathogenetic na kadahilanan na nakakagambala sa mga mekanismong ito. Ang pinakamahalaga sa kanila ay ang aspirasyon ng mga nahawaang materyal (mucus, vomit) mula sa oral cavity at nasopharynx, kung saan nangyayari ang sagabal ng bronchi, isang paglabag sa kanilang paglilinis at pagpapaandar ng paagusan at ang pagbuo ng atelectasis na may pagbuo ng mga anaerobic na kondisyon. sa lugar ng impeksyon. Ang mga kondisyon para sa aspirasyon ay nilikha lalo na sa mga alkoholiko, dahil ang pangkalahatang paglaban sa impeksyon ay makabuluhang nabawasan, lalo na kapag nakalantad sa cooling factor, pati na rin sa epileptics at sa mga taong may kapansanan sa paglunok, na nasa isang walang malay na estado, sa mga pasyente na may isang gastroesophageal reflex , na may mga depekto sa anesthesia at sa ilang iba pang mga kaso. Ipinapaliwanag ng mekanismo ng aspirasyon ang pinakamadalas na paglitaw ng mga nakakahawang pagkasira sa nakalistang contingent, pati na rin ang nangingibabaw na sugat ng mga tiyak na bahagi ng baga, kung saan, dahil sa gravity, ang aspirate ay pinakamadaling pumasok (II, VI, X segment). Ang anaerobic etiology ng pagkasira ng tissue ng baga ay kadalasang nauugnay sa mekanismo ng aspirasyon. Ang isang hindi mapag-aalinlanganan na papel sa simula ng mga sugat na isinasaalang-alang ay nilalaro ng mga talamak na nakahahadlang na sakit na bronchial, na nakakagambala sa kanilang mga function ng air-conducting at drainage-cleansing, na nag-aambag sa pagpapatuloy ng intrabronchial infection ( Panmatagalang brongkitis, bronchial hika). Ang mekanikal na sagabal ng bronchus (banyagang katawan, tumor) ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng abscess sa atelectatic lung tissue. Ang isang mahalagang kadahilanan sa pathogenesis ng nakakahawang pagkawasak ay influenza, na may labis na masamang epekto sa pangkalahatan at lokal na mga mekanismo ng proteksyon sa baga at nagiging sanhi ng pag-unlad ng mapanirang pneumonitis ng staphylococcal o iba pang etiology, na tumataas nang husto sa panahon ng mga epidemya ng trangkaso o sa lalong madaling panahon. pagkatapos nila. Siyempre, ang iba pang mga sakit ay nag-aambag din sa nakakahawang pagkawasak. mga kondisyon ng pathological na humantong sa isang pagbawas sa reaktibiti ng katawan (diabetes mellitus, mga sakit ng hematopoietic organs, pangmatagalang paggamit ng corticosteroids, cytostatics at immunosuppressants, atbp.). Sa ilalim ng mga kundisyong ito, madalas na nangyayari ang pagkasira na nauugnay sa anaerobic at gram-negative aerobic rod microflora, na low-pathogenic para sa mga malulusog na indibidwal.

Sa isang mas bihirang hematogenous na impeksyon sa tisyu ng baga, ang mga mikroorganismo na nagdudulot ng pagkasira ay pumapasok sa mga capillary ng baga at tumira sa kanila bilang resulta ng bacteremia o pagbara ng mga sanga ng pulmonary artery ng nahawaang emboli, at ang foci ng pagkawasak ay karaniwang kinakatawan ng mga abscesses. , madalas maramihan. Posible rin ang pangalawang bronchogenic infection ng aseptic pulmonary infarction na nauugnay sa embolism (infarction-pneumonia na may abscess formation).

Sa anumang pathogenesis ng pagkawasak, ang isang mahalagang papel sa nekrosis at kasunod na pagkawasak ng tissue ng baga ay nilalaro din, kasama ang direktang epekto ng microbial toxins, sa pamamagitan ng paglabag sa patency ng mga sanga ng pulmonary artery sa apektadong lugar ( thrombosis, embolism) at ang nagresultang ischemia. Ang pokus ng nakakahawang pagkawasak sa baga ay may malubhang pathological na epekto sa katawan ng pasyente sa kabuuan. Nagdudulot ito ng: purulent-resorptive intoxication, na ipinahayag sa lagnat, nakakalason na pinsala sa parenchymal organs, pagsugpo sa hematopoiesis at immunogenesis; hypoproteinemia at mga karamdaman metabolismo ng tubig-asin bilang isang resulta ng pagkawala ng isang malaking halaga ng protina at electrolytes na may masaganang purulent o ichorous exudate, pati na rin ang kapansanan sa pag-andar ng atay; hypoxemia dahil sa pagbubukod ng isang makabuluhang bahagi ng tissue ng baga mula sa gas exchange at shunting venous blood sa pamamagitan ng unventilated lung parenchyma.

Pathological anatomy. Sa anumang anyo ng pagkasira sa mga unang araw ay may napakalaking paglusot sa mga apektadong bahagi ng tissue ng baga. Ang huli ay lumilitaw na siksik, walang hangin, may kulay-abo o mapula-pula na kulay. Ang microscopically revealed infiltration ng tissue ng baga na may exudate na mayaman sa polynuclear leukocytes, na pumupuno din sa lumen ng alveoli. Ang mga sisidlan ay dilat, bahagyang thrombosed. Nang maglaon, sa panahon ng pagbuo ng isang abscess sa gitna ng infiltrate, ang napakalaking purulent na pagsasanib ng tissue ng baga ay nangyayari sa pagbuo ng isang lukab, ang hugis nito ay lumalapit sa isang spherical. Pagkatapos ng isang pambihirang tagumpay ng nana sa draining bronchus, ang cavity ay medyo bumababa, deforms; Ang pagpasok sa circumference nito ay bumababa din, at ang pader ng abscess (pyogenic membrane) ay unti-unting nabuo sa anyo ng isang layer ng pagkakapilat granulation tissue. Kasunod nito, pagkatapos ihinto ang nakakahawang proseso, ang lukab ay maaaring matanggal sa pagbuo ng natitirang pneumosclerosis o epithelialized dahil sa epithelium na lumalaki mula sa gilid ng draining bronchus (false cyst, cyst-like cavity). Sa pagpapatuloy ng nakakahawang proseso, ang pyogenic membrane ay napanatili. Sa panahon ng pagbuo ng gangrene, ang isang napakalaking zone ng nekrosis ay nabuo sa site ng pangunahing infiltrate, na hindi madaling kapitan ng mabilis na pagtunaw at pagtanggi. Sa patay na tissue ng baga, na may kulay-abo-itim o kayumangging kulay at malabong pare-pareho, maraming iregular na hugis na mga lukab na naglalaman ng ichorous na nana at tissue detritus ay nabuo. Sa microscopically, sa mga lugar ng gangrenous decay laban sa background ng detritus, maraming pigment ng dugo, pati na rin ang nababanat na mga hibla, ay matatagpuan. Sa paligid ng zone ng pagkawasak, ang paglusot ng leukocyte ay napansin, nang walang malinaw na hangganan na dumadaan sa hindi nabagong tissue ng baga. Sa isang gangrenous abscess, na isang intermediate form sa pagitan ng isang abscess at malawakang gangrene ng baga, na isang yugto ng isang kanais-nais na kurso ng gangrene, isang malaking lukab na dumadaloy sa bronchus na may mga necrotic na masa at madalas na mga libreng sequester ng tissue ng baga ay nangyayari. sa destruction zone. Sa isang kanais-nais na kurso, ang unti-unting pagkatunaw at pagtanggi ng necrotic substrate ay nangyayari na may sabay-sabay na demarcation ng apektadong lugar mula sa hindi nabagong tissue ng baga at ang pagbuo ng isang pyogenic membrane. Ang kasunod na kurso ng isang gangrenous abscess ay katulad ng sa isang malawak na purulent abscess ng baga, bagaman ang kumpletong pagtanggal ng lukab ay halos hindi nangyayari.

Pag-uuri. Ayon sa etiology, ang mga nakakahawang pagkasira ay nahahati ayon sa nakakahawang ahente. Sa pamamagitan ng pathogenesis, ang bronchogenic (kabilang ang aspirasyon), hematogenous at traumatic na pagkasira ng baga ay nakikilala. Ayon sa klinikal at morphological na mga tampok, ang mga nakakahawang pagkawasak ay nahahati sa purulent abscess, gangrene ng baga, gangrenous abscess. May kaugnayan sa ugat ng baga, ang mga pagkasira na limitado sa dami (bilang panuntunan, abscesses) ay nahahati sa gitna at paligid. Bilang karagdagan, ang mga sugat ay iisa at maramihang (unilateral at bilateral). Depende sa pagkakaroon o kawalan ng mga komplikasyon, ang pagkasira ay nahahati sa hindi kumplikado at kumplikado (kabilang ang pleural empyema o pyopneumothorax, pulmonary hemorrhage, bronchogenic dissemination ng mapanirang proseso, sepsis, atbp.).

Klinika. Ang sakit ay mas karaniwan sa nasa katanghaliang-gulang na mga lalaki, 2/3 ng mga pasyente ay nag-aabuso sa alkohol. Sa mga pasyente na may abscess sa baga, ang sakit ay karaniwang nagsisimula nang talamak, na may panginginig, mataas na lagnat, at pananakit ng dibdib. Sa panahon bago ang pagbagsak ng nana sa puno ng bronchial at ang simula ng pag-alis ng laman ng abscess, ang ubo ay wala o hindi gaanong mahalaga, na may expectoration ng mucous purulent plema. Sa pisikal, sa apektadong lugar, natutukoy ang dullness ng percussion sound. Ang paghinga ay humina o hindi natupad. Kadalasan ay naririnig ang pleural friction rub. Sa pagsusuri ng puting dugo - binibigkas ang leukocytosis na may paglilipat ng formula sa kaliwa, isang pagtaas sa ESR. Ang X-ray ay nagpapakita ng napakalaking homogenous na pagtatabing ng apektadong baga, kadalasang binibigyang kahulugan bilang pneumonia. Sa panahon pagkatapos ng pambihirang tagumpay ng abscess sa pamamagitan ng bronchus, ang kurso at klinikal na larawan ay tinutukoy ng kasapatan ng pag-alis ng laman ng purulent na lukab. Sa kaso ng magandang natural na drainage, ang pasyente ay biglang nagsisimulang umubo ng isang malaking halaga ng purulent plema ("buong bibig"), kung minsan ay may isang admixture ng isang maliit na halaga ng dugo at mabaho. Kasabay nito, bumababa ang temperatura ng katawan, bumubuti ang estado ng kalusugan, normalize ang dugo, at radiographically, lumilitaw ang isang bilugan na lukab na may pahalang na antas laban sa background ng infiltrate. Sa hinaharap, ang paglusot sa paligid ng lukab ay unti-unting tinanggal, ang lukab mismo ay bumababa at nag-deform, ang antas ng likido sa loob nito ay nawawala. Habang umuusad ang paggaling, bumababa ang ubo at dami ng naubo na plema at bumalik sa normal ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Sa loob ng 1-3 buwan, ang klinikal na pagbawi ay maaaring mangyari sa pagbuo ng isang manipis na pader na lukab sa baga, o kumpletong pagbawi kasama ang pagkawasak nito. Sa mahinang pagpapatuyo ng lukab ng abscess o pathological reaktibiti, ang pasyente pagkatapos ng pambihirang tagumpay ng abscess ay patuloy na expectorate ng isang malaking halaga ng purulent, madalas na fetid plema sa loob ng mahabang panahon, ang lagnat na may nakakapanghina na panginginig at pawis ay nagpapatuloy. Ang pasyente ay unti-unting nawalan ng timbang. Ang kutis ay nagiging makalupa, igsi ng paghinga, pagtaas ng cyanosis. Sa loob ng ilang linggo, ang mga daliri ay magkakaroon ng hugis ng " drumsticks", at mga kuko -" salamin sa mata. Ang anemia, leukocytosis, hypoproteinemia ay napansin sa dugo. Sa radiologically, ang antas ng likido ay napanatili sa lukab, at sa circumference nito ay may binibigkas na paglusot ng tissue ng baga. Sa kasong ito, madalas na nangyayari ang mga komplikasyon o ang abscess ay nagiging talamak.

Ang mga pagpapakita ng gangrene ng baga sa maraming paraan ay kahawig ng klinika ng isang hindi kanais-nais na kasalukuyang purulent abscess, ngunit, bilang isang panuntunan, ay mas malala pa. Ang sakit ay madalas ding nagsisimula nang talamak, na may mataas na lagnat at panginginig, pananakit ng dibdib, ngunit kadalasan ang simula ay pangangalakal, at ang malawak at matinding pagbabago sa radiological sa isang tiyak na panahon ay maaaring hindi tumutugma sa mga reklamo at kagalingan ng pasyente. Matapos ang paglitaw ng mga cavity ng ichorous na pagkabulok sa baga na may bronchial tree, ang pasyente ay nagsisimulang mag-expectorate ng masaganang (hanggang sa 500 ML o higit pa bawat araw) fetid plema, madalas na halo-halong dugo, na, kapag tumira, ay nahahati sa tatlong layer. (mababaw na likido, mabula, maputi-puti; gitna - serous; mas mababa, na binubuo ng crumbly detritus at mga scrap ng natutunaw na tissue ng baga). Ang simula ng paglabas ng plema ay hindi nagdudulot ng ginhawa sa pasyente. Patuloy ang lagnat, panginginig, pawis. Ang pagtambulin sa apektadong lugar ay nananatiling napakalaking dullness, auscultatory weakened, minsan bronchial paghinga, basa rales ng iba't ibang laki. Ang mabilis na pagtaas ng anemia, leukocytosis, kung minsan ang leukopenia na may matalim na pagbabago ay napansin sa dugo. formula ng leukocyte kaliwa, hypoproteinemia. Sa ihi - nagbabago ang katangian ng nakakalason na nephritis. Sa radiographically, laban sa background ng napakalaking pagtatabing, ang mga hindi regular na hugis, kadalasang maramihang, mga paliwanag, kung minsan ay may mga antas ng likido, ay tinutukoy. Ang pasyente ay nawalan ng gana nang maaga, pagkalasing, pagkapagod, pagkabigo sa paghinga ay mabilis na tumaas, ang mga komplikasyon ay lumilitaw sa anyo ng pyopneumothorax, ang pagkalat ng proseso sa kabaligtaran ng baga, pagdurugo ng baga, sepsis, kadalasang humahantong sa nakamamatay na kinalabasan. Ang mga klinikal na pagpapakita ng isang gangrenous abscess ay nagtataglay ng mga tampok ng parehong mabigat na dumadaloy na purulent abscess at gangrene ng baga. Sa radiologically, laban sa background ng malawak na paglusot, ang isang lukab ay karaniwang malaki, na may hindi pantay na panloob na mga contour (parietal sequesters) at mga shading na lugar sa loob ng cavity (libreng sequester). Sa paligid ng lukab, ang isang infiltration zone ay napanatili sa loob ng mahabang panahon, na unti-unting bumababa sa isang kanais-nais na kurso.

Mga diagnostic. Maipapayo na kumuha ng materyal para sa paghahasik upang matukoy ang pathogen sa pamamagitan ng pagbutas nang direkta mula sa lukab ng pagkasira o empyema, o sa pamamagitan ng isang pagbutas ng trachea, dahil kung hindi, ito ay hindi maiiwasang mapupunan ng microflora ng nasopharynx at oral cavity, na hindi nauugnay sa etiology at nagiging sanhi ng mga maling resulta. Ito ay kanais-nais na isagawa ang paglilinang bilang isang aerobic (na may isang quantitative assessment),

at mahigpit na anaerobic technique. Dahil ang huli ay hindi palaging magagamit, ang isang tao ay maaaring pansamantalang hatulan ang anaerobic etiology sa pamamagitan ng sterility ng aerobically performed seeding, sa pamamagitan ng maaasahan o pinaghihinalaang aspirasyon sa kasaysayan, sa pamamagitan ng nakararami gangrenous na katangian ng lesyon, sa pamamagitan ng fetid na amoy at kulay-abo na kulay ng plema o pleural. nana, at sa wakas, sa pamamagitan ng pagkahilig ng nakakahawang proseso na kumalat sa pader ng dibdib (na may mga punctures at drainage) na may pag-unlad ng isang katangian ng phlegmon na may nekrosis, lalo na ng fascia, at ang kawalan ng hyperemia ng balat (necrotizing fasciitis). Ang mahalagang impormasyon ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng karaniwang bacterioscopic na pag-aaral ng plema o nana, pati na rin ang gas-liquid chromatography ng nana na may pagkakakilanlan ng katangian. anaerobic na impeksyon spectrum ng volatile fatty acids.

Differential Diagnosis Ang nakakahawang pagkasira ng baga ay isinasagawa kasama ang kasamang pagkabulok ng proseso ng tuberculous, kung saan, bilang isang panuntunan, hindi gaanong binibigkas pangkalahatang reaksyon, isang mas mahirap na kompartimento ng plema, kung saan tinutukoy ang mycobacterium tuberculosis. Sa isang suppurated lung cyst, ang reaksyon ng temperatura at pagkalasing, bilang isang panuntunan, ay mahina na ipinahayag, at ang isang manipis na pader na lukab ng tamang anyo ay napansin sa radiographically, nang walang binibigkas na paglusot sa circumference, hindi katangian ng pagkawasak. Ang mga pasyente na may anyo ng cavity ng cancer ay karaniwang walang matinding pagkalasing at lagnat, ang plema ay kakaunti o hindi nawawala, at ang isang lukab na may medyo makapal na pader at isang hindi pantay na panloob na tabas, halos hindi naglalaman ng likido, ay nakita sa radiographically. Maaaring makumpirma ang diagnosis ng kanser. cytology o biopsy. Ang exacerbation ng bronchiectasis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang kasaysayan (madalas mula sa pagkabata), isang kasiya-siyang pangkalahatang kondisyon, katamtamang pagkalasing, tipikal na lokalisasyon ng sugat pangunahin sa mga basal na segment, ang kawalan ng malalaking cavity at matinding paglusot ng tissue ng baga, pati na rin ang tipikal na bronchographic data.

Paggamot. Ang konserbatibong therapy kasabay ng aktibong operasyon at endoscopic manipulations ay ang batayan para sa paggamot ng mga nakakahawang pagkasira ng baga. Kabilang dito ang tatlong ipinag-uutos na bahagi: I) mga hakbang na naglalayong pinakamainam na pagpapatuyo purulent cavities at ang kanilang aktibong rehabilitasyon, mga hakbang na naglalayong sugpuin ang pathogenic microflora, mga hakbang na naglalayong ibalik at pasiglahin ang mga reaksyon ng depensa ng pasyente at nabalisa ang homeostasis.

Upang matiyak ang mahusay na pagpapatuyo ng purulent cavities mga gamot ibinibigay nang pasalita (expectorants at potion, bronchodilators) ay may limitadong halaga. Ang isang tiyak na epekto ay maaaring makuha mula sa postural drainage, pati na rin mula sa paglanghap ng mga sangkap na manipis na plema (5% na solusyon ng sodium bikarbonate, trypsin, chymopsin at iba pang proteolytic enzymes). Ang paulit-ulit na therapeutic bronchoscopy na may catheterization ng draining bronchi, maximum na pagsipsip ng pagtatago, lavage na may muco- at fibrinolytics at ang pagpapakilala ng mga ahente ng antibacterial. Kung kinakailangan ang pangmatagalang catheterization ng draining bronchus, maaari itong isagawa sa pamamagitan ng microtracheostomy. Maipapayo na i-sanitize ang malalaking subpleural cavity gamit ang mga transthoracic puncture o pangmatagalang transthoracic microdrainage ayon kay Monaldi na may lavage mga solusyon sa antiseptiko(furatsilin 1:5000, boric acid 3%, sulfathiazole 3%, dioxidine 1%, atbp.) na sinusundan ng pagpapakilala ng malalaking dosis ng antibiotics sa lukab alinsunod sa sensitivity ng microflora. Sa malalaking gangrenous abscesses na naglalaman ng mga sequester, ipinapayong hugasan ng mga solusyon ng proteolytic enzymes. Ang ilang mga may-akda ay gumagamit ng abscessoscopy na may thoracoscope na may mekanikal na pagtanggal necrotic substrate.

Ang pagsugpo sa pathogenic microflora ay isinasagawa pangunahin sa tulong ng mga antibiotics, pinili alinsunod sa sensitivity ng isang wastong kinilala na pathogen. Ang pangkasalukuyan na paggamit ng mga antibiotic ay tinalakay sa itaas. Ang pinaka-epektibong paraan Pangkalahatang paggamit ang mga antibiotic ay intravenous (karaniwan ay sa pamamagitan ng isang drip system na konektado sa isang cava catheter na ginamit infusion therapy). Sa aerobic microflora, ang paggamit ng semi-synthetic penicillins, pati na rin ang malawak na spectrum antibiotics, lalo na ang cephalosporins (kefzol, cefamisin, atbp.), 4-8 g bawat araw sa loob ng 7-10 araw, ay ipinahiwatig. Kapag natukoy ang anaerobic microflora (o pinaghihinalaan nito), ang malalaking dosis ng penicillin (hanggang sa 100 milyong mga yunit bawat araw), chloramphenicol intramuscularly 1.0 4 beses sa isang araw, metronidazole (Trichopolum) 1 tablet 4 beses sa isang araw ay ipinahiwatig.