Theo dõi thực tế huyết động trong quá trình sốc. Quan sát hơi thở

Phát triển phương pháp luận của bài giảng

“Sinh lý học của hệ thống mạch máu.

HUYẾT ÁP VÀ MẠCH"

Huyết áp là chỉ số chính của huyết động học. Các yếu tố quyết định độ lớn của áp lực động mạch và tĩnh mạch. Phương pháp nghiên cứu.

Động mạch và mạch tĩnh mạch, nguồn gốc của chúng Phân tích máy đo huyết áp và tĩnh mạch.

Huyết áp - đây là áp lực do máu tạo ra trên thành mạch máu và các khoang của tim - là chỉ số chính của huyết động học.

Yếu tố đầu tiên trong sự di chuyển của máu qua các mạch máu. Cơ quan trung tâm của toàn bộ hệ tuần hoàn là tim. Nhờ hoạt động bơm của nó, huyết áp được tạo ra, thúc đẩy sự di chuyển của nó qua các mạch: trong tâm thu của tâm thất, một phần máu được giải phóng vào động mạch chủ và động mạch phổi dưới một áp suất nhất định. Điều này dẫn đến sự gia tăng áp lực và kéo dài các thành đàn hồi của mạch máu. Trong thời kỳ tâm trương, các động mạch căng ra cùng với máu co lại và đẩy máu về phía mao mạch, nhờ đó duy trì được huyết áp cần thiết. Lượng máu được bơm vào hệ thống mạch máu trong một đơn vị thời gian – Q.

Yếu tố thứ 2 của sự di chuyển máu qua mạch máu. Mức áp lực mao mạch (CP) từ động mạch chủ ra ngoại vi giảm dần: Sự chênh lệch áp suất hiện diện ở đầu và cuối hệ thống mạch máu đảm bảo sự di chuyển của máu qua các mạch máu động mạch và thúc đẩy lưu lượng máu liên tục.

Sự thay đổi mức huyết áp dọc theo hệ thống mạch máu được tạo điều kiện thuận lợi nhờ ma sát của máu với thành mạch máu - sức cản ngoại biên, ngăn cản sự di chuyển của máu.

Do đó, huyết áp phụ thuộc vào lượng máu được tim bơm vào hệ thống động mạch trong một đơn vị thời gian và sức cản mà dòng máu gặp phải trong mạch. Các yếu tố này có liên quan với nhau và có thể được biểu thị bằng phương trình:

Công thức này tuân theo phương trình cơ bản của thủy động lực học:

Các yếu tố quyết định huyết áp.

TÔI yếu tố - chức năng tim . Hoạt động của tim cung cấp lượng máu đi vào hệ thống mạch máu trong vòng 1 phút, tức là. lượng máu tuần hoàn mỗi phút. Ở người là 4-5 lít (Q=MOC). Lượng máu này khá đủ để cung cấp mọi nhu cầu của cơ thể khi nghỉ ngơi: vận chuyển oxy đến các mô và loại bỏ carbon dioxide, chuyển hóa trong các mô, một mức độ hoạt động nhất định của các cơ quan bài tiết, nhờ đó sự ổn định thành phần khoáng chất của môi trường bên trong được duy trì, điều hòa nhiệt độ. Giá trị của thể tích tuần hoàn máu nhỏ khi nghỉ ngơi được đặc trưng bởi sự ổn định lớn và là một trong những hằng số sinh học của cơ thể. Sự thay đổi về thể tích tuần hoàn máu có thể được quan sát thấy trong quá trình truyền máu, do đó huyết áp tăng lên. Khi mất máu hoặc chảy máu, lượng máu lưu thông giảm, khiến huyết áp giảm.

Mặt khác, khi thực hiện các hoạt động thể chất nặng, thể tích tuần hoàn máu nhỏ đạt 30-40 l, vì hoạt động của cơ dẫn đến việc làm rỗng các kho máu và mạch của hệ bạch huyết (V.V. Petrovsky, 1960), làm tăng đáng kể lượng máu lưu thông. khối lượng máu lưu thông và thể tích đột quỵ của tim và nhịp tim. Kết quả là thể tích tuần hoàn máu tăng lên 8-10 lần. Tuy nhiên, ở cơ thể khỏe mạnh, huyết áp chỉ tăng nhẹ khoảng 20-40 mmHg.

Việc không tăng huyết áp rõ rệt kèm theo thể tích phút tăng đáng kể được giải thích là do sức cản ngoại biên của mạch máu và hoạt động của kho máu giảm.

II yếu tố - độ nhớt của máu. Theo các định luật cơ bản của huyết động học, sức cản của dòng chất lỏng càng lớn thì độ nhớt của nó càng lớn (độ nhớt của máu cao gấp 5 lần so với nước, độ nhớt của nó được coi là 1), ống dẫn qua đó càng dài. chất lỏng chảy, và lumen của nó càng nhỏ. Người ta biết rằng máu di chuyển trong mạch máu do năng lượng mà tim truyền cho nó trong quá trình co bóp. Trong tâm thu, dòng máu vào động mạch chủ và động mạch phổi trở nên lớn hơn dòng máu chảy ra từ chúng và huyết áp trong các mạch này tăng lên. Một phần áp lực này được dùng để khắc phục ma sát. Có sự khác biệt giữa ma sát bên ngoài - đây là ma sát của các tế bào máu, ví dụ như hồng cầu, với thành mạch máu (đặc biệt cao ở tiền mao mạch và mao mạch) và ma sát bên trong của các hạt với nhau. Nếu độ nhớt của máu tăng lên, ma sát của máu với thành mạch máu và ma sát lẫn nhau của các yếu tố hình thành với nhau sẽ tăng lên. Máu đặc lại làm tăng ma sát bên ngoài và bên trong, tăng sức cản đối với dòng máu và dẫn đến tăng huyết áp.

III yếu tố - sức cản mạch máu ngoại biên. Vì độ nhớt của máu không thay đổi nhanh chóng nên tầm quan trọng chính trong việc điều hòa tuần hoàn máu thuộc về chỉ số sức cản ngoại vi, do ma sát của máu với thành mạch máu. Tổng diện tích tiếp xúc của máu với thành mạch máu càng lớn thì ma sát của máu càng lớn. Vùng tiếp xúc lớn nhất giữa máu và mạch máu rơi vào các mạch máu mỏng - tiểu động mạch và mao mạch. Các tiểu động mạch có sức cản ngoại biên lớn nhất, gắn liền với sự có mặt của cơ trơn nên huyết áp khi máu đi từ động mạch đến các tiểu động mạch giảm từ 120 xuống 70 mm Hg. Nghệ thuật. Trong mao mạch, áp suất giảm xuống 30-40 mmHg. Nghệ thuật., Điều này được giải thích bằng sự gia tăng đáng kể tổng lượng lumen của chúng, và do đó sức đề kháng

Sự thay đổi huyết áp dọc theo lòng mạch (theo Folkov B., 1967)

Từ dữ liệu trên, rõ ràng huyết áp giảm đáng kể đầu tiên được quan sát thấy ở khu vực các tiểu động mạch, tức là. phần tiền mao mạch của hệ thống mạch máu. Theo phân loại chức năng của B. Folkov, các mạch chống lại dòng máu được chỉ định là mạch điện trở hoặc mạch cản. Các tiểu động mạch hoạt động mạnh nhất trong mối quan hệ vận mạch (lat. vas - mạch máu, động cơ - động cơ). Những thay đổi đáng kể nhất về sức cản ngoại vi của giường mạch là do:

thay đổi lòng động mạch – với sự gia tăng đáng kể trương lực của chúng, khả năng cản trở lưu lượng máu tăng lên, huyết áp trên toàn bộ hệ thống mạch máu tăng trên mức bình thường. phát sinh tăng huyết áp. Tăng áp lực ở một số khu vực nhất định của hệ thống mạch máu, ví dụ, trong các mạch tuần hoàn phổi hoặc mạch máu khoang bụng, gọi điện tăng huyết áp. Tăng huyết áp thường là kết quả của sự gia tăng sức đề kháng cục bộ đối với lưu lượng máu. Tăng huyết áp đáng kể và dai dẳng chỉ có thể xảy ra do vi phạm sự điều hòa thần kinh thể dịch của trương lực mạch máu.

Tốc độ máu chảy qua mạch - Tốc độ càng cao thì lực cản càng lớn. Với sức đề kháng ngày càng tăng, việc duy trì lượng máu nhỏ chỉ có thể thực hiện được nếu tốc độ tuyến tính của dòng máu trong đó tăng lên. Điều này còn làm tăng sức đề kháng của mạch máu. Với sự giảm trương lực mạch máu, tốc độ tuyến tính của dòng máu giảm và sự ma sát của dòng máu với thành mạch trở nên ít hơn. Sức cản ngoại vi của hệ thống mạch máu giảm và việc duy trì thể tích phút được đảm bảo khi huyết áp thấp hơn.

Trong cơ thể, do sự điều hòa trương lực mạch máu nên huyết áp tương đối ổn định được đảm bảo.. Ví dụ, khi thể tích tuần hoàn máu giảm (do hoạt động của tim yếu đi hoặc do mất máu), huyết áp sẽ không giảm do trương lực mạch máu tăng, R tăng và P, là sản phẩm của Q bằng R, không đổi. Ngược lại, trong quá trình hoạt động thể chất hoặc tinh thần, đi kèm với sự gia tăng thể tích máu từng phút (do nhịp tim tăng), sự giảm trương lực mạch máu có tính điều hòa xảy ra, chủ yếu ở phần tiền mao mạch, do đó tổng thể lumen của tiểu động mạch tăng lên và sức cản ngoại vi của mạch máu giảm đi. Do đó, sự dao động trương lực mạch máu sẽ làm thay đổi tích cực sức cản của giường mạch máu và do đó đảm bảo huyết áp tương đối ổn định.

Yếu tố thứ 4 – độ đàn hồi của thành mạch : thành mạch càng đàn hồi thì huyết áp càng giảm và ngược lại.

Yếu tố thứ 5 - lượng máu tuần hoàn (CBV) - như vậy, mất máu làm giảm huyết áp, ngược lại truyền lượng máu lớn làm tăng huyết áp.

Như vậy, huyết áp phụ thuộc vào nhiều yếu tố, có thể chia thành các nhóm sau:

Các yếu tố liên quan đến hoạt động của chính tim (sức mạnh và tần số co bóp của tim), cung cấp lưu lượng máu đến hệ thống động mạch.

Các yếu tố liên quan đến trạng thái của hệ thống mạch máu - trương lực của thành mạch, độ đàn hồi của thành mạch, tình trạng bề mặt thành mạch máu.

Các yếu tố liên quan đến trạng thái của máu lưu thông trong hệ thống mạch máu - độ nhớt, số lượng (BCV).

BIẾN ĐỘNG Huyết Áp. ĐÁNH GIÁ ÁP LỰC TÂM TRỊ, TÂM TRỊ VÀ MẠCH.

Huyết áp trong động mạch dao động liên tục từ mức trung bình nào đó. Khi ghi trực tiếp huyết áp trên kymogram, 3 loại sóng được phân biệt: 1) sóng tâm thu cấp 1, 2) sóng hô hấp cấp 2, 3) sóng mạch máu cấp 3.

Sóng TÔI đặt hàng - do tâm thu của tâm thất gây ra. Trong quá trình tống máu ra khỏi tâm thất, áp lực trong động mạch chủ và động mạch phổi tăng lên và đạt tối đa lần lượt là 140 và 40 mm Hg. Nghệ thuật. Đây là mức tối đa Huyết áp tâm thu ( SD). Trong thời kỳ tâm trương, khi máu không từ tim đi vào hệ thống động mạch mà chỉ xảy ra dòng máu chảy ra từ các động mạch lớn đến mao mạch, áp suất trong chúng giảm xuống mức tối thiểu và áp lực này được gọi là tối thiểu, hoặc tâm trương(ĐĐ). Giá trị của nó phần lớn phụ thuộc vào lumen (âm sắc) của mạch máu và bằng 60-80 mm Hg. Nghệ thuật. Sự chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và tâm trương được gọi là xung(PD) và đảm bảo sự xuất hiện của sóng sitole trên kymogram, bằng 30-40 mm Hg. Nghệ thuật. Huyết áp tỷ lệ thuận với thể tích nhát bóp của tim và cho biết cường độ co bóp của tim: Tim tống ra càng nhiều máu trong kỳ tâm thu thì huyết áp sẽ càng lớn. Có một mối quan hệ định lượng nhất định giữa huyết áp tâm thu và tâm trương: áp suất tối đa tương ứng với áp suất tối thiểu. Nó được xác định bằng cách chia đôi áp suất tối đa và cộng thêm 10 (ví dụ: SD = 120 mm Hg, sau đó DD = 120: 2 + 10 = 70 mm Hg).

Giá trị cao nhất của áp suất mạch được quan sát thấy ở các mạch nằm gần tim hơn - trong động mạch chủ và động mạch lớn. Trong các động mạch nhỏ, sự khác biệt giữa áp suất tâm thu và tâm trương được san bằng, nhưng ở các tiểu động mạch và mao mạch, áp suất không đổi và không thay đổi trong thì tâm thu và tâm trương. Điều này rất quan trọng để ổn định các quá trình trao đổi chất xảy ra giữa máu chảy qua mao mạch và các mô xung quanh chúng. Số lượng sóng bậc một tương ứng với nhịp tim.

Sóng II đặt hàng – hô hấp, phản ánh sự thay đổi huyết áp liên quan đến chuyển động hô hấp. Số lượng của chúng tương ứng với số lượng chuyển động thở. Mỗi sóng thứ hai bao gồm một số sóng thứ nhất. Cơ chế xuất hiện của chúng rất phức tạp: khi hít vào, các điều kiện được tạo ra để máu từ tuần hoàn hệ thống chảy vào vòng tròn nhỏ, do dung tích của mạch phổi tăng lên và khả năng chống lại dòng máu của chúng giảm nhẹ, sự gia tăng lưu lượng máu từ tâm thất phải đến phổi. Điều này cũng được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự chênh lệch áp suất giữa các mạch của khoang bụng và ngực, phát sinh do sự gia tăng áp suất âm trong khoang màng phổi, một mặt, và sự hạ thấp của cơ hoành và “ép” mặt khác là máu từ các tĩnh mạch của ruột và gan. Tất cả điều này tạo điều kiện cho máu lắng đọng trong mạch phổi và làm giảm lượng máu thoát ra từ phổi sang nửa trái của tim. Do đó, ở đỉnh điểm hít vào, lưu lượng máu đến tim giảm và huyết áp giảm. Càng về cuối hơi thở, huyết áp càng tăng.

Các yếu tố được mô tả là cơ học. Tuy nhiên, trong việc hình thành sóng bậc hai, các yếu tố thần kinh rất quan trọng: khi hoạt động của trung tâm hô hấp thay đổi, xảy ra trong quá trình hít vào, hoạt động của trung tâm vận mạch sẽ tăng lên, làm tăng trương lực của các mạch trong hệ tuần hoàn. Sự dao động về thể tích máu cũng có thể là nguyên nhân thứ phát gây ra thay đổi huyết áp bằng cách kích hoạt mạch máu. vùng phản xạ. Ví dụ như phản xạ Bainbridge khi có sự thay đổi lưu lượng máu ở tâm nhĩ phải.

Sóng III đặt hàng (Sóng Hering-Traube) thậm chí còn tăng và giảm áp suất chậm hơn, mỗi sóng bao gồm một số sóng hô hấp bậc hai. Chúng được gây ra bởi những thay đổi định kỳ trong trương lực của các trung tâm vận mạch. Chúng thường được quan sát thấy nhiều nhất khi không cung cấp đủ oxy cho não (thiếu oxy ở độ cao), sau khi mất máu hoặc ngộ độc một số chất độc.

PHƯƠNG PHÁP VÀ KỸ THUẬT NGHIÊN CỨU HUYẾT ÁP

Huyết áp được đo lần đầu tiên bởi Stefan Hels (1733). Ông xác định huyết áp bằng chiều cao của cột mà máu dâng lên trong ống thủy tinh đưa vào động mạch ngựa.

Hiện nay có 2 cách đo huyết áp: thứ nhất là đo trực tiếp hoặc lấy máu, chủ yếu sử dụng trên động vật; thứ hai - gián tiếp, không đổ máu - trên một người.

Phương pháp nghiên cứu đẫm máu hoặc trực tiếp . Một ống thông hoặc kim dẹt được đưa vào động mạch, nối với áp kế chứa đầy thủy ngân - một ống thủy tinh cong có hình chữ U trong tiếng Latin. Sự dao động của huyết áp được truyền đến cột thủy ngân có phao, sau đó được ghi lại bằng máy ghi. gắn vào, trượt dọc theo một băng giấy. Kết quả là một bản ghi về những thay đổi trong huyết áp.

Họ sử dụng nó trong phòng khám phương pháp gián tiếp, không đổ máu (không mở mạch máu) bằng máy đo huyết áp của D. Riva-Rocci. Năm 1905, I.S. Korotkov đã đề xuất một phương pháp xác định áp lực bằng âm thanh, dựa trên việc nghe bằng máy nghe điện thoại về hiện tượng âm thanh hoặc âm sắc của mạch máu trên động mạch cánh tay. Dữ liệu thu được bằng phương pháp Korotkov vượt quá dữ liệu thực tế (thu được bằng phương pháp trực tiếp) đối với SD - 7-10%, đối với DD - 28%.

Để xác định huyết áp chính xác hơn, nên sử dụng phương pháp đo dao động dựa trên việc ghi lại các rung động của thành động mạch ở xa vị trí bị chèn ép của chi. Máy đo huyết áp (đường cong ghi huyết áp thu được bằng kỹ thuật này) có thể được ghi lại từ cẳng tay, vai, cẳng chân và đùi.

Ý NGHĨA LÂM SÀNG CỦA CHỈ SỐ HUYẾT ÁP

Một số lượng đáng kể các phương pháp nghiên cứu hoạt động của tim và hệ tuần hoàn nói chung dựa trên việc xác định huyết áp tâm thu và tâm trương đồng thời tính đến nhịp tim.

HUYẾT ÁP TÂM THU– hoặc huyết áp tối đa (MP) thường dao động từ 105 đến 120 mmHg. Nghệ thuật. Bằng cách làm công việc tay chân nó tăng 20-80 mm Hg. Nghệ thuật. và phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nó. Sau khi ngừng hoạt động, SD sẽ được khôi phục trong vòng 2-3 phút.

Việc phục hồi giá trị DM ban đầu chậm hơn được coi là bằng chứng của suy tim mạch.

DM thay đổi theo độ tuổi. Ở người lớn tuổi, nó tăng lên, có sự khác biệt về giới tính - ở nam giới, tỷ lệ này thấp hơn một chút so với phụ nữ cùng tuổi. DM phụ thuộc vào đặc điểm hiến pháp con người: chiều cao và cân nặng có mối quan hệ tích cực tương quan trực tiếp với bệnh tiểu đường. Ở trẻ sơ sinh, huyết áp tối đa là 50 mm Hg. Nghệ thuật., và vào cuối tháng đầu tiên của cuộc đời, nó đã tăng lên 80 mm Hg. Nghệ thuật.

Mối quan hệ liên quan đến tuổi tác giữa huyết áp và nhịp tim.

Huyết áp tâm thu và mạch thay đổi đôi chút trong ngày, đạt giá trị cao nhất vào lúc 18-20 giờ và thấp nhất vào lúc 2-4 giờ vào buổi sáng (nhịp sinh học).

ÁP SUẤT TÂM TRỊ (PP)– 60-80 mm Hg. Nghệ thuật. Sau hoạt động thể chất và các loại ảnh hưởng khác nhau (ví dụ như cảm xúc), nó thường không thay đổi hoặc một số đi xuống(tăng 10 mmHg). Mức huyết áp tâm trương giảm mạnh trong khi làm việc hoặc tăng và chậm (trong vòng 2-3 phút) trở lại giá trị ban đầu được coi là một triệu chứng bất lợi cho thấy hệ thống tim mạch bị suy yếu.

Trong quá trình co bóp của tim, một phần máu khác được đẩy vào hệ thống mạch máu. Tác động của nó lên thành động mạch tạo ra các rung động, lan truyền qua các mạch, dần dần mờ dần ra ngoại vi. Chúng được gọi là nhịp đập.

Nhịp đập như thế nào?

Có ba loại tĩnh mạch và mao mạch trong cơ thể con người. Việc giải phóng máu từ tim ảnh hưởng đến mỗi người bằng cách này hay cách khác, khiến các bức tường của họ rung động. Tất nhiên, động mạch, là mạch gần tim nhất, dễ bị ảnh hưởng bởi cung lượng tim hơn. Sự rung động của các bức tường của chúng được xác định rõ ràng bằng cách sờ nắn, và trong các mạch lớn, chúng thậm chí còn có thể nhận thấy được bằng mắt thường. Đó là lý do tại sao xung động mạchý nghĩa nhất cho chẩn đoán.

Mao mạch là những mạch nhỏ nhất trong cơ thể con người, nhưng thậm chí chúng còn ảnh hưởng đến hoạt động của tim. Thành của chúng rung lên theo nhịp tim co bóp, nhưng thông thường điều này chỉ có thể được xác định bằng cách sử dụng thiết bị đặc biệt. Mạch mao mạch có thể nhìn thấy bằng mắt thường là dấu hiệu của bệnh lý.

Các tĩnh mạch ở rất xa tim nên thành của chúng không rung động. Cái gọi là xung tĩnh mạch được truyền rung động từ các động mạch lớn gần đó.

Tại sao phải đo mạch của bạn?

Tầm quan trọng của rung động thành mạch trong chẩn đoán là gì? Tại sao cái này lại quan trọng đến vậy?

Mạch giúp đánh giá huyết động, mức độ co bóp hiệu quả, độ đầy của giường mạch và nhịp tim.

Trong nhiều quá trình bệnh lý, xung thay đổi và đặc tính xung không còn tương ứng với định mức. Điều này cho phép chúng ta nghi ngờ rằng không phải mọi thứ đều ổn trong hệ thống tim mạch.

Những thông số nào xác định xung? Đặc điểm xung

1. Nhịp. Thông thường, tim co bóp đều đặn, có nghĩa là nhịp tim phải nhịp nhàng.
2. Tính thường xuyên. Thông thường, số lượng sóng xung bằng số nhịp tim mỗi phút.
3. Vôn. Chỉ số này phụ thuộc vào giá trị huyết áp tâm thu. Càng cao thì càng khó nén động mạch bằng ngón tay, tức là. Độ căng xung cao.
4. Đổ đầy. Phụ thuộc vào thể tích máu do tim đẩy ra trong kỳ tâm thu.
5. Kích cỡ. Khái niệm này kết hợp làm đầy và căng thẳng.
6. Hình dạng là một tham số khác xác định xung. Đặc điểm của mạch trong trường hợp này phụ thuộc vào sự thay đổi huyết áp trong mạch trong thời kỳ tâm thu (co bóp) và tâm trương (thư giãn) của tim.

Rối loạn nhịp điệu

Nếu có sự rối loạn trong việc tạo ra hoặc dẫn truyền xung động qua cơ tim, nhịp co bóp của tim sẽ thay đổi và cùng với đó là nhịp tim cũng thay đổi. Các rung động riêng lẻ của thành mạch bắt đầu rời ra, xuất hiện sớm hoặc nối tiếp nhau theo những khoảng thời gian không đều.

Các loại rối loạn nhịp điệu là gì?

Chứng loạn nhịp tim do thay đổi chức năng của nút xoang (vùng cơ tim tạo ra xung động dẫn đến co bóp cơ tim):

1. Nhịp tim nhanh xoang - tăng tần số co bóp.
2. Nhịp tim chậm xoang - giảm tần số co bóp.
3. Rối loạn nhịp xoang - sự co bóp của tim không đều.

Rối loạn nhịp tim ngoài tử cung. Sự xuất hiện của chúng có thể xảy ra khi một tiêu điểm xuất hiện trong cơ tim với hoạt động cao hơn nút xoang. Trong tình huống như vậy, máy điều hòa nhịp tim mới sẽ ngăn chặn hoạt động của máy sau và áp đặt nhịp co bóp của chính nó lên tim.

1. Ngoại tâm thu - sự xuất hiện của một điều phi thường nhịp tim. Tùy thuộc vào vị trí của ổ kích thích ngoài tử cung, ngoại tâm thu là tâm nhĩ, tâm nhĩ và tâm thất.
2. Nhịp tim nhanh kịch phát là nhịp tim tăng đột ngột (lên tới 180-240 nhịp tim mỗi phút). Giống như ngoại tâm thu, nó có thể là tâm nhĩ, tâm thất và tâm thất.

Sự dẫn truyền xung động qua cơ tim bị suy giảm (phong tỏa). Tùy thuộc vào vị trí của vấn đề ngăn cản sự tiến triển bình thường của nút xoang, các phong tỏa được chia thành các nhóm:

1. (xung không đi xa hơn nút xoang).
2. (xung không truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất). Với block nhĩ thất hoàn toàn (độ III), có thể xảy ra tình huống khi có hai máy điều hòa nhịp tim (nút xoang và trọng tâm kích thích ở tâm thất).
3. Block trong não thất.

Riêng biệt, chúng ta nên tập trung vào sự nhấp nháy và rung động của tâm nhĩ và tâm thất. Những tình trạng này còn được gọi là rối loạn nhịp tim tuyệt đối. Trong trường hợp này, nút xoang không còn là máy tạo nhịp tim và nhiều ổ kích thích ngoài tử cung được hình thành trong cơ tâm nhĩ hoặc tâm thất, điều chỉnh nhịp tim với tần số co bóp rất lớn. Đương nhiên, trong những điều kiện như vậy, cơ tim không thể co bóp đầy đủ. Đó là lý do tại sao bệnh lý này(đặc biệt là từ tâm thất) gây nguy hiểm đến tính mạng.

Nhịp tim

Nhịp tim khi nghỉ ngơi của người trưởng thành là 60-80 nhịp mỗi phút. Tất nhiên, chỉ số này thay đổi trong suốt cuộc đời. Mạch thay đổi đáng kể theo độ tuổi.

Có thể có sự khác biệt giữa số lần co bóp tim và số lượng sóng xung. Điều này xảy ra nếu một lượng nhỏ máu được giải phóng vào giường mạch (suy tim, giảm lượng máu lưu thông). Trong trường hợp này, rung động của thành mạch có thể không xảy ra.

Do đó, nhịp tim của một người (tiêu chuẩn về tuổi được nêu ở trên) không phải lúc nào cũng được xác định ở các động mạch ngoại vi. Tuy nhiên, điều này không có nghĩa là tim cũng không co bóp. Có lẽ lý do là do phân suất tống máu giảm.

Vôn

Tùy thuộc vào sự thay đổi của chỉ báo này, xung cũng thay đổi. Các đặc tính của xung theo điện áp của nó bao gồm việc chia thành các loại sau:

1. Mạch đập chắc. Nguyên nhân là do huyết áp cao (HA), chủ yếu là tâm thu. Trong trường hợp này, rất khó để bóp động mạch bằng ngón tay. Sự xuất hiện của loại mạch này cho thấy cần phải điều chỉnh huyết áp khẩn cấp bằng thuốc hạ huyết áp.
2. Mạch mềm. Động mạch co bóp dễ dàng và điều này không tốt lắm vì loại mạch này cho thấy huyết áp quá thấp. Nó có thể do nhiều lý do khác nhau: giảm thể tích máu lưu thông, giảm trương lực mạch máu và tim co bóp không hiệu quả.

đổ đầy

Tùy thuộc vào sự thay đổi của chỉ số này, có các loại sau xung:

1. Đầy. Điều này có nghĩa là lượng máu cung cấp cho động mạch đã đủ.
2. Trống. Nhịp tim như vậy xảy ra khi lượng máu do tim đẩy ra trong thời kỳ tâm thu nhỏ. Nguyên nhân của tình trạng này có thể là do bệnh lý về tim (suy tim, rối loạn nhịp tim với nhịp tim quá cao) hoặc do lượng máu trong cơ thể giảm (mất máu, mất nước).

Giá trị xung

Chỉ báo này kết hợp sự lấp đầy và độ căng của xung. Nó phụ thuộc chủ yếu vào sự giãn nở của động mạch khi tim co bóp và sự xẹp xuống của nó khi cơ tim thư giãn. Các loại xung sau đây được phân biệt theo kích thước:

1. To cao). Nó xảy ra trong tình huống phân suất tống máu tăng và trương lực của thành động mạch giảm. Đồng thời, áp suất trong tâm thu và tâm trương là khác nhau (trong một chu kỳ của tim, nó tăng mạnh, sau đó giảm đáng kể). Những nguyên nhân dẫn đến mạch cao có thể là do suy động mạch chủ, nhiễm độc giáp, sốt.
2. Mạch nhỏ. Một ít máu được giải phóng vào giường mạch, trương lực của thành động mạch cao và sự dao động áp lực trong tâm thu và tâm trương là tối thiểu. Nguyên nhân gây ra tình trạng này: hẹp động mạch chủ, suy tim, mất máu, sốc. Trong những trường hợp đặc biệt nghiêm trọng, giá trị xung có thể trở nên không đáng kể (xung này được gọi là dạng sợi).
3. Xung đều. Đây là cách đặc trưng của nhịp tim bình thường.

Dạng xung

Theo tham số này, xung được chia thành hai loại chính:

1. Nhanh. Trong trường hợp này, trong tâm thu, áp lực trong động mạch chủ tăng lên đáng kể và trong tâm trương, nó nhanh chóng giảm xuống. Mạch nhanh là dấu hiệu đặc trưng của suy động mạch chủ.
2. Chậm. Tình huống ngược lại, trong đó không có chỗ cho sự sụt giảm đáng kể áp suất trong tâm thu và tâm trương. Mạch như vậy thường chỉ ra sự hiện diện của hẹp động mạch chủ.

Làm thế nào để kiểm tra mạch đúng cách?

Chắc hẳn ai cũng biết cần phải làm gì để xác định mạch đập của một người. Tuy nhiên, ngay cả một thao tác đơn giản như vậy cũng có những tính năng mà bạn cần biết.

Mạch được kiểm tra ở các động mạch ngoại vi (xuyên tâm) và chính (động mạch cảnh). Điều quan trọng cần biết là với cung lượng tim yếu ở ngoại vi, sóng xung có thể không được phát hiện.

Chúng ta hãy xem cách sờ nắn mạch ở tay. Có thể tiếp cận động mạch quay để kiểm tra ở cổ tay ngay dưới gốc ngón tay cái. Khi xác định mạch, cả hai động mạch (trái và phải) đều được sờ nắn, vì Có thể xảy ra trường hợp dao động xung ở cả hai tay sẽ khác nhau. Điều này có thể là do mạch bị chèn ép từ bên ngoài (ví dụ như khối u) hoặc do tắc nghẽn lòng mạch (huyết khối, mảng xơ vữa động mạch). Sau khi so sánh, mạch được đánh giá ở cánh tay nơi được sờ nắn tốt hơn. Điều quan trọng là khi kiểm tra mạch dao động, không phải một ngón tay trên động mạch mà là nhiều ngón tay (hiệu quả nhất là bạn nên siết chặt cổ tay sao cho 4 ngón tay, trừ ngón cái, đều nằm trên động mạch quay).

Mạch trong động mạch cảnh được xác định như thế nào? Nếu sóng xung ở ngoại vi quá yếu, có thể kiểm tra mạch trong các mạch lớn. Cách dễ nhất là cố gắng tìm nó trên động mạch cảnh. Để làm được điều này, phải đặt hai ngón tay (ngón trỏ và ngón giữa) lên khu vực mà động mạch được chỉ định chiếu vào (ở mép trước của cơ ức đòn chũm phía trên quả táo của Adam). Điều quan trọng cần nhớ là không thể kiểm tra mạch của cả hai bên cùng một lúc. Áp lực của hai động mạch cảnh có thể gây ra các vấn đề về tuần hoàn trong não.

Mạch lúc nghỉ và với các thông số huyết động bình thường có thể dễ dàng xác định ở cả mạch ngoại vi và mạch trung tâm.

Một vài lời kết luận

(chỉ tiêu độ tuổi phải được tính đến trong quá trình nghiên cứu) cho phép chúng tôi đưa ra kết luận về tình trạng huyết động. Một số thay đổi nhất định trong các thông số dao động của xung thường là dấu hiệu đặc trưng của một số tình trạng bệnh lý. Đó là lý do tại sao việc kiểm tra mạch là quan trọng giá trị chẩn đoán.

Các yếu tố chính đặc trưng cho trạng thái tuần hoàn máu và hiệu quả của nó là MOS, tổng sức cản mạch máu ngoại biên và bcc (Bảng 10.1). Những yếu tố này phụ thuộc lẫn nhau, liên kết với nhau và có tính chất quyết định. Chỉ đo huyết áp và nhịp tim không thể đưa ra bức tranh hoàn chỉnh về tình trạng tuần hoàn máu. Việc xác định MOC, BCC và tính toán một số chỉ tiêu gián tiếp cho phép chúng ta thu được những thông tin cần thiết.

Thể tích phút của tim, hay cung lượng tim, là lượng máu đi qua tim trong 1 phút; chỉ số tim - tỷ lệ CO trên diện tích bề mặt cơ thể: CO trung bình 5-7 l/phút.

Thể tích đột quỵ là lượng máu được tim đẩy ra trong một tâm thu; công việc của tâm thất trái - công việc cơ học do tim thực hiện trong 1 phút; áp lực nêm động mạch phổi hoặc áp lực nêm mao mạch phổi - áp lực ở nhánh xa của động mạch phổi khi bóng được bơm căng; áp lực tĩnh mạch trung tâm - áp lực ở miệng tĩnh mạch chủ hoặc ở tâm nhĩ phải; tổng sức cản mạch máu ngoại biên - một chỉ số về sức cản tổng thể của hệ thống mạch máu đối với thể tích máu do tim đẩy ra:

Bảng 10.1.

Bằng hệ số 80, các giá trị áp suất và thể tích được chuyển đổi thành dyn-s/cm5. Trên thực tế, giá trị này là chỉ số của OPSS.

Chức năng chính của tuần hoàn máu là cung cấp lượng oxy và chất dinh dưỡng cần thiết cho các mô. Máu mang các chất năng lượng, vitamin, ion, hormone và các chất sinh học hoạt chất từ nơi hình thành đến các cơ quan khác nhau. Sự cân bằng chất lỏng trong cơ thể, duy trì nhiệt độ cơ thể ổn định, giải phóng tế bào khỏi chất thải và đưa chúng đến các cơ quan bài tiết xảy ra do sự lưu thông liên tục của máu qua các mạch.

Tim bao gồm hai “máy bơm”: tâm thất trái và tâm thất phải, phải đẩy một lượng máu như nhau để ngăn chặn tình trạng ứ đọng trong hệ thống động mạch và tĩnh mạch (Hình 10.1). Tâm thất trái, nơi có cơ bắp mạnh mẽ, có thể tạo ra áp suất cao. Với đủ oxy, nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu tăng CO đột ngột. Tâm thất phải, trong khi cung cấp đủ MVR, không thể hoạt động bình thường khi sức cản tăng đột ngột.

Mọi chu kỳ tim kéo dài 0,8s. Tâm thu thất xảy ra trong vòng 0,3 giây, tâm trương - 0,5 giây. Nhịp tim ở một trái tim khỏe mạnh được điều hòa ở nút xoang, nằm ở điểm tĩnh mạch chủ đi vào tâm nhĩ phải. Xung kích thích lan truyền qua tâm nhĩ rồi đến nút nhĩ thất, nằm giữa tâm nhĩ và tâm thất. Từ nút nhĩ thất, xung điện đi qua các nhánh phải và trái của bó His và các sợi Purkinje (tế bào cơ dẫn truyền tim), bao phủ bề mặt nội tâm mạc của cả hai tâm thất.

Cơm. 10.1. Trái tim.

1 - động mạch chủ, 2 - động mạch phổi; 3 - vòm động mạch chủ; 4 - tĩnh mạch chủ trên; 5 - xốp rỗng đáy; b - tĩnh mạch phổi. RA - tâm nhĩ phải; RV - tâm thất phải, LA - tâm nhĩ trái; LV - tâm thất trái.

Thể tích phút của tim (cung lượng tim). TRONG cơ thể khỏe mạnh Yếu tố điều tiết chính của MOS là các mạch ngoại vi. Sự co thắt và giãn nở của các tiểu động mạch ảnh hưởng đến động lực tuần hoàn động mạch, cung cấp máu cho vùng và cơ quan. Trương lực tĩnh mạch, thay đổi công suất của hệ thống tĩnh mạch, đảm bảo máu quay trở lại tim.

Trong trường hợp mắc bệnh hoặc quá tải chức năng của tim, MOS gần như hoàn toàn phụ thuộc vào hiệu quả của “máy bơm” của nó, tức là. khả năng hoạt động cơ tim. Khả năng tăng CO để đáp ứng nhu cầu cung cấp máu của mô tăng lên được gọi là dự trữ tim. Ở người lớn khỏe mạnh, tỷ lệ này là 300-400% và giảm đáng kể ở bệnh tim.

Trong việc điều hòa dự trữ tim, vai trò chính được thực hiện bởi định luật Starling, sự điều hòa thần kinh về cường độ và tần số các cơn co thắt của tim. Định luật này phản ánh khả năng của tim trong việc tăng lực co bóp khi các buồng tim được lấp đầy nhiều hơn. Theo định luật này, tim “bơm” một lượng máu bằng với lượng máu vào tĩnh mạch mà không có sự thay đổi đáng kể về áp lực tĩnh mạch trung tâm. Tuy nhiên, trong toàn bộ cơ thể, các cơ chế phản xạ thần kinh làm cho việc điều hòa tuần hoàn máu trở nên tinh tế và đáng tin cậy hơn, đảm bảo sự thích ứng liên tục của nguồn cung cấp máu với môi trường bên trong và bên ngoài đang thay đổi.

Các cơn co thắt cơ tim xảy ra khi được cung cấp đủ oxy. Lưu lượng máu mạch vành cung cấp máu cho cơ tim phù hợp với nhu cầu hoạt động của tim. Thông thường là 5% DM, trung bình 250-300 ml/phút. Sự lấp đầy động mạch vành tỷ lệ thuận với áp lực trung bình trong động mạch chủ. Lưu lượng máu mạch vành tăng lên khi giảm độ bão hòa oxy trong máu và tăng nồng độ carbon dioxide và adrenaline trong máu. Trong điều kiện căng thẳng, CO và lưu lượng máu mạch vành tăng tỷ lệ thuận. Với hoạt động thể chất đáng kể, CO có thể đạt 37-40 l/phút, lưu lượng máu mạch vành - 2 l/phút. Khi tuần hoàn mạch vành bị suy giảm, dự trữ của tim sẽ giảm đáng kể.

Tĩnh mạch chảy về tim. Trong bối cảnh lâm sàng, rất khó xác định lượng máu tĩnh mạch đến tim. Nó phụ thuộc vào cường độ lưu lượng máu mao mạch và độ dốc áp suất trong mao mạch và tâm nhĩ phải. Áp lực trong mao mạch và lưu lượng máu mao mạch được xác định bởi giá trị CO và hoạt động đẩy của động mạch. Độ chênh áp suất ở mỗi phần của hệ thống mạch máu và tâm nhĩ phải là khác nhau. Chúng xấp xỉ 100 mmHg. trên giường động mạch là 25 mm Hg. trong mao mạch và 15 mm Hg. Nghệ thuật. ở đầu các tĩnh mạch. Điểm 0 để đo áp lực tĩnh mạch được coi là mức áp suất ở tâm nhĩ phải. Điểm này được gọi là “điểm 0 sinh lý của áp suất thủy tĩnh”.

Hệ thống tĩnh mạch đóng vai trò lớn trong việc điều hòa lưu lượng máu đến tim. Tĩnh mạch có khả năng giãn nở khi lượng máu tăng và thu hẹp khi lượng máu giảm. Trạng thái trương lực tĩnh mạch được điều hòa bởi hệ thống thần kinh tự trị. Với lượng máu giảm vừa phải, lưu lượng máu đến tim được đảm bảo bằng sự gia tăng trương lực tĩnh mạch. Với tình trạng giảm thể tích máu nghiêm trọng, dòng máu tĩnh mạch trở nên không đủ, dẫn đến giảm MOS. Truyền máu và dung dịch làm tăng hồi lưu tĩnh mạch và tăng MOS. Tại suy tim và tăng áp lực ở tâm nhĩ phải, tạo điều kiện làm giảm lượng hồi lưu tĩnh mạch và MOS. Cơ chế bù trừ nhằm mục đích khắc phục tình trạng giảm lưu lượng tĩnh mạch đến tim. Với sự suy yếu của tâm thất phải và ứ đọng máu trong tĩnh mạch chủ, áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng lên đáng kể.

Chức năng bơm của tim. Sự lưu thông máu đầy đủ phụ thuộc chủ yếu vào chức năng của tâm thất, cơ quan quyết định hoạt động của tim như một cái bơm. Đo PCWP đã trở thành một bước tiến lớn trong việc đánh giá chức năng tim mạch. Các tiêu chí được thiết lập trước đây về lưu lượng tĩnh mạch dựa trên mức CVP đã được sửa đổi, vì trong một số trường hợp, việc tập trung vào mức CVP trong quá trình điều trị truyền đã dẫn đến kết quả thảm khốc. Chỉ số này có thể bình thường, thậm chí giảm, trong khi PCWP tăng hơn 2 lần là nguyên nhân gây phù phổi. Khi xem xét các phương án tải trước, người ta không thể không tính đến giá trị của PCWP, thường là 5-12 mm Hg. Sự phát triển của phương pháp đặt ống thông Swan-Ganz đã mở ra những cơ hội mới trong việc theo dõi huyết động. Nó đã trở thành định nghĩa có thểáp lực nội nhĩ, CO, độ bão hòa và căng thẳng oxy trong máu tĩnh mạch hỗn hợp.

Giá trị áp suất bình thường trong khoang tim và động mạch phổi được trình bày trong bảng. 10.2. Mặc dù tầm quan trọng của việc đo PCWP và CO, những chỉ số này không thể được coi là tiêu chí tuyệt đối cho mức độ tưới máu mô đầy đủ. Tuy nhiên, việc sử dụng phương pháp này cho phép bạn kiểm soát lượng tải trước và tạo ra các chế độ vận hành tim tiết kiệm nhất.

Bảng 10.2. Áp lực trong khoang tim và động mạch phổi

Lực hút của tim. Trong tâm thu, vách ngăn nhĩ thất di chuyển về phía tâm thất và thể tích tâm nhĩ tăng lên. Khoảng chân không tạo ra ở tâm nhĩ tạo điều kiện thuận lợi cho việc hấp thụ máu từ tĩnh mạch trung tâm vào tim. Khi tâm thất thư giãn, sức căng của thành tâm thất đảm bảo sự hấp thụ máu từ tâm nhĩ vào tâm thất.

Giá trị của áp suất âm trong khoang ngực. Sự dao động hô hấp là một trong những yếu tố ngoài tim điều chỉnh MOS. Trong thì hít vào, áp lực khoang màng phổi trở nên âm. Sau này được truyền đến tâm nhĩ và tĩnh mạch chủ và lưu lượng máu vào các tĩnh mạch này và tâm nhĩ phải tăng lên. Khi bạn thở ra, áp lực trong khoang bụng tăng lên, khiến máu từ tĩnh mạch bụng bị ép vào tĩnh mạch ngực. Áp lực âm trong khoang màng phổi làm tăng hậu gánh, trong khi áp lực dương (khi thở máy) lại có tác dụng ngược lại. Điều này có thể giải thích sự giảm huyết áp tâm thu trong giai đoạn hít vào.

Tổng điện trở ngoại vi. Thuật ngữ “tổng sức cản mạch máu ngoại biên” dùng để chỉ tổng sức cản của các tiểu động mạch. Tuy nhiên, những thay đổi về trương lực ở các phần khác nhau của hệ thống tim mạch là khác nhau. Ở một số vùng mạch máu có thể xảy ra hiện tượng co mạch rõ rệt, ở những vùng khác - giãn mạch. Tuy nhiên, sức cản mạch máu ngoại biên rất quan trọng để chẩn đoán phân biệt các loại rối loạn huyết động.

Để hình dung tầm quan trọng của TPR trong việc điều chỉnh MOS, cần phải xem xét hai lựa chọn cực đoan - TPR vô cùng lớn và sự vắng mặt của nó trong dòng máu. Với sức cản mạch máu ngoại biên lớn, máu không thể chảy qua hệ thống mạch máu. Trong những điều kiện này, ngay cả khi chức năng tim tốt, lưu lượng máu vẫn dừng lại. Trong một số tình trạng bệnh lý, lưu lượng máu đến các mô giảm do tăng sức cản mạch máu ngoại biên. Sự gia tăng dần dần về sau dẫn đến giảm MOC. Với sức cản bằng không, máu có thể chảy tự do từ động mạch chủ vào tĩnh mạch chủ và sau đó vào trái tim phải. Kết quả là, áp suất ở tâm nhĩ phải sẽ bằng với áp suất trong động mạch chủ, điều này sẽ tạo điều kiện thuận lợi rất nhiều cho việc giải phóng máu vào hệ thống động mạch và MVR sẽ tăng từ 5-6 lần trở lên. Tuy nhiên, trong cơ thể sống, OPSS không bao giờ có thể bằng 0, cũng như nó không bao giờ có thể lớn vô hạn. Trong một số trường hợp, sức cản mạch máu ngoại vi giảm (xơ gan, sốc nhiễm trùng). Khi tăng gấp 3 lần, MVR có thể giảm một nửa ở cùng giá trị áp suất ở tâm nhĩ phải.

Phân chia các tàu theo ý nghĩa chức năng của chúng. Tất cả các mạch của cơ thể có thể được chia thành hai nhóm: mạch kháng và mạch điện dung. Cái trước điều chỉnh giá trị của sức cản mạch máu ngoại biên, huyết áp và mức độ cung cấp máu cho từng cơ quan và hệ thống của cơ thể; loại thứ hai, do dung tích lớn, có liên quan đến việc duy trì lượng máu tĩnh mạch trở về tim, và do đó, MOS.

Các mạch của “buồng nén” - động mạch chủ và các nhánh lớn của nó - duy trì độ chênh áp suất do khả năng giãn nở trong thì tâm thu. Điều này làm mềm sự giải phóng theo nhịp đập và làm cho dòng máu đến ngoại vi đồng đều hơn. Các mạch cản tiền mao mạch - các tiểu động mạch và động mạch - duy trì áp suất thủy tĩnh trong mao mạch và lưu lượng máu đến mô. Nó rơi vào số phận của họ hầu hết sức cản dòng máu. Cơ thắt tiền mao mạch làm thay đổi số lượng mao mạch hoạt động, làm thay đổi diện tích bề mặt trao đổi. Chúng chứa các thụ thể α, khi tiếp xúc với catecholamine sẽ gây co thắt cơ thắt, suy giảm lưu lượng máu và thiếu oxy tế bào. thuốc chẹn α là tác nhân dược lý, làm giảm kích ứng thụ thể α và giảm co thắt ở cơ vòng.

Mao mạch là mạch trao đổi quan trọng nhất. Chúng thực hiện quá trình khuếch tán và lọc - hấp thụ. Các chất tan đi qua bức tường của chúng theo cả hai hướng. Chúng thuộc hệ thống mạch điện dung và trong điều kiện bệnh lý có thể chứa tới 90% thể tích máu. Trong điều kiện bình thường, chúng chứa tới 5-7% máu.

Các mạch cản sau mao mạch - tĩnh mạch nhỏ và tĩnh mạch - điều chỉnh áp suất thủy tĩnh trong mao mạch, dẫn đến sự vận chuyển phần chất lỏng của máu và dịch kẽ. Yếu tố hài hước là chất điều hòa chính của vi tuần hoàn, nhưng các kích thích thần kinh cũng có ảnh hưởng đến cơ thắt trước và sau mao mạch.

Mạch tĩnh mạch, chứa tới 85% thể tích máu, không đóng vai trò quan trọng trong sức đề kháng mà đóng vai trò là vật chứa và dễ bị ảnh hưởng bởi hệ giao cảm nhất. Hạ nhiệt toàn thân, tăng adrenaline huyết và tăng thông khí dẫn đến co thắt tĩnh mạch, gây ra tầm quan trọng lớn trong sự phân bố thể tích máu. Thay đổi dung tích của giường tĩnh mạch sẽ điều chỉnh lượng máu tĩnh mạch trở về tim.

Mạch shunt - thông nối động tĩnh mạch - trong các cơ quan nội tạng chỉ hoạt động trong tình trạng bệnh lý, ở da chúng thực hiện chức năng điều nhiệt.

Lượng máu tuần hoàn. Khá khó để định nghĩa khái niệm “lượng máu tuần hoàn”, vì nó là một đại lượng động và liên tục thay đổi trong một phạm vi rộng. Khi nghỉ ngơi, không phải tất cả máu đều tham gia vào quá trình lưu thông mà chỉ có một thể tích nhất định hoàn thành quá trình lưu thông trong một khoảng thời gian tương đối ngắn cần thiết để duy trì quá trình lưu thông máu. Trên cơ sở này, khái niệm “lượng máu tuần hoàn” được đưa vào thực hành lâm sàng.

Ở nam giới trẻ, thể tích máu là 70 ml/kg. Nó giảm dần theo tuổi đến 65 ml/kg trọng lượng cơ thể. Ở phụ nữ trẻ, BCC là 65 ml/kg và cũng có xu hướng giảm. bạn đứa trẻ hai tuổi thể tích máu là 75ml/kg thể trọng. Ở người trưởng thành, thể tích huyết tương chiếm trung bình 4-5% trọng lượng cơ thể. Như vậy, một người đàn ông nặng 80 kg có thể tích máu trung bình là 5600 ml và thể tích huyết tương là 3500 ml. Giá trị chính xác hơn của lượng máu thu được có tính đến diện tích bề mặt cơ thể, vì tỷ lệ lượng máu trên bề mặt cơ thể không thay đổi theo tuổi tác. Ở bệnh nhân béo phì, thể tích máu trên 1 kg trọng lượng cơ thể ít hơn ở bệnh nhân có cân nặng bình thường. Ví dụ, ở phụ nữ béo phì, BCC là 55-59 ml/kg trọng lượng cơ thể. Thông thường, 65-75% máu được chứa trong tĩnh mạch, 20% trong động mạch và 5-7% trong mao mạch (Bảng 10.3).

Mất 200-300 ml máu động mạch ở người lớn, tương đương khoảng 1/3 thể tích của nó, có thể gây ra những thay đổi rõ rệt về huyết động; lượng máu tĩnh mạch mất tương tự chỉ là 1/10-1/13 và không dẫn đến đến bất kỳ rối loạn tuần hoàn nào.

Bảng 10.3.

Phân bố lượng máu trong cơ thể

Giảm thể tích máu khi mất máu là do mất hồng cầu và huyết tương, khi mất nước - do mất nước, khi thiếu máu - do mất hồng cầu và khi bị phù niêm - giảm số lượng hồng cầu. hồng cầu và thể tích huyết tương. Tăng thể tích máu là đặc trưng của thai kỳ, suy tim và đa hồng cầu.

Trao đổi chất và tuần hoàn máu. Có mối tương quan chặt chẽ giữa trạng thái tuần hoàn máu và quá trình trao đổi chất. Lượng máu lưu thông đến bất kỳ bộ phận nào của cơ thể đều tăng tỷ lệ thuận với tốc độ trao đổi chất. Trong các cơ quan và mô khác nhau, lưu lượng máu được điều hòa bởi các chất khác nhau: đối với cơ, tim, gan, chất điều hòa là oxy và chất nền năng lượng, đối với tế bào não - nồng độ carbon dioxide và oxy, đối với thận - mức độ ion và chất thải nitơ. Nhiệt độ cơ thể điều chỉnh lưu lượng máu trong da. Tuy nhiên, điều chắc chắn là có mối tương quan cao giữa mức độ lưu thông máu ở bất kỳ bộ phận nào của cơ thể và nồng độ oxy trong máu. Sự gia tăng nhu cầu oxy của mô dẫn đến tăng lưu lượng máu. Ngoại lệ là mô não. Cả việc thiếu oxy và thừa carbon dioxide đều là những chất kích thích tuần hoàn não mạnh mẽ như nhau. Các tế bào phản ứng khác nhau khi thiếu một số chất liên quan đến quá trình trao đổi chất. Điều này là do nhu cầu khác nhau đối với chúng, cách sử dụng khác nhau và lượng dự trữ của chúng trong máu.

Lượng dự trữ của một chất cụ thể được gọi là “hệ số an toàn” hoặc “hệ số tái chế”. Lượng chất dự trữ này được các mô sử dụng trong điều kiện khẩn cấp và hoàn toàn phụ thuộc vào trạng thái của MOS. Với mức lưu lượng máu không đổi, việc vận chuyển và sử dụng oxy có thể tăng gấp 3 lần do hemoglobin giải phóng oxy đầy đủ hơn. Nói cách khác, lượng oxy dự trữ chỉ có thể tăng gấp 3 lần nếu không tăng MOC. Do đó, “hệ số an toàn” đối với oxy là 3. Đối với glucose, nó cũng bằng 3, và đối với các chất khác thì cao hơn nhiều - đối với carbon dioxide - 25, axit amin - 36, axit béo - 28, các sản phẩm chuyển hóa protein - 480. Sự khác biệt giữa “yếu tố an toàn” Độ an toàn của oxy với glucose và các chất khác là rất lớn.

Tải trước và tải sau. Tiền tải cơ tim được định nghĩa là lực kéo căng cơ tim trước khi nó co bóp. Đối với tâm thất còn nguyên vẹn, tiền tải là thể tích cuối tâm trương của tâm thất trái. Vì thể tích này khó xác định ở đầu giường bệnh nhân nên một chỉ số như áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP) sẽ được sử dụng. Nếu độ căng của tâm thất trái bình thường thì PCWP sẽ bằng LVEP. Đối với bệnh nhân tại khoa Sự quan tâm sâu sắc, độ giãn nở của tâm thất trái thường thay đổi. Khả năng giãn nở của tâm thất trái có thể giảm đáng kể do bệnh tim thiếu máu cục bộ, hoạt động của thuốc chẹn kênh canxi và ảnh hưởng của áp lực dương trong quá trình thở máy. Do đó, PCWP xác định áp lực ở tâm nhĩ trái, nhưng không phải lúc nào cũng là chỉ số về tiền tải ở tâm thất trái.

Hậu tải được định nghĩa là lực cản trở hoặc cản trở sự co bóp của tâm thất. Nó tương đương với áp lực xảy ra trên thành tâm thất trong kỳ tâm thu. Ứng suất xuyên thành này của thành tâm thất lần lượt phụ thuộc vào huyết áp tâm thu, bán kính của buồng (tâm thất), trở kháng của động mạch chủ và các thành phần của nó - khả năng giãn nở và sức cản của động mạch. Hậu tải bao gồm tiền tải và áp lực trong khoang màng phổi (khe hở). Đặc tính tải trọng của tim được biểu thị bằng đơn vị áp suất và thể tích máu [Marino P., 1998].

Vận chuyển oxy. Oxy liên kết với huyết sắc tố (Hb) trong máu động mạch được xác định có tính đến mức thực của nó, độ bão hòa của oxy trong máu động mạch (SaO2) và hằng số Hüfner là 1,34, cho thấy 1 g huyết sắc tố đã bão hòa hoàn toàn (SaO2 = 100% ) liên kết 1,34 ml oxy:

Oxy chứa trong huyết tương ở trạng thái tự do (hòa tan):

0,003 x PaO2.

CaO2 = 1,34 x Hb (g/l) x SaO2 + 0,003 x PaO2.

Dễ dàng nhận thấy sự đóng góp của giá trị PaO2 vào hàm lượng oxy trong máu động mạch là không đáng kể. Thông tin hữu ích hơn nhiều trong việc đánh giá khả năng vận chuyển oxy là chỉ số SaO2.

Việc cung cấp oxy đến các mô (DO2) được xác định bởi hai chỉ số - giá trị CO (l/phút) và hàm lượng oxy trong máu động mạch CaO2:

DO2 = CB x CaO2.

Nếu bạn sử dụng giá trị SI chứ không phải giá trị MOC thì việc tính toán vận chuyển oxy phải được thực hiện theo công thức sau:

DO2 = SI x (1,34 x Hb x SaO2) x 10,

Trong đó hệ số 10 là hệ số chuyển đổi cho các quá trình thể tích (ml/s).

Thông thường DO2 là 520-720 ml/(min-m2). Giá trị này thực tế là chỉ số DO2, vì nó được tính trên 1 m2 bề mặt cơ thể.

Tiêu thụ oxy của các mô. Tiêu thụ oxy của các mô (VO2) là giai đoạn cuối cùng của quá trình vận chuyển oxy. VO2 được xác định bằng cách nhân giá trị CO với chênh lệch oxy động tĩnh mạch. Trong trường hợp này, người ta nên sử dụng các giá trị tuyệt đối không phải MOS mà là SI, làm chỉ báo chính xác hơn. Sự khác biệt về động tĩnh mạch được xác định bằng cách trừ hàm lượng oxy trong máu tĩnh mạch hỗn hợp (tức là động mạch phổi) khỏi hàm lượng oxy trong máu động mạch:

VO2 = SI x (CaO2 – CVO2).

Ở các giá trị SI bình thường, giá trị VO2 dao động từ 110 đến 160 ml/(min-m2).

Việc sử dụng oxy. Hệ số sử dụng oxy (ORU2) là chỉ số về lượng oxy được hấp thụ từ giường mao mạch. CO2 được định nghĩa là tỷ lệ tiêu thụ oxy với tốc độ cung cấp của nó:

KUO2 có thể dao động trong giới hạn rộng, ở trạng thái nghỉ nó bằng 22-32%.

Để đánh giá tóm tắt về quá trình vận chuyển oxy, bạn không chỉ nên sử dụng những chỉ số này mà còn cả các chỉ số khác.

Tầm quan trọng chẩn đoán lớn được gắn liền với các giá trị của PvO2 và SvO2. Bình thường PVO2 trong máu tĩnh mạch hỗn hợp là 33-53 mmHg. Mức PvO2 dưới 30 mmHg. chỉ ra trạng thái vận chuyển oxy quan trọng [Ryabov G.A., 1994]. Độ bão hòa oxy của huyết sắc tố trong máu tĩnh mạch hỗn hợp ở người khỏe mạnh là 68-77%. Cần nhấn mạnh rằng các chỉ số SaO2 và SvO2 có ý nghĩa hơn trong việc đánh giá khả năng vận chuyển oxy so với PaO2 và PvO2. Bản thân việc giảm PaO2, thậm chí dưới 60 mm Hg, không cho thấy sự phát triển của quá trình glycolysis kỵ khí. Tất cả phụ thuộc vào giá trị CO, nồng độ huyết sắc tố và lưu lượng máu mao mạch. Một chỉ số quan trọng trong việc đánh giá sự vận chuyển oxy là nồng độ lactate huyết thanh (bình thường 0-2 mmol/l), đặc biệt khi kết hợp với pH, PCO2 và BE.

Tình trạng thiếu oxy không phải lúc nào cũng có hình ảnh lâm sàng rõ ràng. Tuy nhiên Dấu hiệu lâm sàng dữ liệu về tình trạng thiếu oxy và vận chuyển oxy ngày nay có tính chất quyết định. Không có tiêu chí duy nhất cho tình trạng thiếu oxy. Hình ảnh lâm sàng của tình trạng thiếu oxy được đặc trưng bởi sự thay đổi của nhiều dấu hiệu. Ở giai đoạn đầu, tình trạng thiếu oxy đi kèm với hành vi không phù hợp của bệnh nhân, suy nghĩ và lời nói chậm chạp, không có chứng xanh tím. Rối loạn nhịp thở, thở nhanh, nhịp tim nhanh, thoáng qua tăng huyết áp động mạch. Khi tình trạng thiếu oxy tiến triển, tình trạng mất ý thức, thở không đều và tím tái có thể xảy ra đột ngột. Sau đó, nếu không được điều trị, sẽ hôn mê sâu, ngừng thở, xẹp mạch máu và ngừng tim.

Có thể xác định loại huyết động bằng cách đo ba thông số quan trọng: CI, OPSS và LVDP, thường là 12-18 mm Hg. (Bảng 10.4).

Bảng 10.4.

Trong bảng 10.4 không hiển thị tất cả các tùy chọn huyết động. Ưu điểm của các thông số này là khả năng xác định không đổ máu. Các giá trị của SI, OPSS và LVDN có thể rất khác nhau tùy thuộc vào phương pháp xác định chúng. Hầu hết kết quả chính xácở những bệnh nhân bị bệnh nặng được thực hiện bằng cách sử dụng các phương pháp nghiên cứu xâm lấn.

Làm thế nào để quản lý huyết động? Trước hết, cần làm quen với các định luật và công thức xác định sự phụ thuộc lẫn nhau của các thông số huyết động quan trọng nhất. Bạn cần biết huyết áp phụ thuộc vào CO và TPSS. Công thức xác định sự phụ thuộc này có thể được trình bày như sau:

SBP = SV x OPSS,

Trong đó SBP là huyết áp động mạch trung bình, CO là cung lượng tim, TPVR là tổng sức cản mạch máu ngoại biên. SV được tính bằng công thức:

CO = HR x SV.

Thông thường, CO hoặc MOC là 5-7 l/phút. UO, tức là lượng máu do tim tống ra trong một kỳ tâm thu là 70-80 ml và phụ thuộc vào thể tích máu chảy về tim và sức co bóp của cơ tim. Sự phụ thuộc này được xác định bởi định luật Frank-Starling: buồng tim càng lấp đầy thì thể tích nhát bóp càng lớn. Vị trí này là đúng cho một trái tim khỏe mạnh hoạt động bình thường. Rõ ràng là thể tích nhát bóp có thể được điều chỉnh bằng cách tạo ra dòng tĩnh mạch đầy đủ, tức là một lượng máu được xác định bởi khả năng hoạt động của tim như một cái bơm. Khả năng co bóp của cơ tim có thể được tăng lên bằng cách sử dụng các thuốc tăng co bóp dương tính. Trong trường hợp này, bạn phải luôn ghi nhớ trạng thái tải trước. Lượng tải trước phụ thuộc vào việc lấp đầy giường tĩnh mạch và trương lực tĩnh mạch. Có thể làm giảm trương lực tĩnh mạch bằng thuốc giãn mạch và do đó làm giảm tiền gánh. Những hành động không chính xác của bác sĩ có thể làm tăng đáng kể tải trước (ví dụ, do điều trị truyền dịch quá mức) và tạo ra những điều kiện bất lợi cho hoạt động của tim. Nếu lưu lượng tĩnh mạch giảm, việc sử dụng các thuốc tăng co bóp dương tính sẽ không hợp lý.

Vì vậy, vấn đề giảm lượng máu trước hết cần được giải quyết bằng liệu pháp tiêm truyền đầy đủ. Với tình trạng giảm thể tích máu tương đối liên quan đến giãn mạch và tái phân phối máu, việc điều trị cũng bắt đầu bằng việc tăng thể tích máu, đồng thời kê đơn thuốc làm tăng trương lực tĩnh mạch. Ở những bệnh nhân có khả năng co bóp cơ tim không đủ, hầu như luôn luôn thấy sự tăng lấp đầy buồng tim, dẫn đến tăng áp lực đổ đầy tâm thất và phù phổi. Trong những tình huống lâm sàng như vậy, liệu pháp tiêm truyền bị chống chỉ định; điều trị bao gồm các thuốc kê đơn làm giảm trước và hậu gánh. Với sốc phản vệ, giảm hậu tải dẫn đến giảm huyết áp và quyết định việc sử dụng thuốc làm tăng trương lực động mạch.

CO và huyết áp có thể giảm đáng kể khi nhịp tim nhanh hoặc nhịp tim chậm nghiêm trọng. Những thay đổi này có thể liên quan đến cả yếu tố tim (rối loạn dẫn truyền và khả năng tự động) và các yếu tố ngoài tim (thiếu oxy, giảm thể tích máu, ảnh hưởng của tăng trương lực phế vị, v.v.). Nếu có thể tìm ra nguyên nhân gây ra rối loạn nhịp thì việc điều trị căn nguyên của những rối loạn này sẽ đúng đắn nhất.

Điều kiện quan trọng nhất hoạt động binh thương trái tim là sự cân bằng oxy. Cơ tim, cơ quan thực hiện khối lượng công việc khổng lồ, có mức tiêu thụ oxy cực kỳ cao. Độ bão hòa oxy của máu trong xoang vành là 25%, tức là. ít hơn nhiều so với máu tĩnh mạch hỗn hợp. Làm sao làm việc nhiều hơn tim thì nhu cầu oxy và chất dinh dưỡng càng lớn. Không khó để tưởng tượng rằng ở cơ tim khỏe mạnh không thiếu máu cục bộ, mức tiêu thụ oxy phụ thuộc vào nhịp tim, sự co bóp và khả năng chống co bóp của các sợi tim. Việc cung cấp oxy đến tim được đảm bảo bởi hàm lượng bình thường của chất mang oxy, tức là. huyết sắc tố, PaO2, 2,3-DPG, tuần hoàn chung và mạch vành. Bất kỳ sự giảm cung cấp oxy hoặc không có khả năng tiêu thụ oxy (tắc nghẽn động mạch vành) ngay lập tức dẫn đến rối loạn chức năng của hệ thống tim mạch. Lưu lượng máu mạch vành tỷ lệ thuận với áp suất và bán kính của mạch và tỷ lệ nghịch với độ nhớt của máu và chiều dài của mạch (định luật Hagen-Poiseuille). Mối quan hệ này không phải là tuyến tính vì mạch vành không phải là một ống có dòng chảy tầng. Suy giảm tuần hoàn mạch vành và tăng EDP của tâm thất trái dẫn đến giảm lưu thông máu ở vùng dưới nội tâm mạc. Độ nhớt của máu tăng lên khi nồng độ hemoglobin cao, số lượng hematocrit cao và sự gia tăng nồng độ protein (đặc biệt là fibrinogen) trong huyết tương. Bằng cách giảm độ nhớt của máu bằng cách kê đơn các dung dịch tinh thể và chất lưu biến, duy trì số lượng hematocrit ở mức 30-40% và nồng độ protein huyết tương thấp hơn bình thường một chút, chúng tôi tạo ra điều kiện tối ưu cho lưu lượng máu mạch vành.

Nhu cầu trao đổi chất của tim được đáp ứng tối đa trong điều kiện đường phân hiếu khí. Thông thường, nhu cầu năng lượng của cơ tim được đáp ứng chủ yếu nhờ chuyển hóa hiếu khí của glucose; khi nghỉ ngơi, chủ yếu nhờ carbohydrate và một phần nhỏ nhờ axit béo. Tình trạng thiếu oxy và nhiễm toan, những thay đổi trong quá trình chuyển hóa kali, magiê và các chất điện giải khác đi kèm với sự gián đoạn quá trình chuyển hóa bình thường của cơ tim.

Để kiểm soát huyết động, việc theo dõi hệ thống tim mạch là cần thiết. Tại các đơn vị chăm sóc đặc biệt nói chung, nên ưu tiên sử dụng các phương pháp không xâm lấn (trong phạm vi có thể). Trong số các chỉ số xâm lấn, PDLC đặc biệt quan trọng. Huyết động học có liên quan chặt chẽ đến chức năng của hệ thần kinh trung ương, phổi, thận và các cơ quan, hệ thống khác.

CHỦ ĐỀ 6.

XÁC ĐỊNH CÁC CHỈ SỐ CHÍNH CỦA HUYẾT ĐỘNG, HÔ HẤP CỦA BỆNH NHÂN

Xác định các thông số huyết động cơ bản

Các chỉ số chính của tình trạng huyết động là mạch và huyết áp.

Xung- Đây là những rung động giật cục của thành động mạch do sự chuyển động của máu và thay đổi áp suất trong quá trình co bóp của tim. Đặc điểm của mạch phụ thuộc vào hoạt động của tim và tình trạng của động mạch, đồng thời cũng thay đổi khi hưng phấn tinh thần, hoạt động thể chất, dao động nhiệt độ môi trường, dưới ảnh hưởng của một số loại thuốc và rượu.

Điều đơn giản nhất phương pháp xung là sự sờ nắn của nó, được thực hiện ở nơi có các động mạch ở bề ngoài. Đối với mục đích chẩn đoán, xung được xác định trong các động mạch khác nhau: động mạch cảnh, thái dương, xương đùi, dưới đòn, cánh tay, xuyên tâm, khoeo, động mạch của mu bàn chân. Thông thường, nhịp tim được xác định bằng cách sờ nắn động mạch quay giữa mỏm trâm của xương quay và gân của cơ quay trong (Hình 6.1). Đầu tiên đánh giá đối xứng xung, xác định nó đồng thời trên cả hai tay. Bàn tay của bệnh nhân phải ngang tầm tim ở vị trí nằm giữa và nằm sấp. Bàn tay của đối tượng được đưa vào khu vực khớp cổ tay bằng ngón tay cái từ bên ngoài và bên dưới, và bằng các miếng đệm của ngón thứ tư, giữa và ngón trỏ- từ phía trên và cảm nhận động mạch đang đập ở vị trí đã đánh dấu, ấn vào nó với lực vừa phải bề mặt bên trong bán kính xương. Nếu mạch ở cả hai tay đều giống nhau thì tiếp tục nghiên cứu ở một tay, chú ý đến nhịp mạch, tần số, độ đầy và độ căng của mạch. Nếu có sự khác biệt trong việc lấp đầy xung (bất thường trong phát triển, thu hẹp hoặc chèn ép một trong các động mạch), thì các đặc tính khác của nó được xác định trên động mạch quay nơi sóng xung rõ hơn.

Cơm. 6.1. Phát hiện xung:

a) trên cả hai tay; b) trên động mạch thái dương; c) trên động mạch cảnh.

Nhịp mạch được đánh giá bằng tính đều đặn của các sóng xung xảy ra lần lượt. Nếu sóng xung xuất hiện đều đặn, điều này cho thấy đúng nhịp (nhịp điệu); ở các khoảng thời gian khác nhau giữa các sóng xung, nhịp tim không đều (mạch không đều).Ở một người khỏe mạnh, tim co bóp nhịp nhàng, với khoảng cách bằng nhau giữa các sóng xung và cũng có thể quan sát thấy cái gọi là rối loạn nhịp hô hấp - nhịp tim tăng khi hít vào và chậm lại khi thở ra, biến mất khi nín thở.

Nhịp tim – đây là số lần dao động của mạch trong một phút, phụ thuộc vào hoạt động của tim. Ở người khỏe mạnh, số lượng xung tương ứng với số lần co bóp của tim và là 60-80 nhịp mỗi phút. Để xác định nhịp tim mỗi phút, nó được đánh giá trong 15 giây và số kết quả được nhân với 4. Nếu mạch bị loạn nhịp thì được tính trong 1 phút. Nhịp tim trên 90 nhịp/phút được gọi là nhịp tim nhanh và tần số nhỏ hơn 60 nhịp mỗi phút - nhịp tim chậm. Trong điều kiện sinh lý, nhịp tim phụ thuộc vào nhiều yếu tố: tuổi tác - nhịp tim cao nhất trong những năm đầu đời; giới tính – nhịp tim của phụ nữ cao hơn nam giới 5-10 nhịp; từ công việc thể chất và trạng thái tinh thần(sợ hãi, tức giận, đau đớn) - mạch tăng tốc và trong khi ngủ mạch chậm lại. Lý do nhịp tim nhanh kéo dài Có thể có sự gia tăng nhiệt độ cơ thể: Nhiệt độ cơ thể tăng 1°C sẽ làm mạch đập nhanh hơn 8-10 nhịp mỗi phút. Một triệu chứng đặc biệt đáng báo động là nhiệt độ giảm khi nhịp tim nhanh tăng lên. nhịp tim chậm quan sát thấy ở những bệnh nhân đang hồi phục sau các bệnh truyền nhiễm nghiêm trọng, bệnh não và tổn thương hệ thống dẫn truyền của tim.

Điện áp xung - đây là mức độ cản trở của động mạch đối với áp lực của ngón tay. Nó được xác định bởi lực cần thiết để ép vào thành động mạch để ngừng đập. Điện áp phụ thuộc vào huyết áp trong động mạch, được xác định trước bởi hoạt động của tim và trương lực của thành mạch. Đối với các bệnh đi kèm với tăng trương lực động mạch ( bệnh ưu trương, xơ vữa động mạch), rất khó để nén mạch - mạch như vậy được gọi là căng thẳng hoặc khó khăn. Ngược lại, với trương lực động mạch giảm mạnh (suy sụp) - xung mềm(áp lực nhẹ lên động mạch là đủ để mạch biến mất).

Làm đầy xung - đây là mức độ làm đầy động mạch bằng máu trong thời kỳ tâm thu của tim, tùy thuộc vào cường độ cung lượng tim, nghĩa là vào lượng máu mà tim ném vào mạch trong quá trình co bóp.

Xác định độ lấp đầy xung: vị trí ban đầu của bàn tay sờ nắn (xem ở trên): dùng ngón tay đặt ở gần, ấn vào thành động mạch quay, và lúc này, dùng ngón tay ở xa, sờ nắn và xác định tính chất của động mạch (khi nó không chứa đầy máu); sau đó ngón tay ở gần được nâng lên, làm giảm áp lực lên mạch và ngón tay ở xa nhận được cảm giác sờ nắn tại thời điểm máu làm đầy động mạch tối đa và xác định mức độ làm đầy của động mạch đầy đủ hoặc trống rỗng xung. Khi làm đầy tốt, chúng ta cảm thấy có sóng xung cao dưới ngón tay, còn khi làm đầy kém, chúng ta cảm thấy có sóng xung nhỏ.

Giá trị xung . Độ lớn của xung xung kết hợp giữa sự lấp đầy và độ căng của xung. Nó phụ thuộc vào mức độ giãn nở của động mạch trong thời kỳ tâm thu và sự xẹp của nó tại thời điểm tâm trương. Điều này lại phụ thuộc vào mức độ lấp đầy của mạch, mức độ dao động của huyết áp và độ đàn hồi của mạch. Với sự gia tăng thể tích máu đột quỵ, sự dao động đáng kể về áp lực trong động mạch và giảm trương lực của thành động mạch, cường độ của sóng mạch tăng lên và mạch trở nên to lớn hoặc cao. Việc giảm thể tích nhát bóp, biên độ dao động của huyết áp và tăng trương lực của thành động mạch làm giảm cường độ của sóng xung - bé nhỏ xung. Trong suy tim cấp tính, sốc, mất máu đáng kể, giá trị mạch trở nên không đáng kể đến mức khó có thể xác định được - đây là dạng sợi xung.

Hình dạng xung (tốc độ) là tốc độ thay đổi thể tích của động mạch được sờ thấy. Với sự giãn nở nhanh chóng của thành động mạch và sự xẹp xuống nhanh chóng không kém của nó, nó được xác định nhanh xung, và với sự tăng giảm chậm của sóng xung - chậm xung.

Đăng ký xung. Tần số, nhịp điệu, độ đầy và độ căng của mạch được ghi lại hàng ngày trong bệnh sử và trên bảng nhiệt độ, tần số mạch được đánh dấu màu đỏ, theo sau là một đường cong tương tự như nhiệt độ cơ thể. Cần phải nhớ rằng trên thang đo “P” (xung) có các mức chia nhịp tim từ 50 đến 160 nhịp mỗi phút. Ở các giá trị nhịp tim từ 50 đến 100 nhịp, “giá” của một vạch chia bằng 2 và ở nhịp tim trên 100 nhịp mỗi phút, “giá” của một vạch chia bằng 4.

Điều quan trọng nhất để đánh giá tình trạng sức khỏe con người là chứng rối loạn nhịp tim, xảy ra chủ yếu trong các bệnh về cơ tim hoặc hệ thống dẫn truyền của tim, ít gặp hơn do rối loạn dây thần kinh phế vị hoặc dây thần kinh giao cảm. Những loại rối loạn nhịp tim này bao gồm ngoại tâm thu và rối loạn nhịp tim thoáng qua. E rối loạn nhịp ngoại tâm thu, trong đó một tâm thu bổ sung (ngoại tâm thu) xảy ra giữa hai lần co bóp tim liên tiếp; khoảng dừng xảy ra sau ngoại tâm thu (tạm dừng bù) dài hơn nhiều so với bình thường. Ngoại tâm thu có thể là đơn lẻ hoặc nhóm. Các cơn nhịp tim nhanh kéo dài từ vài giây đến vài ngày được gọi là nhịp tim nhanh kịch phát. Rối loạn nhịp tim nhấp nháyđặc trưng bởi sự thiếu đều đặn trong nhịp và nhịp đập, các sóng xung nhỏ và lớn phát sinh hỗn loạn, điều này cho thấy cơ tim bị tổn thương nghiêm trọng. Thông thường với chứng rối loạn nhịp tim nhấp nháy, nó có thể phát triển thiếu nhịp tim trong đó không phải tất cả các cơn co thắt của tim đều đẩy đủ lượng máu vào động mạch, và một số cơn co bóp yếu đến mức sóng mạch không đến được các động mạch ngoại biên và không thể phát hiện được khi sờ nắn. Vì vậy, với chứng rối loạn nhịp tim nhấp nháy, trước tiên phải tính nhịp tim, sau đó là nhịp tim trong động mạch quay - sự khác biệt giữa hai chỉ số này quyết định tình trạng thiếu hụt xung.

Huyết áp (HA) là lực mà máu gây áp lực lên thành động mạch và chất lỏng bên dưới. Đo huyết áp là phương pháp chẩn đoán quan trọng phản ánh sức co bóp của tim, lưu lượng máu vào hệ thống động mạch, sức cản và độ đàn hồi của mạch ngoại biên. Mức huyết áp bị ảnh hưởng bởi cường độ và tốc độ phát ra của tim, tần số và nhịp điệu của các cơn co thắt tim và sức cản ngoại biên của thành tiểu động mạch. Huyết áp xảy ra trong động mạch trong thời gian tâm thất thu và sự gia tăng tối đa của sóng xung được gọi là tâm thu, và áp lực được duy trì trong động mạch trong thời kỳ tâm trương do trương lực của chúng giảm là huyết áp tâm trương. Sự chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và tâm trương được gọi là huyết áp.

Hiện nay có các phương pháp đo huyết áp trực tiếp và gián tiếp. Phương pháp trực tiếp được sử dụng trong phẫu thuật tim. Trong số các phương pháp trong thực hành lâm sàng, phương pháp nghe tim thai được chấp nhận rộng rãi là sử dụng máy đo huyết áp thủy ngân, màng hoặc điện tử, là phương pháp chính xác nhất. Máy đo huyết áp bao gồm một vòng bít rộng 14 cm có tác dụng nén động mạch khi không khí được bơm vào, áp kế màng cột thủy ngân và một bóng đèn cao su bơm không khí vào vòng bít. Một ống nghe điện thoại được sử dụng để xác định âm thanh động mạch.

Khi nghiên cứu huyết áp, bạn phải tuân thủ các yêu cầu sau:

· 30 phút trước khi đo huyết áp, không hút thuốc, không uống rượu, trà đặc, cà phê, không dùng thuốc có chứa caffeine, chất kích thích adrenergic;

· không tập thể dục trong vòng 1 giờ trước khi đo huyết áp;

· trong trường hợp dùng thuốc hạ huyết áp, nên đo huyết áp sau khi hết tác dụng của thuốc, trước khi dùng liều tiếp theo;

· trong quá trình nghiên cứu ban đầu, nên đo ở cả hai tay, sau đó, đo huyết áp ở nơi có áp lực cao hơn; nếu mức huyết áp ở cả hai tay là như nhau thì nên đo huyết áp ở tay phải.

Phương pháp đo huyết áp:

- nghiên cứu được thực hiện trong một căn phòng yên tĩnh;

- bệnh nhân nằm hoặc ngồi, trong trạng thái thoải mái, thư giãn (căng cơ ở tứ chi, bụng dẫn đến tăng huyết áp);

- các phép đo được thực hiện đầu tiên ở tay phải, giải phóng bàn tay khỏi quần áo bó sát;

- Nếu có thể, bàn tay của người được khám phải đặt ngang tầm tim;

- nếu đường kính vai nhỏ hơn 42 cm thì sử dụng vòng bít tiêu chuẩn, nếu đường kính trên 42 cm thì sử dụng vòng bít đặc biệt;

- vòng bít phải được đặt cao hơn chỗ uốn cong khuỷu tay 2-3 cm;

- vòng bít phải vừa khít với vai nhưng không gây nén;

- ống cao su nối vòng bít với thiết bị và bóng phải được đặt ở phía bên của bệnh nhân;

- khi bơm không khí vào vòng bít, sờ nắn mạch trên động mạch quay và theo dõi cột thủy ngân; sau khi mạch biến mất, áp suất tăng thêm 20-30 mmHg. Nghệ thuật.;

- tốc độ giảm áp suất trong vòng bít là 2 mm Hg. mỗi giây (đối với chứng loạn nhịp tim, cần phải giải nén chậm, vì khoảng thời gian nghe tim thai là có thể - 5-10 mm Hg);

- huyết áp tâm thu được xác định khi mạch đập xuất hiện, huyết áp tâm trương được xác định khi mạch đập biến mất;

- kết quả đo được xác định bằng chữ số ghép gần nhất với độ chính xác 2 mm Hg, bằng một vạch chia của thang đo;

- Huyết áp được đo hai lần với khoảng thời gian 2-3 phút;

- Giá trị trung bình của hai lần đo được lấy làm mức huyết áp của đối tượng.

Kết quả đo huyết áp được ghi lại hàng ngày trong bệnh sử dưới dạng phân số: ở tử số - huyết áp tâm thu, ở mẫu số - huyết áp tâm trương và cũng được ghi vào bảng nhiệt độ (thang "HA") ở dạng cột: huyết áp tâm thu được đánh dấu bằng cột màu đỏ và huyết áp tâm trương - màu xanh lam (“giá” của một vạch trên thang “HA” là 5 mm Hg).

Chỉ số huyết áp bình thường dao động từ 100/60 đến 139/89 mm Hg. Tùy thuộc vào các quá trình sinh lý khác nhau (mệt mỏi, hưng phấn, ăn uống, v.v.), mức huyết áp có thể thay đổi. Biến động hàng ngày của nó nằm trong khoảng 10-20 mmHg. Vào buổi sáng áp lực thấp hơn vào buổi tối. Với tuổi tác, huyết áp tăng nhẹ. Tăng huyết áp trên mức bình thường (>140/90 mm Hg) được gọi là tăng huyết áp động mạch, và sự giảm - hạ huyết áp động mạch. Việc phân loại tăng huyết áp động mạch theo mức độ huyết áp được trình bày ở Bảng 6.1.

Bảng 6.1

Phân loại tăng huyết áp động mạch theo mức huyết áp

Sơ cứu người bệnh tăng hoặc giảm huyết áp. Huyết áp tăng mạnh có thể do chấn thương tinh thần hoặc căng thẳng thần kinh khi sử dụng một số loại thuốc thuốc hạ huyết ápở bệnh nhân tăng huyết áp động mạch. Triệu chứng thường xuyên nhất là đau đầu dữ dội, kết hợp với chóng mặt, ù tai, thường kèm theo buồn nôn, nôn và chảy máu cam. Cường độ của cơn đau khiến bệnh nhân khó chịu được tiếng ồn nhỏ, nói chuyện hoặc quay đầu.

Sơ cứu khi bị cao huyết áp :

1) đo huyết áp và xác định các thông số chính của mạch;

2) gọi bác sĩ;

3) đặt bệnh nhân lên giường với đầu giường được nâng cao và cho bệnh nhân được nghỉ ngơi hoàn toàn về thể chất và tinh thần;

4) cung cấp quyền truy cập không khí trong lành(có thể hít oxy);

5) dán mù tạt lên phía sau đầu và cơ bắp chân;

6) ngâm chân bằng nước nóng hoặc mù tạt, tắm nước ấm bằng tay, chườm lạnh lên đầu;

7) chuẩn bị các loại thuốc cần thiết.

Sau cơn khủng hoảng, hãy thay đồ lót cho bệnh nhân; giải thích cho bệnh nhân rằng sau khi điều trị hạ huyết áp nên nằm nghỉ 2-3 giờ để tránh bị suy sụp. Đo huyết áp trong 2-3 giờ.

Hạ huyết áp là dấu hiệu chẩn đoán quan trọng suy mạch máu cấp tính, có các dạng sau: ngất xỉu, suy sụp, sốc .

Ngất xỉu- Mất ý thức đột ngột trong thời gian ngắn do thiếu máu não. Đôi khi ngất xỉu xảy ra trước trạng thái nửa tỉnh nửa mê - yếu đột ngột, chóng mặt, thâm mắt, ù tai, buồn nôn, sau đó bệnh nhân bất tỉnh và ngã xuống.

Tại sụp đổ và sốc có sự giảm huyết áp rõ rệt và kéo dài, nhịp tim nhanh và các dấu hiệu ngoại biên của rối loạn tuần hoàn. Nguyên nhân suy sụp có thể là do chảy máu, các bệnh về hệ tim mạch, bệnh truyền nhiễm (bệnh do thực phẩm, viêm phổi thùy). Sự suy sụp gây ra mối đe dọa trực tiếp đến tính mạng của bệnh nhân và cần được điều trị ngay lập tức.

Phòng khám sụp đổ: khởi phát đột ngột, phàn nàn về tình trạng suy nhược trầm trọng và ớn lạnh, khuôn mặt Hippocrates (mặt gầy, mắt trũng sâu, da khô, màu đất nhạt, tím tái), người bệnh nằm tư thế thấp, thờ ơ với môi trường; tứ chi khi chạm vào có cảm giác lạnh và da có màu tím tái (dấu hiệu suy sụp ngoại vi), nhịp thở gấp gáp, hời hợt; mạch rất đều, mạch yếu và căng (“như sợi chỉ”), tĩnh mạch xẹp, huyết áp giảm mạnh.

Sơ cứu người bệnh huyết áp thấp . Vì sự giảm trương lực mạch máu và giảm lượng máu tĩnh mạch trở về tim đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế phát triển tình trạng suy sụp, nên các biện pháp ngay lập tức chủ yếu nhằm mục đích tăng trương lực tĩnh mạch và động mạch cũng như tăng thể tích dịch trong máu. Trước hết, bệnh nhân được đặt nằm ngang, không kê gối cao (có khi giơ chân lên); thuốc mạch máu được tiêm dưới da, kích thích trung tâm vận mạch và hô hấp (cordiamin, mesatone, strychnine).

Giảm huyết áp là dấu hiệu chẩn đoán quan trọng của tình trạng suy mạch máu cấp tính (ngất xỉu, suy sụp). Ngất xỉu - Mất ý thức trong thời gian ngắn do thiếu máu não. Nguyên nhân gây ngất xỉu có thể là do thiếu máu, dị tật tim, block tim, thay đổi tư thế đột ngột, giữ nguyên một tư thế, đứng lâu, cảm xúc tiêu cực, đau dữ dội, nhịn ăn.

Các triệu chứng lâm sàng chính của ngất xỉu: da nhợt nhạt và ẩm ướt, hiếm khi thở nông, huyết áp giảm, mạch yếu và căng thẳng, đồng tử giãn vừa phải, phản ứng tích cực với ánh sáng.

Sơ cứu cho bệnh nhân : 1) bệnh nhân được đặt nằm ngang với hai chân nâng lên một góc 45°; 2) cung cấp khả năng tiếp cận không khí trong lành; 3) giải phóng cổ và ngực khỏi quần áo bó sát; 4) xịt lên mặt nước lạnh; 5) cho một miếng gạc thấm dung dịch amoniac để ngửi; 6) vỗ nhẹ lên má; 7) chà xát cơ thể bằng một mảnh vải.

Sụp đổ - Suy mạch máu cấp tính liên quan đến sự giảm trương lực mạch máu rõ rệt và kéo dài và giảm thể tích máu tuần hoàn. Nguyên nhân suy sụp có thể là do mất máu, nhồi máu cơ tim, tắc mạch phổi, các bệnh viêm nhiễm cấp tính và nhiễm trùng, chấn thương và dị ứng thuốc.

Triệu chứng lâm sàng chính: khởi phát đột ngột, suy giảm ý thức, khuôn mặt theo phong cách Hippocrates (màu đất nhạt với các nét nhọn), thờ ơ với môi trường, nhiệt độ cơ thể giảm; Da xanh xao, tay chân lạnh khi chạm vào và da có màu tím tái (dấu hiệu suy sụp ngoại biên), thở nhanh nông; mạch rất đều, mạch yếu và căng (“như sợi chỉ”), huyết áp thấp.

Sơ cứu người bệnh huyết áp thấp : 1) loại bỏ nguyên nhân suy sụp (cầm máu, loại bỏ chất độc ra khỏi cơ thể); 2) làm ấm bệnh nhân; 3) cung cấp oxy để thở; 4) nhanh chóng vận chuyển bệnh nhân ở tư thế nằm ngang đến khoa thích hợp của bệnh viện; 5) dùng thuốc làm tăng huyết áp (adrenaline, mezaton, glucocorticoid).

Chảy máu và các quy tắc cơ bản để ngăn chặn nó

Sự chảy máu - đây là dòng máu chảy từ giường vào các mô và khoang của cơ thể hoặc ra ngoài. Thông thường, lượng máu trong cơ thể con người bằng 7% hay 1/13 trọng lượng cơ thể, trong đó 80% lượng máu lưu thông ở hệ tim mạch, 20% ở các cơ quan nhu mô (gan, lách, Tủy xương). Lượng máu lưu thông (CBV) giảm 30-50% dẫn đến sự phát triển của các rối loạn nghiêm trọng trong cơ thể, được gọi là tình trạng nguy kịch. Mất một nửa hoặc nhiều hơn Tổng số máu có thể gây chết người. Mất máu đặc biệt khó khăn đối với trẻ em và người già.

Nguyên nhân gây chảy máu là: vi phạm tính toàn vẹn của thành mạch máu do bệnh tật, chấn thương hoặc tổn thương, dẫn đến sự phát triển của tình trạng giảm thể tích máu và một loạt các rối loạn huyết động phức tạp. Tùy thuộc vào nguyên tắc phân loại, chảy máu động mạch, tĩnh mạch, mao mạch và nhu mô được phân biệt, khác nhau về đặc điểm của hình ảnh lâm sàng và phương pháp cầm máu.

Với bên ngoài chảy máu động mạch máu chảy ra thành dòng, độ cao thay đổi theo từng đợt mạch, máu có màu đỏ tươi. Chảy máu tĩnh mạchđặc trưng bởi dòng máu đen liên tục; khi tĩnh mạch lớn bị tổn thương do áp lực tĩnh mạch cao, máu cũng có thể chảy ra thành dòng nhỏ nhưng không đập. Tại mao mạch và nhu mô chảy máu, toàn bộ bề mặt vết thương, các mạch máu nhỏ và mao mạch chảy máu. Nếu bị hư hỏng cơ quan nhu mô Chảy máu hỗn hợp xảy ra thường xuyên hơn, không dừng lại trong một thời gian dài và thường dẫn đến thiếu máu cấp tính.

Nếu chảy máu xảy ra, để cứu sống nạn nhân, cần phải cầm máu và thay thế lượng máu đã mất. Có sự ngừng chảy máu tạm thời và cuối cùng. Việc dừng tạm thời được thực hiện bởi nhân viên y tế, chính nạn nhân hoặc những người chứng kiến ​​vụ tai nạn.

Các loại kiểm soát chảy máu chính : tạm thời - băng bó chặt, ấn ngón tay, chèn ép vết thương chặt, uốn cong chân tay tối đa, kéo tròn bằng dây cao su; cuối cùng - thắt mạch trong vết thương hoặc bên ngoài nó trong phòng mổ (Hình 6.2).

d Hình. 6.2. Các loại kiểm soát chảy máu:

a, b) áp lực ngón tay lên động mạch; c) co thắt vòng của động mạch; d) thắt garo; d)

sự uốn cong tối đa của các chi.

Băng chặt - một phương pháp cầm máu tạm thời, được sử dụng trong trường hợp chảy máu nhẹ từ các mô mềm có nền xương. Vùng da xung quanh vết thương được xử lý bằng dung dịch iốt 5%, miếng đệm của túi băng riêng lẻ được đặt lên vết thương và cố định chắc chắn bằng băng, tuân thủ các quy tắc chung về băng bó. Các chi được cố định ở vị trí mà chúng sẽ giữ nguyên sau khi băng: cánh tay thường uốn cong một góc vuông ở khớp khuỷu tay và chân ở đầu gối; bàn chân được cố định ở vị trí vuông góc với ống chân. Băng bó thường có hình tròn - tất cả các vòng tròn của băng được dán thành từng lớp vào cùng một vị trí. Nếu không có băng hoặc túi đựng quần áo, bạn có thể sử dụng vải đã được ủi sạch, các mảnh vải trải giường, khăn tắm, v.v.

Áp lực ngón tay lên động mạch- một phương pháp cầm máu khẩn cấp trong thời gian ngắn, chỉ được sử dụng ở một số điểm giải phẫu nhất định, nơi các mạch nằm ở bề ngoài và gần với xương mà chúng có thể được ấn vào (Hình 6.2 a). Nếu lòng mạch bị tắc hoàn toàn, nhịp đập của động mạch ở vùng bên dưới sẽ dừng lại và máu ngừng chảy. Việc ấn các mạch có thể được thực hiện bằng nhiều ngón tay của một bàn tay, ngón cái của cả hai bàn tay, lòng bàn tay hoặc nắm tay. Áp lực lâu dài lên mạch được thực hiện bằng ngón cái của cả hai tay: đặt một ngón tay lên ngón kia và lần lượt dùng áp lực của các ngón tay lên mạch.

Trong trường hợp vết thương ở tứ chi, các mạch được ép phía trên vết thương, trong trường hợp tổn thương các mạch ở cổ - bên dưới. Chảy máu từ vết thương ở đầu và cổ được ngăn chặn bằng cách tạo áp lực động mạch cảnh chungở giữa mép sau của cơ ức đòn chũm đối với các mỏm ngang của đốt sống cổ, đặc biệt là củ của đốt sống cổ thứ sáu - C VI (Hình 6.2b).

Hàm ngoàiđộng mạch được ép vào mép dưới của hàm dưới ở ranh giới của phần sau và phần giữa của nó. Động mạch thái dương bị ép vào thái dương. Chảy máu trong phần trên vai được dừng lại bằng cách nhấn động mạch dưới đòn tới 1 xương sườn. Để làm điều này, cánh tay của nạn nhân được hạ xuống và kéo về phía sau, sau đó động mạch được ấn vào phía sau xương đòn.

Cơm. 6.3. Các vị trí đặt áp lực kỹ thuật số lên động mạch để cầm máu động mạch:

a) sơ đồ các mạch chính của con người; b) động mạch cảnh trong; động mạch cảnh ngoài; c) động mạch thượng đòn; e) động mạch dưới hàm; e) động mạch thái dương; g, h) động mạch cánh tay; i) động mạch nách.

Động mạch náchấn từ hố nách vào đầu xương cánh tay (Hình 6.3 i) Khi chảy máu từ vai và cẳng tay, dùng ngón tay ấn động mạch cánh tay vào xương cánh tay gần mép trong của cơ nhị đầu. Động mạch xuyên tâmép vào bán kính nơi phát hiện xung, xương khuỷu tay- tới ulna. Đối với chảy máu ở đùi và cẳng chân động mạch đùiép vào giữa dây chằng bẹn và phía dưới vào nhánh ngang của xương mu. Mạch này cũng có thể được cố định giữa cột sống trước trên xương hông và sự giao hưởng của công chúng. động mạch cổép vào giữa hố khoeo, động mạch lưng– đến mặt sau của nó ở giữa xương ngoài và xương trong (dưới khớp gối). Khi bị thương động mạch chủ bụng Có thể ngừng chảy máu tạm thời bằng cách dùng nắm tay ấn chặt động mạch chủ bụng vào cột sống (ở bên trái rốn).

Chèn ép vết thương chặt chẽ- một phương pháp cầm máu tạm thời, dùng cho những vết thương chảy máu sâu khi không thể dùng ngón tay ấn được. Sử dụng nhíp để băng chặt vết thương bằng gạc vô trùng hoặc bôi miếng bọt biển cầm máu đặc biệt lên vết thương, được ép bằng gạc gạc. Sau đó, một miếng băng nén chặt được áp dụng, sau đó đặt một túi nước đá vào vùng vết thương.

Cơm. 6.4. Cầm máu bằng cách uốn cong các chi tối đa:

a) kế hoạch cầm máu, b) nén động mạch dưới đòn, c, d) động mạch cánh tay, e) động mạch đùi, f) cột động mạch đùi và bàn chân.

Độ uốn chân tay tối đa- một phương pháp cầm máu tạm thời được sử dụng khi chảy máu từ các vết thương gần gốc chi, được cố định ở trạng thái uốn cong tối đa để nén những chiếc tàu tốt(Hình 6.4).

Để tăng áp lực lên mạch dưới đầu gối hoặc ở nách, cần đặt một con lăn vải dày. Nếu động mạch dưới đòn bị thương hoặc có chảy máu từ vết thương ở chi trên, động mạch dưới đòn hoặc động mạch cánh tay sẽ bị kẹp. Để nén động mạch dưới đòn Cánh tay uốn cong ở khuỷu tay được kéo về phía sau và cố định ở vị trí này bằng nhiều vòng băng (Hình 6.4 b). Động mạch cánh tay và nhánh của nó bị chặn bằng cách uốn cong cánh tay ở khớp khuỷu tay tối đa và cố định nó ở vị trí này. Kỹ thuật này có thể được sử dụng để điều trị chảy máu động mạch từ các mạch ở cẳng tay và bàn tay (Hình 6.4 c, d).

Khi chảy máu từ xương đùi động mạch chân được uốn cong càng nhiều càng tốt khớp hông và băng bó vào cơ thể (Hình 6.4 f). Khi chảy máu từ động mạch thân của cẳng chân và bàn chân vắt kiệt động mạch cổ(Hình 6.4 d). Để thực hiện điều này, hãy nhét một con lăn xoắn chặt vào hố khoeo, sau đó uốn cong chân ở khớp gối càng nhiều càng tốt và cố định nó ở vị trí này bằng vài vòng băng hoặc đai.

Kéo tròn- phương pháp phổ biến nhất và đáng tin cậy nhất để tạm thời cầm máu ở các chi, được thực hiện bằng cách sử dụng dây garô cao su tiêu chuẩn, ống cao su hoặc dây garô xoắn ngẫu hứng (Hình 6.5).

Dây garô cầm máu là một sợi dây cao su dài 125 cm và rộng 3-4 mm. Có một cái móc ở một đầu của dải ruy băng và một dây xích kim loại ở đầu kia.

Cơm. 6.5. Quy trình cầm máu bằng cách kéo tròn:

a, b) áp dụng cách xoắn garô tự chế, c) cố định dây xoắn garô.

Dây garô được áp dụng cho vai và đùi, ngoại trừ: phần trên của vai (dây thần kinh hướng tâm có thể bị tổn thương), phần dưới của đùi (chèn động mạch đùi đi kèm với tổn thương mô mềm) , phần dưới của cẳng tay và cẳng chân (các động mạch đi qua giữa các xương và không thể bị nén lại, ngoại trừ Ngoài ra, ở những nơi này không có cơ và hoại tử da có thể phát triển dưới garô) (Hình 6.6).

Cơm. 6.6. Áp dụng dây garô cầm máu.

Nguyên tắc áp dụng garô cầm máu :

· Dây garô được áp dụng trên quần áo hoặc trên một miếng đệm phẳng, không có nếp gấp để không véo vào da giữa các lượt, càng gần vết thương càng tốt.

· Bằng một tay, nắm lấy phần cuối của dây garô, bằng tay kia - phần giữa của nó và kéo mạnh, vòng tròn 2-3 vòng quanh chi; các đầu tự do của dây garô được buộc bằng nút thắt hoặc cố định bằng móc và dây xích.

· Một tờ ghi chú được đính trên dây ga-rô hoặc trên quần áo của nạn nhân cho biết thời gian áp dụng nó.

· Nếu thắt dây garô đúng cách, vết thương sẽ ngừng chảy máu, chân tay trở nên nhợt nhạt và lạnh, và không bắt được mạch ngoại vi.

· Vào mùa lạnh, sau khi quấn garô, chân tay cần được quấn trong chăn ấm để tránh bị tê cóng.

· Sau khi thắt garô, chân tay sẽ được cố định xe buýt vận chuyển, cho bệnh nhân uống thuốc giảm đau và nhập viện.

· Dây garô có thể được để trên chi không quá 1,5 giờ và vào mùa lạnh - 30 phút.

· Nếu máu không ngừng chảy trong thời gian này, nên nới lỏng dây garô trong vài phút rồi thắt chặt lại. Nói chung, garô có thể được áp dụng cho một chi không quá 2 giờ.

· Nếu garô cần giữ lâu hơn thì phải tháo ra và đặt cao hơn 1,5-2 cm. Trong quá trình nới lỏng dây garô, áp lực ngón tay được tác động lên mạch chính.

Các biến chứng được xác định trước do áp dụng garô không chính xác: chức năng vận động của chi bị suy giảm do tổn thương các dây thần kinh (tê liệt), tắc nghẽn tĩnh mạch ở chi, tăng chảy máu tĩnh mạch, hoại tử mô, phát triển hoại tử. Sẽ là một sai lầm khi áp dụng dây garô khi chảy máu tĩnh mạch hoặc mao mạch khi có thể sử dụng băng bó chặt.

Xác định các chỉ số hô hấp cơ bản

Khi chăm sóc người bệnh mắc các bệnh về đường hô hấp, cần theo dõi tần số, độ sâu và nhịp thở. Thông thường, hơi thở của một người im lặng và người khác không nhìn thấy được. Một người thường thở bằng mũi và ngậm miệng lại. Ở người trưởng thành khi nghỉ ngơi, nhịp thở là 16-20 lần mỗi phút, hít vào ngắn hơn thở ra 2 lần. Hơi thở được đặc trưng bởi tần số, nhịp điệu, độ sâu và tính chu kỳ.

Nhịp thở . Số lần chuyển động hô hấp (RR) được xác định bằng cách đếm chuyển động của ngực hoặc thành bụng trong 1 phút. Việc đếm được bệnh nhân thực hiện mà không để ý, nắm tay như đếm mạch. Các kết quả thu được được ghi lại hàng ngày trên bảng nhiệt độ bằng bút chì màu xanh dưới dạng biểu đồ tốc độ hô hấp. Tốc độ hô hấp phụ thuộc vào độ tuổi, giới tính, vị trí. Ở người lớn khi nghỉ ngơi là 16-20 cử động hô hấp mỗi phút. Phụ nữ có NPV cao hơn nam giới một chút. Ở trẻ sơ sinh, số lần cử động hô hấp đạt 40-45 lần mỗi phút, theo tuổi tác thì giảm dần và đến 20 tuổi, tần số này đạt bằng tần số của người lớn. Ở tư thế đứng, nhịp thở cao hơn (18-20) so với tư thế nằm (12-14). Vận động viên thở với tốc độ 8-10 nhịp mỗi phút. Thay đổi tần số nhịp thở: nhanh - thở nhanh và hiếm - thở chậm.

thở nhanh- Thở thường xuyên do rối loạn chức năng của trung tâm hô hấp. Trong điều kiện sinh lý (hưng phấn, hoạt động thể chất, ăn uống), nhịp thở nhanh diễn ra trong thời gian ngắn và nhanh chóng qua đi sau khi yếu tố kích thích chấm dứt.

Bệnh lý thở nhanh có thể do những nguyên nhân sau:

§ tổn thương phổi, kèm theo: giảm bề mặt hô hấp; hạn chế sự di chuyển của phổi do độ đàn hồi của mô phổi giảm; rối loạn trao đổi khí trong phế nang (tích tụ carbon dioxide trong máu);

§ tổn thương phế quản, kèm theo khó khăn trong việc tiếp cận không khí vào phế nang và tắc nghẽn một phần hoặc toàn bộ lòng của chúng;

§ đánh bại cơ hô hấp và màng phổi, kèm theo sự co bóp khó khăn của các cơ liên sườn và cơ hoành do đau nhói, tê liệt cơ hoành, tăng áp lực trong ổ bụng, là một trong những nguyên nhân làm giảm khả năng hô hấp của phổi;

§ tổn thương hệ thần kinh trung ương do nhiễm độc và rối loạn trung tâm hô hấp.

§ bệnh lý của hệ thống tim mạch và các cơ quan tạo máu, kèm theo sự phát triển của tình trạng thiếu oxy.

Thông thường, nhịp thở tăng lên là do sự kết hợp của nhiều lý do. Ví dụ, với viêm phổi thùy, nguyên nhân gây tăng nhịp thở là do bề mặt hô hấp của phổi giảm (tích tụ dịch tiết trong phế nang, sưng thành phế nang), đau ngực khi thở (do sự phát triển của bệnh viêm phổi thùy). viêm màng phổi đồng thời), nhiễm độc hệ thần kinh trung ương (độc tố lưu thông trong máu).

Do đó, nhịp thở tăng lên có thể không chỉ do bệnh lý của hệ hô hấp mà còn do rối loạn hệ tim mạch và thần kinh. Để chẩn đoán phân biệt thở nhanh, tỷ lệ nhịp thở (RR) và nhịp tim (HR) được sử dụng. Ở người khỏe mạnh, tỷ lệ nhịp hô hấp/nhịp tim là 1:4, tức là nhịp thở nhanh hơn nhịp thở; đối với các bệnh về đường hô hấp, tỷ lệ nhịp hô hấp/nhịp tim là 4:2, tức là nhịp thở nhanh hơn nhịp tim; khi sốt cao thì ngược lại, nhịp tim nhanh hơn nhiều so với nhịp hô hấp.

Khó thở- Giảm nhịp thở do trung tâm hô hấp giảm kích thích. Thở chậm sinh lý có thể được quan sát thấy trong khi ngủ và khi thôi miên.

Về mặt bệnh lý, tình trạng giảm nhịp thở xảy ra khi trung tâm hô hấp bị ức chế và tính dễ bị kích thích của nó giảm, do một số nguyên nhân, chủ yếu là do tổn thương hệ thần kinh trung ương: tăng áp lực nội sọ (khối u não, dính, thoát vị); rối loạn huyết động và sự phát triển của tình trạng thiếu oxy (đột quỵ, phù não, đau đớn); nhiễm độc ngoại sinh và nội tiết (viêm màng não, urê huyết, hôn mê gan và tiểu đường); sử dụng thuốc gây mê và các dạng bào chế khác (ngộ độc morphin).

Khó thở chậm nghiêm trọng được quan sát thấy trong các bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, khí phế thũng phổi, hen phế quản). Những bệnh nhân này trải qua cảm giác thở ra cưỡng bức (tăng lên) với sự tham gia của các cơ phụ của vùng cổ và đai vai. Một kiểu thở chậm là thở rít– hiếm khi thở to do bị chèn ép mạnh vào thanh quản (khối u, bướu cổ to, phù thanh quản, ít gặp hơn – phình động mạch chủ).

Độ sâu của hơi thở. Độ sâu của hơi thở được xác định bởi lượng không khí hít vào và thở ra khi nghỉ ngơi. Ở người khỏe mạnh trong điều kiện sinh lý, thể tích không khí hô hấp là 500 ml. Tùy thuộc vào sự thay đổi độ sâu của chuyển động hô hấp, người ta phân biệt thở nông và sâu.

Thở nông (giảm thở) được quan sát thấy khi nhịp thở tăng lên một cách bệnh lý do rút ngắn cả hai giai đoạn thở (hít vào và thở ra). Thở sâu (hyperpnea) thường kết hợp với thở chậm bệnh lý. Ví dụ, " Hơi thở lớn của Kussmaul" hay “đói không khí” - hơi thở hiếm, sâu, to do sự phát triển nhiễm toan chuyển hóa tiếp theo là kích thích trung tâm hô hấp bởi các sản phẩm có tính axit; quan sát thấy ở những bệnh nhân bị tiểu đường, urê huyết và hôn mê gan.

Nhịp thở . Hơi thở của một người khỏe mạnh nhịp nhàng, có cùng độ sâu, thời gian và sự xen kẽ của các giai đoạn hít vào và thở ra. Khi hệ thống thần kinh trung ương bị tổn thương, nhịp thở trở nên rối loạn: các chuyển động hô hấp của từng cá nhân ở các độ sâu khác nhau xảy ra thường xuyên hơn, đôi khi ít thường xuyên hơn. Đôi khi, với nhịp thở rối loạn, sau một số chuyển động hô hấp nhất định, xuất hiện một khoảng dừng kéo dài hoặc nín thở trong thời gian ngắn (ngưng thở). Kiểu thở này được gọi là định kỳ. Nó bao gồm các kiểu thở bệnh lý sau: thở Cheyne-Stokes, thở Grokk dạng sóng và thở Biot.

Hơi thở Cheyne-Stokes– thở bệnh lý định kỳ, đặc trưng bởi một khoảng ngừng thở (ngưng thở) kéo dài (từ vài giây đến 1 phút), sau đó nhịp thở nông im lặng nhanh chóng tăng chiều sâu, trở nên to và đạt tối đa ở 5 - 7 nhịp thở, sau đó giảm dần theo thời gian trình tự thở và kết thúc bằng khoảng dừng ngắn tiếp theo (ngưng thở). Trong thời gian tạm dừng, bệnh nhân có khả năng định hướng kém trong môi trường hoặc có thể mất ý thức hoàn toàn, điều này sẽ trở lại khi chuyển động thở tiếp tục. Thở Cheyne-Stokes là do giảm tính dễ bị kích thích của trung tâm hô hấp, suy tuần hoàn não cấp tính hoặc mãn tính, thiếu oxy não, nhiễm độc nặng và là một dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi. Thường biểu hiện trong giấc ngủ ở người cao tuổi bị xơ vữa động mạch não nặng, ở bệnh nhân mắc bệnh thất bại mãn tính tuần hoàn não mãn tính suy thận(urê huyết), dùng thuốc (morphin).

"Hơi thở hình sóng" của Grokka hoặc hơi thở phân ly, được đặc trưng bởi sự thay đổi giống như sóng về độ sâu của hơi thở và khác với hơi thở Cheyne-Stokes ở chỗ không có giai đoạn ngưng thở. Hơi thở của Grokk là do trung tâm điều phối hô hấp bị tổn thương và nguyên nhân là do tai biến mạch máu não mãn tính. Thường gặp hơn với áp xe não, viêm màng não, u não.

Hơi thở Biota– thở bệnh lý định kỳ, đặc trưng bởi các chuyển động hô hấp nhịp nhàng nhưng sâu, xen kẽ đều đặn với một khoảng thời gian ngừng thở dài (từ vài giây đến nửa phút). Hơi thở của Biot là do rối loạn tuần hoàn não sâu và được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị viêm màng não và đau đớn.

Do đó, những rối loạn về tần số, nhịp điệu, độ sâu hoặc sự xuất hiện của các dạng thở bệnh lý (Cheyne-Stokes, Biot, Grock, Kussmaul) được xác định khi kiểm tra tĩnh là những triệu chứng đặc trưng của tổn thương hệ hô hấp.

Khó thở – cảm giác thiếu không khí, kèm theo nhịp thở bị suy giảm về tần số, nhịp điệu và độ sâu, dựa trên sự phát triển của tình trạng thiếu oxy mô.

Có khó thở sinh lý và bệnh lý. Khó thở sinh lý là một phản ứng bù đắp của cơ thể bởi hệ hô hấp để đáp ứng với căng thẳng đáng kể về thể chất hoặc tinh thần. Khó thở sinh lý biểu hiện ở dạng thở ngắn, thường xuyên và sâu, tự khỏi khi nghỉ ngơi trong vòng 3-5 phút và không kèm theo triệu chứng khó thở. cảm giác khó chịu.

Khó thở bệnh lý– vi phạm dai dẳng hơn về tần số, nhịp điệu và độ sâu của hơi thở, kèm theo cảm giác khó chịu (tức ngực, cảm giác thiếu không khí) và do tổn thương các cơ quan và hệ thống khác nhau, chủ yếu là hô hấp và tim mạch.

Nguyên nhân chính gây khó thở bệnh lý:

I. Sự rối loạn trong quá trình oxy hóa máu trong phổi là do: a) sự thông thoáng của đường thở bị gián đoạn; sự xâm nhập của vật lạ vào đường hô hấp; chấn thương ngực; bệnh lý bẩm sinh cơ quan hô hấp và ngực; b) tổn thương nhu mô phổi; c) những thay đổi trong khoang màng phổi, với sự di chuyển hô hấp hạn chế và sự nén của mô phổi; d) những thay đổi trong các mô của ngực, hạn chế khả năng vận động và thông khí của phổi.

II. Rối loạn vận chuyển khí do tổn thương hệ thống tim mạch (dị tật tim, xơ cứng tim, viêm cơ tim, tăng huyết áp động mạch) và các cơ quan tạo máu (thiếu máu, bệnh bạch cầu).

III. Rối loạn chuyển hóa kèm theo nhu cầu oxy trong cơ thể tăng lên: bệnh nội tiết(nhiễm độc giáp, đái tháo đường, bệnh Itsenko-Cushing); u ác tính.

IV. Vi phạm cơ chế điều hòa hô hấp (bệnh về hệ thần kinh trung ương và nội tiết).

V. Thay đổi thành phần của không khí hít vào (độ ẩm, áp suất, nhiệt độ, ô nhiễm, nguy hiểm nghề nghiệp và ngộ độc các chất độc hại).

Khó thở bệnh lý phân biệt: liên quan đến bệnh nhân (chủ quan, khách quan, hỗn hợp); theo thời điểm xuất hiện (liên tục, kéo dài, kịch phát hoặc kịch phát); theo cấu trúc của chu trình hô hấp (hít vào, thở ra, hỗn hợp).

Trên lâm sàng, khó thở có thể biểu hiện bằng các dấu hiệu chủ quan và khách quan; từ đây khó thở được phân biệt: chủ quan, khách quan và hỗn hợp. Khó thở chủ quan– Rối loạn hô hấp, biểu hiện bằng cảm giác chủ quan như bị đè nén ở ngực, thiếu không khí, khó hít vào hoặc thở ra; đặc trưng của chứng cuồng loạn, suy nhược thần kinh. Khó thở khách quan– rối loạn hô hấp, biểu hiện bằng cách nói không liên tục (bệnh nhân thở hổn hển khi nói), thở nhanh (nhịp thở hơn 30 lần mỗi phút), rối loạn nhịp thở, sự tham gia của các cơ phụ trợ trong hô hấp (căng cơ cổ và cơ hình thang) , sự xuất hiện của chứng xanh tím; quan sát thấy trong các bệnh về phổi, tim, hệ thần kinh trung ương và hệ cơ.

Tùy thuộc vào cấu trúc của chu kỳ hô hấp và đặc điểm các giai đoạn của nó, người ta phân biệt ba loại khó thở: hít vào, thở ra và hỗn hợp. Khó thở thì hít vào– rối loạn hô hấp với cảm hứng khó khăn (kéo dài). Một loại khó thở hít vào có thể được phân loại là thở rít- Thở to, khó thở, kèm theo tiếng huýt sáo (với phần trên bị thu hẹp nghiêm trọng). đường hô hấp và khí quản); quan sát thấy khi có vật lạ xâm nhập vào đường hô hấp hoặc bị khối u, sẹo hoặc hạch to đè lên từ bên ngoài. Khó thở thì thở ra- rối loạn hô hấp với việc thở ra khó khăn (kéo dài), do suy giảm đường đi của các phế quản nhỏ và tiểu phế quản (hen phế quản, viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, viêm tiểu phế quản). Cơ chế khó thở thì thở ra dựa trên sự đóng cửa thở ra sớm (xẹp) của các phế quản nhỏ (xẹp phế quản) để đáp ứng với sự gia tăng vận tốc tuyến tính của không khí đi vào và giảm áp lực bên của nó, dẫn đến co thắt phế quản (hiện tượng Bernoulli) , cũng như phù nề niêm mạc và tắc nghẽn khi phế quản tiết ra nhiều chất tiết nặng, khó tách ra, làm giảm tính chất đàn hồi của thành phế quản. Khó thở hỗn hợp- rối loạn hô hấp ở dạng khó hít vào và thở ra đồng thời; thường được quan sát thấy với sự suy giảm bề mặt hô hấp của phổi (viêm phổi, tràn khí màng phổi, xẹp phổi, nhồi máu phổi), ít gặp hơn khi cơ hoành ở vị trí cao, hạn chế sự di chuyển của phổi (mang thai, cổ trướng, đầy hơi, các khối u lớn ở khoang bụng, bao gồm cả gan và lá lách), cũng như sự kết hợp của tổn thương tim và phổi.

Theo tần suất và thời gian xuất hiện, người ta phân biệt khó thở liên tục, định kỳ và kịch phát (kịch phát). Không thay đổi khó thở vẫn tồn tại khi nghỉ ngơi và tăng cường khi gắng sức ít nhất; quan sát thấy khi hình thức nghiêm trọng suy hô hấp và tim, khí thũng, xơ vữa động mạch, dị tật tim . định kỳ(lâu dài) khó thở có thể phát triển trong bối cảnh bệnh nặng (viêm phổi thùy, viêm màng phổi tiết dịch, viêm phế quản tắc nghẽn, tràn khí màng phổi và tràn dịch màng phổi, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim) và biến mất sau khi hồi phục. kịch phát Khó thở đột ngột xuất hiện dưới dạng cơn hen (hen suyễn), được quan sát thấy ở bệnh hen phế quản và hen tim.

Nghẹt thở (hen suyễn)– cơn khó thở đột ngột do trung tâm hô hấp bị gián đoạn mạnh là dấu hiệu khách quan của suy hô hấp cấp tính do co thắt đột ngột, sưng tấy niêm mạc phế quản hoặc có vật lạ xâm nhập. Cơ bản và đặc trưng biểu hiện lâm sàng nghẹt thở là sự xuất hiện đột ngột, cường độ của nó; cảm giác thiếu không khí, tăng nhanh các dấu hiệu khách quan của suy hô hấp - tím tái lan tỏa, sưng tĩnh mạch cổ, thở nhanh hơn 30 lần mỗi phút; tư thế bắt buộc - orthopnea với sự hỗ trợ của cánh tay (hen phế quản) và không có sự hỗ trợ của cánh tay (hen tim).

Đặc điểm lâm sàng của cuộc tấn công hen phế quản: bắt đầu đột ngột vào ban ngày, nhưng thường gặp hơn vào ban đêm, cơn thường có dấu hiệu báo trước (nghẹt mũi, hắt hơi, chảy nước mũi, ho khan buồn ngủ, ngáp, cảm giác tức ngực và Thiếu hụt nghiêm trọng không khí). Bệnh nhân không thể đẩy không khí tràn vào lồng ngực ra ngoài và để tăng cường khả năng thở ra, bệnh nhân ngồi trên giường và đặt tay lên đó, do đó, không chỉ các cơ hô hấp mà còn cả các cơ phụ trợ tham gia vào hành động thở. các cơ vùng vai và ngực. Một số bệnh nhân phấn khích, chạy tới cửa sổ và mở rộng, đứng gần đó, chống tay lên bàn hoặc bậu cửa sổ. Đặc điểm là hơi thở hiếm khi thở ra ồn ào kéo dài, thở khò khè khô nhiều. Lồng ngực như cứng lại ở tư thế hít vào tối đa với xương sườn nhô lên và các khoang liên sườn “nổ tung”. Thông thường, cơn nghẹt thở đi kèm với ho kèm theo tiết ra một lượng nhỏ đờm thủy tinh sền sệt, khó tách ra, sau đó tình trạng của bệnh nhân được cải thiện.

Sơ cứu khi bị ngạt thở : 1) cho bệnh nhân ngồi xuống hoặc giúp bệnh nhân ở tư thế nửa ngồi; 2) giải phóng ngực khỏi quần áo bó sát; 3) đảm bảo luồng không khí trong lành và oxy; 4) chườm miếng đệm sưởi ấm lên những nhánh cây thấp. 5) thông báo cho bác sĩ và làm theo mọi hướng dẫn của bác sĩ sau khi cấp cứu.

Ho– một hành động bảo vệ phản xạ dưới hình thức giật mạnh thở ra bằng âm thanh cưỡng bức để đáp ứng với sự kích thích của các thụ thể của đường hô hấp và màng phổi, là triệu chứng quan trọng tổn thương hệ hô hấp. Trong suy tim, ho xuất hiện là do tắc nghẽn phổi (viêm phế quản sung huyết, viêm phổi giảm áp). Cơ chế ho là hít vào sâu và thở ra nhanh chóng, mạnh mẽ với thanh môn đóng lại khi bắt đầu thở ra, hiệu ứng âm thanh được so sánh với “không khí bắn qua thanh môn bị thu hẹp”.

Theo nhịp, ho được chia thành: ho liên tục, ho từng cơn, ho kịch phát. Ho liên tụcở dạng cơn ho riêng biệt (ho), quan sát thấy ở viêm thanh quản mãn tính, viêm khí quản, viêm phế quản, dạng bệnh lao ban đầu, suy tuần hoàn, đôi khi bị rối loạn thần kinh, thường ở những người hút thuốc vào buổi sáng. Ho định kỳ (phế quản phổi) dưới dạng các cơn ho nối tiếp nhau, lặp đi lặp lại trong những khoảng thời gian nhất định; quan sát thấy trong các bệnh mãn tính (trong đợt trầm trọng): viêm phế quản, lao phổi. ho kịch phát với những cơn ho nhanh chóng nối tiếp nhau, bị gián đoạn bởi một tiếng thở ra lớn; quan sát thấy khi có vật lạ xâm nhập vào đường hô hấp, ho gà, sâu răng hoặc tổn thương các hạch bạch huyết phế quản.

Ho có thể được phân loại theo âm sắc của chúng: thận trọng, sủa, khàn giọng, im lặng. Một cơn ho nhẹ và ngắn kèm theo vẻ mặt nhăn nhó đau đớn, kèm theo chứng viêm màng phổi khô, khởi phát bệnh viêm phổi thùy. Ho sủa– to, đột ngột, khô khan, do sự sưng tấy của những điều chủ yếu là sai hoặc đồng thời sai và đúng dây thanh; quan sát thấy viêm thanh quản, cũng như chèn ép khí quản (khối u, bướu cổ), cuồng loạn. Ho khan do dây thanh thật bị tổn thương; quan sát thấy với viêm thanh quản. Tiếng ho thầm lặng do loét và phá hủy dây thanh âm (ung thư, lao, giang mai thanh quản) hoặc do liệt cơ dẫn đến thanh môn đóng không đủ. Ho cũng trở nên im lặng với tình trạng suy nhược toàn thân nghiêm trọng ở những bệnh nhân mắc bệnh suy nhược nặng.

Ho được phân loại theo tính chất: không có đờm (khô, không có đờm) và có đờm (ướt, có đờm). Ho khan (không có đờm) không sản xuất đờm; xảy ra trong cái gọi là viêm phế quản khô, giai đoạn đầu của bệnh viêm phổi (đặc biệt là do virus), nhồi máu phổi, bắt đầu bằng cơn hen phế quản, viêm màng phổi, tắc mạch các nhánh nhỏ của động mạch phổi. Ướt (sản xuất)ho kèm theo sản xuất đờm; đặc trưng của giai đoạn cấp tính nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc virus (viêm phế quản, viêm phổi, viêm khí quản); hình thành khoang trong phổi (giãn phế quản, áp xe, ung thư ở giai đoạn sâu răng, dạng lao hang). Số lượng, tính chất, màu sắc và mùi của đờm có giá trị chẩn đoán quan trọng đối với các bệnh về hệ phế quản phổi.

Cơn ho được phân loại theo thời điểm xuất hiện: sáng, tối, đêm. Ho buổi sáng– “ho khi rửa” (5-7 giờ sáng) là do đờm tích tụ qua đêm và khó làm sạch; quan sát thấy trong các quá trình viêm mãn tính của đường hô hấp trên (vòm họng, xoang cạnh mũi, hầu, thanh quản, khí quản); ở bệnh nhân có sự hình thành khoang trong phổi, ở người nghiện rượu và người hút thuốc. ho buổi tối do vagotonia gây ra vào buổi tối; quan sát thấy trong viêm phế quản và viêm phổi. Ho về đêm liên quan đến chứng ảo giác về đêm; quan sát thấy các hạch bạch huyết phế quản phổi mở rộng và bệnh lao phổi.

Sơ cứu khi bị ho: 1) tạo tư thế thoải mái cho bệnh nhân (ngồi hoặc nửa ngồi) giúp giảm ho; 2) cho đồ uống ấm, tốt nhất là sữa có natri bicarbonate hoặc nước khoáng như Borzhom; 3) che chắn cẩn thận để tránh hạ thân nhiệt; 4) đảm bảo luồng không khí trong lành; 5) nếu cơn ho đi kèm với việc tiết ra một lượng đờm đáng kể, hãy cung cấp cho bệnh nhân một tư thế thoát nước trong vài giờ mỗi ngày để tạo điều kiện cho đờm thoát ra tốt hơn; 6) Hướng dẫn bệnh nhân xử lý đờm đúng cách, chỉ lấy đờm trong ống nhổ hoặc lọ có nắp đậy kín.

Câu hỏi kiểm soát

1. Làm thế nào để xác định mạch trên động mạch quay?
2. Trình bày các tính chất cơ bản của xung.
3. Nguyên tắc và phương pháp xác định huyết áp.
4. Chỉ số tiêu chuẩn huyết áp.
5. Sơ cứu khi bị cao huyết áp.
6. Sơ cứu người bệnh huyết áp thấp.
7. Kể tên các loại cầm máu chính
8. Nguyên tắc áp dụng garô cầm máu
9. Làm thế nào để xác định tần số chuyển động hô hấp?
10. Bạn biết những loại khó thở nào? Giá trị chẩn đoán của họ.
11. Kể tên các kiểu thở bệnh lý, đặc điểm và ý nghĩa chẩn đoán của chúng.
12. Sơ cứu khi bị ngạt thở.

Nghiên cứu các chỉ số cơ bản.

– Đếm xung;
– Đo huyết áp: tâm trương, tâm thu, mạch, động trung bình, thể tích máu phút, sức cản ngoại biên;

Nghiên cứu các chỉ số ban đầu và cuối cùng trong quá trình thử nghiệm:


– Thử nghiệm Ruffier - khả năng chịu tải động; hệ số sức bền);
Đánh giá tình trạng thực vật:



–
–
Chỉ số tính toán về tiềm năng thích ứng của hệ thống tim mạch.
– Chỉ số RM Baevsky và cộng sự, 1987.

MÔ TẢ CÁC PHƯƠNG PHÁP

NGHIÊN CỨU CÁC CHỈ SỐ CHÍNH.
Đánh giá mức độ căng thẳng của cơ chế điều tiết:
– Đếm xung;
– Đo huyết áp: tâm trương, tâm thu, mạch, động trung bình, thể tích máu phút, sức cản ngoại biên;
Đếm xung. Chỉ số bình thường: 60 – 80 nhịp. mỗi phút
tâm trương hoặc áp suất tối thiểu (MP).
Chiều cao của nó chủ yếu được xác định bởi mức độ thông thoáng của tiền mao mạch, nhịp tim và mức độ đàn hồi của mạch máu. Sức cản của tiền mao mạch càng lớn thì sức cản đàn hồi của mạch lớn càng thấp, nhịp tim càng lớn thì DD càng cao. Thông thường, ở người khỏe mạnh, DD là 60-80 mmHg. Nghệ thuật. Sau khi chịu tải và chịu nhiều tác động khác nhau, DD không thay đổi hoặc giảm nhẹ (lên đến 10 mm Hg). Mức huyết áp tâm trương giảm mạnh trong khi làm việc hoặc ngược lại, tăng lên và chậm (hơn 2 phút) trở về giá trị ban đầu được coi là một triệu chứng bất lợi. Chỉ số bình thường: 60 – 89 mm. rt. Nghệ thuật.
Huyết áp tâm thu hoặc tối đa (MP).
Đây là toàn bộ năng lượng dự trữ mà dòng máu thực sự sở hữu trong một khu vực nhất định của lòng mạch. Khả năng ổn định của huyết áp tâm thu phụ thuộc vào chức năng co bóp của cơ tim, thể tích tâm thu của tim, trạng thái đàn hồi của thành mạch, sốc huyết động và nhịp tim. Thông thường, ở người khỏe mạnh, DM dao động từ 100 đến 120 mm Hg. Nghệ thuật. Khi tải, DM tăng 20-80 mmHg. Nghệ thuật., và sau khi ngừng, nó sẽ trở lại mức ban đầu trong vòng 2-3 phút. Sự phục hồi chậm của các giá trị DM ban đầu được coi là bằng chứng của sự suy yếu của hệ thống tim mạch. Chỉ báo bình thường: 110-139 mm. rt. Nghệ thuật.
Khi đánh giá sự thay đổi huyết áp tâm thu dưới tác động của tải trọng, sự thay đổi về áp suất tối đa và nhịp tim được so sánh với các chỉ số tương tự khi nghỉ ngơi:
(1)

trong đó SDr là nhịp tim là huyết áp tâm thu và nhịp tim khi làm việc;
MDP, HRSP - các chỉ số tương tự khi nghỉ ngơi.
Sự so sánh này cho phép chúng ta mô tả đặc điểm trạng thái điều hòa tim mạch. Thông thường, nó được thực hiện do sự thay đổi áp lực (1 lớn hơn 2); trong suy tim, sự điều hòa xảy ra do nhịp tim tăng lên (2 lớn hơn 1).
Áp suất xung (PP).
Thông thường, ở người khỏe mạnh, áp suất này bằng khoảng 25-30% áp suất tối thiểu. Cơ học tim cho phép bạn xác định giá trị thực của PP, bằng chênh lệch giữa áp suất bên và áp suất tối thiểu. Khi xác định PP bằng thiết bị Riva-Rocci, kết quả có phần được đánh giá quá cao, vì trong trường hợp này, giá trị của nó được tính bằng cách trừ giá trị tối thiểu khỏi áp suất tối đa (PD = SD - PP).
Áp suất động trung bình (SDP).
Nó là một chỉ số về tính nhất quán của việc điều chỉnh cung lượng tim và sức cản ngoại biên. Kết hợp với các thông số khác, có thể xác định được trạng thái của lớp tiền mao mạch. Trong trường hợp việc xác định huyết áp được thực hiện theo N. S. Korotkov, ADD có thể được tính bằng các công thức:
(1)

SDD = DD + 0,42 x PD.
Giá trị SDD tính theo công thức (2) cao hơn một chút. Chỉ số bình thường: 75-85 mm. rt. st.
Lượng máu phút (MO).
Đây là lượng máu được tim bơm mỗi phút. MO được sử dụng để đánh giá chức năng cơ học của cơ tim, phản ánh trạng thái của hệ tuần hoàn. Giá trị của MO phụ thuộc vào độ tuổi, giới tính, trọng lượng cơ thể, nhiệt độ môi trường và cường độ hoạt động thể chất. Giá trị bình thường: 3,5 – 5,0 l.
Định mức MO cho trạng thái nghỉ có phạm vi khá rộng và phụ thuộc đáng kể vào phương pháp xác định:
Cách đơn giản nhất để xác định MO, cho phép bạn xác định gần đúng giá trị của nó, là xác định MO bằng công thức Starr:
CO = 90,97 + 0,54 x PD – 0,57 x DD – 0,61V;
MO = CO-HR
trong đó CO là thể tích máu tâm thu, Ml; PP - huyết áp, mm Hg. st; DD - áp suất tối thiểu, mm Hg. Nghệ thuật.; B - tuổi, tính bằng năm.
Liljetrand và Zander đã đề xuất một công thức tính MO, dựa trên tính toán cái gọi là áp suất giảm. Để thực hiện việc này, trước tiên hãy xác định SDD bằng công thức:

do đó MO = RAD x HR.
Để có thể đánh giá khách quan hơn những thay đổi quan sát được trong MO, bạn cũng có thể tính thể tích phút thích hợp: DMO = 2,2 x S,
trong đó 2,2 là chỉ số tim, l;
S là bề mặt cơ thể của chủ thể, được xác định theo công thức Dubois:
S = 71,84 M° 425 R 0725
trong đó M là trọng lượng cơ thể, kg; P - chiều cao, cm;
hoặc

trong đó DOO là tỷ lệ trao đổi chất cơ bản thích hợp, được tính toán dựa trên dữ liệu về tuổi, chiều cao và cân nặng theo bảng Harris-Benedict.
So sánh MO và DME cho phép chúng ta mô tả chính xác hơn các đặc điểm cụ thể của những thay đổi chức năng trong hệ thống tim mạch do ảnh hưởng của các yếu tố khác nhau.
Điện trở ngoại vi (PR).
Xác định hằng số của áp suất động trung bình (hoặc độ lệch của nó so với định mức). Tính toán bằng các công thức:

trong đó SI là chỉ số tim, trung bình bằng 2,2 ± 0,3 l/phút-m2.
Điện trở ngoại vi được biểu thị bằng đơn vị thông thường hoặc đơn vị dynes. Chỉ số bình thường: 30 - 50 đơn vị thông thường. các đơn vị Sự thay đổi PS trong quá trình hoạt động phản ánh phản ứng của giường tiền mao mạch, tùy thuộc vào lượng máu lưu thông.

NGHIÊN CỨU CÁC CHỈ SỐ BAN ĐẦU VÀ CUỐI CÙNG KHI TIẾN HÀNH TÁC ĐỘNG THỬ NGHIỆM.
Đánh giá trữ lượng chức năng:
– Martinet test – đánh giá khả năng phục hồi sau khi vận động thể chất. tải;
– Kiểm tra squat - một đặc tính hữu ích chức năng của hệ thống tim mạch;
– Kiểm tra Flack - cho phép bạn đánh giá chức năng của cơ tim;
– Thử nghiệm Ruffier - khả năng chịu tải động; hệ số sức bền;
1. Bài kiểm tra của Martinet(kỹ thuật đơn giản hóa) được sử dụng trong các nghiên cứu đại chúng và cho phép đánh giá khả năng phục hồi của hệ thống tim mạch sau khi hoạt động thể chất. Tùy thuộc vào số lượng đối tượng, 20 lần squat ở 30C và squat với cùng tốc độ trong 2 phút có thể được coi là tải trọng. Trong trường hợp đầu tiên, khoảng thời gian kéo dài 3 phút, trong lần thứ hai - 5. Trước khi tải và 3 (hoặc 5) phút sau khi hoàn thành, nhịp tim, huyết áp tâm thu và tâm trương của đối tượng sẽ được đo. Mẫu được đánh giá dựa trên sự khác biệt giữa các chỉ tiêu nghiên cứu trước và sau tải:
nếu chênh lệch không quá 5 - thì tốt;
với chênh lệch từ 5 đến 10 - "đạt yêu cầu";
nếu chênh lệch lớn hơn 10 - "không đạt yêu cầu".
2. Bài kiểm tra ngồi xổm. Phục vụ để mô tả tính hữu ích chức năng của hệ thống tim mạch. Phương pháp: nhịp tim và huyết áp của một người được tính hai lần trước khi tập luyện. Sau đó, đối tượng thực hiện 15 lần squat trong 30 giây hoặc 60 lần trong 2 phút. Ngay sau khi kết thúc tải, xung được đếm và đo áp suất. Thủ tục được lặp lại sau 2 phút. Nếu đối tượng có thể trạng tốt, bài kiểm tra với tốc độ tương tự có thể kéo dài đến 2 phút. Để đánh giá mẫu, chỉ báo chất lượng phản ứng được sử dụng:

trong đó PD2 và PD1) là huyết áp trước và sau khi tập luyện; P 2 và P1 - nhịp tim trước và sau khi tập thể dục.
3. Thử nghiệm Flack. Cho phép bạn đánh giá chức năng của cơ tim. Phương pháp: đối tượng duy trì áp suất 40 mm Hg trong ống hình chữ U của áp kế thủy ngân có đường kính 4 mm trong thời gian tối đa có thể. Nghệ thuật. Thử nghiệm được thực hiện sau khi hít vào cưỡng bức với mũi bị véo. Trong quá trình thực hiện, nhịp tim được xác định sau mỗi 5C. Tiêu chí đánh giá là mức độ tăng nhịp tim so với ban đầu và thời gian duy trì áp lực, ở người được huấn luyện không vượt quá 40-50C. Tùy theo mức độ tăng nhịp tim trên 5C, các phản ứng sau đây khác nhau: không quá 7 nhịp. - Tốt; lên đến 9 nhịp - thỏa đáng; lên đến 10 nhịp - không đạt yêu cầu.
Trước và sau khi thử nghiệm, huyết áp của đối tượng được đo. Chức năng của hệ thống tim mạch bị suy giảm dẫn đến giảm huyết áp, đôi khi tới 20 M;M Hg. Nghệ thuật. và hơn thế nữa. Mẫu được đánh giá theo chỉ tiêu chất lượng phản ứng:

trong đó DM 1 và DM2 là huyết áp tâm thu lúc đầu và sau khi thử nghiệm.
Khi hệ thống tim mạch bị quá tải, giá trị RCC vượt quá 0,10-0,25 rel. các đơn vị
hệ thống.
4. Thử nghiệm Ruffier (dung sai tải động)
Đối tượng ở tư thế đứng trong 5 phút. Nhịp tim /Pa/ được tính trong 15 giây, sau đó hoạt động thể chất được thực hiện / 30 squats mỗi phút /. Nhịp tim được tính lại trong 15 giây đầu tiên /Рб/ và /Рв/ cuối cùng của phút phục hồi đầu tiên. Khi đếm mạch, đối tượng phải đứng. Chỉ số được tính toán về hoạt động của tim /CDA/ là tiêu chí hỗ trợ khả năng tự chủ tối ưu của hệ tim mạch khi thực hiện hoạt động thể chất năng lượng thấp

Giải thích mẫu: nếu PSD nhỏ hơn 5 thì bài kiểm tra được thực hiện “xuất sắc”;
nếu PSD nhỏ hơn 10 thì phép thử được thực hiện “tốt”;
nếu PSD nhỏ hơn 15 – “đạt yêu cầu”;
nếu PSD lớn hơn 15 thì nó “xấu”.
Các nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng ở những đối tượng khỏe mạnh, PSD không vượt quá 12 và những bệnh nhân mắc hội chứng loạn trương lực thần kinh tuần hoàn, theo quy luật, có PSD trên 15.
Do đó, việc theo dõi PSD định kỳ cung cấp cho bác sĩ một tiêu chí khá thông tin để đánh giá tiềm năng thích ứng của hệ thống tim mạch.
5. Hệ số sức bền. Nó được sử dụng để đánh giá mức độ phù hợp của hệ thống tim mạch để thực hiện hoạt động thể chất và được xác định theo công thức:

trong đó HR là nhịp tim, nhịp/phút;
PP - huyết áp, mm Hg. Nghệ thuật.
Chỉ số bình thường: 12-15 đơn vị thông thường. các đơn vị (theo một số tác giả 16)
Sự gia tăng KB liên quan đến việc giảm PP là một dấu hiệu cho thấy hệ thống tim mạch đang bị suy giảm, giảm mệt mỏi.

ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG THỰC VẬT:
– Chỉ số Kerdo - mức độ ảnh hưởng của hệ thần kinh tự chủ đến hệ tim mạch;
– Hoạt động chỉnh hình - mức độ ổn định của mạch máu thực vật;
– Xét nghiệm tư thế đứng - dùng để mô tả tính hữu ích về mặt chức năng của các cơ chế phản xạ trong việc điều chỉnh huyết động và đánh giá tính dễ bị kích thích của các trung tâm chi phối giao cảm;
– Kiểm tra tim ở mắt - được sử dụng để xác định tính dễ bị kích thích của các trung tâm giao cảm trong việc điều chỉnh nhịp tim;
– Xét nghiệm lâm sàng - đặc trưng cho tính dễ bị kích thích của các trung tâm bảo tồn phó giao cảm.
1. Chỉ số Kerdo (mức độ ảnh hưởng lên hệ tim mạch của hệ thần kinh tự trị)

ĐĐ - huyết áp tâm trương, mmHg;
Nhịp tim - nhịp tim, nhịp/phút.

Chỉ số bình thường: từ – 10 đến + 10%
Giải thích mẫu: giá trị dương - ảnh hưởng giao cảm chiếm ưu thế, giá trị âm - ảnh hưởng phó giao cảm chiếm ưu thế.
2. Hoạt động orthotest (mức độ kháng thực vật-mạch máu))
Bài kiểm tra là một trong những bài kiểm tra căng thẳng chức năng, nó cho phép bạn đánh giá chức năng của hệ thống tim mạch, cũng như trạng thái của hệ thần kinh trung ương. Sự giảm khả năng chịu đựng của các xét nghiệm tư thế (chủ động và thụ động) thường được quan sát thấy trong tình trạng hạ huyết áp ở các bệnh kèm theo mất ổn định thực vật-mạch máu, trong tình trạng suy nhược và mệt mỏi.
Việc kiểm tra nên được thực hiện ngay sau một đêm ngủ. Trước khi bắt đầu bài kiểm tra, đối tượng phải nằm ngửa yên tĩnh trong 10 phút, không kê gối cao. Sau 10 phút, nhịp tim của đối tượng được đếm ba lần ở tư thế nằm (đếm trong 15 giây) và xác định được huyết áp: tối đa và tối thiểu.
Sau khi nhận được các giá trị nền, đối tượng nhanh chóng đứng dậy, đứng thẳng và đứng yên trong 5 phút. Trong trường hợp này, mỗi phút (nửa sau của mỗi phút) sẽ tính tần số và đo huyết áp.
Test chỉnh hình (OI - chỉ số chỉnh hình) được đánh giá theo công thức do Burchard-Kirhoff đề xuất.

Giải thích mẫu: Thông thường, chỉ số chỉnh hình là 1,0 - 1,6 đơn vị tương đối. Đối với mệt mỏi mãn tính, RI = 1,7-1,9, đối với mệt mỏi quá mức, RI = 2 trở lên.
3. Kiểm tra tư thế. Dùng để mô tả tính hữu ích về mặt chức năng của các cơ chế phản xạ trong việc điều chỉnh huyết động học và đánh giá tính dễ bị kích thích của các trung tâm chi phối giao cảm.
Sau 5 phút nằm xuống, nhịp tim của đối tượng sẽ được ghi lại. Sau đó, theo lệnh, đối tượng bình tĩnh (không giật mình) vào tư thế đứng. Mạch được đếm ở phút thứ 1 và thứ 3 sau khi vào vị trí thẳng đứng, huyết áp được xác định ở phút thứ 3 và thứ 5. Mẫu có thể được đánh giá chỉ bằng mạch hoặc bằng mạch và huyết áp.

Tính dễ bị kích thích của các trung tâm phân bố giao cảm được xác định bởi mức độ tăng nhịp tim (PS), và tính hữu ích của việc điều hòa hệ thần kinh tự chủ được xác định bởi thời gian ổn định mạch. Thông thường (ở người trẻ), mạch sẽ trở về giá trị ban đầu sau 3 phút. Tiêu chí đánh giá tính dễ bị kích thích của các đơn vị giao cảm theo chỉ số SUP được trình bày trong bảng.

4. Kiểm tra tim bằng mắt. Được sử dụng để xác định tính dễ bị kích thích của các trung tâm phó giao cảm trong việc điều chỉnh nhịp tim. Nó được thực hiện trên nền ghi ECG liên tục, trong đó áp lực được tác dụng lên nhãn cầu của đối tượng trong 15 C (theo hướng trục ngang của quỹ đạo). Thông thường, áp lực lên nhãn cầu khiến nhịp tim chậm lại. Nhịp điệu tăng lên được hiểu là sự đảo lộn của phản xạ, xảy ra theo kiểu giao cảm. Bạn có thể theo dõi nhịp tim bằng cách sờ nắn. Trong trường hợp này, xung được tính là 15C trước khi thử và trong khi chịu áp suất.
Đánh giá mẫu:
nhịp tim giảm 4 - 12 nhịp. tính bằng phút – bình thường;
nhịp tim giảm 12 nhịp. mỗi phút – tăng cường mạnh mẽ;
không giảm - hoạt động;
không tăng tần số - biến thái.

5. Xét nghiệm lâm sàng.
Đặc trưng cho tính dễ bị kích thích của các trung tâm thần kinh phó giao cảm.
Phương thức hành vi: đối tượng di chuyển nhẹ nhàng từ tư thế đứng sang tư thế nằm. Nhịp tim ở vị trí dọc và ngang được đếm và so sánh. Thử nghiệm lâm sàng thường được biểu hiện bằng việc mạch chậm lại 2-8 nhịp.
Đánh giá tính dễ bị kích thích của các trung tâm thần kinh phó giao cảm

TÍNH CHỈ SỐ TIỀM NĂNG THÍCH ỨNG CỦA HỆ THỐNG TIM MẠCH.
1. Tính chỉ số khả năng thích ứng của hệ tim mạch R.M. Baevsky và cộng sự, 1987.
Việc công nhận các trạng thái chức năng dựa trên phân tích dữ liệu về cân bằng nội môi tự động và huyết động cơ tim đòi hỏi kinh nghiệm và kiến ​​​​thức nhất định trong lĩnh vực sinh lý học và thực hành lâm sàng. Để cung cấp trải nghiệm này cho nhiều bác sĩ, một số công thức đã được phát triển để có thể tính toán khả năng thích ứng của hệ tuần hoàn theo một bộ chỉ số nhất định bằng cách sử dụng nhiều phương trình hồi quy. Một trong những công thức đơn giản nhất, mang lại độ chính xác nhận dạng 71,8% (so với đánh giá của chuyên gia), dựa trên việc sử dụng các phương pháp nghiên cứu đơn giản và phổ biến nhất - đo nhịp tim và huyết áp, chiều cao và trọng lượng cơ thể:

AP = 0,011(PP) + 0,014(SBP) + 0,008(DBP) + 0,009(MT) - 0,009(R) + 0,014(V)-0,27;

Ở đâu AP- Tiềm năng thích ứng của hệ tuần hoàn ở các điểm, Khẩn cấp- nhịp tim (bpm); VƯỜN Và DBP- huyết áp tâm thu và tâm trương (mm Hg); R- Chiều cao (cm); MT- trọng lượng cơ thể (kg); TRONG- tuổi).
Dựa trên các giá trị của tiềm năng thích ứng, trạng thái chức năng của bệnh nhân được xác định:
Giải thích mẫu: dưới 2,6 - thích ứng thỏa đáng;
2,6 - 3,09 - sức căng của cơ chế thích ứng;
3,10 - 3,49 - khả năng thích ứng không đạt yêu cầu;
3.5 trở lên - lỗi thích ứng.
Sự giảm khả năng thích ứng đi kèm với sự thay đổi nhỏ trong các chỉ số cân bằng nội môi huyết động cơ tim trong giới hạn được gọi là giá trị bình thường của chúng, sự căng thẳng của hệ thống điều tiết tăng lên và “chi phí cho việc thích ứng” tăng lên. Thất bại trong việc thích ứng do căng thẳng quá mức và cạn kiệt cơ chế điều tiết ở người lớn tuổi lại khác giảm mạnh khả năng dự trữ của tim, trong khi khi còn trẻĐồng thời, thậm chí còn có sự gia tăng mức độ hoạt động của hệ tuần hoàn.

CÁC PHƯƠNG PHÁP KHÁC

Xác định kiểu tự điều hòa tuần hoàn máu giúp đánh giá mức độ căng thẳng trong việc điều hòa hệ thống tim mạch. Một phương pháp rõ ràng để chẩn đoán loại tự điều hòa tuần hoàn máu (TSC) đã được phát triển:

TSC từ 90 đến 110 phản ánh loại tim mạch. Nếu chỉ số vượt quá 110 thì loại tự điều chỉnh lưu thông máu là mạch máu, nếu nhỏ hơn 90 là tim. Kiểu tự điều chỉnh lưu thông máu phản ánh đặc điểm kiểu hình của sinh vật. Một sự thay đổi trong việc điều hòa tuần hoàn máu theo hướng chiếm ưu thế của thành phần mạch máu cho thấy sự tiết kiệm của nó và sự gia tăng dự trữ chức năng.